BAB I

PENDAHULUAN

I. Pendahuluan
Serangan jantung merupakan penyebab kematian dan kesakitan karena
kardiovaskuler. Kira – kira 525.000 kematian dalam satu tahun berhubungan dengan sakit
jantung, kebanyakan dari mereka adalah laki – laki di usia pertengahan. Yang perlu
diperhatikan adalah bahwa serangan jantung seringkali datang tanpa peringatan dan atau
sedikit yang disertai tanda gejala awal. Lebih dari separuh kematian akibat infark miokard
terjadi sebelum pasien sampai di rumah sakit.
Penyakit jantung lain yang memiliki angka kematian dan kesakitan tinggi
mencakup penyakit jantung rematik, stroke, hipertensi, dan penyakit jantung bawaan.
Usaha utama untuk pengendalian penyakit kardiovaskuler adalah pencegahan primer.
Dalam kasus kardiovaskuler lebih ditekankan pada pencegahan bukan pada
pengobatan terhadap penyakit yang sudah ada, kematian dan cacat sisa yang diakibatkan
oleh penyakit kardiovaskuler.

II. Tujuan
Tujuan pembuatan makalah ini untuk lebih memahami:
1. Struktur dan fungsi kardiovaskuler
2. Konsep gangguan kardiovaskuler
3. Embriogenesis dan Kongenital kardiovaskuler
4. Gangguan aktivitas listrik, Koroner, Aorta, dan Gagal Jantung
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Struktur Dan Fungsi Kardiovaskuler

Jantung merupakan suatu organ otot berongga yang terletak di rongga mediastinum dari
rongga dada diantara kedua paru. Bagian kanan dan kiri jantung masing masing memiliki
ruang sebelah atas atrium yang mengumpulkan darah dan ruang sebelah bawah (ventrikel)
yang mengeluarkan darah. Agar darah hanya mengalir dalam satu arah, maka ventrikel
memiliki satu katup pada jalan masuk dan satu katup pada jalan keluar.
Fungsi utama jantung adalah menyediakan oksigen ke seluruh tubuh dan membersihkan tubuh
dari hasil metabolisme (karbondioksida). Jantung melaksanakan fungsi tersebut dengan
mengumpulkan darah yang kekurangan oksigen dari seluruh tubuh dan memompanya ke

dalam paru-paru, dimana darah akan mengambil oksigen dan membuang karbondioksida,

jantung kemudian mengumpulkan darah yang kaya oksigen dari paru–paru dan memompanya
ke jaringan di seluruh tubuh.

FUNGSI JANTUNG
Pada saat berdenyut, setiap ruang jantung mengendur dan terisi darah (disebut diastol),
selanjutnya jantung berkontraksi dan memompa darah keluar dari ruang jantung
(disebut sistol). Kedua atrium mengendur dan berkontraksi secara bersamaan, dan
kedua ventrikel juga mengendur dan berkontraksi secara bersamaan. Darah yang kehabisan
oksigen dan mengandung banyak karbondioksida dari seluruh tubuh mengalir melalui 2 vena
berbesar (vena kava) menuju ke dalam atrium kanan. Setelah atrium kanan terisi darah, dia
akan mendorong darah ke dalam ventrikel kanan. Darah dari ventrikel kanan akan dipompa

melalui katup pulmoner ke dalam arteri pulmonalis, menuju ke paru‑paru.

Darah akan mengalir melalui pembuluh yang sangat kecil (kapiler) yang mengelilingi kantong
udara di paru-paru, menyerap oksigen dan melepaskan karbondioksida yang selanjutnya
dihembuskan. Darah yang kaya akan oksigen mengalir di dalam vena pulmonalis menuju ke
atrium kiri. Peredaran darah diantara bagian kanan jantung, paru-paru dan atrium kiri disebut
sirkulasi pulmoner. Darah dalam atrium kiri akan didorong ke dalam ventrikel kiri, yang
selanjutnya akan memompa darah yang kaya akan oksigen ini melewati katup aorta masuk ke
dalam aorta (arteri terbesar dalam tubuh). Darah kaya oksigen ini disediakan untuk seluruh
tubuh, kecuali paru-paru.

PEMBULUH DARAH
Keseluruhan peredaran (sistem kardiovaskuler) terdiri dari arteri, arteriola, kapiler, venula dan
vena.
1) Aorta
Aorta adalah pembuluh nadi terbesar dalam tubuh yang keluar dari ventrikel jantung dan
membawa banyak oksigen.
2) Arteri
Arteri merupakan pembuluh darah yang mengalirkan darah dari jantung keseluruh tubuh.
Arteri membawa darah yang kaya oksigen, kecuali arteri pulmonalis. Arteri bersifat
elastik karena mempunyai lapisan otot polos dan serabut lastik sehingga dapat berdenyut-denyut
sebagai kompensasi terhadap tekanan jantung pada saat sistol. Arteri yang lebih kecil
dan arteriola lebih banyak mengandung lapisan ototsebagai respon terhadap pengendalian saraf
vasomotor. Arteri juga mendapatkan suplai darah dari pembuluh darah khusus yang
disebutvasa vasorum, dipersarafi oleh serabut saraf motorik yang disebut vasomotor. Pembuluh darah
ini mempunyai diameter yang berbeda-beda, mulai yang besar yaitu aortakemudian bercabang
menjadi arteri dan arteriola. Dinding arteri tebal karena membawa darah dengan tekanan yang
tinggi ditubuh tidak berada di permukaan tetapi agak kedalam dibawah
permukaan berwarna cenderung merah karena cenderung membawa darah yang
mengandung oksigen kecuali arteri pulmonalis
3) Arteri sistemik
Arteri sistemik membawa darah menuju arteriol dan kemudian
k e pembuluh kapiler, di mana zat nutrisi dan gas ditukarkan.
4) Arteriol
Arteriol adalah pembuluh nadi terkecil yang berhubungan
d e n g a n pembuluh kapiler.
5) Kapiler
Kapiler merupakan pembuluh darah yang halus dan berdinding sangat
tipis, yang berfungsi sebagai jembatan diantara arteri (membawa darah dari jantung) dan
vena (membawa darah kembali ke jantung). Kapiler memungkinkan oksigen dan zat
makanan berpindah dari darah ke dalam jaringan dan memungkinkan hasil metabolism
berpindah dari jaringan ke dalam darah Dari kapiler, darah mengalir ke dalam venula lalu
ke dalam vena, yang akan membawa darah kembali ke jantung.
6) Vena
Vena memiliki dinding yang tipis, tetapi biasanya diameternya lebih besar daripada arteri
sehingga vena mengangkut darah dalam volume yang sama tetapi dengan kecepatan yang
lebih rendah dan tidak terlalu dibawah tekanan.

PASOKAN DARAH KE JANTUNG

Otot jantung (miokardium) sendiri menerima sebagian dari sejumlah volume darah yang
mengalir melalui atrium dan ventrikel. Suatu system arteri dan vena (sirkulasi koroner)
menyediakan darah yang kaya akan oksigen untuk miokardium dan kemudian mengembalikan
darah yang tidak mengandung oksigen ke dalam atrium kanan. Arteri coroner kanan dan arteri
coroner ini merupakan cabang dari aorta, vena kardiak mengalirkan darah ke dalam
sinurskoroner, yang akan mengembalikan darah ke dalam atrium kanan. Sebagian besar darah
mengalir ke dalam sirkulasi coroner pada saat jantung sedang mengendur diantara denyutnya
(selama diastol ventrikuler).

Review Fungsi Jantung Normal

Jantung mempunyai empat kamar. Dua kamar bagian atas adalah atrium, dan dua kamar lebih
bawah adalah ventricles. Darah kembali ke jantung dari tubuh dalam superior dan inferior
melalui vena cava yang mengandung tingkat oksigen rendah dan tingkat karbon dioksida yang
tinggi. Darah ini mengalir kedalam atrium kanan dan kemudian ke dalam ventrikel kanan yang
bersebelahan. Ventricle kanan kemudian berkontraksi dan memompad arah ke paru-paru
dimana darah mengambil oksigen dan melepaskan karbon dioksida. Darah kemudian mengalir
dari paru-paru ke atrium kiri dan kedalam ventricle kiri yang bersebelahan. Ventricle kiri
kemudian berkontraksi dan memompa darah keseluruh tubuh. Denyut jantung (pulse)
 yang kita rasakan disebabkan oleh kontraksi dari ventricle. Ventricle harus memasok cukup
darah ke tubuh supaya tubuh berfungsi secara normal. Jumlah darah yang dipompa tergantung
pada beberapa faktor-faktor. Faktor yang paling penting adalah angkak ontraksi dari jantung
(denyut jantung). Ketika denyut jantung meningkat, lebi banyak darah yang dipompa. Sebagai
tambahan, jantung memompa lebih banyak darah dengan setiap denyutan ketika atria
berkontraksi dan mengisi ventricle-ventricle dengan darah tambahan tepat sebelum
ventricle-ventricle berkontraksi. Dengan setiap denyut jantung, pelepasan elektrik
(arus listrik) jalan melalui system elektrik jantung. Pelepasan elektrik menyebabkan otot dari
atrium dan ventricles berkontraksi dan memompa darah. Sistim elektrik jantung terdiri dari
SA node (sino-atrial node), AV node (atrio-ventricular node) dan jaringan-jaringan khusus
pada atrium dan ventricles yang mengantar arus listrik. SA node adalah pemicu elektrik. Ia
adalah potongan kecil dari sel-sel yang berlokasi pada dinding atrium kanan; frekwensi SA
node melepaskan elektrik menentukan angka pada denyut jantung. Arus elektrik lewat dari
SA node, melalui jaringan-jaringan khusus dari atria dan kedalam AV node. AV node
melayani sebagai stasiun relai elektrik antara atria dan ventricles. Sinyal-sinyal elektrik dari
atrium harus lewat melalui AV node untuk mencapai ventricles. Pelepasan elektrik dari SA
node menyebabkan atrium berkontraksi dan memompa darah kedalam ventricles. Pelepasan
elektrik yang sama kemudian melalui AV node untuk mencapai ventricle yang berjalan
melalui jaringan-jaringan khusus dari ventricles dan menyebabkan ventricles berkontraksi.
Pada jantung yang normal, angka dari kontraksi atrium adalah sama seperti angka kontraksi
ventricle.
Pada waktu istirahat, frekwensi dari pelepasan elektrik yang berasal dari SA node adalah
rendah, dan jantung berdenyut pada Batasan normal yang lebih rendah (60-80 denyut/menit).
Selama latihan atau kegembiraan (hiperira), frekwensi dari pelepasan elektrik dari SA node
meningkat dan hal ini meningkatkan angka pada denyut jantung.

B. Konsep Gangguan Kardiovaskuler

Gejala-gejala penyakit jantung
 Nyeri
Jika otot tidak mendapatkan cukup darah (suatu keadaan yang disebutiskemi), maka
oksigen yang tidak memadai dan hasil metabolisme yang berlebihan menyebabkan
kram atau kejang.
Angina merupakan perasaan sesak di dada atau perasaan dada diremas-remas yang timbul
jika otot jantung tidak mendapatkan darah yang cukup.
Jenis dan beratnya nyeri atau ketidaknyamanan ini bervariasi pada setiap orang.
Beberapa orang yang mengalami kekurangan aliran darah bisa tidak merasakan nyeri
sama sekali (suatu keadaan yang disebut silent ischemia).
Jika darah yang mengalir ke otot yang lainnya (terutama otot betis) terlalu sedikit,
biasanya penderita akan merasakan nyeri otot yang menyesakkan dan melelahkan
selama melakukan aktivitas (klaudikasio).
Perikarditis (peradangan atau cedera pada kantong yang mengelilingi jantung)
menyebabkan nyeri yang akan semakin memburuk ketika penderita berbaring dan
akan membaik jika penderita duduk dan membungkukkan badannya ke depan.
Aktivitas fisik tidak menyebabkan nyeri bertambah buruk.
Jika menarik nafas atau menghembuskan nafas menyebabkan nyeri semakin membaik ata
usemakin memburuk, maka kemungkinan juga telah terjadi pleuritis
(peradangan pada selaput yang membungkus paru-paru).
Jika sebuah arteri robek atau pecah, penderita bisa merasakan nyeri tajam yang hilang
timbul dengan cepat dan tidak berhubungan dengan aktivitas fisik.
Kadang arteri utama (terutama aorta) mengalami kerusakan. Suatu aneurisma
(penonjolan aorta) bisa secara mendadak mengalami kebocoran ataulapisannya mengala
mi robekan kecil, sehingga darah menyusup diantara
Lapisan-lapisan aorta (diseksi aorta).
Hal ini secara tiba-tiba menyebabkan nyeri hebat yang hilang timbul karena terjadi
kerusakan yang lebih lanjut (robeknya aorta) atau berpindahnya darah dari
saluran asalnya. Nyeri dari aorta seringkali dirasakan di leher bagian belakang,
diantara bahu, punggung sebelah bawah atau di perut.
Katup diantara atrium kiri dan ventrikel kiri bisa menonjol ke dalam atrium kiri pada
saat ventrikel kiri berkontraksi (prolaps katup mitralis). Penderita kadang merasakan
nyeri seperti ditikam atau ditusuk jarum. Biasanya nyeri terpusat di bawah payudara kiri
dan tidak dipengaruhi oleh posisi maupun aktivitas fisik.
 Sesak nafas
Sesak nafas merupakan gejala yang biasa ditemukan pada gagal jantung.
Sesak merupakan akibat dari masuknya cairan ke dalam rongga udara di paru-paru
(kongesti pulmoner atau edema pulmoner).
Pada stadium awal dari gagal jantung, penderita merasakan sesak nafas hanya selama
melakukan aktivitas fisik. Sejalan dengan memburuknya penyakit, sesak akan terjadi keti
ka penderita melakukan aktivitas yang ringan, bahkan ketika penderita sedang
Beristirahat (tidak melakukan aktivitas). Sebagian besar penderita merasakan sesak
nafas ketika sedang berada dalam posisiberbaring karena cairan mengalir ke jaringan par
u-paru. Jika duduk, gaya gravitasi menyebabkan cairan terkumpul di dasar
paru-paru dan sesak akan berkurang.
Sesak nafas pada malam hari (nokturnal dispneu) adalah sesak yang terjadi pada saat
penderita berbaring di malam hari dan akan hilang jika penderita duduk tegak.
Sesak nafas tidak hanya terjadi pada penyakit jantung; penderita penyakit paru-paru,
penyakit otot‑otot pernafasan atau penyakit sistem saraf yang berperan dalam proses
pernafasan juga bisa mengalami sesak nafas. Setiap penyakit yang mengganggu
keseimbangan antara persediaan dan permintaan oksigen bisa menyebabkan sesak
nafas (misalnya gangguan fungsi pengangkutan oksigen oleh darah pada anemia
atau meningkatnya metabolisme tubuh pada hipertiroidisme).
 Kelelahan atau kepenatan
Jika jantung tidak efektif memompa, maka aliran darah ke otot selama melakukan
aktivitas akan berkurang, menyebabkan penderita merasa lemah dan lelah.
Gejala ini seringkali bersifat ringan. Untuk mengatasinya, penderita biasanya
mengurangi aktivitasnya secara bertahap ataumengira gejala ini sebagai bagian dari
penuaan.
 Palpitasi (jantung berdebar‑debar)
Biasanya seseorang tidak memperhatikan denyut jantungnya. Tetapi pada keadaan
tertentu (misalnya jika seseorang yang sehat melakukan olah raga berat atau
mengalami hal yang dramatis), dia bisa merasakan denyut jantungnya. Jantungnya
berdenyut dengan sangat kuat atau sangat cepat atau tidak teratur.
Dokter bisa memperkuat gejala ini dengan meraba denyut nadi dan mendengarkan
denyut jantung melalui stetoskop. Palpitasi yang timbul bersamaan dengan gejala
 lainnya (sesak nafas, nyeri, kelelahan,kepenatan atau pingsan) kemungkinan
merupakan akibat dari irama jantung yangabnormal atau penyakit jantung yang serius.
 Pusing & pingsan
Penurunan aliran darah karena denyut atau irama jantung yang abnormal atau karena
kemampuan memompa yang buruk, bisa menyebabkan pusing dan pingsan.
Gejala ini juga bisa disebabkan oleh penyakit otak atau saraf tulang belakang, atau
Bias tanpa penyebab yang serius.
Emosi yang kuat atau nyeri (yang mengaktifkan sebagian dari sistem saraf), juga bisa
menyebabkan pingsan.

C. Embriogenesis dan Konginetal

Embriogenesis Jantung
Embriogenesis jantung merupakan serangkaian proses yang kompleks.
Untuk keperluan pemahaman proses yang rumit tersebut dapat disederhanakan
menjadi empat tahapan yaitu
1. Tubing yaitu tahapan ketika bakal jantung masih merupakan tabung sederhana
2. Looping yakni suatu peristiwa kompleks berupa perputaran bagian-bagian bakal
jantung dan arteri besar aorta dan arteri Pulmonalis
3. Septasi yakni proses pemisahan bagian bagian jantung serta arteri besar dengan
pembentukan berbagai ruang jantung
4. Migrasi yakni pergeseran bagian-bagian jantung sebelum mencapai bentuk akhirnya.
Perlu diingat bahwa keempat proses tersebut benar – benar
merupakan proses yang terpisah namunmerupakan rangkaian proses yang saling tumpang
tindih.
Sirkulasi darah pada janin dan bayi terdapat perbedaan antara lain:
Pada janin terdapat pirau intrakardiak (foramen ovale) dan pirau ekstrakardiak (duktus
arteriosus Botalli duktus venosus Arantii) yang efektif.
Arah pirau adalah dari kanan ke kiriyakni dari atrium kanan ke kiri melalui foramen
ovale dan dari arteri pulmonalis menuju ke aorta melalui duktus arteriosus
Pada sirkulasi pascalahir pirau intra maupun ekstra kardiak tersebut tidak ada.
Pada janin ventrikel kiri dan kanan bekera serentak sedang pada keadaan pasca lahir
ventrikel kiri berkontraksi sedikit lebih aal dari ventrikel kanan
Pada janin ventrikel kanan memompa darah ke tempat dengan tahanan yang lebih
tinggi yakni tahanan sistemik sedang ventrikel kiri melaan tahanan yang rendah yakni
plasenta Pada keadaan pasca lahir ventrikel kanan akan melawan tahanan paru yng lebih
rendah daripada tahanan sistemik ang dilaan ventrikel kiri
Pada janin darah yang dipompa oleh ventrikel kanan sebagian besar menuju ke aorta melalui
duktus arteriosus dan hanya sebagian kecil yang menuju ke paru.
Pada keadaan pasca lahir darah dari ventrikel kanan seluruhnya ke paru
Pada janin paru memperoleh oksigen dari darah yang mengambilnya dari plasenta
Pasca lahir paru memberi oksigen kepada darah
Pada janin plasenta merupakan tempat yang utama untuk pertukaran gas makanan dan
ekskresi
Pada keadaan pascalahir organ lain mengambil alih berbagai fungsi tersebut
Pada janin terjamin berjalannya sirkuit bertahanan rendah oleh karena terdapatnya
Plasenta. Pada keadaan pasca lahir hal ini tidak ada.

PENYAKIT JANTUNG BAWAAN

Pengertian Penyakit Jantung Bawaan
Kelainan kongenital merupakan wujud semasa atau sebelum kelahiran atau
semasa dalam kandungan dan termasuk di dalamnya ialah kelainan jantung.
Penyakit jantung bawaan (PJB) atau penyakit jantung kongenital merupakan
abnormalitas dari struktur dan fungsi sirkulasi jantung pada semasa kelahiran.
Malformasi kardiovaskuler kongenital tersebut berasal dari kegagalan
perkembangan struktur jantung pada fase awal perkembangan janin

Epidemiologi PJB
Telah disebutkan bahwa penyakit jantung bawaan terjadi sekitar 1% dari
keseluruhan bayi lahir hidup atau sekitar 6-8 per 1000 kelahiran.
Pada negara Amerika Serikat setiap tahun terdapat 25.000-35000 bayi lahir dengan
PJB. Terdapat hal menarik dari PJB yakni insidens penyakit jantung bawaan
di seluruh dunia adalah kira-kira sama serta menetap dari waktu-waktu. Meski
demikian pada negara sedang berkembang yang fasilitas kemampuan untuk
menetapkan diagnosis spesifiknya masih kurang mengakibatkan banyak
neonatus dan bayi muda dengan PJB berat telah meninggal sebelum diperiksa ke dokter.
Pada negara maju sekitar 40-50% penderita PJB terdiagnosis pada umur 1
minggu dan 50-60% pada usia 1 bulan. Sejak pembedahan paliatif atau korektif
sekarang tersedia untuk lebih 90% anak PJB, jumlah anak yang hidup dengan
PJB bertambah secara dramatis, namun keberhasilan intervensi ini tergantung
dari diagnosis yang dini dan akurat. Oleh sebab itu insidens penyakit
jantung bawaan sebaiknya dapat terus diturunkan dengan mengutamakan
peningkatan penanganan dini pada penyakit jantung bawaan tetapi juga tidak
mengesampingkan penyakit penyerta yang mungkin diderita. Hal ini ditujukan
untuk mengurangi angka mortalitas dan morbisitas pada anak dengan PJB.

Klasifikasi PJB
Penyakit jantung bawaan dapat diklasifikasikan menjadi dua kelompok besar
berdasarkan pada ada atau tidak adanya sianosis, yang dapat ditentukan melalui
pemeriksaan fisik. Klasifikasi penyakit jantung bawaan menjadi PJB sianotik
dan PJB asianotik tersebut sering dikenal dengan klasifikasi klinis.
Tapi bagi kelainan jantung kongenital yang lebih komplek bentuknya, klasifikasi
segmental mungkin lebih tepat suatu pendekatan diagnosis berdasarkan
anatomi dan morfologi bagian-bagian jantung secara rinci dan runut.
Penyakit jantung bawaan asianotik atau non sianotik umumnya memiliki
kelainan yang lebih sederhana dan tunggal sedangkan tipe sianotik biasanya
memiliki kelainan struktur jantung yang lebih kompleks dan bervariasi.
Baik keduanya hampir 90% memerlukan intervensi bedah jantung terbuka untuk
pengobatannya. Sepuluh persen lainnya adalah kelainan seperti kebocoran sekat
bilik jantung yang masih mungkin untuk menutup sendiri seiring dengan
pertambahan usia anak.

Penyakit Jantung Bawaan Asianotik

Penyakit jantung bawaan asianotik adalah kelainan struktur dan fungsi
jantung yang dibawa sejak lahir dan sesuai dengan namanya, pasian ini tidak ditandai dengan
sianosis. Penyakit jantung bawaan ini merupakan bagian terbesar dari seluruh penyakit
jantung bawaan.

Bergantung pada ada tidaknya pirau (kelainan berupa lubang pada sekat pembatas antar
jantung), kelompok ini dapat dibagi menjadi dua, yaitu :
1) PJB asianotik dengan pirau
Adanya celah pada septum mengakibatkan terjadinya aliran pirau (shunt)
dari satu sisi ruang jantung ke ruang sisi lainnya. Karena tekanan darah di ruang
jantung sisi kiri lebih tinggi disbanding sisi kanan, maka aliran pirau yang
terjadi adalah dari kiri ke kanan. Akibatnya, aliran darah paru berlebihan.
Aliran pirau ini juga bisa terjadi bila pembuluh darah yang menghubungkan
aorta dan pembuluh pulmonal tetap terbuka.
Karena darah yang mengalir dari sirkulasi darah yang kaya oksigen ke
sirkulasi darah yang miskin oksigen, maka penampilan pasien tidak biru
(asianotik). Namun, beban yang berlebihan pada jantung dapat menyebabkan
gagal jantung kiri maupun kanan.

Yang termasuk PJB asianotik dengan aliran pirau dari kiri kanan ialah :
a) Atrial Septal Defect (ASD)
Atrial Septal Defect (ASD) atau defek septum atrium adalah kelainan akibat
adanya lubang pada septum intersisial yang memisahkan antrium kiri dan
kanan.1 Defek ini meliputi 7-10% dari seluruh insiden penyakit jantung bawaan
dengan rasio perbandingan penderita perempuan dan laki-laki.
Berdasarkan letak lubang defek ini dibagi menjadi defek septum atrium
primum, bila lubang terletak di daerah ostium primum, defek septum atrium
sekundum, bila lubang terletak di daerah fossa ovalis dan defek sinus venosus,
bila lubang terletak di daerah sinus venosus, serta defek sinus koronarius.
Sebagian besar penderita defek atrium sekundum tidak memberikan gejala
(asimptomatis) terutama pada bayi dan anak kecil, kecuali anak sering batuk
 pilek sejak kecil karena mudah terkena infeksi paru. Bila pirau cukup besar
maka pasien dapat mengalami sesak napas.
Diagnosa dapat dilakukan dengan pemeriksaan fisik yakni dengan askultasi
ditemukan murmur ejeksi sistolik di daerah katup pulmonal di sela iga 2-3 kiri
parasternal. Selain itu terdapat juga pemeriksaan penunjuang seperti
elektrokardiografi (EKG) atau alat rekam jantung, foto rontgen jantung, MRI,
kateterisasi jantung, angiografi koroner, serta ekokardiografi.
Pembedahan dianjurkan untuk semua penderita yang bergejala dan juga yang tidak
bergejala dan penutupan defek tersebut dilakukan pada pembedahan jantung terbuka
dengan angka mortalitas kurang dari 1%.
b) Ventricular Septal Defect (VSD)
Defek septum ventrikel atau Ventricular Septal Defect (VSD) merupakan kelainan
berupa lubang atau celah pada septum di antara rongga ventrikal akibat
kegagalan difusi atau penyambungan sekat interventrikel. Defek ini merupakan
defek yang paling sering dijumpai, meliputi 20-30% pada penyakit jantung bawaan.
Berdasarkan letak defek, VSD dibagi menjadi 3 bagian, yaitu defek septum ventrikel
perimembran, defek septum ventrikel muskuler, defek subarterial.
Prognosis kelainan ini memang sangat ditentukan oleh besar kecilnya defek.
Pada defek yang kecil seringkali asimptomatis dan anak masih dapat tumbuh
kembang secara normal. Sedangkan pada defek baik sedang maupun besar
pasien dapat mengalami gejala sesak napas pada waktu minum, memerlukan
waktu lama untuk menghabiskan makanannya, seringkali menderita infeksi
paru dan bahkan dapat terjadi gagal jantung.
Pada pemeriksaan fisik, terdengar intensitas bunyi jantung ke-2 yang menigkat,
murmur pansistolik di sela iga 3-4 kiri sternum dan murmur ejeksi sistolik pada
daerah katup pulmonal. Terapi ditujukan untuk mengendalikan gejala gagal
jantung serta memelihara tumbuh kembang yang normal.
Jika terapi awal berhasil, maka pirau akan menutup selama tahun pertama kehidupan.
Operasi dengan metode transkateter dapat dilakukan pada anak dengan risiko rendah
(low risk) setelah berusia 15 tahun.
c) Patent Ductus Arteriousus (PDA)
 Patent Ductus Arteriousus (PDA) atau duktus arteriosus persisten adalah duktus
arteriosus yang tetap membuka setelah bayi lahir.Kelainan ini banyak terjadi
pada bayi-bayi yang lahir prematur. Insiden duktus arteriosus persisten
sekitar 10-15% dari seluruh penyakit jantung bawaan dengan penderita
perempuan melebihi laki-laki yakni 2:1.
Penderita PDA yang memiliki defek kecil dapat hidup normal dengan tidak atau
sedikitnya gejala, namun defek yang besar dapat menimbulkan gagal jantung
kongestif yang serupa dengan gagal jantung pada VSD. Pada pemeriksaan
fisik ditemukan adanya murmur sinambung (continous murmur) di sela iga 2-3
kiri sternum menjalar ke infraklavikuler.
Pengetahuan tentang kapan tepatnya penutupan duktus terjadi penting dalam
tatalaksana penanganan PDA, karena pada kasus tertentu seperti pasien PDA
yang diikuti dengan atresia katup pulmonal, duktus arteriosus justru
dipertahankan untuk tetap terbuka. Pada kasus PDA pada umumnya penderita
memerlukan penutupan duktus dengan pembedahan.

2) PJB asianotik tanpa pirau

Penyakit jantung bawaan jenis ini tidak ditemukan adanya defek yang
menimbulkan hubungan abnormal antara ruang jantung. Kelainan dapat berupa
penyempitan (stenosis) atau bahkan pembuntuan pada bagian tertentu jantung,
yakni katup atau salah satu bagian pembuluh darah diluar jantung yang dapat
menimbulkan gangguan aliran darah dan membebani otot jantung.

Jenis PJB tanpa pirau antara lain :

a) Stenosis pulmonal
Istilah stenosis pulmonal digunakan secara umum untuk menunjukkan adanya obstruksi
pada jalan keluar ventrikel kanan atau a. pulmonalis dancabang-cabangnya. Kelainan
ini dibagi menjadi 3 tipe yaitu valvar, subvalvar, dan supravalvar. Stenosis pulmonal
80% merupakan tipe valvuler dan ditemukan sebagai kelainan yang berdiri sendiri.
Insiden stenosis pulmonal meliputi 10% dari keseluruhan penyakit jantung bawaan.
 Sebagian besar stenosis pulmonal bersifat ringan dengan prognosis baik sepanjang
hidup pasien. Pada stenosis yang berat akan terjadi limitasi curah jantung sehingga
menyebabkan sesak napas, disritmia hingga gagal jantung.Pada stenosis pulmonal
ringan sampai sedang terdengar bunyi jantung ke-2 yang melemah dan terdapat klik
ejeksi sistolik. Klik diikuti dengan murmur ejeksi sistolik derajat I-III pada tepi kiri atas
sternum yang menjalar ke punggung. Terapi yang dianjurkan pada kasus sedang hingga
berat ialah valvuloplasti balon transkateter. Prosedur ini sekarang dilakukan oleh bayi
kecil, sehingga dapat menghindari pembedahan neonates yang berisiko tinggi

b) Stenosis aorta
Pada kelainan ini dapat ditemui katup aorta hanya memilki dua daun yang seharusnya
tiga, atau memiliki bentuk abnormal seperti corong. Dalam jangka
waktu tertentu lubang atau pembukaan katup tersebut sering menjadi kaku dan
menyempit karena terkumpulnya endapan kalsium. Stenosis pulmonal
mencakup 5% dari total keseluruhan penyakit jantung bawaan dengan
predominasi laki-laki 2 : 1.
Pada pasien stenosis aorta yang ringan atau pun moderat sering tidak
memberikan keluhan, tapi stenosis akan makin nyata karena proses fibrosis dan
kalsifikasi pada waktu menjelang kian dewasa. Klik ejeksi sistolik akan
terdengar keras dan jelas di sela iga 2-3 pada tepi kanan atas sternum. Stenosis
aorta yang ringan dan asimptomatik biasanya tidak diperlukan tindakan apapun
kecuali profilaksis antibiotik untuk mencegah endokarditis. Pada stenosis aorta
yang cukup berat perlu dilakukan tindakan secepatnya dengan valvuloplasti
balon atau pembedahan.
c) Koarktasio aorta
Koarktasio aorta meupakan kelainan jantung non sianotik yang paling banyak
menyebabkan gagal jantung pada bayi-bayi di minggu pertama setelah
kelahirannya.Insidens koarktasio aorta kurang lebih sebesar 8-15% dari
seluruh kelainan penyakit jantung bawaan serta ditemukan lebih banyak pada
laki-laki daripada perempuan (2:1).
Diagnosis dapat dengan menemukan adanya perbedaan yang besar antara
tekanan darah pada extremitas atas dengan extremitas bawah. Foto rontgen
 dada memperlihatkan kardiomegali dengan kongesti vena pulmonalis,
pemeriksaan Doppler pada aorta akan memperlihatkan aliran arteri yang
terganggu.
Pada neonates pemberian prostalglandin (PGE1) untuk membuka kembali
duktus arteriosus akan memperbaiki perfusi sistemik dan mengkoreksi asidosis.
Tindakan pelebaran koarktasio dengan kateter balon bila dikerjakan dengan baik dapat
memberikan hasil yang memuaskan.

Penyakit Jantung Bawaan Sianotik

Penyakit jantung bawaan sianotik merupakan kelainan struktur dan fungsi jantung sehingga
mengakibatkan seluruh darah balik vena sistemik yang mengandung darah rendah oksigen
kembali eredar ke sirkulasi sistemik dan menimbulkan gejala sianosis. Sianosis yang
dimaksud yakni sianosis sentral yang merupakan warna kebiruan pada mukosa akibat
konsentrasi hemoglobin tereduksi >5g/dl dalam sirkulasi.
Berdasarkan dari gambaran foto dada PJB sianotik dapat dibagi menjadi 2 golongan, yaitu:
1) Penyakit jantung bawaan sianotik dengan vaskularisasi paru berkurang
a) Tetralogi Fallot (TF)
Tetralogi Fallot merupakan penyakit jantung bawaan sianotik yang banyak
ditemukan yakni berkisar 7-10% dari seluruh penyakit jantung bawaan.
Tetralogi Fallot merupakan kelainan yang terdiri dari kombinasi 4 komponen
uakni defek septum ventrikel, over-riding aorta, stenosis pulmonal, serta
hipertensi ventrikel kanan.
Pada Tetralogi Fallot yang ringan pada waktu istirahat maupun melakukan
aktivitas fisik tidak tampak adanya sianosis. Pada TF yang moderat hingga
berat sianosis akan tampak bahkan pada saat anak istirahat. Seorang anak yang
mengidap TF akan mudah merasa lelah, sesak dan hiperpnu karena hipoksia.
Pada pemeriksaan fisik, ujung-ujung jari tampak membentol dan berwarna biru
(finger clubbing) dan pada auskultasi terdengar bunyi jantung ke-1 normal
sedangkan bunyi jantung ke-2 tunggal disertai murmur ejeksi sitolik di bagian
parasternal sela iga 2-3 kiri.
Bayi-bayi dengan tetralogi berat memerlukan pengobatan medik dan intervensi
 bedah pada masa neonatus. Terapi ditujukan segera pada pemberian segera
penambahan aliran darah pulmonal untuk mencegah sekuele hipoksia berat.
Pemberian PGE1 dapat menyebabkan dilatasi duktus arteriousus dan memberi
aliran darah pulmonal yang cukup sampai prosedur bedah dapat dilakukan.
b) Atresia Pulmonal
Atresia pulmonal merupakan kelainan jantung kongenital sianostik yang sangat
jarang ditemukan. Atresia pulmonal disebabkan oleh gagalnya proses
pertumbuhan katup pulmonal, sehingga tidak terdapat hubungan antara
ventrikel kanan dengan arteri pulmonal. Kelainan ini dapat terjadi dengan
septum ventrikel yang masih intak atau disertai dengan defek pada septum
ventrikel. Insiden atresia pulmonal dengan septum yang masih intak atau utuh
sekitar 0,7-3,1% dari keseluruhan kasus PJB.
Gejala dan tanda sianotik tampak pada hari-hari pertama kehidupan. Bunyi
jantung ke-2 terdengar tunggal, dan tidak terdengar adanya murmur pada sela
iga 2-3 parasternal kiri karena arteri pulmonal atretik.Pada foto rontgen
ditemukan pembesaran jantung dengan vaskularisasi paru yang berkurang.
Prostalglandin digunakan untuk mempertahankan duktus arteriosus tetap
membuka sambil menunggu intervensi lebih lanjut. Septostomi atrial dengan
balon harus dilakukan secepatnya apabila pirau antarinteratrial agak retriktif.
Koreksi total yakni membuat ligasi koleteral baru dilakukan bila anak sudah
berusia di atas 1 tahun.
Penyakit jantung bawaan sianotik dengan vaskularisasi paru bertambah
a) Transposisi Arteri Besar
Transposisi arteri besar merupakan kelainan jantung yang paling banyak pada
neonatus. Insiden kelainan ini sekitar 25% dari seluruh kelainan jantung
bawaan sianotik atau 5-10% dari kselutuhan penyakit jantung bawaan dan
kelainan ini ditemukan lebih banyak paada laki-laki dibandingkan dengan
perempuan.
Pada kelainan ini terjadi perubahan posisi aorta dan a. pulmonalis, yakni aorta
keluar dari ventrikel kanan, sedangkan a. pulmonalis keluar dari ventrikel kiri.
Dengan demikian maka kedua sirkulasi sistemik dan paru tersebut terpisah, dan
 kehidupan hanya dapat berlangsung apabila ada komunikasi antara dua sirkulasi ini.
Manifestasi klinis bergantung pada adanya percampuran yang adekuat antara
sirkulasi sistemik dan paru dan adanya stenosis pulmonal. Stenosis pulmonal
terdapat pada 10% kasus.Pengobatan dilakukan untuk mempertahankan
duktus arteriosus agar darah dapat tercampur sampai tindakan bedah dilakukan.
Operasi paling baik dilakukan pada saat anak berusia 1-2 tahun dengan
prosedur Mustard.

D. Gangguan aktifitas listrik, koroner, aorta dan gagal jantung

 Distritmia
Adalah kelainan denyut jantung yang meliputi gangguan frekwensi atau irama atau keduanya.
Distritmia juga gangguan sistem hantaran jantung dan bukan struktur jantung. Distritmia dapat
diidentifikasi dengan menganalisa gelombang EKG.
Distritmia dinamakan berdasarkan pada tempat dan asal impuls dan mekanisme hantaran yang
terlibat. Misalnya distritmia dari SA node dan frekwensinya lambat dinamakan sinus
bradikardia.
Ada 4 kemungkinan tempat asal distritmia yaitu Nodus Sinus, Aritmia,Nodus AV dan
Ventrikel. Gangguan mekanisme hantaran yang mungkin yang dapat terjadi meliputi
bradikardi, takikardi, fluter, fibrilasi, denyut premature dan penyekat jantung.

Patofisiologi
Dalam keadaan normal, pacu untuk deyut jantung dimulai di denyut nodus SA dengan irama
sinur 70-80 kali per menit, kemudian di nodus AV dengan 50 kali per menit, yang kemudian
di hantarkan pada berkas HIS lalu ke serabut purkinje. Sentrum yang tercepat membentuk
pacu memberikan pimpinan dan sentrum yang memimppin ini disebut pacemaker. Dlam
keadaan tertentu, sentrum yang lebih rendah dapat juga bekerja sebagai pacemaker, yaitu :
Bila sentrum SA membentuk pacu lebih kecil, atau bila sentrum AV membentuk pacu lebih
besar. Bila pacu di SA tidak sampai ke sentrum AV, dan tidak diteruskan k BIndel HIS akibat
adanya kerusakan pada system hantaran atau penekanan oleh obat. Aritmia terjadi karena
ganguan pembentukan impuls (otomatisitas abnormal atau gangguan konduksi). Gangguan
dalam pembentukan pcu antara lain: 1. Gangguan dari irama sinus, seperti takikardi sinus,
bradikardi sinus dan aritmia sinus. 2. Debar ektopik dan irama ektopik: Takikardi sinus
fisiologis, yaitu pekerjaan fisik, emosi, waktu makana sedang dicerna. Takikrdi pada waktu
istirahat yang merupakan gejala penyakit, seperti demam, hipertiroidisme, anemia, lemah
miokard, miokarditis, dan neurosis jantung.

Etiologi
Penyebab dari aritmia jantung biasanya satu atau gabungan dari kelainan berikut ini dalam
sistem irama-konduksi jantung : Irama abnormal dari pacu jantung. Pergeseran pacu jantung
dari nodus sinus ke bagian lain dari jantung. Blok pada tempat-tempat yang berbeda sewaktu
menghantarkan impuls melalui jantung. Jalur hantaran impuls yang abnormal melalui jantung.
Pembentukan yang spontan dari impuls abnormal pada hamper semua bagian jantung.
Beberapa kondisi atau penyakit yang dapat menyebabkan aritmia adalah : Peradangan jantung,
misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena infeksi). Gangguan
sirkulasi koroner (atherosclerosis koroner atau spasme arteri koroner), misalnya iskemia
miokard, infark miokard. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin, dan
obat-obat anti aritmia lainnya. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia,
hipokalemia). Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja
dan irama jantung. Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat. Gangguan metabolic
(asidosis, alkalosis). Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme). Gangguan irama
jantung akibat gagal jantung. Gangguan irama jantung karena karmiopati atau tumor jantung.
Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis system konduksi jantung).

Manifestasi Klinis
Perubahan TD (hipertensi atau hipotensi); nadi mungkin tidak teratur, defisit nadi; bunyi
jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, cyanosis, berkeringat;
edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat. Sinkop, pusing, berdenyut,
sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil. Nyeri dada ringan sampai berat,
dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah. Nafas pendek, batuk, perubahan
kecepatan/kedalaman pernafasan, bunyi nafas tambahan (krekels, ronchi, mengi) mungkin ada
menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau
fenomena tromboembolitik pulmonal, hemoptisis. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat);
inflamasi, eritema, odema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan.
Pemeriksaan Penunjang
EKG : Menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber
disritmia dan efek ketidak-seimbangan elektrolit dan obat jantung. Monitor halter : Gambaran
EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh
gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi
fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.
Foto dada : Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi
ventrikel atau katup. Skan pencitraan miokardia : Dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan
miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan
kemampuan pompa. Tes stres latihan : Dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan
yang menyebabkan disritmia.
Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat menyebabkan
disritmia.
Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau
dugaan interaksi obat contoh digitalis, guinidin. Pemeriksaan tyroid : Peningkatan atau
penurunan kadar tyroid serum dapat menyebabkan meningkatkan disritmia.
Laju sedimentasi : Peninggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut contoh endokarditis
sebagai faktor pencetus disritmia.
GDA/nadi oksimatri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi
disritmia.

Penatalaksanaan Medis
1. Terapi Medis Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
a. Anti artimia kelas I : sodium channel blocker.
Kelas I A : Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk mencegah
berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.
Procainamide untuk ventrikel ekstra sistole atrial fibrilasi dan aritmia yang menyertai anestesi.
Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang.
 Kelas I B Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia.
Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT.
Kelas I C a. Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi.
b. Anti aritmia kelas 2 (beta adrenergik blokade). Atenolol, metoprolol, propanolol : indikasi
aritmia jantung, angina pektoris dan hipertensi.
c. Anti aritmia kelas 3 (prolong repolarisation) Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang.
d. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker) Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia.
2. Terapi mekanis
Kardioversi : Mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang memiliki
kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.
Defibrilasi : Kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.
Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode
takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko mengalami fibrilasi
ventrikel.
Terapi pacemaker : Alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot
jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.

 Jantung Koroner
Pengertian Penyakit Jantung Koroner
Penyakit jantung koroner dalam suatu keadaan akibat terjadinya penyempitan, penyumbatan
atau kelainan pembuluh nadi koroner. Penyakit jantung koroner diakibatkan oleh penyempitan
atau penyumbatan pembuluh darah koroner. Penyempitan atau penyumbutan ini dapat
menghentikan aliran darah ke otot jantung yang sering ditandai dengan rasa nyeri (Yenrina,
Krisnatuti, 1999). Penyakit jantung koroner adalah penyakit jantung akibat adanya kelainan
pada pembuluh koroner yakni pembuluh nadi yang mengantarkan darahke aorta ke jaringan
yang melindungi rongga-rongga jantung (Kartohoesodo, 1982).

Etiologi
Penyakit Jantung Koroner Penyakit jantung koroner adalah suatu kelainan yang disebabkan
oleh penyempitan atau penyumbatan arteri yang mengalirkan darah ke otot jantung. Penyakit
jantung koroner adalah ketidak seimbangan antara demand dan supplay atau kebutuhan dan
penyediaan oksigen otot jantung dimana terjadi kebutuhan yang meningkat atau penyediaan
yang menurun, atau bahkan gabungan diantara keduanya itu, penyebabnya adalah berbagai
faktor. Denyut jantung yang meningkat, kekuatan berkontraksi yang meninggi, tegangan
ventrikel yang meningkat, merupakan beberapa faktor yang dapat meningkatkan kebutuhan
dari otot-otot jantung. Sedangkan faktor yang mengganggu penyediaan oksigen antara lain,
tekanan darah koroner meningkat, yang salah satunya disebabkan oleh artheroskerosis yang
mempersempit saluran sehingga meningkatkan tekanan, kemudian gangguan pada otot
regulasi jantung dan lain sebagainya.
Manifestasi klinis dan penyakit jantung koroner ada berbagai macam, yaitu iskemia mycocard
akut, gagal jantung disritmia atau gangguan irama jantung dan mati mendadak (Margaton,
1996).

Patofisiologi
Penyakit jantung koroner terjadi bila ada timbunan (PLAK) yang mengandung lipoprotein,
kolesterol, sisa-sisa jaringan dan terbentuknya kalsium pada intima, atau permukana bagian
dalam pembuluh darah. Plak ini membuat intima menjadi kasar, jaringan akan berkurang
oksigen dan zat gizi sehingga menimbulkan infark, penyakit jantung koroner menunjukkan
gejala gizi terjadi infark miokard atau bila terjadi iskemia miokard seperti angina pectori.
Kolesterol serum dibawa oleh beberapa lipoprotein yang diklasifikasikan menurut
densitasnya. Lipoprotein dalam urutan densitas yang meningkat adalah kilomikron. VLDL
(Very Low Density Lopoprotein). LDL (low Density Lipoprotein) dan HDL (High Density
Lipoprotein) membawa hampir seluruh kolesterol dan merupakan yang paling aterojenik.
HDL menurunkan resiko penyakit jantung ke hati, tempat kolesterol di metabolisme dan di
ekskresikan. Orang dewasa dapat diklasifikasikan sebagai beresiko penyakit jantung koroner
berdasarkan jumlah total dan kadar kolesterol LDL-nya (Moore, 1997).

Penyebab Jantung Koroner

Penyakit jantung yang diakibatkan oleh penyempitan pembuluh nadi koroner ini disebut
penyakit jantung koroner. Penyempitan dan penyumbatan ini dapat menghentikan aliran darah
ke otot jantung yang sering ditandai dengan rasa nyeri. Dalam kondisi lebih parah kemampuan
jantung memompanya darah dapat hilang.
Hal ini akan merusak system golongan irama jantung dan berakibat dengan kematian
(Krisatuti dan Yenrina, 1999). Salah satu penyakit jantung koroner adalah kebiasaan
makanmakanan berlemak tinggi terutama lemak jenuh. Agar lemak mudahmasuk dalam
peredarah darah dan diserap tubuh maka lemak harus diubah oleh enzim lipase menjadi
gliserol. Sebagian sisa lemak akan disimpan di hati dan metabolisme menjadi kolesterol
pembentuk asam empedu yang berfungsi sebagai pencerna lemak, berarti semakin meningkat
pula kadar kolesterol dalam darah. Penumpukan tersebut dapat menyebabkan
(artherosklerosis) atau penebalan pada pembuluh nadi koroner (arteri koronoria).
Kondisi ini menyebabkan kelenturan pembuluh nadi menjadi berkurang, serangan jantung
koroner akan lebih mudah terjadi ketika pembuluh nadi mengalami penyumbatan ketika itu
pula darah yang membawa oksigen ke jaringan dinding jantung pun terhenti (Sulistiyani,
1998).
Gejala Jantung Koroner
Penyakit jantung koroner sering ditandai dengan rasa tidak nyaman atau sesak di dada, gejala
seperti ini hanya dirasakan oleh sepertiga penderita. Rasa nyeri terasa pada dada bagian
tengah, lalu menyebar keleher, dagu dan tangan. Rasa tersebut akan beberapa menit kemudian.
Rasa nyeri muncul karena jantung kekurangan darah dan supplay oksigen. Gejala ini lain
menyertai jantung koroner akibat penyempitan pembuluh nadi jantung adalah rasa tercekik
(angina pectoris). Kondisi ini timbul secara tidak terduga dan hanya timbul jika jantung
dipaksa bekerja keras. Misal fisik dipaksa bekerja keras atau mengalami tekanan emosional.
Pada usia lanjut gejala serangan jantung sering tidak disrtai keluhan apapun, sebagian hanya
merasa tidak enak badan. Gejala penyakit jantung koroner pada umumnya tidak spesifik untuk
didiagnosa angina pectoris (masa tercekik). Biasanya diperoleh riwayat penyakit orang
bersangkutan, sedangkan pemeriksaan fisik kurang menunjukkan data yang akurat. Pada
keadaan tenang eletro diagram pada orang yang menghidap angina pectoris akan terlihat
normal pada keadaan istirahat. Sebaliknya menjadi normal saat melakukan kerja fisik.
Riwayat angina pectoris tidak stabillebih sulit dikendalikan karena terjadi secara tidak terduga
kasus ini menjadi mudah terdeteksi jika disertai dengan nyeri sangat hebat di dada, disertai
dengan gejala mual, takut dan merasa sangat tidak sehat.
Berbeda dengan kasus infak miokardia pada kelainan jantung yang satu ini dapat diketahui
melalui penyimpanan irama jantung saat pemeriksaan melalui elektro kardiografi dan
dikatikan dengan peningkatan kadar enzim jantung dalam darah, juga dalam perkembangan
penyakit jantung koroner biasanya disertai kelainan kadar lemak dan trombosit darah
penderita yang diikuti oleh kerusakan endoterium dinding pembuluh nadi (Krisnatuti dan
Yenria, 1999).

Faktor Risiko Penyakit Jantung Koroner

Faktor risiko diartikan sebagai karakteristik yang berkaitan dengan kejadian suatu penyakit di
atas rata-rata.
Faktor risiko mempunyai risiko penyakit jantung koroner dalam dua kelompok, yaitu faktor
risiko primer dan sekunder.
1. Faktor risiko primer
a. Merokok (1 pak atau lebih dalam sehari)
b. Hipertensi (diastolik > 90 mmHg ; siastolik > 150 mmHg)
c. Peningkatan kolesterol plasma (> 240 – 250 mg/dl)
2. Faktor risiko sekunder
a. Peningkatan trigliserida plasma
b. Obesitas
c. Diabetes melitus
d. Stres kronik
e. Pil KB
f. Vasektomi
g. Kurang aktifitas fisik
h. Keturunan
3. Hubungan kejadian dengan konsumsi makanan tertentu
a. Korelasi positif yaitu : Protein hewani, Kolesterol tinggi, Daging, Lemak total, Telur,Gula,
Kalori total,Lemak hewani
b. Korelasi negatif yaitu : Serat, Protein nabati Risiko-risiko tersebut saling menguatkan,
orang yang memiliki tiga faktor risiko memiliki peluang terserang penyakit jantung enam kali
lebih besar dibandingkan dengan orang yang hanya memiliki satu faktor risiko.
Sedangkan risiko seperti genetik, umur dan jenis kalamin susah dikendalikan. Faktor risiko
penyakit jantung berkaitan dengan diit, bagaimana pengaturan gizi sangat berperan dalam
menekan beberapa faktor primer maupun sekunder penyakit jantung koroner. Penyakit
jantung bersifat multifactorial (Krisnatih dan Yenrina, 1999).

Gagal jantung
Pengertian.
Suatu kegagalan jantung dalam memompa darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh
(Purnawan Junadi, 1982).
Kegagalan jantung kongestif adalah suatu kegagalan pemompaan (di mana cardiac output
tidak mencukupi kebutuhan metabolik tubuh), hal ini mungkin terjadi sebagai akibat akhir
dari gangguan jantung, pembuluh darah atau kapasitas oksigen yang terbawa dalam darah
yang mengakibatkan jantung tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen pada erbagai organ
(Ni Luh Gede Yasmin, 1993).

Insiden
Gagal jantung dapat di alami oleh setiap orang dari berbagai usia. Misalnya neonatus dengan
penyakit jantung kongenital atau orang dewasa dengan penyakit jantung arterosklerosis, usia
pertengahan dan tua sering pula mengalami kegagalan jantung (Ni Luh Gede Yasmin, 1993).
Patofisiologi
Jantung yang normal dapat berespons terhadap peningkatan kebutuhan metabolisme yang
menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi untuk mempertahankan kardiak
output. Ini mungkin meliputi: respons sistem syaraf simpatetik terhadap baro reseptor atau
kemoreseptor, pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuikan terhadap
peningkatan volume, vasokonstyrinksi arteri renal dan aktivasi sistem renin angiotensin serta
respon terhadap serum-serum sodium dan regulasi ADH dari reabsorbsi cairan.
Kegagalan mekanisme kompensasi di percepat oleh adanya volume darah sirkulasi yang di
pompakan untuk menentang peningkatan resisitensi vaskuler oleh pengencangan jantung.
Kecepatan jantung memperpendeka waktu pengisian ventrikel dan arteri koronaria,
menurunnya kardiak ouput menyebabkan berkurangnya oksigenasi pada miokard.
Peningkatan tekanan dinding pembuluh darah akibat dilatasi menyebabkan peningkatan
tunutan oksigen dan pembesaran jantung (hipertropi) terutama pada jantung iskemik atau
kerusakan, yang menyebabkan kegagalan mekanisme pemompaan.
Secara skematis dapat digambarkan sebagai berikut:
Kegaglan jantung dapat di nyatakan sebagai kegagalan sisi kiri atau sisi kanan jantung.
Kegagalan pada salah satu sisi jantung dapat berlanjut dengan kegagalan pada sisi yang lain
dan manifestasi klinis yang sering menampakan kegagalan pemompaan total. Manifestasi
klinis dari gagal jantung kanan adalah: edema, distensi vena, asites, penambahan berat badan,
nokturia, anoreksia, peningkatan tekanan atrium kanan, peningkatan tekanan vena perifer.
Manifestasi klinis dari gagal jantung sisi kiri adalah: dispnea on effort, orthopnea, sianosis,
batuuk, dahak berdarah, lemah, peningkatan tekanan pulmonari kapiler, peningkatan tekanan
atrium kiri.

Mekanisme Hipertensi meningkatkan resiko

Bila kebanyakan pembacaan tekanan diastole tetap pada atau di atas 90 mmHg setelah 6-12
bulan tanpa terapi obat, maka orang itu di anggap hipertensi dan resiko tambahan bagi
penyakit jantung koroner.
Secara sederhana di katakan peningkatan tekanan darah mempercepat arterosklerosis dan
arteriosklerosis sehingga ruptur dan oklusi vaskuler terjadi sekitar 20 tahun lebih cepat
daripada orang dengan normotensi. Sebagian mekanisme terlibat dalam proses peningkatan
tekanan darah yang mengkibatkan perubahan struktur di dalam pembuluh darah, tetapi
tekanan dalam beberapa cara terlibat langsung. Akibatnya, lebih tinggi tekanan darah, lebih
besar jumlah kerusakan vaskular.
BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan
Listrik memiliki peran yang sangat penting dalam mengontrol sistem tubuh
manusia. Muatan listrik menentukan respon seluler terhadap stimulasi yang meliputi
 resting state, treshhold state, dan active. Resting State merupakan respon dasar sel saat
besarnya stimulasi berada di bawah batas minimum aktivitas sel. Semakin besar beda
potensial membrane, maka sel tersebut semakin sensitive. Pada kondisi potensial membran
yang besar dibutuhkan stimulus yang besar pula. Hal ini untuk memicu terjadinya
depolarisasi. Beda potensial membrane yang melebihi RMP disebut dengan
hiperpolarisasi, sedangkan beda potensial yang kurang dari RMP disebut sebagai
hipopolarisasi. Jantung merupakan organ yang mampu memproduksi muatan listrik karena
tubuh adalah konduktor yang baik, maka impuls yang dihasilkan jantung dapat menjalar
ke seluruh tubuh, sehingga potensial aksi yang dipancarkan oleh jantung dapat diukur
dengan galvanometer melalui elektroda-elektroda yang diletakkan pada berbagai posisi di
permukaan tubuh. Kontraksi sel otot jantung terjadi oleh adanya potensial aksi yang
dihantarkan sepanjang membran sel otot jantung. Jantung akan berkontraksi secara ritmik,
akibat adanya impuls listrik yang dibangkitkan oleh jantung sendiri yang disebut
"autorhytmicity". Perjalanan aliran listrik pada jantung adalah sebagai berikut : Impuls
listrik meninggalkan Sinoatrium Node (SA) menuju atrium kanan dan kiri. hingga kedua
atrium bisa berkontraksi dalam waktu yang sama. Proses ini memakan waktu 0,4 detik.
Pada saat atrium kanan dan kiri berkontraksi, ventrikel akan terisi darah kemudian kembali
mengalir ke Atrioventricular Node
B. Saran
Kami yakin dalam penyusunan makalah ini belum begitu sempurna karena kami
dalam tahap belajar,maka dari itu kami berharap bagi kawan-kawan semua bisa memberi
saran dan usul serta kritikan yang baik dan membangun sehingga makalah ini menjadi
sederhana dan bermanfaat dan apabila ada kesalahan dan kejanggalan kami mohon maaf
karena kami hanyalah hamba yang memiliki ilmu dan kemampuan yang terbatas.

DAFTAR PUSTAKA

Baradero M. (2008). Seri Keperawatan Klien Ganguan Kandiovaskuler. Jakarta; EGC

Is’ad. A. (2013). Makalah_Biofisika-Potensial_Aksi
(https://www.academia.edu/9915094/Makalah_Biofisika-Potensial_Aksi diakses pada Minggu,
25 September 2016 Jam 21.52 WIB)

Muttaqin. A (2009). Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler..

Jakarta. Penerbit: Salemba Medika.

Price, 2005, Patofisiologi-Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, Edisi 6, Volume 1, Jakarta:

EGC.

Rokaheni H, dkk. (2008). Buku Ajar Keperawatan kardiovaskuler. Edisi I. Jakarta:Jantung

Harapan Kita.

Smeltzer & Bare, 2002, Buku Ajar-Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8, Volume 1, Jakarta: EGC.

Syaifudin, 1997, Anatomi Fisiologi, Edisi 2, Jakarta : EGC

Ruhyamaddin F. (2006). Askep pada Klien Gangguan Sistem kardiovaskuler. Malang; UMM.

Yevita R. (2009) Struktur Dan Fungsi sistem Kardiovaskuler

(https://www.scribd.com/doc/94008515/Struktur-Dan-Fungsi-Sistem-Kardiovaskuler Diakses
Pada Minggu, 25 September 2016 Jam 21.52 WIB)