Naegleria fowleri
Disusun Oleh
Sabila Rosyida
NIM. I1A013069
Kelompok IX
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS LAMBUNG MANGKURAT
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
BANJARMASIN
September, 2014
KATA PENGANTAR
Penulis,
Sabila Rosyida
i
DAFTAR ISI
ii
BAB 1
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
B. Tujuan Penulisan
1
C. Rumusan Masalah
2
BAB II
PEMBAHASAN
A. Taksonomi
Kingdom: Protista
Subkingdom: Protozoa
Phylum: Sarcomastigophora
Subphylum: Sarcodina
Superclass: Rhizopodia
Class: Acarpomyxea
Order: Schizopyrenida
Family: Vahlkampfiidae
Genus: Naegleria
Species: fowleri
(Gambar 1)
3
B. Morfologi
Ada tiga tahap morfologi yang berbeda dalam siklus hidup N. fowleri:
trofozoit, flagellate, dan kista (Gambar 2A-C). Trofozoit adalah tahap infektif
amoeba. Dengan panjang ~ 10-20 µm dan berisi inti dengan karyosome besar
dikelilingi oleh lingkaran. Trofozoit berkembang biak dengan pembelahan biner
dan motil karena proses putaran penuh dengan sitoplasma granular yang disebut
lobopodia. N. fowleri adalah organisme termofilik dan dapat mentolerir suhu
sampai 45 ° C; suhu pertumbuhan yang ideal untuk trophozoites adalah 42 ° C.
Ketika hidup bebas, trofozoit menggunakan struktur yang disebut food-cup
(Gambar 2D) untuk mencerna bakteri dan ragi - dalam host manusia, struktur
yang sama ini digunakan untuk menelan sel darah merah, sel darah putih, dan
jaringan. Struktur penting lainnya adalah vakuola kontraktil. Vakuola ini pecah,
mengosongkan, dan reformasi dalam proses yang cepat dan berharga dalam
mengenali trophozoites amoeba antara sel-sel jaringan lain..[1]
Tahap flagellata di masukkan sebagai respon terhadap perubahan pH atau
konsentrasi ion dari lingkungan amuba. Dalam hanya beberapa menit sampai
beberapa jam trofozoit berdiferensiasi menjadi sel bi-flagellated. Perubahan ini
dapat disebabkan oleh penempatan trofozoit dari lingkungan ke dalam air suling.
Selain itu, dalam kondisi yang tidak menguntungkan (gizi rendah,
berkerumun, suhu dingin, pengeringan), N. fowleri dapat membentuk kista. Kista
berukuran panjang ~ 8-15mm dan jika mereka diperkenalkan dengan lingkungan
yang menguntungkan pada saluran hidung manusia dapat kembali ke tahap
trofozoit dan menjadi infektif. [1]
(Gambar 2)[1]
4
C. Epidemiologi
5
D. Siklus Hidup
(Gambar 3)
6
tersebut terhirup, excystation terjadi. Yaitu cyst berubah menjadi fase trophozoit.
Begitu juga dengan flagellata. Trophozoit masuk melalui mukosa nasopharyngeal,
kemudian bermigrasi ke nervus olfactorius, dan menginvasi otak melalui lempeng
cribriformis. [6]
Siklus hidup N. fowleri dapat terjadi dalam host manusia, atau bebas di
lingkungan perairan atau tanah (Gambar 3). Dalam perairan hangat dan gizi
tinggi, tahap trofozoit mendominasi. Ini adalah tahap reproduksi dan trofozoit
akan mengalami hasil pro mitosis dalam dua trofozoit. Jika terjadi perubahan pH
atau ion di sekitar organisme, trofozoit akan bertransisi ke bentuk flagellated
yang lebih mobile. Jika lingkungan kehabisan nutrisi, dingin, atau kering,
trofozoit akan encyst, berubah bentuk menjadi cyst, untuk bertahan hidup dalam
kondisi yang tidak menguntungkan. Kista dan trofozoit dapat masuk ke host
manusia melalui saluran hidung, biasanya terkait dengan kegiatan air.
E. Gejala Klinis
7
diikuti oleh kelainan neurologis, termasuk letargi, kejang, kebingungan, koma,
diplopia atau perilaku aneh. PAM dapat menyebabkan kematian dalam waktu
seminggu. Kelumpuhan pada saraf kranial (ketiga, keempat, dan saraf kranial
keenam) dapat menunjukkan edema otak dan herniasi. Tekanan intrakranial
biasanya naik ke tingkat 600 mmH2O atau lebih tinggi. Kelainan irama jantung
dan nekrosis miokard telah ditemukan dalam beberapa kasus (Martinez, 1985).[13]
CSF dapat bervariasi dalam berbagai warna dari abu-abu hingga putih
kekuningan, dan dapat diwarnai merah dengan sel darah merah sedikit (250mm3)
pada tahap awal penyakit. Namun, sebagai perkembangan penyakit, jumlah sel
darah merah meningkat sampai setinggi 24600 mm3. Jumlah sel darah putih,
leukosit pronuclear didominasi polimorfisme (PMN), juga meningkat bervariasi
dari jumlah sel 300 mm3 sampai setinggi 26000 mm3. Tidak ada bakteri terlihat.
Tekanan CSF biasanya meningkat (300-600 mmH2O). Konsentrasi protein dapat
berkisar dari 100mg per 100ml hingga 1000mg per 100ml, dan glukosa dapat
10mg / 100ml atau lebih rendah (Martinez, 1985; Visvesvara & Maguire, 2006). A
wet-mount dari CSF harus di evaluasi segera setelah di kumpulkan, di bawah
mikroskop yang sebaiknya dilengkapi dengan optik fase kontras, untuk melihat
kehadiran trophozoit yang aktif bergerak. Smear CSF harus diwarnai dengan
Giemsa atau Wright untuk mengidentifikasi trofozoit, jika ada. Amuba dapat jelas
dibedakan dari sel inang oleh inti dengan ditempatkan terpusat di nucleolus yang
besar (Gambar. 8a). Penyebab kematian biasanya peningkatan tekanan
intrakranial dengan herniasi otak, menyebabkan serangan cardiopulmonary dan
edema paru (Martinez, 1985; Visvesvara & Maguire, 2006).[13]
Gambaran otak pada penderita PAM dapat berupa :
Figure 1: (A) Plain Computed Tomography (CT) Gambar Otak Axial:
Edema dalam Convexities serebral bilateral dengan penipisan dari sulcus kortikal
dan pendataran parsial ventrikel. (B) Gambar Post-Kontras Axial: Tidak ada
parenkim normal atau peningkatan meningeal.[16]
Figure 2: Plain Computed Tomography (CT) Gambar Otak Axial:
ventrikel normal dan sulcus kortikal. Tidak ada bukti edema atau lesi abnormal.[16]
Figure 3: (A) Plain Computed Tomography (CT) Gambar Otak Axial:
Edema pada pertengahan otak dan fossa posterior dengan penipisan dari tangki
8
basal dan kompresi ventrikel keempat. Ada juga hidrosefalus moderat dengan
lacunar infark tua di wilayah peri-ventrikel kanan. (B) Gambar Post-kontras
Axial: Tidak ada meningeal abnormal atau peningkatan parenkim[16]
Figure 4: (A) Plain Computed Tomography (CT) Gambar Otak Axial:
Diffuse edema pada belahan otak bilatral dengan pendataran parsial sulcus
kortikal. Hidrosefalus moderat juga terlihat. (B) Gambar Post-kontras Axial:
peningkatan meningeal Abnormal seluruh parenkim otak. Tidak ada yang pasti
fokus enhancing lesi[16]
Beberapa pasien telah selamat PAM. Salah satu korban tersebut, seorang
gadis California, telah diobati secara agresif dengan intravena dan intratekal
amfoterisin B, miconazole intravena dan intratekal, dan rifampisin oral (Seidel et
al., 1982). Selama 4-tahun tindak lanjut, ia benar-benar sehat dan bebas dari
defisit neurologis. Ia percaya bahwa amfoterisin B dan miconazole memiliki efek
sinergis tapi rifampisin itu tanpa efek pada amuba tersebut. Berdasarkan pengujian
in vitro dan in vivo studi tikus, amfoterisin B dilaporkan menjadi lebih efektif
terhadap Naegleria daripada amfoterisin B metil ester, suatu bentuk yang larut
dalam air obat. Dalam studi vitro senyawa fenotiazin (klorpromazin dan trifl
uoperazine), yang dapat terakumulasi dalam SSP, ditemukan memiliki efek
penghambatan pada N. fowleri (Schuster & Visvesvara, 2004b). Azitromisin,
sebuah makrolida antimicro- bial, telah terbukti efektif melawan Naegleria baik in
vitro dan in vivo (model tikus penyakit) (Goswick & Brenner, 2003). Makrolida
lain (eritromisin, clarithromycin) kurang efektif. Naegleria fowleri sensitif
terhadap senyawa vorikonazol triazole; amoebastatic konsentrasi lebih rendah dari
(10mgmL), sedangkan amoebacidal konsentrasi lebih dari 10mgmL [13]
9
(satu bagian per juta), proliferasi amuba dapat dikendalikan oleh klorinasi
memadai yang banyak digunakan kolam renang, terutama selama musim panas.
Namun, tidak mungkin untuk klorinasi sumber air alamiah seperti danau, kolam
dan sungai, di mana N. fowleri dapat berkembang biak. Cahaya matahari-dan
adanya bahan organik dalam kolam dapat mengurangi keampuhan klorin. Di
daerah-daerah berisiko tinggi, pemantauan perairan rekreasi untuk N. fowleri
amuba harus dipertimbangkan oleh otoritas kesehatan masyarakat setempat dan
peringatan yang tepat diposting, terutama selama bulan-bulan musim panas.
Peringatan anak untuk tidak membenamkan kepala mereka di perairan yang di
curigai adalah bijaksana. Di Australia dan Perancis, di mana kolam renang dan
suhu limbah dari pembangkit listrik tenaga nuklir, masing-masing, yang mungkin
sumber infeksi, rutin di lakukan pemantauan air (Schuster & Visvesvara, 2004a).
Jika ada satu sumber infeksi, seperti area kolam populer, wabah kecil PAM dapat
terjadi selama periode waktu. Enam belas kematian yang timbul dari PAM selama
periode 3 tahun secara retrospektif ditelusuri ke kolam renang di Cekoslovakia
dengan konsentrasi klorin bebas rendah (Schuster & Visvesvara, 2004a).
10
BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
11
Ada beberapa yang selamat dari PAM tapi orang orang yang selamat
adalah yang telah di identifikasi sejak dini akan penyakit ini sehingga pengobatan
segera di lakukan. Sampai saat ini, obat pilihan untuk pengobatan PAM adalah
Amfoterisin B dalam kombinasi dengan rifampisin dan agen antijamur lainnya.
Injeksi intravena Amfoterisin B dan fluconazole, diikuti dengan pemberian oral
rifampisin.
12
DAFTAR PUSTAKA
13
12. Shin, Ho-Joon; IM, Kyung-il. Pathogenic free-living amoebae in Korea. The
Korean journal of parasitology, 2004, 42.3: 93-119.
13. Visvesvara, Govinda S.; Moura, Hercules; Schuster, Frederick L. Pathogenic
and opportunistic free‐living amoebae: Acanthamoeba spp., Balamuthia
mandrillaris, Naegleria fowleri, and Sappinia diploidea. FEMS Immunology &
Medical Microbiology, 2007, 50.1: 1-26.
14. Gupta, Naveen, et al. Primary amoebic meningoencephalitis: first reported
case from Rohtak, North India. Brazilian Journal of Infectious Diseases, 2009,
13.3: 236-237.
15. Marciano‐cabral, Francine; Cabral, Guy A. The immune response to Naegleria
fowleri amebae and pathogenesis of infection. FEMS Immunology & Medical
Microbiology, 2007, 51.2: 243-259.
16. NAQI, Rohana; Azeemuddin, Muhammad. Naeglaeria infection of the central
nervous system, CT scan findings: a case series. JPMA. The Journal of the
Pakistan Medical Association, 2013, 63.3: 399-402.
14