PENGERTIAN
Krisis Hiperglikemia, mencakup ketoasidosis diabetik (KAD) dan status hiperglikemia hiperosmolar
(SHH), emrupakan komplikasi metabolik akut paling serius pada pasien diabetes mellitus. Krisis
hiperglikemia terjadi akibat defisiensi insulin dan peningkatan hormon counterregulatory (glukagon,
katekolamin, kortisol dan growth hormone). SHH terjadi ketika defisiensi insulin yang relatif
(terhadap kebutuhan insulin) menimbulkan hiperglikemia berat dan dehidrasi dan akhirnya
menyebabkan kondisi hiperosmolalitas. KAD terjadi bila defisiensi insulin yang berat tidak saja
menimbulkan hiperglikemia dan dehidrasi, tapi juga mengakibatkan produksi keton meningkat serta
asidosis metabolik. Spektrum kedua kondisi ini dapat sering overlap.1-4
PENDEKATAN DIAGNOSIS
1. KAD
Anamnesis3,4
Mual/muntah, haus/ poliuria, nyeri perut, sesak napas; gejala berkembang <24 jam. Faktor
presipitasi seperti riwayat pemberian insulin inadekuat, infeksi (pneumonia, infeksi saluran
kemih, infeksi intraabdominal, sepsis), infark (serebral, koroner, mesenterika, perifer), obat
(kokain), kehamilan.
Pemeriksaan fisik4
Takikardia, dehidrasi, hipotensi, takipnea, pernapasan Kussmaul, distres pernapasan, napas
bau keton, nyeri tekan perut (menyerupai pankreatitis akut), letargi atau koma.
Pemeriksaan penunjang3,5
Diagnosis KAD ditegakkan bila ditemukan hiperglikemia (>250mg/dl), ketonemia dan atau
ketonuria dan asidosis metabolik (HCO3<18) dengan anion gap meningkat.
2. SHH
Anamnesis6
Riwayat poliuria, ebrat badan turun, dan berkurangnya asupan oral yang terjadi dalam
beberapa minggu dan akhirnya terjadi letargi/ koma. Faktor presipitasi meliputi infark
miokard, sepsis, pneumonia, infeksi berat lainnya, keadaan seperti riwayat stroke
sebelumnya atau demensia atau situasi sosial yang menyebabkan asupan air berkurang.
Pemeriksaan fisik6
Dehidrasi, hipotensi, takikardia, perubahan status mental.
Pemeriksaan penunjang6
Hiperglikemia (dapat>600mg/dl), hiperosmolalitas (>350 mOsmol/L), azotemia prerenal.
Asidosis dan ketonemia tidak ada atau ringan. pH >7,3 dan bikarbonat (>18 mEq/L).
KAD SHH
pH arteri Ringan (kadar GD Sedang (kadar GD Berat (kadar Kadar GD > 600
>250 mg/dL) >250 mg/dL) GD>250 mg/dL) mg/dL)
Bikarbonat serum 7,25-7,30 7,00-7,24 <7,00 >7,30
Keton urin Positif Positif Positif Kecil
Keton serum Positif Positif Positif Kecil
Osmolalitas Bervariasi Bervariasi Bervariasi >320 mOsm/kg
serum efektif
Anion gap >10 >12 >12 Bervariasi
Status mental Sadar Sadar/ Stupor/ koma Stupor/ koma
mengantuk
GD = glukosa darah; osmolalitas serum efektif = 2x [Na+ ukur (mEq/L)} = glukosa (mg/dL)/ 18
Anion gap = (Na=)-[(Cl- + HCO3- (mEq/L)]
DIAGNOSIS BANDING
Starvation ketosis, alcoholic ketoasidosis, asidosis laktat, penyalahgunaan obat-obatan (salisilat,
metanol, etilen glikol, paraldehid), akut pada gagal ginjal kronik5
TATALAKSANA
1. Pemberian cairan4
Pemberian cairan mengikuti algoritma :
Cairan intravena
Renjatan kardiogenik
Hipervolemia berat
Dehidrasi
ringan
NaCl 0,9% Observasi
(1L/hari) hemodinamik
Evaluasi
natrium serum
terkoreksi
Na serum
Na serum tinggi Na serum normal
rendah
Jika glukosa serum mencapai 200 mg/dL (KAD) atau 300 mg/dL (SHH), ganti cairan dekstrosa 5% menjadi
NaCL 0,45% (150-250 ml/jam)
Insulin : regular
0,1 U/kgBB
sebagai bolus iv
KAD SHH
Ketika kadar GD mencapai 200 mg/dL, Ketika GD mencapai 200 mg/dL,
turunkan infus insulin regular menjadi turunkan infus insulin regular menjadi
0,05-0,1 U/kgBB/jam IV Pertahankan 0,05-0,1 U/kgBB/jam IV. Pertahankan
kadar GD antara 150 dan 200 kadar GD antara 200 dan 300 mg/dL
mg/dLsampai terjadi resolusi KAD sampai pasien sadar penuh
Periksa kadar elektrolit, pH vena, dan GD tiap 2-4 jam sampai pasien stabil. Setelah
terjadi resolusi KAD atau SHH dan ketika pasien mampu untuk makan, berikan
regimen insulin subkutan. Untuk mengganti dari IV ke subkutan, lanjutkan infus insulin
IV selama 1-2 jam setelah insulin subkutan dimulai untuk mencapai kadar insulin
plasma yang adekuat. Pada pasien insulin-naive, mulai dengan 0,5 U/kgBB sampai 0,8
U/kgBB per hari dan sesuaikan kebutuhan. Cari faktor presipitasi.