LAPORAN TUTORIAL
MODUL NYERI SENDI
DISUSUN OLEH:
KELOMPOK 10
Rismayanti (105421106017)
Yulianti (105421109817)
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2011
MODUL I
NYERI SENDI
Skenario
Seorang laki – laki 45 tahun, datang ke poliklinik dengan jalan pincang, karena nyeri yang
hebat pada sendi ibu jari kaki kanan. Dialami penderita saat bangun pagi tadi, menurut
penderita semalam ia masih sempat belanja di mall bersama keluarga. Riwayat keluhan
seperti sudah sering dialami penderita.
Kata sulit
Nyeri : Pengalaman sensori dan emosional yang tidak menyenangkan akibat dari kerusakan
jaringan yang aktual maupun potensial.
Kata kunci
Laki – laki 45 tahun
Pertanyaan
2. Klasifikasi nyeri
a. Berdasarkan jenisnya
Nyeri nosiseptif
Karena kerusakan jaringan baik somatik maupun viseral. Stimulasi
nosiseptor baik secara langsung maupun tidak langsung akan
mengakibatkan pengeluaran mediator inflamasi dari jaringan, sel imun dan
ujung saraf sensoris dan simpatik.
Nyeri naurogenik
Nyeri yang didahului atau disebabkan oleh lesi atau disfungsi primer pada
sistem saraf perifer. Hal ini disebabkan oleh cedera pada jalur serat saraf
perifer, infiltrasi sel kanker pada serabut saraf, dan terpotongnya saraf
perifer. Sensasi yang dirasakan adalah rasa panas dan seperti ditusuk-tusuk
dan kadang disertai hilangnya rasa atau adanya rasa tidak enak pada
perabaan. Nyeri neurogenik dapat menyebakan terjadinya allodynia. Hal
ini mungkin terjadi secara mekanik atau peningkatan sensitivitas dari
noradrenalin yang kemudian menghasilkan sympathetically maintained
pain (SMP). SMP merupakan komponen pada nyeri kronik. Nyeri tipe ini
sering menunjukkan respon yang buruk pada pemberian analgetik
konvensional.
Nyeri psikogenik
Nyeri ini berhubungan dengan adanya gangguan jiwa misalnya cemas dan
depresi.
3. Etiologi
a. Mekanisme imunitas
Penderita nyeri sendi mempunyai auto antibody di dalam serumnya yang di kenal
sebagai faktor rematoid antibodynya adalah suatu faktor antigama globulin (IgM)
yang bereaksi terhadap perubahan IgG titer yang lebih besar 1;100, biasanya di
kaitkan dengan vaskulitis dan prognosis yang buruk
b. Faktor metabolik
Faktor metabolik dalam tubuh erat hubungannya dengan proses autoimun.
c. Faktor genetik dan faktor pemicu lingkungan
Penyakit nyeri sendi terdapat kaitannya dengan pertanda genetik. Juga denagn
masalah lingkungan, persoalan perumahan dan penataan yang buruk dan lembab
juga memicu penyebab nyeri sendi.
d. Faktor usia
Degenerasi dari organ tubuh menyebabkan usia lanjut rentan terhadap penyakit
baik yang bersifat akut maupun kronik.
4. Patomekanisme nyeri
8. Diferensial Diagnosis
a. Rheumatoid arthritis
Pengertian
Artritis rematoid adalah penyakit peradangan sistemis kronis yang tidak
diketahui penyebabnya dengan manifestasi pada sendi perifer dengan pola simetri.
Konstitusi gejala, terrmasuk kelelahan, malaise, dan kekakuan pada pagi hari.
Pada AR sering melibatkan organ ekstra artikular seperti kulit, jantung, paru-paru,
dan mata. AR menyebabkan kerusakan sendi dan dengan demikian sering
menyebabkan morbiditas dan kematian yang cukup besar.
Di seluruh dunia, kejadian tahunan AR adalah sekitar 3 kasis oer 10.000
penduduk, dan tingkat prevelensi sekitar 1%. Remisi klinis spontan bersifat jarang
(sekitar 5-10%). AR terjadi 2-3 kali lebih sering terjadi pada wanita dibandingkan
pada pria. Frekuensi AR puncaknya terjadi pada usia 35-50 tahun.
Pada pasien AR terjadi penurunan harapan hidup 5-10 tahun, meskipun angka
kematian mungkin lebih rendah pada mereka yang merespons terhadap terapi.
Faktor-faktor yang meningkatkan risiko kematian termasuk infeksi, penyakit
jantung, penyakit ginjal, pendarahan GI, dan ganggungan limfoproliferatif.
Peristiwa ini dapat langsung disebabkan oleh penyakit dan komplikasinya
(misalnya vaskulitis dan amiloidosis) atau efek samping akibat terapi.
Etiologi
Genetik. Sekitar 60% dari pasien dengan RA membawa epitop bersama dari
cluster HLA-DR4 yang merupakan salah satu situs pengikatan peptida-molekul
HLA-DR tertentu yang berkaitan dengan AR.
Lingkungan. Untuk beberapa dekade, sejumlah agen infeksi seperti organisme
mycoplasma, epstein, barr dan virus rubella menjadi predisposisi peningkatan AR.
Hormonal. Hormon seks mungkin memainkan peran, terbukti dengan jumlah
perempuan yang tidak proporsional dengan AR, ameliorasi selama kehamilan,
kambuh dalam periode postpartum dini, dan insiden berkurang pada wanita yang
menggunakan kontrasepsi oral.
Imunologi. Semua elemen imunologi utama memainkan peran penting dalam
propagasi, inisiasi, dan pemeliharaan dari proses autoimun AR. Peristiwa seluler
dan sitokin yang mengakibatkan konsekuensi patologis kompleks, seperti
proliferasi sinovia dan kerusakan sendi berikutnya.
Patifisiologi
AR tidak diketahui penyebabnya. Meskipun etiologi infeksi telah berspekulasi
bahwa penyebabnya adalah organisme mikoplasma, virus Epstein-Barr,
Parvovirus, dan rubella, respon autoimun, tetapi apakah autoimunitas merupakan
peristiwa sekunder atau primer masih belum diketahui.
AR memiliki komponen genetik yang significant dan berbagi epitop dari
cluster HLA-DR4/DR1 hadir pada 90% pasien dengan RA. Hiperplasia sel cairan
sendi dan aktivasi sel endotel adalah kejadian pada awal prosespatologis yang
berkembang menjadi peradangan yang tidak terkontrol dan berakibat pada
kehancuran tulang dan tulang rawan. Faktor genetik dan kelainan sistem
kekebalan berkontribusi terhadap progresivitas penyakit.
Sel T CD4, fagosit mononuklear, fibroblas, osteoklas, dan nautrofil
memainkan peran seluler utama dalam patofisiologi AR, sedangkan limfosit B
memproduksi autoantibody produksi sitokin abnormal, kemokin, dan mediator
inflamasi lain (misalnya TNF-alpha, interleukin (IL) -1, IL-6, IL-8, serta faktor
pertumbuhan fibroblas). Telah ditunjukkan pada pasien dengan AR. Pada
akhirnya, peradangan dan proliferasi sinovium (yaitu pannus) menuju kepada
kerusakan dari berbagai jaringan, termasuk tulang rawan, tulang, tendon, ligamen,
dan pembuluh darah. Meskipun struktur artikular adalah tempat utama yang
terlibat oleh AR, tetapi jaringan lain juga terpengaruh.
b. Oateoathritis
Pengertian
Kondisi osteoatritis merupakan suatu penyakit degeneratif pada persendian yang
disebabkan oleh beberapa macam faktor. Penyakit ini mempunyai karakteristik
berupa terjadinya kerusakan pada kartilago (tulang rawan sendi). Kartilago
merupakan suatu jarinagn keras bersifat licin yang melingkupi sekitar bagian akhir
tulang keras di dalam persendian. Jarinagn ini berfungsi sebagai penghalus
gerakan antar-tulang dan sebagai peredam (shock absorber) pada saat persendian
melakukan aktivitas atau gerakan.
Etiologi
Faktor risiko pada osteoartritis, meliputi hal-hal sebagai berikut.
1. Peningkatan usia. Osteoatritis biasanya terjadi pada manusia usia lanjut, jarang
dijumpai penderita osteoartritis yang berusia di bawah 40 tahun.
2. Obesitas. Membawa beban lebih berat akan membuat sendi sambungan tulang
bekerja lebih berat, diduga memberi andil terjadinya osteoartritis.
3. Jenis kelamin wanita
4. Trauma
5. Infeksi sendi
6. Trauma okupasional
7. Faktor genetik. Beberapa kasus orang lahir dengan kelainan sendi tulang akan
lebih besar kemungkinan mengalami osteoartritis.
8. Riwayat peradangan sendi
9. Gangguan neuromuskular
10. Gangguan metabolik
Patofisiologi
c. Gout arthritis
Pengertian
Artritis gout atau artritis pirai adalah suatu peradangan sendi sebagai manifestasi
dari akumulasi endapan kristal monosodiun urat, yang terkumpul di dalam
sendisebagai akibat darai tingginya kadar asam urat di dalam darah
(hiperurisemia). Tidak semua orang dengan hiperurisemia adalah penderita artritis
pirai atau sedang menderita artritis pirai. Akan tetapi, risiko terjadi artritis pirai
lebih besar dengan meningkatnya konsentrasi asam urat darah.
Etiologi
Penyakit ini dikaitkan dengan adanya abnormalitas kadar asam urat dalam serum
darah dengan akumulasi endapan kristal monosodium urat, yang terku,pul di
dalam sendi. Keterkaitan antara gout dengan hiperirusemia yaitu adanya produksi
asam urat yang berlebih, menurunnya ekskresi asam urat melalui ginjal, atau
mungkin karena keduanya.
Patofisiologi
Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan
berlebihan atau penurunan ekskresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat
adalah produk akhir metabolisme purin.
d. Septic arthritis
Pengertian
Artritis sepsis adalah suatu invasi langsung barbagai mikroorganisme,
termasuk bakteri, virus, mikrobakteri,dan jamur. Meskipun banyak agen infeksi
yang dapat menyebabkan peradangan pada sendi, tetapi patogen bakteri yang
paling signifikant mempunyai kemampuan dalam memberikan kerusakan pada
sendi. Untuk alasan ini, maka pembahasan lebih banyak berkonsentrasi pada
arstritis sepsis bakteri. Oleh karena meningkatnya penggunaan sendi buatan,
infeksi yang berkaitan dengan srtritis sepsis dan penggunaan perangkat ini
mungkin merupakan kondisi yang akan dihadapi oleh kabanyakan dokter.
Setiap 20.000 kasus artrirtis sepsis terjadi di amerika serikat setiap tahun,
kelompok utama artritis supuratif adalah gonokokus dan nongonokokal. Secara
keseluruhan, meskipun Neisseria gonorrhoae tetap yang paling patogen (75% dari
kasus), infeksi stafilococcus aureus adalah penyebab sebagian besar kasus radang
sendi bakteri akut pada orang dewasa dan pada anak yang lebih tua dari dua tahun.
Patogen ini menyebabkan di 80% dari sendi yang terinfeksi karena rematoid
artritis. Spesies streptokokus terlibat dalam 20-25% kasus. Sebgaian besar infeksi
terjadi pada anak-anak, lansia, imunosepresi, dan pengguna narkoba secara
intravena.
Patofisiologi
Organisme dapat menginvasi secara inokulasi langsung pada saat kontak dari
jaringan periartikular yang terinfeksi atau aliran darah (rute yang paling umum).
Sinovium merupakan struktur yang kaya dengan vaskular yang kurang dibatasi
oleh membran basal sehingga memungkinkan mudah masuknya bakteri secara
hematogen. Di dalam ruang sendi, lingkungannya snagat avaskular (karena
banyaknya fraksi kartilago hialin) dengan aliran cairan sendi yang lambat,
sehingga suasana yang baik bagi bakteri berdiam dan berproliferasi.
Sendi normal memiliki beberapa komponen pelindung. Sel sinovia yang sehat
memiliki aktivitas fagositosis signifikan dan cairan sinovia biasanya memiliki
aktivitas bakterisida signifikan. Kondisi artritik rematik yang lupus eritomatosus
sistemis menghambat fungsi pertahanan cairan sinovia, penurunan kemotaksis,
dan penurunan fungsi fagositosis laukosit PMN. Adanya rowayat kerusakan sendi,
terutama oleh rematoid artritis akan memberikan kondisi yang paling rentan
terhadap infeksi. Perubahan membran sinovia dengan terjadinya peningkatan dari
neuvaskularisasi sendi dan peningkatan adhesi memberikan manifestasi untuk
terjadinya bakteremia dan mengakibatkan infeksi sendi.
Konsekuensi utama dari invasi bakteri adalah kerusakan tulang rawan
artikular. Hal ini mungkin disebabkan oleh kemampuan organisme untuk
membentuk bentuk patologis. Sel-sel merangsang sintesis sitokin dan produk
inflamasi lainnya yang mengakibatkan hidrolisis kolagen dan proteoglikan.
Infeksi gonorea menginduksi masuknya leukosit ke dalam sendi, lalu
menimbulkan kerusakan sendi yang minimal dibandingkan dengan infeksi
organisme stafilococcus aureus.
Dengan berlanjutmya proses deskriktif, maka terbentuk erosi tulang rawan
pada margin lateral sendi dan dengan semakin luasnya kerusakan tulang rawan
akan terbentuk ekspos tulang yang mengganti posisi tulang rawan, kondisi ini
akan menurunkan fungsi sendi. Kondisi lebih lanjut akan menyebabkan
degenerasi tulang yang terlibat sehingga mengalami perubahan arsitektur pada
ujung tulang. Kondisi pembentukan efusi yang dapat terjadi pada infeksi pada
sendi pinggul akan mengganggu suplai darah dan mengakibatkan nekrosis tulang.
9. Langkah-langkah Diagnosis
10. Tatalaksana
a. Pengobatan medis
Yaitu pengobatan menggunakan obat-obatan kimia, cara ini dapat dilakukan
dengan jangka pendek maupun jangka panjang. Pengobatan jangka pendek adalah
dengan pemberian obat anti nyeri yang bertujuan untuk mengurangi rasa nyeri dan
menghilangkan bengkak. Sedangkan pengobatan jangka panjang dilakukan
dengan pemberian obat yang berfungsi menghambat xanthine oxidase.
b. Pengobatan non medis
Yaitu menjalankan pola hidup sehat yang bertujuan untuk mencegah dan
mengobati penyakit asam urat. Cara ini dapat dilakukan melalui: diet makanan,
yaitu dengan mengurangi konsumsi makanan tinggi purin dan disertai dengan pola
hidup sehat dengan cara melakukan olahraga secara teratur.
c. Pengobatan herbal
Yaitu pengobatan dengan memanfaatkan tanaman obat yang mempunyai
khasiat anti inflamasi seperti: kunyit, sambiloto dan daun sendok atau tanaman
obat yang mempunyai khasiat penghilang rasa sakit (analgesik) seperti : sandiguri
dan biji adas.
1. Netter Frenk. Atlas Anatomi Manusia. 6 th ed. Singapura. Elsevier; 2016. P. 528
2. Konsep Singkat Nyeri [internet]. 2011. Available from:
http://55835_4fcae4529a54a35aa3f79af0628c9561.pdf
3. Etiologi Nyeri [internet]. Medscape. Available from : digilib.unimus.ac.id
4. Bahrudin Mochamad, Patofisiologi Nyeri. Fakultas Kedokteran Universitas
Muhammadiyah Malang. 2017: 8-10.
5. Sintesa dari Asam Urat [internet]. 2012. Available from:
http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/105/jtptunimus-gdl-rryaniandr-5233-2-bab2.pdf.
6. Untari Ida, Sarifah Siti, Sulastri. Hubungan antara Penyakit dengan Jenis Kelamin dan
Umur pada Lansia. Universitas Muhammadiyah Malang. 2017: 269
7. Enestasia Niken. Hubungan Obesitas dan Osteoarthritis Genu. 100 Jurnal Berkala
Epidemiologi. 2014;(1):93
8. Noor Zairin. Buku Ajar Gangguan Muskuloskeletal. 2 th ed. Jakarta Selatan :
Salemba Media; 2006; p. 182, 183, 207, 208, 302, 303, 314, 315.
9. Jaap Alan G, Robertson Colin. Macleod Diagnosis Klinis, In: Elsevier; 2015.
10. Metabolisme Purin Menjadi Asam Urat [internet]. 2011. Available from:
http://repository.unimus.ac.id/409/3/BAB%2011.pdf
11. Widyanto Fandi W, Artritis Gout dan Perkembangannya. Rumah Sakit Aminah Blitar.
2017: 150
12. Handono Sri, David Selvia R. Menurunkan Keluhan Nyeri Sendi Lutut pada Lansia di
Posyandu Lansia Sejahtera. Kediri. 2013: 1-3.