LAPORAN TUGAS

MATA KULIAH: OT Pada Rematologi

FIBROMYALGIA & PSORIASI ARTHRITIS

Disusun Oleh :

Agusta Putri Anggaini (P27228015 063)

Ani Niken Ningsih (P27228015 066)

Desi Kusumawati (P27228015 076)

Feranita Agus Setiani (P27228015 082)

Muhibbatul Laili (P27228015 096)

Musa Sadewa (P27228015 097)

Nadhila Safira (P27228015 098)

Nuzul Khasanah (P27228015 101)

Sitta Intan Royani (P27228015 112)

Untuk Memeuhi Sebagian Persyaratan Menyelesaikan Tugas

Mata Kuliah OT Pada Rematologi
JURUSAN OKUPASI TERAPI
POLITEKNIK KESEHATAN SURAKARTA
TAHUN 2016/2017
 BAB I

PENDAHULUAN

Fibromyalgia adalah kelainan yang sering ditemui, dicirikan oleh adanya

nyeri muskuloskeletal yang menyebar dengan penyebaran yang simetris,
kekakuan, mudah lelah, parestesi, dan gangguan tidur. Nyeri biasanya terjadi
disalah satu titik dan berlangsung secara terus menerus selama beberapa tahun
(berkepanjangan).
Berdasarkan data di Amerika Serikat, pasien fibromyalgia kebanyakan
berusia 30-50 tahun. Fibromyalgia lebih banyak menyerang perempuan
dibandingkan laki-laki dengan perbandingan 9:1. Prevalensi fibromialgia pada
populasi umum di Amerika Serikat untuk perempuan ialah 3,4%, sedangkan untuk
laki-laki 0,5%. Fibromyalgia juga lebih sering ditemukan pada perempuan di atas
50 tahun.
Penyebab dari fibromyalgia tidak diketahui secara pasti, diduga karena ada
predisposisi genetik dengan pencetus stresor lingkungan, infeksi, pembedahan,
hipotiroidisme, dan trauma. Fibromialgia juga telah ditemukan pada pasien yang
terinfeksi hepatitis C, HIV, parvovirus B19, dan lyme disease. Pendapat lain
menyebutkan kurangnya latihan, penggunaan otot secara berlebihan, dan
perubahan metabolisme otot sebagai kemungkinan penyebab fibromialgia. Proses
timbulnya nyeri dan penghantaran informasi sensorik di otak dan medula spinalis
dikendalikan oleh volume control setting yang diturunkan secara genetik dan
dipengaruhi oleh lingkungan; makin tinggi volume control setting, nyeri akan
makin mudah dialami tanpa perlu rangsang nosiseptif perifer.
Diduga sebagai penyakit infl amasi otot, tetapi ternyata tidak ditemukan
kelainan pada biopsi otot maupun anatomi sistem saraf. Pada studi menggunakan
magnetic resonance spectroscopy, tidak ditemukan perbedaan kadar fosfat
berenerg tinggi antara pasien FM dengan kelompok kontrol, sedangkan studi
functional magnetic resonance imaging otak menunjukkan bahwa respons nyeri
pada pasien fibromyalgia dapat ditimbulkan dengan stimulus rangsang yang lebih
rendah daripada kontrol.
Gejala utama fibromyalgia adalah nyeri kronis muskuloskeletal yang
tersebar luas di seluruh bagian tubuh. Spektrum gejala fibromyalgia sangat luas,
antara lain kekakuan otot terutama pagi hari, sebagian besar pasien mengalami
nyeri tekan (tenderness), cepat lelah, nyeri sendi, nyeri kepala, nyeri punggung,
sistitis, vulvodinia, tinitus, vertigo, kesemutan, IBS, gangguan tidur, kecemasan,
depresi, dan sebagainya.
Psoriatic arthritis adalah suatu peradangan sendi (arthritis) yang terjadi
pada orang orang yang menderita psoriasis pada kulit atau kuku. Psoriasis
merupakan penyakit kulit yang ditandai bercak bercak eritema berbatas tegas
dengan skuama kasar berlapis dan transparan, psoriasis bersifat kronis,
penyebabnya autoimun.
Gambaran klinis psoriatic arthritis sekitar 80% diawali lesi kulit, sekitar
15% arthritis timbul terlebih dahulu.
Etiologi langsung artritis psoriatika masih belum diketahui, dapat
disebabkan oleh kombinasi beberapa faktor seperti genetik, sistem imun, faktor
lingkungan,trauma keras, trauma keras, dan lain- lain.
Patogenesis psoriatic arthritis diatur oleh CD8 (sel T), tidak berhubungan
dengan sel B yang bisa ditemukan pada penyakit autoimun lain. Sel T akan masuk
ke jaringan. Sel T aktif mengeluarkan sitokin sitokin dan kemokin langsung ke
jaringan, serta mengaktifkan makrofag dan leukosit inflamasi lainnya yang
menyebabkan peradangan, perusakan jaringan dan fibrosis.
Gejala yang timbul pada psoriatic arthritis antara lain kelainan kuku atau
lesi kulit (kulit memnjadi bersisik kemerahan dan terjadi penebalan, bisa disertai
kuku yang berlubang), Pembengkakan dan nyeri persendian, nyeri.
 BAB II
PEMBAHASAN

1. Fibromyalgia
1.1. Definisi Fibromyalgia
Fibromyalgia merupakan nyeri pada otot dan tulang yang menjalar
ke seluruh bagian tubuh. Nyeri yang terjadi biasanya berasal dari satu
titik, dan dapat berlangsung secara terus menerus hingga beberapa
tahun. Ahli kesehatan menyebutkan disini dengan sindrom kelelahan
kronis (berkepanjangan). Pasien dengan penyakit fibromyalgia
minimal memiliki 11 titik pada tubuh yang lembut dan akan terasa
nyeri jika disentuh. Fibromyalgia dapat terjadi pada siapa saja bahkan
anak-anak, tetapi penderita fibromyalgia umumnya berumur antara 30-
50 tahun. Selain itu, wanita berpotensi lebih tinggi dari pada pria.
1.2. Penyebab Fibromyalgia
Para dokter belum bias memastikan penyebab pasti dari penyakit
ini. Namun, beberapa teori mengatakan bahwa serotonin berperan
dalam kondisi ini. Serotonin merupakan neurotransmiter (penghantar
saraf) yang dihasilkan oleh usus dan otak. Serotonin berperan dalam
tubuh sebagai pengatur suasana hati dan nafsu makan pada manusia.
Penderita depresi juga seringkali didiagnosis memiliki kadar serotonin
yang rendah. Berbagai teori mengatakan penderita fibromyalgia
memiliki kadar serotonin yang lebih rendah dari pada orang normal.
Beberpa teori lain yang kemungkinan penyebabkan terjadinya
fibromyalgia adalah Genetik dimungkinkan terdapat mutasi genetic
tertentu yang membuat orang mudah mengalami gangguan ini,
infeksi :beberapa penyakit dapat memicu atau memperparah
fibromyalgia, trauma fisik atau cidera tulang belakang dan otak,
ketidakseimbangan neurotransmitter sehingga saraf menjadi lebih peka
terhadap rasa sakit, merasa tertekan, Ketidakseimbangan hormone,
stres emosional, perubahan cuaca, kegiatan fisik yang berlebihan, dan
kesulitan tidur.
1.3. Faktor Risiko Fibromyalgia
 Selain penyebab ada juga beberapa factor risiko yang
dimungkinkan memicu adanya penyakit fibromyalgia. Beberapa factor
risiko yang menyebkan fibromyalgia adalah jenis kelamin :perempuan
memiliki risiko menderita fibromyalgia dari pada laki-laki dengan
perbandingan 7 : 1. Perempuan yang sudah memasuki masa mati haid
juga berisiko lebih tinggi dari pada perempuan yang masih haid, usia
yang sangat beresiko terserang penyakit ini umumnya ditemukan pada
laki-laki dan perempuan yang berumur 30-50 tahun namun, terkadang
menyerang anak-anak biasa disebut dengan fibromyalgia primer,
penyakit yang berhubungan dengan sendi, otot dan tulang: bila pasien
menderita penyakit autoimun seperti artritis (radang sendi) rematik
atau lupus sistemik maka lebih berisiko terkena fibromyalgia, riwayat
keluarga :jika memiliki keluarga yang menderita kondisi fibromyalgia
maka akan memiliki risiko besar terkena kondisi yang sama, kadar
abnormal pada system saraf pusat :perubahan yang terjadi pada system
saraf pusat dapat menyebabkan reaksi system saraf pusat yang lebih
sensitive terhadap sinyal rasa sakit.
1.4. Gejala Fibromyalgia
Gejala utama kondisi fibromyalgia adalah rasa sakit yang
menyebar ke seluruh tubuh misalnya penderita merasakan sensasi
seperti terbakar atau ditusuk-tusuk. Gejala tersebut akan berlangsung
terus menerus dengan tingkat keparahan yang berubah. Gejala tersebut
juga akan disertai dengan gejala lainya, seperti tubuh sangat sensitive
terhadap rasa sakit, terdapat minimal 11 titik lunak pada tubuh, sensasi
geli pada kaki dan tangan, detak jantung tidak teratur, mengalami
kekakuan otot, sulit untuk tidur dan kelelahan, sakit kepala yang hebat,
sulit berkonsentrasi, depresi, kecemasan, kram perut, sindrom iritasi
usus. Gejala yang terjadi setiap penderita akan berbeda-beda.
Perbedaan tersebut akan dipicu oleh tingkat stress, aktivitas serta
perubahan cuaca.
1.5. Diagnosis Fibromylgia
 Fibromyalgia merupakan kondisi yang sulit untuk di prediksi
karena gelaja yang terjadi pada kondisi fibromyalgia cenderung mirip
dengan penyakit yang lain. Umumnya dokter akan menanyakan gejala
yang dialami oleh pasien. Beberapa kriteria yang dapat untuk
menentukan kondisi fibromyalgia adalah pasien mengalami tingkat
keparahan gejala yang sama setidaknya selama 12 minggu, tidak ada
penyebab lain dari gejala yang dialami oleh pasien, pasien mengalami
rasa sakit minimal pada empat hingga enam bagian tubuhnya.
Selanjutnya dokter akan menyarankan pasien untuk melakukan
pemeriksaan seperti tes darah atau X-ray untuk memastikan pasien
menderita kondisi fibromyalgia.
1.6. Pengobatan Fibromyalgia
Kondisi fibromyalgia merupakan kondisi kronis yang tidak dapat
disembuhkan. Pengobatan yang biasa dilakukan hanya untuk
meringankan gejala agar tidak menghambat kehidupan penderita.
Penanganan yang dilakukan tiap penderita akan berbeda, hal tersebut
akan berkaitan seberapa parah kondisi pasien tersebut. Beberapa
pengobatan yang biasa di lakukan adalah penggunaan obat dokter akan
memberikan obat penghilang rasa sakit (parasetamol atau tramadol),
antidepresan (amitriptyline, fluoxetine, dan duloxetine), antikonvulsan
(gabapentin), jika dibutuhkan dokter juga akan memberikan obat
penenang atau obat tidur, terapi psikologis yang biasa dilakukan adalah
mengikuti konseling. Dengan mengikuti konseling penderita akan
menemukan strategi agar bias menangani stress yang dipicu dari
kondisi ini, terapi fisik yang dilakukan adalah teknik relaksasi,
olahraga ringan atau berenang di dalam air hangat. Kegiatan tersebut
membantu penderit amengurangi rasa sakit.

1.7 Peran Okupasi Terapi

Pada kasus Fybromyalgia ditemukan beberapa gejala utama yaitu
nyeri kronis muskuloskeletal yang tersebar luas di seluruh bagian tubuh
 disertai gejala lainnya seperti kekakuan otot di pagi hari, kelemahan otot,
cepat lelah, nyeri sendi, nyeri kepala, nyeri punggung, gangguan tidur,
kecemasaan, depresi dan lain-lain. Dari beberapa gejala tersebut tujuan
Terapi okupasi adalah mengurangi rasa nyeri, mengurangi penyakit
penyerta , serta meningkatkan kualitas hidup. Dalam mencapai tujuan
tersebut peran okupasi terapi adalah mengurangi rasa nyeri pada okupasi
terapi memberikan edukasi dan aktivitas yang meminimalisir rasa nyeri
saat melakukan aktivitas, meningkatkan kekuatan otot peran okupasi terapi
memberikan suatu aktivitas dengan pendekatan bobath maupun
biomekanik untuk meningkatkan kekuatan otot penderita fibromyalgia,
memberikan edukasi, okupasi terapi disini sangat bereran penting dalam
memberikan edukasi agar penderita penyakit fibromyalgia ini dapa
memahami penyakit yang dideritanya, management psikososial penderita
fibromyalgia rentan mengalami gangguan psikiatri seperti depresi ,
anxietas ,somatosiasi dan stress. Peran okupasi terapi disini , mengurangi
gangguan psikiatri dengan pendekatan rehabilitatif untuk memberikan dan
memfasilitasi penderita dalam menangani gangguan psikiatri tersebut
antara lain adalah meningkatkan kualitas hidup seringkali penderita
fibromyalgia ini menutup diri dalam lingkungan sosial , tidak mempunyai
harapan hidup , dan merasa dirinya tidak berguna . Okupasi terapi
memberikan motivasi dan arahan agar penderita fibromyalgia ini dapat
hidup normal sesuai masyarakat yang lainnya sehingga hidupnya lebih
berkualitas.

2. Psoriatic Arthritis
2.1 Definisi Psoriatic Arthritis
 Psoriasis arthritis adalah penyakit kronis yang ditandai
dengan peradangan kulit (psoriasis) dan sendi (arthritis) yang
terjadi pada orang-orang yang menderita psoriasis pada kulit atau
kuku. Psoriasis arthritis merupakan bentuk arthritis yang
mempengaruhi beberapa orang yang telah menderita psoriasis,
yaitu kondisi bercak merah pada kulit dengan sisik di atasnya.
2.2 Penyebab Psoriatic Arthritis
Penyebabnya belum diketahui, tetapi diduga melibatkan
faktor genetik. Biasanya penderita psoriasis memiliki kemungkinan
yang lebih besar untuk menderita artritis. Psoriasis arthritis terjadi
ketika sistem kekebalan tubuh mulai menyerang sel-sel sehat dan
jaringan. Respon imun abnormal menyebabkan peradangan pada
sendi serta kelebihan produksi sel kulit. Belum sepenuhnya jelas
apa yang menyebabkan sistem imun berbalik menyerang jaringan
sehat, tetapi tampaknya karena faktor genetik dan lingkungan.
Banyak orang dengan psoriasis arthritis memiliki riwayat keluarga
yang menderita psoriasis maupun psoriasis arthritis. Para peneliti
telah menemukan penanda genetik tertentu yang tampaknya terkait
dengan psoriasis arthritis. Trauma fisik atau sesuatu di lingkungan
seperti infeksi virus atau bakteri dapat memicu psoriasis arthritis
pada orang dengan kecenderungan yang diwariskan.
2.3 Jenis Arthritis Psoriatis
Beberapa jenis psoriatic arthritis adalah simetris psoriasis arthritis
jenis ini mempengaruhi sendi yang sama di sisi yang berlawanan dari
tubuh. Simetris psoriasis arthritis dapat melumpuhkan dan
menyebabkan berbagai tingkat progresif, penyakit ini merusak dan
mengurangi 50 persen fungsi sendi pada penderita radang sendi jenis
ini. Simetris psoriasis arthritis menyerupai rheumatoid arthritis.
Asimetris psoriasis arthritis kondisi ini biasanya melibatkan 1-3 sendi
dalam tubuh, seperti lutut, pinggul, atau satu atau beberapa jari.
Asimetris psoriasis arthritis tidak mempengaruhi pasangan sendi yang
 cocok di sisi berlawanan dari tubuh. Distal interphalangeal dominan
(DIP) rematik dialami oleh sendi kecil di jari tangan dan kaki yang
paling dekat dengan kuku. DIP psoriasis arthritis terkadang disamakan
dengan osteoartritis yakni penyakit kronis yang menyebabkan
kerusakan tulang rawan sendi dan tulang taji pada sendi. Spondilitis
kondisi ini mempengaruhi tulang belakang dan dapat menyebabkan
peradangan dan kekakuan pada leher, punggung bagian bawah, tulang
belakang, atau daerah panggul, serta membuat sulit melakukan
gerakan. Spondilitis juga dapat menyerang jaringan ikat, seperti
ligamen, atau menyebabkan penyakit rematik pada sendi lengan,
pinggul, kaki, atau kaki. Rematik mutilans kondisi ini mempengaruhi
sendi kecil di jari tangan dan kaki yang paling dekat dengan kuku. Hal
ini menyebabkan sendi tidak dapat berfungsi dengan baik. Hal ini juga
sering dikaitkan dengan punggung bawah dan nyeri leher. Untungnya,
jenis arthritis psoriatis jarang terjadi.
Baik pria maupun wanita sama-sama berisiko menderita arthritis
psoriatis. Psoriatis arthritis dapat dialami pada usia berapa pun, tetapi
biasanya mempengaruhi orang-orang antara usia 30 dan 50. Meskipun
penyebabnya tidak diketahui, faktor genetik dan sistem kekebalan
tubuh mungkin turut berperan dalam memicu gangguan tersebut.
Sebanyak 40% orang dengan psoriatis arthritis memiliki riwayat
keluarga penyakit kulit atau penyakit sendi. Memiliki orangtua dengan
psoriasis tiga kali lipat berisiko mengalami psoriasis dan dengan
demikian meningkatkan kemungkinan terkena psoriasis arthritis.
2.4 Gejala Psoriatic Arthritis
Gejalanya Psoriatic Arthritis adalah kelainan kuku atau lesi kulit
karena psoriasis (kulit menjadi bersisik-sisik kemerahan dan terjadi
penebalan, bisa disertai kuku yang berlubang. Pembengkakan dan nyeri
persendian (artritis), biasanya pada persendian jari tangan dan jari kaki,
tetapi bisa juga pada persendian lainnya, nyeri pergelangan tangan, nyeri
lutut, nyeri pinggul, nyeri sikut, nyeri pergelangan kaki, nyeri dan
pembengkakan pada tempat persambungan tendon dengan tulang
Melibatkan tendo Achilles.
Psoriatis arthritis mempengaruhi laki-laki dan perempuan secara sama,
sekitar 10% sampai 30% orang dengan psoriasis mengembangkan arthritis
psoriatis. Psoriatic arthritis dapat berkembang pada usia berapapun tetapi
biasanya mempengaruhi orang antara usia 30 50 tahun.
2.5 Diagnosis Psoriasis Arthritis
Diagnosis arthritis psoriatik terutama didasarkan pada sejarah dan
metode penelitian fisiologis pasien. Beberapa kriteria yang dapat untuk
menentukan psoriasis arthritis adalah pemeriksaan dengan X-ray sinar X-ray
dapat membantu menentukan perubahan pada sendi yamg terkena psoriasis
arthritis. MRI dapat menghasilkan gambar yang sangat jelas dan rinci baik
jaringan keras maupun jaringan lunak di dalam tubuh kita. Pemeriksaan
menggunakan MRI adalah pemeriksaan tendon dan ligamen pada kaki dan
punggung bawah. Tes cairan sendi, tes ini dilakukan dengan menggunakan
jarum suntik dengan cara dokter mengambil sampel cairan dari salah satu
sendi yang terkena, paling sering pada lutut. Cairan sendi tersebut dapat
menunjukkan apakah seseorang menderita psosiaris arthritis atau tidak.
2.6 Pengobatan
Mengetahui informasi penting tentang penyakit ini, dan sekarang harus
memperhatikan pertanyaan tentang bagaimana untuk mengobati radang sendi
psoriatis. Pengobatan arthritis merupakan proses yang kompleks dan panjang.
Hal ini juga dipahami bahwa ia tidak bisa benar-benar menyembuhkan
penyakit keluar, tapi cepat untuk mengambil tindakan yang tepat, semakin
tinggi kemungkinan bahwa remisi penyakit. Pengobatan utama dianggap
stasioner atau obat, dan ekstra - nasional. Pengobatan arthritis dapat
dilakukan oleh salah satu metode ini atau menggabungkan kompleks. Namun
melihat bentuk medis utama pengobatan arthritis psoriatik. Tujuan utama dari
pengobatan ini, pertama dan terutama, untuk menghentikan kerusakan lebih
lanjut dari situasi, pengurangan proses inflamasi dan upaya pemulihan
aktivitas motorik. Beberapa metode pengobatan medis psoriatic arthritis
adalah penggunaan obat anti-inflamasi, seperti Ibuprofen,
Phenylbutazone, Naproxen. Suntikan kortikosteroid dan
glukokortikoid, tujuan utama untuk mengurangi gejala sakit,
 penggunaan antibodi monoklonal, untuk mencegah kebangkitan
penyakit di bagian lain dari sendi antibodi yang digunakan. Alat
seperti valerian, motherwort dan antidepresan, dapat meningkatkan
keadaan mental. Digunakan dan pengobatan tambahan seperti untuk
psoriatic arthritis seperti terapi laser, ultrasound.
2.7 Peran Okupasi Terapi
Peran okupasi terapi dalam masalah ini adalah untuk
mengurangi bengkak agar pasien mampu memaksimalkan lingkup
gerak sendi serta kekuatan ototnya. Pain management untuk
mengurangi nyeri saat istirahat maupun saat klien beraktivitas.
Dilakukan agar klien dapat bergerak dengan normal, ditujukan agar
tidak kehilangan kekuatan ototnya. Edukasi tentang cara merawat
luka maupun sisik pada kulit atau daerah yang terkena psoriatic
arthritis. Edukasi juga diberikan kepada masyarakat terutama
keluarga atau orang terdekat pasien agar tidak muncul stigma
negatif dan tidak membebani mental pasien. Managemen stress
diperlukan mengingat penyakit ini muncul di kulit dan kuku yang
mungkin mengakibatkan stress mendalam bagi pasien.

BAB III
KESIMPULAN
 Fibromyalgia adalah kelainan yang sering ditemui, dicirikan oleh
adanya nyeri muskuloskeletal yang menyebar dengan penyebaran yang
simetris, kekakuan, mudah lelah, parestesi, dan gangguan tidur. Nyeri
biasanya terjadi disalah satu titik dan berlangsung secara terus menerus
selama beberapa tahun (berkepanjangan). Tujuan terapi okupasi adalah
mengurangi rasa nyeri, meningkatkan kekuatan otot, mengurangi penyakit
penyerta, memeberikan edukasi, managemen psikososial, serta
meningkatkan kualitas hidup.
Psoriatic arthritis adalah suatu peradangan sendi (arthritis) yang
terjadi pada orang orang yang menderita psoriasis pada kulit atau kuku.
Psoriasis merupakan penyakit kulit yang ditandai bercak bercak eritema
berbatas tegas dengan skuama kasar berlapis dan transparan, psoriasis
bersifat kronis, penyebabnya autoimun. Peran okupasi terapi adalah untuk
mengurangi bengkak agar pasien mampu memaksimalkan lingkup gerak
sendi serta kekuatan ototnya. Pain management untuk mengurangi nyeri
saat istirahat maupun saat klien beraktivitas. Edukasi dan managemen
stress.

DAFTAR PUSTAKA
Gilliland BC. Fibromyalgia, arthritis associated with systemic disease, and other
arthritides. In: Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL,
Jameson JL, editors. Harrisons prin-ciples of internal medicine. 16th ed.
New York: McGraw-Hill;2005.p.2055-64.

Winfield J. Fibromyalgia [Online]. 2007 Aug 15 [cited 2007 Dec 26]; Available
from: URL http://www.emedicine.com/med/topic790.htm

Gilligand RP. Fibromyalgia [Online]. 2007 Jan 22 [cited 2007Dec 26]; Available
from: URL: http://www.emedicine.com/pmr/topic47.htm

Thompson JM.The diagnosis and treatment of muscle pain syn-dromes. In:

Braddom RL, Buschbacher RM, Dumitru D, Johnson EW, Matthews DJ,
Sinaki M, editors. Physical medicine and rehabilitation. 2nd ed.
Philadelphia (USA): WB Saunders; 2000.p.934-54.

Guyton AC, Hall JE. Buku ajar fisiologi kedokteran. 9th ed. Jakarta: EGC; 1996.

Arthritis Foundation. Living well with fibromyalgia. USA: Longstreet Press, Inc.;
1997.

Wolfe F, Smythe HA, Yunus MB, Bennett RM, Bombardier C, Goldenberg DL, et
al. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the
classification of fibromyalgia. Arthritis Rheum 1990;33:160-72.

Giamberardino MA. Update on i bromyalgia syndrome. International Association

for The Study of Pain. 2008;16:1-6.

Clauw DJ, Arnold ML, McCarberg BH. The science of i bromyalgia. Mayo Clin
Proc. 2011;86:907-11.

Lawrence RC, Felson DT, Helmick CG, Arnold LM, Choi H, Deyo RA, et al.
Estimates of the prevalence of arthritis and other rheumatic conditions in
the United States: Part II. Arthritis Rheum. 2008;58:26-35.

Wolfe F, Clauw DJ, Fitzcharles MA, Goldenberg DL, Katz RS, Mease P, et al. The
American College of Rheumatology Preliminary Diagnostic Criteria for
Fibromyalgia and Measurement of Symptom Severity. Arthritis Care &
Res. 2010;62:600-10.

Abeles AM, Pillinger MH, Bruce MS, Abeles M. Narrative review: The
Pathophysiology of i bromyalgia. Ann Intern Med. 2007;146:726-34.
Sommer C. Fibromyalgia: a clinical update. International Association for The
Study of Pain. 2010;18:1-4.

Arnold LM, Hudson JI, Hess EV, Ware AE, Fritz DA, Auchenbach MB, et al.
Family study of i bromyalgia. Arthritis Rheum . 2004;50:944-52.

Buskila D. Fibromyalgia: The diagnosis and pharmacologic treatment. Eur J Pain.

2009;3:111-5.

Arnold LM. The Pathophysiology, diagnosis and treatment of i bromyalgia.

Psychiatr Clin N Am. 2010;33:375-408.

Gracely RH, Petzke F, Wolf JM, Clauw DJ. Functional magnetic resonance
imaging evidence of augmented pain processing in i bromyalgia. Arthritis
Rheum. 2002;46:1333-43.

Nebel MB, Gracely RH. Neuroimaging of i bromyalgia. Rheum Dis Clin North
Am. 2009;35:313-27.

Staud R, Rodriguez ME, Evelyn F, McKnight WL. Mechanisms of disease: Pain

in i bromyalgia syndrome. Nat Clin Pract Rheumatol. 2006;2:90-8.

Staud R. Biology and therapy of i bromyalgia: Pain in i bromyalgia syndrome.

Arthritis Research & Therapy. 2006;8:1-7.

Sarchielli P, Mancini ML, Floridi A,Coppola F, Rossi C, Nardi K, et al. Increased

levels of neurotrophins are not specii c for chronic migraine: evidence
from primary i bromyalgia syndrome. J Pain. 2007;8:737-45.

Spaeth M. Fibromyalgia syndrome: The role of neurochemicals. Primary

Psychiatry. 2006;13:72-5.

Goldenberg DL, Bradley LA, Arnold LM, Glass JM, Claw DJ. Academic
highlights: Understanding i bromyalgia and its related disorders. Prim Care
Companion J Clin Psychiatry. 2008;10:133-44.

Theme K, Turk DC, Flor H. Comorbid depression and anxiety in i bromyalgia

syndrome: Relationship to somatic and psychosocia l variables.
Psychosomatic Med. 2004;66:837-44.

Wolfe F, Smythe HA, Yunus MB, Bennett RM, Bombardier C, Goldenberg DL, et
al. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classii
cation of i bromyalgia: Report of the Multicenter Criteria Committee.
Arthritis Rheum. 1990;33:160-72.
Prateeparanich P. Introduction and revised i bromyalgia. Paper presented at: Aseap
2011. Proceeding of the 4th Conggress of the Association of Southeast
Asian Pain Societies. 2011 May 5-8. Pattaya, Thailand; 2011.p.63-6.

Russell IJ, Mease PJ, Smith TR, Kajdasz DK, Wohlreich MM, Detke MJ, et al. Ei
cacy and safety of duloxetine for treatmen of i bromyalgia in patients with
or without major depressive

disorder: Result from a 6 month, randomized, double-blind, placebo-controlled i

xed dose trial. Pain. 2008:136:432-44.

Forest Pharmaceuticals, Inc. Savella (minacipran). Package insert; 2009.

Mease PJ, Clauw DJ, Gendreau M, Rao SG, Kranzler J, Chen W. dkk. The ei
cacy and safety of minacipran for of treatment i bromyalgia. A
randomized, double-blind, placebo-controlled trial. J Rhematol.
2009;36:398-409.

Straube S, Derry S, Moore RA and McQuay HJ. Pregabalin in i bromyalgia:

Meta-analysis of ei cacy and safety from company clinical trial reports.
Rheumatology. 2010;49:706-15.

Pi zer Inc. Lyrica (pregabalin). Package insert. New York; 2007.

Kranzler JD, Gendreau JF, Rao SG. The psychopharmacology of i bromyalgia: A

drug development perspective. Psychopharmacol B ull. 2002;36:165-213.

Benneth RM, Kanim M, Karim R, Rosenthal N. Tramadol and acetaminophen

combination tablets in the treatmen of i bromyalgia p ain: Double blind,
randomized placebo-controlled study. Am J Med. 2003;114:537-45.

Ang DC, Chakr R, Mazzuca S, France C, Steiner J, Stump T. Cognitive behavioral

therapy attenuates nociceptive responding in patients with i bromyalgia: A
pilot study. Arthritis Care Res. 2010;62:618-23.

Khasnis A, Wilke WS. Diagnosing i bromyalgia: Moving away from tender point.
J Musculoskeletal Medicine. 2010;27:155-62.

Itoh K, Kitakoji H. Ef ects of acupuncture to treat i bromyalgia: A preliminary

randomized controlled trial. Chin Med. 2010;5:11

Ahmed EF., Seliem MK., El-Kamel MF., Abdelgawad MM. and Shady I.
2009.
Prevalence of Metabolic syndrome in Egyptian patients with Psoriasis.
Egyp.J. Androl. 29(2). 91-100.

Akhyani M., Robati RM. And Robati AM. 2007. The Lipid Profile in Psoriasis : a
controlled study. JEADV;21: 1330-1332.

Ashcroft DM., Li WP., Griffiths CM. 2000. Therapeutic Strategis for Psoriasis. J
of Clin Pharm and Ther; 25: 1-10

Azfar RS.and Gelfand JM. 2008. Psoriasis and Metabolic Disease: Epidemiology
and Pathophysiology. Curr Opin Rheumatol; 20(4):416-422.

Bajaj RD., Mahesar MS., Devrajani BR. and Iqbal MP. 2009. Lipid Profile
in Patients with Psoriasis Presenting at Liaquat University Hospital
Hyderabad, J Pak Med Assoc.;59: 512-515.

Barker JN. 2001. Genetic Aspect of psoriasis. Clin and Exp Dermatol; 26:
321-325.

Barter PJ., Nicholls S., Rye KA., Anantharamaiah GM., Navab M. and Fogelman
AM. Antiinflammatory Properties of HDL. Cisc Res; 95:764-772.

Bhat RM and Pinto HP. 2012. Lipid Profile in Psoriasis Patients. Psoriasis:
Target and Therapy;2: 77-80

Bernard FX., Morel F., Camus M., Pedretti N., Barrault C., Garnier J. and Lecron
JC. 2012. Keratinocytes under Fire of Proinflammatory
Cytokenes:Bona Fide Innate Cells Involved in the Physiopathology of
Chronic Atopic Dermatitis and Psoriasis. Journal of Allergy. Vol.2012:1-
10

Brauchii YB., Jick SS. and Meier CR., 2008. Psoriasis and the Risk of
Incident Diabetes Mellitus: a population-based study. British Journal
Of Dermatology; 159: 1331 1337.

Brezinski EA., Follansbee MR., Armstrong EJ. and Armstrong AW. 2013.
Endothelial Dysfunction and the Effects of TNF Inhibitors on the
Endothelium in Psoriasis and Psoriatic Arthritis: A Systematic Review.
Curr Pharm: 2: 8-12

Cargill M., Schrodi S.J., and Chang M., 2007. A Large Scale Genetic Association
Study Confirm IL12B and Leads to the Identification of IL23R as
Psoriasis-Risk Genes. Am J. Hum Genet; 80: 273-290.
Carneiro SC.,Pereira FMS., Brollo M., Verardino G. and Silva MR. 2009. Lipid
Profile in patients with psoriasis at a brazilian university hospital. JAAD ;
60(3) Supplement 1. Avaiable at
http://www.dermato.med.br/ufrj2009/P3329.pdf on Augst, 2013

Chan J.R., Blumenschein W., and Murphy E., 2006. IL23 Stimulated
Epidermal Hyperplasia via TNF and IL-20R2-dependent Mechanism with
Implications for Psoriasis Pathogenesis. J. Exp Med; 203: 2577 2587.

Cohen A.D., Gilutz H., and Henkin Y. 2007. Psoriasis and the Metabolic
Syndrome. Acta Dermatol Venereol; 87: 506509.

Cohen A.D., Sherf M., Vidasky L., Vardy D.A., Shapiro J. and Mayerovitch
J. 2008. Association Between Psoriasis and The Metabolic Syndrome.
Dermatology; 216: 152-155.

Creamer D., 2002. Mediation of Systemic Vascular Hyperpermeability in Severe

Psoriasis by Circulating Vascular Endothelial Growth Factor.
ArchDermatol; 138: 791-796.

Das B. and Mirsha T. 2012. Role of HDL-C in Health and Disease. JIACM; 13(3):
218-221.

De Rie M.A., Goedkoop A.Y., Bos J.D., 2004. Overview of Psoriasis.

DermatolTher; 17: 341-349.

De Simone C., Di Giorgio A., Sisto T., Carbone A., Ghitti F., Tondi P. and
Santoliquido A. 2011. Endothelial dysfunction in psoriasis patients: cross-
sectional case-control study. Eur J Dermatol;21(4):510-514.

Dreiher J., Weitzman D., Davidovici B., Shapiro J. and Cohen AD. 2008.
Psoriasis and Dyslipidemia: A Population Study. Acta Derm Venereol;
88:561-565.

Dsouza PH and Kuruville M. 2013. Dyslipidemia in Psoriasis: as arisk for

cardiovascular disease.Intl J Res Med Sci;1(2): 53-57.

Dvaroka V, and Markham T. 2013. Psoriasis: current treatment option and recent
advances. Drug Review; 4:13-18

El-Darouti M and Hay RA. 2010. Psoriasis: Higlights on Pathogenesis, Adjuvant

Therapy and Treatment of Resistant Problematic Case. J Egypt
Women Dermatol Soc; 7: 64-70
Feingold FL., Shigenaga JK., Kazemi MR., McDonald CM., Patzek SM., Cross
AS.and Grunfeld B. 2012. Mechanisms of triglyceride accumulation
in activated macrophages.J Leukoc Biol; 92(4):829-39

Feldman SR. and Krueger GG. 2005. Psoriasis Assessment Tools in Clinical
Trials. Ann Rheum Dis; 64: ii65 ii68.

Gaspari AA. 2006. Innate and Adaptive Immunity and the Patophysiology
of Psoriasis. J. Am Acad Dermatol; 53: 94-100.

Gelfand JM., Troxel A.and Lewis JD. 2007. The Risk of Mortality in
Patients with Psoriasis: Result from A Population-Based Study. Arch
Dermatol; 143: 1493-1498.

Ghazizadeh R., Shimizu H., Tosa M. and Ghazizadeh M. 2010. Pathogenic

Mechanisms Shared between Psoriasis and Cardiovascular Disease.
Int. J. Med. Sci; 7(5): 284-289.

Ghoreschi K., Weigert C.and Rcken M. 2007. Immunopathogenesis and role of

T cells in psoriasis. Clinics in Dermatology ;25: 574580.

Gisondi P., Tessari G., Conti A., Piaserico S., Schianci S.and Peserico A.
2007. Prevalence of Metabolic Syndrome in Patient with Psoriasis: A
Hospital-Based Case Control Study. British Journal of Dermatology; 157:
68-73

Goiriz R., Dauden E., Gala S.P., Guhl G., and Diez A.G., 2006. Flare and Change
of Psoriasis Morphology during the Course of Treatment with Tumor
Necrosis Factor Blockers. Clin Dermatol; 32: 176-179

Grve T. and Mulfinger L.2001. The Pathogenesis of Psoriasis:Biochemical

Aspect. Biological & Biomedical Sciences: June Issue 1: 1-4.

Gudjonsson J. dan Elder J. 2012. Psoriasis Vulgaris. In: Wolff K., Goldsmith L.,
Katz S., Gilchrest B., Paller A., Leffell D. editors Fitzpatricks
Dermatology in General Medicine 8th ed. New York: McGraw-Hill: 169
193.

Gudjonsson JE. and Thorarinsson AM., 2003. Streptococcal Throat Infections and
Excerbation of Chronic Plaque Psoriasis: a prospective study. Br. J of
Derm; 149:530-4.

Gupta M., Chari S. and Borkar M.2011. Dyslipidemia and oxidative stress
in patients of psoriasis. Biomedical Research 2011; 22 (2):221-224.
Huerta C., Rivero E. and Luis AG. 2007. Incidence and Risk Factors for Psoriasis
in the General Population. Arc Dermatol;143(12):1559-1565.

Javidi Z., Meibodi N.Y. and Nahidi Y. 2007. Serum Lipid Abnormalities and
Psoriasis. Indian J. Dermatol 2007; 52 (2): 89 92.

Joshi R. 2004. Immunopathogenesis of Psoriasis. Indian J Dematol Venereol

Leprol; 70(1): 10-2

Jyothi RS., Govindswamy KS. and Gurupa D. 2011. Psoriasis: An Oxidative

Stress Condition. Journal of Clinical and Diagnosis Research5; 2 :
252- 253

Kaji H.2003. High-Density Lipoproteins and the Immune System. Journal of

Lipid; 20(13):1-8

Khovidhunkit W. 2004. Effect of Infection and Inflammation on Lipid and

Lipoprotein Metabolism: Mechanisms and Consequences to the Host. J. of
Lipid Res 2(45): 1169 -1186.

Kourosh AS., MinerA. and Menter A. 2008. Psoriasis as the Marker of

Underliying Systemic Disease. Skin Therapy Letter; 13 (1) 1-5.

Krueger G. and Ellis CN. 2005. Psoriasis Recent Advances in Understanding

its Pathogenesis and Treatment. J. Am Acad Dermatol; 53: 94-100.

Malekzad F., Robati R. and Abaei H. 2011. Insulin Resistance in psoriasis: a case
control study. Iran J Dermatol;14:136-139.

Mallbris L., Granath F., and Hamsten. A., 2006. Psoriasis is Associated with
Lipid Abnormalities at the Onset of Skin Disease. J. Am Acad; 54: 614-
621.

Mallbris L., PernowbL. and Sthlea M. 2008. Endothelial Function and

Inflammatory Activity in Patients with Recent Onset of Severe
Plaque Psoriasis. The Open Dermatology Journal; 2: 64-68

Michael P., Schn MD. Henning W. and Boehncke M.2005. Psoriasis. N .Engl
.J .Med; 353:848-850.

Michael, RL. and Alan, JC. 2006. Immunopathogenesis of psoriasis.Australian J.

Dermatol; 47:151-159.
Neimann LA., Gelfand MJ., Shin BD., Wang X., Margolis DJ. and Troxel
B.A., 2006. Risk of Myocardial Infarction in Patients with Psoriasis,
JAMA; 1735-1741

Nestle FO., Kaplan DH. and Barker J. 2009. Mechanisme of Disease Psoriasis. N
Engl J Med;361(5): 496-509.

Nickoloff BJ. and Nestle FO. 2004. Recent insights into the immunopathogenesis
of psoriasis provide new therapeutic opportunities. The Journal of Clinical
Investigation:113(12): 1664-1675

Norata GD., Grigore L., Raselli S., Seccomandi PM., Hamsten A., Maggi FM.,
Eriksson P. and Catapano AL. 2006. Triglyceride-rich lipoproteins
from hypertriglyceridemic subjects induce a pro-inflammatory response
in the endothelium: Molecular mechanisms and gene expression
studies. J Mol Cell Cardiol;40(4):484-494.

Numerof RP. and Asadullah K. 2006. Cytokine and Anti Cytokine Therapies for
Psoriasis and Atopic Dermatitis. Bio drugs; 20: 93-103.

Padhi T and Garima. 2013. Metabolic Syndrome and Skin: Psoriasis and Beyond.
Indian J Dermatol; 58(4): 299-305.

Perez RP., Cabaleiro T., Dauden E and Santos FA. 2013. Gene
polymorphisms that can predict response to anti-TNF therapy in patients
with psoriasis and related autoimmune diseases. The Pharmacogenomics
Journal; 13: 297305

Piskin S., Gurkok F., Ekuklu G, and Senol M., 2003. Serum Lipid Levels in
Psoriasis.Yonsei Med J; 44: 24-26.

Prodanovich S., Kirsner RS., Kravetz JD., Ma F., Martinez L. and Federman DG.,
2009. Association of Psoriasis with Coronary Artery, Cerebrovascular, and
Peripheral Vascular Diseases and Mortality. Arch. Dermatol; 145: 700-03.

SabatR., PhilippS., FlichC., KreutzerS., WallaceE., AsadullahK.. VolkH., Sterry

W.and Wolk K. 2007Immunopathogenesis of psoriasis.J. Exp.
Dermatol; 16: 779798.

Sanchez APG. 2010. Immunopathogenesis of Psoriasis. An Bras Dermatol:85(5):

747-9.
Saraceno R., Ruzzetti M., De Martino M.U., Di Renzo L., Cianci R., De Lorenzo
A. and Chimenti S. 2008. Does Metabolic Syndrome Influence
Psoriasis? Eur Rev Med Pharmaco Sci; 12: 339-341.

Savoiu G., Noveanu L., Miladenecu OL., Gorun C.,Dragan S., Mirica S.,
Mladinecu CF. and Mihalas G. 2008. The Antioxidant Factor Reduce the
Impairment of Endothelial-Dependent Vasodilatation in Isolated Human
Arteries Preincubated with Triglyceride-Rich Lipoproteins. Romanian J
Biophys; 18(20): 171-177.

Schon MP. and Boehncke WH. 2005. Psoriasis N. Eng. J. Med; 352(18):
1899-1909.

Simmons A., 2007. Psoriasis. Am Ost Col of Dermatol; 41: 15-20

Svenungsson E., Gunnarsson I., Fei GZ., Lundberg IE.,Klareskog L, and

Frostegard J. 2003. Elevated Triglycerides and Low Levels ofHigh-
Density Lipoprotein as Markers of Disease Activity inAssociation
With Up-Regulation of theTumor Necrosis Factor-alpha/Tumor
Necrosis Factor Receptor System in Systemic Lupus Erythematosus.
Arthritis & Rheumatism; 48(9): 25332540.

Tanaka T and Kishimoto T. 2012. Targeting Interleukin-6: All the Way to

Treat Autoimmune and InflammatoryDiseases. International Journal of
Biological Sciences; 8(9):1227-1236.

Tekin NS., Barut F., and Sipahi EY., 2007. Accumulation of Oxidized Low-
Density Lipoprotein in Psoriatic Skin and Changes of Plasma Lipid levels
in Psoriatic Patients. Mediators Inflam; 5: 1-5.

Verghese B.,Bhatnagar S., Tanwar R. and Bhattacharjee J. 2011. Serum Cytikene

Profile in Psoriasis A Case-Control Study in a Tertiary Care
Hospital from Northern India. Ind J Clin Biochem; 26(4): 373-77

Wang YI., Schulze J., Raymond N., Tomita T, Tam K., Simon SI. and Passerini
GA. 2011. Endothelial inflammation correlates with subject triglycerides
and waist sizeafter a high-fat meal. Am J Physiol Heart Circ;300: 784-791.

Wiryadi BE. 2004, Epidemiologic data of psoriatic patient in Dr. Cipto

Mangunkusumo General Hospital (year 2000-2001). Psoriasis CLEAR
Study Group inaugural meeting May 7, 2004, Singapore.

Zari J., Naser TM. and Yalda N., 2007. Serum Lipid Abnormalitas and Psoriasis.
Ind. J. Dermatol; 52: 2;89-92.
Ziouzenkova O., Perrey S., AsatryanL., Hwang L., MacNaul KL., Moller
DE.,Rader DJ., Sevanian A., Zechner R., HoeflerG., and PlutzkyP.2003.
Lipolysis of triglyceride-rich lipoproteins generatesPPAR ligands:
Evidence for an antiinflammatoryrole for lipoprotein lipase. PNAS;
100(5): 2730-2735

Apa Itu Fibromyalgia. (2016, desember 4). Retrieved from hellosehat.com:

http://www.hellosehat.com/penyakit/fibromyalgia
team doctor. (n.d.). apa itu fibromyalgia : gejala, penyebab, diagnosis, dan cara
mengobati. Retrieved from docdoc.com:
http://www.docdoc.com/id/info/condition/fibromyalgia
team doctor. (n.d.). fibromyalgia. Retrieved from aldokter.com:
http://www.aldokter.com/fibromyalgia

http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/psoriatic-arthritis/diagnosis-
treatment/treatment/txc-20233909