NEURITIS VESTIBULARIS

PENDAHULUAN

Definisi neuritis vestibularis adalah defisit unilateral yang terjadi tiba-tiba

pada organ vestibular perifer tanpa disertai gangguan pendengaran dan tanda
disfungsi batang otak. (Amar A,et all, 2012). Istilah yang mirip dengan neuritis
vestibularis adalah : neurolabirintitis viral, vestibulopathi unilateral perifer akut,
vestibular neurolabitintitis, neuropati vestibularis, vertigo episodik, vertigo
epidemik. Jika nervus vestibularis terpotong maka input aferen dari satu sisi akan
hilang dan timbul gejala mual, muntah, vertigo berat, cenderung jatuh kesisi yang
sakit, sulit sekali berdiri dan berjalan, timbul nistagmus ke sisi yang sehat. (Amar
A,et all, 2012). Laporan kasus pertama kali pada tahun 1908 oleh Ruttin yang
menggambarkan penderitaan pasien Neuritis Vestibularis dengan serangan vertigo
mendadak, sulit berjaan, muntah, tidak ada tinitus, tidak ada ketulian, membran
timpani normal. Nistagmus rotatoar kekiri. Tidak ada reaksi dengan irigasi telinga
kanan, namun reaksi muncul setelah irigasi telinga kiri. (Jenie MH, 2002).Sementara
Dix dan hallpike pada tahun 1952 memperkenalkan neuritis vestibularis untuk
membedakan dengan penyakit meniere sebagai bentuk penyakit organik yang
terbatas pada aparatus vestibular , terlokalisir pada perjalanan saraf perifer ke atas
dan mencakup neuritis vestibular pada batang otak. Muncul vertigo dengan
spektrum luas , pandangan gelap dan ketidakseimbangan kronis. Disertai kelainan
tes kalori unilateral dan bilateral. (Jenie MH, 2002).

Perjalanan informasi fungsi alat keseimbangan tubuh melewati tahap transduksi (vestibular, visus,
propioseptik), transmisi menuju ke otak, medulasi oleh beberapa struktur diotak yang berpengaruh
disistem vestibular dan persepsi

ANATOMI
 Kelainan neuritis vestibularis disebabkan otak tidak mendapat masukan
afferen dari salah satu sisi labirin. Hal ini dijumpai pada gangguan aparatus
vestibuler, nervus vestibularis, nukleus vestibularis di batang otak dan traktusnya ke
atas sehingga informasi yang ditangkap oleh reseptor tidak sampai ke kortek pusat
keseimbangan. Perubahan gerakan dan posisi kepala akan mengaktifkan salah satu
labirin (meningkatkan input) dan menghambat (menurunkan input) pada sisi lainnya.
(Kusumastuti K, 2011). Pada neuritis vestibularis biasanya terjadi kerusakan
pada bagian superior nervus vestibularis yang mempersarafi kanalis semisirkularis
horisontal dan anterior, termasuk utrikulus dan sebagian sakulus. .(Amar A,et all,
2012). Aktivitas neuronal yang asimetri pada nukleus vestibularis menghasilkan
gerakan mata kompensasi dan pengaturan postur sehingga kepala terasa berputar.
Bila input dari satu sisi yang berhenti ini akibat neuritis vestibularis, maka aktivitas
neuronal nukleus vestibularis ipsi lateral akan berhenti sementara sisi kontra lateral
masih aktif. Rangsangan asimetri ini sesuai dengan rotasi kontinyu kepala dan
kemiringan kepala menuju sisi yang sehat. (Amar A,et all, 2012).

Gambar 1. a. Gambaran neuritis vestibularis yang mengalami inflamasi pada nervus

vestibularis. b. Gambaran neuritis vestibularis dan labirintitis.

EPIDEMIOLOGI

Neuritis vestibularis merupakan kelainan vestibularis perifer kedua terbanyak

setelah BPPV dengan insiden 3,5 per 100.000 populasi. Paling sering mengenai usia
30-60 tahun. Banyak ditemukan berkaitan dengan musim, biasanya di dahului
dengan infeksi saluran nafas. Gejala yang berlangsung lama kadang membuat
pasien takut bergerak dan akan berkembang menjadi stroke. Tidak ada perbedaan
signifikan antara laki-laki dan perempuan. (Struppt M, 2009, Amar A,et all, 2012).

ETIOLOGI

Diduga disebabkan oleh virus, hal ini diperkuat dengan munculnya yang
bersamaan dengan musim endemik infeksi virus. Hal ini disebabkan vestibular
neuritis hasil histopatologinya menyerupai hasil histopatologi pada herpes zooster di
telinga. Selain itu hasil studi otopsi didapatkan gambaran (degenerasi inflamasi
nervus vestibularis) menunjukkan kadar protein yang meningkat pada cairan
serebrospinal serta adanya transkripsi laten DNA dan RNA virus herpes simplek
pada ganglia vestibular. Kondisi diatas diduga mirip dengan mekanisme yang
mendasari penyebab penyakit Bells palsy karena penyebab virus. (Struppt M,
2009,Amar A,et all, 2012). Ganglia vestibularis menjadi bagian yang diduga terkena
virus HSV-1 sebagaimana daerah ganglia lain di nervus kranialis yang terkena virus
HSV-1. Hal ini juga didukung oleh karena beberapa faktor yang terjadi inflamasi dan
edema menyebabkan kerusakan sel sekunder dari sel ganglion vestibular dan axon
di tulang kanal. Hal ini disebabkan oleh nervus vestibular superior lebih panjang dan
mempunyai banyak spekula, dimana kanalis semisirkularis diinervasi oleh
vaskularisasi tambahan berupa anastomose yang menjelaskan bagian posterior
jarang terkena. (Struppt M, 2009)

Anastomose dari nervus facio-vestibular mengenai ganglion vestibularis.

PATOFISIOLOGI

Sindroma vertigo muncul manakala ada disharmoni (discordance) masukan sensoris

yang berasal dari ketiga reseptor, vestibular (canalis semisirkularis), visus (retina)
dan propioseptik (tendon, sendi dan sensibilitas dalam). Apabila masukan sensoris
tidak seimbang antara sisi kiri dan kanan karena defisit vestibular unilateral akan
menyebabkan ketidaksinkronan dan menimbulkan kebingungan alat keseimbangan
tubuh dan membangkitkan respon dari saraf otonom, otot penggerak mata dan
penyangga tubuh (ataksia, unsteadiness), serta kortek vertigo. Rangsangan tersebut
juga meningkatkan stres fisik dan atau psikis yang akan memacu pelepasan CRF
(corticopontin releasing faktor). CRF dapat mengubah keseimbangan kearah
dominasi saraf simpatik terhadap parasimpatik sehingga muncul gejala vertigo.
Selanjutnya ketika keseimbangan berubah kearah parasimpatik sebagai akibat
hubungan “reciprocal inhibition” antar saraf simpatik dan parasimpatik, maka gejala
mual dan muntahakan muncul. Bila rangsangan diulang-ulang maka jumlah ion Ca
dalam sel pre sinap akan kian berkurang, bersamaan dengan menyempitnya kanal
Ca (kalsium) yang mempersulit masuknya ion Ca (Ca influk). ( Amar A,et all,
2012).
Pelepasan CRF dari hipothalamus akibat rangsangan vestibular merangsang
kegiatan saraf simpatis di locus caeruleus, hipokampus, kortek cerebri.

GAMBARAN KLINIS

Karakteristik sindrom klinis neuritis vestibularis adalah :

a. Vertigo rotatorik dan nause spontan yang berat, onset dalam beberapa jam,
menetap lebih dari 24 jam.

b. Nistagmus horisontal rotatorik spontan dengan arah ke non lesional dengan

ilusi gerakan sekitarnya (oskilopsia).

c. Gangguan keseimbangan saat berdiri atau berjalan.

d. Defisit fungsi kanalis horisontal unilateral , yang dapat dideteksi dengan tes
VOR dan irigasi kalorik

e. Pemeriksaan otoskopi dan pendengaran normal

f. Tidak didapatkan defisit neurologis

g. Nausea dan vomiting

Gejala vertigo muncul mendadak sering terjadi waktu malam dan saat bangun tidur
pagi. Biasanya berlangsung sampai 2 minggu. Dengan gejala berat ini pasien harus
berbaring dengan mata tertutup serta posisi miring dengan sisi telinga yang
terganggu di bawah. (Amar A,et all, 2012, Kusumastuti K, 2011)

DIAGNOSIS KLINIS

Diagnosis berdasarkan klinis diatas, apabila sudah didapatkan gejala seperti diatas
maka pemeriksaan penunjang tidak diperlukan. Untuk mengetahui gangguan fungsi
vestibular unilateral dan monitor perbaikan dengan ENG dan tes kalori. Untuk
mengevaluasi fungsi pendengaran dalam rangka mendifferensiasi dengan (Meniere,
fistel perilimf atau infark labirin) dilakukan pemeriksaan audiometri. Sedangkan MRI
dilakukan untuk kecurigaan gangguan di batang otak, cerebelum dan gangguan
vaskular. Beberapa tes rutin untuk mengevaluasi gagguan vestibular perifer antara
lain kacamata frenzel, ofthalmoskopi, head shaking, head impuls, head thrust dan
tandem-rhomberg. (Amar A,et all, 2012). Pemeriksaan sederhana dengan
head impuls, head heave tes, head shake dan vibration memberikan
manfaat dalam menegakkan diagnosis pada awalnya dan membantu
mengetahui prognosis dalam jangka panjang. (Mandala M, 2008).

Head Impuls

Diagnosis neuritis vestibularis dapat di bantu dengan pemeriksaan yang

menunjukkan kelainan satu sisi dari vestibulo ocular reflek yaitu tes head impuls.
Ketika kepala di gerakkan secara cepat ke sisi lesi mata bergerak mengikuti kepala
dan penderita kemudian menyesuaikan untuk kembali fase cepat ke tengah. Hal ini
menunjukkan gangguan satu sisi dari reflek vestibuloocular yang muncul jika fungsi
vestibular perifer tidak melakukan penyesuaian. (Struppt M, 2009)

Gambar A. Menunjukkan gerakan kepala pada sisi yang sehat, dengan fase
kompensasi berlawanan arah dengan arah gerakan kepala. B. pada kasus gangguan
satu sisi penderita tidak mampu untuk menggerakkan reflek vestibuloocular secara
cepat dan membutuhkan penyesuaian untuk koreksi fase cepatnya. C. Pada
penderita dengan kehlangan fungsi kanalis semisirkularis kanan, selama gerakan
cepat menuju bagian kanan yang mengalami lesi, gerakan mata bersamaan dengan
kepala ke kanan dan kemudian penderita menyesuaikan fase cepat kekiri.

DIFFERENTIAL DIAGNOSIS
Kalo berdasarkan anamnesa dan gambaran klinis dengan pemeriksaan yang
seksama maka differential diagnosis biasanya didasaran pada dua pertanyaan dasar
berikut : 1. Apakah gejala klinis yang muncul murni sesuai dengan gangguan
vestibular perifer ataukah ada gangguan neurologis sentral yang sesuai dengan
neuritis vestibularis. 2. Apakah ada tanda, gejala atau indikasi klinis kelainan
mendadak yang mengarah pada gangguan vestibular satu sisi atau keduanya.
(Struppt M, 2009)
 Pada pemeriksaan klinis tanda dan gejala gangguan lesi batang otak dan
cerebelum banyak yang menyerupai kelainan pada vestibular neuritis yang disebut
dengan (vestibular pseudoneuritis). Dengan kata lain hampir tidak ada gambaran
patognomonis atau tanda klinis vestibular neuritis yang benar-benar utuh yang
memudahkan untuk mendiagnosis neuritis vestibularis. Hanya dalam kasus yang
tertentu dan relatif jarang didapatkan penderita dengan penurunan fungsi vestibular
perifer satu sisi diikuti dengan kelainan pada kanalis semisirkularis horisontal yang
dapat didiagnosa dengan prosedur yang sesuai dengan penegakan diagnosis
neuritis vestibularis yaitu metode head impuls tes dan tes irigasi kalori.(Struppt M,
2009)
Lesi sentral
Ada daerah kecil di medula oblongata lateral meliputi daerah masuknya
nervus vestibularis dan nukleus vestibularis bagian medial dan superior yang
kelainannya kadang sulit di bedakan dengan nervus vestibularis perifer dan lesi di
labirin. Ditemukan beberapa pasien dengan multiple sklerosis yang didapatkan plak
pada pontomedulary atau infark kecil di tempat masuknya nervus vestibulokoklearis
(NC VIII). Kondisi ini menyebabkan kelainan di fasikulus nervus vestibularis dan
menimbulkan gejala mirip dengan neuritis vestibularis yang disebut dengan
pseudoneuritis vestibularis. Membedakan antara penyebab sentral dan perifer yang
menyebabkan kelainan vestibular perifer satu sisi cukup sederhana yaitu apabila kita
mendapatkan pasien dengan tanda kelainan batang otak jelas. Apabila tidak
didapatkan maka memang sulit untuk membedakannya. Sehingga tanda dan gejala
merupakan alat diagnosis yang penting untuk membedakan vestibular neuritis dan
pseudo vestibularneuritis pada kondisi akut. Meskipun diagnosis akhirnya
membutuhkan neuro imaging untuk memastikannya. Adanya deviasi atau kelainan
neurologis tidak selalu menunjukkan gambaran psedovestibularneuritis, akan tetapi
tidak adanya tanda vestibular seperti(headthrust test, saccadic pursuit, gaze-evoked
nystagmus, subjective visual vertical) lebih berkaitan dengan adanya lesi
sentral. (Struppt M, 2009)
Infark di serebelum bisa juga menyerupai neuritis vestibularis, yaitu pada
daerah vaskularisasi posterior inferior serebelar arteri (PICA). Kondisi ini juga bisa
menyebabkan gangguan gerakan mata inkomplit terutama jika melibatkan nukleus
dentatus yang akhirnya membuat differential diagnosisnya lebih sulit. Infark di arteri
serebelaris anterior inferior juga menyebabkan gambaran menyerupai neuritis
vestibularis, akan tetapi pada kondisi ini lebih berhubungan dengan kehilangan
pendengaran satu sisi ( karena iskemik nervus koklearis) dan tanda kelainan batang
otak. Pada semua lesi serebelum menyebabkan vertigo dan tanda patologis
rhomberg. Tetapi pemeriksaan klinis dan tes pendengaran dapat membedakan
antara neuritis vestibularis dan pseudoneuritis vestibularis pada kebanyakan kasus.
Diperlukan studi lebih lanjut untuk menemukan hubungan kaitan klinis vestibular dan
okulomotor dengan MRI pada kelainan serebelum. Serangan mendadak migrain
vestibular juga menyerupai neuritis vestibular karena berkaitan dengan vertigo
berputar dan nistagmus horisontal dan rotatoar. Adanya gejala penyerta dan
perjalanan penyakit membantu dalam menentukan perbedaan antara vestibular
perifer dan sentral. (Struppt M, 2009)
Lesi Perifer
Penyakit yang mempunyai gejala yang menyerupai neuritis vestibularis relatif
jarang ditemukan. Meskipun demikian pemeriksaan penunjang seperti laboratorium,
lumbal pungsi, CT Scan dan MRI tidak selalu di kerjakan untuk menemukan
diagnosis neuritis vestibularis. Hal ini disebabkan diantaranya karena penyakit ini
relatif jarang dan kalaupun ditemukan adanya gejala lain bisa merupakan penunjuk
kemungkinan penyakit lain selain neuritis vestibularis.(Struppt M, 2009(Struppt M,
2009)
Serangan akut pasien yang datang ke IRD dengan klinis Meniere atau BPPV
dapat sulit di bedakan dengan neuritis vestibularis. Gajala-gejala yang sering ditemui
seperti serangan akut, mendadak dengan pemulihan cepat dan dalam perjalanannya
didapatkan hiperakusis, tinnitus dan rasa penuh ditelinga dapat menunjukkan
kemungkinan diagnosis lain. Gejala berupa rasa terbakar dan melepuh di telinga
disertai gangguan pendengaran merupakan gejala khas
dariherpes zoster oticus (Ramsay-Hunt syndrome). Pada kasus diatas
pemberian aciclovir maupun valacyclovir dapat diberikan. Hal yang mengarahkan
diagnosis herpes zoster telinga adalah apabila ditemukan gangguan vestibular
perifer satu sisi terutama bagian superior dan inferior yang berbeda dengan neuritis
vestibularis pada gambaran kontras enhanced N VIII. (Struppt M, 2009)
Cogan syndrome (sering di abaikan) adalah penyakit autoimun yang berat
yang di sertai dengan gejala keratitis dan gangguan pendengaran yang sangat
menonjol (audiovestibular). Sering mengenai anak muda dan dewasa dan berespon
baik di awal pada pemberian kortikosteroid dosis tinggi (1000 mg per hari selama
5 hari, kemudian perlahan tapp off). Selain itu seperti pada penyakit autoimun
lainya di telinga bagian dalam dapat di berikan kombinasi steroid dan siklofosfamid.
Varian lain yang lebih jarang adalah neuritis vestibularis inferior dengan kelainan
merupakan gabungan dari kanalis semisirkularis anterior dan lateral. Selain itu juga
dapat ditemukan kelainan kanalis semisirkularis posterior bersamaan dengan
kelainan koklear. Pada kondisi ini dapat disebabkan karena kelainan vaskular dan
bukan virus. Vestibular schwannomas biasanya muncul dari selubung mielin di
 bagian saraf vestibular N VIII. Keluhan yang dirasakan adalah vertigo, rasa ingin
jatuh dan nistagmus akibat kompresi flocculus dan batang otak pontomedular. Gejala
vestibular perifer meningkat dan tidak dapat di kompensasi dengan sentral. Gejala
utamanya adalah penurunan pendengaran satu sisi mendadak tanpa gangguan
telinga dengan reaksi positif maupun negatif pada tes kalori. Dapat di temukan juga
kehilangan pendengaran, serta vertigo akut,selain itu pada kasus dilatasi
intracanalikular dapat di lihat dengan MRI dan diobati dengan bedah mikro maupun
gamma knife. (Struppt M, 2009).

Differential Diagnosis

Benign Positional Vertigo

1

Central Vertigo
2

Labyrinthitis
3

Migraine Headache
4

Stroke, Hemorrhagi
5

Stroke, Ischemic
6
( Marill KA, 2013)

Gambar 2. a. Fasikular dan lesi nukleus nervus vestibularis karena multipel

sklerosis. b. Plak dan lesi vaskular menyerupai gambaran neuritis vestibularis

TERAPI

Pengelolaan neuritis vestibular melibatkan (1) pengobatan

simtomatik dengan
obatantivertigo (misalnya, dimenhydrinate, skopolamin) untuk
 mengurangi vertigo,pusing, dan mual/muntah, (2) pengobatan
kausal dengan kortikosteroid untuk
meningkatkan pemulihan perifer fungsi vestibular, dan (3) terapi
fisik (vestibularlatihan dan pelatihan keseimbangan) untuk
meningkatkan pusat vestibularkompensasi. Umumnya penderita neuritis
vestibularis mengalami perbaikan spontan dan sedikit mengalami gejala sisa.
Terapinya meliputi : (Struppt M, 2009,Amar A,et all, 2012).

1. Terapi simptomatik

Pada 1-3 hari pertama, tablet dimenhidrinat 100 mg atau obat anti vertigo lain untuk
menekan mual dan muntah. Efek samping yang sering ditemui adalah sedasi umum.
Untuk menghindarinya dapat diberikan sediaan transdermal jika tersedia. Obat yang
diberikan tidak boleh lebih dari tiga hari karena pasien membutuhkan waktu untuk
kompensasi sentral. Demikian juga jika keluhan telah berkurang obat dapat
dihentikan. (Struppt M, 2009, Amar A,et all, 2012).

2. Terapi kausal

Berdasarkan asumsi bahwa neuritis vestibular disebabkan oleh reaktivasi dari infeksi
laten HSV-1, maka penelitian acak double-blind prospektif dilakukan untuk
menentukan apakah steroid, agen antivirus, atau kombinasi dari keduanya mungkin
memperbaiki hasil dari vestibular neuritis. Penelitian ini dilakukan dengan
membandingkan antara plasebo, metilprednisolon, valacyclovir, dan metilprednisolon
ditambah kelompok valacyclovir pada 114 pasien. Hasilnya menunjukkan bahwa
monoterapi dengan steroid sudah cukup secara signifikan meningkatkan fungsi
vestibular perifer pasien dengan vestibular neuritis. Tidak ada bukti bahwa sinergi
antara methylprednisolone dan valacyclovir memberikan hasil yang
bermakna. Kortikosteroid (metil prednisoslon) diberikan 3 hari pertama onset dan
berlanjut hingga 3 minggu (awalnya 100 mg/hr, selanjutnya diturunkan 20 mg tiap 3
hari). Preparat lain prednison 2×20 mg selama 10-14 hari. Seperti pada Bell palsy,
manfaat steroid kemungkinan karena efek antiinflamasinya, yang dapat mengurangi
pembengkakan akibat kompresi mekanik vestibular saraf di dalam tulang temporal.
Dengan demikian, steroid dan bukan antivirus yang direkomendasikan sebagai
pengobatan untuk neuritis vestibular akut, karena terbukti secara signifikan
menyebabkan perbaikan fungsional. Steroid telah terbukti efektif melalui dua
penelitian prospektif, acak double-blind dan studi plasebo terkontrol pada Bell palsy
yang penyebabnya juga diduga sebagai virus HSV-1. Penggunaan terapi prednison
 pada penelitian yang lebih mungkin terbukti meningkatkan pemulihan dari keadaan
sebelumnya, akan tetapi tidak meningkatkan prognosis jangka panjang neuritis
vestibular . (Struppt M, 2009, Amar A,et all, 2012)

Terapi pemberian metil prednisolon sendiri memberikan hasil lebih baik daripada
pemberian valacyclovir sendiri maupun kombinasi metilprednisolon dan valacyclovir.

3. Latihan vestibular.

Untuk meningkatkan kompensasi vestibular sentral dilakukan program latihan fisik

yang dipandu petugas. Awalnya stabilisasi statis, selanjutnya latihan dinamis untuk
mengiontrol keseimbangan dan stabilisasi gerak mata selama gerakan mata kepala
badan. Latihan fisik secara bertahap dengan derajat kesulitan yang
bertahap akan meningkatkan kemampuan keseimbangan dibandingkan
sebelumnya, baik dengan atau tanpa stabilisasi visual. Manfaat latihan
fisik dalam meningkatkan kompensasi pusat vestibulospinal pada
pasien dengan neuritis vestibularis telah terbukti berdasarkan penelitian
metaanalisis. (Struppt M, 2009, Amar A,et all, 2012).Rehabilitasi vestibular juga
dapat menggunakan metode Cawthorn-Cooksey exercise (Kusumastuti K,2011).

PROGNOSIS

Fungsi vestibular perifer membaik kembali pada 50% dalam beberapa minggu atau
bulan. Pemulihan secara klinis biasanya berkembang cepat dan sering tidak terkait
dengan fungsi perifer yang utuh. sebagian besar pasien sudah aktif dalam beberapa
hari serta bebas gejala dalam beberapa minggu. Gejala kecil meliputi oskolopsia dan
gangguan keseimbangan selama gerakan kepala yang cepat kearah sisi telinga
yang terganggu. Kurang dari 20% pasien dapat mengalami gejala kronis seperti
disequilibrium kronik, inteleransi gerakan kepala dan kadang ansietas sekunder.
Tidak ditemukan serangan ulang pada sisi yang sama dengan serangan yang
pertama.(Amar A,et all, 2012).

DAFTAR PUSTAKA

1. Amar A, Suryamihardja A, Dewati E, et all, 2012. Neuritis Vestibularis. Pedoman

tatalaksana vertigo. Pg 75-80.
2. Jenie MH, 2002. Neuronitis Vestibularis. Neuro-otologi klinis Vertigo. Pg 67-79.

3. Kusumastuti K, 2011, Vertigo. Buku ajar Ilmu Penyakit Saraf. Departemen Ilmu
Penyakit Saraf Universitas Airlangga Surabaya. Pg 39-41.

4. Mandala M, Nuti D, Broman AT et all, 2008 Effectiveness of Careful Bedside

Examination in Assessment, Diagnosis, and Prognosis of Vestibular Neuritis. Jhon
Hopkin University , Maryland. Pg 1-6.
5. Marill KA, 2013. Vestibular Neuronitis, Department of Emergency Medicine,
Massachusetts General Hospital. Vestibular Neuronitis Updated: Jun 27,
2013http://emedicine.medscape.com/article/794489-overview

6. Struppt M, Brandt T 2009, Vestibular Neuritis. Departemen of Neurology and

institute of neuroscience University of Munich. Pg 1-11.