DISKUSI

KARSINOMA LIDAH
I. PENDAHULUAN
Di lidah terdapat beberapa tumor meliputi lesi seperti tumor, tumor
jinak, lesi pre kanker dan tumor ganas. Lesi seperti tumor contohnya torus
mandibulares dan torus palatum, mucocele, ranula. Tumor jinak antara
lain : papiloma squamosa, tumor sel granular dan neurofibroma. Lesi
premaligna terdiri dari : leukoplakia dan eritroplakia. Tumor ganas lidah
yaitu karsinoma sel squamosa.(1)
Karsinoma lidah adalah suatu neoplasma maligna yang timbul dari
jaringan epitel mukosa lidah dengan selnya berbentuk squamous cell
carcinoma (sel epitel gepeng berlapis). Karsinoma lidah merupakan salah
satu tumor ganas pada rongga mulut yang paling sering dijumpai di klinik
dan mempunyai tingkat kematian yang tinggi.(2,3)
Keganasan pada lidah dapat terjadi akibat rangsangan menahun, juga
beberapa penyakit – penyakit tertentu (premalignan), seperti sifilis,
sindrom Plummer – Vinson, leukoplakia, dan eritroplakia. Keganasan ini
dapat menginfiltrasi ke daerah sekitarnya, di samping itu dapat melakukan
metastase secara limfogen dan hematogen.(2)
Karsinoma lidah mempunyai prognosis yang jelek, sehingga diagnosa
dini sangat diperlukan. Tetapi karena sulit untuk diamati secara langsung,
biasanya karsinoma lidah dapat meluas ke lidah bagian luar dan
bermetastasis ke kelenjar limfe sebelum diagnosis dapat ditegakkan.(2,3)

II. ANATOMI DAN FISIOLOGI LIDAH

Rongga mulut adalah bagian dari saluran cerna dimulai dari vermillion
sampai perbatasan soft dengan hard palate dan papilla circumvallate lidah.
8
Atap dari rongga mulut adalah palatum, yang memisahkan dengan rongga
hidung. Bagian depan yang berupa tulang dilapisi mukosa adalah palatum
durum (hard palate), bagian belakang yang tersusun oleh jaringan lunak
disebut soft palate (palatum mole).(4)
Dari sudut onkologi lidah dibedakan basis lidah yaitu bagian yang
letaknya dorsal dari deretan papillae circumvallatae dan bagian 2/3 depan
yang terletak ventral dari deretan ini. Yang terakhir ini juga disebut bagian
lidah yang mobil atau oral. Ujung lidah, pinggir – pinggir lidah dan
punggung lidah merupakan bagian dari bagian yang mobil sebagaimana
juga akar lidah. Tumor yang terjadi di dasar mulut, kadang – kadang
meluas ke akar lidah dan menyebabkan gangguan mobilitas lidah.(5)
Lidah secara anatomi terbagi atas 3 bagian, yakni :
1. Apex lingua (ujung lidah)
2. Corpus lingua (badan lidah)
3.
Radix lingua (akar lidah)(6)
a. Struktur superfisial lidah
Pada membrana mukosa yang melapisi lidah yaitu di
punggung lidah, di pinggir kanan dan kiri dan di bagian depan
terdapat tonjolan – tonjolan yang kecil disebut dengan papilla.
Pada dasar papilla ini terdapat kuncup – kuncup pengecap,
sehingga kita dapat menerima / merasa cita rasa. Ada empat
macam papilla, yaitu : papilla filiformis, papilla fungiformis,
papilla vallata dan papilla foliata. (6,7)

9
 Gambar 1. Struktur Superfisial Lidah (Dikutip dari kepustakaan 8)

Area di bawah lidah disebut dasar mulut. Membran mukosanya bersifat licin,
elastis, dan banyak terdapat pembuluh darah yang menyebabkan lidah mudah
bergerak, serta pada mukosa dasar mulut tidak terdapat papilla. Dasar mulut dibatasi
oleh otot – otot lidah dan otot – otot dasar mulut yang insertionya di sebelah dalam
mandibula. Di sebelah dalam mandibula ini terdapat kelenjar – kelenjar ludah
sublingualis dan submandibularis. (6,7)

Gambar 2. Struktur Jaringan Lidah

(Dikutip dari kepustakaan 9)

10
b. Otot – otot pada lidah
Lidah adalah suatu organ dengan kekenyalan yang sangat baik saat
bergerak, hal ini dapat dilihat pada saat mengunyah. (6)
Otot – otot Intrinsik:
- M. longitudinalis superior
- M. longitudinalis inferior
- M. transversus
- M. verticalis

Gambar 3. Otot – otot intrinsik lidah

(Dikutip dari kepustakaan 10)

Otot – otot Extrinsik :

- M. genioglossus
- M. hyoglossus
- M. styloglossus
- M. palatoglossus

11
 Gambar 4. Otot – otot extrinsik lidah

(Dikutip dari kepustakaan 11)

c. Persarafan pada lidah

Persarafan pada lidah dibagi atas 2 bagian yaitu :
1. Persarafan motoris
2. Persarafan sensoris
Ad. 1 Persarafan Motoris
Semua otot – otot pada lidah baik yang intrinsik maupun yang
extrinsik dipersarafi oleh nervus hypoglossus (N. craniales XII),
kecuali M. palatoglossus yang dipersarafi oleh nervus vagus (N.
craniales X).(7)
Ad. 2 Persarafan Sensoris
Dua pertiga bagian anterior lidah dipersarafi oleh n. lingualis
(cabang n. mandibularis) untuk sensasi umum, dan chorda timpani
(cabang n. fasialis yang menuju ke lidah) untuk gustasi
(pengecap).
Dua pertiga bagian posterior lidah dan papillae vallata
dipersarafi oleh r. lingualis n. glossopharyngeus untuk sensasi
umum dan gustasi, saraf lainnya yang ikut mempersarafi lidah

12
 berasal dari r. lingualis n. fasialis (gustasi) dan dekat epiglottis dari
r. laryngeus internus n. vagus (sensasi umum dan gustasi).(7,12)
d. Vaskularisasi pada lidah
Arteri utama ke lidah ialah a. lingualis yang merupakan cabang
dari a. carotis externa. Cabang – cabang yang menyuplai aliran darah
lidah terutama rr. Dorsale linguale (menuju ke pars pharyngealis) dan
a. profunda linguae.
Darah dari lidah dialirkan oleh (1) vv. lingualis sebagai vv.
comintates untuk a. lingualis dan menerima beberapa vv. dorsal
linguae : (2) v. profunda linguae, yang berjalan ke belakang disebelah
menyilangi permukaan lateral m. hyoglossus bersatu dengan v.
sublingualis membentuk v. comunitants n. hypoglossi, yang terakhir
ini berakhir v. fasialis, v. lingualis atau v. jugularis interna.(6)

e. Aliran limfe pada lidah

Aliran limfe di sini penting oleh karena berhubungan dengan
penyebaran dini carcinoma lidah. Aliran menuju ke n. submentalis, n.
submandibularis dan n. l. cervicales profunda (termasuk n. l.
juguludigastricus dan n. l. juguloomohyoideus).(6,12)
Lidah merupakan organ muskular yang sangat fleksibel dalam
rongga mulut berperan untuk proses pengunyahan, pengecapan dan
menelan makanan serta untuk berbicara. Organ ini melekat ke dasar
mulut dengan permukaan atas dilapisi papillae yang memberikan
tekstur permukaan yang kasar. Papillae mengandung pori – pori kecil
yang terdapat reseptor pengecapan (taste bud). Terdapat 4 jenis

13
 reseptor pengecapan (manis, asin, asam, pahit) yang berada pada
lokasi tertentu di permukaan lidah.(4)

III. INSIDENSI
Kanker pada rongga mulut merupakan 2% dari keseluruhan
kanker yang terdiagnosa di Amerika Serikat. Penyakit ini mengenai
laki – laki lebih banyak dari perbandingan 2 : 1, kecuali di negara
Skandinavia dimana insiden karsinoma intra-oral pada wanita tinggi
oleh karena tingginya insiden penyakit Plummer - Vinson Syndrome
sebelumnya.(2)
Di Eropa dan Australia, insiden kanker rongga mulut sangat
rendah, terhitung kurang dari 5% dari seluruh kanker yang ada. Di
Perancis, angka insiden pada laki – laki sampai dengan 8 per 100.000
per tahun, dan merupakan kanker ketiga terbanyak pada laki – laki dan
penyebab kematian kedua tersering akibat kanker. Di India, insidensi
mencapai 50% (angka insiden pada laki – laki sampai 6,5 per 100.000
per tahun). India, Srilangka dan sebagian Asia Tenggara mempunyai
insidens yang lebih tinggi. Hal ini sering dihubungkan dengan
kebiasaan setempat seperti merokok, mengunyah sirih dan tembakau.
Di India dan Srilangka angka kematian karena kanker adalah 30% dari
kematian karena kanker rongga mulut dan ini 30 – 40% dari itu
disebabkan karena residif lokal dan regional.(2,13)
Kanker lidah diperkirakan setipa tahunnya terdapat 5500 kasus
baru (AS), pria banding wanita adalah 3:1. Kanker lidah pada 2/3
depan mempunyai karakteristik yang berbeda dengan dasar lidah (1/3
posterior). Kanker pada dasar lidah umumnya berdifferensiasi buruk,

14
sudah ada metastasis ke kelenjar getah bening saat ditemukan dan
umumnya didiagnosis pada stadium lanjut.(4)
Insiden kanker rongga mulut di Indonesia belum diketahui
dengan pasti, frekuensi relatif diperkirakan 1,5-5% dari seluruh
kanker. Karsinoma rongga mulut paling sering mengenai lidah (40%),
dasar mulut (15%), dan bibir (13%). Lebih dari 90 – 95% kanker
rongga mulut adalah squamous cell carcinoma. Kurang dari 55 adalah
adenokarsinoma (adenocystic dan mucoepidermoid karsinoma yang
berasal dari kelenjar liur minor).(4)
Lidah adalah lokasi tumor ganas yang paling sering di dalam
rongga mulut. Insiden terjadinya tumor ganas rongga mulut sangat
bervariasi di tiap negara. Karena variasi ini, kanker lidah merupakan
masalah kesehatan masyarakat dengan angka kematian dan kecacatan
yang besar.(2)
Pada penelitian yang lebih besar, squamous cell carcinoma
merupakan 99% dari semua kanker lidah.(14)
Sebagian besar (40%) dari kanker rongga mulut adalah kanker
lidah. Kanker ganas dari lidah berkisar antara 25% sampai dengan
50% dari semua kanker ganas pada mulut. Dari 441 kanker ganas lidah
yang dilaporkan oleh Ash dan Millar, 25% terjadi pada wanita dan
75% terjadi pada pria dengan umur rata – rata 63 tahun. Pada 330
kasus pada kanker ganas pada lidah yang dilaporkan oleh Gibbel dan
Ariel rata – rata penderita tersebut berumur 53 tahun dengan jarak
umur 32 tahun sampai dengan 87 tahun, sehingga penyakit tersebut
merupakan penyakit pada orangtua tetapi dapat juga terjadi pada orang
– orang yang relatif muda.(2,4)

15
 Variasi insidensi dapat berhubungan dengan kebiasaan sosial
yang berbeda, misalnya kebiasaan mengunyah kacang betel dan
kebiasaan merokok di Asia dan insiden yang lebih tinggi karena
merokok dan konsumsi alkohol di beberapa negara Eropa.(2)
Insiden kanker ganas tertinggi terdapat pada bagian lidah
bagian depan (2/3 anterior lidah), jika dibandingkan dengan bagian
belakang lidah (1/3 posterior lidah), tetapi karsinoma lidah bagian
depan memiliki prognosis yang rendah untuk menjadi ganas.(2)

IV. ETIOLOGI
Faktor ekstrinsik antara lain merokok, minum alkohol, mengunyah
tembakau, sinar matahari, kebersihan mulut dan lain – lain. Faktor
intrinsik antara lain faktor genetik, imunosupresi, kekurangan sifilis dan
lain – lain.(15)
1. Tembakau
Dari semua faktor penyebab yang potensial, kanker lidah
berhubungan erat dengan penggunaan produk tembakau. Sejumlah
studi telah memperlihatkan bahwa 90% pasien dengan kanker rongga
mulut menggunakan produk tembakau dan bahwa resiko dari beberapa
jenis kanker meningkat dengan jumlah konsumsi rokok dan lamanya
kebiasaan ini berlangsung. Insiden kanker rongga mulut pada
seseorang yang merokok kira – kira 6 kali lebih besar dari yang tidak.
Paparan tembakau menyebabkan perubahan histologikal yang
progresif pada mukosa mulut. Setelah suatu pemanjangan periode
paparan, perubahan ini dapat bersifat reversibel bila paparan tembakau
dihentikan.(2)

16
 Deteksi adanya mutasi pada gen – gen supressor tumor telah
dilaporkan pada pasien dengan kanker pada rongga mulut. Nitrosamin
menyusun adanya karsinogen yang paling berlebih pada tembakau.
Agen ini dapat merusak DNA, yang mengantar pada mutasi angka.
Mutasi angka ini menyebabkan deregulasi dari gen – gen suppressor
tumor. TP53 adalah yang paling baik untuk dikenali, yang berlokasi
pada kromosom 17.(2)
2. Alkohol
Kaitan antara konsumsi alkohol, terutama minuman keras
dengan kanker rongga mulut cukup erat, khususnya pada pasien yang
mengkonsumsi lebih dari 4 kali sehari. Kira – kira 75% pasien yang
menderita kanker rongga mulut adalah pengkonsumsi alkohol, dan
penyakit tersebut timbul 6 kali lebih sering pada seseorang yang
minum daripada yang tidak. Peranan konsumsi alkohol dan
perkembangan kanker lidah nampaknya berdiri sendiri dan menghisap
rokok. Penggunaan alkohol memiliki efek sinergis dibandingkan efek
kumulatif pada resiko karsinogenesis. Resiko pada seseorang yang
menghisap rokok dan minum alkohol 15 kali lebih besar dari individu
yang tidak memiliki kebiasaan tersebut.(2)
3. Faktor lain
Dari beberapa penelitian didapatkan bahwa penyakit sifilis,
baik pada kasus aktif atau sekurang – kurangnya telah ada riwayat
penyakit sifilis sebelumnya, sering dijumpai bersama – sama dengan
kanker ganas lidah. Martin melaporkan bahwa 33% penderitanya yang
menderita kanker ganas lidah juga mengalami penyakit sifilis.
Sejumlah faktor lain juga berhubungan dengan peningkatan insiden
kanker lidah. Konsumsi kacang betel dan jeruk segar adalah kebiasaan

17
yang dilakukan oleh 220 juta orang di India dan benua Asia.
Campuran ini ternyata dapat mengiritasi mukosa mulut.(2)
Sindrom Plummer – Vinson, yang meliputi defisiensi besi
berhubungan dengan peningkatan resiko kanker rongga mulut.
Peningkatan jumlah data menyarankan konsumsi vitamin A dan C
yang mengandung karoten karena bersifat protektif melawan kanker –
kanker epitel.(2)
Human Papilloma Virus, suatu virus dengan DNA
epiteliotropik, merupakan faktor lain yang dapat menjadi agen
penyebab karsinogenesis yang mengubah sel – sel menjadi fenotip
maligna. Human Papilloma Virus telah terdeteksi pada sejumlah
orang dengan displasia oral, leukoplakia, dan keganasan.(2)
Defisiensi besi dan riboflavin diketahui menyebabkan
perubahan displastik pada mukosa mulut. Hal ini dapat menjelaskan
hubungannya dengan alkoholisme, yang dapat berefek pada defisiensi
riboflavin dan kanker mulut.(2)
Kondisi lain yang dapat menjadi penyebab terjadinya kanker
ganas pada lidah diantaranya adalah higiene mulut yang jelek.
Sejumlah kasus telah diobservasi dimana kanker ganas lidah timbul
pada tempat yang sesuai dengan sumber iritasi kronik seperti caries
gigi atau gigi busuk dengan calculus yang banyak, dan juga sering
karena pemasangan gigi palsu atau prothesa yang posisinya tidak
cocok. Sirosis hepatis, iritasi sinar matahari dan iritasi kronis lainnya,
lesi pre kanker : hyperplasia, leukoplakia, erithroplakia, dan displasia.
Erithroplakia dan displakia berpotensi paling tinggi untuk menjadi
ganas. Tennenon dkk (1968) mengatakan mengunyah sirih
menyebabkan rusakan mukosa karena iritasi dan mulut kotor.(2,3,4,13)

18
V. PATOGENESIS
Pada traktus aerodigestif bagian atas lebih dari 90% kanker rongga
mulut merupakan karsinoma sel skuamosa. Di antara tumor lidah non
squamous , limpoma adalah yang paling sering ditemukan. Lesi lain yang
paling sering timbul berasal dari kelenjar air liur minor. Melanoma,
sarkoma jarang timbul pada lidah.(2,14)
Lesi premaligna
Leukoplakia dan eritoplakia adalah lesi dengan kecenderungan
terbesar untuk mengalami transformasi ke arah yang ganasa. Leukoplakia
didefinisikan sebagai suatu plak putih pada mukosa yang tidak dapat
didiagnosis secara klinik maupun patologi sebagai penyakit lain.
Leukoplakia diyakini sebagai kondisi premaligna dari iritasi kronik
membran mukosa, berefek pada peningkatan laju proliferasi dari epitel
dan jaringan konektif. Onset dari leukoplakia umumnya timbul setelah
usia 40 tahun, dengan insiden puncak sebelum umur 50 tahun.
Leukoplakia 2 – 3 kali lebih sering pada laki – laki daripada wanita.(2)
Lesi leukoplakia telah menjadi suatu subjek yang kontroversial. Laju
transformasi ke arah ganas berkisar 1% sampai 17,5% dengan rata – rata
sekitar 4,5-6%. Pada suatu studi kohort yang dilakukan oleh Banoczy, dari
670 pasien yang dimonitor selama 3 tahun, 7,5% dari pasien mengalami
leukoplakia pada rongga mulut dan 6% dari lesi berubah menjadi maligna.
Leukoplakia erosif (eritroplakia) dan leukoplakia noduler menunjukkan
laju transformasi ke arah maligna yang tertinggi.(2)
Eritroplakia didefinisikan sebagai suatu plak berwarna merah seperti
kain beludru yang ditemukan pada mukosa mulut dan tidak dapat
digunakan sebagai suatu kondisi tertentu yang lain. Tidak diketahui

19
adanya predileksi berdasarkan jenis kelamin, dan eritroplakia jarang
ditemukan pada lidah dibandin gkan dengan bagian lain di dalam rongga
mulut. Mashberg meyakini bahwa eritroplakia adalah tanda dini dari suatu
kanker asimtomatik.(2)
Gambaran makroskopik makroskopis karsinoma lidah dapat sangat
berbeda – beda. Dalam fase permulaan terdapat perubahan selaput lender
dalam bentuk pembengkakan, erosi atau inflamasi. Suatu leukoplakia
mikroskopik dapat menunjukkan degenerasi maligna. Dalam stadium –
stadium lanjut pada umumnya terjadi tumor papilomatosa yang tumbuh
eksofitik, dengan pertumbuhan infiltrative yang biasanya masih berbatas,
atau suatu ulkus dengan pinggir – pinggir yang meninggi dan
pertumbuhan infiltratif di sekitarnya. Yang sangat menjerumuskan ke
kesalahan adalah tumor – tumor dengan erosi yang hanya sedikit dan
pertumbuhan infiltratif yang luas di bawah epitel yang tampaknya masih
utuh. Pada pertumbuhan lebih lanjut di sekelilingnya terjadi gangguan
mobilitas lidah.(5)
Karsinoma Sel Skuamosa
Karsinoma sel skuamosa adalah keganasan yang paling sering
mengenai lidah, yang secara umum memiliki 3 tipe pola pertumbuhan
secara morfologik yaitu : eksofitik, ulserati dan infiltratif. Tipe infiltratif
dan ulseratif paling sering ditemukan pada lidah. Karsinoma dini yang
berukuran < 1 cm hanya dapat dideteksi bila dilakukan pemeriksaan klinik
yang rutin.(2)
Karsinoma sel skuamosa pada lidah sering timbul pada daerah
epithelium yang tidak normal, tetapi selain keadaan tersebut dan
mudahnya dilakukan pemeriksaan mulut, lesi sering tumbuh menjadi lesi
yang besar sebelum pasien akhirnya datang berobat ke dokter. Secara

20
 histologis tumor terdiri dari lapisan atau kelompok sel – sel eosinofilik
yang sering disertai dengan kumparan keratinasi. Secara histologis, tumor
termasuk dalam derajat I-IV (Broder). Lesi yang agak jinak adalah
kelompok pertama yang disebut carcinoma verucuous oleh Ackerman.
Pada kelompok ini, sel tumor masuk sedikit ke lamina propria,
membentuk massa papileferus pada permukaan. Tumor bersifat pasif pada
daerah permukannya, tetapi jarang meluas ke tulang dan tidak mempunyai
anak sebar. Lidah mempunyai susunan pembuluh limfe yang kaya, hal ini
akan mempercepat metastase kelenjar getah bening regional dan ini juga
dimungkinkan oleh suasana pembuluh limfe yang saling berhubungan
kanan dan kiri.(12)
Tumor yang agak jinak cenderung membentuk massa papiliferus
dengan penyebaran ringan ke jaringan di dekatnya. Tumor paling ganas
menyebar cukup dalam, serta dalam jangka waktu cepat ke jaringan di
sekitarnya dengan penyebaran permukaan yang kecil, terlihat sebagai ulser
nekrotik yang dalam. Sebagian besar lesi yang terlihat terletak di antara
kedua batasa tersebut dengan daerah nekrose yang dangkal pada bagian
tengah lesi tepi yang terlipat serta sedikit menonjol dan infiltrasi yang
dalam. Walaupun terdapat penyebaran lokal yang besar, tetapi
metastasenya berjalan melalui limfonodus servikal.(3,12)

VI. GAMBARAN KLINIK

Keganasan lidah dapat tumbuh berukuran besar sebelum menimbulkan
keluhan. Kira – kira tiga per empat keganasan lidah tumbuh pada bagian
yang dapat digerakkan dengan bebas, dan paling sering tipe yang tidak
berdiferensiasi. Karena relatif lunak, potongan jaringannya terpisah dari

21
otot – otot intrinsik lidah, maka kanker dapat dengan mudah menyebar
dan baru menimbulkan keluhan bila mengganggu pergerakan lidah.(2)
Tanda – tanda yang sering muncul pada kanker lidah adalah suatu
massa atau ulkus yang tidak nyeri, meskipun pada sebagian besar
penderita lesi tersebut akhirnya menjadi nyeri, tentunya hal ini terjadi jika
timbul infeksi sekunder. Tumor tersebut dapat bermula sebagai ulkus yang
mengalami indurasi superfisial dengan pinggir yang sedikit menonjol dan
dapat berlanjut menjadi fungiting, eksofitik atau menginfiltrasi bagian
dalam dari ujung lidah yang dapat menimbulkan fiksasi atau indurasi
sehingga tampak perubahan pada permukaan lidah.(3,16)
Karsinoma sel skuamosa pada lidah dapat timbul pada epitel normal,
pada area leukoplakia, atau pada area glossitis kronik. Lesi ini umumnya
lebih besar dari 2 cm dengan tepinya merupakan bagian yang paling
mewakili sifat asalnya. Pada tahap ini, pasien dapat merasakan adanya
disfungsi bicara dan menelan. Rasa nyeri timbul bila tumor melibatkan
saraf lingual dan rasa nyeri ini juga dapat menjalar ke telinga.(2)
Lesi yang khas timbul pada tepi lateral atau permukaan ventral lidah.
Sedangkan pada sejumlah kecil kasus kanker lidah timbul pada
permukaan dorsum lidah, biasanya pada penderita dengan riwayat
glossitis syphilitic sebelumnya atau yang sedang mengalami glossitic
syphilitic. Pada 1554 kasus karsinoma lidah yang dilaporkan oleh Frazel
dan Lucas hanya 4% terjadi pada dorsum lidah. Lesi pada tepi lateral agak
rata penyebarannya antara dasar lidah dan 1/3 dari bagian tengah lidah.
Lesi – lesi dekat dasar lidah terutama tidak jelas karena lesi – lesi tersebut
tidak menimbulkan gejala sampai keadaan agak lanjut bahkan manifestasi
yang muncul hanya berupa nyeri tenggorokan dan disfagia. Tempat –
tempat khusus timbulnya tumor ini sangat penting karena lesi – lesi pada

22
 bagian posterior lidah biasanya mempunyai tingkat keganasan yang tinggi,
dan dapat bermetastase secara dini dengan prognosis yang sangat jelek,
terutama karena tingkat kesulitan yang tinggi dalam penanganannya.(3,16)
Metastase sering terjadi pada kasus – kasus kanker ganas lidah. Pada
302 penderita, dilaporkan bahwa dapat terjadi metastase yang dapat
bersifat ipsilateral, bilateral (drainase limfatik yang menyilang) atau
kontralateralnya terhadap lesi di lidah.(2)

Gambar 5. Karsinoma Sel Skuamous pada lidah perokok kronik umur 32 tahun

(Dikutip dari kepustakaan 17)

Gambar 6. Karsinoma Sel Skuamous pada lidah

(Dikutip dari kepustakaan 17)

23
Gambar 7. Karsinoma Sel Skuamous pada lidah perokok kronik

(Dikutip dari kepustakaan 17)

Gambar 8. Karsinoma Sel Skuamous pada basis lidah

(Dikutip dari kepustakaan 17)

24
 Gambar 9. Granular Cell Myoblastoma

Kurang nyeri, le

si putih keratotik dengan penebalan pada lidah wanita umur 20 tahun

(Dikutip dari kepustakaan 18)

VII. DIAGNOSIS
Diagnosis pada kanker lidah ditegakkan berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.

Anamnesis
Penilaian pada pasien dengan kanker lidah dimulai dengan anamnesis,
khususnya menanyakan tentang riwayat konsumsi alkohol dan tembakau,
adanya rasa nyeri, berat badan menurun, disfagi dan odinofagi, nyeri
telinga yang menjalar, hemoptisis, suara serak dan kesulitan artikulasi.
Anamnesa ditujukan untuk mengidentifikasi keluhan utama, perjalanan
penyakit, faktor risiko, riwayat pengobatan yang telah diberikan, hasil
pengobatan dan berapa lama kelambatan. Keluhan utama biasanya berupa
:
25
 - Plak putih atau plak kemerahan pada ginggiva , lidah, tonsil atau
mukosa mulut
- Ulkus atau sariawan yang tidak ada perbaikan setelah 2 minggu
- Benjolan atau penebalan di bibir, ginggiva atau dalam rongga
mulut
- Sulit menelan dan problem dalam mengunyah
- Kesukaran bicara dan perubahan suara
- Benjolan di mandibula atau terkadang di leher
-
Perdarahan, nyeri atau kebas – kebas di bibir atau pipi(2,4)

Dalam menegakkan diagnosis harus diingat faktor – faktor

predisposisi gejala – gejala yang ada. Oleh karena gejala dini tidak
menimbulkan keluhan dan tidak semua tenaga medis mengenal gejala
ini, sehingga penderita datang pada stadium lanjut, biasanya sudah ada
keluhan seperti nyeri yang disebabkan oleh infiltrasi dan ulserasi yang
akan menetap bila terkena/menginfiltrasi saraf dan menjalar ke telinga
(otalgia), foetor ex ore (mulut bau oleh karena adanya jaringan
nekrotik), hipersalivasi (ini disebabkan rasa nyeri), disfagia (terjadinya
gangguan menelan), benjolan di leher (adanya metastase ke kelenjar
getah bening). Bila keganasan terdapat pada lidah ada keluhan lain
yaitu : ankiloglosia (lidah kaku, tak bisa dijulurkan dengan baik dan
adanya deviasi lidah, ini karena infiltrasi, disfoni (kesulitan dalam
berbicara), dan suara serak (terutama bila yang terkena dasar lidah
(Hot Potato Sound)).(13)

Pemeriksaan Fisik
a. Pemeriksaan kepala dan leher

26
 Pemeriksaan ditujukan langsung pada letak dan ukuran lesi serta tanda
– tanda infiltrasi. Kemudian dilakukan pemeriksaan bimanual pada
tumor, pada dasar mulut, dan segitiga submandibula. Adanya
pembesaran kelenjar limfe regional dideteksi melalui pemeriksaan
manual pada leher. (2)
b.
Pemeriksaan gigi juga dilakukan dengan memperhatikan higienitas
rongga mulut, status dentalis, dan fungsi mandibula. (2)
Inspeksi dan palpasi yang teliti pada lidah dan bagian – bagian
lain rongga mulut mendahului pemeriksaan fisik diagnostik seluruh
kepala leher. Terutama pada tumor – tumor infiltrative yang lebih
besar dan menimbulkan rasa nyeri, untuk penentuan stadium yang baik
diperlukan pemeriksaan di bawah narcose dengan pengendoran otot –
otot. Pemeriksaan yang teliti juga harus dilakukan terhadap adanya
pembengkakan kelenjar yang mencurigakan di leher.(5)
Sesudah pemeriksaan fisik lengkap pemeriksaan pelengkap
harus mengarah kepada adanya atau tidak adanya defisiensi makanan
(antara lain berat badan, protein serum), gangguan fungsi hepar
(alkohol) dan paru (rokok) dan metastasis umum. Diagnostik rontgen
terutama penting jika proses tumornya berada dekat dengan bagian –
bagian skelet. Foto tengkorak rutin seringkali dilengkapi dengan
opname detail, foto gigi, ortopantomogram, dan kalau perlu
pemeriksaan CT. foto toraks dalam dua arah selalu diperlukan
berhubung kemungkinan metastasis paru atau tumor primer yang
kedua. Diagnosis definitif hanya diperoleh dengan pemeriksaan
histologik. Jika diagnosis sudah sangat mungkin pada pemeriksaan
fisik, biopsi dapat dikerjakan mengikuti palpasi di bawah narkose
(vriescoupe) dan jika diperlukan dilanjutkan dengan terapi

27
 pembedahan definitif dalam session yang sama (pemeriksaan
vriescoupe dari permukaan irisan). Tidak dianjurkan melakukan biopsi
eksisi sebelum penderita dikirim ke pusat penanganan. Sebab dalam
hal ini tim penanganan tidak mengetahui data penting mengenai
tumornya (besarnya, cara pertumbuhannya), dengan akibat dapat
timbul problema mengenai penentuan stadium dan tindakan
selanjutnya.(5)
Gambaran klinis pada pemeriksaan fisik ditemukan bermacam –
macam lesi :
1. Tipe ulseratif
Berupa ulkus, dasar dan sekitarnya padat dan lebih tinggi
2. Tipe fissura
Lesi berupa celah yang dalam dengan sekitarnya padat
3. Tipe benjolan infiltratif
Tipe ini berlobus dengan tipe mukosa tampak normal dengan abses
kecil – kecil yang disebabkan nekrosis sub-mukosa
4. Tipe eksofitik
Benjolan lebih tinggi dari permukaan lidah dan ditutupi keratin
putih.dengan pemeriksaan fisik yang teliti hal – hal tersebut di atas
dapat dinilai kembali dengan baik
Pada inspeksi ditentukan letak, warna dan permukaan tumor. Dan
dengan pemeriksaan palpasi (jari) ditentukan ukuran, mobilitas
tumor apakah sudah terfiksasi ke otot di bawahnya atau ke organ
di sekitarnya. Dan tidak boleh dilupakan melihat gerakan lidah
serta kalau ada deviasinya.(13)

Pemeriksaan Penunjang

28
a. Radiologi
- Foto Dental
Untuk mendeteksi invasi minimal pada mandibula. Bila diamati
bersama dengan CT scan dapat menunjukkan adanya destruksi
tulang
- Bone Scan
Tidak berperan dalam mengevaluasi keterlibatan mandibula oleh
tumor, hanya berguna sebagai survey umum untuk melihat adanya
metastasis ke tulang
- Foto Thorax
Berguna untuk melihat adanya metastasis jauh ke paru
- CT Scan dan MRI
CT Scan dan MRI dapat mendeteksi perluasan jaringan lunak dan
keterlibatan tulang pada pasien dengan karsinoma rongga mulut.
Meski demikian, MRI memiliki beberapa kelebihan dalam
menentukan stadium tumor pada rongga mulut:
 Perbedaan kontras jaringan antara tumor dengan otot – otot
normal lebih tinggi dari T2 – weighed imaged
 Tidak ada gambaran sisa dari amalgam atau bahan – bahan
gigi yang tampak
 Gambaran dapat dilakukan dengan potongan sagital,
koronal dan axial

Perbedaan kontras antara fibrosis post radiasi dengan tumor
yang rekuren sampai T2 – weighed imaged(2,19)

29
Gambar 11. (a) Karsinoma pada dasar lidah dari hasil CT Scan (b) Dari hasil MRI tampak gambaran
massa pada tepi kiri lidah

(Dikutip dari kepustakaan 20)

b. Biopsi
Fine needle aspiration biopsy (FNAB) dapat meningkatkan diagnosis
keganasan kepala dan leher. Dapat dilakukan pada tumor primer atau
pada metastasis ke kelenjar getah bening leher. Namun hasil
pemeriksaan masih tingkat sitologi, belum bisa dijadikan pegangan
untuk menentukan terapi definitif.
Untuk diagnosis perlu dilakukan beberapa pemeriksaan diantaranya
ialah : insisional biopsi (diambil dari daerah carcinoma dan daerah
yang sehat), tetapi kejelekannya adalah pembuluh darah menjadi
terbuka, dan ini akan mempermudah penyebaran dari karsinoma
tersebut. Biopsi insisi atau biopsi cakot (punch) dilakukan bila tumor
besar (di atas 1 cm) atau tumor inoperable. Biopsi eksisi dilakukan
pada tumor yang kecil (1 cm atau kurang), eksisi yang dilakukan ialah
eksisi luas seperti operasi definitif yaitu 1 cm dari tepi tumor. Bila
terdapat fasilitas potong beku insisional biopsi hanya dilakukan bila

30
 tumor inoperable, oleh karena prosedur ini meningkatkan penyebaran
sel – sel tumor yang dapat menyebabkan tumor menjadi inoperable.
Tumor yang besar operable dilakukan potong beku waktu operasi
untuk menentukan terapi definitifnya.(2,4)
c. Patologi Anatomi
- Sepertiga posterior : undifferentiated carcinoma
-
Duapertiga anterior : welldifferentiated epidermoid
carcinoma(16)
d. Pewarnaan dengan TOLUIDINE BLUE
Pewarnaan lesi mukosa rongga mulut dengan toluidine blue berguna
untuk mendeteksi karsinoma stadium dini. Toluidine blue 1% akan
diserap dan diikat inti sel tumor sedangkan sel normal tidak. Test
mempunyai “false negative“ 6,7%, dan “false positive” 8,5%.(13)
e. Penyebaran
Penyebaran karsinoma rongga mulut dapat terjadi secara
perkontinuitatum, limfogen dan hematogen. Karsinoma pada lidah
menginfiltrasi otot lidah sekitarnya sampai lidah dan dasar mulut,
menyebabkan lidah sukar digerakkan. 30-35% dari karsinoma lidah
dan dasar mulut disertai penyebaran secara klinis ke kelenjar getah
bening leher.(13)

VIII. STAGING
The American Joint Committee on Cancer (AJCC) telah menciptakan
suatu pembagian staging menggunakan klasifikasi TNM
Klasifikasi TNM(3)

31
T : Tumor primer
Tx : Tumor primer tidak dapat dinilai
T0 : Tidak terdapat tumor primer
Tis : Karsinoma in situ
T1 : Tumor dengan diameter terbesarnya 2 cm atau kurang
T2 : Tumor dengan diameter terbesarnya lebih dari 2 cm tetapi tidak
lebih besar dari 4 cm
T3 : Tumor dengan ukuran diameter terbesar lebih dari 4 cm
T4a : Tumor menyerang struktur di dekatnya (tulang kortikal, otot –
otot lidah
(genioglossus, hyoglossus, palatoglossus, dan styloglossus)
T4b : Tumor menyerang struktur ruang masticator, pterygoid plate,
atau dasar tengkora dan atau menyelimuti arteri karotis
interna

N: Kelenjar Getah Bening Regional

Nx : kelenjar getah bening regional tidak dapat dinilai
N0 : Tidak terdapat metastasis ke kelenjar getah bening regional
N1 : Metastasis ke salah satu kelenjar getah bening regional
ipsilateral, dengan diameter
terbesarnya 3 cm atau kurang
N2 : Metastasis ke salah satu kelenjar getah bening regional
ipsilateral, dengan diameter
terbesarnya lebih dari 3 cm tetapi kurang dari 6 cm; metasatasis
kelenjar
getah bening regional multiple ipsilateral dengan diameter
terbesarnya tidak lebih dari
6 cm; metastasis kelenjar getah bening regional bilateral atau
kontralateral dengan
diameter terbesarnya tidak lebih dari 6 cm
N2a :Metastasis ke salah satu kelenjar getah bening regional
ipsilateral,
dengan diameter terbesarnyalebih dari 3 cm tetapi kurang dari
6 cm
N2b: Metastasis kelenjar getah bening regional multiple ipsilateral
dengan
diameter terbesarnya tidak lebih dari 6 cm
N2c: Metastasis kelenjar getah bening regional bilateral atau
kontralateral
32
 dengan diameter terbesarnya tidak lebih dari 6 cm
N3 : Metastasis ke kelenjar getah bening dengan diameter
terbesarnya lebih dari 6 cm
M : Metastasis Jauh
Mx : Metastasis jauh belum dapat dinilai
M0 : Tidak terdapat metastasis jauh
M1 : Terdapat metastasis jauh
Pengelompokan stadium menurut The American Joint Committee on
Cancer (AJCC)(3)

Stadium 0 : Tis N0 M0
Stadium I : T1 N0 M0
Stadium II : T2 N0 M0
Stadium III : T3 N0 M0
T1 N1 M0
T2 N1 M0
T3 N1 M0
Stadium IVA : T4a N0 M0
T4a N1 M0
T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N2 M0
T4a N2 M0
Stadium IVB : Tiap T N3 M0
T4b Tiap N M0
Stadium IVC : Tiap T Tiap N M1

IX. PENANGANAN
Terapi karsinoma lidah merupakan suatu masalah yang sulit, oleh
karena itu ada beberapa sistem terapi yang dikerjakan baik dengan secara
pengobatan (sitostatika), atau secara pembedahan serta penyinaran
(radiasi), maupun dikombinasikan antara penyinaran dengan pembedahan.
Lesi kecil (T1,T2) terapi utamanya adalah pembedahan dan
radioterapi. Radioterapi mungkin dapat memberikan hasil kuratif pada lesi

33
T1 dan T2 dengan preservasi struktur anatomi dan fungsi yang normal.
Namun radioterapi sering menimbulkan komplikasi berupa edema lidah
yang memerlukan trakeostomi, xerostomia, disgeusia dan
osteoradionekrosis, hal ini mengakibatkan tindakan ini kurang diminati.
Terapi pembedahan pada kanker lidah adalah eksisi luas dengan batas
sayatan bebas tumor (konfirmasi potong beku). Tindakan ini umumnya
memerlukan partial glossectomy dan umumnya pasca operasi fungsi tetap
baik. Local control untuk 5 tahun pada T1 adalah 85% dan T2 adalah
80%.(4)
Pada T3 dan T4 terapi utamanya adalah pembedahan. Hasil kuratif
hanya bisa dicapai dengan reseksi en bloc yang komplet dari semua tumor
dan jaringan sekitar dengan batas sayatan secara mikroskopis bebas tumor.
RND harus dilakukan pada klinis N positif dan SND level 1-3 dilakukan
pada N0. SND harus dilakukan oleh karena tingginya insiden occult
metastasis kelenjar getah bening leher (Spiro and Strong : occult
metastasis T1;20%, T2;43%, T3;77%). Pembedahan memberikan
kuratifitas yang lebih baik dibanding radioterapi dan memungkinkan
untuk evaluasi patologi dari faktor prognostik. Terkadang dibutuhkan
rekonstruksi langsung (myocutaneus flap atau vascular free flap) untuk
mempertahankan fungsi dan kosmetik.(4)
Para ahli lebih banyak memilih penggunaan Radium atau penyinaran
dengan menggunakan Radon Seeds bila dibandingkan dengan radiasi
Rontgent hasilnya lebih baik. Dengan menggunakan penyinaran Radon
seeds dapat membatasi penyinaran pada tumor, yang beresiko
mengganggu jaringan normal di sekitarnya.(2,3,15)
Secara garis besar terapi pada karsinoma lidah terbagi menjadi 2
bagian berdasarkan lokalisasinya :

34
- 1/3 posterior : dengan radioterapi dengan menggunakan radiasi
radon seeds
- 2/3 anterior : dengan terapi pembedahan atau dengan cara “V”
excision, sehingga ujung lidah dapat berfungsi untuk artikulasi.

Prinsip pemilihan terapi :

Multidisciplinary approach = Teamwork approach, yaitu dengan

combined therapy (terapi kombinasi)

Misalnya :

T1N0M0 : dengan terapi bedah

T3N0M0 : dengan terapi bedah + radioterapi

T4N3M1 : keadaan sudah inoperable incurable, terapi bersifat

paliatif(15)

1. Terapi Bedah
Terapi bedah ini dilakukan pada karsinoma lidah yang masih kecil
dengan atau tanpa metastase
a. Koagulasi
Exisi dengan jarak 1 – 1,5 cm dari jaringan sehat. Hasil exisi
diletakkan pada gabus (agak cukup bersih). Dengan kasa yang
diberi formalin diletakkan si atas preparat agar preparat tidak
melengkung sehingga topografi tidak berubah, kemudian
dikirim ke patologi anatomi. Dipotong menjadi 7 preparat, dan
dilihat bagian mana yang tidak bersih dapat diulang
exisisinya.(3,15)
b. Hemiglosectomy / total glossectomy
35
 Dilakukan hemiglosektomi atau total glossektomi apabila
tumor cukup besar. Pada metastasenya dapat dilakukan :

Pada N1N2 dilakukan RND (Radial Neck Dissection) yang diangkat :

 Kelenjar leher
 Kelenjar submandibula
 V. jugularis interna
 Kelenjar supra clavicularis

Pada N3 dilakukan bilateral neck dissection.

Misalnya :

Dapat dilakukan end block (tumor primer dan metastasenya

diangkat bersama – sama). Sebagai contoh :
Hemiglossectomi + RND yang disebut COMMANDO
OPERASI (Combined Mandibular and Neck Dissection
Operation).

Kadang – kadang N. XI, ramus descendens hypoglossi,

lobus lateral kelenjar thyroid juga diangkat

 Pengangkatan v. jugularis kanan dan kiri dilakukan

denagn jarak 2 minggu, karena bila v. jugularis
internus kanan dan kiri diangkat bersamaan dapat
terjadi kebutaan, serta edema intrakranial
 Atau dilakukan dengan meninggalkan satu v.
jugularis internus(2,3,12,15)
2. Radioterapi
36
 Radioterapi dilakukan bila :
- Tumor inoperable, T3 atau lebih N3, M0 – M1
- Tumor di 1/3 lidah posterior (karena karsinoma lidah 1/3 posterior
1 grup dengan hypopharynx)
a. External X – ray
 Hasil tidak baik. Mungkin berguna untuk metastasis
dini di leher

Kekurangannya, dengan memasukkan jarum radium sel
– sel karsinoma dapat ikut masuk ke dalam. Dapat
digunakan dengan cara lain yaitu : penderita dinarcose,
kemudian memasukkan polyethylene catheter dan
melalui kateter ini dimasukkan benang yang diikat
dengan radium, maka radium ini akan tersebar secara
merata, bila sudah selesai benang ditarik keluar cara ini
disebut application.(2,15)

Radon seeds : dengan biji – biji radon yang diletakkan
di sekitar karsinoma(15)
3. Terapi Sitostatika
Metotrexate (Mtx), memiliki sifat – sifat sebagai berikut :
 Mendepresi sum – sum tulang, ini dapat diatasi dengan
leukoporin
 Mempunyai akumulasi baik. Hati – hati pada ginjal

Dapat dipakai untuk merubah T3 menjadi T2-T1 dengan
cara : diberikan dosis tinggi secara transarterial infusion 4
gram sekaligus, melalui a. carotis externa pada
percabangannya di lidah yaitu a. lingualis. Syarat :
carcinoma lidah tidak melalui garis tengan infusion ini

37
 dipasang sampai satu minggu atau sampai ada tanda –
tanda toksis yang dapat dilihat dari kulit.(2,3)

Cara lain dapat dengan : dikanulir dari a. tiroidea superior
secara indirect sampai a. carotis externa dekat percabangan
a. lingualis(3)
X. PROGNOSIS
Prognosis karsinoma lidah adalah jelek, meskipun angka statistik
penyakit bervariasi di antara kelomopok penderita, angka penyembuhan
selama 5 tahun adalah umumnya di bawah 25%. Karsinoma lidah yang
terjadi pada bagian 1/3 dorsum lidah (20 – 30%) keadaannya lebih ganas
dan kasusnya lebih sedikit, jika dibandingkan dengan 2/3 anterior lidah
(70 – 80%). Martin melaporkan 22% angka keselamatan hidup pada 556
penderita kanker ganas lidah, sedangkan Gible dan kawan – kawan
mendapatkan hanya 14% angka keselamatan hidup di antara 12 penderita
karsinoma lidah. Frazell dan Lucas melaporkan dari 5 tahun angka
kesembuhan karsinoma lidah adalah 35% pada 1321 penderita karsinoma
lidah.(2,3,16)
Faktor – faktor yang sangat berpengaruh pada prognosis penderita
karsinoma lidah adalah ada atau tidaknya metastase servikal. Selanjutnya
studi yang dilakukan oleh Gibbel dkk memperlihatkan 81% angka
keselamatan hidup bila tidak pernah timbul metastase, 43% bila tidak ada
metastase yang timbul pada saat masuk rumah sakit. Diagnosa dini
menjadi sangat penting serta peran dokter dan tenaga kesehatan dalam
mengenal lesi – lesi awal yang menyerupai kanker ganas lidah adalah
sangat penting. Pada akhir – akhir ini dilaporkan bahwa angka
keselamatan hidup selama lima tahun untuk karsinoma lidah kira – kira
40% dan angka keselamatan tersebut cenderung meningkat pada tahun –

38
tahun terakhir ini berkat reseksi menyeluruh pada lidah (total
glosektomi).(2,3)
Untuk evaluasi prognosis dan hasil terapi yang lebih baik, beberapa
penelitian memperhatikan faktor pertumbuhan (growth factor) dan tumor
marker. Over ekspresi dari EGFR (epidermal growth factor) dan Cerb-B2 ,
kedua faktor ini sangat bermanfaat untuk memprediksikan hasil terapi dan
survival.(4)

39
 DAFTAR PUSTAKA

1. Goldstein DP, Hoffman HT, Hellstein JW, F. Funk G. O. Oral Cavity Lesions,
in: ACS Surgery : Principle and Practice Head and Neck. Web MD: 2004. p
1-15
2. Gosselin BJ. Malignant Tumours of the Mobile Tongue. [Online]. 2006 May
4. [cited 2010 June 12]: [12 screens]. Available from :
http://emedicine.medscape.com/article/847678-overview
3. Anonymous. Lip and Oral Cavity Cancer. [Online]. 2003. [cited 2010 June
12]: [1 screen]. Available from :
http://www.cancer.gov/cancertopics/pdq/treatment/lip-and-oral-
cavity/HealthProfessional
4. Suyatno, Pasaribu, Emir Taris. Kanker Rongga Mulut, dalam: Bedah
Onkologi Diagnosis dan Terapi. CV Sagung Seto. Jakarta : 2010. hal 99-119
5. Van de Velde, CJH, Bosman, FT. Wagner, DJ th. Onkologi Edisi ke-5. Panitia
Kanker RSUP Dr. Sardjito. Gajah Mada University Press. Yogyakarta : 1999.
hal 277-83
6. Luhulima JW. Lingua, dalam : Systema Digestorium. Bagian Anatomi
Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin. Makassar : 2005. hal 3-8.
7. Graaff VD. Gustatory Sense, in : Human Anatomy. Mc-Graw Hill Companies.
USA : 2001. p 496-9.
8. Anonymous. Tongue. [Online]. 2005. [cited 2010 June 12]: [1 screen].
Available from: http://
www.mercksource.com/ppdocs/us/common/dorlands/dorland/images/tongue
9. Anonymous. Tongue – histology . [Online]. 2006 April 15. [cited 2010 June
12]: [1 screen]. Available from :
http://anukp.wordpress.com/2006/04/15/tongue-histology/
10. MedicaLook. Tongue muscles. [Online]. 2004. [cited 2010 June 12]: [1
screen]. Available from : http://www.medical-
look.com/human_anatomy/organs/Tongue_muscles.html

40
11. Anonymous. Articulation: Tongue. [Online].2007. [cited 2010 June 12]: [1
screen]. Available from : http://www.yorku.ca/earmstro/journey/tongue.html
12. Schwartz SI. Oral Tongue Anatomy and Physiology, in : Schwartz’s Principle
of Surgery 7th edition. Mc-Graw Hill Companies. USA; 1999:. p 852-4.
13. Albar, Zafiral Asdi, Ramli, Muchlis. Karsinoma Rongga Mulut, dalam :
Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah. Bina Rupa aksara. Jakarta : 1995. hal 377-83
14. Pindborg JJ. Kanker Lidah, dalam : Kanker dan Prekanker Rongga Mulut.
Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta : 1991. hal 76-84
15. Kaplan. Head and Neck Surgery, in: General Surgery. Kaplan Medical:2001.
p 3-4
16. Anonymous. Tongue Cancer (Squamous Carcinoma of the Tongue). [Online].
2008 February 11. [cited 2010 June 12]: [3 screens]. Available from:
http://www.google.co.id/#hl=id&q=virtualcancercentre+tongue+cancer+squa
mous+carcinoms&aq=f&aqi=&aql=&oq=&gs_rfai=&fp=b9dd66dd4e1df3fe
17. Ghorayeb BY. Tongue Cancer. [Online]. 2008 June 9. [cited 2010 June 12]:
[4 screens]. Available from : http://www.ghorayeb.com/tonguecancer.html
18. Ghorayeb BY. Tongue Granular Cell Myoblastoma. [Online]. 2008 June 9.
[cited 2010 June 12]: [4 screens]. Available from :
http://www.ghorayeb.com/TongueGranularCellMyoblastoma.html
19. Anonymous. Tongue Cancer. [Online]. 2008. [cited 2010 June 12]: [2
screens]. Available from : http://www.csmc.edu/Patients/Health-
Conditions/Tongue-Cancer.aspx
20. Khoo, Joon. Tongue Cancer. [Online]. 2007. [cited 2010 June 12]: [1 screen].
Available from : http://bjr.birjournals.org/cgi/content-
nw/full/79/Special_Issue_1/S2/F4

41