BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang

Lipid adalah suatu kelompok besar substansi biologik yang dapat larut dengan
baikdalam pelarut zat organik, seperti metanol, aseton, klorofom dan benzena. Sebaliknyalipid
tidak atau sukar alrut dalam air. Kelarutannya dalam air yang kecil disebabkankarena
kekurangan atom-atom yang berpolarisasi (O, N, S, P). Asam lemak adalah asam karbonat
dengan rantai hidrokarbon yang panjang denganrumus CH3(CH2)nCOOH atau CnH2n+1-
COOH. Sebagai komponen dari lipid, asam lemak terdapat pada semua organisme. Asam
lemak terutama berada dalam bentukester dengan alkohol, misalnyadengan gliserol, spingosin
atau kolesterol.

Dalam jumlah kecil asam lemak ditemukan juga dalam bentuk tidak teresterisasi, sehi
ngga dikenal sebagai asam lemak bebas.

Lemak adalah ester yang tersusun dari tiga asam lemak dengan tiga gugus alkoholdari
senyawa gliserol. Bila hanya satu asam lemak yang teresterisasi dengan gliserol,disebut
monoasilgliserol (rantai asam lemak = rantai asli). Melalui esterisasi denganasam lemak
lainnya akan dihasilkan diasilgliserol dan selanjutnya triasilgliserol yang merupakan lemak
yang sesungguhnya.

Jenis-Jenis Asam Lemak

Asam lemak mempunyai ikatan rangkap karbon–karbon yang juga dikenal sebagai tak
jenuh.sedangkan Asam lemak tanpa ikatan rangkap dikenal sebagai asam lemak jenuh.
Mereka juga memiliki beda panjang. Panjang rantai asam lemak ialah bebas. Rantai asam
lemak berbeda-beda panjangnya, seringkali dikategorikan sebagai pendek sampai sangat
panjang.

Asam lemak rantai pendek (short-chain fatty acid, SCFA), ialah asam lemak dengan ekor
alifatik yang memiliki jumlah karbon lima atau kurang (misalnya, asam butirat).

Asam lemak rantai sedang (medium-chain fatty acid, MCFA), ialah asam lemak dengan
ekor alifatik yang mempunyai jumlah karbon 6 sampai 12, yang bisa membentuk trigliserida
rantai sedang.

Asam lemak rantai panjang (long-chain fatty acid, LCFA), ialah asam lemak dengan ekor
alifatik 13 sampai 20 karbon.

Asam lemak rantai sangat panjang (very long chain fatty acid, VLCFA)ialah asam lemak
dengan ekor alifatik sama dengan 22 karbon atau lebih.

Asam lemak tak jenuh

Asam lemak tak jenuh mempunyai satu ataupun lebih ikatan rangkap antar atom
karbon. (Pasangan atom karbon yang terhubung melalui ikatan rangkap dapat dijenuhkan pada
adisi atom hidrogen, merubah ikatan rangkap jadi ikatan tunggal. Oleh karena itu, ikatan
rangkap disebut tak jenuh. Dua atom karbon didalam rantai yang terikat disebelah ikatan
rangkap dapat membentuk konfigurasi cis atau trans.

1
Asam lemak jenuh

Asam lemak jenuh tidak memppunyai ikatan rangkap. Oleh karena itu, asam lemak
jenuh ialah asam lemak yang jenuh dengan hidrogen (karena ikatan rangkap mengurangi
jumlah hidrogen pada masing-masing karbon tersebut). Masing-masing karbon dalam rantai
memiliki dua atom hidrogen (terkecuali karbon omega di ujung yang mempunyai tiga
hidrogen), karena asam lemak jenuh hanya mempunyai ikatan tunggal.

Asam lemak esensial

Asam lemak yang dibutuhkan pada tubuh manusia akan tetapi tidak bisa dibuat dalam
jumlah yang mencukupi dari substrat lain, dan oleh karenanya harus diperoleh dari luar tubuh,
disebut asam lemak esensial. ada dua kelompok asam lemak esensial:yang pertama yaitu,
yang memiliki ikatan rangkap berjarak tiga atom karbon dari ujung metil; dan yang kedua,
yang mempunyai ikatan rangkap berjarak enam atom karbon dari ujung metil.

Manusia tidak mempunyai kemampuan untuk mengintroduksi ikatan rangkap pada

asam lemak di luar karbon 9 dan 10, dihitung dari sisi asam karboksilat. Dua asam lemak
esensial ialah asam linoleat atau sering disebut linoleic aciddan asam alfa-linolenat yang
sering di sebut alpha-linolenic acid. Mereka banyak terdapat di dalam minyak tumbuhan.
Tubuh manusia mempunyai keterbatasan kemampuan di dalam mengubah ALA menjadi asam
lemak omega-3 yang lebih panjang — asam eikosapentaenoat (eicosapentaenoic acid,
EPA) dan asam dokosaheksaenoat (docosahexaenoic acid, DHA), yang dapat pula diperoleh
dari ikan.

1.2 Rumusan Masalah

1. Bagaimana proses oksidasi asam lemak jenuh?

2. Apa saja tahapan oksidasi pada lemak jenuh?

3. Apa saja tahapan oksidasi pada lemak tak jenuh?

4. Apa saja tahapan oksidasi asam lemak rantai atom C ganjil?

5. Apa saja gangguan atau kelainan pada pksidasi asam lemak?

2
1.3 Tujuan

Adapun tujuan dari pembuatan makalah ini adalah:

1. Mengetahui proses oksidasi asam lemak jenuh

2. Mengetahui tahapan oksidadi pada lemak jenuh
3. Mengetahui tahapan oksidasi pada lemak tak jenuh
4. Mengetahui tahapan oksidasi asam lemak atom C rantai ganjil
5. Mengetahui gangguan atau kelainan oksidasi asam lemak

3
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
Asam lemak (fatty acid) adalah senyawa alifatik dengan gugus karboksil. Bersama-
sama dengan gliserol, asam lemak merupakan penyusun utama minyak nabati atau lemak dan
merupakan bahan baku untuk semua lipid pada makhluk hidup. Asam ini mudah dijumpai
dalam minyak masak (goreng), margarin, atau lemak hewan dan menentukan nilai gizinya.
Secara alami, asam lemak bisa berbentuk bebas (sebagai lemak yang terhidrolisis)
maupunterikat sebagai gliserida.

Asam lemak tidak lain adalah asam alkanoat atau asam karboksilat dengan rumus
kimia R-COOH atau R-CO2H. Contoh yang cukup sederhana misalnya adalah H-COOH
adalah asam format, H3C-COOH yang adalah asam butirat dan seterusnya mengikuti gugus
alkil yang mempunyai ikatan valensi tunggal, sehingga membentuk rumus bangun alkana.
Karena berguna dalam mengenal ciri-cirinya, asam lemak dibedakan menjadi asam lemak
jenuh dan asam lemak tak jenuh. Asam lemak jenuh hanya memiliki ikatan tunggal di antara
atom-atom karbon penyusunnya, sementara asam lemak tak jenuh memiliki paling sedikit satu
ikatan ganda di antara atom-atom karbon penyusunnya.

Asam lemak merupakan asam lemah, dan dalam air terdisosiasi sebagian. Umumnya
berfasecair atau padat pada suhu ruang (27° Celsius). Semakin panjang rantai C
penyusunnya,semakin mudah membeku dan juga semakin sukar larut. Asam lemak jenuh
bersifat lebihstabil (tidak mudah bereaksi) daripada asam lemak tak jenuh. Ikatan ganda pada
asam lemaktak jenuh mudah bereaksi dengan oksigen (mudah teroksidasi). Karena itu,
dikenalistilah bilangan oksidasi bagi asam lemak.

Keberadaan ikatan ganda pada asam lemak tak jenuh menjadikannya memiliki dua
bentuk: cis dan trans. Semua asam lemak nabati alami hanya memiliki bentuk cis
(dilambangkan dengan “Z”, singkatan dari bahasan Jerman zusamen). Asam lemak bentuk
trans (transs fatty acid, dilambangkan dengan “E”, singkatan dari bahasa Jerman entgegen)
hanya diproduksi oleh sisa metabolisme hewan atau dibuat secara sintetis. Akibat polarisasi
atom H, asam lemak cis memiliki rantai yang melengkung. Asam lemak trans karena atom H-
nya bersebrangan tidak mengalami efek polarisasi yang kuat dan rantainya tetap relatif lurus.

Meskipun asam lemak mengalami oksidasi menjadi asetil-KoA dan disintesis dari
asetil-KoA, namun oksidasi asam lemak bukan merupakan pembalikan sederhana dan
berlangsung dikomparetemen sek yang berbeda. Pemisahan oksidasi asam lemak di
mitokondria dari biosintesis di sitosol memungkinkan tiap proses dikendalikan individual dan
integrasikan sesuai kebutuhan jaringan. Setiap tahap pada oksidasi asam lemak melibatkan
turunan asetil-KoA yang dikatalis oleh enzim-enzim yang berbeda menggunakan NAD+ FAD
sebagai koenzim, dan menghasilkan ATP. Proses tersebut merupakan suatu proses aerob yang
memerlukan keberadaan oksigen.

Meningkatnya oksidasi asam lemak merupakan karakteristik kelaparan dan diabetes

mellitus, yang menyebabkan pembentukan badan keton oleh hati (ketosis). Badan keton
bersifat asam, dan jika diproduksi secara berlebihan dalam jangka panjang, seperti pada
diabetes, menyebabkan ketoasidosis yang pada akhirnya dapat menyebabkan kematian.
Karena Glukoneogenesis bergantung pada oksidasi lemak, setiap gangguan asam lemak
menyebabkan hipoglikemia. Hal ini terjadi pada berbagai keadaan defisiensi karnitin atau
defisiensi enzim-enzim esensial pada oksidasi asam lemak, misalnya karnitin
palmitoiltransferase, atau inhibisi oksidasi asam lemak oleh racun, misalnya hipoglisin.

4
 BAB III

PEMBAHASAN

3.1 Oksidasi Asam Lemak dan Akibatnya Bagi Tubuh

Asam lemak dioksidasi menjadi asetil-KoA dan disintesis dari asetil-KoA. Pada
keadaan kelaparan atau pada penderita diabetes mellitus yang tidak terkontrol akan terjadi
noksidasi asam lemak yang berlebihan. Kejadian ini jika berlanjut dapat menyebabkan
terbentuknya senyawa keton. Senyawa keton adalah suatu asam. Pembuangan lewat urine dari
senyawa keton yang berlebihan dapat menyebabkan ketoasidosis.

Asam lemak bebas terjemahan dari “Free Fatty Acid” (FFA) adalah asam lemak yang
tidak terikat dalam bentuk ester. Nama lainnya UFA (Unesterifed Fatty Acid) atau NEFA
(Nonesterified Fatty Acid). Di dalam plasma asam lemak rantai panjang terikat pada albumin,
sedangkan di dalam sel terikat pada Z-protein (cis-protein).

Oksidasi asam lemak terjadi di dalam mitokhondria. Namun asam lemak yang berada
di luar mitokhondria mengalami aktivasi dulu menjadi asil-KoA. Reaksinya :

Asil-KoA sintetase

Asam lemak + ATP + KoA Asil-KoA + PPi + AMP

Adanya enzim inorganik pirofosfatase akan memecah inorganik pirofosfat (PPi)

menjadi dua inorganik fosfat.

PPi + H2O 2 PPi

Kedua reaksi di atas dihitung sebagai pemakaian energi yang setara dengan dua ATP.
Energi ini dipakai untuk mengaktifkan asam lemak sebelum mengalami oksidasi.

Asil-KoA sintetase didapatkan di endoplasmik retikulum di luar membran dan bisa

juga di dalam mitokhondia. Tiap enzim spesifik sesuai dengan panjang rantainya.

3.2 Peran Karnitin Dalam Oksidasi Asam Lemak

Karnitin (-hidroksi--trimetilammonium butirat), dengan rumus bangun: (CH3)3N+ -

CH2-CH(OH)-CH2-COO- adalah salah satu senyawa yang tersebar luas di dalam tubuh kita
terutama banyak didapatkan di dalam otot. Senyawa ini penting untuk mengangkut asam
lemak yang sudah mengalami aktivasi dari luar masuk kedalam mitokondria. Dalam proses
pengankutan tersebut melibatkan tiga enzim. Yang pertama adalah karnitin palmitoil
transgerase-I. Enzim ini mengkatalis pengikatan asil-KoA dengan karnitin menjadi asil-
karnitin dan KoA lepas. Kemudian asil-karnitin mengalami translokasi dari luar ke dalam
mitokhonria (menembus membran dalam mitokhondria). Enzim yang mengkatalisis proses
perpindahan ini adalah karnitin asilkarnitin translokase. Di dalam mitokhondria asil-karnitin
bereaksi dengan KoA menjadi asil-KoA dan karnitin, enzimnya karnitin palmitoil transferase-
II.

5
3.3 Tahapan Oksidasi beta (-oksidasi)

Asil-KoA yang sudah berada di dalam mitokhondria akan mengalami pelepasan dua
hidrogen yang mana hidrogen tersebut diterima oleh koenzim FAD menjadi FADH2. Pelepasan
dua hidogen itu berasal dari atom karbon yang kedua dan ketiga atau  dan  atom karbon.
Karena peristiwa ini oksidasi asam lemak disebut juga beta asam lemak. Enzim yng mengkatalisis
reaksi tersebut adalah asil-KoA dehidrogenase.

6
 Selanjutnya terjadi penambahan air (H2O) untuk membentuk ikatan jenuh lagi antara
atom karbon yang kedua dan ketiga. Terbentuk senyawa 3-hidroksi asil-KoA. Enzim yang
bertanggung jawab dalam reaksi ini adalah 2 –enoil-KoA hidratase. Senyawa 3-hidroksi asil-KoA
selanjutnya mengalami dehigrogenasi yang kedua pada karbon atom ketiga membentuk gugus
keton. Enzimnya 3-hidrdoksi asil-KoA dehidogenase. Koenzim yang menangkap hidrogen kali
ini adalah NAD+. Senyawa 3-ketoasil –KoA yang terbentuk akan pecah melepas asetil-KoA dan
asil-KoA dengan atom C minus dua. Pemecahan asil-KoA di atas dikalisis enzim tiolase (3-keto
tiolase atau asil-KoA asiltransferase). Asil-KoA yang terbentuk setelah pelepasan asetil-KoA
akan masuk ke reaksi oksidasi kembali seperti di atas. Akhirnya akan terbentuk asetil-KoA
sebagai hasil akhir. Apabila jumlah atom C dari asil-KoA pertama kali mengalami oksidasi ada
16, maka akan terjadi 8 asetil-KoA.

Apabila asam lemak dengan jumlah atom C ganjil, selain asetil-KoA akan terbentuk
propionil-KoA (C 3). Asetil-KoA akan mengalami oksidasi menjadi CO2 dan H2O lewat “TCA
cycle”.

7
3.4 Oksidasi Asam Lemak Tak Jenuh

Oksidasi asam lemak tak jenuh reaksinya sama seperti reaksi asam lemak jenuh. Hanya
diperlukan 2 tambahan enzim lagi yaitu Eonyl CoA isomerase dan 2,4 dienoyl CoA reduktase.
Untuk memecah asam-asam lemak tak jenuh.

3.5 -Oksidasi Rantai Ganjil

Asam lemak yang memiliki jumlah karbon ganjil dioksidasi dengan cara yang sama
seperti oksidasi asam lemak dengan jumlah atom karbon genap, kecuali pada akhir degradasi
akan terbentuk propionil-KoA dan Asetil-KoA. Propionil-KoA memasuki daur asam sitrat setelah
dirubah menjadi suksinil-KoA.

Asam lemak dengan jumlah atom ganjil (C7) dioksidasi melalui jalan -oksidasi
menghasilkan 2 asetil-KoA dan Propionil-KoA. Asetil-KoA dapat memasuki siklus asam sitrat
sedangkan propionil-KoA akan diubah menjadi metilmalonil-KoA dengan bantuan ATP dan CO2
dikatalis oleh propionil-KoA karboksilase. Metilmalonil-KoA dikatalis oleh metilmalonil-KoA
mutase dan memerlukan koenzim deoksiadenosilkobalamin (bentuk koenzim vitamin B12)
membentuk suksinil-KoA yang kemudian dapat masuk ke dalam siklus asam sitrat.

8
 Suksinil-KoA dikatalis menjadi suksinat oleh suksinat tiokinase dengan melepas ATP
dan KoA-SH. Suksinat dikatalis menjadi fumarat oleh enzim suksinat dehidrogenase dengan
melepas FADH2 dan FAD, kemudian fumarat dikatalis menjadi malat oleh enzim fumarase
dengan melepas air. Malat dikatalis oleh enzim malat dehidrogenase , melepas NADH+H + dan
NAD+ sehingga terbentuk oksaloasetat.

3.6 Kelainan atau Gangguan Oksidasi Asam Lemak

Gangguan Oksidasi Asam Lemak Gangguan oksidasi asam lemak terjadi akibat
kekurangan enzim yang dibutuhkan untuk memecah lemak. Gangguan ini menyebabkan
terjadinya gangguan fisik dan mental. Beberapa enzim membantu pemecahan lemak sehingga
bisa diubah menjadi energi. Kelainan bawaan atau kekurangan dari salah satu enzim ini membuat
tubuh kekurangan energi dan menyebabkan akumulasi zat-zat tertentu, misalnya acyl-CoA.
Kekurangan enzim yang paling sering terjadi adalah acyl-CoA dehidrogenase rantai sedang.
Gangguan ini merupakan salah satu gangguan metabolisme herediter yang sering terjadi, terutama
pada orang-orang dari Eropa Utara. Gejala biasanya muncul pada tiga tahun pertama setelah

9
dilahirkan. Anak-anak cenderung mengalami gejala jika mereka kekurangan sumber energi atau
jika kebutuhan kalori mereka meningkat karena olahraga atau penyakit. Kadar gula di dalam
darah turun secara drastis, sehingga terjadi gangguan kesadaran atau koma. Anak menjadi lemas,
dan bisa mengalami kejang. Dalam jangka panjang, anak bisa mengalami hambatan dalam
perkembangan fisik dan mental, terjadi pembesaran hati, kelemahan otot jantung,
ketidakteraturan detak jantung, dan bisa terjadi kematian mendadak.Terapi darurat untuk
gangguan ini adalah pemberian glukosa melalui pembuluh darah vena. Untuk jangka panjang,
anak-anak harus sering makan, tidak boleh melewati waktu makan, serta mengkonsumsi makanan
tinggi karbohidrat dan rendah lemak. Pemberian asam amino karnitin tambahan bisa membantu.

Selain itu, kelainan pada transferase atau translokase atau defisiensi karnitin dapat
menyebabkan gangguan oksidasi asam lemak rantai panjang. Kelainan tersebut diatas ditemukan
pada kembar identik yang menderita kejang otot disertai rasa nyeri yang dialami sejak masa
kanak-kanak. Rasa nyeri diperberat oleh puasa, latihan fisik, atau diet tinggi lemak.

10
 BAB IV

PENUTUP
4.1 Kesimpulan

Asam lemak merupakan asam organik yang terdiri atas rantai hidrokarbon lurus yang
pada satu ujung mempunyai gugus karboksil (COOH) dan pada ujung lain gugus metil (CH 3).
Asam lemak alami biasanya mempunyai rantai dengan jumlah atom karbon genap, berkisar antara
empat hingga dua puluh dua karbon. Asam lemak dapat dikelompokan berdasarkan panjang
rantai penyusunnya dan tingkat kejenuhannya. Asam lemak menurut panjang rantai karbon dan
tingkat kejenuhannya banyak terdapat di alam. Asam lemak disintesis dari asetil-KoA yang
dirubah menjadi melonil KoA dengan babntuan dari berbagai jenis enzim.

11
 DAFTAR PUSTAKA
Eaton S, Bartlett K, Pourfazam M: Mamalian mitocondrial ß-oxidation, Biochem J1996;320:345

Murray, Robert K. Biokimia Harper(Harper’s Illustrated Biochemistry). Jakarta: EGC,2009

Gurr MI, Harwood JL, Frayn K; Lipid Biochemistry. Blackwell Publishing, 2002 Reddy JK,
Mannerts GP: Peroksisomal lipid metabolism. Annu rev Nutr 1994;14;343Fukao T, Lopaschuk
GD, Mitchell GA: Pathways and control of keton body metabolism:on the fringe of lipid
metabolism. Prostaglandin Leukot Essent Fatty Acids 2004;70;243

12