WRAP UP SKENARIO 2

BLOK HOMEOSTASIS & CAIRAN

“Edema”

KELOMPOK A13

Ketua : Faiz Faadhil R 1102018145

Sekretaris : Amallia Puspita A. Jusuf 1102018147
Anggota : Saffa Hasanah 1102018149
Ifadha Kemala Hadi 1102018152
Rivaldo 1102018144
Hilmi Fauzi Akmal 1102018154
Faguita Sona Putri 1102018146
Anita Rahmawati 1102018150
Nazib Dikry 1102018153

PROGRAM STUDI KEDOKTERAN UMUM

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS YARSI
2018-2019
Jl. Letjen Suprapto, Cempaka Putih, Jakarta 10510
Telp. 62.21.4244574 Fax. 62.21.4244574
Daftar Isi

1
Daftar Isi i
Skenario 4
Kata-Kata Sulit 5
Brainstorming 6
Jawaban 7
Hipotesis 9
Sasaran Belajar 10
Hasil Sasaran Belajar 11
1. Memahami dan Menjelaskan Kapiler Darah
1.1. Menjelaskan Definisi Kapiler Darah
1.2. Menjelaskan Susunan Kapiler Darah
1.3. Menjelaskan Aliran Cairan
2. Memahami dan Menjelaskan Aspek Biokimia & Fisiologi
2.1. Menjelaskan Faktor-Faktor Yang Mempengaruhi Metabolisme Air
2.2. Menjelaskan Penyebab Kelebihan Cairan
2.3. Menjelaskan Hubungan Keseimbangan CES dan CIS
3. Memahami dan Menjelaskan Edema
3.1. Menjelaskan Definisi Edema
3.2. Menjelaskan Jenis-Jenis Edema
3.3. Menjelaskan Penyebab Edema
3.4. Menjelaskan Faktor Terjadinya Edema
3.5. Menjelaskan Mekanisme Edema
3.6. Menjelaskan Tatalaksana Edema
Daftar Pustaka

Skenario

Edema

2
 Seorang laki-laki, usia 24 tahun berobat ke dokter dengan keluhan kaki dan perut
membengkak sejak 2 bulan yang lalu. Untuk mengurangi bengkak biasanya pasien
menaikkan kedua kakinya, tetapi sekarang tidak membantu. Tidak ada riwayat penyakit berat
lainnya. Pemeriksaan fisik didapatkan adanya asites pada abdomen dan edema pada kedua
tungkai bawah. Hasil pemeriksaan laboratorium: kadar protein albumin di dalam plasma
darah 2.0 g/L (normal> 3.5 g/L), pemeriksaan lain dalam batas normal. Keadaan ini
menyebabkan gangguan tekanan koloid osmotic dan tekanan hidrostatik di dalam tubuh.
Dokter menyarankan pemberian infus albumin.

Kata-Kata Sulit
1. Asites: penimbunan cairan secara abnormal di rongga peritoneum karena banyak
penyakit atau akumulasi cairan serosa di rongga abdomen
2. Edema: penimbunan cairan secara berlebihan diantara sel-sel tubuh atau di dalam
berbagai rongga tubuh (sumber: Guyton)

3
3. Abdomen: bagian tubuh yang terletak di antara toraks dan pelvis (sumber: Dorland)
4. Albumin: protein yang larut dalam air yang dapat dikoagulasi oleh panas ada di otot
dan darah (sumber: Dorland)
5. Tekanan hidrostatik: tekanan zat cair saat diam (Dorland)
6. Tekanan koloid osmotik: tekanan osmotik yang dihasilkan oleh molekul yang tidak
terdispersi (Dorland)
7. Protein: kelompok senyawa organik yang bernitrogen yang rumit dengan bobot
molekul tinggi yang sangat penting bagi kehidupan (wikipedia)
8. Tungkai: bagian kaki yang memanjang dan bagian atas paha ke telapak kaki (KBBI)
9. Plasma darah: komponen darah berbentuk cairan berwarna kuning yang menjadi
medium sel darah merah (wikipedia)
10. Bengkak: bagian tubuh yang menjadi besar karena pengaruh sesuatu (KBBI)

Brainstorming
1. Apa saja faktor penyebab Edema?
2. Bagaimana gejala Edema?
3. Apa saja jenis-jenis Edema?
4. Bagaimana mekanisme Edema?
5. Apa perbedaan Edema dan Asites?
6. Apa saja ciri-ciri Asites?

4
7. Apa peran Albumin?
8. Apa penyebab kadar albumin dalam darah menurun?
9. Apa pengaruh menaikkan kaki saat kaki membengkak?
10. Apa hubungan tekanan hidrostatik dan tekanan koloid osmotik?
11. Bagaimana cara menangani kasus Edema?
12. Apa saja organ yang ikut rusak akibat Edema?
13. Apakah Edema menyebabkan bengkak?
14. Apa yang dimaksud dengan kapiler darah?
15. Apa penderita Edema mengalami gangguan sirkulasi darah?
16. Apa hubungan plasma darah dengan Edema?
17. Apa saja faktor yang mempengaruhi keseimbangan protein Albumin?

Jawaban
1. Faktor penyebab Edema:
- stress
- usia
- iklim
- kondisi tubuh
- tekanan hemodinamik
- retensi natrium di ginjal
2. Gejala Edema:

5
 - berat badan naik drastis
- tekanan darah naik
- denyut nadi penuh dan keluar
- pembengkakkan di atas kulit, wajah, dan pergelangan kaki
3. Jenis-jenis Edema:
- berdasarkan lokasi jenis-jenis edema terbagi 2 yaitu edema lokal, dari satu sisi
tubuh dan general (umum) lebih dari satu sisi tubuh
- selain itu ada intrasel, diakibatkan oleh deplesi dan ekstrasel yang diakibatkan
oleh kebocoran abnormal cairan
4. Terjadi kelebihan cairan disalah satu pembuluh darah, tekanan darah naik akibatnya
jantung gagal memompa darah dari arteri ke vena dan terjadi kelainan berupa
penumpukan cairan.
5. Perbedaan dilihat dari letaknya, edema pembengkakkan pada seluruh tubuh
sedangkan asites pembengkakkan dan abdomen.
6. Ciri-ciri Asites:
- akumulasi cairan dalam rongga peritoneum
- banyak pada gangguan hati
- ada hipertensi portal dan kadar albumin
7. Albumin memiliki peran untuk mengatur cairan tubuh serta memberikan makanan
pada jaringan dan sel yang membutuhkan
8. Penyebab kadar albumin dalam darah menurun:
- baru menjalani operasi
- luka bakar
- malnutrisi
- gangguan fungsi ginjal
- diabetes
- gangguan fungsi hati
9. Dengan menaikkan kaki bisa memperlancar sirkulasi darah dari kaki ke jantung
10. Penurunan konsentrasi protein plasma menyebabkan turunnya tekanan osmotik.
Penurunan tekanan ini menyebabkan filtrasi jaringan yang keluar dari kapiler tinggi
sehingga yang direabsorpsi sedikit.
11. Cara menangani edema:
- memperbaiki penyakit dasar
- retriksi natrium
- pemberian diuretik
12. Jantung, hati, ginjal, paru-paru
13. Iya, karena terjadi penumpukan cairan
14. Pembuluh darah yang halus dan berukuran kecil yang berhubungan langsung dengan
sel-sel jaringan tubuh
15. Iya, karena sirkulasi darahnya terganggu
16. Jika plasma darah meningkat, cairan keluar dari kapiler darah ke ekstraseluler lalu
terjadi penumpukan cairan ekstrasel sehingga terjadi edema
17. kekurangan dan kelebihan cairan

6
 Hipotesis
Edema merupakan penggumpalan cairan secara abnormal di ruang intraseluler tubuh. Edema
disebabkan oleh penurunan tekanan osmotik, peningkatan permeabilitas vaskuler terhadap
protein, naiknya tekanan hidrostatik obstruksi aliran limfe. Hal tersebut didasari karena
adanya kerusakan ginjal, jantung, hati dan sindrom nefrotik. Mekanisme yang terjadi pada
edema diawali dengan penurunannya konsentrasi protein plasma menyebabkan turun tekanan
osmotik. Gejala yang ditimbulkan berat badan naik cepat, tekanan darah naik,
pembengkakkan kulit dan pergelangan kaki. Salah satu cara menangani edema adalah dengan
pemberian albumin.

7
 Sasaran Belajar
1. Memahami dan Menjelaskan Kapiler Darah
1.1. Menjelaskan Definisi Kapiler Darah
1.2. Menjelaskan Susunan Kapiler Darah
1.3. Menjelaskan Aliran Cairan
2. Memahami dan Menjelaskan Aspek Biokimia & Fisiologi
2.1. Menjelaskan Faktor-Faktor Yang Mempengaruhi Metabolisme Air
2.2. Menjelaskan Penyebab Kelebihan Cairan
2.3. Menjelaskan Hubungan Keseimbangan CES dan CIS
3. Memahami dan Menjelaskan Edema
3.1. Menjelaskan Definisi Edema
3.2. Menjelaskan Jenis-Jenis Edema
3.3. Menjelaskan Penyebab Edema
3.4. Menjelaskan Faktor Terjadinya Edema
3.5. Menjelaskan Mekanisme Edema

8
 3.6. Menjelaskan Tatalaksana Edema

Hasil Sasaran Belajar

1. Memahami dan Menjelaskan Kapiler Darah
1.1. Menjelaskan Definisi Kapiler Darah
Kapiler adalah pembuluh darah paling halus yang berdinding tipis dan berpori,
tempat terjadinya pertukaran antara darah dan jaringan sekitar melalui
dindingnya. (Fisiologi Manusia, Sherwood)
Kapiler adalah setiap pembuluh halus yang menghubungkan arteriol dan
venula. dindingnya berlaku sebagai membran semipermiable untuk pertukaran
berbagai substansi antar darah dan cairan di jaringan (Kamus Saku
Kedokteran DORLAND Edisi 28))
Kapiler darah adalah pembuluh darah yang halus dan berukuran kecil yang
berhubungan langsung dengan sel-sel jaringan tubuh. Kapiler merupakan
saluran mikroskopik untuk pertukaran nutrien dan zat sisa diantara darah dan
jaringan. Dindingnya bersifat semipermeable untuk pertukaran berbagai
substansi. (Fisiologi Ganong)
1.2. Menjelaskan Susunan Kapiler Darah

9
Struktur rangkaian kapiler disini terlihat darah memasuki kapiler melalui
arteriol dan meninggalkan kapiler melalui venule. Darah dari arteriolaakan
melewati serangkaian pembuluh metarteriole (arteriol terminalis) dan yang
mempunyai struktur pertengahan antara arteriol dan kapiler. Setelah
metarteriol dilewati darah masuk ke kapiler. Ada pembuluh darah yang
disebut saluran istimewa dan yang kecil disebut kapiler murni.
Arteriol sangat berotot dan diameternya dapat berubah beberapa kali lipat.
Sedangkan metarteriol tidak punya otot melainkan mempunyai serat-serat otot
polos yang mengelilingi pembuluh pada titik-titik yang bersambungan. Pada
kapiler murni terdapat serat otot polos mengelilinginya serat ini disebut
sfingter prekapiler. Sfingter ini dapat membuka dan menutup jalan masuk ke
kapiler. Venula jauh lebih besar dari pada arteriol dan punya lapisan otot yang
lebih lemah. Tekanan venula lebih kecil dibanding arteriol, sehingga venula
tetap berkontraksi walau ototnya lemah.
Struktur dinding kapiler, total ketebalan 0,5 mikrometer. Diameternya 4
sampai 9 mikrometer, ukuran cukup besar untuk dapat dilewati oleh sel darah
dan sel darah lainnya. Dindingnya juga tersusun oleh sel-sel endotelial . ada
penghubung /celah di kapiler salah satu penghubung ini adalah cairan
interselular .celah tipis ini terletak antara sel-sel endotelialyang berdekatan.
Normalnya, celah memiliki jarak yang sama dengan lebar kira-kira 6-7
nanometer. Celah ini terletak di tepi sel endotelial, maka luas permukannya
tidak lebih dari 1/1000 total permukaan kapiler.

Kapiler tersusun atas selapis sel endotel yang berasal dari mesenkim,
melingkar dalam bentuk tabung, mengelilingi ruang silindris, garis tengah
rata-rata kapiler berkisar dari 7 sampai 9 µm. Kapiler dapat dikelompokkan
dalam 3 jenis menurut struktur dinding sel endotel.

10
 1. Kapiler kontinu : Susunan sel endotel rapat.
2. Kapiler fenestrata atau perforata : ditandai oleh adanya pori-pori
diantara sel endotel. Kapiler perforata biasanya ditemukan dalam
jaringan-jaringan dimana terjadi pertukaran-pertukaran zat dengan
cepat antara jaringan dan darah, seperti yang terdapat pada ginjal, usus,
dan kelenjar endokrin.
3. Kapiler sinusoid : berkelok-kelok dan garis tengahnya sangat besar
(30-40 µm), sirkulasi darah lambat, tidak memiliki dinding yang
dibatasi kontinu oleh sel–sel endotel, tetapi terbuka pada ruang–ruang
antara sel, dan adanya sel dengan dinding bulat selain sel endotel yang
biasa dengan aktivitas fogositosis. Kapiler sinusoid terutama
ditemukan pada hati dan organ-organ hemopoetik seperti sumsum
tulang dan limpa. Struktur ini diduga bahwa pada kapiler sinusoid
pertukaran antar darah dan jaringan sangat dipermudah, sehingga
cairan darah dan makromolekul dapat berjalan dengan mudah bolak-
balik antara kedua ruangan tersebut. Kapiler-kapiler beranastomosis
(berhubungan satu dengan lainnya) membentuk jala-jala antar arteri-
arteri dan vena-vena kecil.)
1.3. Menjelaskan Aliran Cairan
Pertukaran antara darah dan jaringan sekitar melewati dinding kapiler
berlangsung melalui 2 cara yaitu:
1. Difusi Pasif
Dinding kapiler tidak ada sistem transportasi,sehingga zat terlarut
berpindah melalui proses difusi menuruni gradien konsentrasi
mereka.Gradien konsentrasi adalah perbedaan konsentrasi anatara 2 zat
yang independen hingga tak ada lagi perbedaan konsentrasi antara
darah dan sel sekitarnya.(Biologi Campbell jilid 1)
2. Bulk Flow
Merupakan suatu volume cairan bebas protein yang tersaring ke luar
kapiler,bercampur dengan cairan interstitium disekitarnya dan
kemudian sangat penting untuk mengatur distribusi CES antara plasma
dan cairan interstitium.Proses ini disebut bulk flow karena berbagai
konstituen cairan berpindah bersama-sama sebagai satu
kesatuan.(Corwin,E.J (2009).Buku Saku Patofisiologi,Jakarta :
EGC;657)
a. Tekanan darah di kapiler melebihi tekanan darah diluar sehingga
cairan terdorong keluar melalui pori-pori tersebut dalam suatu proses
yang disebut ultrafiltrasi
b. Tekanan yang mengarah ke dalam melebihi tekana keluar,terjadi
perpindahan netto cairan dari kompartemen interstitium ke dalam
kapiler melalui pori-pori yang disebut reabsobsi.
Bulk Flow dipengaruhi oleh perbedaan tekanan hidrostatik dari
tekanan osmotik koloid antara plasma dan cairan interstitium.

11
 Empat gaya yang mempengaruhi perpindahan cairan menembus
dinding kapiler adalah :

1. Tekanan Hidrostatik Kapiler (HPc) Tekanan cairan atau hidrostatik darah

yang bekerja pada bagian dalam dinding kapiler. Tekanan ini cenderung
mendorong cairan keluar kapiler untuk masuk kedalam cairan interstisium.
Secara rata-rata, tekanan hidrostatik diujung arteriol kapilr jaringan adalah 37
mmHg dan semakin menurun menjadi 17 mmHg diujung venula. 2.

2. Tekanan Osmitok Kapiler (OPc) Dikenal juga sebagai tekanan onkotik,

adalah suatu gaya yang disebabkan oleh dispersi koloid protein-protein
plasma, tekanan ini mendorong pergerakan cairan dalam kapiler. Plasma
memiliki konsentrasi protein yag lebih besar dan konsentrasi air yang lebih
kecil daripada di cairan interstisium. Perbedaan ini menimbulkan efek osmotik
yang cenderung mendorong air dari daerah dengan konsentrasi air tinggi di
cairan interstisium kedaerah dengan konsentrasi air rendah (atau konsentrasi
protein lebih tinggi) di plasma. Tekanan osmotik koloid plasma rata-rata 25
mmHg

3. Tekana Hidrostatik Cairan Interstisium (HPi) Tekanan cairan yang bekerja

di bagian luar dinding kapiler oleh cairan interstisium. Tekanan ini cenderung
mendorong cairan masuk kedalam kapiler. Tekanan hidrostatik cairan
interstisium dianggap 1 mmHg. 4.

4. Tekanan Osmotik Cairan Interstisium (OPi) Sebagai kecil protein plasma

yang bocor keluar dinding kapiler dan mesuk ke ruang interstisium dalam
keadaan normal dikembalikan kedarah melalui sistem limfe. Namun, apabila
protein plasma secara patologis bocor kedalam cairan interstisium, misalnya
ketika histamin memperlebar celah antarsel selama cedera jaringan.
Proteinprotein yang bocor mrnimbulkan efek osmosis yang cenderung
mendorong perpindahan cairan keluar dari kapiler kedalam cairan interstisium.
Dengan demikian, dua tekanan yang cenderung mendorong cairan keluar
kapiler adalah tekanan darah kapiler dan tekanan osmotik koloid cairan
interstisium. Dua tekanan yang cenderung mendorong cairan masuk kedalam
kapiler adalah tekanan osmotik koloid plasma dan tekanan hidrostatik cairan
interstisium.
2. Memahami dan Menjelaskan Aspek Biokimia & Fisiologi
2.1. Menjelaskan Faktor-Faktor Yang Mempengaruhi Metabolisme Air
Ketidakseimbangan antara intrasel dan ekstrasel atau antara interstitium dan
intravaskuler,sangat dipengaruhi oleh osmolaritas atau oleh tekanan
osmotik.Osmolalitas adalah perbandingan antara jumlah jumlah solute dan
air.solute yang mempengaruhi osmolaritas dalam tubuh adalah
natrium,kalium,glukosa dan urea.

12
 Makin tinggi osmilalitas maka makin tinggi tekanan osmotik.Urea
mempengaruhi osmolaltas akan tetapi tidak berpengaruh terhadap tekanan
osmotik oleh karena urea memiliki kemampuan untuk menembus membran sel
(lipid-soluable) berpindah bebas dari intrasel ke ekstrasel atau
sebaliknya.sehingga urea disebut sebagai osmol yang tidak efektif
(ineffective-osmole)
Faktor-faktor yang mempengaruhi:
-Umur
kebutuhan intake cairan bervariasi tergantung dari usia,karena usia akan
berpengaruh pada luas permukaan tubuh,metabolisme dan berat badan.infant
dan anak-anak lebih mudah mengalami gangguan keseimbangan cairan
dibanding usia dewasa.Pada usia lanjut sering terjadi gangguan keseimbangan
cairan dikarenakan gangguan fungsi ginjal atau jantung.
-Iklim
Orang yang tinggal di daerah yang panas (suhu tinggi) dan kelembaban
udaranya rendah memiliki peningkatan kehilangan cairan tubuh dan elektrolit
melalui keringat.Sedangkan seseorang yang beraktifitas di lingkungan yang
panas dapat kehilangan cairan sampai dengan 5L/hari
-Diet
seseorang berpengaruh terhadap intake cairan dan elektrolit.Ketika intake
nutrisi tidak adekuat maka tubuh akan membakar protein dan lemak sehigga
akan serum albumin dan cadangan protein akan menurun padahal keduanya
sangat diperlukan dalam proses kesimbangan caira sehingga hal ini akan
menyebabkan edema.
-Stress
Stress dapat meningkatkan metabolisme sel,glukosa darah dan pemecahan
glykogen otot.Mekanisme ini dapat meningkatkan natrium dan retensi air
sehingga hal ini menyebabkan edema
-Kondisi Sakit
Kondisi sakit sangat berpengaruh terhadap kondisi keseimbangan cairan dan
elektrolit tubuh,Misalnya :
-Trauma seperti luka bakar akan meningkatkan kehilangan air melalui IWL
-Penyakit ginjal dan kardiovaskular sangat mempengaruhi proses regulator
keseimbangan cairan dan elektrolit
-Pasien dengan penurunan tingkat kesadaran akan mengalami gangguan
penurunan intake cairan karena kehilangan kemampuan untuk memenuhinya
secara mandiri.

2.2. Menjelaskan Penyebab Kelebihan Cairan

Overhidrasi terjadi jika asupan cairan lebih besar daripada pengeluaran cairan.
Kelebihan cairan dalam tubuh menyebabkan konsentrasi natrium dalam aliran
darah menjadi sangat kecil. Minum air dalam jumlah yang sangat banyak
biasanya tidak menyebabkan overhidrasi jika kelenjar hipofisa, ginjal dan
jantung berfungsi secara normal. Overhidrasi lebih sering terjadi pada orang-

13
 orang yang ginjalnya tidak membuang cairan secara normal, misalnya pada
penderita penyakit jantung, ginjal atau hati. Orang-orang tersebut harus
membatasi jumlah air yang mereka minum dan jumlah garam yang mereka
makan.
Hipervolemia ini dapat terjadi jika terdapat :
a. Stimulus kronis pada ginjal untuk menahan natrium dan air
b. Fungsi ginjal abnormal, dengan penurunan ekskresi natrium dan air
c. Kelebihan pemberian cairan intra vena (IV)
d. Perpindahan cairan interstisial ke plasma
Penyebab spesifik kelebihan cairan, antara lain:
a. Asupan natrium yang berlebihan
b. Pemberian infus berisi natrium terlalu cepat dan banyak, terutama pada
klien dengan gangguan mekanisme regulasi cairan. Penyakit yang
mengubah mekanisme regulasi, seperti gangguan jantung (gagal ginjal
kongestif), gagal ginjal, sirosis hati, sindrom Cushing. Kelebihan
steroid.
c. Kelebihan cairan ekstraseluler dapat terjadi bila natrium dan air kedua-
duanya tertahan dengan proporsi yang kira- kira sama. engan
terkumpulnya cairan isotonik yang berlebihan pada ECF
(hipervolumia) maka cairan akan berpindah ke kompartement cairan
interstitial sehingga mnyebabkan edema. Edema adalah penumpukan
cairan interstisial yang berlebihan. Edema dapat terlokalisir atau
generalisata.
Kelebihan cairan tubuh hampir selalu disebabkan oleh penungkatan jumlah
natrium dalam serum. Kelebihan cairan terjadi akibat overload cairan/ adanya
gangguan mekanisme homeostatispada proses regulasi keseimbangan cairan.

2.3. Menjelaskan Hubungan Keseimbangan CES dan CIS

Pengaturan keseimbangan cairan perlu memperhatikan 2 (dua) parameter
penting, yaitu: volume cairan ekstrasel dan osmolaritas cairan ekstrasel. Ginjal
mengontrol volume cairan ekstrasel dengan mempertahankan keseimbangan
garam dan mengontrol osmolaritas cairan ekstrasel dengan mempertahankan
keseimbangan cairan. Ginjal mempertahankan keseimbangan ini dengan
mengatur keluaran garam dan air dalam urin sesuai kebutuhan untuk
mengkompensasi asupan dan kehilangan abnormal dari air dan garam tersebut.
1. Pengaturan volume cairan ekstrasel Penurunan volume cairan ekstrasel
menyebabkan penurunan tekanan darah arteri dengan menurunkan volume
plasma. Sebaliknya, peningkatan volume cairan ekstrasel dapat menyebabkan
peningkatan tekanan darah arteri dengan memperbanyak volume plasma.
Pengontrolan volume cairan ekstrasel penting untuk pengaturan 5 Pengaturan
volume cairan ekstrasel dapat dilakukan dengan cara sbb.: a. Mempertahankan
keseimbangan asupan dan keluaran (intake & output) air Untuk
mempertahankan volume cairan tubuh kurang lebih tetap, maka harus ada
keseimbangan antara air yang ke luar dan yang masuk ke dalam tubuh. Hal ini

14
terjadi karena adanya pertukaran cairan antar kompartmen dan antara tubuh
dengan lingkungan luarnya. Water turnover dibagi dalam: 1. External fluid
exchange, pertukaran antara tubuh dengan lingkungan luar. (Gambar 3) 1.1.
Pemasukan air melalui makanan dan minuman 2200 ml air
metabolisme/oksidasi 300 ml ------------- 2500 ml 1.2. Pengeluaran air melalui
insensible loss (paru-paru & kulit) 900 ml urin 1500 ml feses 100 ml -----------
-- 2500 ml 2. Internal fluid exchange, pertukaran cairan antar pelbagai
kompartmen, seperti proses filtrasi dan reabsorpsi di kapiler ginjal. b.
Memperhatikan keseimbangan garam Seperti halnya keseimbangan air,
keseimbangan garam juga perlu dipertahankan sehingga asupan garam sama
dengan keluarannya. Permasalahannya adalah seseorang hampir tidak pernah
memperhatikan jumlah garam yang ia konsumsi sehingga sesuai dengan
kebutuhannya. Tetapi, seseorang mengkonsumsi garam sesuai dengan
seleranya dan cenderung lebih dari kebutuhan.Kelebihan garam yang
dikonsumsi harus diekskresikan dalam urin untuk mempertahankan
keseimbangan garam. Ginjal mengontrol jumlah garam yang diekskresi
dengan cara: 1. Mengontrol jumlah garam (natrium) yang difiltrasi dengan
pengaturan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG)/ Glomerulus Filtration Rate(GFR).
2. Mengontrol jumlah yang direabsorbsi di tubulus ginjal 6 Jumlah Na+ yang
direabsorbsi juga bergantung pada sistem yang berperan mengontrol tekanan
darah. Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron mengatur reabsorbsi Na+ dan
retensi Na+ di tubulus distal dan collecting. Retensi Na+ meningkatkan retensi
air sehingga meningkatkan volume plasma dan menyebabkan peningkatan
tekanan darah arteri . Selain sistem renin-angiotensin-aldosteron, Atrial
Natriuretic Peptide (ANP) atau hormon atriopeptin menurunkan reabsorbsi
natrium dan air. Hormon ini disekresi oleh sel atrium jantung jika mengalami
distensi akibat peningkatan volume plasma. Penurunan reabsorbsi natrium dan
air di tubulus ginjal meningkatkan eksresi urin sehingga mengembalikan
volume darah kembali normal. 2. Pengaturan osmolaritas cairan ekstrasel
Osmolaritas cairan adalah ukuran konsentrasi partikel solut (zat terlarut)
dalam suatu larutan. Semakin tinggi osmolaritas, semakin tinggi konsentrasi
solute atau semakin rendah konsentrasi air dalam larutan tersebut. Air akan
berpindah dengan cara osmosis dari area yang konsentrasi solutnya lebih
rendah (konsentrasi air lebih tinggi) ke area yang konsentrasi solutnya lebih
tinggi (konsentrasi air lebih rendah). Osmosis hanya terjadi jika terjadi
perbedaan konsentrasi solut yang tidak dapat menembus membran plasma di
intrasel dan ekstrasel. Ion natrium merupakan solut yang banyak ditemukan di
cairan ekstrasel, dan ion utama yang berperan penting dalam menentukan
aktivitas osmotik cairan ekstrasel. Sedangkan di dalam cairan intrasel, ion
kalium bertanggung jawab dalam menentukan aktivitas osmotik cairan
intrasel. Distribusi yang tidak merata dari ion natrium dan kalium ini
menyebabkan perubahan kadar kedua ion ini bertanggung jawab dalam
menentukan aktivitas osmotik di kedua kompartmen ini. Pengaturan
osmolaritas cairan ekstrasel oleh tubuh dilakukan melalui: a. Perubahan

15
 osmolaritas di nefron 7 Di sepanjang tubulus yang membentuk nefron ginjal,
terjadi perubahan osmolaritas yang pada akhirnya akan membentuk urin yang
sesuai dengan keadaan cairan tubuh secara keseluruhan di duktus koligen.
Glomerulus menghasilkan cairan yang isosmotik di tubulus proksimal (± 300
mOsm). Dinding tubulus ansa Henle pars desending sangat permeable
terhadap air, sehingga di bagian ini terjadi reabsorbsi cairan ke kapiler
peritubular atau vasa recta. Hal ini menyebabkan cairan di dalam lumen
tubulus menjadi hiperosmotik. Dinding tubulus ansa henle pars asenden tidak
permeable terhadap air dan secara aktif memindahkan NaCl keluar tubulus.
Hal ini menyebabkan reabsorbsi garam tanpa osmosis air. Sehingga cairan
yang sampai ke tubulus distal dan duktus koligen menjadi hipoosmotik.
Permeabilitas dinding tubulus distal dan duktus koligen bervariasi bergantung
pada ada tidaknya vasopresin (ADH). Sehingga urin yang dibentuk di duktus
koligen dan akhirnya di keluarkan ke pelvis ginjal dan ureter juga bergantung
pada ada tidaknya vasopresin/ ADH. b. Mekanisme haus dan peranan
vasopresin (anti diuretic hormone/ ADH) Peningkatan osmolaritas cairan
ekstrasel (> 280 mOsm) akan merangsang osmoreseptor di hypothalamus.
Rangsangan ini akan dihantarkan ke neuron hypothalamus yang menyintesis
vasopressin. Vasopresin akan dilepaskan oleh hipofisis posterior ke dalam
darah dan akan berikatan dengan reseptornya di duktus koligen. Ikatan
vasopressin dengan resptornya di duktus koligen memicu terbentuknya
aquaporin, yaitu kanal air di membrane bagian apeks duktus koligen.
Pembentukan aquaporin ini memungkinkan terjadinya reabsorbsi cairan ke
vasa recta. Hal ini menyebabkan urin yang terbentuk di duktus koligen
menjadi sedikit dan hiperosmotik atau pekat, sehingga cairan di dalam tubuh
tetap dapat dipertahankan. Selain itu, rangsangan pada osmoreseptor di
hypothalamus akibat peningkatan osmolaritas cairan ekstrasel juga akan
dihantarkan ke pusat haus di hypothalamus sehingga terbentuk perilaku untuk
mengatasi haus, dan cairan di dalam tubuh kembali normal. 8 Pengaturan
Neuroendokrin dalam Keseimbangan Cairan dan Elektrolit Sebagai
kesimpulan, pengaturan keseimbangan cairan dan elektrolit diperankan oleh
system saraf dan sistem endokrin. Sistem saraf mendapat informasi adanya
perubahan keseimbangan cairan dan elektrolit melali baroreseptor di arkus
aorta dan sinus karotiikus, osmoreseptor di hypothalamus, dan volumereseptor
atau reseptor regang di atrium. Sedangkan dalam sistem endokrin, hormon-
hormon yang berperan saat tubuh mengalami kekurangan cairan adalah
Angiotensin II, Aldosteron, dan Vasopresin/ ADH dengan meningkatkan
reabsorbsi natrium dan air. Sementara, jika terjadi peningkatan volume cairan
tubuh, maka hormone atripeptin (ANP) akan meningkatkan ekskresi volume
natrium dan air . Perubahan volume dan osmolaritas cairan dapat terjadi pada
beberapa keadaan. Sebagai contoh Faktor-faktor lain yang mempengaruhi
keseimbangan cairan dan elektrolit diantaranya ialah umur, suhu lingkungan,
diet, stress, dan penyakit. (Kurtanti)
3. Memahami dan Menjelaskan Edema

16
3.1. Menjelaskan Definisi Edema
Edema adalah suatu keaadan dimana terjadi akumulasi air dijaringan
interstisium secara berlebihan akibat penambahan volume yang melebihi
kapasitas penyerapan pembuluh limfe. (Gangguan keseimbangan air, FKUI)
Edema adalah adanya cairan dalam jumlah berlebihan diruang jaringan antar
sel tubuh, biasanya merujuk ke jaringan subkutis. Edema dapat bersifat local
(obstruksi vena atau peningkatan permeabilitas vascular) atau bersifat sistemis
(gagal jantung atau ginjal). (Kamus Saku Kedokteran DORLAND EDISI 28)
Edema adalah pembengkakan jaringan akibat kelebihan cairan interstisium
(Fisiologi Manusia, Sherwood)
Edema adalah keadaan bertambahnya jumlah cairan di dalam ruang-ruang
jaringan interstisial atau rongga tubuh (misalnya Hidrotoraks,
hidroperikardium; hidroperitoneum yang juga disebut asites). (Dasar patologis
penyakit, Robbins)
3.2. Menjelaskan Jenis-Jenis Edema
a. Edema lokalisata (edema lokal) Hanya tebatas pada organ/pembuluh darah
tertentu. Terdiri dari:
1. Ekstremitas (unilateral), pada vena atau pembuluh darah limfe
2. Ekstremitas (bilateral), terjadi pada obstruksi vena cafa inferior.biasanya pada
ekstremitas bawah
3. Muka (facial edema), obstruksi pada VCS dan reaksi alergi
4. Asites (cairan di rongga peritoneal)
5. Hidrotoraks (cairan di rongga pleura)
b. Edema Generalisata (edema umum)
1. Pembengkakan yang terjadi pada seluruh tubuh atau sebagian besar tubuh
pasien.
2. Penurunan tekanan osmotik koloid pada hipoproteinemia
3. Ekstremitas bawah dan edema paru
4. Pada mata, terutama setelah bangun tidur
5. Asites, Edema dan Ekstremitas dan skrotum
6. Protein plasma turun < 2,5 gm/100ml
c. Edema Organ
adalah suatu pembengkakan yang terjadi di dalam organ, misalnya, hati,
jantung, ataupun ginjal. Edema akan terjadi di organ-organ tertentu sebagai
bagian dari peradangan, seperti dalam faringitis, tendonitis atau pancreatitis,
sebagai contoh. Organ-organ tertentu mengembangkan edema melalui
mekanisme jaringan tertentu
Edema Intrasel
Ada dua kondisi yang memudahkan terjadinya pembengkakan intrasel:
1) Depresi system metabolism jaringan
2) Tidak adanya nutrisi sel yang adekuat.
Contohnya, bila aliran darah ke jaringan menurun,pengiriman oksigen dan
nutrient berkurang. Jika aliran darah menjadi sangat rendah untuk
mempertahankan metabolism jaringan normal,maka pompa ion membrane sel

17
 menjadi tertekan. Bila hal ini terjadi, ion natrium yang biasanya masuk ke
dalam sel tidak dapat lagi dipompa keluar dari sel, dan kelebihan ion natrium
dalam sel menimbulkan osmosis air ke dalam sel. Kadang – kadang hal ini
dapat meningkatkan volume intrasel suatu jaringan bahkan pada seluruh
tungkai yang iskemik,contohnya sampai dua atau tiga kali volume normal.
Bila hal ini terjadi, biasanya merupakan awal terjadinya kematian jaringan.
Edema intrasel juga dapat terjadi pada jaringan yang meradang. Peradangan
biasanya mempunyai efek langsung pada membrane sel yaitu meningkatnya
permeabilitas membrane, dan memungkinkan natrium dan ion-ion lain
berdifusi masuk ke dalam sel, yang diikuti dengan osmosis air ke dalam sel.
Edema Ekstrasel
Edema ekstrasel terjadi bila ada akumulasi cairan yang berlebihan dalam
ruang ekstrasel.
Ada dua penyebab edema ekstrasel yang umum dijumpai:
1) Kebocoran abnormal cairan dari plasma ke ruangan interstisial dengan
melintasi kapiler
2) Kegagalan system limfatik untuk mengembalikan cairan dari interstisium ke
dalam darah.
Penyebab kliniis akumulasi cairan interstisial yang paling sering adalah filtrasi
cairan kapiler yang berlebihan
3.3. Menjelaskan Penyebab Edema
1) Peningkatan Tekanan Kapiler
Tekanan darah berfungsi mendorong cairan dari pembuluh darah ke arah
rongga interstitial.Tekanan darah dalam kapiler berlangsung pada:
a. Tonus Arterior
b. Kebebasan aliran darah dalam vena
c. Sikap tubuh
d. Tempratur dan faktor lain
2) Penurunan Tekanan Osmotik Plasma
Tekanan osmotik koloid plasma berfungsi untuk mempertahankan cairan agar
tidak mengalir ke dalam rongga interstitial.Hal ini merupakan fungsi
albumin.Albumin dihasilkan oleh hati dan apabila terdapat kerusakan pada
hati maka dapat terjadi keadaan hipoalbuminemia.Pada sindrom nefrotik
penyakit ginjal yang ditandai oleh proteinuria akibat peningkatan
permeabilitas membran basalis glomerolus,hipoalbuminemia mengakibatkan
kedua tersebut,hipoalbuminemia mengakibatkan penurunan tekanan osmitok
plasma yang memungkinkan cairan tersebut merembes ke dalam rongga
interstitial (Pringoutomo,2002)
3) Obstruksi Saluran Limfe
Cairan limfe merupakan sebagian cairan hasil metabolisme yang masuk ke
dalam pembuluh limfe.Saluran limfe berfungsi sebagai jalan utama aliran
cairan interstitial (Pringoutomo,2002).Apabila terjadi obstruksi,maka dapat
terjadi edema pada bagian distal daerah obstruksi.Hal yang menyebabkan

18
 obstruksi saluran limfe yang berupa kanker payudara,fibrosis pascaradiasi dan
filariasis (Himawan,1990)
4) Peningkatan Permeabilitas Kapiler
Bertambahnya permeabilitas kapiler dapat terjadi pada:
a. Infeksi berat
b. Reaksi anafilatik
c. Keracunan akibat obat-obatan zat kimiawi
d. Anoxia vena yang meningkatkan akibat payah jantung
e. Kekurangan protein dalam plasma akibat albuminemia
5) Gangguan Pertukaran Natrium atau Keseimbangan Elektrolit
Edema yang terjadi pada gangguan pertukaran natrium atau keseimbangan
elektrolit didahului oleh keadaan hipertonik.selanjutnya,hipertonik akan
menahan air yang berada dalam pembuluh atau ruang interstitial.
3.4. Menjelaskan Faktor Terjadinya Edema
1. Penurunan Konsentrasi Plasma Menyebabkan Penurunan Tekanan
Osmotic Plasma
Penurunan ini menyebabkan filtrasi cairan yang keluar dari pembuluh
lebih tinggi, sementara jumlah cairan yang direabsropsi kurang dari
normal; dengan demikian terdapat cairan tambahan yang tertinggal di
ruang-ruang interstisium. Edema yang disebabkan oleh penurunan
konsentrasi protein plasma dapat terjadi melalui beberapa cara:
● Penurunan sintesis protein plasma akibat penyakit hati ( hati
mensintesis hampir semua protein plasma )
● makanan yang kurang mengandung protein
● pengeluaran protein akibat luka bakar yang luas

2. Peningkatan Permeabilitas Dinding Kapiler Menyebabkan Protein

Plasma yang Keluar dari Kapiler ke Cairan Interstisium disekitarnya
Lebih Banyak.
Melalu pelebaran pori-pori kapiler yang dicetuskan oleh histamin pda
cedera jaringan atau reaksi alergi. Terjadi penurunan tekanan osmotik koloid
plasma yang menurunkan ke arah dalam sementara peningkatan tekanan
osmotik koloid cairan interstisium yang disebabkan oleh kelebihan protein
cairan interstisium meningkatkan tekanan ke arah luarm ketidakseimbangan
ini ikut berperan menimbulkan edema lokal yang berkaitan dengan cedera dan
repson elergi.

3. Peningkatan Tekanan Vena

Darah terbendung di vena, akan disertai peningkatan tekanan darah
kapiler, karena kapiler mengalirkan isinya kedalam vena. Peningkatan tekanan
kearah dinding kapiler ini terutama berperan pada edema yang terjadi pada
gagal jantung kongestif. Edema regional juga dapat terjadi karena restriksi
lokal aliran balik vena. Salah satu contohnya adalah pembengkakan di tungkai
dan kaki yang sering terjadi pada masa kehamilan.

19
 4. Penyumbatan Pembuluh Limfe Menimbulkan Edema
Kelebihan cairan yang di filtrasi keluar tertahan di cairan insterstisium
dan tidak dapat dikembalikan ke darah melalui sistem limfe.Akumulai potein
di cairan interstisium memperberat masalah melalui osmotiknya. Penyumbatan
limfe lokal dapat terjadi misalnya di lengan wanita yang saluran-saluran
drainase limfenyanya dri lengan yang tersumbat akibat pengangkatan limfe
selama pembedahan untuk kanker payudara.

Apapun penyebabn edema, konsekuensi pentingnya adalah penurunan

pertukuran bahan-bahan natara darah dan sel. Sering dengan akumulasi cairan
interstisium, jarak antara sel dan darah yang harus ditempuh oleh nutrient, O2,
dan zat-zat sisa melebar sehingga kecepatan difusi berkurang. Dengan
demikian, sel sel di dalam jaringan yang edematosa mungkin kurang mendapat
pasokan darah.
(Ilmu Penyakit Dalam (IPD), Jilid 2 Ed. V)

3.5. Menjelaskan Mekanisme Edema

20
3.6. Menjelaskan Tatalaksana Edema
1) Cari tahu penyebab edema. Edema merupakan gejala dari suatu penyakit,oleh
sebab itu harus diketahui lebih dulu penyebab edemanya.
2) Tirah baring dengan mengangkat kaki ketempat yang lebih tinggi.Tirah baring
dapat memperbaiki efektofitas diuretika pada pasien yang berhubungan
dengan hipertensi porta yang bisa menyebabkan aldoesterone menurun

21
3) Diet rendah natrium <500mg/hari
4) Stocking suportif dan elevasi kaki
5) Restriksi cairan <1500ml/hari
6) Pengobatan pada penyakit yang mendasar : diuresis yang berlebih
menyebabkan pengurangan volume plasma,hipotensi,perfusi yang inadekuat
sehingga diuretic harus diberikan dengan hati-hati.
7) Hindari faktor yang memperburuk penyakit dasar : diuresis yang berlebihan
menyebabkan pengurangan volume plasma,hipotensi perfusi yang inadekuat
sehingga diuretic harus diberikan dengan hati-hati.
8) Pemberian Diuretik:
a) Pada gagal jantung:
- Hindari overdosis karena dapat menurunkan curah jantung dan
menyebabkan azotemia prerenal
- Hindari diuretik yang bersifat hipokalemia karena dapat menyebabkan
intoksikasi digitalis
b) Pada sirosis hati:
- Spirono;akton dapat menyebabkan asidosis dan hiperkalemia
- Dapat pula ditambahkan diuretik golongan tiazid
- Deplesi volume yang berlebihan dapat menyebabkan gagal ginjal,
hiponatremia dan alkalosis.
c) Pada sindrom nefrotik:
- Pemberian albumin dibatasi hanya pada kasus yang berat.

Jenis-jenis diuret:
● Thiazide
Merupakan obat diuretik yang bekerja dengan cara mengurangi penyerapan
natrium dalam ginjal, sehingga meningkatkan produksi urine. Selain itu,
thiazide dapat melebarkan pembuluh darah sehingga lebih efektif dalam
menurunkan tekanan darah. Diuretik jenis thiazide ini merupakan obat yang
dianjurkan sebagai lini pertama dalam mengatasi hipertensi. Contoh obat jenis
thiazide antara lain adalah chlorthalidone, hydrochlorothiazide, dan
indapamide.

● Diuretik loop
Merupakan obat diuretik yang bekerja pada loop (lengkung) Henle di dalam
ginjal. Obat jenis ini bekerja dengan menurunkan penyerapan kalium, klorida,
dan natrium sehingga memaksa ginjal meningkatkan jumlah urine. Dengan
produksi urine yang meningkat, tekanan darah akan turun serta kelebihan
cairan yang menumpuk di dalam tubuh dan paru-paru akan berkurang. Contoh
obat jenis diuretik loop, antara lain adalah bumetanide.

● Diuretik hemat kalium

Merupakan jenis diuretik yang mengakibatkan meningkatnya volume cairan
dan natrium dalam urine tanpa ikut membawa kalium keluar dari tubuh. Tepat

22
 digunakan untuk mencegah hipokalemia. Contoh diuretik golongan ini antara
lain adalah amiloride, eplerenone, spironolactone, dan triamterene.

● Penghambat karbonat anhidrase

Obat diuretik jenis ini bekerja dengan cara meningkatkan konsentrasi asam
bikarbonat, natrium, kalium, dan air yang dikeluarkan dari ginjal. Penghambat
karbonat digunakan untuk menurunkan jumlah cairan di dalam bola mata dan
terkadang mengatasi penyakit akibat ketinggian. Salah satu contoh obat ini
adalah acetazolamide.

● Diuretik osmotik
Obat jenis ini meningkatkan jumlah cairan tubuh yang disaring keluar oleh
ginjal, sekaligus menghambat penyerapan cairan kembali oleh ginjal. Contoh
obat diuretik jenis ini adalah mannitol.

Daftar Pustaka
Sherwood, L. (2001). Fisiologis Manusia dari Sel ke Sistem. Ed. 2. Jakarta: EGC: 319-321
Campbell, N.A., J.B. Reece, & L. G. Mitchell. 2010. Biologi. Ed. 8. Jakarta: Erlangga
Corwin, E.J. (2009). Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC; 657
FKUI 2013.Gangguan Keseimbangan Air-Elektrolit dan Asam Basa edisi ke-3
Dorland WA, Newman. 2008. Kamus Kedokteran Dorland edisi 28. Jakarta: EGC, 2011.
Ilmu Penyakit Dalam (IPD), Jilid 2 Ed. V

23