1.

Memahami dan menjelaskan nervus cranialis dan perdarahannya Emosi yang menyertai rangsangan olfaktorius mungkin berkaitan ke serat
yang berhubungan dengan talamus, hipotalamus dan sistem limbik.
1. SARAF OLFAKTORIUS (N.I)
Sistem olfaktorius dimulai dengan sisi yang menerima rangsangan
2. SARAF OPTIKUS (N. II)
olfaktorius. Sistem ini terdiri dari bagian berikut: mukosa olfaktorius pada
Saraf Optikus merupakan saraf sensorik murni yang dimulai di
bagian atas kavum nasal, fila olfaktoria, bulbus subkalosal pada sisi medial
retina. Serabut-serabut saraf ini, ini melewati foramen optikum di dekat
lobus orbitalis.
arteri optalmika dan bergabung dengan saraf dari sisi lainnya pada dasar
otak untuk membentuk kiasma optikum. Orientasi spasial serabut-serabut
Saraf ini merupakan saraf dari berbagai bagian fundus masih utuh sehingga serabut-serabut dari
sensorik murni yang bagian bawah retina ditemukan pada bagian inferior kiasma optikum dan
serabut-serabutnya berasal sebaliknya.
dari membran mukosa
hidung dan menembus area Serabut-serabut dari lapangan visual temporal (separuh bagian
kribriformis dari tulang nasal retina) menyilang kiasma, sedangkan yang berasal dari lapangan
etmoidal untuk bersinaps di visual nasal tidak menyilang. Serabut-serabut untuk indeks cahaya yang
bulbus olfaktorius, dari sini, berasal dari kiasma optikum berakhir di kolikulus superior, dimana terjadi
traktus olfaktorius berjalan hubungan dengan kedua nuklei saraf okulomotorius. Sisa serabut yang
dibawah lobus frontal dan meninggalkan kiasma berhubungan dengan penglihatan dan berjalan di
berakhir di lobus temporal bagian medial sisi yang sama. dalam traktus optikus menuju korpus genikulatum lateralis. Dari sini
serabut-serabut yang berasal dari radiasio optika melewati bagian posterior
Sistem olfaktorius kapsula interna dan berakhir di korteks visual lobus oksipital.
merupakan satu-satunya sistem
sensorik yang impulsnya Dalam perjalanannya serabut-serabut tersebut memisahkan diri
mencapai korteks tanpa dirilei sehingga serabut-serabut untuk kuadran bawah melalui lobus parietal
di talamus. Bau-bauan yang sedangkan untuk kuadaran atas melalui lobus temporal. Akibat dari
dapat memprovokasi timbulnya dekusasio serabut-serabut tersebut pada kiasma optikum serabut-serabut
nafsu makan dan induksi yang berasal dari lapangan penglihatan kiri berakhir di lobus oksipital
salivasi serta bau busuk yang kanan dan sebaliknya.
dapat menimbulkan rasa mual
dan muntah menunjukkan 3. SARAF OKULOMOTORIUS (N. III)
bahwa sistem ini ada kaitannya
dengan emosi. Serabut utama Nukleus saraf okulomotorius terletak sebagian di depan substansia
yang menghubungkan sistem grisea periakuaduktal (Nukleus motorik) dan sebagian lagi di dalam
penciuman dengan area otonom substansia grisea (Nukleus otonom).
adalah medial forebrain bundle
dan stria medularis talamus.
 Nukleus motorik bertanggung 6.SARAF ABDUSENS (N. VI)
jawab untuk persarafan otot-otot
rektus medialis, superior, dan inferior, Nukleus saraf abdusens terletak pada masing-masing sisi pons bagian
otot oblikus inferior dan otot levator bawah dekat medula oblongata dan terletak dibawah ventrikel ke empat
palpebra superior. Nukleus otonom saraf abdusens mempersarafi otot rektus lateralis.
atau nukleus Edinger-westhpal yang
bermielin sangat sedikit mempersarafi 7.SARAF FASIALIS (N. VII)
otot-otot mata inferior yaitu spingter Saraf fasialis mempunyai fungsi motorik dan fungsi sensorik fungsi
motorik berasal dari Nukleus motorik yang terletak pada bagian
pupil dan otot siliaris.
ventrolateral dari tegmentum pontin bawah dekat medula oblongata.
Fungsi sensorik berasal dari Nukleus sensorik yang muncul bersama
4. SARAF TROKLEARIS (N. IV) nukleus motorik dan saraf vestibulokoklearis yang berjalan ke lateral ke
Nukleus saraf troklearis dalam kanalis akustikus interna.
terletak setinggi kolikuli Serabut motorik saraf fasialis mempersarafi otot-otot ekspresi wajah
inferior di depan substansia terdiri dari otot orbikularis okuli, otot buksinator, otot oksipital, otot
grisea periakuaduktal dan frontal, otot stapedius, otot stilohioideus, otot digastriktus posterior serta
berada di bawah Nukleus otot platisma. Serabut sensorik menghantar persepsi pengecapan bagian
okulomotorius. Saraf ini anterior lidah.
merupakan satu-satunya
saraf kranialis yang keluar 8.SARAF VESTIBULOKOKLEARIS (N. VIII)
dari sisi dorsal batang otak. Saraf vestibulokoklearis terdiri dari dua komponen yaitu serabut-
Saraf troklearis serabut aferen yang mengurusi pendengaran dan vestibuler yang
mempersarafi otot oblikus mengandung serabut-serabut aferen yang mengurusi keseimbangan.
superior untuk menggerakkan mata bawah, kedalam dan abduksi dalam Serabut-serabut untuk pendengaran berasal dari organ corti dan berjalan
derajat kecil. menuju inti koklea di pons, dari sini terdapat transmisi bilateral ke korpus
genikulatum medial dan kemudian menuju girus superior lobus temporalis.
5.SARAF TRIGEMINUS (N. V) Serabut-serabut untuk keseimbangan mulai dari utrikulus dan kanalis
Saraf trigeminus bersifat campuran terdiri dari serabut-serabut semisirkularis dan bergabung dengan serabut- serabut auditorik di dalam
motorik dan serabut-serabut sensorik. Serabut motorik mempersarafi otot kanalis fasialis. Serabut-serabut ini kemudian memasuki pons, serabut
masseter dan otot temporalis. Serabut-serabut sensorik saraf trigeminus vestibutor berjalan menyebar melewati batang dan serebelum.
dibagi menjadi tiga cabang utama yatu saraf oftalmikus, maksilaris, dan
mandibularis. Daerah sensoriknya mencakup daerah kulit, dahi, wajah, 9.SARAF GLOSOFARINGEUS (N. IX)
mukosa mulut, hidung, sinus. Gigi maksilar dan mandibula, dura dalam Saraf Glosofaringeus menerima gabungan dari saraf vagus dan
fosa kranii anterior dan tengah bagian anterior telinga luar dan kanalis asesorius pada waktu meninggalkan kranium melalui foramen tersebut,
auditorius serta bagian membran timpani. saraf glosofaringeus mempunyai dua ganglion, yaitu ganglion
intrakranialis superior dan ekstrakranialis inferior. Setelah melewati
foramen, saraf berlanjut antara arteri karotis interna dan vena jugularis
interna ke otot stilofaringeus. Di antara otot ini dan otot stiloglosal, saraf
berlanjut ke basis lidah dan mempersarafi mukosa faring, tonsil dan
sepertiga posterior lidah.
10. SARAF VAGUS (N. X)
Saraf vagus juga mempunyai dua ganglion yaitu ganglion superior
atau jugulare dan ganglion inferior atau nodosum, keduanya terletak pada
daerah foramen jugularis, saraf vagus mempersarafi semua visera toraks
dan abdomen dan menghantarkan impuls dari dinding usus, jantung dan
paru-paru.
11. SARAF ASESORIUS (N. XI)
Saraf asesorius mempunyai radiks spinalis dan kranialis. Radiks
kranial adalah akson dari neuron dalam nukleus ambigus yang terletak
dekat neuron dari saraf vagus. Saraf aksesoris adalah saraf motorik yang
mempersarafi otot sternokleidomastoideus dan bagian atas otot trapezius,
otot sternokleidomastoideus berfungsi memutar kepala ke samping dan
otot trapezius memutar skapula bila lengan diangkat ke atas.
12. SARAF HIPOGLOSUS (N. XII)
Nukleus saraf hipoglosus terletak pada medula oblongata pada setiap sisi
garis tengah dan depan ventrikel ke empat dimana semua menghasilkan
trigonum hipoglosus. Saraf hipoglosus merupakan saraf motorik untuk
lidah dan mempersarafi otot lidah yaitu otot stiloglosus, hipoglosus dan
genioglosus.
VASKULARISASI OTAK
Darah mengalir ke otak melalui dua arteri carotis dan dua arteri
vertebralis :
Arteri carotis interna, setelah memisahkan diri dari arteri carotis
comunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui canalis carotikus,
berjalan dalam sinus cavernosus, mempercabangkan arteri untuk nervus
opticus dan retina, akhirnya bercabang dua : arteri cerebri anterior dan
arteri cerebri media :
 Arteri carotis interna memberikan vaskularisasi pada regio
sentral dan lateral hemisfer.
 Arteri cerebri anterior memberikan vaskularisasi pada korteks
frontalis, parietalis bagian tengah, corpus calosum dan
nukleus caudatus.
 Arteri cerebri media memberikan vaskularisasi pada korteks
lobus frontalis, parietalis dan temporalis.
Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang
berpangkal di arteri subclavia, menuju dasar tengkorak melalui canalis
transversalis di kolumna vertebralis cervikalis, masuk rongga kranium
melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-masing
sepasang arteri cerebelli inferior. Pada batas medulla oblongata dan pons,
keduanya bersatu menjadi arteri basilaris dan setelah mengeluarkan 3
kelompok cabang arteri, pada tingkat mesencephalon, arteri basilaris
berakhir sebagai sepasang cabang arteri cerebri posterior.
 Arteri vertebralis memberikan vaskularisasi pada batang otak
dan medula spinalis atas.
 Arteri basilaris memberikan vaskularisasi pada pons.
 Arteri serebri posterior memberikan vaskularisasi pada lobus
temporalis, oksipitalis, sebagian kapsula interna, talamus,
hipokampus, korpus genikulatum dan mamilaria, pleksus
koroid dan batang otak bagian atas
Arteria basilaris (aa. vertebrales →a. Basilaris) terdiri dari :
 Inferior anterior cerebelli (a. labyrinthi)
 Aa. pontis
 Aa. mesencephalicae
 Superior cerebelli
 Aa. cerebri posteriores  circulus arteriosus cerebri Willisi
Circulus Arteriosus Wilisi
Merupakan anastomose yang penting antara 4 arteri (a.vertebralis &
a.carotis interna) yang memasok darah ke otak. Dibentuk oleh a.cerebri
posterior, a.communicans posterior, a.carotis interna, a.cerebri anterior,
dan a.comunicans anterior.
Masing-masing a.cerebralis mengantar darah ke satu permukaan dan
satu kutub cerebrum :
1. A. cerebri anterior → mengantar darah hampir seluruh permukaan
medial & superior serta polus frontalis
2. A. cerebri media → mengantar darah ke permukaan lateral & polus
temporalis
3. A. cerebri posterior → mengantar darah ke permukaan inferior &
polus occipitalis.
Pembuluh balik di otak posterior capsula interna  mes-encephalon, pons, medulla
oblongata dan medulla spinalis bersinap dengan neuron orde
Ada 2 kelompok pembuluh balik : kedua pada cornu anterior subt.grisea medulla spinalis.

1. Vv.cerebrales superficialis (v.cerebri externa) Asal Neuron Orde pertama :

2. Vv.cerebrales profunda (v.cerebri interna)
 Cabang v.cerebri externa : v.cerebri superior, v.cerebri
media, v.cerebri anterior dan v.basilaris v. cerebri externa
terdapat dirongga subarachnoid.
 Cabang v.cerebri interna : v. terminalis & v. choroidea v.
terminalis & v. choroidea bergabung membentuk v. cerebri
magna.
o 1/3 berasal dari Area 4 Brodmann (pusat motorik primer)
pada gyrus precentralis
o 1/3 berasal dari Area 6 Brodmann (pusat motorik
sekunder) pada gyrus precentralis
o 1/3 berasal dari Area 3,2,1 Brodmann (pusat somastesi)
pada gyrus postcentralis

2. Memahami dan menjelaskan jalan raya sensorik dan motorik

1. Motorik
Sistem motorik merupakan sistem yang mengatur segala gerakan pada
manusia. Gerakan diatur oleh pusat gerakan yang terdapat di otak,
diantaranya yaitu area motorik di korteks, ganglia basalis, dan cerebellum.
Jaras untuk sistem motorik ada dua, yaitu traktus piramidal dan
ekstrapiramidal :

A. Traktus piramidal s. Traktus Corticospinalis

Merupakan jaras motorik utama yang pusatnya di girus
precentralis (area 4 Broadmann), yang disebut juga korteks motorik
primer. Impuls motorik dari pusat motorik disalurkan melalui traktus
piramidal berakhir pada cornu aanterior medulla spinalis.

Pusat jaras Motorik

 Neuron Motorik Atas
Semua serabut saraf turun yang berasal dari sel pyramid cortex
cerebri (Pusat Supraspinal). Meliputi :
o Ganglia basalis  tractus corticostriata
o Di-encephalon tractus cortico-diencephalon
o Batang otak cortico bulbaris

Motorik atas terletak pada cortex cerebri, neuron yang ada

dicortex cerebri sebagai Neuron orde pertama (sel pyramidalis).
Axo neuron pertama turun melalui corona radiata  masuk crus
  Neuron Motorik Bawah (Pusat Spinal)
Cornu anterius medulla spinalis (Pusat Spinal) tractus
corticospinalis. Letak columna subt.grisea medulla spinalis
terdapat dua neuron :
o Neuron orde kedua (neuron antara) terletak pada pangkal
columna anterior subt.grisea
o Neuron orde ketiga  axon neuron ketiga keluar dari
medulla spinalis sebagai radix anterior n.spinalis yang
bergabung dengan radix posterior membentuk n.spinalis
dan akhirnya pergi ke efektor sadar

B. Traktus Ekstrapyramidal
Datang dari Batang Otak menuju Medulla Spinalis

1. Tractus reticulospinalis
Asal : Formatio reticulare yang terletak sepanjang mes-
encephalon, pons dan medulla oblongata (neuron orde
pertama).
Jalan :
 Dari neuron yang ada di pons, dikirmkan axon lurus
kebawah : traktus reticulospinlis pontinus
 Dari neuron di medulla oblongata, menyilang garis tengah
baru turun ke medulla spinalis : traktus reticulospinalis
medulla spinalis
Tujuan : cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal: neuron
orde kedua dan ketiga)
Fungsi : mengontrol neuron orde kedua dan ketiga dalam bentuk
fasilitasi dan inhibisi kontraksi otot skelet berkaitan
dengan fungsi kseimbangan tubuh.
2. Tractus Tectospinalis
Asal : colliculus superior mes-encephalon (neuron orde
pertama)
Jalan : menyilang garis tengah dan turun melalui pons, medulla
oblongata. Jalannya dekat sekali dengan fasciculus
longitudinale medialis
Tujuan : cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal) dan
bersinaps dengan neuron orde kedua dan ketiga
Fungsi :
1) terjadinya reflex pupilodilatasi sbg. respon kalau lagi berada
dalam ruang gelap
2) terjadinya reflex gerakan tubuh sbg. respon terhadap ransang
penglihatan
3. Tractus Rubrospinalis
Asal : nucleus ruber (neuron orde pertama) pada tegmentum
mes-encephalon setinggi coliculus superior.
Jalan : axon neuron orde pertama menyilang garis tengah turun
kebawah melewati pns, medulla oblongata menuju cornu
anterior meulla spinalis subt. grisea (pusat spinal)
Fungsi : memacu kontraksi otot fleksor dan menghambat
kontraksi otot ekstensor berkaitan dengan fungsi
keseimbangan tubuh
4. Tractus vestibulospinalis
Asal : nuclei vestibularis = neuron orde pertama (dalam pons
dan med. oblongata), menerima akson dari auris interna
melalui N.vestibularis dan cerebelum
Tujuan : cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal)
Fungsi : memacu kontraksi otot ekstensor dan menghambat
kontraksi otot fleksor berkaitan dengan fungsi
keseimbangan tubuh
 Datang dari Cortex Cerebri menuju Batang Otak
a. Tractus Corticothalamus
 Asal : area brodmann 10, 11, 12
Tujuan : nucleus medialis thalami
 Asal : area brodmann 9 dan 11
Tujuan : nuclei septi thalami
 Asal : area brodmann 9
Tujuan : nucleus medialis et lateralis thalami
 Asal : area brodmann 6
Tujuan : nuclei septi thalami, nucleus medualis et lateralis
thalami
 Asal : area brodmann 4
Tujuan : nuclei lateralis thalami
b. Tractus corticohypothalamicus
Asal : cortec hypocampi
5. Tractus olivospinalis Tujuan : hypothalamus
Asal : nucleus olivarius inferius (neuron orde pertama), menerima c. Tractus corticosubthalamicus
axon dari : cortex cerebrii, corpus striatum, nuceu ruber Asal : area brodman 6
Tujuan : cornu anterius med. spinalis (pusat spinal) Tujuan : subthalamus
Fungsi : mempengaruhi kontraksi otot skelet berkaitan dengan d. Tractus Corticonigra
fungsi keseimbangan tubuh Asal : area brodmann 4, 6 dan 8
Tujuan : substantia nigra
e. Tractus yang berasal dari area brodmann 4 dan 6
Tujuan : tegmentum (mes-encephalon), nuclei pontis
(pons), nucleus olivarius inferius (medulla
oblongata)

2. Sensorik
Reseptor adalah sel atau organ yang berfungsi menerima rangsang atau
stimulus. Dengan alat ini sistem saraf mendeteksi perubahan berbagai
bentuk energi di lingkungan dalam dan luar. Setiap reseptor sensoris
mempunyai kemampuan mendeteksi stimulus dan mentranduksi energi
fisik ke dalam sinyal (impuls) saraf.
Menurut letaknya, reseptor dibagi menjadi: Jaras somatosensorik yang dilalui oleh sistem sensorik adalah sebagai
berikut :
 Exteroseptor : perasaan tubuh permukaan (kulit), seperti sensasi nyeri,
suhu, dan raba A. Untuk rasa permukaan (eksteroseptif) seperti rasa nyeri, raba,
 Proprioseptor : perasaan tubuh dalam, seperti pada otot, sendi, dan tekan, dan suhu : sinyal diterima reseptor → dibawa ke ganglion
tendo. spinale → melalui radiks posterior menuju cornu posterior
medulla spinalis → berganti menjadi neuron sensoris ke-2 → lalu
 Interoseptor : perasaan tubuh pada alat-alat viscera atau alat-alat menyilang ke sisi lain medulla spinalis → membentuk jaras yang
dalam, seperti jantung, lambung, usus, dll. berjalan ke atas yaitu traktus spinotalamikus → menuju thalamus
di otak → berganti menjadi neuron sensoris ke-3 → menuju
Menurut tipe atau jenis stimulus, reseptor dibagi menjadi : korteks somatosensorik yang berada di girus postsentralis (lobus
parietalis)
 Mekanoreseptor B. Untuk rasa dalam (proprioseptif) seperti perasaan sendi, otot dan
Kelompok reseptor sensorik untuk mendeteksi perubahan tekanan, tendo :
memonitor tegangan pada pembuluh darah, mendeteksi rasa raba atau sinyal diterima reseptor → ganglion spinale → radiks posterior
sentuhan. Letaknya di kulit, otot rangka, persendn dna organ visceral. medulla spinalis → lalu naik sebagai funiculus grasilis dan
Contoh reseptornya : corpus Meissner (untuk rasa raba ringan), corpus
Merkel dan badan Paccini (untuk sentuhan kasar dan tekanan). funiculus cuneatus → berakhir di nucleus Goll → berganti
menjadi neusron sensoris ke-2 → menyilang ke sisi lain medulla
 Thermoreseptor spinalis → menuju thalamus di otak → berganti menjadi neuron
Reseptor sensoris unuk mendeteksi perubahan suhu. Contohnya : sensoris ke-3 → menuju ke korteks somatosensorik di girus
bulbus Krause (untuk suhu dingin), dan akhiran Ruffini (untuk suhu postsentralis (lobus parietalis).
panas).
 Nociseptor 3. Memahami dan menjelaskan fungsi motorik dalam kelainan
Reseptor sensorik untuk mendeteksi rasa nyeri dan merespon tekaan klinis secara neurologi
yang dihasilkan oleh adanya kerusakan jaringan akibat trauma fisik Nama-Nama Saraf Otak (Nervus Kranialis)
maupun kimia. Contoh reseptornya berupa akhiran saraf bebas (untuk 1. Nervus I : Nervus Olfactorius
rasa nyeri) dan corpusculum Golgi (untuk tekanan). 2. Nervus II : Nervus Optikus
 Chemoreseptor 3. Nervus III : Nervus Okulomotorius
Reseptor sensorik untuk mendeteksi rangsang kimiwa, seperti : bu- 4. Nervus IV : Nervus Troklearis
bauan yang diterima sel reseptor olfaktorius dalam hidung, rasa 5. Nervus V : Nervus Trigeminus
makanan yang diterima oleh sel reseptor pengecap di lidah, reseptor 6. Nervus VI : Nervus Abdusen
kimiawi dalam pembuluh darah untuk mendeteksi oksigen, 7. Nervus VII : Nervus Fasialis
osmoreseptor untuk mendeteksi perubahan osmolalitas cairan darah, 8. Nervus VIII : Nervus Vestibulokoklearis
glucoreseptor di hipotalamus mendeteksi perubahan kadar gula darah. 9. Nervus IX : Nervus Glosofaringeus
 Photoreseptor 10. Nervus X : Nervus Vagus
Reseptor sensorik untuk mendeteksi perbahan cahaya, dan dilakukan 11. Nervus XI : Nervus Aksesorius
oleh sel photoreceptor (batang dan kesrucut) di retina mata. 12. Nervus XII : Nervus Hipoglosus

1. Nervus I (Nervus Olfactorius)
Fungsi: penghidu
Zat: bau-bauan yang tidak asik (ex. kopi, tembakau)
Caranya:
- pasien tutup mata
- salah satu lubang hidung ditutup dengan jari pemeriksa
- lubang hidung yg tidak ditutup menghirup salah satu zat
- tanyakan zat apa yang dihirup
- lakukan hal yg sama pada lubang hidung lainnya
 Penilaian
- Normosmia: kemampuan menghidu normal
- Hiposmia: kemampuan menghidu menurun
- Hiperosmia: meningkatnya kemampuan menghidu. Biasanya
pd penderita hiperemis gravidarum, migren.
- Anosmia: hilangnya penciuman
- Kakosmia: mempersepsi adanya bau busuk, padahal tidak ada
 Penyebab Gangguan Menghidu
- Penyakit inflamasi akut atau kronis di hidung perokok berat
- Trauma kepala : mungkin disebabkan oleh robeknya filament
olfactorius
2. Nervus II (Nervus Optikus)
Pemeriksaan terdiri dari:
A. Ketajaman Penglihatan (visual acuity)
B. Lapangan Pandang (visual field)
C. Funduskopi (pemeriksaan oftalmoskopik)
Cara Melakukan Tes Nervus II
A. Ketajaman Penglihatan
o Pemeriksaan kasar: pasien diminta untuk mengenali benda yang
letaknya jauh. Ex: jam dinding, Tanya jam berapa, membaca
buku/Koran
o Pemeriksaan yg teliti: dgn menggunakan gambar snellen (optic
snellen) seperti kalau mau pakai kaca mata. Penderita disuruh
membaca gambar snellen pada jarak 6 meter. Tentukan baris ke
berapa sampai penderita tidak mampu lagi membacanya.
B. Lapangan Pandang
Caranya (metode konfrontasi Donder):
o Penderita duduk/berdiri berha-dapan dengan pemeriksa
o Penderita & pemeriksa masing-masing menutup salah satu mata
yang berhadapan (ex. penderita tutup mata kiri, sedangkan
pemeriksa tutup mata kanan, atau sebaliknya).
o Mata penderita & pemeriksa yang tidak tertutup harus saling ber-
tatapan (menghadap ke depan), jgn melirik
o Pemeriksa lalu menggerakkan jari tangannya di bidang
pertengahan antara pemeriksa & penderita. Gerakan dilakukan dari
luar ke dalam.
Gangguan lapangan pandang
- Lapangan pandang menyempit
- Hemianopsia
C. Funduskopi (Pemeriksaan Oftalmoskopik)
o Menilai keadaan N.II, terutama papil nya. Papil adalah tempat
serabut N.II memasuki mata
o Penilaian terhadap papil:
- Papil normal: bentuk lonjong, warna jingga muda, di bagian
temporal sedikit pucat, batas dengan retina jelas, pembuluh darah
muncul di tengah, bercabang ke atas & bawah
- Papil atrofi primer: warna papil pucat, batas tegas, pembuluh
darah berkurang.
- Sembab papil: disebabkan oleh radang aktif /
bendungan,disertai perburukan visus yang hebat. Pada sembab
papil perlu ditentukan besarnya penonjolan, dinyatakan dalam
dioptri.
Penyebab Gangguan Nervus II:
o Neuritis optika
o Neuritis retrobulbar
o Papilitis
o Neuropati optic iskemik (ex. pada hiper-tensi dan arthritis)
o Neuropati karena tekanan (ex. tumor, anerisma, gangguan
hormonal tiroid)
o Neuropati optic o/ infiltrasi (ex. karsinoma)
o Defisiensi/intoksikasi (ex. def. vitamin B12, B1, intoksikasi
etambutol, kloramfenikol)
 3. Nervus III (Nervus Okulomotorius), Nervus IV
(Nervus Troklearis), Nervus VI (Nervus Abdusen)
a. Fungsi N.III, IV, dan VI saling berkaitan dan diperiksa
bersama-sama. Fungsinya ialah menggerakkan otot mata
ekstraokuler dan mengangkat kelopak mata. Srabut N.III mengatur
otot pupil
b. Otot bola mata yg dipersarafi N. III, IV, VI:
o N.III : menginervasi m. rektus internus (medialis), m. rektus
superior, m. rektus inferior, m. levator palpebrae; serabut visero-
motoriknya mengurus m. sfingter pupile (yaitu mengurus kontraksi
pupil) dan m. siliare (mengatur lensa mata)
o N.IV : menginervasi m. oblikus superior. Kerja otot ini
menyebabkan mata dapat dilirikkan ke bawah dan nasal.
o N.VI : menginervasi m. rektus eksternus (lateralis). Kerja otot
ini menyebabkan lirik mata kea rah temporal.
Bagan Gerak Bola Mata
c. Cara Pemeriksaan
1) Ptosis
o Ptosis adlh kelopak mata terjatuh, mata tertutup, tdk dapat
dibuka, akibat kelumpuhan N.III (otot m. levator palpebrae)
o Untuk menilai tenaga m. levator pal-pebrae pasien diminta
pejamkan mata, kemudian disuruh membuka matanya. Waktu
pasien membuka mata, pemeriksa menahan gerakan ini dengan
jalan memegang (menekan enteng) pada kelopak mata. Dengan
demikian dapat dinilai kekuatan mengangkat kelopak mata.
2) Pupil
o Perhatikan besarnya pupil pada mata kiri dan kanan. Bila sama :
isokor ; bila tidak sama : anisokor
o Perhatikan bentuk pupil, apakah bundar dan rata tepinya
(normal) atau tidak.
o Miosis : pupil mengecil, dipersarafi oleh serabut parasimpatis
dari N.III. Dapat dijumpai pada waktu tidur, tingkat tertentu dari
koma, iritasi N.III, dan kelumpuhan saraf simpatis (sindrom
Horner).
o Midriasis : pupil melebar, dipersarafi oleh serabut simpatis
(torakolumbal). Dijumpai pada kelumpuhan N.III, misalx oleh
desakan tumor atau hematom, pd fraktur dasar tulang tengkorak.
3) Refleks Pupil (Reaksi Cahaya Pupil)
o Terdiri atas:
1. Refleks Cahaya Langsung (RCL)
2. Refleks Cahaya Tak Langsung (RCTL)
o Caranya:
- Pasien disuruh melihat benda yang jauh.
- Mata disenter (diberi cahaya) dan lihat apa ada reaksi pupil.
Pada keadaan normal, pupil akan mengecil : RCL (+); bila pupil
mata yang TIDAK disinari ikut juga mengecil : RCTL (+).
- Apabila RCL (-) dan RCTL (+) : kerusakan pada N.II
- Apabila RCL (-) dan RCTL (-) : kelumpuhan N.III.
4) Refleks Akomodasi
o Penderita diminta melihat jauh, kemudian diminta melihat
dekat.
o Mis. jari pemeriksa atau benda (ex. pulpen) yang ditempatkan
di dekat matanya.
o Refleks Akomodasi (+) bila pupil mengecil : NORMAL
o Refleks Akomodasi (-) bila terdapat kelumpuhan N.III.
5) Kedudukan (Posisi) Bola Mata
o Eksoftalmus: mata menonjol
Eksoftalmus bilateral dijumpai pada tirotoksikosis.
o Enoftalmus: bola mata seolah-olah masuk ke dalam
Enoftalmus bisa dijumpai pd Sindrom Horner (yang disebabkan
oleh kerusa-kan serabut simpatis leher)
o Strabismus: posisi bola mata tidak simetris akibat adanya
kontraksi atau tarikan yang berlebihan dari otot mata.
Disebut juga juling/jereng.
- Strabismus konvergen: lirikan ke medial disebabkan oleh ke-
lumpuhan m. rectus eksternus yang dipersarafi N.VI
- Strabismus divergen: lirikan ke lateral disebabkan oleh
kelum-puhan m. rectus internus yang dipersarafi N. III.
6) Gerakan Bola Mata
o Penderita disuruh mengikuti jari pe-meriksa yang digerakkan
kea rah lateral, medial-atas, bawah, dan kea rah yang miring.
o Perhatikan apakah mata pasien bias mengikutinya dan
perhatikan bagai-mana gerakan bola mata.
o Pada pemeriksaan gerakan bola mata juga diperhatikan adanya
diplopia (melihat kembar). Diplopia dijumpai pada kelumpuhan
otot penggerak bola mata.
o Perhatikan pula adanya nistagmus. Nistagmus adalah gerak
bolak-balik bola mata yang involunter dan ritmik. Caranya:
penderita disuruh terus melirik ke satu arah (ex. ke kanan/kiri/
atas/bawah) selama 5-6 detik. Jika ada nistagmus, akan terlihat
dalam jangka waktu tersebut.
b. Bagian Sensorik
1. Mengurus sensibilitas wajah melalui 3 cabang:
- Cabang (ramus) oftalmik : mengurus sensibilitas dahi, mata,
hidung, kening, selaput otak, sinus paranasalis dan sebagian
mukosa hidung
- Cabang (ramus) maksilaris : mengurus sensibilitas rahang atas,
gigi atas, bibir atas, pipi, palatum durum, sinus maksilaris dan
mukosa hidung.
- Cabang (ramus) mandibularis : mengurus sensibilitas rahang
bawah, gigi bawah, bibir bawah, mukosa pipi, 2/3 bag. Depan
lidah, sebagian dari telinga (eksternal), meatus, dan selaput otak.
2. Cara Pemeriksaan:
- Bagian sensorik N.V diperiksa dengan menyelidiki rasa raba,
rasa nyeri, dan suhu pada daerah yang dipersarafinya (wajah).
Cara melakukannya akan dibahas pada BAB SISTEM
SENSORIK.
- Waktu memeriksa sensibilitas N.V juga periksa refleks kornea
yang akan dibahas pada BAB SISTEM REFLEKS.

4. Nervus V (Nervus Trigeminus)

a. Bagian Motorik
o Mengurus otot-otot u/ mengunyah, yaitu m. masseter, m.
temporalis; m. pterigoid medialis (bfx u/ menutup mulut); m.
pterigoid lateralis (bfx u/ menggerakkan rahang bawah ke
samping)
o Cara pemeriksaan
- Pasien disuruh merapatkan giginya sekuat mungkin dan kita
raba m. masseter dan m. temporalisnya.
- Kemudian pasien disuruh membuka mulut dan diperhatikan
apakah ada deviasi dari rahang bawah, lalu mulut ditutup rapat
(untuk menilai m. pterigoid medialis)
- Pasien diminta untuk menggerakkan rahang bawahnya kiri dan Daerah Sensibilitas N.V, cabang I, II, III
kanan (untuk menilai m. pterigoideus lateralis) (I) Ramus Oftalmik
- Bila terdapat parese di sebelah kanan, rahang bawah tidak (II) Ramus Maksilaris
dapat digerakkan ke samping kiri. Begitu pula sebaliknya. (III) Ramus Mandibularis
 5. Nervus VII (Nervus Fasialis)
Saraf otak N.VII mengandung 4 macam serabut:
a. Serabut somato-motorik : mempersarafi otot-otot wajah
kecuali m. levator palpebrae (N.III), otot platisma, stilohioid,
digastrikus bagian posterior dan stapedius di telinga tengah.
b. Serabut visero-motorik (parasimpatis) : datang dari nucleus
salivatorius superior. Serabut saraf ini mengurus glandula dan
mukosa faring, palatum, rongga hidung, sinus paranasal, dan
glandula submaksilar serta sublingual dan lakrimalis.
c. Serabut visero-sensorik : menghantar impuls dari alat
pengecap di 2/3 bagian depan lidah (bersama-sama dengan N.V
cab. Ramus mandibularis; sedangkan 1/3 bagian posterior oleh
N.IX).
d. Serabut somato-sensorik : rasa nyeri (dan mungkin juga rasa
suhu dan raba) dari sebagian daerah kulit dan mukosa yang
disarafi oleh N.V.
Secara anatomis, bagian motorik saraf ini terpisah dari
bagian yang menghantar sensasi dan serabut parasimpatis, yaitu:
a. Motorik: inervasi otot wajah
b. Sensasi: sensasi eksteroseptif dari gendang telinga, sensasi
pengecapan 2/3 bagian anterior lidah
c. Parasimpatis: kelenjar ludah dan air mata
Pemeriksaan
a. Fungsi Motorik (sering dilakukan di klinik)
o Suruh penderita mengangkat alis dan kerutkan dahi.
- Pada kelumpuhan jenis supranuklir sesisi, penderita dapat
mengangkat alis dan mengerutkan dahi
- Pada kelumpuhan jenis perifer tampak adanya asimetri
o Suruh penderita pejamkan mata
- Lumpuh berat : tidak dapat pejamkan mata
- Lumpuh ringan : tenaga pejaman kurang kuat
- Hal ini dapat dinilai dengan jalan mengangkat kelopak mata
dengan tangan pemeriksa, sedangkan pasien disuruh memejamkan
mata
o Suruh penderita menyeringai, senyum, menunjukkan gigi
geligi, memonyong-kan bibir, menggembungkan pipi
o Gejala Chovstek
- Dibangkitkan dgn jalan mengetok N.VII di bagian depan
telinga
- Bila positif : kontraksi otot yang dipersarafinya
- Pada tetani gejala Chovstek (+)
b. Fungsi Pengecapan
o Suruh penderita julurkan lidah, letakkan bubuk gula/garam/kina
(dilakukan secara bergantian dan diselingi istirahat) pada 2/3 lidah
bagian depan
o Penderita disuruh menyebutkan apa yang ia rasakan
o Ageusi : hilangnya rasa pengecapan (pada 2/3 lidah anterior)
akibat kerusakan N.VII sebelum percabangan korda timpani
Gangguan N. VII
- Kerusakan sesisi pada UMN N.VII (lesi pada traktus
piramidalis atau korteks motorik) akan mengakibatkan
kelumpuhan otot-otot wajah bagian bawah (kurang dapat
mengangkat sudut mulut, menyeringai, perlihatkan gigi,
tersenyum). Pada wajah bagian atas tidak mengalami kelumpuhan
(penderita masih dapat mengangkat alis, mengerutkan dahi, dan
menutup mata).
- Pada lesi LMN : semua gerakan otot wajah (baik yang
volunteer maupun involunter) semuanya lumpuh.
- Pada Bell’s Palsy : kelumpuhan N.VII jenis perifer yang
timbul secara akut, tanpa adanya kelainan neurologik lain.
- Pada Sindrom Guillain Barre : kelumpuhan N.VII perifer
yang bilateral, muka tampak simetris. Perlu dicurigai bila pasien
tidak dapat memejamkan kedua matanya.
Beberapa penyebab gangguan N.VII
o Strok (kebanyakan menyebabkan gangguan jenis sentral
o Gangguan jenis perifer:
- Paralisis idiopatis (Bell’s palsy)
- Tumor di sudut serebelopontin
- Otitis media
- Meningitis karsinomatosa
 - Tumor parotis - Manuver Nylen-Barany atau Manuver Hallpike
- Fraktur dasar tulang tengkorak - Tes kalori
- Elektronistagmografi
Beberapa penyebab gangguan pengecapan (N.VII, N.IX) o Tes untuk menilai keseimbangan:
- Meningitis viral - Tes Romberg yang dipertajam : penderita berdiri dengan kaki
- Pasca influenza yang satu di depan kaki yg lain (tandem); tumit kaki yang satu
- Merokok berada di depan jari kaki lainnya. Lengan dilipat pada dada dan
- Mulut kering mata lalu ditutup untuk menilai adanya disfungsi vestibular. Pada
- Penyakit sistemik orang normal mampu berdiri dalam sikap Romberg yang
- Defisiensi vitamin B12 dan A dipertajam selama 30 detik atau lebih.
- Obat-obatan (amitriptilin, ACE- inhibitor) - Tes melangkah di tempat (strepping test) : penderita disuruh
jalan di tempat dengan mata tertutup, sebanyak 50 langkah dengan
6. Nervus VIII (Nervus Vestibulokoklearis) kecepatan seperti berjalan biasa. Tes ini dapat mendeteksi
Terdiri dari Saraf Vestibularis & Saraf Koklearis gangguan sistem vestibular. Hasil tes dianggap abnormal bila
a. Saraf Vestibularis kedudukan akhir penderita beranjak lebih dari 1 m dari tempatnya
Berhubungan dengan: semula, atau badan berputar lebih 30°.
o Batang otak : serabut dari inti vestibularis mengadakan - Salah tunjuk : penderita disuruh menyentuh telunjuk
hubungan dengan inti saraf otak III, IV, dan VI (yg mengurus otot pemeriksa dengan menggunakan telunjuknya. Pada gangguan
ekstraokuler). Sistem vestibuler memainkan peranan dalam vestibular didapatkan salah tunjuk, demikian juga dengan
mengurus gerak terkonjugasi bola mata yang reflektoris terhadap gangguan serebellar.
gerakan serta posisi kepala. Penyebab gangguan sistem vestibular:
o Medulla Spinalis : hubungan dengan medulla spinalis terjadi o Gangguan jenis perifer
melalui traktus vestibulo-spinalis lateralis dan medialis. Berperan - Neuritis vestibular
mengatur tonus otot ekstensor badan dan anggota gerak terhadap - Vertigo posisional benigna
gravitasi, dan mempertahankan sikap tegak. - Mabuk kendaraan
o Serebelum : bagian vestibuler dari serebellum - Trauma
(archicerebellum) berperan dalam mempertahankan - Obat-obatan (ex. streptomisin)
keseimbangan. - Labirintis
o Serebrum : hubungannya dengan korteks serebri masih belum - Penyakit meniere
berhasil dibuktikan. - Tumor di fossa posterior
Gangguan saraf vestibularis: o Gangguan jenis sentral
o Vertigo, terbagi atas 2 tipe - Strok atau iskemia batang otak
- Perifer: sekeliling berputar, nistagmus horizontal, lebih berat - Migren basilar
- Sentral: orangnya yang seperti berputar, nistagmus vertikal, - Trauma
lebih ringan - Perdarahan atau lesi di serebellum
o Nistagmus : gerak infolunter yang bersifat ritmik dari bola mata - Lesi lobus temporalis
(gejala objektif vertigo) - Neoplasma
o Salah tunjuk, kehilangan keseimbangan
Pemeriksaan saraf vestibularis b. Saraf Koklearis
o Cara khusus untuk menimbulkan nistagmus: Gangguan Saraf Koklearis
o Gangguan ada saraf koklearis dapat menyebabkan tuli, tinnitus,
atau hiperakusis. Ada 2 macam ketulian, yaitu:
1. Tuli perseptif atau tuli saraf
- Dapat disebabkan oleh lesi di:
a. reseptor di telinga dalam
b.nervus koklearis
c. inti serta serabut pendengaran di batang otak
d.korteks auditif
- Pada tuli saraf, konduksi udara dan konduksi tulang sama -
sama berkurang, sehingga perbandingan hantarannya biasanya
tidak berubah (Tes Rinne (+)). Akan tetapi, Tes Swabach
memendek dan Tes Weber didapatkan lateralisasi ke arah yang
sehat.
- Terdapat kehilangan pendengaran, terutama untuk nada yang
tinggi dan huruf mati yg tajam, seperti “s” & “t”
2. Tuli Konduktif (Tuli Obstruktif, Tuli Transmisi)
- Disebabkan oleh gangguan telinga luar dan telinga tengah
- Dapat pula disebabkan oleh sum-batan liang telinga luar,
missalnya oleh serumen, air, darah, dll.
- Gangguan di nasofaring yg menga-kibatkan obstruksi pada tuba
Eustachii dapat menyebabkan tuli konduktif.
- Gangguan terutama pada konduksi udara, sedang konduksi
tulang tidak berubah, malah dapat bertambah, karenanya Tes
Rinne (-). Disamping itu Tes Swabach memendek dan pada Tes
Weber didapatkan lateralisasi ke sisi yang tuli.
- Terdapat gangguan pendengaran, terutama pada nada yang
rendah.
o Tinitus : bunyi berdenging di telinga yang disebabkan oleh
eksitasi atau iritasi alat pendengaran, sarafnya, inti serta pusat
yang lebih tinggi. Obat-oabatan seperti kina, salisilat, dan
streptomisin dapat menyebabkan tinnitus.
Pemeriksaan Saraf Koklearis
1. Tes Swabach
- Pada tes ini, pendengaran penderita dibandingkan dengan
pendengaran pemeriksa (yg normal).
- Garpu tala dibunyikan lalu ditempatkan di dekat telinga
penderita.
- Setelah penderita tak medengar bunyi lagi, garpu tala tersebut
diletakkan di dekat telinga pemeriksa.
- Bila masih terdengar bunyi oleh pemeriksa : swabach
memendek (untuk konduksi udara).
- Kemudian garpu tala dibunyikan lagi dan pangkalnya
ditekankan pada tulang mastoid penderita.
- Bila penderita sudah tidak mendengar bunyi lagi, maka garpu
tala di-tempatkan pada tulang mastoid pemeriksa.
- Bila pemeriksa masih mendengar bunyinya swabach
memendek (untuk konduksi tulang).
2. Tes Rinne
- Pada pemeriksaan ini dibandingkan konduksi tulang dgn
konduksi udara.
- Pada telinga normal, konduksi udara lebih baik daripada
konduksi tulang.
- Pada pemeriksaan, biasanya digunakan garpu tala frekuensi
128, 256 a/ 512 Hz.
- Garpu tala dibunyikan pada pangkalnya ditekan pada pada
tulang mastoid penderita.
- Bila penderita sudah tidak mendengar lagi, garpu tala
didekatkan pada telinga penderita. Jika masih terdengar bunyi,
maka konduksi udara lebih baik dari konduksi tulang RINNE
(+)
- Bila tidak terdengar lagi bunyinya segera setelah garpu tala
dipindahkan dari tulang mastoid ke dekat telinga RINNE (-)
3. Tes Weber
- Garpu tala yang dibunyikan ditekankan pangkalnya pada dahi
penderita tepat di tengah.
- Penderita disuruh mendengarkan bunyinya dan menentukan
pada telinga mana bunyi lebih keras terdengar.
- Pada orang normal, kerasnya bunyi sama pada telinga kiri
dan kanan.
- Pada tuli saraf, bunyi lebih keras terdengar pada telinga yang
sehat.
- Pada tuli konduktif, bunyi lebih keras terdengar pada telinga
yg tuli.
- TES WEBER BERLATERALISASI ke kiri (atau ke kanan),
bil bunyi lebih keras terdengar di telinga kiri (atau kanan)
- Tuli Perseptif (Tuli Saraf) : pendengaran berkurang, Rinne
(+), weber lateralisasi ke telinga yang sehat
- Tuli Konduktif : pendengaran berkurang, Rinne (-), weber
lateralisasi ke telinga yang tuli.

7. Nervus IX (Nervus Glosofaringeus), Nervus X (Nervus
Vagus)
Pendahuluan
- N.IX dan X diperiksa bersamaan, karena kedua saraf ini
berhubungan erat satu sama lain, sehingga gangguan fungsinya
jarang tersendiri, kecuali pada bagian yang perifer sekali.
- Pembentukan suara (fonasi) dilakukan oleh pita suara, yang
dipersarafi oleh N. laringeus rekurens (cabang dari N.X).
- Pengucapan (artikulasi) kata-kata diurus oleh otot-otot mulut
(masseter, pterigoideus lateralis, orbikularis oris), otot lidah, otot
laring dan faring. Jadi, artikulasi merupakan kerja sama antara
saraf otak V, VII, IX, X dan XII. Kelumpuhan nervus-nervus
tersebut dapat mengakibatkan disartria
Gangguan N.IX dan X
- Disartria (cadel, pelo) : gangguan pengucapan akibat
kelumpuhan N.V, VII, IX, X
- Disfagia (salah telan) : akibat kelumpuhan N.IX, X
- Disfonia (suara serak) : akibat kerusakan N. Laringeus
rekurens (cabang N.X)
- Afonia : suara tidak ada sama sekali
Pemeriksaan N.IX, X
- Fungsi Motorik
o Perhatikan kualitas suara pasien. Apakah suara
normal/disfonia/afonia.
o Minta pasien menyebutkan: AAAAAA….. pembentukan suara
dilakukan oleh pita suara yang dipersarafi cabang N.X (N.
Laringeus Rekurens), apabila lumpuh disfonia
o Artikulasi yang kurang baik (cadel) akibat adanya kelumpuahan
N.V, VII, IX, X disartria.
o Pada kelumpuhan N.IX, X, palatum molle tidak sanggup
menutup jalan ke hidung waktu bicara : suara hidung (bindeng/
sengau)
o Kelumpuhan N.IX, X : disfagia (salah telan/ keselek)
o Sekukan (hiccup, singultus) : kontraksi diafragma yang
menyebabkan udara diinspirasi dengan kuat, dan bersamaan
dengan itu, terdapat pula spasme faing dan berhentinya inspirasi
karena menutupnya glottis.
o Pengecapan : tesnya sulit dilakukan karena N.IX mempersarafi
1/3 bagian posterior lidah (sedangkan 2/3 anterior lidah dipersarafi
oleh N.V dan N.VII)
- Fungsi Autonom
N.X merupakan inhibitor dari jantung; paralysis menyebabkan
takikardi, iritasi menyebabkan bradikardi. Oleh karena itu, pada
pemeriksaan N.X perlu diperiksa frekuensi nadi.
Beberapa Penyebab Gangguan N.IX dan X
- Anerisma a. vertebralis
- Strok bilateral (hemiparese dupleks)
- Idiopatis
- Hal yang menyebabkan gangguan pada m. Laringeus rekurens:
anerisma aorta, tumor di mediastinum, tumor di bronkus
8. Nervus XI (Nervus Aksesorius)
Pendahuluan
- Saraf otak ini hanya terdiri dari serabut motorik
(somatomotorik).
- Saraf XI menginervasi otot sternokleidomastoi-deus dan otot
trapezius.
- Otot sternokleidomastoideus menyebabkan gerakan menoleh
(rotasi) pada kepala.
- Otot trapezius menarik kepala ke sisi yang sama. Ia juga
mengangkat, menarik dan memutar scapula, serta membantu
mengangkat lengan dari posisi horizontal ke atas.
Pemeriksaan
- Pemeriksaan Otot Sternokleidomastoideus
o Pasien disuruh menggerakkan bagian badan (persendian) yang
digerakkan oleh otot yang ingin kita periksa, dan kita tahan
gerakan ini
o Untuk mengukur tenaga otot sternokleido-mastoideus dapat
dilakukan dengan hal berikut: kita suruh pasien menoleh misalnya
ke kanan. Gerakan ini kita tahan dengan tangan kita yang
ditempatkan di dagu. Bandingkan kekuatan otot kiri dan kanan.

Pemeriksaan N.XI (otot sternokleidomastoideus)
Pasien disuruh menolehkan kepala dan pemeriksa menahannya
untuk menilai tenaganya
- Pemeriksaan Otot Trapezius
o Tenaga otot diperiksa sebagai berikut: tempatkan tangan kita di
atas bahu penderita. Kemudian penderita disuruh mengangkat
bahunya, dan kita tahan. Dengan demikian dapat dinilai kekuatan
ototnya.
o Untuk memeriksa kedua otot trapezius, pasien disuruh
mengekstensikan kepalanya, dan gerakan ini kita tahan. Jika
terdapat kelumpuhan otot trapezius satu sisi, , kepala tidak dapat
ditarik ke sisi tersebut, bahu tidak dapat diangkat dan lengan tidak
dapat dielevasi ke atas dari posisi horizontal.
Pemeriksaan N.XI (otot trapezius)
Pasien disuruh mengangkat bahu dan kita tahan, untuk menilai
tenaganya
Gangguan pada N XI dan Penyebabnya
- Gangguan N XI dapat terjadi karena lesi supra-nuklir, nuklir
atau infranuklir.
- Lesi supranuklir (sentral,upper motor neuron) dapat terjadi
karena kerusakan di korteks, atau traktus piramidalis (di kapsula
interna dan batang otak), misalnya oleh gangguan peredaran darah
(strok).
- Lesi nuklir (perifer) didapatkan pada siringobulbi, dan ALS
(amiotrofik lateral sclerosis). Pada lesi nuklir ini, selain parese,
juga didapatkan atrofi dan fasikulasi pada otot.
- Lesi infranulkir (perifer, lower motor neuron) dapat terjadi
karena kerusakan di ekstrameduler (di dalam tengkorak, di
foramen jugulare, dan di leher. Hal ini menyebabkan paralysis
dengan atrofi
9. Nervus XII (Nervus Hipoglosus)
Pendahuluan
- Saraf XII mengandung serabut somato-motorik yang
menginervasi otot ekstrinsik dan otot intrinsic lidah.
- Fungsi otot ekstrinsik lidah ialah menggerakkan lidah, dan otot
intrinsik mengubah-ubah bentuk lidah
- Inti saraf ini menerima serabut dari korteks traktus piramidalis
dari satu sisi, yaitu sisi kontralateral. Dengan demikian ia sering
terkena pada gangguan peredaran darah di otak (strok)
Pemeriksaan
- Inspeksi: suruh penderita membuka mulut dan perhatikan lidah
dalam keadaan istirahat dan bergerak
- Minta pasien menjulurkan lidahnya, perhatikan apakah posisi
lidah simetris atau mencong
- Pada parese satu sisi, lidah dijulurkan mencong ke sisi yang
lumpuh
- Jika terdapat kelumpuhan pada dua sisi, lidah tidak dapat
digerakkan atau dijulurkan. Terdapat disartria (cadel, pelo) dan
kesukaran menelan. Selain itu juga didapatkan kesukaran
bernapas, karena lidah dapat terjatuh ke belakang, sehingga
menghalangi jalan napas.
- Untuk menilai tenaga lidah kita suruh pasien menggerakkan
lidahnya ke segala jurusan dan perhatikan kekuatan geraknya.
Kemudian pasien disuruh menekankan lidahnya pada pipinya. Kita
nilai daya tekannya ini dengan jalan menekankan jari kita pada
pipi sebelah luar. Jika terdapat parese lidah bagian kiri, lidah tidak
 dapat ditekankan ke pipi sebelah kanan, tetapi ke sebelah kiri
dapat.
N.XII kiri lumpuh
Gangguan Pada N.XII Dan Penyebabnya
- Lesi N.XII dapat bersifat supranuklir, misalnya pada lesi di
korteks atau kapsula interna, yang dapat disebabkan oleh misalnya
pada strok. Dalam hal ini didaptkan kelumpuhan otot lidah tanpa
adanya atrofi dan fasikulasi.
- Pada lesi nuklir, didapatkan atrofi dan fasikulasi. Hal ini dapat
disebabkan oleh siringobulbi, ALS, radang, gangguan peredaran
darah dan neoplasma
- Pada lesi infranuklir didapatkan atrofi. Hal ini disebabkan oleh
proses di luar medulla oblongata, tetapi masih di dalam tengkorak,
misalnya trauma, fraktur dasar tulang tengkorak, meningitis, dll
4. Memahami dan menjelaskan stroke
Definisi
Stroke adalah sindrom hemiparesis atau hemiparalisis akibat lesi vaskular
yang bisa bangkit dalam beberapa detik sampai hari, tergantung pada jenis
penyakit yang menjadi kausanya.
(sumber: Mahar Mardjono. NeurologiKiinik Dasar Cetakan ke-4 Jakarta;
PT. Dian Rakyat 1978)
WHO mendefinisikan stroke sebagai manifestasi klinis dari gangguan
fungsi otak, baik fokal maupun global (menyeluruh), yang berlangsung
cepat, berlangsung lebih dari 24 jam atau sampai menyebabkan kematian,
tanpa penyebab lain selain gangguan vaskuler (Hatano, 1976 dalam
Davenport dan Dennis, 2000).
Klasifikasi
Berdasarkan proses patologi dan gejala klinisnya stroke dapat
diklasifikasikan menjadi :
1. Stroke Hemoragik
Terjadi perdarahan cerebral dan mungkin juga perdarahan
subarachnoid yeng disebabkan pecahnya pembuluh darah otak.
Umumnya terjadi pada saat melakukan aktifitas, namun juga dapat
terjadi pada saat istirahat. Kesadaran umumnya menurun dan
penyebab yang paling banyak adalah akibat hipertensi yang tidak
terkontrol.
2. Stroke Non Hemoragik
Dapat berupa iskemia, emboli, spasme ataupun thrombus
pembuluh darah otak. Umumnya terjadi setelah beristirahat cukup
lama atau angun tidur. Tidak terjadi perdarahan, kesadaran
umumnya baik dan terjadi proses edema otak oleh karena hipoksia
jaringan otak.
Stroke non hemoragik dapat juga diklasifikasikan berdasarkan
perjalanan penyakitnya, yaitu :
 TIA’S (Trans Ischemic Attack)
Yaitu gangguan neurologist sesaat, beberapa menit atau
beberapa jam saja dan gejala akan hilang sempurna dalam
waktu kurang dari 24 jam.
 Rind (Reversible Ischemic Neurologis Defict)
Gangguan neurologist setempat yang akan hilang secara
 sempurna dalam waktu 1 minggu dan maksimal 3
minggu..
 stroke in Volution
Stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana
gangguan yang muncul semakin berat dan bertambah
buruk. Proses ini biasanya berjalan dalam beberapa jam
atau beberapa hari.
 Stroke Komplit
Gangguan neurologist yang timbul bersifat menetap atau
permanent.
Etiologi
STROKE biasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian yaitu :
1. Trombosis serebral
Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah
penyebab utama trombosis serebral, yang merupakan penyebab
paling umum dari stroke. Tanda-tanda trombosis serebral
bervariasi. Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum. Beberapa
pasien dapat mengalami pusing, perubahan kognitif, atau kejang,
dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari
haemorrhagi intracerebral atau embolisme serebral.
Secara umum, trombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba,
dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia, atau parestesia pada
setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada
beberapa jam atau hari.
2. Embolisme serebral
Embolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-
cabangnya, yang merusak sirkulasi serebral. Awitan hemiparesis
atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa afasia atau
kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau
pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral.
3. Iskemia serebral
Iskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama
karena konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke
otak.
4. Haemorrhagi serebral
 Haemorrhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah
kedaruratan bedah neuro yang memerlukan perawatan
segera. Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur
tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri
meninges lain, dan pasien harus diatasi dalam beberapa
jam cedera untuk mempertahankan hidup.
 Haemorrhagi subdural pada dasarnya sama dengan
haemorrhagi epidural, kecuali bahwa hematoma subdural
biasanya jembatan vena robek. Karenanya periode
pembentukan hematoma lebih lama danc menyebabkan
tekanan pada otak. Beberapa pasien mungkin mengalami
haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda
atau gejala.
 Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat
trauma atau hipertensi, tetapi penyebab paling sering
adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi
dan malformasi arteri vena kongenital pada otak.
 Haemorrhagi intracerebral adalah perdar ahan di
substansi dalam otak paling umum pada pasien dengan
hipertensi dan aterosklerosis serebral, karena
perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya
menyebabkan ruptur pembuluh darah. Biasanya awitan
tiba -tiba, dengan sakit kepala berat. Bila ha emorrhagi
membesar, makin jelas defisit neurologik yang terjadi
dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada
tanda vital
FAKTOR RESIKO
Penggolongan faktor risiko stroke didasarkan pada dapat atau tidaknya
resiko tersebut ditanggulangi / diubah :
I. Faktor resiko yang tak dapat diubah atau dicegah/dimodifikasi
II. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi
III. Faktor resiko yang sangat dapat dimodifikasi
Pengenalan faktor‐faktor resiko ini penting, karena banyak pasien
mempunyai faktor resiko lebih dari 1 (satu) faktor atau bahkan
kadang‐kadang faktor resiko ini diabaikan. Setelah mengetahui maka
perlu dikenal juga bagaimana cara pengatasan atau penghindaran
faktor‐faktor resiko dan cara‐cara pemeriksaan faktor.
a) Faktor Resiko Yang Tak Dapat Diubah
Umur
Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan
bertambahnya usia hingga makin bertambah usia makin tinggi
kemungkinan mendapat stroke. Dalam statistik faktor ini menjadi
2 x lipat setelah usia 55 tahun.
Jenis.
Stroke diketahui lebih banyak laki‐laki dibanding perempuan.
Kecuali umur 35 – 44 tahun dan diatas 85 tahun, lebih banyak
diderita perempuan. Hal ini diperkirakan karena pemakaian
obat‐obat kontrasepsi dan usia harapan hidup perempuan yang
lebih tinggi dibanding laki‐laki.
Berat Lahir Yang Rendah
Statistik di Inggris memungkinkan orang dengan berat bayi lahir
rendah menunjukkan angka kematian yang lebih tinggi dibanding
orang yang lahir dengan berat normal. Namun apa hubungan
antara keduanya belum diketahui secara pasti.
Ras
Penduduk Afrika ‐ Amerika dan Hispanic ‐ Amerika berpotensi
stroke lebih tinggi dibanding Eropa ‐ Amerika. Pada penelitian
penyakit artherosklerosis terlihat bahwapenduduk kulit hitam
mendapat serangan stroke 38 % lebih tinggi dibanding kulit putih.
Faktor Keturunan
Adanya riwayat stroke pada orang tua menaikkan faktor resiko
stroke. Hal ini diperkirakan melalui beberapa mekanisme antara
lain :
- Faktor genetik
- Faktor life style
- Penyakit‐penyakit yang ditemukan
- Interaksi antara yang tersebut diatas
Kelainan Pembuluh Darah Bawaan : sering tak diketahui sebelum
terjadi stroke
b) Faktor Resiko Yang Dapat Diubah
Banyak data menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama
kali menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali
menunjukkan angka penurunan terjadinya stroke setelah
penanggulangan faktor resikonya, terutama pengatasan faktor
resiko artherosklerosis.
Hypertensi/tekanan darah tinggi
Makin tinggi tensi darah makin tinggi kemungkinan terjadinya
stroke, baik perdarahan maupun bukan.
Merokok
Penelitian menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor resiko
terjadinya stroke, terutama dalam kombinasi dengan faktor resiko
yang lain misal pada kombinasi merokok dan pemakaian obat
kontrasepsi . Hal ini juga ditunjukkan pada perokok pasif.
Merokok meningkatkan terjadinya thombus, karena terjadinya
artherosklerosis.
Diabetes
Penderita diabetes cenderung menderita artherosklerosis dan
meningkat kan terjadinya hypertensi, kegemukan dan kenaikan
lemak darah. Kombinasi hypertensi dan diabetes sangat
menaikkan komplikasi diabetes termasuk stroke. Pengendalian
diabetes sangat menurunkan terjadinya stroke.
Kenaikan kadar cholesterol/lemak darah
Penelitian menunjukkan angka stroke meningkat pada pasien BMI (Body Mass Index) yaitu BB (kg) = TB (m) > 25 – 29,9
dengan kadar cholesterol diatas 240 mg % Setiap kenaikan 38,7 dikategorikan berat berlebih (over weight). Sedang > 30
mg % menaikkan angka stroke 25 %. Sedangkan kenaikan HDL 1 dikategorikan obesitas
m mol (38,7 mg %) menurunkan terjadinya stroke setinggi 47 %.
Demikian juga kenaikan trigliserid menaikkan jumlah terjadinya Central Obesitas/Gemuk perut:
stroke. Pemberian obat‐obat anti cholesterol jenis statin sangat Dihitung jika lingkar perut > 102 cm pad alaki‐laki dan > 88 cm
menurunkan terjadinya stroke. pada perempuan. Kegemukan meningkatkan terjadnya stroke, baik
jenis penyumbatan ataupun perdarahan. Penurunan berat badan
Penyempitan Pembuluh darah Carotis akan menurunkan juga tekanan darah
Pembuluh darah carotis berasal dari pembuluh darah jantung yang
menuju ke otak dan dapat diraba pada leher. Penyempitan c) Faktor Resiko Yang Sangat Dapat Diubah
pembuluh darah ini kadang‐kadang tak menimbulkan gejala dan
hanya diketahui dengan pemeriksaan. Penyempitan > 50 % Metabolik Sindrom
ditemukan pada 7 % pasien laki‐laki dan 5 % pada perempuan Dikatakan metabolik sindrom jika terdapat 3 atau lebih
pada umur diatas 65 tahun. Pemberian obat‐obat aspirin dapat gejala‐gejala sebagai berikut:
mengurangi incidence terjadinya stroke, namun pada beberapa o Gemuk perut
pasien dianjurkan dikerjakan carotid endarterectomy. o Trigliceride > 150 mg %
o HDL < 40 mg %
Gejala Sickle cel o Tensi ≥ 130 / ≥85 mm Hg
Penyakit ini diturunkan, kadang‐kadang tanpa gejala apapun. o Gula puasa ≥ 110 mg %
Beberapa menunjukkan gejala anemia hemolytic dengan episode o Perubahan gaya hidup, pola makan, penurunan BB dan
nyeri pada aanggota badan, penyumbatan‐penyumbatan pembuluh diet seimbang akan menurunkan terjadinya stroke.
darah termasuk stroke.
Pemakaian alkohol berlebihan
Penggunaan terapi sulih hormon. Pemakaian alkohol berlebihan memicu terjadinya stroke.
Penggunaan terapi sulih hormon dianjurkan untuk mencegah Pemakaian jumlah sedikit
terjadinya stroke dan penyakit jantung vaskuler, namun pada dapat menaikkan HDL cholesterol dan mengurangi perlengketan
beberapa penelitian pada pemakaian 6 bulan berturut‐turut trombosit dan
meningkatkan terjadinya stroke pada pemakaian restradol. menurunkan kadar fibrinogen. Alkohol berlebihan akan
Pemakaian sulih hormon untuk mencegah stroke tidak dianjurkan. menyebabkan peningkatan
tensi darah, darah gampang menjendal, penurunan aliran darah dan
Diet dan Nutrisi juga atrium
Asupan makanan yang mengandung banyak sayur dan buah fibrilasi.
mengurangi terjadinya stroke. Pemakaian garam dapur berlebihan
meningkatkan terjadianya stroke. Mungkin ini dikaitkan dengan Drug Abuse/narkoba
terjadinya kenaikan tensi. j. Latihan fisik Kegiatan fisik yang Pemakaian obat‐obat terlarang seperti cocain, auphetamine, heroin
teratur dapat mengurangi terjadinya stroke (≥ 30 menit gerakan dsb meningkatkan
moderate tiap hari) terjadinya stroke. Obat‐obat ini dapat mempengaruhi tensi
darahsecara tiba‐tiba,
Kegemukan
 menyebabkan terjadinya emboli, karena adanya endocarditis dan Ada kecenderungan darah mudah menggumpal di karenakan
menaikkan adanya autiphospolipid
kekentalan darah dan perlengketan thrombosit. antibody. Test dapat dikerjakan dengan pemeriksaan anti
crdiolipin antibody dan
Pemakaian obat‐obat kontrasepsi (OC) anticoagulant lypus.
Resiko stroke meningkat jika memakai OC dengan dosis
obstradial ≥ 50 ug.
Umumnya resiko stroke terjadi jika pemakaian ini dikombinasi Patofisiologi
dengan adanya usia >
35 tahun, perokok, hipertensi, diabetes dan migrain. Patofisiologi Umum

Gangguan Pola Tidur

Penelitian membuktikan bahwa tidur ngorok meningkatkan Secara umum, apabila aliraj darah ke jaringan otak terputus selama 15 – 20
terjadinya stroke. Pola menit, akan terjadi infak atau kematian jaringan. Gangguan pasokan aliran
tidur ngorok sering disertai apneu (henti nafas) tidak hanya
berpotensi menyebabkan darah ini bisa terjadi di mana saja di dalam arteri-arteri yang membentuk
stroke tapi juga gangguan jantung. Hal ini disebabkan penurunan sirkulus Willisi; arteri karotis interna, sistem bvertebrobasilaris, dan
aliran darah ke otak,
kenaikan tensi dsb. Pengobatan dilakukan dengan pemeriksaan cabang-cabangnya. Perlu diingat bahwa oklusi di suatu arteri tidak selalu
yang cermat dengan menyebabkan infark di daerah otak yang diperdarahi oleh arteri tersebut.
mencari penyebabnya.
Alasannya adalah mungkin terdapat sirkulasi kolateral yang memadai ke
Kenaikan homocystein daerah tersebut. Proses yang mendasari mungkin terdiri dari beberapa
Homocystein adalah sulpenydril yang mengandung asam amino
dan diet yang proses yang terjadi pada pembuluh darah yang memperdarahi otak; (1)
mengandung methirin. Kenaikan homocystein meningkatkan keadaan penyakit pada pembuluh itu sendiri, seperti aterosklerosis,
artheriosclerosis. Diet
kaya sayur dan buah akan menurunkan homocystein. trombosis, robeknya dinding pembuluh, atau peradangan. (2)
berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah, misalnya syok
Kenaikan lipoprotein (a)
Lipid protein komplex yang meningkat merupakan resiko atau hiperviskositas darah. (3)gangguan aliran darah akibat bekuan atau
terjadinya penyakit jantung embolus infeksi, yang berasal dari jantung atau pembuluh ekstracranium.
dan stroke. Lp (a) merupakan partikel dari LDL dan
peningkatannya akan (4)ruptur vaskular di dalam jaringan otak atau ruang subarachnoid.
meningkatkan terjadinya thrombosis dengan mekanisme
menghambat plasminogen  Stroke Iskemik
aktivator. Pengobatan dengan niacin akan menurunkan lp (a)

Hypercoagubility Iskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron otak secara
bertahap (Sjahrir,2003)
(1) Tahap 1 : depression

(a) Penurunan aliran darah (3) Tahap 3 : Inflamasi

(b) Pengurangan O2 (4) Tahap 4 : Apoptosis

(c) Kegagalan energi Proses patofisiologi pada cedera SSP akut sangat kompleks dan
melibatkan permeabilitas patologis dari sawar darah otak, kegagalan
(d) energi, hilangnya homeostasis ion sel, asidosis, peningkatan
Terminal kalsium ekstraseluler, eksitotoksisitas dan toksisitas yang
depolarisa diperantarai oleh radikal bebas. (Sherki dkk,2002)
si dan
kegagalan Mekanisme seluler pada iskemik SSP akut.
homeostas
is ion (Dikutip dari : Sherki,Y.G., Rosenbaum.Z., Melamed,E.,
Offen,D. 2002. Antioxidant Therapy in Acute Central
Nervous System Injury: Current State. Pharmacol Rev.
(2) Tahap 54:271-284)
2:
 Stroke Hemoragik

(a)
Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim
Eksitoksis
otak dan perdarahan subarachnoid. Insidens perdarahan
itas dan
intrakranial kurang lebih 20 % adalah stroke hemoragik,
kegagalan
dimana masing-masing 10% adalah perdarahan subarachnoid
homeostas
dan perdarahan intraserebral (Caplan, 2000).
is ion
Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya
(b)
mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna.
Spreading
Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal, serebelum,
dan batang otak. Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola
berdiameter 100 – 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada
dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis, nekrosis fibrinoid
serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard. Pada kebanyakan pasien,
peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya
penetrating arteri yang kecil. Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil
membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang
akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga. Hal ini mengakibatkan
volume perdarahan semakin besar (Caplan, 2000).

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat

menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron di dearah yang
terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi. Gejala neurologik timbul
karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis
(Caplan, 2000).

Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar

permukaan otak pecah, sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang
subarachnoid. Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh
rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous
malformation (AVM).

Manifestasi Klinis

 Gejala Stroke Non Hemoragik

Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran
darah di otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah
dan lokasi tempat gangguan peredaran darah terjadi, maka gejala-gejala
tersebut adalah:
1. Gejala akibat penyumbatan arteri karotis interna.
a) Buta mendadak (amaurosis fugaks).
b) Ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bahasa lisan
(disfasia) bila gangguan terletak pada sisi dominan.
c) Kelumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan (hemiparesis
kontralateral) dan dapat disertai sindrom Horner pada sisi
sumbatan.
2. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri anterior.
a) Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih
menonjol.
b) Gangguan mental.
c) Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh.
d) Ketidakmampuan dalam mengendalikan buang air.
e) Bisa terjadi kejang-kejang.
3. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri media.
a) Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi kelumpuhan yang lebih
ringan.
Bila tidak di pangkal maka lengan lebih menonjol.
b) Gangguan saraf perasa pada satu sisi tubuh.
c) Hilangnya kemampuan dalam berbahasa (aphasia).
4. Gejala akibat penyumbatan sistem vertebrobasilar.
a) Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas.
b) Meningkatnya refleks tendon.
c) Gangguan dalam koordinasi gerakan tubuh.
d) Gejala-gejala sereblum seperti gemetar pada tangan (tremor),
kepala berputar (vertigo).
e) Ketidakmampuan untuk menelan (disfagia).
f) Gangguan motoris pada lidah, mulut, rahang dan pita suara
sehingga pasien sulit bicara (disatria).
g) Kehilangan kesadaran sepintas (sinkop), penurunan kesadaran
secara lengkap (strupor), koma, pusing, gangguan daya ingat,
kehilangan daya ingat terhadap lingkungan (disorientasi).
h) Gangguan penglihatan, sepert penglihatan ganda (diplopia),
gerakan arah bola mata yang tidak dikehendaki (nistagmus),
penurunan kelopak mata (ptosis), kurangnya daya gerak mata,
kebutaan setengah lapang pandang pada belahan kanan atau
kiri kedua mata (hemianopia homonim).
i) Gangguan pendengaran.
j) Rasa kaku di wajah, mulut atau lidah.
5. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri posterior
a) Koma
b) Hemiparesis kontra lateral.
c) Ketidakmampuan membaca (aleksia).
d) Kelumpuhan saraf kranialis ketiga.
6. Gejala akibat gangguan fungsi luhur
a) Aphasia yaitu hilangnya kemampuan dalam berbahasa.
Aphasia dibagi dua yaitu, Aphasia motorik adalah
ketidakmampuan untuk berbicara, mengeluarkan isi pikiran
melalui perkataannya sendiri, sementara kemampuannya
untuk mengerti bicara orang lain tetap baik. Aphasia sensorik
adalah ketidakmampuan untuk mengerti pembicaraan orang
lain, namun masih mampu mengeluarkan perkataan dengan
lancar, walau sebagian diantaranya tidak memiliki arti,
tergantung dari luasnya kerusakan otak.
b) Alexia adalah hilangnya kemampuan membaca karena
kerusakan otak. Dibedakan dari Dyslexia (yang memang ada
secara kongenital), yaitu Verbal alexia adalah
ketidakmampuan membaca kata, tetapi dapat membaca huruf.
Lateral alexia adalah ketidakmampuan membaca huruf, tetapi
masih dapat membaca kata. Jika terjadi ketidakmampuan
keduanya disebut Global alexia. iii. Agraphia adalah
hilangnya kemampuan menulis akibat adanya kerusakan otak.
c) Acalculia adalah hilangnya kemampuan berhitung dan
mengenal angka setelah terjadinya kerusakan otak.
d) Right-Left Disorientation & Agnosia jari (Body Image) adalah
sejumlah tingkat kemampuan yang sangat kompleks, seperti
penamaan, melakukan gerakan yang sesuai dengan perintah
atau menirukan gerakan-gerakan tertentu. Kelainan ini sering
bersamaan dengan Agnosia jari (dapat dilihat dari disuruh
menyebutkan nama jari yang disentuh sementara penderita
tidak boleh melihat jarinya).
e) Hemi spatial neglect (Viso spatial agnosia) adalah hilangnya
kemampuan melaksanakan bermacam perintah yang
berhubungan dengan ruang.
f) Syndrome Lobus Frontal, ini berhubungan dengan tingkah
laku akibat kerusakan pada kortex motor dan premotor dari
hemisphere dominan yang menyebabkan terjadinya gangguan
bicara.
g) Amnesia adalah gangguan mengingat yang dapat terjadi pada
trauma capitis, infeksi virus, stroke, anoxia dan pasca operasi
pengangkatan massa di otak.
h) Dementia adalah hilangnya fungsi intelektual yang mencakup
sejumlah kemampuan.
 Gejala Stroke Hemoragik
1) Gejala Perdarahan Intraserebral (PIS)
Gejala yang sering djumpai pada perdarahan intraserebral adalah: nyeri
kepala berat, mual, muntah dan adanya darah di rongga subarakhnoid
pada pemeriksaan pungsi lumbal merupakan gejala penyerta yang khas.
Serangan sering kali di siang hari, waktu beraktivitas dan saat
emosi/marah. Kesadaran biasanya menurun dan cepat masuk koma
(65% terjadi kurang dari setengah jam, 23% antara 1/2-2 jam, dan 12%
terjadi setelah 3 jam).
2) Gejala Perdarahan Subarakhnoid (PSA)
Pada penderita PSA dijumpai gejala: nyeri kepala yang hebat, nyeri di
leher dan punggung, mual, muntah, fotofobia. Pada pemeriksaan fisik
dapat dilakukan dengan pemeriksaan kaku kuduk, Lasegue dan Kernig
untuk mengetahui kondisi rangsangan selaput otak, jika terasa nyeri
maka telah terjadi gangguan pada fungsi saraf. Pada gangguan fungsi
saraf otonom terjadi demam setelah 24 jam. Bila berat, maka terjadi
ulkus pepticum karena pemberian obat antimuntah disertai peningkatan
kadar gula darah, glukosuria, albuminuria, dan perubahan pada EKG.
3) Gejala Perdarahan Subdural
Pada penderita perdarahan subdural akan dijumpai gejala: nyeri kepala,
tajam penglihatan mundur akibat edema papil yang terjadi, tanda-tanda
defisit neurologik daerah otak yang tertekan. Gejala ini timbul
berminggu-minggu hingga berbulan-bulan setelah terjadinya trauma
kepala.
Pemeriksaan Fisik dan Penunjang
Diagnosis
 Anamnesis seputar gejala-gejala penanda stroke.
 Pemeriksaan fisik dengan pemeriksaan fungsi syaraf.
 Pemeriksaan penunjang
o Tes Laboratorium Darah
untuk mendeteksi adanya masalah lain yang
menghambat proses pemulihan seperti penyakit
ginjal, penyakit hati, diabetes, infeksi atau dehidrasi
o Head CT Scan
stroke non hemorhargi terlihat adanya infark
sedangkan pada strokehaemorhargi terlihat
perdarahan
o Pemeriksaan lumbal pungsi
Diperiksa kimia sitologi, mikrobiologi, virologi .
Disamping itu dilihat pula tetesancairan
cerebrospinal saat keluar baik kecepatannya,
kejernihannya, warna dan tekananyang menggambarkan
proses terjadi di intra spinal.Pada stroke non
hemorargi akan ditemukan tekanan normal dari
cairan cerebrospinaljernih. Pemeriksaan pungsi
cisternal dilakukan bila tidak mungkin dilakukan
pungsilumbal. Prosedur ini dilakukan dengan supervisi
neurolog yang telah berpengalaman.
o EKG
Untuk mengetahui keadaan jantung dimana
jantung berperan dalam suplai darah keotak. d.
Elektro Encephalo Grafi Elektro Encephalo Grafi
mengidentifikasi masalahberdasarkan gelombang
otak, menunjukkan area lokasi secara spesifik.
o Angiografi cerebral
Membantu secara spesifik dalam mencari
penyebab stroke sepertiperdarahan atau
obstruksi arteri, memperlihatkan secara
t e p a t l e t a k oklusi atau ruptur.
o Magnetik Resonansi Imagine (MRI)
Menunjukkan darah yang mengalami infark,
haemorhargi, Malformasi Arterior Vena (MAV).
Pemeriksaan ini lebih canggih dibanding CT Scan.
o Ultrasonografi dopler
Mengidentifikasi penyakit Malformasi Arterior Vena .
Diagnosis Banding
Berdasarkan gejala – gejala yang ada maka diagnosis banding adalah
perbedaan antara stroke non hemoragik sebab trombosis atau emboli,
stroke hemoragik dan tumor pada otak. Hal ini bisa dibedakan dari
onset/awitannya, pada stroke yang non hemoragik awal mula terjadi
kelumpuhan biasanya saat istirahat / pasien tidak melakukan aktifitas,
nyeri kepala sifatnya ringan atau sangat ringan, tidak ditemukan adanya
kejang atau muntah saat serangan terjadi serta penurunan kesadarannya
bersifat ringan atau sangat ringan sedangkan pada stroke yang disebabkan
pendarahan terjadi saat penderita beraktifitas, pasien mengalami nyeri
kepala yang hebat, adanya kejang atau muntah saat serangan terjadi,
penurunan kesadarannya bersifat sangat nyata, penderita biasanya
hipertensi dengan tiba – tiba terjatuh karena terserang kelumpuhan tubuh
sesisi secara serentak, biasanya adanya emosi (marah – marah) yang
mendahului sebelum serangan.
Pada tumor otak dengan gejala defisit neurologi sangat lambat bahkan
sampai berbulan – bulan, pasien mengalami nyeri kepala yang hebat pada
saat beraktifitas yang menyebabkan peninggian liquor cerebrospinalis
intracranial, seperti membungkuk, mengejan, atau excercaise dan nyeri
kepala menurun apabila tidak beraktifitas, keadaan mudah lesu, gangguan
daya ingat dan penurunan kesadaran. Tentunya pemeriksaan dengan CT-
scan akan lebih mudah diketahui adakah infark pada otak, adanya
trombosis, emboli maupun tumor, disamping itu pemeriksaan sekunder
lain, seperti pemeriksaan laboratorium juga mendukung.
Stroke Non Hemoragik
 Pneumonia
Salah satu masalah yang paling serius dari stroke adalah radang
paru-paru/ pneumonia. Itu dibuktikan pada penelitian yang telah
menemukan bahwa dari 58 % kematian pasien stroke penyebab
utamanya adalah radang paru-paru

Penatalaksanaan  Trombosis Vena Profunda

Hal ini disebabkan thrombus dari pembuluh darah balik terlepas
 Tissue plasminogen activator (TPA) membentuk emboli, bersama darah menuju keparu-paru sehingga
Suatu obat penghancur bekuan atau gumpalan untuk
terjadilah emboli paru
memecahkan bekuan darah yang menyebabkan stroke.Ada
suatu jendela yang sempit dari kesempatan untuk menggunakan  Infark miokard, aritmia jantung dan gagal jantung
obat ini. Lebih awal ia diberikan, lebih baik hasilnya dan lebih  Ketidakseimbangan cairan
kurang berpotensi untk komplikasi perdarahan kedalam otak.
 Heparin dan aspirin Stroke Hemoragik
Obat-obat untuk pengencer darah (anticoagulation; contohnya,
heparin) juga adakalanya digunakan dalam merawat pasien-  Perdarahan Intraserebral
pasien stroke dalam harapan untuk memperbaiki kesembuhan 1. Hidrosefalus
atau kepulihan pasien. 2. Coning/herniasi
 Perdarahan Subarakhnoid
 Mengendalikan Persoalan-Persoalan Medis Lain
Hidrosefalus : Akibat obstruksi aliran cairan serebrospinal oleh
 Kontrol tekanan darah dan Kolestrol
 Kontol gula darah (pasien DM) bekuan darah

 Rehabilitasi
 terapi kemampuan berbicara Prognosis
 terapi pekerjaan
 terapi fisik Stroke Non Hemoragik
 pendidikan keluarga untuk mengorientasikan mereka
pada perawatan untuk orang yang dicintai mereka di  Indikator prognosis adalah : lokasi dan luas area lesi, umur, tipe
rumah dan tantangan-tantangan yang akan mereka stroke, cepat lambatnya penanganan serta kerjasama tim medis
hadapi. dengan pasien dan keluarga.
Hanya 1/3 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke
iskemik
Komplikasi  Umumnya, 1/3-nya lagi adalah fatal, dan 1/3- nya mengalami
kecacatan jangka panjang
  Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam
setelah serangan, 33% diantaranya mungkin akan pulih dalam
waktu 3 bulan
Stroke Hemoragik
 Prognosis pasien dgn stroke hemoragik (perdarahanintrakranial)
tergantung pada ukuran hematoma :
- Hematoma > 3 cm umumnya mortalitasnya besar
- Hematoma yang massive biasanya bersifat lethal
 Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung
keparahan gangguan neurologis, jika control motorik dan sensasi
nyeri terganggu maka prognosis jelek.
Pencegahan
Siapapun tidak akan pernah tahu kapan stroke datang. Tapi, langkah-
langkah pencegahan di bawah ini mungkin bisa menjadi angin segar bagi
semua orang :
 Rutin memeriksa tekanan darah
Tingkat tekanan darah adalah faktor paling dominan pada semua
jenis stroke. Makin tinggi tekanan darah makin besar risiko
terkena stroke. Jika tekanan darah meningkat, segera
konsultasikan dengan seorang dokter. Tekanan darah yang harus
diwaspadai adalah jika angka tertinggi di atas 135 dan angka
terbawah adalah 85.
 Waspadai gangguan irama jantung (attrial fibrillation)
Detak jantung tidak wajar menunjukkan perubahan fungsi yang
mengakibatkan darah terkumpul dan menggumpal di dalam
jantung. Detak jantung yang mampu menggerakkan gumpalan
darah sehingga masuk pada aliran darah itu mengakibatkan stroke.
Gangguan irama jantung dapat dideteksi dengan menilai detak
nadi.
 Berhenti merokok dan anti alkohol
Rokok dapat meningkatkan risiko stroke dua kali lipat.
Sebagaimana rokok, alkohol dapat meningkatkan risiko stroke dan
penyakit lain seperti liver.
 Periksa kadar kolesterol dalam tubuh
Mengetahui tingkat kolesterol dapat meningkatkan kewaspadaan
stroke. Kolesterol tinggi mengarah pada risiko stroke. Jika
kolesterol tinggi, maka segeralah untuk menurunkannya dengan
memilih makanan rendah kolesterol. Agar kolesterol dalam tubuh
tidak berlebihan, maka gantilah asupan lemak jenuh dengan
asupan asam lemak tak jenuh, seperti: omega 3, 6 dan 9.
 Kontrol kadar gula darah
Diabetes mampu meningkatkan risiko stroke. Jika Anda penderita
diabetes, konsultasilah dengan seorang dokter mengenai makanan
dan minuman yang bisa dikonsumsi untuk menurunkan gula
darah.
 Olabraga teratur
jalan cepat minimal 30 menit sehari bisa menurunkan risiko
stroke. Anda juga bisa melakukan olahraga renang, sepeda, dansa,
golf, atau tenis. Pilih olahraga yang Anda sukai dan lakukan secara
teratur tiga kali seminggu.
 Konsumsi garam rendah sodium dan diet lemak
Kurangi konsumsi garam bersodium tinggi. Sebaliknya
konsumsilah buah, sayuran, dan gandum untuk mengurangi risiko
stroke.
 Waspadai gangguan sirkulasi darah
Stroke berkaitan dengan jantung, pembuluh arteri dan vena. Tiga
 bagian ini penting bagi sirkulasi darah ke seluruh tubuh, termasuk َّ ‫ث لَ ُك ْم فَأْتُوا َح ْرث َ ُك ْم أَنَّى ِشئْت ُ ْم َوقَ ِدِّ ُموا ِِل َ ْنفُ ِس ُك ْم َواتَّقُوا‬
‫َّللاَ َوا ْعلَ ُموا أَنَّ ُك ْم‬ ٌ ‫سا ُؤ ُك ْم َح ْر‬ َ ِ‫ن‬
dan jantung ke otak. Ketika terdapat tumpukan lemak yang )223 :‫ش ِر ْال ُمؤْ مِ نِينَ (البقرة‬ ِّ ِ ‫ُم ََلقُوهُ َو َب‬
menghambat aliran, maka risiko stroke meningkat. Masalah ini "Isteri-isterimu adalah (seperti) tanah tempat kamu bercocok-
tanam, maka datangilah tanah tempat bercocok-tanammu itu
dapat diobati. Operasi pula mampu mengatasi tumpukan lemak
bagaimana saja kamu kehendaki. Dan kerjakanlah (amal yang baik)
yang menghambat pembuluh arteri. untuk dirimu, dan bertakwalah kepada Allah dan ketahuilah bahwa
kamu kelak akan menemui-Nya. Dan berilah kabar gembira orang-
orang yang beriman.”
5. Memahami dan menjelaskan kewajiban suami istri menurut )187 :‫اس لَ ُه َّن (البقرة‬ ٌ َ‫اس لَ ُك ْم َوأ َ ْنت ُ ْم ِلب‬
ٌ َ‫ه َُّن ِلب‬
pandangan islam “Mereka isteri-isterimu adalah pakaian bagimu dan kamupun
pakaian bagi mereka”.

Akad perkawinan merupakan suatu perbuatan hokum yang sangat 2. Tetapnya saling waris mewaris antara suami isteri.
penting dan mengandung akabit hukum tertentu menurut yang 3. Menjadi tetapnya keharaman musaharah (keharaman kawin
ditetapkan oleh hokum perkawinan. Untuk mengetahui akibat hokum karena persemendaan). Suami menjadi haram mengawini ibu mertua,
dari suatu perkawinan perlu diketahui terlebih dahulu status hokum nenek mertua, anak-anak perempuannya isteri (anak tiri). Demikian
akad perkawinan sehubungan dengan lengkap tidaknya rukun dan juga isteri haram kawin dengan bapak mertua, kakek mertua, anak-
syarat yang harus ada di dalamnya. anaknya suami dll
4. Tetapnya hak mahar bagi isteri. Apabila pada waktu ijab qabul
Berdasarkan dipenuhi atau tidaknya rukun dan syarat dalam suatu mahar belum dibayarkan, maka setelah suami isteri bergaul, suami
akad nikah (sesuai dengan perbedaan pendapat para fuqaha), maka wajib membayar mahar kepada isterinya. Apabila pada waktu akad
akad nikah dapat diklasifikasikan kepada dua kategori: nikah jumlah mahar belum ditentukan, mahar yang dibayar adalah
1. Akad perkawinan yang sahih (sah) mahar misil.
2. Akad perkawinan yang gairu sahih (tidak sah). 5. Tetapnya nasab anak bagi suami. Anak keturunan yang
dilahirkan dari perkawinan yang sah menjadi sah pula.
Selanjutnya hanya akan dilihat akibat-akibat hokum dari 6. Apabila pada waktu akad nikah atau sesudahnya diadakan
perkawinan yang shahih (sah) saja. Akad yang sahih ialah: perjanjian antara suami isteri, maka dengan adanya akad yang sahih
‫ق ْال ُح ْك ِم‬
ِ ِّ ‫َما اجْ ت َ َم َع ا َ ْركَانُهُ َوش ََرائِطُهُ َحتَّى يَ ُكونَ ُم ْعتَبَ ًرا فِى َح‬
segala ketentuan dalam perjanjian menjadi tetap dan harus
dilaksanakan sepanjang tidak bertentangan dengan ketentuan syara’
“Akad yang terhimpun di dalamnya rukun-rukun dan syarat- dan aturan hukum lainnya.
syaratnya sehingga keadaan akad itu diakui oleh hokum”. 7. Timbulnya kewajiban suami terhadap isteri baik yang bersifat
materiil maupun immateriil
Adapun akibat hokum dari suatu akad perkawinan yang sahih 8. Suami berhak membatasi kebebasan isteri dalam batas-batas
ialah: kewajaran
9. Timbulnya kewajiban isteri terhadap suami.
1. Kehalalan bersenang-senang dan melakukan hubungan seksual
antara suami isteri. Dengan akad perkawinan yang sah maka menjadi
tetaplah status hokum suami sebagai suami dan status hukum isteri
sebagai isteri. Kehalalan bersenang-senang ini merupakan hak
bersama antara suami isteri.