1689 3142 1 SM

UIN SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA
IDENTIFIKASI DRUG RELATED PROBLEM (DRPs)

PADA PASIEN DIABETES MELLITUS YANG
DISERTAI DENGAN GAGAL GINJAL KRONIK
(Chronic Kidney Disease) DI RUMAH SAKIT UMUM
PUSAT (RSUP) FATMAWATI
SKRIPSI
MIYADAH SAMIYAH
1111102000034
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

PROGRAM STUDI FARMASI
JAKARTA
MARET 2017
UIN SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA
IDENTIFIKASI DRUG RELATED PROBLEM (DRPs)

PADA PASIEN DIABETES MELLITUS YANG
DISERTAI DENGAN GAGAL GINJAL KRONIK
(Chronic Kidney Disease) DI RUMAH SAKIT UMUM
SKRIPSI
Diajukan sebagai salah satu syarat untuk memperoleh gelar
Sarjana Farmasi
MIYADAH SAMIYAH
1111102000034
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

PROGRAM STUDI FARMASI
JAKARTA
MARET 2017
ii
HALAMAN PERNYATAAN ORISINALITAS
Skripsi ini adalah hasil karya sendiri,

dan semua sumber yang dikutip maupun dirujuk
telah saya nyatakan dengan benar
Nama : Miyadah Samiyah

NIM : 1111102000034
Tanda Tangan :
Tanggal : 21 Maret 2017
iii
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

HALAMAN PERSETUJUAN PEMBIMBING

NIM : 1111102000034
Program Studi : Farmasi
Judul Skripsi : Identifikasi Drug Related Problem (DRPs) pada Pasien
Diabetes Mellitus yang Disertai dengan Gagal Ginjal Kronik
(Chronic Kidney Disease) di Rumah Sakit Umum Pusat
(RSUP) Fatmawati.
Disetujui oleh:
Pembimbing I Pembimbing II
Dr. Dra. Delina Hasan, M.Kes., Apt Dra. Alfina Rianti, M.Pharm., Apt
NIP. 195602101987032003 NIP. 19621219199002201
Mengetahui,
Kepala Program Studi Farmasi
Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan
Dr.Nurmeilis. M.Si, Apt

NIP: 19740730 200501 2 003
iv

HALAMAN PENGESAHAN
Skripsi ini diajukan oleh :

NIM : 1111102000034
Judul Skripsi : Identifikasi Drug Related Problem (DRPs) pada Pasien Diabetes
Mellitus yang Disertai dengan Gagal Ginjal Kronik ( Chronic
Kidney Disease) di Rumah Sakit Umum Pusat (RSUP) Fatmawati
Telah berhasil dipertahankan di hadapan Dewan Penguji dan diterima

sebagai bagian persyaratan yang diperlukan untuk memperoleh gelar
Sarjana Farmasi pada Program Studi Farmasi Fakultas Kedokteran dan
Ilmu Kesehatan, Universitas Islam Negeri (UIN) Syarif Hidayatullah Jakarta
DEWAN PENGUJI
Pembimbing I : Dr. Dra. Delina Hasan, M.Kes., Apt ( )
Pembimbing II : Dra. Alfina Rianti, M.Pharm., Apt ( )
Penguji I : Dr. Azrifitria, M.Si., Apt ( )
Penguji II : Dr. M. Yanis Musdja, M.Sc., Apt ( )
Ditetapkan di : Jakarta
Tanggal : 21 Maret 2017

ABSTRAK

Judul :Identifikasi Drug Related Problem (DRPs) pada Pasien
Diabetes Mellitus yang Disertai dengan Gagal Ginjal Kronik
(Chronic Kidney Disease) di Rumah Sakit Umum Pusat
(RSUP) Fatmawati
Diabetes Mellitus biasa disebut dengan the silent killer karena penyakit ini
dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai macam
keluhan. Penyakit gagal ginjal kronis (CKD) merupakan masalah
kesehatan masyarakat global dan itu mempengaruhi 10-16% dari populasi
orang dewasa di Asia, Australia, Eropa dan Amerika Serikat. Secara
keseluruhan, peningkatan jumlah penderita diabetes telah memiliki
dampak yang besar pada pengembangan penyakit ginjal diabetik (Diabetic
Kidney Disease), salah satu yang paling sering terjadinya komplikasi dari
kedua jenis diabetes. Pasien DM yang disertai dengan CKD dapat
mengalami penyakit yang semakin memburuk akibat dari drug related
problems (DRPs). Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui seberapa
banyak terjadinya DRP pada pasien rawat inap dengan penyakit diabetes
mellitus yang disertai dengan CKD di RSUP Fatmawati, Adapun kategori
DRPs yang meliputi interaksi obat dan ketidaktepatan penyesuaian dosis.
Penelitian ini merupakan penelitian observasional yang menggunakan
rancangan penelitian cross sectional (potong lintang), dengan
pengumpulan data secara restrospektif. Data yang digunakan adalah data
rekam medis pasien. Data yang diperoleh dikaji secara deskriptif
berdasarkan literatur. Penelitian ini menunjukkan bahwa kejadian DRPs
pada kategori interaksi obat secara teori terdapat 402 kali potensial, namun
secara empirik tidak terdapat interaksi yang merugikan pada pasien,
kategori dosis dibawah dosis terapi sebanyak 9 kali dan dosis diatas dosis
terapi sebanyak 31 kali.
Kata kunci: Diabetes Melitus, gagal ginjal kronik (CKD), drug related problem
vi

ABSTRACT
Name : Miyadah Samiyah

Program Study : Pharmacy
Title : Identification of Drug Related Problems (DRPs) in
Patients with Diabetes Mellitus Accompanied with Chronic
Kidney Disease in the Fatmawati General Hospital Center
Diabetes Mellitus is commonly referred as the silent killer because the

disease may affect all organs of the body and cause a variety of
complaints. Chronic kidney disease (CKD) was a global public health
issue and it’s affects 10-16% of the adult population in Asia, Australia,
Europe and the United States. Overall, the increase in the number of
diabetics has had a major impact on the development of diabetic kidney
disease, one of the most frequent complications of both types of diabetes.
DM patients were accompanied with CKD may experience worsening of
disease as a result of drug related problems (DRPs). This study aimed to
determine how much the DRP in hospitalized patients with diabetes
mellitus accompanied with CKD in Fatmawati general hospital center. The
categories of DRPs that include drug interactions and dose adjustment.
This study was an observational study used cross sectional study design,
by collected data retrospectively. The data used the patient's medical
records. The data obtained were examined descriptively based on the
literature. This study showed that the incidence of DRPs in the category of
drug interactions in theory there was potentially 402 times, but empirically
there was no adverse interactions in patients, category doses below the
therapeutic dose 9 times and the dose above the therapeutic dose as much
as 31 times.
Keywords: Diabetes mellitus, chronic kidney disease, drug related problem
vii

KATA PENGANTAR
Bismillahirrahmanirrahim.
Alhamdulillah, puji syukur kehadirat Allah SWT atas segala rahmat dan
anugerah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan penelitian dan penulisan
skripsi ini. Shalawat serta salam ditunjukkan kepada junjungan besar Nabi
Muhamad SAW yang telah memberikan petunjuk kebenaran sebagai rahmat
sekalian alam.
Skripsi dengan judul “Identifikasi Drug Related Problem (DRPs) pada Pasien
Diabetes Mellitus yang Disertai dengan Gagal Ginjal Kronik (Chronic Kidney
Disease) di Rumah Sakit Umum Pusat (RSUP) Fatmawati ” ini disusun untuk
memenuhi salah satu syarat memperoleh gelar sarjana farmasi di Program Studi
Farmasi, Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan UIN Syarif Hidayatullah
Jakarta.
Penulis menyadari bahwa tanpa adanya bantuan dan bimbingan dari
banyak pihak, penelitian dan penyelesaian penulisan skripsi ini akan mengalami
banyak hambatan. Oleh karena itu, penulis mengucapkan terima kasih kepada:
1. Ibu Dr.Dra.Delina Hasan, M.Kes., Apt. dan Ibu Dra,Alfina Rianti,

M.Pharm., Apt,. selaku pembimbing yang telah meluangkan banyak waktu
untuk memberikan bimbingan, motivasi, petunjuk, serta dorongan bagi
penulis dari awal hingga skripsi ini dapat terselesaikan
2. Ibu Dr. Azrifitria, M.Si., Apt dan Bapak Dr.M.Yanis Musdja, M.Sc., Apt
selaku penguji yang telah meluangkan banyak waktu untuk memberikan
petunjuk, serta arahan bagi penulis hingga skripsi ini dapat terselesaikan.
3. Bapak Dr. H. Arif Soemantri., S.KM., M.Kes Selaku Dekan Fakultas
Kedokteran dan Ilmu Kesehatan, UIN Syarif Hidayatullah Jakarta.
4. Ibu Dr. Nurmelis, M.Si., Apt., selaku Kepala Program Studi Farmasi,
Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan, UIN Syarif Hidayatullah
Jakarta.
viii

5. Bapak dan Ibu staf pengajar Prodi Farmasi dan tata usaha di lingkungan
Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan, UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
yang telah memberikan berbagai ilmu pengetahuan dan informasi kepada
penulis.
6. Untuk ayahanda Ahmad Zaki,Amd. dan ibunda Sofiah,S.E. yang tiada
hentinya memberikan bantuan materil, non materil, motivasi dan juga doa
kepada penulis untuk menyelesaikan skripsi ini.
7. Sahabat Ana, Ambar, Faradhila, Khairunisa, Niekha, Fattah, Aditya,
Askandari, Ageng, Fauziah, Miad, dan Ali yang tidak pernah berhenti
memberikan semangat, bantuan dan motivasi kepada penulis dalam
menyelesaikan skripsi ini.
8. Seluruh sahabat dan teman Program Studi Farmasi angkatan 2011 sebagai
teman seperjuangan yang telah memberikan dukungan dan semangat.
9. Semua pihak yang tidak dapat dituliskan satu persatu yang turut membantu
penulis dalam menyelesaikan skripsi ini.
Semoga amal baik dan bantuannya mendapat ganjaran dari Allah SWT dan
laporan ini bermanfaat bagi penulis dan pembaca umumnya. Tidak ada manusia
yang luput dari sesalahan dan kekhilafan, demikian pula dengan penulisan skripsi
ini. Oleh karena itu, penulis mengharapkan saran dan kritik yang dapat
membangun dari semua pihak pembaca. Semoga dalam penulisan skripsi ini,
bermanfaat bagi semua pihak khususnya dalam dunia kefarmasian.
Jakarta, 21 Maret 2017
Penulis
ix

HALAMAN PERNYATAAN PERSETUJUAN PUBLIKASI
TUGAS AKHIR UNTUK KEPENTINGAN AKADEMIS
Sebagai sivitas akademik Universitas Islam Negeri (UIN) Syarif Hidayatullah

Jakarta, saya yang bertanda tangan di bawah ini:

NIM : 1111102000034
Fakultas : Kedokteran dan Ilmu Kesehatan
Jenis Karya : Skripsi
demi perkembangan ilmu pengetahuan, saya menyetujui skripsi/karya ilmiah saya,

dengan judul :
IDENTIFIKASI DRUG RELATED PROBLEM (DRPs) PADA PASIEN

DIABETES MELLITUS YANG DISEERTAI DENGAN GAGAL GINJAL
KRONIK (CHRONIC KIDNEY DISEASE) DI RUMAH SAKIT UMUM
untuk dipublikasikan atau ditampilkan di internet atau media lain yaitu Digital
Library Perpustakaan Universitas Islam Negeri (UIN) Syarif Hidayatullah Jakarta
untuk kepentingan akademik sebatas sesuai dengan Undang-Undang Hak Cipta.
Demikian pernyataan persetujuan publikasi karya ilmiah ini saya buat dengan
sebenarnya.
Dibuat di : Jakarta
Pada Tanggal : 21 Maret 2017
Yang menyatakan,
(Miyadah Samiyah)

xi
DAFTAR ISI
Halaman
HALAMAN JUDUL ................................................................................... ii
HALAMAN PERNYATAAN ORISINALITAS ...................................... iii
HALAMAN PERSETUJUAN PEMBIMBING ....................................... iv
HALAMAN PENGESAHAN ..................................................................... v
ABSTRAK ................................................................................................... vi
ABSTRACT .................................................................................................. vii
KATA PENGANTAR ................................................................................. viii
HALAMAN PERNYATAAN PERSETUJUAN PUBLIKASI................ x
DAFTAR ISI ................................................................................................ xi
DAFTAR TABEL ....................................................................................... xv
DAFTAR LAMPIRAN ............................................................................... xvi
BAB I PENDAHULUAN ............................................................................ 1
1.1 Latar Belakang ............................................................................... 1
1.2 Perumusan Masalah ....................................................................... 4
1.3 Tujuan Penelitian ........................................................................... 5
1.3.1 Tujuan Umum .......................................................................... 5
1.3.2 Tujuan Khusus ......................................................................... 5
1.4 Manfaat Penelitian ......................................................................... 5
1.5 Ruang Lingkup ............................................................................... 6
BAB II TINJAUAN PUSTAKA................................................................. 7
2.1 Diabetes Melitus............................................................................. 7
2.1.1 Definsi ...................................................................................... 7
2.1.2 Etiologi..................................................................................... 7
2.1.3 Klasifikasi ............................................................................... 7
2.1.4 Patofosiologi Umum ................................................................ 9
2.1.4.1 Patofisiologi Diabetes Melitus Tipe 1 ................................. 9
2.1.4.2 Patofisiologi Diabetes Melitus Tipe 2 ................................. 13
2.1.4.3 Patofisiologi Diabetes Melitus Gestational ......................... 15
xi UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

xii
2.1.4.4 Jenis Lain dari Diabetes Melitus karena Penyebab Spesifik 16

2.2 Jenis Obat-obatan untuk Terapi Farmakologi Diabetes Melitus .... 16
2.2.1 Obat Hipoglikemik Oral .......................................................... 16
2.2.2 Obat Parenteral ....................................................................... 19
2.2.2.1 Jenis dan Lama Kerja Insulin ......................................... 19
2.2.2.2 Efek Samping Terapi Insulin .......................................... 20
2.2.2.3 Perhitungan Dosis Insulin ............................................... 20
2.3 Penyakit Ginjal Kronis ................................................................... 20
2.3.1 Definisi dan Klasifikasi ........................................................... 21
2.3.2 Patofisiologi ............................................................................ 22
2.3.3 Persamaan Cockroft-Gault ....................................................... 25
2.3.4 Terapi Farmakologi dan Nonfarmakologi ............................... 25
2.4 Drug Related Problem ................................................................... 27
2.4.1 Definisi dan Prevalensi ............................................................ 27
2.4.2 Klasifikasi ............................................................................... 28
2.4.2.1 Interaksi Obat .................................................................. 30
2.4.2.2 Dosis Dibawah Dosis Terapi (Dosage Too Low)............ 32
2.4.2.3 Dosis Diatas Dosis Terapi (Dosage Too High) ............... 33
2.4.3 Literatur Review ...................................................................... 33
BAB III Kerangka Konsep, Definisi Operasional .................................... 36
3.1 Kerangka Konsep ........................................................................... 36
3.2 Definisi Operasioinal ..................................................................... 37
BAB IV Metodologi Penelitian................................................................... 38
4.1 Lokasi dan Waktu Penelitian ......................................................... 38
4.2 Desain Penelitian ............................................................................ 38
4.3 Populasi dan Sampel Penelitian ..................................................... 38
4.3.1 Populasi Penelitian ................................................................... 38
4.3.2 Sampel Penelitian .................................................................... 38
4.4 Kriteria Inklusi dan Eksklusi .......................................................... 39
4.4.1 Kriterian Inklusi ....................................................................... 39
4.4.2 Kriteria Eksklusi ...................................................................... 39
4.5 Prosedur Penelitian........................................................................ 39
xii UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

xiii
4.5.1 Persiapan .................................................................................. 39

4.5.2 Pelaksanaan dan Pengumpulan Data ....................................... 39
4.5.3 Pengelolaan Data ..................................................................... 40
4.5.4 Rencana Analisis Data ............................................................. 40
BAB V Hasil dan Pembahasan .................................................................. 41
5.1 Hasil .............................................................................................. 41
5.1.1 Karakteristik Pasien ............................................................... 41
5.1.2 Profil Penggunaan Obat ......................................................... 42
5.1.3 Drug Related Problem ........................................................... 44
5.1.3.1 Interaksi Obat ................................................................. 44
5.1.3.2 Dosis Dibawah Dosis Terapi .......................................... 45
5.1.3.3 Dosis Diatas Dosis Terapi .............................................. 46
5.2 Pembahasan .................................................................................. 47
5.2.1 Karakteristik Pasien ............................................................... 47
5.2.1.1 Karakteristik Pasien Berdasarkan Usia .......................... 47
5.2.1.2 Karakteristik Pasien Berdasarkan Jenis Kelamin ........... 48
5.2.1.3 Karaktersitik Pasien Berdasarkan Penyakit Lainnya...... 49
5.2.2 Profil Penggunaan Obat ......................................................... 50
5.2.2.1 Penggunaan Obat Antidiabetes Tunggal ........................ 50
5.2.2.2 Penggunaan Obat Antidiabetes Kombinasi .................... 51
5.2.3 Drug Related Problem ........................................................... 51
5.2.3.1 Interaksi Obat ................................................................. 51
5.2.3.1.1 Interaksi Obat Berdasarkan Tingkat Keparahan ... 52
5.2.3.2 Dosis Dibawah Dosis Terapi .......................................... 56
5.2.3.3 Dosis Diatas Dosis Terapi .............................................. 57
5.3 Keterbatasan Penelitian ................................................................ 59
5.3.1 Kendala .................................................................................. 59
5.3.2 Kelemahan ............................................................................. 59
5.3.3 Kekuatan ................................................................................ 60
BAB VI Kesimpulan ................................................................................... 61
6.1 Kesimpulan ................................................................................... 61
6.2 Saran ............................................................................................. 62
xiii UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

xiv
DAFTAR PUSTAKA .................................................................................. 63

Lampiran ..................................................................................................... 71
xiv UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

xv
DAFTAR TABEL
Tabel 2.1 Klasifikasi Etiologis DM .............................................................. 8

Tabel 2.1 Klasifikasi Insulin ........................................................................ 19
Tabel 5.1 Karakteristik Pasien Diabetes Mellitus yang Disertai dengan CKD
di RSUP Fatmawati, 2015 (n=30) ................................................ 41
Tabel 5.2 Data Distribusi Penyakit Penyerta Lainnya Pasien Diabetes Mellitus
yang Disertai dengan CKD di RSUP Fatmawati ......................... 42
Tabel 5.3 Profil Penggunaan Obat pada Pasien Diabetes Mellitus yang Disertai
dengan CKD di RSUP Fatmawati, 2015 (n=30) .......................... 42
Tabel 5.4 Profil Penggunaan Obat pada Pasien Diabetes Mellitus yang Disertai
CKD ............................................................................................. 43
Tabel 5.5 Data Potensi Kejadian Interaksi Obat pada Pasien Diabetes Mellitus
yang disertai CKD (n=30) ............................................................ 44
Tabel 5.6 Data Potensi Interaksi Obat pada Pasien Diabetes Mellitus yang
disertai CKD Berdasarkan Tingkat Keparahan ............................ 44
Tabel 5.7 Distribusi Jumlah DRP Dosis Dibawah Dosis Terapi (%) ........... 45
Tabel 5.7.1 Distribusi Dosis yang Digunakan pada DRP Dosis Dibawah Dosis
Terapi ........................................................................................ 45
Tabel 5.8 Distribusi Jumlah DRP Dosis Diatas Dosis Terapi (%) ............... 46
Tabel 5.8.1 Distribusi Dosis yang Digunakan pada DRP Dosis Diatas Dosis
Terapi ........................................................................................ 45
Tabel 5.9 Interaksi Obat pada Tingkat Mayor.............................................. 53
xv UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

xvi
DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran 1. Surat Izin penelitian dari RSUP Fatmawati ............................ 71

Lampiran 2. Perhitungan Nilai ClCr Pada Pasien ....................................... 72
Lampiran 3. Perhitungan Dosis Insulin ....................................................... 72
Lampiran 4. Data Pasien Keseluruhan ........................................................ 73
Lampiran 5. Data Penggunaan Obat untuk Kategori Penyesuaian Dosis (dosis
terlalu tinggi dan terlalu rendah) pada Obat Lainnya............. 103
Lampiran 6. Data Penggunaan Obat untuk Kategori Penyesuaian Dosis (dosis
terlalu tinggi dan terlalu rendah) pada Obat Antidiabetes ..... 130
Lampiran 7. Data Interaksi Obat pada Penggunaan Obat Antidiabetes ............ 131
xvi UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

1
BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Diabetes Mellitus biasa disebut dengan the silent killer karena

penyakit ini dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan
berbagai macam keluhan. Penyakit yang akan ditimbulkan antara lain
gangguan penglihatan mata, katarak, penyakit jantung, sakit ginjal,
impotensi seksual, luka sulit sembuh, infeksi paru-paru, gangguan
pembuluh darah, stroke dan sebagainya. Tidak jarang penderita Diabetes
Mellitus (DM) yang sudah parah menjalani amputasi anggota tubuh karena
terjadi pembusukan (Depkes, 2005).
DM adalah sekelompok gangguan metabolik yang ditandai dengan
kondisi hiperglikemia kronis akibat kerusakan sekresi insulin, kerusakan
kerja insulin atau keduanya (Njolstad et al, 2003). Prevalensi diabetes
meningkat dengan cepat di seluruh dunia dan Organisasi Kesehatan Dunia
(2003) memperkirakan bahwa pada tahun 2030 jumlah orang dewasa
dengan penyakit diabetes akan menigkat menjadi hampir dua kali lipat di
seluruh dunia, dari 177 juta pada tahun 2000,menjadi 370 juta (Ozougwu
et al, 2013). WHO memperkirakan bahwa, secara global, 422 juta orang
dewasa berusia di atas 18 tahun menderita diabetes pada tahun 2014
(WHO, 2016). Para ahli memperkirakan bahwa kejadian diabetes akan
melambung sebesar 64% pada tahun 2025, yang berarti bahwa secara
mengejutkan 53,1 juta warga akan terkena penyakit tersebut (Rowley WR,
Bezold C, 2012). International Diabetes Federation (IDF) Diabetes Atlas
Seventh Edition memperkirakan ada 415 juta orang dewasa berusia 20-70
yang menderita diabetes dan 5,0 juta kematian dikaitkan dengan diabetes
secara global pada tahun 2015 (IDF, 2015). Indonesia masuk dalam urutan
ke tujuh negara dengan penderita diabetes terbanyak dengan jumlah 7,6
juta orang. Bahkan diprediksi pada tahun 2030, Indonesia akan masuk top
five sebagai negara penderita diabetes terbanyak di dunia (International
1
2
Diabetes Federation, 2012). Ada dua jenis utama diabetes mellitus:

Diabetes Mellitus tipe 1, juga disebut Insulin Dependent Diabetes Mellitus
(IDDM), disebabkan oleh kurangnya sekresi insulin oleh sel beta
pankreas.(Ozougwu et al, 2013). Diabetes Meliitus tipe 2, juga disebut
Non-Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM), disebabkan oleh
penurunan sensitivitas jaringan target terhadap insulin.(Ozougwu et al,
2013).
Dalam kedua jenis diabetes mellitus, metabolisme semua bahan
makanan utama akan diubah. Efek dasar kurangnya insulin atau resistensi
insulin pada metabolisme glukosa adalah untuk mencegah penyerapan
yang efisien dan pemanfaatan glukosa oleh sebagian besar sel-sel tubuh,
kecuali dari otak(Guyton AC, Hall JE , 2006).
Penyakit gagal ginjal kronis (CKD) merupakan masalah kesehatan
masyarakat global dan itu mempengaruhi 10-16% dari populasi orang
dewasa di Asia, Australia, Eropa dan Amerika Serikat (Kong et al, 2013).
Menurut United State Renal Data System di Amerika Serikat
prevalensi penyakit ginjal kronis meningkat 20-25% setiap tahun.WHO
memperkirakan di Indonesia akan terjadi peningkatan penderita gagal
ginjal pada tahun 1995-2025 sebesar 41,4% dan menurut data dari
Persatuan Nefrologi Indonesia (PERNEFRI) diperkirakan terdapat 70.000
penderita gagal ginjal di Indonesia, angka ini akan terus meningkat sekita
10% setiap tahunnya (Tandi et al, 2014).
Gagal ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan
etiologi beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif,
dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya gagal ginjal
adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal
yang bersifat ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi ginjal
yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal. (Tandi et al, 2014).
Insiden dan prevalensi diabetes mellitus telah tumbuh secara
signifikan di seluruh dunia, terutama disebabkan peningkatan diabetes tipe
2. Secara keseluruhan, peningkatan jumlah penderita diabetes telah
memiliki dampak yang besar pada pengembangan penyakit ginjal diabetik
2
3
(Diabetic Kidney Disease), salah satu yang paling sering terjadinya

komplikasi dari kedua jenis diabetes. DKD adalah penyebab utama End-
Stage Renal Disease (ERSD) pada pasien. Penyakit (ESRD), terhitung
sekitar 50% dari kasus di negara maju (Tuttle et al, 2014)
Drug Related problems (DRPs) merupakan suatu peristiwa atau
keadaan dimana terapi obat berpotensi atau secara nyata dapat
mempengaruhi hasil terapi yang diinginkan (Bemt and Egberts, 2007).
Banyak penelitian telah menunjukkan DRPs menjadi hal yang sangat
umum dalam perawatan primer dan dalam pengaturan rumah sakit. Dalam
keduanya, ada bukti bahwa intervensi apoteker dapat mengurangi
terjadinya DRPs (Eichenberger, 2010). Sebuah studi di apotek-apotek
umum menunjukkan bahwa tingkat deteksi terjadinya DRPs di apotek-
apotek yang memberikan layanan farmasi, delapan kali lipat lebih tinggi
dapat terdeteksi dibandingkan dengan apotek yang tidak memberikan
pelayanan farmasi (Currie et al, 1997).
PCNE mengklasifikasikan DRPs menjadi 4, yaitu masalah
efektivitas terapi, reaksi yang tidak diinginkan, biaya pengobatan serta
masalah lainnya (Pharmaceutical Care Network Europe Foundation,
2010).
Salah satu sistem klasifikasi pertama diterbitkan pada tahun 1990
oleh Strand et al yang mendefinisikan DRPs menjadi delapan kategori,
semua hal yang berpotensi mengganggu terapi obat pasien (Strand et al,
1990):
1. Pasien memiliki kondisi medis dimana pasien memerlukan

terapi obat (indikasi obat) tetapi pasien tidak menerima obat
untuk indikasi itu.
2. Pasien memiliki kondisi medis dimana obat yang salah
yang digunakan.
3. Pasien memiliki kondisi medis dimana obat yang
digunakan terlalu sedikit.
4. Pasien memiliki kondisi medis dimana terlalu banyak obat
yang digunakan.
3
4
5. Pasien memiliki kondisi medis yang dihasilkan dari ADR

(Adverse Drug Reaction).
6. Pasien memiliki kondisi medis yang dihasilkan dari
interakso obat-obat, obat-makanan, atau obat-laboratorium.
7. Pasien memiliki kondisi medis dimana pasien tidak
menerima obat yang diresepkan.
8. Pasien memiliki kondisi medis dimana pasien mengambil
obat yang tidak sesuai dengan indikasi yang valid.
Penggunaan kombinasi beberapa obat dapat menyebabkan efek

samping yang merugikan diantaranya adalah interaksi obat. Interaksi obat
dapat menyebabkan peningkatan atau penurunan efek obat atau
menyebabkan reaksi serius lainnya. Misalnya, pemberian bersamaan obat
yang dimetabolisme oleh sitokrom P450 3A4 (CYP3A4) dan obat
penghambat CYP3A4, seperti cyclosporine dan klaritromisin, masing-
masing, hasil dalam pembersihannya yang tertunda dari obat, yang
sebelumnya dapat meningkatkan dan memperpanjang kedua terapi obat
dan berdampak buruk pada terapi tersebut (Spicer, S. T., 1997).
1.2. Perumusan Masalah

Dari uraian latar belakang diatas menunjukkan bahwa kasus
diabetes mellitus di seluruh dunia dan khususnya di Indonesia semakin
meningkat. Menurut penelitian yang dilakukan oleh International Diabetes
Federation (IDF) pada tahun 2012, penderita DM di seluruh dunia
mencapai 371 juta orang dan Indonesia masuk dalam urutan ke tujuh
negara dengan penderita diabetes terbanyak dengan jumlah 7,6 juta orang.
Menurut United State Renal Data System di Amerika Serikat
prevalensi penyakit ginjal kronis meningkat 20-25% setiap tahun.WHO
memperkirakan di Indonesia akan terjadi peningkatan penderita gagal
ginjal pada tahun 1995-2025 sebesar 41,4%.
Dari komplikasi penyakit yang terjadi, pasien akan membutuhkan
obat yang lebih banyak daripada pasien tanpa komplikasi. Oleh sebab itu,
kemungkinan terjadinya Drug Related Problems (DRPs) juga semakin
4
5
besar. Drug Related problems (DRPs) merupakan suatu peristiwa atau

mempengaruhi hasil terapi yang diinginkan.
Karena DRPs merupakan suatu peristiwa yang harus diperhatikan
dalam pemberian obat, oleh karena itu perlu dilakukan penelitian
mengenai DRPs.
1.3. Tujuan Penelitian

1.3.1. Tujuan Umum
Penelitian ini bertujuan untuk mengidentifikasi adanya Drug

Related Problems (DRPs) pada penderita diabetes mellitus yang disertai
dengan gagal ginjal kronis di Rumah Sakit Umum Pusat Fatmawati
(RSUP) periode 2014.
1.3.2. Tujuan Khusus

a. Untuk mengidentifikasi adanya DRPs pada pasien diabetes melitus di
Rumah Sakit Umum Pusat (RSUP) Fatmawati.
b. Untuk mengidentifikasi adanya DRPs yang terjadi pada pengobatan
gagal ginjal kronis yang disebabkan karena diabetes melitus.
1.4. Manfaat Penelitian
a. Secara teoritis,penelitian ini akan menambahkan khasanah ilmu
pengetahuan tentang DRPs yang dapat memberikan manfaat kepada
pasien yang ada pada RSUP Fatmawati.
b. Secara metodologi, penelitian ini dapat digunakan pada penelitian
lainnya untuk pengobatan penyakit lain dalam melihat DRPs.
c. Secara aplikatif, hasil penelitian ini hendaknya dapat diterapkan pada
pengobatan penyakit diabetes mellitus yang disertai dengan penyakit
ginjal kronis pada RSUP Fatmawati dan rumah sakit lain yang
karakteristik rumah sakitnya hampir sama atau sama dengan rumah
sakit tersebut.
5
6
1.5. Ruang Lingkup

Permasalahan drug-related problem sangatlah luas. Penelitian yang
berjudul “Identifikasi Drug Related Problem (DRPs) pada Pasien Diabetes
Mellitus yang Disertai dengan Gagal Ginjal Kronis di RSUP Fatmawati” ,
hanya dilteliti pada DRPs pemberian obat pada pasien diabetes mellitus
yang disertai dengan gagal ginjal kronis. Besar populasi dalam penelitian
ini sebanyak 150 dan design penelitian ini adalah rancangan analisis
deskriptif yang bersifat retrospektif dan lama penelitian selama dua bulan.
6
7
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Diabetes Melitus

2.1.1. Definisi
Diabetes mellitus (DM) adalah suatu penyakit atau gangguan
metabolisme kronis dengan multi etiologi yang ditandai dengan tingginya
kadar gula darah disertai dengan gangguan metabolisme karbohidrat, lipid
dan protein sebagai akibat insufisiensi atau kerusakan fungsi insulin, baik
kerusakan sekresi insulin, kerja insulin maupun keduanya (WHO, 1999).
2.1.2. Etiologi
Efek diabetes mellitus meliputi kerusakan jangka panjang,
disfungsi dan kegagalan berbagai organ (WHO, 1999). Diabetes mellitus
dapat muncul dengan gejala karakteristik seperti haus, poliuria,
penglihatan buram, dan penurunan berat badan. Dalam bentuk yang paling
parah, ketoasidosis atau keadaan hiperosmolar nonketotik dapat
berkembang dan menyebabkan pingsan, koma dan, dalam keadaan tidak
adanya pengobatan yang efektif dapat menyebabkan kematian. Seringkali
gejala yang tidak parah, atau mungkin tidak adanya gejala, dan akibat dari
hiperglikemia, dapat menyebabkan perubahan patologis dan fungsional
dari organ-organ tubuh dan dapat terjadi untuk waktu yang lama sebelum
diagnosis ditegakkan (WHO, 1999). Diabetes neonatal permanen
disebabkan oleh kekurangan glukokinase, dan merupakan kesalahan
bawaan pada jalur sinyal glukosa-insulin (Njolstad PR et al, 2003; Ditjen
Bina Farmasi dan Alkes, 2005).
2.1.3. Klasifikasi
Klasifikasi secara luas yang digunakan pertama kali dari diabetes
mellitus diterbitkan oleh WHO pada tahun 1980 (WHO, 1980) dan dalam
bentuk yang dimodifikasi, pada tahun 1985 (WHO, 1985). Tahun 1980 dan
1985 klasifikasi diabetes mellitus dan kategori serumpun intoleransi glukosa
yang termasuk juga dalam kelas klinis dan dua kelas risiko statistik. Pada
7
8
tahun 1980, Komite Ahli mengusulkan dua kelas utama diabetes mellitus
dan nama mereka, IDDM (Insulin Dependent Diabetes Mellitus) atau
Diabetes Mellitus Tipe 1, dan NIDDM (Non-Insulin Dependent Diabetes
Melitus) atau Diabetes Mellitus Tipe 2. Pada tahun 1985 istilah diabetes
mellitus Tipe 1 dan Tipe 2 dihilangkan, tetapi istilah IDDM dan NIDDM
dipertahankan, dan kelas Malnutrisi yang berhubungan dengan Diabetes
Mellitus (MRDM-Malnutrition Related Diabetes Melitus) diperkenalkan
(WHO, 1999). Klasifikasi baru berisi tahapan yang menggambarkan
berbagai tingkat hiperglikemia pada subjek individu dengan salah satu
proses penyakit yang dapat menyebabkan diabetes mellitus(WHO, 1999).
Disarankan bahwa istilah Insulin Dependent Diabetes Mellitus dan Non
Insulin Dependent Diabetes Mellitus dan akronim mereka IDDM dan
NIDDM tidak lagi digunakan karena membingungkan (WHO, 1999). Dan
istilah Tipe 1 dan Tipe 2 diperkenalkan kembali (WHO, 1999).
Tabel 2.1 Klasifikasi etiologis DM
Tipe 1 Destruksi sel beta, umumnya
menjurus ke defisiensi insulin
absolute
1. Autoimun
2. Idiopatik
Tipe 2 Bervariasi, mulai yang dominan
resistensi insulin disertai
defisiensi insulin relatif sampai
yang dominan defek sekresi
insulin disertai resistensi insulin
Tipe lain 1. Defek genetik fungsi sel beta
2. Defek genetik kerja insulin
3. Penyakit eksokrin pancreas
4. Endokrinopati
5. Karena obat atau zat kimia
6. Infeksi
7. Sebab imunologi yang jarang
8. Sindrom genetik lain yang
berkaitan dengan DM
Diabetes mellitus gestational
( Konsensus Pengendalian dan Pencegahan Diabetes Mellitus Tipe 2 di
Indonesia, 2011)
8
9
2.1.4. Patofisiologi Umum
Efek diabetes mellitus meliputi kerusakan jangka panjang,

disfungsi dan kegagalan berbagai organ (WHO, 1999). Diabetes mellitus
dapat dilihat dengan gejala karakteristik seperti haus, poliuria, penglihatan
buram, dan penurunan berat badan. Dalam bentuk yang paling parah,
ketoasidosis atau keadaan hiperosmolar nonketotik dapat berkembang dan
menyebabkan pingsan, koma dan, dalam pengobatan yang tidak efektif
dapat terjadi kematian. Seringkali gejala yang tidak parah, atau mungkin
tidak ada gejala, dan akibat dari hiperglikemia cukup untuk menyebabkan
perubahan patologis dan fungsional dapat terjadi untuk waktu yang lama
sebelum adanya diagnosis (WHO, 1999). Efek jangka panjang dari
diabetes mellitus dapat meliputi pengembangan progresif komplikasi
tertentu seperti retinopati dengan kebutaan potensial, nefropati yang dapat
menyebabkan gagal ginjal, dan / atau neuropati dengan risiko ulkus kaki,
amputasi, sendi Charcot, dan fitur disfungsi otonom lainnya, juga
termasuk disfungsi seksual. Pasien dengan diabetes memiliki peningkatan
risiko yang lebih besar pada kardiovaskular, pembuluh darah perifer dan
penyakit serebrovaskular (WHO, 1999). Ada beberapa proses patogenik
yang terlibat dalam pengembangan diabetes. Hal ini termasuk proses yang
penghancuran sel beta pankreas dengan defisiensi insulin konsekuen, dan
hal lainnya yang mengakibatkan resistensi terhadap kerja insulin. Kelainan
karbohidrat, lemak dan metabolisme protein terjadi karena kekurangan
insulin pada jaringan target yang disebabkan oleh sensitivitas dan
kekurangan produksi insulin (WHO, 1999).
2.1.4.1. Patofisiologi Diabetes Mellitus Tipe 1

Diabetes mellitus tipe 1 adalah penyakit autoimun kronis yang
berhubungan dengan kerusakan selektif sel-β pankreas yang memproduksi
insulin. Onset penyakit klinis yang merupakan tahap akhir dari kerusakan
sel-β dan mengarah ke tipe diabetes mellitus 1. Al Homsi dan Lukic
(1992) menjelaskan bahwa beberapa fitur ciri diabetes melitus tipe 1
sebagai penyakit autoimun:
9
10
a. Adanya sel-immuno yang kompeten dan hal lainnya yang tidak

disaring di jaringan pankreas;
b. Asosiasi kerentanan terhadap penyakit dengan kelas II (respon imun)
gen kompleks histokompatibilitas utama (MHC, Human Leukocyte
Antigen/HLA);
c. Adanya autoantibodi spesifik sel islet;
d. Penggantian sel T yang diperantarai regulasi kekebalan tubuh,
terutama dalam kompartemen sel CD4 + T;
e. Keterlibatan monokin dan sel TH1 yang enghasilkan interleukin
dalam proses penyakitnya;
f. Respon untuk imunoterapi dan;
g. Sering terjadinya penyakit auto-imun spesifik pada organ lain dan
pada individu atau anggota keluarganya yang terkena.
Patogenesis kerusakan sel-β selektif dalam jaringan pada diabetes

mellitus tipe 1 sulit untuk dipahami karena heterogenitas yang ditandai
dengan lesi pada pankreas. Pada awal hiperglikemia terbuka, campuran
pseudo pulau atrofi dengan sel yang memproduksi glikogen (sel),
somatostatin (sel d) dan pankreas poli-peptida (sel PP), sel islet yang
normal, dan sel-sel islet kecil yang mengandung sel-b dan limfosit
infiltrasi dan monosit dapat dilihat (Al Homsi MF, Lukic ML, 1992).
Infiltrasi limfosit yang hanya ditemukan di sel islet yang mengandung
residu sel-β dan kemungkinan bahwa kronisitas dimana tipe 1 DM
berkembang menggambarkan keragaman dari lesi tersebut (Al Homsi MF,
Lukic ML, 1992).
Penghancuran autoimun dari β-sel pankreas, menyebabkan
defisiensi sekresi insulin yang menghasilkan gangguan metabolik yang
berhubungan dengan DM tipe 1. Selain hilangnya sekresi insulin, fungsi α-
sel pankreas juga tidak normal dan ada sekresi berlebihan glukagon pada
pasien DM tipe 1. Biasanya, hiperglikemia menyebabkan sekresi glukagon
berkurang, namun pada pasien DM tipe 1, sekresi glukagon tidak ditekan
oleh hiperglikemia (Raju SM, Raju B, 2010).
10
11
Jika sekresi yang dihasilkan tidak tepat dan dapat meningkatkan

kadar glukagon, keadaan ini dapat memperburuk kerusakan metabolik
karena tubuh kekurangan insulin. Contoh yang paling menonjol dari
gangguan metabolik ini adalah bahwa pasien dengan DM tipe 1 secara
cepat dapat berkembang menjadi ketoasidosis diabetes dengan tidak
adanya pemberian insulin. Meskipun kekurangan insulin adalah kerusakan
utama dalam DM tipe 1, tetapi ada juga kerusakan dalam pengadaan
insulin (Ozougwu et al, 2013). Ada beberapa mekanisme biokimia yang
menjelaskan penurunan respon jaringan terhadap insulin. Kekurangan
insulin menyebabkan lipolisis yang tidak terkendali dan peningkatan kadar
asam lemak bebas dalam plasma, yang menekan metabolisme glukosa
pada jaringan perifer seperti otot rangka ( Raju SM, Raju B, 2010).
Hal ini mengganggu dalam pemanfaatan glukosa dan kekurangan
insulin juga menurunkan ekspresi dari beberapa gen yang diperlukan
jaringan target untuk merespon secara normal terhadap insulin seperti
glukokinase di hati dan GLUT 4 golongan transporter glukosa dalam
jaringan adiposa. Raju dan Raju (2010) menjelaskan bahwa gangguan
metabolik utama, yang merupakan hasil dari kekurangan insulin pada
pasien DM tipe 1 adalah glukosa, lipid dan metabolisme protein yang
dijelaskan dalam rincian sebagai berikut:
a. Efek pada metabolisme glukosa

DM 1 yang tidak terkendali dapat menyebabkan peningkatan
produksi glukosa hepatik. Pertama, hati menyimpan glikogen yang telah
ada, kemudian melalui jalur glukoneogenesis, hati digunakan untuk
menghasilkan glukosa. Kekurangan insulin juga mengganggu penggunaan
jaringan hati non glukosa. Secara khusus dalam jaringan adiposa dan otot
rangka, insulin merangsang penyerapan glukosa(Ozougwu et al, 2013).
Hal ini dilakukan oleh insulin yang diperantarai gerakan transporter
protein glukosa ke membran plasma dari jaringan tersebut. Selain itu,
tingkat glukokinase hati diatur oleh insulin. Oleh karena itu, tingkat
penurunan fosforilasi glukosa dalam hepatosit menyebabkan peningkatan
pengiriman ke darah. Enzim lain yang terlibat dalam metabolisme
11
12
metabolisme anabolik glukosa dipengaruhi oleh insulin(Ozougwu et al,

2013).
Kombinasi peningkatan produksi glukosa hepatik dan penurunan
perifer jaringan metabolisme menyebabkan kadar glukosa plasma
meningkat. Ketika kapasitas ginjal untuk menyerap glukosa ditekan, lalu
terjadi glikosuria. Glukosa merupakan diuretik osmotik dan peningkatan
hilangnya glukosa pada ginjal yang disertai dengan hilangnya air dan
elektrolit. Hasil dari hilangnya air (dan volume keseluruhan) menyebabkan
aktivasi mekanisme yang disebut dengan kehausan (polidipsia).
Keseimbangan kalori negatif, yang merupakan hasil dari glikosuria dan
jaringan katabolisme menyebabkan peningkatan nafsu makan dan asupan
makanan yang disebut dengan polifagia (Raju SM, Raju B, 2010).
b. Efek pada metabolisme lipid
Salah satu peran utama insulin adalah untuk merangsang
penyimpanan energi makanan dalam bentuk glikogen yang disimpan
dalam hepatosit dan otot rangka. Selain itu, insulin juga merangsang
hepatosit untuk mensintesis dan menyimpan trigliserida dalam jaringan
adiposa. Dalam DM tipe 1 yang tidak terkendali, ada mobilisasi yang cepat
pada trigliserida dan menyebabkan meningkatnya kadar asam lemak bebas
pada plasma. Asam lemak bebas yang diambil oleh banyak jaringan
(kecuali otak) dan dimetabolisme untuk menyediakan energi. Dengan tidak
adanya insulin, kadar malonil COA jatuh, dan transportasi lemak asil-
COA ke mitokondria akan meningkat (Ozougwu et al, 2013).
Oksidasi mitokondria dari asam lemak menghasilkan asetil COA
yang dapat lebih teroksidasi dalam siklus TCA. Namun, dalam hepatosit
sebagian besar asetil COA tidak teroksidasi oleh siklus TCA tetapi
dimetabolisme menjadi badan keton (asetoasetat dan b-hidroksibutirat).
Badan keton ini digunakan untuk produksi energi oleh otak, jantung dan
otot rangka. Pada DM tipe 1, peningkatan ketersediaan asam lemak bebas
dan badan-badan keton akan memperburuk penurunan penggunaan
glukosa, guna menindaklanjuti hiperglikemia berikutnya. Produksi badan
12
13
keton yang melebihi kemampuan tubuh menyebabkan ketoasidosis

(Ozougwu et al, 2013).
Sebuah hasil penguraian spontan asetoasetat adalah aseton yang
dikeluarkan oleh paru-paru, yang memberikan bau khas untuk nafas.
Biasanya, trigliserida plasma yang ditindaklanjuti oleh lipoprotein lipase
(LPL) yang membutuhkan insulin. LPL adalah membran terikat enzim
pada permukaan sel-sel endotel yang melapisi pembuluh darah, yang
memungkinkan asam lemak yang akan diambil dari sirkulasi trigliserida
untuk penyimpanan di adiposit (Raju SM, Raju B, 2010). Tidak adanya
insulin dapat menyebabkan hipertrigliseridemia.
c. Efek pada protein
Insulin mengatur sintesis banyak gen, baik secara positif maupun
negatif, maupun dalam mempengaruhi metabolisme secara keseluruhan.
Insulin memiliki efek keseluruhan pada metabolisme protein,
meningkatkan laju sintesis protein dan mengurangi laju degradasi protein.
Dengan demikian kekurangan insulin akan menyebabkan peningkatan
katabolisme protein. Peningkatan tingkat dari proteolisis menyebabkan
konsentrasi tinggi dari asam amino dalam plasma (Raju SM, Raju B,
2010). Asam amino glukogenik berfungsi sebagai prekursor untuk hati dan
ginjal pada saat glukoneogenesis, yang memberikan kontribusi lebih lanjut
untuk hiperglikemia yang terlihat pada DM tipe 1 (Ozougwu et al, 2013).
2.1.4.2.Patofisiologi Diabetes Mellitus Tipe 2
Patofisiologi Diabetes Mellitus tipe 2 sangat kompleks. Dua

keadaan yang mendasari Diabetes Mellitus tipe 2 adalah kegagalan sekresi
insulin dan adanya resistensi insulin. Pada awalnya, terjadi kegagalan aksi
insulin dalam upaya menurunkan gula darah, mengakibatkan sel ß
pankreas akan mensekresikan insulin lebih banyak untuk mengatasi
kekurangan insulin. Dalam ini toleransi glukosa masih dalam keadaan
normal, dan suatu saat akan terjadi gangguan dan menyebabkan Gangguan
toleransi glukosa (IGT) dan belum terjadi diabetes (DeFronzo RA,
Bonadonna RC, Ferrannini E, 1992).
13
14
Selanjutnya, apabila keadaan resistensi inulin bertambah berat

disertai beban glukosa yang terus menerus terjadi, sel beta pankreas dalam
jangka waktu yang tidak lama tidak mampu mensekresikan insulin untuk
menurunkan kadar gula darah, dan disertai peningkatan glukosa hepatik
dan penurunan penggunaan glukosa oleh otot dan lemak yang
mempengaruhi kadar gula darah puasa dan pospandrial yang sangat
karakteristik pada diabetes mellitus tipe 2. Dan akhirnya sekresi insulin
dan sel beta pankreas akan menurun dan terjadi hiperglikemia yang
bertambah berat (DeFronzo RA, Bonadonna RC, Ferrannini E, 1992).
Jenis diabetes mellitus tipe 2 adalah gangguan metabolisme yang
kompleks pada etiologi heterogen dengan faktor risiko sosial, perilaku,
dan adanya kerentanan genetic (Kiess W et al, 2003). Jenis diabetes
mellitus tipe 2 meliputi bentuk utama diabetes umum yang dihasilkan dari
kerusakan dalam sekresi insulin, hampir selalu dengan kontribusi besar
dari resistensi insulin (WHO, 1999). Dalam kondisi fisiologis yang
normal, konsentrasi glukosa plasma dipertahankan pada kisaran yang
sempit, meskipun terdapat fluktuasi yang luas dalam pasokan dan
permintaan dari glukos tersebut, melalui regulasi yang erat dan interaksi
yang dinamis antara sensitivitas jaringan terhadap insulin (terutama di
hati) dan sekresi insulin (Defronzo RA, Ferrannini E, 1988).
Diabetes mellitus berkembang dalam hubungan dengan beberapa
faktor genetik yang menyebabkan penurunan sekresi insulin atau resistensi
insulin dan ditambah dengan kebiasaan gaya hidup yang buruk, seperti
makan berlebihan (dengan kadar lemak sangat tinggi), kurang olahraga
dan akan menimbulkan obesitas. Hal ini diduga bahwa sebagian besar
kasus diabetes mellitus melibatkan beberapa faktor genetik (Yasuda K et
al, 2008).
Penurunan sekresi insulin dan penurunan sensitivitas insulin,

keduanya terlibat dalam timbulnya diabetes mellitus tipe 2, tetapi proporsi
keterlibatan mereka berbeda sesuai dengan kondisi pasien. Non-insulin
dependent diabetes mellitus sebagian besar dari jenis ini. Fungsi sel-β
pankreas dipertahankan untuk tingkat tertentu, dan suntikan insulin yang
14
15
sangat jarang diperlukan untuk bertahan hidup. Namun, komplikasi,

seperti infeksi, dapat menyebabkan ketoasidosis yang bersifat sementara
(Yutaka Seino et al, 2010). Awal timbulnya penyakit ini umumnya
dianggap berada pada usia pertengahan atau lebih, tetapi jenis diabetes
mellitus baru-baru ini terbukti mengalami peningkatan pada anak-anak dan
orang muda (Kitagawa T et al, 1998). Sifat diabetes mellitus tipe 2 secara
jelas tidak seragam, tetapi bisa saja dibagi lagi sesuai dengan ada atau
tidak adanya obesitas dan perbedaan tingkat keterlibatan penurunan
sekresi insulin dan penurunan sensitivitas insulin (Yutaka Seino et al,
2010).
2.1.4.3.Patofisiologi Diabetes Mellitus Gestational

Gangguan metabolisme glukosa yang pertama kali ditemukan atau
berkembang selama kehamilan, secara klinis termasuk dalam diabetes
mellitus. Etiologi yang mungkin didasarkan pada mekanisme patogen
umum dengan tipe 1 dan tipe 2, dengan kehamilan memicu manifestasi
dari gangguan metabolisme glukosa. Hal ini diperdebatkan apakah
diabetes mellitus gestasional (GDM) harus diperlakukan sebagai
klasifikasi etiologi independen. Namun karena kepentingan klinisnya,
kebutuhan untuk pertimbangan khusus dan fitur yang berbeda dari diabetes
karena tidak adanya kehamilan, maka diabetes mellitus gestational
diperlakukan sebagai kategori terpisah (Yutaka Seino et al, 2010). Hal ini
karena kehamilan itu sendiri memperburuk metabolisme glukosa,
diagnosis dan kontrol glukosa memerlukan pertimbangan khusus yang
berbeda dengan tanpa adanya kehamilan, dan bahkan gangguan yang
relatif ringan dalam metabolisme glukosa selama kehamilan dapat
memberikan pengaruh yang signifikan pada bayi dan ibu. Selain itu,
gangguan metabolisme glukosa selama kehamilan sering kembali normal
setelah melahirkan, tetapi risiko terkena diabetes di masa depan meningkat
pada wanita yang memiliki gangguan metabolisme glukosa selama
kehamilan (Yutaka Seino et al, 2010).
15
16
2.1.5. Jenis lain dari Diabetes Mellitus Karena Penyebab Spesifik

Jenis diabetes mellitus ini dibagi menjadi dua kelompok:
a. Diabetes mellitus dengan kelainan genetik diidentifikasi: Dengan

kemajuan terbaru dalam teknologi genetika, beberapa kelainan
genetik tunggal kini telah diidentifikasi sebagai penyebab diabetes
mellitus. Dibagi menjadi (i) kelainan genetik yang berhubungan
dengan fungsi b-sel pankreas; dan (ii) kelainan genetik yang terkait
dengan mekanisme aksi insulin. Setiap kelompok dapat dibagi lagi
sesuai dengan jenis kelainan genetik. Sebagai contoh, (i) meliputi
cacat pada gen insulin sendiri dan Maturity Onset Diabetes of the
Young (MODY ) ( Fajans SS, 1990;Froguel P, Vaxillaire M, Velho G,
1997).
b. Berbagai jenis diabetes yang berhubungan dengan gangguan dan
kondisi lain: Beberapa kelainan, sindrom dan kondisi dapat disertai
dengan tahap diabetes, dan secara konvensional dapat disebut dengan
diabetes sekunder.Termasuk diabetes terkait dengan penyakit
pankreas, penyakit endokrin, penyakit hati, penggunaan narkoba,
paparan bahan kimia, infeksi virus dan berbagai sindrom genetic
(Yutaka Seino et al, 2010).
2.2. Jenis Obat-obatan untuk Terapi Farmakologi Diabetes Melitus

Terapi farmakologis diberikan bersama dengan pengaturan makan
dan latihan jasmani (gaya hidup sehat). Terapi farmakologis terdiri dari
obat oral dan bentuk parenteral (Rudianto et al, 2011).
2.2.1. Obat Hipoglikemik Oral
Berdasarkan cara kerjanya, Obat Hipoglikemik Oral (OHO) dibagi
menjadi 5 golongan: (Rudianto et al, 2011)
a. Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue): sulfonylurea dan glinid

b. Peningkat sensitivitas terhadap insulin: metformin dan tiazolidindion
c. Penghambat glukoneogenesis (metformin)
d. Penghambat absorpsi glukosa: penghambat glukosidase alfa.
e. DPPIV-inhibitor
16
17
A. Pemicu Sekresi Insulin

1. Sulfonilurea
Obat golongan ini mempunyai efek utama meningkatkan sekresi
insulin oleh sel beta pankreas, dan merupakan pilihan utama untuk pasien
dengan berat badan normal dan kurang. Namun masih boleh diberikan
kepada pasien dengan berat badan lebih. Untuk menghindari hipoglikemia
berkepanjangan pada berbagai keadaaan seperti orang tua, gangguan faal
ginjaldan hati, kurang nutrisi serta penyakit kardiovaskular, tidak dianjur
kan penggunaan sulfonilurea kerja panjang (Rudianto et al, 2011).
2. Glinid
Glinid merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan
sulfonilurea, dengan penekanan pada peningkatan sekresi insulin fase
pertama. Golongan ini terdiri dari 2 macam obat yaitu Repaglinid (derivat
asam benzoat) dan Nateglinid (derivate fenilalanin). Obat ini diabsorpsi
dengan cepat setelah pemberian secara oral dan diekskresi secara cepat
melalui hati. Obat ini dapat mengatasi hiperglikemia post prandial.
(Rudianto et al, 2011)
B. Peningkat sensitivitas terhadap insulin
1. Tiazolidindion
Tiazolidindion (pioglitazon) berikatan pada Peroxisome

Proliferator Activated Receptor Gamma (PPARg), suatu reseptor inti sel
otot dan sel lemak. Golongan ini mempunyai efek menurunkan resistensi
insulin dengan meningkatkan jumlah protein pengangkut glukosa,
sehingga meningkatkan ambilan glukosa di perifer. Tiazolidindion
dikontraindikasikan pada pasien dengan gagal jantung kelas IIV karena
dapat memperberat edema/retensi cairan dan juga pada gangguan faal hati.
Pada pasien yang menggunakan tiazolidindion perlu dilakukan
pemantauan faal hati secara berkala. (golongan rosiglitazon sudah ditarik
dari peredaran karena efek sampingnya) (Rudianto et al, 2011).
17
18
C. Penghambat glukoneogenesis
1. Metformin
Obat ini mempunyai efek utama mengurangi produksi glukosa hati
(glukoneogenesis), di samping juga memperbaiki ambilan glukosa perifer.
Terutama dipakai pada penyandang diabetes yang mengalami obesitas.
Metformin dikontraindikasikan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal
(serum kreatinin >1,5 mg/dL) dan hati, serta pasien dengan kecenderungan
hipoksemia (misalnya penyakit serebrovaskular, sepsis, renjatan, gagal
jantung). Metformin dapat memberikan efek samping mual. Untuk
mengurangi keluhan tersebut dapat diberikan pada saat atau sesudah
makan. Selain itu harus diperhatikan bahwa pemberian metformin secara
titrasi pada awal penggunaan akan memudahkan dokter untuk memantau
efek samping obat tersebut (Rudianto et al, 2011).
D. Penghambat Glukosidase Alfa (Acarbose)
Obat ini bekerja dengan mengurangi absorpsi glukosa di usus
halus, sehingga mempunyai efek menurunkan kadar glukosa darah sesudah
makan. Acarbosetidak menimbulkan efek samping hipoglikemia. Efek
samping yang paling sering ditemukan ialah kembung dan latulens
(Rudianto et al, 2011).
E. DPP-IV inhibitor
Glucagon-like peptide-1 (GLP1) merupakan suatu hormone
peptida yang dihasilkan oleh sel L di mukosa usus. Peptidaini disekresi
oleh sel mukosa usus bila ada makanan yangmasuk ke dalam saluran
pencernaan. GLP1 merupakan perangsang kuat penglepasan insulin dan
sekaligus sebagai penghambat sekresi glukagon. Namun demikian,
secara cepat GLP1 diubah oleh enzim dipeptidyl peptidase4 (DPP4),
menjadi metabolit GLP1(9,36)amide yang tidak aktif. (Rudianto et al,
2011)
18
19
2.2.2. Obat Parenteral

Insulin
Insulin diperlukan pada keadaan:
a. Penurunan berat badan yang cepat

b. Hiperglikemia berat yang disertai ketosis
c. Ketoasidosis diabetik
d. Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik
e. Hiperglikemia dengan asidosis laktat
f. Gagal dengan kombinasi OHO dosis optimal
g. Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke)
h. Kehamilan dengan DM/diabetes melitus gestasional yang tidak
terkendali dengan perencanaan makan
i. Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
j. Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO
2.2.2.1. Jenis dan Lama Kerja Insulin
Berdasar lama kerja, insulin terbagi menjadi empat jenis, yakni:
a. Insulin kerja cepat (rapid acting insulin)

b. Insulin kerja pendek (short acting insulin)
c. Insulin kerja menengah (intermediate acting insulin)
d. Insulin kerja panjang (long acting insulin)
Tabel 2.2. Klasifikasi Insulin

Waktu Puncak Durasi Kerja
Tipe Insulin Onset
(Jam) (Jam)
Kerja Cepat
Aspart 15-30 menit 1-2 3-5
Lispro 15-30 menit 1-2 3-4
Glulisine 15-30 menit 1-2 3-5
Kerja Pendek
Reguler 30-60 menit 2-3 3-6
Kerja Menengah
NPH 2-4 jam 4-6 8-12
Kerja Panjang
Glargine 4-5 jam - 22-24
Determir 2 jam 6-9 14-24
(Pharmacoterapy Handbook 7th edition, Dipiro, 2009)

19
20
2.2.2.2. Efek Samping Terapi Insulin
Efek samping utama terapi insulin adalah terjadinya hipoglikemia.

Efek samping yang lain berupa reaksi imunologi terhadap insulin yang
dapat menimbulkan alergi insulin atau resistensi insulin. (Rudianto et al,
2011).
2.2.2.3. Perhitungan Dosis Insulin

Kebutuhan insulin pada pasien DM umumnya berkisar 5-150 unit
sehari, tergantung keadaan pasien. Selain faktor tersebut, untuk penetapan
dosis perlu diketahui kadar glukosa darah puasa dan dua jam sesudah
makan serta kadar glukosa dalam urin empat porsi, yaitu antara jam 7-11,
jam 12-16, jam 16-21, dan jam 21-7 (Istiqomatunnisa, 2014).
Untuk perhitungan dosis insulin sehari-hari yang digunakan pada
pasien berdasarkan perhitungan menurut Cheng and zinman pada tahun
2005:
Hitung Insulin Harian Total (IHT) = 0.5 unit x berat badan (kg) atau
(penjumlahan dosis terakhir). Misalnya: berat badan 60kg, IHT= 30 unit.
1. Insulin Prandial Total (IPT) (lispro,aspart atau reguler) =60% dari IHT.
eg: 60% x 30 unit =18 unit.
a. Dosis sarapan =1/3 dari IPT. Mis: 1/3x18= 6 unit.
b. Dosis makam siang =1/3 dari IPT. Mis: 1/3x18= 6 unit.
c. Dosis makan malam =1/3 dari IPT. Mis: 1/3x18= 6 unit.
2. Insulin Basal Total (IBT) (NPH,glargine,ultralente) =40% dari IHT.
eg: 40% x 30 unit =12 unit.
a. Dosis sebelum tidur= IBT
20
21
2.3. Penyakit Ginjal Kronis

2.3.1. Definisi dan Klasifikasi
Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan
etiologi beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan
pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya gagal ginjal
adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal
yang bersifat ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi ginjal
yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal. Uremia adalah suatu
sindrom klinik dan laboratorik yang terjadi pada semua organ, akibat
penurunan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik (Tandi et al, 2014).
Keadaan dimana fungsi ginjal mengalami penurunan yang
progresif secara perlahan tapi pasti, yang dapat mencapai 60 % dari
kondisi normal menuju ketidakmampuan ginjal ditandai tubuh gagal untuk
mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,
menyebabkan uremia disebut dengan gagal ginjal kronik. Gagal Ginjal
Kronik (GGK) atau penyakit ginjal tahap akhir (ESRD) adalah gangguan
fungsi ginjal yang menahun bersifat progresif dan irreversible. Dimana
kemampuan tubuh untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan dan elektrolit gagal, menyebabkan uremia yaitu
retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah (Smeltzer, 2001).
Pada tahun 2002, National Kidney Foundation Kidney Disease
Outcomes Quality Initiative (NKF KDOQI) menerapkan pedoman baru
yang ditetapkan untuk penentuan paradigma penyakit ginjal kronis (CKD)
dengan stadium yang baru (Onuigbo, 2014). Dengan ini, dengan
menggunakan kisaran yang telah ditetapkan oleh Perkiraan Tingkat Filtrasi
Glomerulus atau estimated Glomerular Filtration Rates (eGFR), CKD
dibedakan menjadi lima tahap: I, II, III, IV, V (Onuigbo, 2014).
CKD didefinisikan sebagai adanya kerusakan ginjal,
dimanifestasikan oleh ekskresi albumin yang tidak normal atau fungsi
ginjal menurun, yang diukur dengan laju filtrasi glomerulus (GFR) dan
berlangsung selama lebih dari tiga bulan (Thomas et al, 2008). Untuk
memudahkan perkiraan keparahan CKD, National Kidney Foundation
21
22
sebagai bagian dari Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (NKF

KDOQI), mengembangkan kriteria untuk pasien CKD: (Coresh J et al,
2003)
a. Stage 1: eGFR yang normal ≥ 90 mL / menit per 1,73 m2 dan

albuminuria persisten
b. Stage 2: eGFR antara 60-89 mL / menit per 1,73 m2
c. Stage 3: eGFR antara 30-59 mL / menit per 1,73 m2
d. Stage 4: eGFR antara 15-29 mL / menit per 1,73 m2
e. Stage 5: eGFR dari <15 mL / menit per 1,73 m2 atau stadium akhir
penyakit ginjal
2.3.2. Patofisiologi
Ketika membahas patofisiologi CKD, karakteristik struktural dan
fisiologis ginjal, serta prinsip-prinsip kerusakan jaringan ginjal dan
perbaikan harus menjadi bahan pertimbangan (Matovinović, 2009).
Pertama, laju aliran darah ginjal sekitar 400 ml / 100g jaringan per
menit jauh lebih besar daripada yang diamati pada pembuluh darah juga
perfusi pembuluh darah lainnya seperti jantung, hati dan otak. Akibatnya,
jaringan ginjal mungkin terkena bahan atau substansi berbahaya dalam
jumlah yang signifikan yang beredar pada pembuluh darah tersebut.
Kedua, filtrasi glomerulus bergantung pada tekanan glomerulus baik intra-
maupun trans- yang agak tinggi (bahkan dalam kondisi fisiologis). Render
kapiler glomerulus rentan terhadap cedera hemodinamik, berbeda dengan
pembuluh kapiler lainnya. Ketiga, membran filtrasi glomerulus memiliki
muatan molekul negatif yang berfungsi sebagai penghalang yang
menghambat makromolekul anionik. Dengan gangguan pada penghalang
elektrostatik ini, seperti halnya dalam berbagai bentuk luka pada
glomerulus, protein plasma memperoleh akses ke filtrat glomerular.
Keempat, secara berurutan dari nefron mikrovaskulatur (glomerulus yang
membelit pada jaringan kapiler peritubular) dan posisi aliran ke bawah
dari tubuli yang berkaitan dengan glomeruli, tidak hanya menjaga
22
23
keseimbangan glomerulotubular tetapi juga memfasilitasi meluasnya luka

pada glomerulus ke kompartemen tubulointerstitial pada penyakit CKD,
memaparkan sel epitel tubular menuju pada ultrafiltrasi yang tidak normal.
Karena pembuluh darah peritubular menjadi dasar dalam sirkulasi
glomerulus, beberapa mediator dari reaksi inflamasi pada glomerulus
mungkin membanjiri ke dalam sirkulasi peritubular yang berkontribusi
terhadap reaksi inflamasi interstisial yang terjadi pada CKD. Selain itu,
setiap penurunan praglomerular maupun glomerulus perfusi menyebabkan
penurunan aliran darah peritubular, dimana hal tersebut tergantung pada
derajat hipoksia, dan melibatkan tubulointerstitial dan remodeling
jaringan. Dengan demikian, konsep nefron sebagai unit fungsional tidak
hanya berlaku untuk fisiologi ginjal, tetapi juga untuk patofisiologi
penyakit ginjal. Kelima, glomerulus sendiri juga harus dianggap sebagai
unit fungsional dengan masing-masing kandungannya, yaitu
endothothelial, mesangial, sel-sel epitel visceral dan parietal - podocytes,
dan matriks ekstraselular yang mewakili bagian yang tidak terpisahkan
dari fungsi normal. Kerusakan di salah satu bagian akan mempengaruhi
bagian yang lain melalui mekanisme yang berbeda, seperti halnya pada
koneksi sel-sel langsung (misalnya, gap junction), mediator yang mudah
larut seperti kemokin, sitokin, faktor pertumbuhan, dan perubahan
komposisi dalam membran matriks (Matovinović, 2009).
Tanpa mengambil kira penyebab kerusakan jaringan ginjal, yang
progresif dan menahun, ginjal mempunyai keupayaan untuk terus
mempertahankan LFG menerusi hiperfiltrasi dan mekanisme kompensasi
kerja yaitu hipertrofi pada nefron yang masih berfungsi. Keupayaan ginjal
ini dapat meneruskan fungsi normal ginjal untuk mensekresi bahan
buangan seperti urea dan kreatinin sehingga bahan tersebut meningkat
dalam plasma darah hanya setelah LFG menurun pada tahap 50% dari
yang normal. Kadar kretinin plasma akan mengganda pada penurunan
LFG 50%. Walaupun kadar normalnya adalah 0,6 mg/dL menjadi 1,2
mg/dL, ia menunjukkan penurunan fungsi nefron telah menurun sebanyak
50% (Arora, 2010). Bagian nefron yang masih berfungsi yang mengalami
23
24
hiperfiltrasi dan hipertrofi, walaupun amat berguna, tetapi telah

menyebabkan kerusakan ginjal yang progresif. Ini dipercayai terjadi
karena berlaku peningkatan tekanan pada kapilari glomerulus, yang
seterusnya bisa mengakibatkan kerusakan kapilari tersebut dan menjadi
faktor predisposisi terhadap kejadian glomerulosklerosis segmental dan
fokal (Arora, 2010).
Pada gagal ginjal kronik fungsi normal ginjal menurun, produk
akhir metabolisme protein yang normalnya diekskresi melalui urin
tertimbun dalam darah. Ini menyebabkan uremia dan mempengaruhi setiap
sistem tubuh penderita. Semakin banyak timbunan produk bahan buangan,
semakin berat gejala yang terjadi. Penurunan jumlah glomerulus yang
normal menyebabkan penurunan kadar pembersihan substansi darah yang
seharusnya dibersihkan oleh ginjal. Dengan menurunnya LFG, ia
mengakibatkan penurunan pembersihan kreatinin dan peningkatan kadar
kreatinin serum terjadi. Hal ini menimbulkan gangguan metabolisme
protein dalam usus yang menyebabkan anoreksia, nausea dan vomitus
yang menimbulkan perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh.
Peningkatan ureum kreatinin yang sampai ke otak bisa mempengaruhi
fungsi kerja, mengakibatkan gangguan pada saraf, terutama pada
neurosensori. Selain itu blood urea nitrogen (BUN) biasanya juga
meningkat. Pada penyakit ginjal tahap akhir urin tidak dapat
dikonsentrasikan atau diencerkan secara normal sehingga terjadi
ketidakseimbangan cairan elektrolit. Natrium dan cairan tertahan
meningkatkan risiko terjadinya gagal jantung kongestif. Penderita akan
menjadi sesak nafas, akibat ketidakseimbangan asupan zat oksigen dengan
kebutuhan tubuh. Dengan tertahannya natrium dan cairan bisa terjadi
edema dan ascites. Hal ini menimbulkan risiko kelebihan volume cairan
dalam tubuh, sehingga perlu diperhatikan keseimbangan cairannya.
Semakin menurunnya fungsi ginjal, terjadi asidosis metabolik akibat ginjal
mengekskresikan muatan asam (H+) yang berlebihan. Juga terjadi
penurunan produksi hormon eritropoetin yang mengakibatkan anemia.
Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal terjadi peningkatan
24
25
kadar fosfat serum dan penurunan kadar serum kalsium. Penurunan kadar
kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid.
Laju penurunan fungsi ginjal dan perkembangan gagal ginjal kronis
berkaitan dengan gangguan yang mendasari, ekskresi protein dalam urin,
dan adanya hipertensi (Smeltzer, 2001).
2.3.3. Persamaan Cockroft-Gault
Persamaan Cockcroft-Gault berasal dari 249 pasien rawat inap
(96% laki-laki, usia berkisar 18-92 tahun) dengan disfungsi ginjal ringan
di Rumah Sakit Veteran Mary Queens di Kanada berdasarkan pengukuran
tunggal dari 24 jam ClCr (Mahmoud, 2008). Persamaan Cockcroft-Gault
memberikan estimasi kuantitatif ClCr dari SCr.
Persamaan Cockroft-Gault:
( ) ( )
Pria: ClCr (ml/min)=
( )
( ) ( )
Wanita: ClCr (ml/min)=
( )
Persamaan Cockroft-Gault yang disesuaikan dengan Body Surface Area

(BSA):
( ) ( )
( )
( ) ( )
( )
2.3.4. Terapi Farmakologi dan Nonfarmakologi Penyakit Ginjal Kronis

Pada penyakit ginjal kronis (CKD), dosis dan dosis interval obat
yang diekskresikan atau dimetabolisme melalui ginjal harus disesuaikan
dengan laju filtrasi glomerulus residual (GFR). Beberapa obat yang
berkontraindikasi pada tingkat sedang sampai pada kerusakan ginjal yang
parah karena efek yang berpotensi serius dari akumulasi obat atau
metabolit. Untuk pasien yang menjalani dialisis, adalah sangat penting
untuk hati-hati dalam memeriksa dosis dan butuh pemantauan yang ketat.
25
26
Pengobatan untuk manifestasi patologis dari CKD adalah sebagai

berikut (Arora, 2010):
a. Hyperphosphatemia: diet pengikat zat fosfat dan pembatasan zat

fosfat pada makanan
b. Hipokalsemia: suplemen kalsium dan calcitriol
c. Hiperparatiroidisme: calcitriol atau analog vitamin D
d. Anemia: terapi penggantian zat besi dan agen eritropoiesis-
stimulating
1. Terapi Nonfarmakologi
Diet rendah protein (0,6-0,75 g/kg/hari) dapat menunda
perkembangan CKD pada pasien dengan atau tanpa diabetes, meskipun
efek yang dihasilkan relatif kecil (Dipiro, 2009).
2. Terapi Farmakologi
a. Hiperglikemia
- Terapi intensif pada pasien dengan diabetes tipe 1 dan tipe 2
mengurangi komplikasi mikrovaskuler, termasuk nefropati.
Terapi intensif dapat mencakup insulin atau obat oral dan
melibatkan pengecekan gula darah setidaknya tiga kali sehari
(Dipiro, 2009).
- Perkembangan CKD dapat dibatasi oleh kontrol optimal
hiperglikemia dan hipertensi (Dipiro, 2009).
b. Hipertensi
- Kontrol tekanan darah yang memadai dapat mengurangi tingkat
penurunan GFR dan albuminuria pada pasien dengan atau tanpa
diabetes (Dipiro, 2009).
- Terapi antihipertensi harus dimulai pada pasien CKD diabetes
atau nondiabetes dengan angiotensin converting enzyme inhibitor
(ACEI) atau reseptor blocker angiotensin II. Nondihydropyridine
calcium channel blockers yang umumnya digunakan sebagai obat
antiproteinuric lini kedua ketika ACEI atau angiotensin II
receptor blockers tidak ditoleransi (Dipiro, 2009).
26
27
- Clereance ACEI berkurang pada pasien CKD, karena itu

pengobatan harus dimulai dengan dosis serendah mungkin yang
diikuti oleh titrasi bertahap untuk mencapai target tekanan darah
yang diinginkan dan untuk meminimalkan proteinuria. Tidak ada
yang lebih unggul dari penggunaan ACEI secara pengobatan
tunggal (Dipiro, 2009).
- GFR biasanya menurun 25% sampai 30% dalam waktu 3 sampai
7 hari setelah memulai ACEI karena obat golongan ini
mengurangi tekanan intraglomerular, kenaikan berkelanjutan
dalam kreatinin serum lebih dari 30% setelah memulai ACEI
yang mungkin disebabkan karena ACEI dan penghentian
penggunaan obat tersebut harus dipertimbangkan. Kalium serum
juga harus dipantau untuk mendeteksi perkembangan
hiperkalemia setelah memulai atau meningkatkan dosis dari ACEI
(Dipiro, 2009).
c. Terapi Pendukung
- Pembatasan diet protein diet, obat pengurang kadar lipid, berhenti
merokok, dan manajemen anemia dapat membantu
memperlambat laju perkembangan CKD (Dipiro, 2009).
- Tujuan utama dari terapi penurun lipid di CKD adalah untuk
menurunkan resiko penyakit kardiovaskular aterosklerotik
progresif (Dipiro, 2009).
- Tujuan kedua adalah untuk mengurangi proteinuria dan
penurunan fungsi ginjal yang terlihat dengan pemberian statin (3-
hidroksi-3-methylglutaryl koenzim A reduktase) (Dipiro, 2009).
2.4. Drug Related Problem

2.4.1. Definisi dan Prevalensi
Dalam proses pemberian obat banyak hal-hal yang kemungkinan
terjadi terkait masalah obatnya (Drug Related Problems). A drug related
problem adalah suatu keadaan dimana terjadi ketidaksesuaian dalam
pencapaian terapi obat yang diberikan pasien yang dinilai oleh seorang
professional (Rumpuin, Christin Beactrix, 2013).
27
28
Drug related problems (DRPs) merupakan suatu peristiwa atau

mempengaruhi hasil terapi yang diinginkan (Bemt and Egberts, 2007).
Ada beberapa definisi dari DRP dalam literatur tetapi hampir
semuanya sangat mirip. Salah satu definisi pertama oleh Hepler dan Strand
adalah "Suatu peristiwa atau keadaan yang melibatkan terapi obat yang
benar-benar atau berpotensi mengganggu pasien mengalami hasil yang
optimal dari perawatan medis" (Hepler, 1990). Pada tahun yang sama,
Strand mendefinisikan ulang definisi sendiri dari DRP menjadi
"Pengalaman pasien yang tidak diinginkan yang melibatkan terapi obat
dan yang benar-benar atau berpotensi mengganggu hasil pasien
dikehendaki" (Strand et al, 1990).
Banyak penelitian telah menunjukkan DRPs menjadi hal yang
sangat umum dalam perawatan primer dan dalam pengaturan rumah sakit.
Dalam keduanya, ada bukti bahwa intervensi apoteker dapat mengurangi
terjadinya DRPs (Eichenberger, 2010). Sebuah studi di apotek-apotek
umum menunjukkan bahwa tingkat deteksi terjadinya DRPs di apotek-
apotek yang memberikan layanan farmasi, delapan kali lipat lebih tinggi
dapat terdeteksi dibandingkan dengan apotek yang tidak memberikan
pelayanan farmasi (Currie et al, 1997).
2.4.2. Klasifikasi
Sebuah gambaran dengan informasi rinci tentang sistem klasifikasi
telah diterbitkan oleh van Mil et al. pada tahun 2004 (Van et al, 2004).
Salah satu sistem klasifikasi pertama diterbitkan pada tahun 1990 oleh
Strand et al yang mendefinisikan DRPs menjadi delapan kategori, semua
hal yang berpotensi mengganggu terapi obat pasien (Strand et al, 1990):
a. Pasien memiliki kondisi medis dimana pasien memerlukan

terapi obat (indikasi obat) tetapi pasien tidak menerima obat
untuk indikasi itu.
b. Pasien memiliki kondisi medis dimana obat yang salah
yang digunakan.
28
29
c. Pasien memiliki kondisi medis dimana obat yang

digunakan terlalu sedikit.
d. Pasien memiliki kondisi medis dimana terlalu banyak obat
yang digunakan.
e. Pasien memiliki kondisi medis yang dihasilkan dari ADR
(Adverse Drug Reaction).
f. Pasien memiliki kondisi medis yang dihasilkan dari
interaksi obat-obat, obat-makanan, atau obat-laboratorium.
g. Pasien memiliki kondisi medis dimana pasien tidak
menerima obat yang diresepkan.
h. Pasien memiliki kondisi medis dimana pasien mengambil
obat yang tidak sesuai dengan indikasi yang valid.
Sedangkan PCNE mengklasifikasikan DRPs menjadi 4, yaitu

masalah efektivitas terapi, reaksi yang tidak diinginkan, biaya pengobatan
serta masalah lainnya (Bemt and Egberts, 2007). Sedangkan menurut
Cipolle et al, DRPs dapat diidentifikasi atau dicirikan oleh perbedaan
berikut (Cipolle et al, 2004):
a. Pasien memiliki kondisi medis yang memerlukan terapi
obat (indikasi obat) tetapi pasien tidak menerima obat untuk
indikasi
b. Pasien memiliki kondisi medis dimana pasien tidak
menerima obat.
c. Pasien memiliki kondisi medis dimana dosis yang diberikan
terlalu tinggi.
d. Pasien memiliki kondisi medis dimana dosis yang diberikan
terlalu rendah.
e. Pasien memiliki kondisi medis yang dihasilkan dari reaksi
obat yang merugikan (efek samping dan interaksi obat).
f. Pasien memiliki kondisi medis dimana pasien menerima
terapi obat yang tidak perlu.
g. Pasien memiliki kondisi medis dimana obat yang diberikan
tidak efektif terhadap terapi.
29
30
2.4.2.1 Interaksi Obat

Interaksi obat dikatakan terjadi ketika efek dari satu obat diubah
dengan adanya kehadiran obat lain, jamu, makanan, minuman atau oleh
beberapa bahan kimia lainnya (Stockley, 2008). Interaksi obat dapat
menghasilkan efek yang dikehendaki (Desirable Drug Interaction), atau
efek yang tidak dikehendaki (Undesirable/Adverse Drug Interactions)
yang lazimnya menyebabkan efek samping obat dan/atau toksisitas karena
meningkatnya kadar obat didalam plasma, atau sebaliknya menurunnya
kadar obat didalam plasma yang menyebabkan hasil terapi menjadi tidak
optimal (Gitawati, 2008).
Mekanisme terjadinya interaksi obat dapat melalu beberapa cara
yakni interaksi secara farmasetik, interaksi secara farmakokinetik dan
interaksi secara farmakodinamik (Gitawati, 2008).
a. Interaksi Farmasetik
Interaksi farmasetik atau disebut juga inkompatibilitas farmasetik
bersifat langsung dan dapat secara fisik atau kimiawi, misalnya terjadi
presipitasi, perubahan warna, tidak terdeteksi, yang selanjutnya
menyebabkan obat menjadi tidak aktif (Gitawati, 2008).
b. Interaksi Farmakokinetik
Interaksi dalam proses farmakokinetik, yaitu absorbs, distribusi,
metabolism dan ekskresi (ADME) dapat meningkatkan ataupun
menurunkan kadar obat. Interaksi obat secara farmakokinetik yang terjadi
pada suatu obat tidak dapat diekstrapolasikan (tidak berlaku) untuk obat
lainnya meskipun masih dalam satu kelas terapi, disebabkan karena
adanya perbedaan fisikokimia, yang menghasilkan sifat farmakokinetik
yang berbeda (Gitawati, 2008).
c. Interaksi Farmakodinamik
Interaksi farmakodinamik adalah interaksi antara obat yang
bekerja pada sistem reseptor, tempat kerja atau sistem fisiologik yang
sama sehingga terjadi efek aditif, sinergistik, atau antagonistik, tanpa ada
perubahan kadar plasma ataupun profil farmakokinetik lainnya. Interaksi
farmakodinamik umumnya dapat diekstrapolasikan ke obat lain yang
30
31
segolongan dengan obat yang berinteraksi, karena klasifikasi obat adalah

berdasarkan efek farmakodinamiknya. Selain itu, umumnya kejadian
interaksi farmakodinamik dapat diramalkan sehingga dapat dihindari
sebelumnya jika mengetahui mekanisme kerja obat yang akan digunakan.
Interaksi obat sering dianggap sebagai sumber terjadinya efek
samping obat (adverse drug reactions), yakni jika metabolism suatu obat
indeks terganggu akibat adanya obat lain dan menyebabkan peningkatan
kadar plasma obat indeks sehingga terjadinya toksisitas. Selain itu
interaksi antar obat dapat menurunkan efikasi obat. Interaksi obat
demikian tergolong sebagai interaksi obat ”yang tidak dikehendaki” atau
Adverse Drug Interactions (Gitawati, 2008).
Interaksi obat yang tidak dikehendaki mempunyai implikasi klinis
jika obat indeks memiliki tingkat keamanan yang sempit, onset of action
obat cepat terjadi dalam waktu 24 jam, dampak dari adverse drug
interaction bersifat serius atau berpotensi fatal dan mengancam kehidupan.
Banyak factor yang berperan dalam terjadinya adverse drug interactions
yang bermakna secara klinik, antara lain factor usia, penyakit, genetic, dan
penggunaan obat-obat preskripsi bersamaan dengan beberapa obat OTC
secara bersamaan (Gitawati, 2008).
Adakalanya penambahan obat lain justru diperlukan untuk
meningkatkan atau mempertahankan kadar plasa obat-obat tertentu
sehingga diperoleh efek terapetik yang diharapkan. Selain itu, penambahan
obat lain diharapkan dapat mengantisipasi atau mengantagonis-kan efek
obat yang berlebihan. Penambahan obat lain dalam bentuk kombinasi
(tetap ataupun tidak tetap) sering disebut pharmacoenhancement, juga
sengaja dilakukan untuk mencegah perkembangan resistensi,
meningkatkan kepatuhan, dan menurunkan biaya terapi karena
mengurangi regimen dosis obat yang harus diberikan (Gitawati, 2008).
Tingkat keparahan interaksi obat dapat diklasifikasikan kedalam
tiga tingkatan keparahanan yaitu tingkat keparahan minor, tingkat
keparahan moderate, dan tingkat keparahan major (Novitasari 2015).
31
32
a. Tingkat keparahan minor

Interaksi obat minor biasanya memberikan potensi yang rendah
secara klinis dan tidak membutuhkan terapi tambahan. Contoh interaksi
minor adalah interaksi hidralazin dan furosemid. Dimana efek
farmakologis furosemid dapat meningkat jika diberikan bersamaan dengan
hidralazin, tetapi secara klinis tidak signifikan. Interaksi obat minor dapat
diatasi dengan menilai rejimen pengobatan.
b. Tingkat keparahan moderate
Interaksi moderate sering membutuhkan pengaturan dosis atau
dilakukan pemantauan. Contohnya, obat rifampisin dan isoniazid yang
dapat menyebabkan peningkatan terjadinya hepatotoksisitas. Namun,
kombinasi ini masih sering digunakan dan diiringi dengan melakukan
pemantauan enzim hati.
c. Tingkat keparahan major
Interaksi major pada umumnya harus dihindari bila
memungkinkan, karena dapat menyebabkan potensi toksisitas yang serius.
Contohnya, ketokonazol yang dapat menyebabkan peningkatan cisaprid
sehingga dapat memperpanjang interval QT dan mengancam jiwa.
Sehingga kombinasi ini tidak disarankan untuk digunakan.
2.4.2.2 Dosis dibawah dosis terapi (dosage is too low)
Pada dasarnya, dosis semua obat dipertimbangkan berdasarkan
penyakit, dan informasi riwayat pasien. Dosis dapat dikatakan kurang
optimal jika konsentrasi obat di serum tidak tercapai bersamaan dengan
adanya (tanda-tanda dan gejala) maka hal ini dapat dikatakan DRP
(Novitasari, 2015). Penyebab dosis rendah lainnnya seperti frekuensi
pemberian dosis yang tidak tepat, jarak dan waktu pemberian terapi obat
terlalu singkat, penyimpanan obat yang tidak sesuai (misalnya,
penyimpanan obat di tempat yang terlalu panas atau lembab, menyebabkan
degradasi bentuk sediaan dan dosis subterapi), pemberian obat yang tidak
sesuai, dan interaksi obat (Mahmoud, 2008).
32
33
2.4.2.3 Dosis diatas dosis terapi (dosage is too high)
Dimana dosis melebihi dosis terapi memberikan efek yang

berlawanan dengan seharusnya. Keadaan dimana dosis ditingkatkan secara
cepat dan peningkatan menyebabkan komplikasi lainnya maa hal ini dapat
dikatakan adanya DRP. Hal ini juga memungkinkan adanya akumulasi
obat dalam jangka yang panjang sehingga menyebabkan efek toksik pada
pasien (Novitasari, 2015). Pasien yang mengalami atau berpotensi untuk
mengalami keracunan yang ditimbulkan oleh dosis obat yang berlebih
merupakan masalah umum yang terdapat pada praktek klinis. Pemantauan
farmakokinetik dan penyesuaian dosis tidak bisa terlalu ditekankan atau
terlalu cepat hal ini untuk mencegah terjadinya DRP (Novitasari, 2015).
2.4.3.Literatur Review
Menurut penelitian yang dilakukan oleh Huri et al pada tahun 2013

yang berjudul Drug Related Problem pada Pasien Diabetes Mellitus yang
Disertai dengan Dislipidiemia, metode yang digunakan pada penelitian
tersebut adalah metode retrospektif yang melibatkan 208 pasien DMT2
baik dengan atau tanpa dislipidemia, dan dilakukan di sebuah rumah sakit
tersier di Malaysia dari Januari 2009 sampai Desember 2011. Identifikasi
dan penilaian DRPs didasarkan pada PCNE versi 5,01. Berpotensi
pengobatan yang tidak pantas digunakan pada orang dewasa yang lebih tua
dinilai berdasarkan kritertia menurut American Geriatrics Society Beers
yang diperbarui. Hasilnya menunjukkan sebanyak 406 DRPs
diidentifikasi. Di antara pasien tersebut, 91,8% memiliki setidaknya satu
DRP, rata-rata 1,94 ± 1,10 masalah per pasien. Sebagian besar pasien
DMT2 dengan dislipidemia (91,8%) memiliki setidaknya satu jenis DRP.
Jenis yang paling banyak pada DRPadalah potensial interaksi obat-obat
(18,0%), obat tidak diambil atau diberikan (14,3%) dan tidak adanya
kesadaran yang cukup mengenai kesehatan dan penyakit (11,8%). Anti-
hipertensi, modifikasi-lipid dan agen anti diabetes adalah golongan obat
yang paling mungkin terkait dengan DRPs. Jenis kelamin pria, gangguan
ginjal, polifarmasi dan kontrol lipid yang sedikit, merupakan faktor yang
33
34
signifikan terkait dengan DRP pada pasien dislipidemia diabetik (Huri et

al, 2013).
Selanjutnya menurut penelitian yang dilakukan juga oleh Huri et al

pada tahun 2013 yang berjudul Drug Related Promblem pada Pasien
Diabetes Mellitus yang Disertai dengan Hipertensi: Penelitan Cross-
Sectional Retrospektif, penelitian tersebut menggunakan metode
retrospektif dan melibatkan pasien DMT2 dengan hipertensi yang
dilakukan di sebuah rumah sakit tersier di Malaysia dari Januari 2009
sampai Desember 2011. Penilaian DRPs didasarkan pada PCNE versi
5,01. Hasil yang didapatkan adalah dua ratus pasien dengan total 387
DRPs diidentifikasi. Di antara pasien tersebut, 90,5% memiliki setidaknya
satu DRP, rata-rata 1,9 ± 1,2 masalah per pasien. DRPs yang paling umum
ditemui adalah kesadaran yang tidak cukup tentang kesehatan dan penyakit
(26%), masalah pemmilihan obat (23%), masalah dosis (16%) dan
interaksi obat (16%). Obat yang paling banyak terlibat adalah aspirin,
clopidogrel, simvastatin, amlodipine dan metformin. Enam domain dari
DRPs ditemukan memiliki asosiasi statistik yang signifikan, diantaranya
adalah gangguan ginjal, polifarmasi, penyakit kardiovaskular, status orang
tua, dan durasi dirawat di rumah sakit (Huri et al, 2013).
Selanjutnya menurut penelitian yang dilakukan oleh Osman et al

pada tahun 2015 yang berjudul Identifikasi Drug Related Problem pada
Pasien CKD yang Menjalani Hemodialisis di Kota Sulaimani. Penelitian
ini telah dirancang untuk menyelidiki DRPs pada pasien dengan penyakit
ginjal tahap akhir di pusat hemodialisa Sulaimani. Lima puluh pasien
dengan gagal ginjal tahap akhir yang menjalani hemodialisis jangka
panjang di pusat hemodialisis di kota Sulaimani. Yang terdaftar dalam
penelitian ini adalah pada bulan Februari-Juli 2013. Pengamatan dilakukan
untuk semua obat yang diresepkan untuk pasien pada grafik pengobatan
hemodialisis. Hasil penelitian menunjukkan, DRP kategori di bawah dosis
terapi (29%) dan kegagalan pengobatan (27,7%) adalah DRPs yang paling
banyak ditemukan dalam penelitian tersebut. 68% dari pasien disertai
34
35
dengan hiperfosfatemia, sementara 32% dari mereka menunjukkan tingkat

fosfat normal. 53% dari pasien hyperphosphatemic menerima perawatan,
sementara 47% tidak dikelola secara efektif dalam hal ini (Osman et al,
2015)
35
36
BAB III
KERANGKA KONSEP,DEFINISI OPERASIONAL
3.1. Kerangka Konsep
Rekam medis 120

pasien DM Pasien yang
dengan penyakit memenuhi kriteria
CKD tahun 2014 inklusi dan eklusi
Karakteristik Pasien: di RSUP
-Nama -Umur Fatmawati
-Jenis kelamin -Diagnosa
-Hasil laboratorium -Komorbid
-Obat DM
Pasien yang
mendapatkan
obat DM
DRP
Dosis Dosis Adverse

terlalu terlalu Drug
tinggi rendah Reaction
s (reaksi
alergi,
interaksi
obat)
Ya Tidak
CKD: Chronic Kidney Disease

DM: Diabetes Mellitus
36
37
3.2. Definisi Operasional
a. Rekam Medis adalah berkas yang berisikan catatan dan dokumen

tentang indentitas, anamnesis, pemeriksaan, diagnosis, pengobatan,
tindakan, dan pelayanan lain yang diberikan kepada seorang penderita
selama di rawat di rumah sakit, baik rawan jalan maupun rawat
tinggal.
b. Drug-related problem adalah suatu keadaan dimana terjadi
ketidaksesuaian dalam pencapaian terapi obat yang diberikan pasien
yang dinilai oleh seorang professional atau peristiwa atau keadaan
dimana terapi obat berpotensi atau secara nyata dapat mempengaruhi
hasil terapi yang diinginkan.
c. Dosis terlalu rendah adalah keadaan dimana pasien diberikan obat
dengan dosis terlalu rendah untuk mencapai respon, jika jarak interval
pemberian terlalu jarang atau ketika interaksi obat dapat mengurangi
bioavailabilitas obat.
d. Dosis terlalu tinggi adalah keadaan dimana pasien diberikan obat
dengan dosis terlalu tinggi, jika jarak interval pemberian obat terlalu
pendek, jika durasi kerja obat terlalu panjang, jika terjadi interaksi
obat yang dapat menyebabkan reaksi toksik,atau jika sediaan obat
diadministrasikan terlalu cepat.
e. Adverse Drug Reactions adalah DRP yang terjadi apabila pasien
mengalami reaksi yang tidak diinginkan, reaksi alergi, serta terjadi
interaksi dengan obat lain
37
38
BAB IV
METODOLOGI PENELITIAN
4.1. Lokasi dan Waktu Penelitian
Penelitian dilaksanakan di Rumah Sakit Umum Pusat (RSUP)

Fatmawati Jakarta Selatan selama dua bulan pada bulan Juni sampai
Agustus 2015.
4.2. Desain Penelitian
Penelitian ini menggunakan desain cross sectional (potong

lintang), yaitu pengumpulan data variabel untuk mendapatkan gambaran
kejadian DRP pada pasien pada waktu tertentu. Dan pengumpulan data
dilakukan dengan metode retrospektif.
Penelitian ini dilakukan dengan mengumpulkan data sekunder,
yaitu berupa catatan rekam medis pasien diabetes mellitus yang disertai
dengan gagal ginjal kronis di RSUP Fatmawati Jakarta Selatan selama
periode Januari sampai Juni tahun 2014.
4.3. Populasi dan Sampel Penelitian

4.3.1. Populasi Penelitian
Populasi dalam penelitian ini adalah seluruh pasien diabetes

mellitus disertai dengan gagal ginjal kronis yang dirawat di RSUP
Fatmawati Jakarta Selatan pada periode Januari sampai Juni tahun 2014
dengan populasi sebanyak 150 pasien.
4.3.2. Sampel Penelitian
Metode yang digunakan pada penelitian ini menggunakan metode

purposive yang sesuai dengan kriteria inklusi dan eksklusi. Sampel yang
digunakan psada penelitian ini sebanyak 30 sampel
38
39
4.4. Kriteria Inklusi dan Eksklusi

4.4.1. Kriteria Inklusi
a. Pasien dengan diagnosis diabetes mellitus berdasarkan hasil
pemeriksaan oleh dokter.
b. Pasien dengan riwayat penyakit diabetes mellitus dengan gagal ginjal
kronis.
c. Pasien dengan usia diatas 40 tahun baik pria maupun wanita.
d. Pasien yang menerima obat lebih dari dua macam obat.
4.4.2. Kriteria Eksklusi
a. Pasien dengan usia dibawah 40 tahun baik pria maupun wanita.
b. Rekam medis yang tidak lengkap,hilang, dan tidak jelas.
c. Gula darah yang tidak dikontrol setiap harinya.
d. Pasien wanita hamil.
4.5. Prosedur Penelitian

4.5.1. Persiapan
a. Pengurusan izin penelitian di RSUP Fatmawati

b. Presentasi proposal di Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan UIN
Syarif Hidayatullah Jakarta
c. Presentasi proposal di RSUP Fatmawati
4.5.2. Pelaksanaan Pengumpulan Data
a. Penelusuran data rekam medik pasien dirawat inap RSUP Fatmawati
Jakarta Selatan dari bulan Januari 2014 sampai dengan bulan Juni
2014.
b. Pengambilan dan pencatatan data hasil rekam medis berupa nomor
rekam medis, identitas pasien (nama dan jenis kelamin), tanggal
perawatan, tekanan darah, kadar gula darah, diagnosa, data
penggunaan obat (jenis obat, dan lama penggunaan ), dan hasil
laboratorium.
39
40
4.5.3. Pengelolaan Data
a. Editing data
Sebelum melakukan penilaian terhadap data mentah, peneliti
melakukan pemeriksaan kembali kebenaran data yang diperoleh dan
mengeluarkan data yang tidak memenuhi kriteria penelitian.
b. Coding data
Peneliti melakukan coding terhadap data yang terpilih dari
proses seleksi untuk mempermudah analisis dengan program
Microsoft Excel. Coding berupa kegiatan pemberian kode numerik
(angka) terhadap data yang terdiri atas beberapa kategori.
c. Entry data
Peneliti memasukan data yang telah dilakukan proses coding
ke dalam program Microsoft Excel dalam bentuk tabel.
d. Cleaning data
Kegiatan pembersihan data dilakukan untuk mengecek
kembali sebelum dilakukan analisis lebih lanjut.
4.5.4. Rencana Analisis Data
Data yang telah diinput ke dalam komputer dan akan dianalisis

dengan analisa univariat. Analisa univariat dilakukan untuk melihat
gambaran distribusi frekuensi pada variabel bebas (independen) dan
variabel terikat (dependen) yang diteliti.
40
41
BAB V
HASIL DAN PEMBAHASAN
5.1 Hasil
5.1.1 Karakteristik Pasien
Demografi pasien meliputi jenis kelamin, usia, dan jenis penyakit
penyerta lainnya. Identifikasi Drug Related Problems pada pasien
digambarkan secara deskriptif dalam bentuk persentase. Jumlah pasien
diabetes melitus yang disertai dengan gagal ginjal kronis di Rumah Sakit
Umum Pusat Fatmawati pada bulan Januari-Juni 2014 terdapat 150 pasien
dan didapat 30 pasien yang masuk kriteria inklusi dalam penelitian ini.
Untuk data karakteristik pasien yang menerima terapi obat dapat dilihat
pada tabel berikut:
Tabel 5.1 Karakteristik Pasien Diabetes Mellitus yang Disertai dengan

CKD di RSUP Fatmawati, 2015 (n=30)
Karakteristik Pasien Jumlah Persentase (%)

Berdasarkan Jenis Kelamin
Pria 18 60
Wanita 12 40
Berdasarkan Usia
<50 tahun 2 7
>50 tahun 28 93
Dari tabel diatas dapat dilihat bahwa pasien penderita diabetes

mellitus yang disertai dengan CKD terbanyak adalah pasien pada rentang
usia lebih dari 50 tahun yaitu sebanyak 28 orang (93%).
Dilihat dari katergori berdasarkan usia, pasien penderita diabetes
mellitus yang disertai dengan CKD lebih banyak pada wanita yaitu
sebanyak 18 pasien (60%).
Untuk data distribusi penyakit penyerta lain yang diderita pasien
diabetes mellitus yang disertai dengan CKD dapat dilihat pada tabel 5.2
dibawah.
41

42
Tabel 5.2 Data Distribusi Penyakit Penyerta Lainnya Pasien Diabetes

Mellitus yang Disertai dengan CKD di RSUP Fatmawati
Penyakit Penyerta Frekuensi Persentase (%)
Anemia 10 15
Hipertensi 9 14
Hiponatremia, CVD 6 9
Dispepsia 4 6
Hiperkalemia, CAP, CHF 3 5
Nefropati, TBC, hipokalemia, 2 3
stroke
ISK, diare, selulitis DM, 1 2
peningkatan transaminase,
hematesis helena, peningkatan
enzim, insomnia
Keterangan: CVD = Cardivascular Disease, CAP = Community Acquired
Pneumonia , CHF = Congestive Heart Failure , ISK = Infeksi Saluran
Kemih.
Berdasarkan hasil dari tabel diatas tentang penyakit penyerta
lainnya yang diderita oleh pasien diabetes mellitus yang disertai dengan
CKD menunjukkan bahwa penyakit penyerta lainnya yang paling banyak
diderita pasien adalah anemia sebanyak 15%, terbanyak kedua adalah
hipertensi sebanyak 14%, diikuti oleh CVD dan hiponatremia sebanyak
9%, lalu dispepsia sebanyak 6%, dan untuk penyakit penyerta lainnya
dibawah 5%.
5.1.2. Profil Penggunaan Obat

Untuk profil penggunaan obat pasien diabetes mellitus yang
disertai dengan CKD di RSUP Fatmawati dapat dilihat pada tabel
dibawah.
Tabel 5.3 Profil Penggunaan Obat pada Pasien Diabetes Mellitus yang
Disertai dengan CKD di RSUP Fatmawati, 2015 (n=30)
Profil Penggunaan Obat Jumlah Persentase (%)
Obat Diabetes Tunggal 14 47
Obat Diabetes Kombinasi 13 43
Tidak Diberikan Obat Diabetes 3 14
42

43
Berdasarkan tabel diatas, pada pasien diabetes mellitus yang disertai

dengan CKD didapatkan paling banyak pasien diberikan obat diabetes
tunggal yaitu sebanyak 14 pasien (47%), 13 pasien (43%) diberikan obat
diabetes kombinasi, dan sisanya sebanyak 3 pasien (14%) tidak diberikan
terapi obat diabetes mellitus.
Untuk penggunaan obat dibetes tunggal dan obat diabetes kombinasi

yang digunakan pasien diabetes mellitus yang disertai dengan CKD dapat
dilihat pada tabel dibawah.
Tabel 5.4 Profil Penggunaan Obat pada Pasien Diabetes Mellitus yang
Disertai CKD
Profil Penggunaan Obat Frekuensi Persentase (%)
Obat Diabetes Tunggal
Insulin Aspart 5 50
Glikuidon 3 30
Insulin Lispro 1 10
Insulin Glargine 1 10
Obat Diabetes Kombinasi
Insulin Aspart+Insulin Glargine 3 25
Insulin Lispro+Insulin Glargine 2 17
Insulin Aspart+Insulin Reguler 1 8
Insulin Lispro+Determir 1 8
Insulin Aspart+Dextrose 1 8
Insulin Glargine+Insulin
Aspart+Glimepiride 1 8
Insulin Glulisine+Insulin 8
Reguler 1
Insulin Reguler+Dextrose 1 8
Glikuidon+Dextrose 1 8
Berdasarkan tabel diatas, untuk penggunaan obat diabetes tunggal

yang paling banyak diberikan pada pasien diabetes mellitus yang disertai
dengan CKD adalah insulin aspart sebanyak 5 pasien.
Untuk penggunaan obat diabetes kombinasi, yang paling banyak
diberikan pada pasien adalah pada penggunaan insulin aspart yang disertai
dengan insulin glargine yaitu sebanyak 3 pasien.
43

44
5.1.3. Drug Related Problems (DRPs)

5.1.3.1. Interaksi Obat
Berdasarkan kejadian Drug Related Problems kategori interaksi
obat pada pasien diabetes mellitus yang disertai dengan CKD dapat dilihat
pada tabel dibawah.
Tabel 5.5 Data Potensi Kejadian Interaksi Obat pada Pasien Diabetes
Mellitus yang disertai CKD (n=30)
Kejadian Interaksi Obat Jumlah Persentase (%)
Mengalami interaksi obat 29 pasien 97
Tidak mengalami interaksi obat 1 pasien 3
Dari data diatas dapat dilihat bahwa hasil DRP kategori interaksi
obat pada pada pasien diabetes mellitus yang disertai dengan CKD,
terdapat 29 pasien (97%) yang berpotensi mengalami interaksi obat.
Berdasarkan tingkat keparahan interaksi obat yang terjadi pada

pasien diabetes mellitus yang disertai dengan CKD dapat dilihat pada tabel
berikut.
Tabel 5.6 Data Potensi Interaksi Obat pada Pasien Diabetes Mellitus yang
disertai CKD Berdasarkan Tingkat Keparahan
Potensi Interaksi Obat
Jumlah Persentase (%)
Berdasarkan Tingkat Keparahan
Major 40 10
Moderate 282 70
Minor 80 20
Total 402 100
Pada tabel diatas dapat dilihat bahwa potensi interaksi obat

berdasarkan tingkat keparahannya paling tinggi yaitu moderate sebanyak
70%.
44

45
5.1.3.2. Dosis Dibawah Dosis Terapi

Berdasarkan kejadian DRPs kategori dosis dibawah dosis terapi
pada penggunaan obat pada pasien penderita diabetes mellitus yang
disertai dengan CKD dapat dilihat pada tabel dibawah ini.
Tabel 5.7.Distribusi Jumlah DRP Dosis Dibawah Dosis Terapi (%)
Persentase
No Golongan Terapi Obat Nama Generik Frekuensi
(%)
1 Antiemetik (Kortikosteroid) Dexamethasone 1 11.1
2 Antidiabetes (Injeksi) Insulin Determir 1 11.1
Insulin Glulisine 1 11.1
Insulin Glargine 1 11.1
Insulin Reguler 1 11.1
Insulin Aspart 4 44.5
Total 9 100
Pada tabel diatas dapat dilihat bahwa untuk kategori DRPs pada
dosis dibawah dosis terapi paling banyak pada penggunaan insulin aspart
sebanyak 4 kali (44.5%).
Untuk dosis yang digunakan pada tiap obat diatas dapat dilihat
pada tabel dibawah ini
Tabel 5.7.1Distribusi Dosis yang Digunakan Pada DRP Dosis Dibawah Dosis Terapi
Dosis
Golongan Dosis yang Dosis
No Nama generic Rute Penyesuaian
Terapi Obat Digunakan Normal
CKD
Antiemetik 10-
1 Deksamethasone IV 5mg/ml-1x -
(Kortikosteroid) 30mg/hari
2 Antidiabetes Insulin Determir SC 5u/hari 8u/hari 6u/hari
(Injeksi) Insulin Glulisine SC 12u/hari 20u/hari 15u/hari
Insulin Glargine SC 10u/hari 15u/hari 11.25u/hari
Insulin Reguler SC 8u/hari 20u/hari 10u/hari
Insulin Aspart SC 9u/hari 21u/hari 11.5u/hari
SC 8u/hari 18u/hari 9u/hari
SC 3u/hari 16u/hari 8u/hari
SC 8u/hari 23u/hari 11.5u/hari
45

46
5.1.3.3. Dosis Diatas Dosis Terapi

Berdasarkan kejadian DRPs kategori dosis diatas dosis terapi pada
penggunaan obat antidiabetes pada pasien penderita diabetes mellitus yang
disertai dengan gagal ginjal kronik dapat dilihat pada tabel dibawah ini.
Tabel 5.8.Distribusi Jumlah DRP Dosis Diatas Dosis Terapi (%)
Persentase
No Golongan Terapi Obat Nama Generik Frekuensi
(%)
1 Antireflux Agent (PPI) Omeprazole 1 3.22
2 Analgesik (Non-opioid) Aspirin 2 6.45

Ciprofloxacin 1 3.22
3 Antibiotik (Kuinolon)
Levofloxacin 2 6.45
Hemobion 1 3.22
4 Vitamin dan Mineral
Vitamin K 2 6.45
5 Antidiabetes (Injeksi) Insulin Reguler 3 9.67
Insulin Lispo 5 16.12
Insulin Aspart 10 32.25
Antireflux Agent
6 (Antagonis histamin Ranitidin 4 12.9
H2)
Total 31 100
Dari tabel diatas dapat dilihat bahwa untuk kategori DRPs dosis
diatas dosis terapi paling banyak pada penggunan insulin aspart sebanyak
10 kali (32.25%).
Untuk dosis yang digunakan pada tiap obat diatas dapat dilihat
pada tabel dibawah ini.
46

47
Tabel 5.8.1.Distribusi Dosis yang Digunakan Pada DRP Dosis Diatas Dosis Terapi
Dosis
Golongan Dosis yang
No Nama Generik Rute Dosis Normal Penyesuaian Frekuensi
Terapi Obat Digunakan
CKD
Antireflux
1 Omeprazole PO 40mg-2x 20-40mg/hari - 1
Agent (PPI)
Analgesik
2 Aspirin PO 2 tab-1x 1 tab/hari - 2
(Non-opioid)
250-
Ciprofloxacin PO 500mg-2x 1gr/hari 1
500mg/hari
Antibiotik
3 500mg/hari
(Kuinolon) 500-
Levofloxacin PO 1gr/hari diturunkan 2
750mg/hari
250mg/hari
Hemobion PO 1 tab-3x 1tab/hari - 1
Vitamin dan
4 1 amp-3x (1 0.03mcg/kg/har
Mineral Vitamin K IV - 2
amp=10mg/ml) i
5 Antidiabetes Insulin Reguler SC 19u/hari 21u/hari 11.5u/hari 1
(Injeksi) SC 15u/hari 15u/hari 7.5u/hari 1
SC 30u/hari 18u/hari 13.5u/hari 1
Insulin Lispo SC 12u/hari 12u/hari 9u/hari 1
Insulin Aspart SC 36u/hari 16u/hari 12u/hari 1
SC 27u/hari 18u/hari 9u/hari 1
SC 30u/hari 16u/hari 12u/hari 1
6 Antireflux Ranitidin 150-
PO 150mg-2x 2
Agent 300mg/hari 150mg/hari
(Antagonis 50mg-2x
histamin H2) IV (1amp=50mg/2 2-4mg/kg/hari 25-50mg/hari 2
ml)
5.2. Pembahasan
5.2.1.Karakteristik Pasien
5.2.1.1.Karakteristik Pasien Berdasarkan Usia
Didapat sampel sebanyak 30 pasien yang masuk kriteria inklusi
dari total populasi sebanyak 150 pasien. Hal ini dikarenakan banyak data
yang tidak masuk kriteria inklusi seperti umur pasien yang dibawah 40
47

48
tahun, data rekam medis yang tidak lengkap, hasil gula darah harian yang
tidak dipantau, hasil lab yang tidak lengkap, tidak terdapat data berat
badan pasien dan lainnya.
Terlihat pada tabel 5.1 menunjukkan bahwa penderita diabetes
mellitus yang disertai dengan CKD terbanyak adalah pasien pada rentang
usia lebih dari 50 tahun, yaitu sebanyak 28 pasien. Hal ini sejalan dengan
penelitian yang dilakukan oleh Prima Ayu Oktavia pada tahun 2014 yang
menunujukkan prevalensi paling banyak pada usia 51-60 sebanyak 28,6%,
lalu diikuti oleh pada usia 61-70 sebanyak 25,4%. Peningkatan risiko
diabetes seiring dengan berjalannya umur, khususnya pada usia lebih dari
40 tahun yang disebabkan karena pada usia tersebut mulai terjadi
peningkatan intolenransi glukosa. Adanya proses penuaan menyebabkan
berkurangnya kemampuan sel β pancreas dalam memproduksi insulin
(Sunjaya, 2009). Selain itu pada individu yang berusia lebih tua terdapat
penurunan aktivitas mitokondria di sel-sel otot sebesar 35%. Hal ini
berhubungan dengan peningkatan kadar lemak di otot sebesar 30% dan
memicu terjadinya resistensi insulin.
5.2.1.2.Karakteristik Pasien Berdasarkan Jenis Kelamin
Dari tabel 5.1 diatas dapat dilihat bahwa pasien penderita diabetes
mellitus yang disertai dengan penyakit ginjal kronis lebih banyak pada
wanita yaitu sebanyak 18 pasien (60%) dan sisanya pada pria sebanyak 12
pasien (40%). Hal ini sejalan dengan penelitian yang dilakukan oleh
Riskesdas pada tahun 2013 yang menunujukkan prevalensi penderita
diabetes mellitus lebih besar pada wanita (7,70%) dibandingkan dengan
pria (5,60%).
Diabetes mellitus merupakan salah satu penyakit dengan angka
kejadian tertinggi di Indonesia dan tingginya angka tersebut menjadikan
Indonesia peringkat keemat jumlah penderita DM terbanyak di dunia
setelah India, China, dan Amerika Serikat (Suyono, 2006). Tingginya
kejadian DM tipe 2 pada perempuan dipengaruhi oleh beberapa factor
resiko, seperti obesitas, kurang aktivitas/latihan fisik, usia, dan riwayat
DM saat hamil.
48

49
5.2.1.3.Karakteristik Pasien Berdasarkan Penyakit Penyerta Lain

Dari data tabel 5.2 diatas menunjukkan bahwa penyakit penyerta
lainnya yang diderita oleh pasien diabetes mellitus yang disertai dengan
CKD paling banyak adalah anemia sebanyak 15%, terbanyak kedua adalah
hipertensi sebanyak 14%, diikuti oleh CVD dan hiponatremia sebanyak
9%, lalu dispepsia sebanyak 6%, tanpa komplikasi sebanyak 9% dan
untuk penyakit lainnya dibawah 5%. Hal ini dikarenakan anemia terjadi
pada 80-90% pasien penyakit ginjal kronik.. Anemia pada penyakit ginjal
kronik terutama disebabkan oleh defisiensi eritopoitin. Hal-hal yang ikut
berperan dalam terjadinya anemia adalah defisiensi zat besi karena
kehilangan darah (missal; pendarahan saluran cerna, hematuri) masa hidup
eritrosit yang pendek akibat terjadinya hemolisis, defisiensi asam folat,
penekanan sumsum tulang oleh subtansi uremik, proses inflamasi akut
maupun kronik (Sudoyo dkk, 2006).
Dari hasil yang didapat, menunjukkan bahwa penyakit penyerta

yang diderita pasien paling banyak adalah anemia dengan jumlah sebesar
15%. Hal tersebut dikarenakan, ginjal bertanggung jawab untuk
mensekresi 90% dari erythropoietin hormon endogen, dan karenanya
penurunan fungsi ginjal dapat menyebabkan penurunan konsentrasi serum.
Konsekuensi dari penurunan erythropoietin adalah pengembangan anemia.
Anemia, ditemukan peningkatkan prevalensi pada tahap 3 CKD dan
menjadi lebih umum dalam tahapan 4 dan 5 (Dipiro, 2009).
Penyakit penyerta terbanyak kedua setelah anemia adalah

hipertensi, hal ini sesuai dengan penelitian yang dilakukan oleh Arnold
Hongdiyanto pada tahun 2014 di RSUP Prof. dr. R.D. Kandou Manado
yang menunjukkan prevalensi penyakit penyerta penderita diabetes
mellitus paling banyak adalah hipertensi (58,1%). Penyakit DM dengan
kadar gula yang tinggi dapat merusak organ dan jaringan pembuluh darah
serta dapat terbentuknya aterosklerosis, hal tersebut menyebabkan arteri
menyempit dan sulit mengembang sehingga dapat memicu terjadinya
hipertensi. Penyakit hipertensi lebih banyak 1,5 sampai 3 kali lipat
49

50
ditemukan pada penderita Diabetes Melitus dibandingkan dengan

penderita tanpa Diabetes Melitus. Setiap tekanan 5 mmHg tekanan darah
sistolik atau diastolik akan meningkatkan risiko penyakit kardiovaskular
sebesar 20-30% pada penderita Diabetes Melitus (Hongdiyano et al,
2014).
5.2.2.Profil Penggunaan Obat

5.2.2.1.Penggunaan Obat Antidiabetes Tunggal
Pemakaian obat antidiabetes tunggal telah banyak diberikan kepada
pasien, baik secara oral maupun injeksi. Pemakaian obat antidiabetes
tunggal yang paling banyak digunakan adalah insulin aspart (5 pasien) dan
glikuidon (3 pasien). Hal ini sejalan dengan penelitian yang dilakukan oleh
Istiqomatunisa pada tahun 2014 yang menunjukkan penggunaan obat
paling banyak adalah glikuidon sebanyak 33% dan insulin aspart sebanyak
24%.
Tingginya penggunaan insulin aspart disebabkan karena pasien
yang menderita diabetes mellitus memiliki kadar gula darah lebih dari
300mg/DL. Pedoman pengobatan internasional sangat menyarankan
bahwa pasien dengan diabetes mellitus tipe 2 (DMT2) yang datang dengan
keluhan gejala yang signifikan dari hiperglikemia dengan kadar plasma
glukosa yang secara dramatis meningkat (dalam kisaran 16,7- 19,4 mmol
/L [300-350 mg / dL]) dan hemoglobin terglikasi (HbA1c) pada kisaran
10-12% pada saat diagnosa awal agar memulai pengobatan dengan insulin,
karena pasien tersebut tidak mungkin mencapai kontrol glikemik normal
dengan diet atau Oral Antidiabetic Drug (OAD) sebagai monoterapi dalam
pengobatan diabetes mellitus (Inzucchi et al, 2012).
Penggunaan glikuidon pada pasien diabetes mellitus di RSUP
Fatmawati termasuk tinggi setelah insulin aspart, hal ini disebabkan karena
hampir semua pasien penderita diabetes mellitus yang disertai dengan
gagal ginjal kronik masuk dalam stadium tiga sampai lima. Semua
sulfonilurea dimetabolisme di hati, beberapa dalam bentuk metabolit aktif
50

51
dan metabolit inaktif (Dipiro, 2008). Oleh karena itu gilkuidon aman
digunakan pada pasien yang mengalami gagal ginjal kronik.
5.2.2.1.Penggunaan Obat Antidiabetes Kombinasi

Kombinasi obat antidiabetes digunakan pada saat penggunaan obat
antidiabetes tunggal belum mencapai target glikemik yang diinginkan.
Berdasarkan penggunaan obat antidiabetis kombinasi pada pasien diabetes
mellitus yang disertai dengan gagal ginjal kronis diatas, didapatkan yang
paling banyak digunakan adalah kombinasi insulin aspart dengan insulin
glargine (3 pasien), diikuti dengan penggunan kombinasi isnulin lispro dan
insulin glargine (2 pasien), dan sisanya menggunakan kombinasi lain.
Hal ini sejalan dengan penelitian yang dilakukan oleh
Istiqomatunnissa pada tahun 2014, didapatkan penggunaan kombinasi
insulin novorapid (aspart) dan insulin lantus (glargine) sebanyak 21,4%.
Penggunaan kombinasi insulin biasanya dikarenakan efek kerja dari
insulin kerja cepat hanya menurunkan kadar glukosa darah 20 menit
setelah penyuntikan, karena itu diperlukan insulin kerja panjang untuk
membuat kadar glukosa darah menjadi stabil dalam sehari. Dengan
pendekatan terapi kombinasi tersebut, pada umumnya dapat diperoleh
kendali glukosa darah yang baik dengan dosis insulin yang tidak terlalu
besar (Istiqomatunissa, 2014).
5.2.3.Drug Related Problem (DRPs)

5.2.3.1.Interaksi Obat
Interaksi obat merupakan hal yang sangat dihindari dalam
pemberian obat. Interaksi obat dapat terjadi saat pemberiaan dua obat
secara bersamaan, baik insulin dengan antidiabetes oral, insulin dengan
obat lain, atau antiabetes oral dengan obat lain. Interaksi obat yang
mungkin timbul dari pemakaian insulin dengan obat hipoglikemik oral
atau dengan obat yang lain dapat dilihat pada refrensi yang lebih detail,
misalnya Medscape, drug information handbook, Stockley’s Drug
Interactions dan drugs.com. Interaksi antar sesama obat antidiabetes dan
51

52
interaksi obat antidiabetes dengan obat lain dapat mempengaruhi efek

kerja dari obat antidiabetes tersebut dan akan mempengaruhi kadar
glukosa darah. Hal ini dapat menyebabkan kadar glukosa darah yang
menurun secara drastis (hipoglikemia) atau dapat menyebabkan keadaan
kadar glukosa darah yang melebihi batas normal (hiperglikemia) (gula
darah sewaktu >200mg/dl). Hasil analisis dapat dilihat pada Lampiran.
5.2.3.1.1.Interaksi Obat Berdasarkan Tingkat Keparahan

Dalam interaksi obat, hal lain yang harus diperhatikan adalah
tingkat signifikansi dari interaksi obat yang berkaitan dengan besarnya
efek yang akan terjadi pada pasien. Tingkat signifikansi interaksi obat ini
terbagi menjadi tiga, yaitu minor, moderate dan major. Tingkat
signifikansi major merupakan interaksi yang harus dihindari karena
bersifat membahayakan, dapat mengancam jiwa dan dapat menyebabkan
kerusakan permanen. Tingkat signifikansi moderate merupakan interaksi
yang dihindari, jika digunakan memerlukan pemantauan yang cukup ketat
dari tim medis. Interaksi ini dapat menyebabkan memburuknya status
klinis pasien, sehingga diperlukan pengobatan tambahan, rawat inap, atau
memperpanjang masa inap di rumah sakit. Tingkat signifikansi minor
merupakan interaksi yang tidak begitu bermasalah, dapat diatasi dengan
baik. Menghindari resiko atau meminimalkan resiko interaksi dengan tetap
dilakukannya pemantauan status pasien (Mutiara et al, 2013).
Berdasarkan identifikasi interaksi obat secara literatur, didapatkan
29 pasien diabetes mellitus yang disertai dengan CKD yang mengalami
interaksi obat. Hal ini tidak sejalan dengan penelitian yang dilakukan oleh
Inten Novitasari pada tahun 2015 dimana ditemukan 14 pasien yang
mengalami kejadian DRPs interaksi obat. Berdasarkan hasil penelitian,
tingkat keparahan interaksi obat yang paling banyak terjadi adalah pada
tingkat moderat, yaitu sebanyak 282 kejadian. Interaksi obat pada tingkat
moderate adalah interaksi obat yang cukup bermakna signifikan secara
klinis, lebih baik dihindari menggunakan kombinasi kecuali jika dalan
keadaan khusus atau manfaatnya lebih besar dibanding potensi resikonya.
Pada penilitian ini, interaksi pada tingkat moderate paling banyak terjadi
52

53
antara penggunaan obat amlodipine dan kalsium karbonat. Menurut

literatur interkasi yang terjadi adalah pada penggunaan bersamaan,
kalsium karbonat dapat mengurangi efek dari amlodipine oleh
antagonisme farmakodinamik. Manajemen terdiri dari pemantauan
efektivitas terapi selama pemberian bersamaan dengan produk kalsium.
Namun pada penelitian ini, interaksi obat pada tingkat moderate tidak
terjadi pada pasien yang bisa dilihat dari kadar GDS pasien dan tidak bisa
diamati secara keseluruhan apakah terjadi interkasi yang berdampak pada
terapi dikarenakan design penelitian yang bersifat retrospektif. Selanjutnya
interaksi obat terbanyak kedua adalah pada tingkat keparahan minor, yaitu
sebanyak 80 kejadian., interkasi ini mungkin mengganggu atau tidak
disadari (diduga interaksi tetap terjadi) namun tidak mempengaruhi secara
signifikan terhadap efek yang diinginkan tetapi tetap mengambil langkah
untuk menghindari terjadinya interaksi. Pada penilitian ini, interaksi obat
yang paling banyak terjadi pada tingkat minor adalah interaksi antara obat
ranitidine dan paracetamol. Menurut literature, belum ada interaksi yang
siginifikan terjadi, namun penelitian pada hewan uji menunjukkan bahwa
ranitidine mungkin dapat meningkatkan hepatotoksisitas dari paracetamol.
Tetapi pada pasien tidak terlihat efek yang siginifikan dikarenakan
pengataman tidak dilakukan secara observasi. Interkasi obat pada tingkat
keparahan mayor adalah interaksi yang paling sedikit yaitu sebanyak 40
kejadian. Interaksi obat pada tingkat mayor sebisa mungkin dihindari
penggunaan kombinasi obat karena sangat bermakna secara klinis dan
resiko interaksi lebih besar dari manfaat yang didapat. Jenis obat yang
mengalami interaksi mayor dapat dilihat pada tabel berikut.
Tabel 5.9.Interaksi Obat pada Tingkat Mayor
Jenis Obat Interaksi Obat Efek Interaksi Frekuensi
Amiodaron Chloropromazine Keduanya Peningkatan risiko aritmia
meningkatkan Interval ventrikel termasuk torsade de
1
QTc pointes dan kematian
mendadak.
Furosemide Keduanya Peningkatan risiko aritmia
1
mendadak.
53

54
Tabel 5.9.Interaksi Obat pada Tingkat Mayor (lanjutan)
Ondansetron Keduanya Peningkatan risiko aritmia

1
mendadak
Simvastatin Amiodaron Meningkatkan resiko miopati
meningkatkan dan rhabdomyolysis
toksisitas simvastatin 1
dengan menurunkan
metabolisme.
Warfarin Amiodaron Resiko pendarahan
meningkatkan kadar
warfarin dengan 1
menurunkan
metabolism
Captopril Allopurinol Captopril Resiko anafilaksis, sindrom
meningkatkan Stevens Johnson, resiko reaksi
toksisitas allopurinol alergi atau hipersensitivitas 1
terhadap allopurinol.
Candesartan Meningkatkan Meningkatkan resiko hipotensi,
toksisitas satu sama hiperkalemia dan gangguan
2
lain dengan sinergisme ginjal
farmakodinamik.
KCL Captopril Hiperkalemia, kontraindikasi
meningkatkan kadar jika digunakan bersama kecuali
kalium klorida dengan manfaatnya lebih besar dari
menurunkan eliminasi, potensi resikonya. 1
kalium klrorida
meningkatkan
toksisitas captopril.
Trimethoprim Trimetoprim Hiperkalemia, penurunan
menghambat fungsi ginjal
1
reabsorpsi natrium dan
ekskresi kalium
Valsartan Keduanya Blokade ganda sistem renin-
meningkatkan angiotensin meningkatkan
toksisitas satu sama risiko hipotensi, hiperkalemia, 1
lain dengan sinergisme dan gangguan ginjal.
farmakodinamik.
Carvedilol Albuterol Carvedilol menurun Kontraindikasi jika digunakan
efek albuterol oleh bersama kecuali manfaatnya
1
antagonisme lebih besar dari potensi
farmakodinamik resikonya
Ceftriaxone Ca. glukonat Kontraindikasi Beresiko terjadi endapan
partikulat yang berpotensi fatal
di paru-paru, ginjal jika 3
digunakan bersamaan dalam
larutan IV.
Clopidogrel Omeprazole Omeprazole menurun peningkatan risiko untuk
efek clopidogrel serangan jantung, stroke,
dengan mempengaruhi angina tidak stabil, atau 3
enzim hati CYP2C19 mengulangi revaskularisasi
metabolisme.
54

55
Tabel 5.9.Interaksi Obat pada Tingkat Mayor (lanjutan)
Warfarin Keduanya Peningkatan resiko perdarahan

meningkatkan efek dan efek aditif
satu sama lain dengan 1
sinergisme
farmakodinamik.
Enoxaparin Aspirin Keduanya Meningkatkan resiko
meningkatkan pendarahan
toksisitas satu sama
lain dengan sinergisme
1
farmakodinamik,
keduanya
meningkatkan
antikoagulan
Cilostazol Keduanya Meningkatkan resiko
meningkatkan efek pendarahan
satu sama lain dengan 1
sinergisme
farmakodinamik.
Levofloxacin Dexametason Keduanya Dapat meningkatkan risiko
meningkatkan ruptur tendon.
1
lain
Metylprednisolon Keduanya Dapat meningkatkan risiko
3
lain
Moxifloxacin Dexametason Keduanya Dapat meningkatkan risiko
1
lain
Flucunazol Keduanya Peningkatan risiko aritmia
1
mendadak
Metylprednisolon Keduanya Dapat meningkatkan risiko
1
lain
Ondansetron Keduanya Peningkatan risiko aritmia
1
mendadak
Simvastatin Amlodipin Amlodipine Beresiko menyebabkan
meningkatkan kadar miopati 4
simvastatin
Tramadol Ciprofloxacin Keduanya Meningkatkan resiko kejang
meningkatkan
1
lain
Codeine Keduanya Meningkatkan resiko kejang
meningkatkan dan efek sedasi 1
55

56
lain
Levofloxacin Keduanya Meningkatkan resiko kejang

meningkatkan
2
lain
Ondansetron Mengurangi khasiat Hiperkalemia, perubahan status
analgesik tramadol. mental, kejang, gangguan
2
Efek anatagonisme gastro intestinal
dari serotonin
Valsartan Spironolacton Keduanya Hiperkalemia, kontraindikasi
meningkatkan serum jika digunakan bersama kecuali
kalium manfaatnya lebih besar dari 1
potensi resikonya.
5.2.3.2.Dosis Dibawah Dosis Terapi

Pemberian obat dengan dosis dibawah dosis terapi dapat
mengakibatkan ketidakefektifan obat dalam mencapai efek terapi yang
diinginkan. Dosis pemberian harus sesuai dengan keadaan pasien dan
dosis yang sudah ditetapkan pada literatur. Data dosis pasien dibandingkan
dengan beberapa literature seperti ISO dan MIMS Indonesia. Penilaian
evaluasi DRPs dosis dibawah dosis terapi pada pasien didasarkan pada
dosis regimen yang diberikan lalu dibandingkan dengan yang terdapat di
dalam literatur.
Dari hasil analisa deskriptif pada dosis dibawah dosis terapi pada
pasien yang didasarkan pada dosis regimen yang diberikan, terdapat 9 kali
kejadian dosis obat yang diberikan pada pasien tidak sesuai dengan yang
terdapat dalam literatur. Diantaranya adalah penggunaan insulin aspart
sebanyak 4 kali, diikuti dengan antidiabetes injeksi lainnya, dan antiemetik
sebanyak 1 kali.
Hal ini tidak sejalan dengan penelitian yang dilakukan oleh Agung
Prakoso pada tahun 2015 dimana ditemukan 11 kali kejadian DRPs dosis
dibawah dosis terapi. Penggunaan insulin aspart hampir diberikan kepada
semua pasien dalam penelitian ini, namun terjadi 4 kali pemberian dosis
penggunaan obat tersebut yang tidak sesuai dengan literatur. Contoh pada
pasien nomer 5, berdasarkan berat badan dan tingkat keparahan CKD
56

57
pasien (pasien berada pada stage 5), seharusnya dosis insulin aspart yang
diberikan sebanyak 11.5u perhari, namun hanya diberikan 9u perhari.
Contoh untuk penggunaan insulin glargine pada pasien nomer 28,
berdasarkan berat badan dan tingkat keparahan CKD pasien (pasien berada
pada stage 4), seharusnya dosis insulin glargine yang diberikan sebanyak
11.25u perhari, namun hanya diberikan 10u perhari.
Ginjal berperan penting dalam membersihkan insulin dari sirkulasi
sistemik dan dua jalur yang berbeda telah dijelaskan; satu melibatkan
filtrasi glomerulus dan penyerapan insulin berikutnya oleh sel tubulus
proksimal melalui endositosis; dan yang lainnya adalah terkait dengan
difusi insulin melalui kapiler peritubular dan hubungan mereka dengan
contraluminal tubular membran, terutama dari setengah distal nefron
(Pecoits-Filho et al, 2016). Insulin eksogen tidak mengalami first-pass
effect di hati, karena itu ginjal memainkan peran penting dalam
metabolisme dan clearance insulin yang beredar pada pasien dengan gagal
ginjal. Sebagai konsekuensi, dengan perkembangan CKD, clearance
insulin menurun, sehingga membutuhkan pengurangan dosis untuk
menghindari hipoglikemia (Pecoits-Filho et al, 2016).
Mengacu pada penelitian yang dilakukan oleh Pecoits-Filho et al
penggunaan dosis insulin pada pasien yang menderita CKD adalah 25%
dari total dosis harian dan 50% untuk pasien yang menderita CKD sudah
mencapai stage akhir.
5.2.3.3.Dosis Diatas Dosis Terapi

Pemberian obat dengan dosis diatas dosis terapi dapat
meningkatkan resiko toksisitas. Dosis pemberian harus sesuai dengan
keadaan pasien dan dosis yang sudah ditetapkan pada literatur. Data dosis
pasien dibandingkan dengan beberapa literatur seperti ISO dan MIMS
Indonesia. Penilaian evaluasi DRPs dosis diatas dosis terapi pada pasien
didasarkan pada dosis regimen yang diberikan lalu dibandingkan dengan
yang terdapat di dalam literatur.
57

58
Dari hasil analisa deskriptif pada dosis diatas dosis terapi pada
pasien yang didasarkan pada dosis regimen yang diberikan, ditemukan 31
kali kejadian dosis diatas dosis terapi, paling banyak pada penggunaan
antidiabetes insulin aspart sebanyak 10 kali yang diberikan pada pasien
tidak sesuai dengan yang terdapat dalam literatur.
Hal ini tidak sejalan dengan penelitian yang dilakukan oleh Agung
Prakoso pada tahun 2015 dimana ditemukan 42 kali kejadian DRPs dosis
diatas dosis terapi. Penggunaan insulin aspart hampir diberikan kepada
semua pasien dalam penelitian ini, namun terjadi 10 kali pemberian dosis
penggunaan obat tersebut yang tidak sesuai dengan literatur. Contoh pada
pasien (pasien berada pada stage 5), seharusnya dosis yang diberikan
sebanyak 12u tetapi diberikan pada pasien sebanyak 36u. Contoh lainnya
pada pasien nomer 10, berdasarkan berat badan dan tingkat keparahan
CKD pasien (pasien berada pada stage 5), seharusnya dosis yang diberikan
sebanyak 9u namun diberikan pada pasien sebanyak 27u. Contoh lainnya
untuk dosis diatas dosis terapi pada penggunaan insulin lispro terjadi pada
pasien (pasien berada pada stage 2), seharusnya dosis yang diberikan
sebanyak 9u namun diberikan pada pasien sebanyak 12u. Selanjutnya
untuk penggunaan ranitidine, karena rata-rata pasien diabetes mellitus
yang disertai dengan CKD berada pada Stage 3-5, seharusnya penggunaan
ranitidine dosisnya diturunkan menjadi 25mg/hari.
Sama halnya seperti DRP kategori dosis dibawah dosis terapi,
karena ginjal memainkan peran penting dalam metabolisme dan clearance
insulin eksogen yang beredar pada pasien dengan gagal ginjal. Sebagai
konsekuensi, dengan perkembangan CKD, clearance insulin menurun,
sehingga membutuhkan pengurangan dosis untuk menghindari
hipoglikemia (Pecoits-Filho et al, 2016). Penggunaan dosis insulin pada
pasien diabetes mellitus yang disertai dengan CKD seharusnya mengalami
penurunan dosis sekitar 25% sampai 50% dari dosis harian yang diberikan
dikarenakan fungsi ginjal menurun. Jika dosis yang diberikan melebihi
58

59
dari dosis normal yang ada akan menyebabkan pasien mengalami

hipoglikemia dan penurunan fungsi ginjal yang semakin parah, hal ini
harus diperhatikan dan dievaluasi kedepannya.
5.3. Keterbatasan Penelitian
5.3.1. Kendala
1. Pengambilan data dan jumlah sampel
Pada proses pengambilan data ada beberapa data pasien yang kurang
lengkap, khususnya data berat badan pasien, sehingga tidak dapat
diambil data pasien dan menyebabkan sampel menjadi semakin
sedikit.
Untuk beberapa dosis pemberian obat tidak diberikan berapa kekuatan
obat yang digunakan, sehingga mengurangi pengukuran DRPs pada
sampel.
5.3.2. Kelemahan
1. Penelitian deskriptif retrospektif
Pada penelitian deskriptif hanya dapat dilakukan demografi berupa hasil

analisis ketepatan untuk mengetahui DRPs pada terapi yang digunakan
oleh pasien. Selain itu metode retrospektif, dimana waktu kejadian
sudah terjadi, tidak dapat dilakukan pertanyaan secara langsung pada
pasien.
a. Jumlah sampel
Jumlah sampel yang memenuhi kriteria inklusi sedikit
dikarenakan terdapat beberapa faktor yang tidak memenuhi
kriteria.
b. Penelitian ini tidak dapat dikatakan seutuhnya rasional,
dikarenakan penilaian diagnosis pasien tidak secara langsung,
melainkan menarik kesimpulan dari diagnosis yang tercatat di
rekam medis.
59

60
5.3.3. Kekuatan
Penelitian ini sebelumnya belum pernah dilakukan di RSUP
Fatmawati. Diharapkan penelitian ini dapat menjadi referensi dan
gambaran Drug Related Problems kategori penyesuaian dosis dan
interaksi obat pada pasien rawat inap yang menderita diabetes mellitus
yang disertai dengan CKD.
60

61
BAB VI
KESIMPULAN
6.1.Kesimpulan
1. Hasil penelitian menunjukan bahwa Drug Related Problems (DRPs)

pada kategori interaksi obat terdapat 402 kali potensial obat yang
mengalami interaksi obat pada ke-29 pasien. Meskipun terdapat potensi
interaksi obat, namun efek interaksi obat tersebut tidak terjadi pada
pasien dilihat dari kadar GDS pasien.
pada kategori dosis dibawah dosis terapi sebanyak 9 kali, paling banyak
pada penggunaan insulin aspart yaitu sebanyak 4 kali. Penggunaan
dosis insulin pada pasien yang menderita CKD harus diturunkan
sebanyak 25% dari total dosis harian dan 50% untuk pasien yang
menderita CKD sudah mencapai stage akhir.
pada kategori dosis diatas dosis terapi sebanyak 31 kali, paling banyak
pada penggunaan insulin aspart yaitu sebanyak 10 kali. Penggunaan
dosis insulin pada pasien diabetes mellitus yang disertai dengan CKD
seharusnya mengalami penurunan dosis sekitar 25% sampai 50% dari
dosis harian yang diberikan dikarenakan fungsi ginjal menurun. Jika
dosis yang diberikan melebihi dari dosis normal yang ada akan
menyebabkan pasien mengalami hipoglikemia dan penurunan fungsi
ginjal yang semakin parah, hal ini harus diperhatikan dan dievaluasi
kedepannya.
61
62
6.2.Saran
1. Perlu adanya monitoring dan evaluasi pemberian dosis obat terapi DM

yang disertai dengan CKD secara sistematis yang dilaksanakan secara
teratur untuk mengatasi DRPs.
2. Perlu adanya kerjasama dan kolaborasi yang tepat antara dokter,
apoteker, dan tenaga kesehatan lainnya untuk meningkatkan kualitas
pelayanan kefarmasian dan pengobatan pada pasien, sehingga
didapatkan terapi yang tepat, efektif, dan aman.
3. Perlunya diberikan obat untuk menangani CKD pada pasien.
62
63
DAFTAR PUSTAKA
Al Homsi MF, Lukic ML.1992. An Update on the pathogenesis of Diabetes

Mellitus, Department of Pathology and Medical Microbiology
(Immunology Unit)Faculty of Medicine and Health Sciences.UAE
University, Al Ain, United Arab Emirates.
Arora, P., Varelli, M, 2010. Chronic Renal Failure. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/238798-overview
Bemt, V. D. and Egberts. (2007). Drug-Related Problems: Definitions and

Classification.
Boesoirie SF. Keberhasilan terapi fotokoagulasi laser pada pasien retinopati
diabetik di rumah sakit mata cicendo Bandung periode januari-
desember 2004. http://pustaka.unpad.ac.id/wp-
content/uploads/2009/10/keberhasilan_terapi_fotokoagulasi_laser.pdf
Cheng AYY, Zinman B, Khan CR, et al. 2005. Joslin’s Diabetes Mellitus.
Fourth Edition. Lipincott Williams & Wilkins. Philadelphia.
Cipolle, R.J, Strand, L.M., Morley P.C. 2004. Pharmaceutical Care Practice
The Clinician’s Guide, Second Edition, 73-119, McGraw- Hill, New
York
Coresh J, Astor BC, Greene T, et al.2003.Prevalence of Chronic Kidney
Disease and Decreased Kidney Function in The Adult US Population:
Third National Health and Nutrition Examination Survey. American
Journal of Kidney Diseases.
Currie, J.D., et al.1997.Effect Of A Training Program on Community
Pharmacists' Detection of And Intervention in Drug-Related
Problems. J Am Pharm Assoc (Wash), 1997. NS37(2): p. 182-91.
Dasillva ZM, Frietas AM, Marcon IM.2003.Risk factor related to the severity
of diabetes retinopathy Arc Bras Oftalmol.66:739-43.
63
64
DeFronzo RA, Bonadonna RC, Ferrannini E.1992.Pathogenesis of NIDDM. A

balanced overview. Diabetes Care;15:318-68, 1992
Defronzo RA, Ferrannini E (1988). Lily Lecture 1987. The Triumvirate: Beta
Cell, Muscle, Liver. A Collusion Responsible for NIDDM. Diabetes.
37:667-687.
Departemen Kesehatan. 2005. Pharmaceutical Care untuk Penyakit Diabetes
Melitus.
Dipiro,JT.2009. Pharmacoterapy Handbook 7th edition. Mc Graw Hill.New
York.
Ditjen Bina Farmasi dan Alkes. (2005). Pharmaceutical Care untuk penyakit
Departemen Kesehatan Ri. Diabetes Care Volume 27.
Drug Information Handbook 17th Edition.2009.
Eichenberger, Marc. 2010. Pharmaceutical Care Practice – Drug-related
Problems and Opportunities for New Services
Fajans SS.1990.Scope and heterogeneous nature of MODY. Diabetes Care

1990; 13: 49–64.
Froguel P, Vaxillaire M, Velho G.1997.Genetic and metabolic heterogeneity
of maturity-onset diabetes of the young. Diabetes Rev 1997; 5: 123–
130.
Gitawati, Retno. 2008. Interaksi Obat dan Beberapa Implikasinya. Media
Litbang Kesehatan Volume XVIII Nomor 4 Tahun 2008
Guyton AC, Hall JE.2006. Textbook of Medical physiology.11th Edition.

Elsevier Inc, New Delhi.
Huri, Hasniza Zaman et al. 2013. Drug Related Problems in Type 2 Diabetes
Patients with Hypertension: A Cross-Sectional Retrospective Study.
BMC Endocrine Disorders 2013.
Huri, Hasniza Zaman et al. 2013. Drug Related Problems in Type 2 Diabetes
Patients with Dyslipidemia. BMC Endocrine Disorders 2013.
64
65
Hepler, C.D. and L.M. Strand.1990.Opportunities and Responsibilities in

Pharmaceutical care. Am J Hosp Pharm. 47(3): p. 533-43.
Hongdiyano, Arnold et al.2014. Evaluasi Kerasionalan Pengobatan Diabetes
Melitus Tipe 2 pada Pasien Rawat Inap di RSUP Prof. Dr. R. D.
Kandou Manado Tahun 2013. Jurnal Ilmiah Farmasi – UNSRAT Vol.
3 No. 2 Mei 2014 ISSN 2302 - 2493
Ilyas HS, Yulianti SR.2012.Penglihatan Turun Perlahan Tanpa Mata Merah.

In: Ilyas HS, Yulianti SR (eds.)Ilmu Penyakit Mata. 4th ed. Jakarta:
Badan Penerbit FKUI; 2012. p221-5.
Istiqomatunissa. 2014. (skripsi) Rasionalitas Penggunaan Obat Antidiabetes
dan Evaluasi Beban Biaya Perbekalan Farmasi pada Pasien Rawat
Inap Kartu Jakarta Sehat di Rumah Sakit TNI Angkatan Laut Dr.
Mintohardjo. Jakara: FKIK UIN Syarif Hidayatullah Jakarta.
International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas 5th edition. 2012.

International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas 7th edition. 2015.
Kempen J, O'Colmain B, Leske M, Haffner S, Klein R, Moss S, et al.2004.

The Prevalence of Diabetic Retinopathy among Adults in the United
States. Archive of Opthalmology. 2004 April; 122(4): p. 552-563.
Kiess W, Böttner A, Raile K, Kapellen T, Müller G, Galler A,Paschke R,

Wabitsch M. Type 2 Diabetes Mellitus In Children And Adolescents: A
Review From A European Perspective. Horm Res 2003; 59 Suppl 1:
77-84 [PMID: 12566725 DOI: 10.1159/000067829]
Kirsten K. Viktil, Hege S. Blix, Tron A. Moger& Aasmund Reikvam.

Polypharmacy As Commonly Defined Is An Indicator Of Limited
Value In The Assessment Of Drug-Related Problems .Diakonhjemmet
Hospital Pharmacy,Lovisenberg Diakonale Hospital, Department of
Pharmacotherapeutics, and Institute of Basic Medical Sciences,
65
66
Department of Biostatistics, Faculty of Medicine, University of Oslo,

Oslo, Norway. DOI:10.1111/j.1365-2125.2006.02744.x.British
Journal of Clinical Pharmacology
Kitagawa T, Owada M, Urakami T, et al.1998.Increased Incidence Of Non-
Insulin Dependent Diabetes Mellitus Among Japanese Schoolchildren
Correlates With An Increased Intake Of Animal Protein And Fat. Clin
Pediatr (Phila) 1998; 37: 111–115
Kong,Xianglei et al.2013.Association Between Family Members Of Dialysis

Patients And Chronic Kidney Disease: A Multicenter Study In
China.BMC Nephrology 2013 14:19
Konsensus Pengendalian dan Pencegahan Diabetes Mellitus Tipe2 di

Indonesia. 2011
Kumar KPS, Bhowmik D, Harish G, Duraivel S, Kumar BP.2012. Diabetic
Retinopathy – Symptoms, Causes, Risk Factors and Treatment.The
Pharma Innovation.2012;1(8):7-13.
Mahmoud M.A. 2008. Drug Therapy Problems and Quality of Life in

Patients with Chronic Kidney Disease. Unversiti Sains Malaysia.
Mitchell, Kumar, Abbas, Fausto.2009.Dasar Patologis Penyakit, 17 Ed.

Jakarta: Buku kedokteran EGC
Matovinović, M. Sabljar.2009. Pathophysiology and Classification of Kidney
Disease.The Journal of The International Federation of Clinical
Chemistry and Laboratory Medicine.
Njolstad PR, Sagen JV, Bjorkhaug L, Odili S, Shehadeh N, Bakry D, Sarici,

S. U., Alpay, F., Molnes, J., Molven, A., Sovik, O. and Matschinsky,
F. M.2003. Permanent Neonatal Diabetes Caused By Glucokinase
Deficiency: Inborn Error Of The Glucose-Insulin Signaling Pathway.
Diabetes. 52(11):2854-60.
66
67
Novitasari, Inten. 2015. (Skripsi) Evaluasi Drug Related Problems Pada

Pasien Diabetes Melitus di Rumah Sakit Pelabuhan Jakarta Utara.
Jakarta : FKIK UIN Syarfi Hidayatullah Jakarta.
Onuigbo, Macaulay Amechi Chukwukadibia and Nneoma
Agbasi.2014.Chronic kidney disease prediction is an inexact science:
The concept of “progressors” and “nonprogressors”. World Journal
of Nephrology .
Ossman, Dlear et al. 2015. Identification of Drug-Related Problems in
Patients with Chronic Kidney Disease Maintained on Hemodialysis In
Sulaimani City. Journal of Pharmaceutical and Scientific Innovation.
Ozougwu, J. C., Obimba, K. C., Belonwu, C. D. and Unakalamba, C. B,
Journal of Physiology and Pathophysiology, Vol.4(4), pp.46-57,
September, 2013.
Pharmaceutical Care Network Europe Foundation. 2010. Classification for
Drug Related Problems V 6.2. Zuidlaren: Pharmaceutical Care
Network Europe Foundation.
Pecoits-Filho, Roberto et al.2016.Interactions Between Kidney Disease
and Diabetes: Dangerous Liaisons.Review journal Diabetology &
Metabolic Syndrome.
Raju SM, Raju B.2010. Illustrated Medical Biochemistry. 2nd Edition.
Regillo C, Chang TS, Johnson MW, Kaiser PK, Scott IU, Spaide R, dkk.
2005.Basic and Clinical Science Course : Retina and
Vitreous.American Academy of opthamology
Report of a WHO.1999.Consultation Part 1: Diagnosis and Classification of

Diabetes Mellitus World Health Organization Department of
Noncommunicable Disease Surveillance Geneva-
WHO/NCD/NCS/99.2.1999
Rowley WR, Bezold C. 2012.Creating Public Awareness: State 2025
Diabetes Forecasts. Population Health Management. 15.
67
68
Roybal.2004.Homocysteine Increases The Expression Of Vascular

Endothelial Growth Factor By A Mechanism Involving Endoplasmic
Reticulum Stress And Transcription Factor ATF4. The Journal of Biol
Chem. 2004;279(15):14844-52.
Rudianto, Ahmad et al.2011.Konsensus Pengelolaan Dan Pencegahan

Diabetes Melitus Tipe 2 Di Indonesia.
Rumpuin, Christin Beactrix.2013.Analisis Drug Related Problem (DRP) pada

Penderita Rawat Inap dengan Diagosa DM Tipe 2 Dengan Stroke
Iskemik di Rumah Sakit “X” Sidoarjo.Jurnal Ilmiah Mahasiswa
Universitas Surabaya vol.2.No.2
Smeltzer, S.C., dan Bare B.G., 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah
Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC.
Spicer, S. T., Liddle, C., Chapman, J. R., Barclay, P., Nankivell, B. J.,
Thomas, P., O'Connell, P. J.1997. The Mechanism Of Cyclosporin
Toxicity Induced by Clarythromycin. Br. J. Clin. Pharmacol. 43:194–
196.
Stockley, Ivan H. 2008. Stockley’s Drug Interactions, Eight Edition. London:
Pharmaceutical Press.
Strand, Linda et al.1990.Drug-Related Problems:Their Structure and
Function.DICP,The Annals of Pharmacotherapy
Sudoyo A.W., dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta:
Departemen Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Indonesia.
Sunjaya, I Nyoman. 2009. “Pola Konsumsi Makanan Tradisional Bali sebagai
Faktor Risiko Diabetes Melitus Tipe 2 di Tabanan.” Jurnal Skala
Husada Vol. 6 No.1 hal: 75-81.
Suyono S.,Waspadji S., Soegondo S.,2005. Penatalaksanaan Diabetes

Melitus Terpadu. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 7-43.
68
69
Tandi,Melti et al.2014. Hubungan Antara Derajat Penyakit Ginjal Kronik

dengan Nilai Agregasi Trombosit di RSUP Prof. Dr. R. D. Kandou
Manado. Jurnal e-Biomedik (eBM), Volume 2, Nomor 2, Juli 2014
The Pathogenesis and Pathophysiology of type 1 and type 2 diabetes mellitus

Thomas,Robert et al.2008.Chronic Kidney Disease and Its
Complications.NIH Public access Prim Care. 2008 June ; 35(2): 329–
vii.
Tiara Ilery,Vera Sumual,Laya Rares.2013. Prevalensi Retinopati Diabetik

Pada Poliklinik Ilmu Kesehatan Mata Selang Satu Tahun.Bagian Ilmu
Kesehatan Mata Fakultas Kedokteran Universitas Sam Ratulangi
Manado.2013.
Tuttle, Katherine R. et al. 2014. Diabetic Kidney Disease: A Report From an

ADA Consensus Conference. Diabetes care, care.diabetesjournal.org.
2014.
Unoki H, Takahashi A, Kawaguchi T, et al.2008. Snps In KCNQ1 Are

Associated With Susceptibility To Type 2 Diabetes In East Asian And
European Populations. Nat Genet 2008; 40: 1098–1102.
Van Mil, J.W., et al.2004.Drug-Related Problem Classification Systems. Ann
Pharmacother, 2004. 38(5): p. 859-67.
WHO. 2016. Global Report on Diabetes.
WHO Expert Committee on Diabetes Mellitus. Second Report. Geneva:
WHO, 1980. Technical Report Series 646.
World Health Organization. Diabetes Mellitus: Report of a WHO Study

Group. Geneva: WHO, 1985. Technical Report Series 727
Yasuda K, Miyake K, Horikawa Y, et al.2008.Variants In KCNQ1 Are

Associated With Susceptibility To Type 2 Diabetes Mellitus. Nat Genet
2008; 40: 1092–1097.
69
70
Yutaka Seino et al.2010.Report of the Committee on the Classification and

Diagnostic Criteria of Diabetes Mellitus.The Committee of the Japan
Diabetes Society on the Diagnostic Criteria of Diabetes Mellitus
Zhang, W., Liu, H., Al-Shabrawey, M., Rojas, M., Caldwell, R.W., and
Caldwell, R.B. 2012. Inflamation And Diabetic Retinal Microvascular
Complications.Journal of Cardiovascular Disease Research, vol 2(2),
pp. 96-103.
70
Lampiran 1. Surat Izin penelitian dari RSUP Fatmawati
71
Lampiran 2. Perhitungan Nilai ClCr Pada Pasien
Lihat hasil lab khususnya pada Scr pasien. Untuk mengetahui

berapa ClCr pasien dihitung dengan menggunakan perhitungan Cockroft-
Gault. ClCr digunakan sebagai parameter dalam penyesuaian dosis pasien
CKD.
( ) ( )
( )
( ) ( )
( )
Lalu, masukkan seluruh data-data yang dibutuhkan dari pasien no 1

(wanita) dengan usia 57th, berat badan 40kg dan SCr 0.5 mg/dl
( ) ( )
( )
= 78.3 mg/dl (stage 2)
Lampiran 3. Perhitungan Dosis Insulin

Lihat hasil lab khususnya pada gula darah pasien. Untuk
mengetahui berapa dosis insulin yang digunakan untuk setiap pasien
menggunakan perhitungan menurut Cheng and Zinman.
Hitung Insulin Harian Total (IHT) = 0.5 unit x berat badan (kg) atau
(penjumlahan dosis terakhir). Misalnya: pada pasien no 2 berat badan
53kg, IHT= 26.5 unit. Pada pasien no 2 yang digunakan insulin lispro dan
glargine.
1. Insulin Prandial Total (IPT) (lispro,aspart atau reguler) =60% dari IHT.
60% x 26.5 unit =15.9 unit.
a. Dosis sarapan =1/3 dari IPT. Mis: 1/3x18= 5.3 unit.
b. Dosis makam siang =1/3 dari IPT. Mis: 1/3x18= 5.3 unit.
c. Dosis makan malam =1/3 dari IPT. Mis: 1/3x18= 5.3 unit.
2. Insulin Basal Total (IBT) (NPH,glargine,ultralente) =40% dari IHT.
eg: 40% x 26.5 unit =10.6 unit.
a. Dosis sebelum tidur= IBT
72
Lampiran 4. Data Pasien Keseluruhan
TGL OBAT YG WAKTU HASIL LAB

NO P/W DIAGNOSA KELUHAN DOSIS RUTE
RAWAT DIGUNAKAN PENGGUNAAN TD GD KREATININ
1 Wanita 8-25 DM tipe - PCT 500mg-4x PO TGL 12-25 120/90 Tgl 8 : 239 mg/DL Tgl 20:
Usia: 56,5th FEB 2,hiponatremia,a Humalog 4 unit-3x SK TGL 10-24 Tgl 9 : 281 mg/DL albumin: 2,5
BB:40kg 2014 bses DM,abses Levemir 5 unit-Ix SK TGL 10-25 260 mg/DL Globulin:3,30
TB:150cm dm tipe Domperidon 10mg-3x PO TGL 19,22 Tgl 10 : 118 mg/DL Tgl 18:
2,nefropati,dispe 214 mg/DL CR darah: 0,5
Domperidon 10mg-1x e PO TGL 18-25
psia 184 mg/DL CR urine: 8,6
Kotrimoksazol 480mg-2x PO TGL 18-20
Tgl 14: 108 mg/DL CLCR: 44,0
Captopril 6,25-2x PO TGL 19-25 Tgl 16 : 102 mg/DL Na: 128
Omeprazole 20mg-2x PO TGL 19-25 188 mg/DL
CODEIN+Pct 368 5mg-3x PO TGL 21-25 97 mg/DL
Humalog 8 unit-3x SC TGL 24-25 135 mg/DL
Levemir 10unit-1x SC TGL 24 132 mg/DL
Ceftriaxone 1gr-2x IV TGL 8-11` 155 mg/DL
Ketorolac Amp-1x IV TGL 9 Tgl 21 : 127 mg/DL
TGL 10-19,24- Tgl 23 : 183 mg/DL
Ceftazidine 1gr-3x IV 25 205 mg/DL
Tramadol Amp-3x DRIP TGL 10-19 232 mg/DL
TGL 19-20,24- 286 mg/DL
Ondansetron 4mg-2x IV 25 150 mg/DL
Tgl 24 : 319 mg/DL
Cefradine 1gr-3x IV TGL 20-23 279 mg/DL
73
(lanjutan)
WAKTU HASIL LAB

TGL OBAT YG
NO P/W DIAGNOSA KELUHAN DOSIS RUTE PENGGUN
RAWAT DIGUNAKAN TD GD KREATININ
AAN
2 Wanita 7-12 DM2,CKD Badan lemas, Candesartan 1-1x PO TGL 7-12 - TGL 7 : 369 mg/DL TGL 7:
Usia: 54,11th Maret pandangan Concor 1-1x PO TGL 8-12 333 mg/DL Na: 135 mmol/l
BB:53kg 2014 buram, Humalog 4 unit-3x SC TGL 8-12 305 mg/DL K: 4.04
TB: 153cm berkunang- Lantus 12 unit-1x SC TGL 8-11 195 mg/DL Cl: 108
kunang Ranitidin 1amp-2x IV TGL 7-12 TGL 8 : 153 mg/DL Cr: 2.7 mg/dl
NaCl 0,9% 500 IV TGL 7-11 111 mg/DL Ureum: 94
Novorapid 1,5 unit/jam IV TGL 7-11 104 mg/DL
104 mg/DL
77 mg/DL
180 mg/DL
183 mg/DL
209 mg/DL
207 mg/DL
210 mg/DL
208 mg/DL
270 mg/DL
TGL 9 : 73 mg/DL
198 mg/DL
417 mg/DL
496 mg/DL
257 mg/DL
TGL 10: 241 mg/DL
366 mg/DL
372 mg/DL
TGL 11: 165 mg/DL
261 mg/DL
165 mg/DL
TGL 12: 190 mg/DL
74
(lanjutan)
TGL WAKTU HASIL LAB

OBAT YG
NO P/W RAWA DIAGNOSA KELUHAN DOSIS RUTE PENGGUNA
DIGUNAKAN TD GD KREATININ
T AN
3 Pria 9-14 DM Nyeri Azitromicin 500mg-1x PO TGL 9-14 TGL 9 : 471 mg/DL CR : 2.4
Usia: 64,7th Maret 2,CKD,hiperten perut,nyeri Fluimucil 3x PO TGL 9-13 219 mg/DL UR: 81
BB:63kg 2014 si,TB pinggang 271 mg/DL Na: 132
Aspilet 80mg-1x PO TGL 9-14
TB: 172cm 258 mg/DL K: 4.32
Simvastatin 20mg-1x PO TGL 10-14
TGL 10: 203 mg/DL Cl: 97
ISDN 5mg-3x PO TGL 9-14 329 mg/DL
Hydralazin 12,5mg-3x PO TGL 9-14 269 mg/DL
Bicnat 500mg-3x PO TGL 9-11 TGL 12: 241 mg/DL
Asam folat 15g/158-1x PO TGL 9-11 156 mg/DL
Ventolin 1 ap/jam INH TGL 9-14 187 mg/DL
TGL 14: 184 mg/DL
Codipront 1c-2x PO TGL 13-14
Humalog 5u-4x SC TGL 9-10
Ceftriaxone 2gr-1x IV TGL 10-14
Ondansetron 4mg-3x IV TGL 9-14
Omeprazole 40mg-1x IV TGL 11-14
75
(lanjutan)

RAWAT DIGUNAKAN PENGGUNAAN
TD GD KREATININ
4 Wanita 15-21 CKD, DM, Mual muntah, PCT 500mg-3X PO TGL 15-21 110/90 TGL 16: 232 mg/DL TGL 18:
Usia: 71,3 th agustus anemia, jempol kaki Trombo aspilet 1 tab-1x PO TGL 15-21 108 mg/DL Ureum: 111
BB:58 2014 ISK, sakit, gatal-gatal Meloxicam 7,5mg-1x PO TGL 15-21 171 mg/DL Cr: 3.3
TB:150 insomnia Furosemide 1-1x PO TGL 15-21 TGL 17: 103 mg/DL Na: 140
Concor 1-1x PO TGL 15-21 191 mg/DL K: 5.03
Ranitidin 150mg-2x PO TGL 15-21 161 mg/DL Cl: 105
Atmacid 1-3x PO TGL 15-21 TGL 18: 266 mg/DL TGL 15:
Diovan 80mg-2x PO TGL 15-21 224 mg/DL Ureum: 152
Fasorbid 10mg-3x PO TGL 15-21 282 mg/DL Cr: 3.8
Amlodipin 10mg-2x PO TGL 15-21 TGL 19: 86 mg/DL Na: 133
Rimstar 2tab-1x PO TGL 15-21 (Tdk Diberi Humalog) K: 5.57
Alprazolam 0,5mg-1x PO Extra TGL 16,17,18 145 mg/DL Cl: 104
215 mg/DL
Lantus 14u-1x SC TGL 18-21
285 mg/DL
TGL 20: 68 mg/DL
Flumucyl 1-3x PO TGL 19-21
208 mg/DL
Salbutamol ½-2x PO TGL 19-21
245 mg/DL
Omeprazole 40-2x IV TGL 15-21 TGL 21: 165 mg/DL
Narfoz 4mg-3x IV TGL 15-21
Ceftriaxon 2gr-2x IV TGL 16-21
RL 500-3X IV TGL 15-18
NaCl 0,9% 500-3x IV TGL 15-21
76
(lanjutan)

5 Wanita 12-16 CKD stage Muntah+BAB CaCO3 3tab-1x PO TGL 12 TGL 13: 228 mg/DL TGL 12:
Usia: 46,4th maret V,anemia,DM2 cair Asam Folat 1tb-3x PO TGL 12-16 137 mg/DL Ureum: 357
2014 , TGL 14: 142 mg/DL
B12 1tb-3x PO TGL 12-16 Cr: 6.3
hipponatremia 141 mg/DL
Bicnat 1tb-3x PO TGL 12-16 Na: 128
, diare 410 mg/DL
NaCl caps 500mg-3x PO TGL 12-13 472 mg/DL K: 4.37
Domperidon 10mg-3x PO TGL 13-16 419 mg/DL Cl: 110
Diatab 1tb-3x PO TGL 13-15 397 mg/DL TGL 14:
Azitromicin 500mg-1x PO TGL 12-13 301 mg/DL Ureum: 325
Novorapid 3u-3x SC TGL 15-16 229 mg/DL Cr: 5.7
TGL 15: 340 mg/DL
Bolor insulin 4u-1x IV TGL 14 Na: 144
313 mg/DL
Insulin drip 2u/jam IV TGL 14-16 298 mg/DL K: 3.00
Omeprazole 40mg-2x IV TGL 14-16 267 mg/DL Cl: 116
Levofloxacin 750mg/48jam IV TGL 13-16 TGL 16:329 mg/DL
Lasix 40mg-1x IV TGL 13-14 (TD 100) 90 mg/DL
Ceftriaxone 2gr-1x IV TGL 12-16 70 mg/DL
173 mg/DL
Lantus 12u-1x SC TGL 13
200 mg/DL
Actapin 5mg-1x PO TGL 12
tramadol 1x IV TGL 14-16
NaCl 0,9% 500cc/12jm IV TGL 12-16
NCl 0,9%+KCl 250cc/8jam IV TGL 14-16
NaCl 3% IV TGL 13
77
(lanjutan)

RAWAT DIGUNAKAN PENGGUNAAN
TD GD KREATININ
6 Wanita 8-19 CKD, DM, Lemas2,perut As.Folat 3-1x PO TGL 8-19 TGL 8 : 120 mg/DL TGL 16:
Usia: 52,4th Mei hipertensi, kembung,kaki CaCO3 1-3x PO TGL 8-18 138 mg/DL Ureum: 90
BB:70kg 2014 hiperkalemia bengkak,mual TGL 11: 131 mg/DL
Bicnat 2-3x PO TGL 8-16 Cr: 6.5
TB:167cm ,anemia 148 mg/DL
Kalitake 1sact-3x PO TGL 8-17 Na: 134
161 mg/DL
Amlodipin 10mg-1x PO TGL 8-19 TGL 12: 157 mg/DL K: 3.94
OMZ 1tab-2x PO TGL 8-19 147 mg/DL Cl: 99
Azitromicin 500mg-1x PO TGL 9-19 162 mg/DL TGL 13:
Valsatran 80mg-1x PO TGL 9-19 TGL 13: 177 mg/DL Ureum: 131
Laxadin 1c-3x PO TGL 10-19 TGL 14: 168 mg/DL Cr: 9.1
200 mg/DL
PCT 500mg-3x PO TGL 15-19 TGL 9:
TGL 15: 164 mg/DL
Vit C 1tab-3x PO TGL 18-19 128 mg/DL Ureum: 161
Lasix 2amp-3x IV TGL 8-19 TGL 16: 119 mg/DL Cr: 5.15
Ceftriaxone 2gr-1x IV TGL 8-19 136 mg/DL Na: 134
Ondansetron 4mg-3x IV TGL 12-19 TGL 18: 111 mg/DL K: 5.15
Cl: 102
TGL 7:
Ureum: 261
Cr: 15.3
Na: 125
K: 7.27
Cl: 103
78
(lanjutan)

7 Wanita 11-22 CKD stage V, Pusing,lemas,mual, Asam Folat 3-1x PO TGL 11-22 TGL 12: 133 mg/DL TGL 11:
Usia: 54,7th Mei DM, anemia muntah Bicnat 1-3x PO TGL 11-22 TGL 13: 127 mg/DL Ureum: 282
BB:62kg 2014 146 mg/DL Cr: 10,6
CaCO3 1-3x PO TGL 11
TB:155cm TGL 14: 153 mg/DL
B12 50mg-3x PO TGL 11-22 Na:
143 mg/DL
Azitromycin 500mg-1x PO TGL 11-22 TGL 15: 102 mg/DL K:
Laxadin 1c-3x PO TGL 11-22 128 mg/DL Cl:
Paracetamol Ext PO TGL 18 TGL 16: 95 mg/DL TGL 13:
Neuralgin PO 161 mg/DL Ureum: 152
OMZ 1 vial-2x IV TGL 11 TGL 17: 220 mg/DL Cr darah: 6.8
Ondansetron 1amp-2x IV TGL 11 TGL 21: 106 mg/DL cr darah: 13.6
145mg/DL
cr urine: 67,9
Omeprazole 40mg-1x IV TGL 11-22 TGL 19:
Ondansetron 4mg-3x IV TGL 11-22 Ureum darah: 88
Ceftriaxone 2gr-1x IV TGL 11-22 Cr darah: 4.4
NaCl 0,9%+ 1 100cc IV TGL 21
vialcernevit
Pranza 1vial-2x IV TGL 21-22
79
(lanjutan)

8 Pria 20-7- CKD ON Kaki bengkak dan As.Folat 3tab-1x PO TGL 20-4 TGL 20: 206 mg/DL TGL 20:
Usia: 59,10th 2014 sd HD, perut buncit, CaCO3 1tab-3x PO TGL 20-4 115 mg/DL Ureum: 2150
BB:53kg 4-8- hipertensi, badanlemas TGL 21: 138 mg/DL
Bicnat 1tab-3x PO TGL 20-4 Cr: 6.3
TB:168cm 2014 anemia, 183mg/DL
Amlodipin 5mg-1x PO TGL 20-4 TGL 26:
DM 2, TGL 23: 210 mg/DL
dispepsia Captopril 12,5mg-1x PO TGL 20-21 156 mg/DL Ureum: 66
Novorapid 3u SC 195 mg/DL Cr: 2.9
Candersatan 16mg-1x PO TGL 23-4 TGL 24: 137 mg/DL TGL 30:
Laxadine 15cc-3x PO TGL 23-4 166 mg/DL Ureum: 64
Ambroxol 15cc-3x PO TGL 24-4 137 mg/DL Cr: 3.4
TGL 27: 204 mg/DL
Lasix 20 mg-3x IV TGL 20 TGL 2:
165 mg/DL
Lasix 40mg-3x IV TGL 20-21 190mg/DL Ureum: 58
Venflon TGL 28: 146 mg/DL Cr: 3.1
190 mg/DL
154 mg/DL
TGL 29: 154 mg/DL
144 mg/DL
198 mg/DL
TGL 30: 154 mg/DL
142 mg/DL
80
(lanjutan)

9 Wanita 11-22 CKD ST V, Pusing, lemas, As.folat 3tab-1x PO TGL 11-22 TGL 11: TGL 11:
Usia: 63,6th Mei DM 2, mual, muntah, CaCO3 1tab-3x PO TGL 11-22 94,60,335,63, Ureum: 54
2014 anemia, batuk Bicnat 1tab-3x PO TGL 11-22 30,76,32,88,8 Cr: 5.2
hipokalemia KSR 1tab-3x PO TGL 14-22 6,59,205, 48 Na: 135
Captopril 25mg-3x PO TGL 14-22 mg/DL K:2.58
Amlodipin 10mg-1x PO TGL 14-22 TGL 12: Cl: 94
Ceftriaxon 2gr-1x IV TGL 11-22 29,40,61,95,7 TGL 14:
Ondansetron 8mg-3x IV TGL 12-22 1,88,75,58,95, Ureum: 41
Ranitidine 50mg-2x IV TGL 11-22 105,128,90, Cr: 3.7
NaCl 0,9% 500cc/24j IV TGL 11-22 107 mg/DL Na: 134
D40% 2HC/4j TGL 13: K:2.91
116,167,169
Cl: 98
mg/DL
TGL 17:
TGL 14:
Ureum: 21
152,84, 110
Cr: 4.0
mg/DL
Na:
TGL 15:
128,174, 194 K:
mg/DL Cl:
TGL 16: TGL 21:
126,178,188 Ureum: 47
mg/DL Cr: 5.0
Na:
K:
Cl:
81
(lanjutan)
OBAT YG WAKTU HASIL LAB

TGL
NO P/W DIAGNOSA KELUHAN DIGUNAKAN DOSIS RUTE PENGGUNAAN
RAWAT TD GD KREATININ
10 Wanita 7-19 DM 2,CKD akut, Askardia 80mg-1x PO TGL 7-19 TGL 9: 239 mg/DL TGL 9:
Usia: Mei selulitis Simvastatin 20mg-1x PO TGL 7-19 TGL 10: 181 mg/DL Ureum: 109
56,5th 2014 DM,anemia, Neurodex 1tab-2x PO TGL 7-19 306 mg/DL Cr: 5.5
BB:60kg CVD 314 mg/DL
As.folat 1tab-1x PO TGL 7-19 Na: 128
TB:158cm iskemik,hipona TGL 11: 240 mg/DL
tremia Bisoprolol 2,5mg-1x PO TGL 7-19 232 mg/DL K:3.46
Captopril 12,5mg-2x PO TGL 7-19 376 mg/DL Cl:98
Ciprofloxacin 500mg-2x PO TGL 7-19 TGL 12: 209 mg/DL TGL 7:
Glikuidon 15mg-2x PO TGL 7-12 269 mg/DL Ureum: 88
Bicnat+NaCl 100mtq1x IV TGL 7 376 mg/DL Cr: 4.4
TGL 14: 328 mg/DL
Ceftriaxon 2gr-1x IV TGL 7-19 Na: 124
293 mg/DL
OMZ 1-1x IV TGL 7 210 mg/DL K:3.67
Ranitidine 50mg-2x IV TGL 7-19 TGL 16: 212 mg/DL Cl:0.10
Metoklopramid 1amp-3x IV TGL 7-19 255 mg/DL TGL 13:
NFD DEX 40% 3fs-1x IV TGL 7 TGL 17: 211 mg/DL Ureum: 96
NFD DEX 10% 1hs/8j IV TGL 7 285 mg/DL Cr: 4.8
NaCl 3% 500ml/12j IV TGL 7 210 mg/DL Na:
TGL 19: 189 mg/DL
D10% 1hs/24j IV TGL 7-16 K:
Novorapid 9u-3x SC TGL 12-19 Cl:
Lantus 8u-1x SC TGL 16-19
Venflon IV
82
(lanjutan)

11 Pria 9-18 DM BAB Ulsafat 1c-4x PO TGL 12-19 TGL 9: 157 mg/DL TGL 8:
Usia: 52,8th April 2,CKD,stro hitam As.folat 3tab-1x PO TGL 12-19 127 mg/DL Ureum: 229
2014 ke,hiperte 281 mg/DL
Glikuidon ½-1x PO TGL 12-19 Cr: 2.3
nsi,anemia 211 mg/DL
Plavix 75mg-1x PO TGL 14-19 298 mg/DL TGL 10:
Ascardia 80mg-1x PO TGL 13-14 TGL 10: 256 mg/DL Ureum:148
Simvastatin 10mg-1x PO TGL 13-19 223 mg/DL Cr: 3.1
ISDN 5mg-3x PO TGL 13-19 185 mg/DL Na: 138
Omeprazole 1amp-2x IV TGL 12-19 183 mg/DL K:4.16
TGL 11: 170 mg/DL
Transamin 1amp-3x IV TGL 12-19 Cl:114
TGL 12: 213 mg/DL
Brainact 500mg-2x IV TGL 12-19 211 mg/DL TGL 12:
Lasix 1x1amp IV 192 mg/DL Ureum: 167
NaCl 0,9% 500cc IV TGL 12-19 TGL 13: 174 mg/DL Cr: 4.2
170 mg/DL TGL 17:
TGL 14: 152 mg/DL Ureum:188
158 mg/DL Cr: 3.7
171 mg/DL
TGL 15: 190 mg/DL
TGL 16:189 mg/DL
248 mg/DL
83
(lanjutan)
NO TGL OBAT YG WAKTU HASIL LAB

P/W DIAGNOSA KELUHAN DIGUNAKAN DOSIS RUTE
RAWAT PENGGUNAAN TD GD KREATININ
12 Wanita 28 Acute on Sesak Bicnat 2tab-3x PO TGL 29-3 TGL 30: 130 mg/DL TGL 28:
Usia: 51,7th januari- CKD,DM 2 sejak 1 Azitromicin 500mg-1x PO TGL 29-3 106 mg/DL Ureum:109
BB:76kg 2 obesitas,CAP, minggu,b Kalitake 5cc-3x PO TGL 29-3 TGL 31: 103 mg/DL Cr: 8.5
TB:157cm februari hipoalbumine engkak
Amlodipin 10mg-1x PO TGL 29-3 Na: 134
2014 mia,hipertens ditangan,
i,nefro- mual Aspilet 80mg-1x PO TGL 30-3 K:6.27
ureteolitiasis muntah,B As.folat 3tab-1x PO TGL 3 Cl:110
dekstra AK sedikit CaCO3 1tab-3x PO TGL 3 TGL 1:
B12 1tab-3x PO TGL 3 Ureum:156
Lasix 1x1amp IV TGL 28-31 Cr: 9.0
Ca.gluconas 1x10gr IV TGL 29-2 Na:
Ceftriaxone 2gr-1x IV TGL 29-3 K:
Lasix 1amp-3x IV TGL 29-3 Cl
Novorapid+D40 8u+2dc-1x IV TGL 31
NaCl 0,9% 500cc/12j IV TGL 29-3
Novorapid 8u in2 flD40 bulus-1x IV TGL 29-3
Tians albumin 20%-100cc IV
84
(lanjutan)

13 Wanita 13-28 DM Sesak KSR 1tab-1x PO TGL 13-28 TGL 13: 183 mg/DL TGL 12:
Usia: 53,7th februari 2,acute on dan Kaki Ceftriaxon 2gr-1x IV TGL 13-28 TGL 15: 123 mg/DL Ureum:83
BB:57kg 2014 CKD bengkak Lasix 2amp-1x IV TGL 13-22 175 mg/DL Cr: 1.8
TB:155cm 168 mg/DL
Lantus 8u,6u-1x SC TGL 13-28 TGL 17:
TGL 16:168 mg/DL
Ranitidine 1amp-2x IV TGL 18-28 167 mg/DL Ureum:77
Plasbumin 20% 100cc-1x IV TGL 15-27 184 mg/DL Cr: 1.7
Lasix 10mg/j dlm IV TGL 21-28 TGL 17: 113 mg/DL
50cc NaCl 0,9 200 mg/DL
dan syring 178 mg/DL
pump TGL 18: 197 mg/DL
122 mg/DL
121 mg/DL
TGL 19: 86 mg/DL
123 mg/DL
159 mg/DL
85
(lanjutan)
NO P/W TGL DIAGNOSA KELUHAN OBAT YG WAKTU HASIL LAB

RAWAT DIGUNAKAN DOSIS RUTE
PENGGUNAAN TD GD KREATININ
14 Wanita 17-26 CKD ST V, Nyeri perut Domperidone 10mg-3x PO TGL 17-26 120/890 TGL 17: 164 mg/DL TGL 16:
Usia: 49,5th Mei DM 2 diseluruh Inpepsa CI-4x PO TGL 17-26 205 mg/DL Ureum:126
BB:50kg 2014 lapang Spasminal 1tab-3x PO TGL 17-19 173 mg/DL Cr: 9.8
TB:155cm abdomen TGL 18: 187 mg/DL
Alprazolam 0,5mg-1x PO TGL 19-20,25 Na:132
seperti 311 mg/DL
diremas terus B12 50mg-3x PO TGL 17-26 181 mg/DL K:4.75
menerus, Folat 15mg-1x PO TGL 17-26 TGL 19: 190 mg/DL Cl: 93
pasien gelisah Humalog 80-3x SC TGL 17-20 223 mg/DL TGL 21:
dan berteriak- Dulcolax 2tab PO TGL 17 208 mg/DL Ureum:47
teriak, mual Ciprofloxasin 500mg PO TGL 17-26 TGL 20: 137 mg/DL Cr: 3.4
muntah, 233 mg/DL
Microlax sup SP Na: 133
belum BAK TGL 21: 143 mg/DL
dan BAB Paracetamol 500mg-3x PO TGL 17-26 142 mg/DL K:3.66
selama Glikuidon 30mg-1x PO TGL 17-26 296 mg/DL Cl:102
seminggu Velsartan 80mg-1x PO TGL 17-26 TGL 23: 191 mg/DL
NaCl 0,9% /24jamDOSIS IV TGL 17-20 197 mg/DL
Tramadol 1amp-extra IV TGL 26: 118 mg/DL
86
(lanjutan)

15 Wanita 24-30 DM2, CKD, lemas, Pletaal 50mg-1x PO TGL 24-30 TGL 27: 410 mg/DL TGL 24:
Usia: 65,11th oktober CVD luka perut Atorvastatin 20mg-1x PO TGL 24-30 TGL 28: 347 mg/DL Ureum:73
BB: 62kg 2014 kanan Miniaspi 1tab-1x PO TGL 24-30 225 mg/DL Cr: 2.5
242 mg/DL
New Diatab 2tab-4x PO TGL 25-26 Na: 139
TGL 29: 212 mg/DL
Lovenox 0,4-2x SC TGL 27-30 296 mg/DL K:4.44
Lantus 10u-1x SC TGL 27-30 127 mg/DL Cl:114
Burnazin PO TGL 27-30 301 mg/DL TGL 27:
Trizedon 1tab-2x PO TGL 27-30 Ureum:73
Noperten 5mg-1x PO TGL 27-30 Cr: 2.4
V.Blok 3,125-1x PO TGL 27-30
Glimepirid 1mg-1x PO TGL 28-30
Cefixime 10mg-2x PO TGL 29-30
Fiemasco 2mg-1xmlm PO TGL 30
Neulin 500mg-2x IV TGL 24-30
Furosemid 20mg-2x IV TGL 24-30
Novorapid 8u-3x SC TGL 29-30
Nacl 0,9% 500cc/12j IV TGL 24-28
Vemplon IV
87
(lanjutan)

16 Wanita 15 NOV-1 CKD akut, Sesak nafas, Ascardia 80mg-1x PO TGL 15-1 TGL 15: 221 mg/DL TGL 13:
Usia: 55th DES 2014 DM2 batuk, riwayat Bicnat 2tab-3x PO TGL 15-1 TGL 17: 131 mg/DL Ureum:124
stroke CaCO3 1tab-3x PO TGL 15-1 213 mg/DL Cr: 4.6
TGL 20:124 mg/DL
Glurenorm 30mg-1x PO TGL 15-1 TGL 22:
Amlodipin 5mg-1x PO TGL 18-1 Ureum:195
Ondansetron 4mg PO TGL 24 Cr: 5.2
Brainact 1tab-2x PO TGL 24-1 TGL 25:
Folic acid 1tab-2x PO TGL 24-1 Ureum:201
Nitrokaf 1-2x PO TGL 24-1 Cr: 5.7
Kalitake 1-3x PO TGL 24-1 TGL 28:
Tonar 2-3x PO TGL 24-1 Ureum:178
ISDN 5mg-3x PO TGL 15-23 Cr: 4.1
Lasix inj. 20mg-3x IV TGL 17-1 TGL 1:
NaCl 0,9% 500cc/24j IV TGL 24-1 Ureum:137
Captopril 12,5-1x PO TGL 15-18 Cr: 4.3
88
(lanjutan)
NO P/W TGL DIAGNOSA KELUHAN OBAT YG DOSIS RUTE WAKTU HASIL LAB
17 Pria 5-23 CKD ST Sesak As.folat 3tab-1x PO TGL 5-23 TGL 5: 458 mg/DL TGL 6:
Usia: 51,8th Januari V,hiperkalemi nafas,perut CaCO3 1tab-3x PO TGL 5-23 302 mg/DL Ureum:280
2014 a,hiponatremi membesar, Bicnat 1tab-3x PO TGL 5-23 113 mg/DL Cr: 17.4
a,DM BAK sedikit, HCT 25mg-2x PO TGL 5-23 TGL 6: 185 mg/DL TGL 8:
2,hipertensi mual Sistenol 1tab PO TGL 12 321 mg/DL Ureum:212
grade 2 muntah Simarc 2mg-1x1/2 PO TGL 16 221 mg/DL Cr: 11.8
Amlodipine 5mg-1x PO TGL 5-23 254 mg/DL TGL 10:
Cordaron 200mg-1x PO TGL18-23 TGL 7: 255 mg/DL Ureum:116
Simvastatin 20mg-1x PO TGL 20-23 263 mg/DL Cr: 6.8
Novorapid 8u-3x SC TGL 15-23 153 mg/DL TGL 14:
Alprazolam 0,25mg-1x PO TGL 20-23 TGL 8: 266 mg/DL Ureum:88
Nitrocaf 2,5mg-2x PO TGL 20-23 328 mg/DL Cr: 6.1
252 mg/DL
Plavix 75mg-1x PO TGL 20-23 TGL 17:
TGL 17: 219 mg/DL
Chlorpromazine 25mg-2x1/2 PO TGL 22-23 Ureum:62
TGL 19: 198 mg/DL
Ranitidine 1amp-1x IV TGL 12 Cr: 5.2
TGL 20: 230 mg/DL
Inh.bisolvon Ext IN TGL 6 TGL 21:
TGL 21: 189 mg/DL
Lasix 2c-3x IV TGL 5 TGL 23: 267 mg/DL Ureum:58
Ondansetron 1amp-ext IV TGL 5 GD 201-250=4U Cr: 6.5
Ca.glukonas ext IV TGL 6 251-300=8U
Gastrofer 1amp-2x IV TGL 16-23 301-350-12U
Transamin 1amp-3x IV TGL 16-23 351-400=16U
Vit.k 1amp-3x IV TGL 16-23 LBH 400=20U
NaCl 3% 500cc-1x IV TGL 6
NaCl 0,9% 50cc-1x IV TGL 5-23
Cordaron 1 150mg/30m IV TGL 16
Cordaron 2 300mg/6j IV TGL 16
Cordaron 3 600mg/18j IV TGL 17
89
(lanjutan)

DOSIS RUTE
18 Pria 7-16 Anemia, CKD ST 5 ON Lemas HP pro 1tab-3x PO TGL 7 TGL 8: 78 mg/DL TGL 6:
Usia: 69,1th Januari HD, hipokalemia As.folat 3tab-1x PO TGL 7-16 TGL 6: 166 mg/DL Ureum:49
BB:63kg 2014 ringan, peningkatan CaCO3 1tab-3x PO TGL 7-16 Cr: 3.9
TB:165cm transminase, DM2 B12 1tab-3x PO TGL 7-16 TGL 10:
KSR 1tab-1x PO TGL 7-16 Ureum:81
Glurenorm 3mg-2x PO TGL 7-16 Cr: 4.6
Curcuma 1-3x PO TGL 7-16 Na: 138
Lasix 2amp-1x IV TGL 7-9 K:3.70
PRC 250cc-1x IV TGL 7-9 Cl:97
PRC 300c IV TGL 10-16 TGL 13:
Vemplon IV TGL 1O Ureum:64
Cr: 3.0
TGL 16:
Ureum:58
Cr: 3.2
TGL 15:
Ureum:96
Cr: 4.6
TGL 9:
Ureum:41
Cr: 2.9
90
(lanjutan)

RAWAT DIGUNAKAN DOSIS RUTE PENGGUNAAN TD GD KREATININ
19 Wanita 21-27 CKD ST 5, CHF 2, Mual, nafsu makan CaCO3 1-3x PO TGL 21-27 TGL 21: 169 mg/DL TGL 21:
Usia: 57,6th Januari hipertensi, DM2 turun, lemas, pusing, Bicnat 1-3x PO TGL 21-27 TGL 22: 140 mg/DL Ureum:154
BB:60kg 2014 ,hiponatremia susah tidur, tidak BAB, As.folat 3-1x PO TGL 21-23 180 mg/DL Cr: 7.0
TB:153cm tidak BAK, nyeri saat 187 mg/DL
Amlodipin 10mg-1x PO TGL 21-22 TGL 24:
BAK, kaki bengkak TGL 23: 165 mg/DL
Domperidon 10mg-3x PO TGL 21-27 191 mg/DL Ureum:165
Kalitake 1tab-3x PO TGL 21-27 Cr: 7.7
Clonidin 0,15mg-2x PO TGL 21-27 Na: 123
Alopurinol 100mg-1x PO TGL 26-27 K:4.81`
Omeprazole 1-2x IV TGL 21-27 Cl:102
Ondansetrn 1-2x IV TGL 21-25
Lasix 1-2x IV TGL 21-27
91
(lanjutan)

NO P/W DIAGNOSA KELUHAN DOSIS RUTE PENGGUNAAN
RAWAT DIGUNAKAN TD GD KREATININ
20 Wanita 14-23 CHF FC 3,CAP DD Sesak Amlodipin 10mg-1x PO TGL 14-23 TGL 11: 363 mg/DL TGL 18:
Usia: 53,8th Januari TB paru,DM 2, nafas Clonidin 0,5mg-3x PO TGL 14-15 60 mg/DL Ureum:175
BB:50kg 2014 hipertensi,CFD Insulin 3u/30m SC TGL 14-15 126 mg/DL Cr: 10.7
TB:160cm inferior, CKD ST TGL 15: 86 mg/DL
Valsatran 80mg-1x PO TGL 14-15 Na: 136
5 AD acute on 119 mg/DL
CKD Aspilet 80mg-1x PO TGL 15-23 130 mg/DL K:4.81
Laxadine 2c-1x PO TGL 15-23 TGL 16: 343 mg/DL Cl:98
Azitromicin 500mg-1x PO TGL 15-20 TGL 17: 160 mg/DL TGL 19:
Captopril 25mg-1x PO TGL 15-23 173 mg/DL Ureum:178
Donperidon 10mg-3x PO TGL 15 244 mg/DL Cr: 11.2
TGL 18: 136 mg/DL
Simvastatin 20mg-2x PO TGL 16-23 TGL 20:
TGL 19: 118 mg/DL
ISDN 5mg-3x PO TGL 21-23 102 mg/DL Ureum:54
Clopidogrel 75mg-1x PO TGL 21-23 TGL 20: 104 mg/DL Cr: 5.1
Ceftriaxon 2gr-1x IV TGL 15-23 214 mg/DL TGL 21:
Ca glukonas 1amp-1x IV TGL 11-13 189 mg/DL Ureum:173
Furosemid 2amp-1x IV TGL 11-13 TGL 21: 112 mg/DL Cr: 6.9
Lasix 40mg-3x IV 15-17 168 mg/DL Na: 141
Ondansetron 1amp-ex IV TGL 18 K:4.11
Cedocard 10mg+nacl 0,9 in 40cc IV TGL 11-13 Cl:97
Lasix 5mg/j IV TGL 11-15
NaCl 3% 500cc/24j IV TGL 15-16
92
(lanjutan)

21 Pria 20-28 Hiperglikemia Lemas, Gabexal 1-2x PO TGL 20-21 TGL 20: 395 mg/DL TGL 20:
Usia: 63,1th Okt pada DM2, mual,kurang Platogrix 75mg-1x PO TGL 20-21 232 mg/DL Ureum:41
BB:52kg 2014 dispepsia, CVD, nafsu makan Domperidone 10mg-3x PO TGL 21-28 109 mg/DL Cr: 1.7
TB:170cm acute on CKD TGL 21: 119 mg/DL
Ascardia 160mg-1x PO TGL 20-21 Na: 134
263 mg/DL
500mg-1x PO TGL 21-28 307 mg/DL K:4.51
Simvastatin 10-1x PO TGL 21-28 TGL 22:129 mg/DL Cl:99
As.folat 2x PO TGL 21-28 324 mg/DL TGL 23:
Lisinopril 5mg-1x PO TGL 21-28 TGL 24:226 mg/DL Ureum:30
Lantus 10u-1x SC TGL 21-28 TGL 25:351 mg/DL Cr dr:1.4
TGL 26:161 mg/DL
Novorapid 10u-3x SC TGL 23-28 Cr ur:106,7
243 mg/DL
Yau 1sup-ext SP TGL 24-28 Crcl: 45,3
Laxadine C1-3x PO TGL 21-28 TGL 24:
Heparin 2500u-2x SC TGL 21-28 Ureum:28
Minosep cl-3x PO TGL 25-28 Cr:1.4
Ranitidine 1amp-2x IV TGL 20 Na: 138
OMZ 40mg-1x IV TGL 21-28 K:4.10
Novorapid corr dose 5u/6j SC TGL 22-24 Cl:103
NaCl 500cc/12j IV TGL 21-28
93
(lanjutan)

RAWAT DIGUNAKAN DOSIS RUTE PENGGUNAAN
TD GD KREATININ
22 Wanita 11-20 CKD ST 5 dengan Sesak selama CaCO3 500mg-3x PO TGL 11-19 TGL 13: 299 mg/DL TGL 14:
Usia: 56,5th Juni overload,anemia 1 bulan, Bicnat 1g-3x PO TGL 11-19 TGL 15: 107 mg/DL Ureum:135
Bb:65kg 2014 CHF fc 3-4, DM betis kanan As.folat 3-1x PO TGL 11-19 137 mg/DL Cr: 3.8
Tb:150cm tipe 2-obesitas bengkak dan TGL 14:108 mg/DL
B12 3x PO TGL 11-19 TGL 16:
nyeri TGL 16:120 mg/DL
PCT 500mg-4x PO TGL 11-1 132 mg/DL Ureum:184
Apidra 4u-3x SC TGL 12-18 TGL 17: 146 mg/DL Cr: 4.6
Sucralfat 15cc-4x PO TGL 17-19 198 mg/DL
Omeprazole 40mg-2x IV TGL 17-19 115 mg/DL
Levofloxacin 750mg/48j IV TGL 17-19 TGL 18:135 mg/DL
246 mg/DL
Metronidazole 500mg-3x IV TGL 12-17
180 mg/DL
Ceftriaxon 2gr IV TGL 12-19 TGL 19:577 mg/DL
Ondansetron 8mg-3x IV TGL 16-17 553 mg/DL
Tarmadol Ext IV TGL 16 549 mg/DL
Ca glukonas 1amp-2x IV TGL 17-18
Bicnat Ext IV TGL 12,16
Albumin 1 IV TGL 16
NaCl 0,9% 500cc/24j IV TGL 16-19
Insulin drip 3u/j SC TGL 12-18
94
(lanjutan)
NO TGL OBAT YG WAKTU HASIL LAB

P/W DIAGNOSA KELUHAN DIGUNAKAN DOSIS RUTE
RAWAT PENGGUNAAN TD GD KREATININ
23 Wanita 27 juni- Hipoglikemia, Tdk sadar Nitrokaf 2,5-2X PO TGL 27-2 TGL 27: 321 mg/DL TGL 27:
Usia: 61,8th 2 juli CKD on cap CaCO3 1-3X PO TGL 27-2 293 mg/DL Ureum:88
BB:56kg 2014 d,hipertensi Bicnat 1-3X PO TGL 27-2 301 mg/DL Cr: 4.5
TB:150cm TGL 28: 293 mg/DL
As.folat 3-1X PO TGL 27-2
248 mg/DL
Ambroxol syr C1-3X PO TGL 27-2 306 mg/DL
Alprazolam 0,25 PO TGL 28 348 mg/DL
Novorapid 8u-3x SC TGL 30-2 362 mg/DL
Lasix 40mg-2x IV TGL 28-2 295 mg/DL
NaCl 0,9% 8j IV TGL 27-28 TGL 29: 341 mg/DL
413 mg/DL
425 mg/DL
392 mg/DL
405 mg/DL
TGL 1: 334 mg/DL
TGL 2: 201 mg/DL
95
(lanjutan)

RAWAT DIGUNAKAN DOSIS RUTE PENGGUNAAN TD GD KREATININ
24 Pria 26-31 CKD st 5, DM Muntah2 Pranza 1amp-2x IV TGL 26-31 TGL 27: 293 mg/DL TGL 28:
Usia: 69,4th mei 2, 3x sehari, Novorapid 4u-2x SC TGL 26-27 300 mg/DL Ureum:223
Bb: 60kg 2014 hematemesis Novorapid 8u-3x SC TGL 28-31 343 mg/DL Cr: 6.4
Tb: 165cm melena TGL 28:293 mg/DL
Cefotaxime 1gr-3x IV TGL 28-31 TGL 30:
353 mg/DL
TGL 29:243 mg/DL Ureum:186
193 mg/DL Cr: 5.8
258 mg/DL
TGL 30:240 mg/DL
210 mg/DL
266 mg/DL
TGL 31:185 mg/DL
96
(lanjutan)

25 Pria 15 Dispepsia, Lemas, mual, muntah, Curcuma 1tab-3x PO TGL 15,6-3,7 TGL 17: 299 mg/DL TGL 15,6:
Usia: 51,1th JUNI- acute on CKD, luka dilutut kiri Domperidon 1tab-3x PO TGL 15,6-3,7 277 mg/DL Ureum:105
BB:57kg 16 JULI DM tipe 2, 207 mg/DL
Hemobion 1tab-3x PO TGL 15,6-3,7 Cr: 3,7
TB:163cm 2014 peningkatan 313 mg/DL
enzim Oxivit 1tab-1x PO TGL 15,6-3,7 TGL 18: 140 mg/DL Na: 132
Simvastatin 20mg-1x PO TGL 15,6-3,7 332 mg/DL K:3,73
Captopril 25mg-2x PO TGL 15,6-16,7 302 mg/DL Cl:106
Levofloxasin 500mg-2x PO TGL 15,6-15,7 332 mg/DL TGL 26:
OBH CI-3x PO TGL 15,6-16,7 TGL 19: 250 mg/DL Ureum:139
277 mg/DL
Aminophilin 200mg-3x PO TGL 15,6-16,7 Cr: 3.0
413 mg/DL
Metilprednisolon 4-3x PO TGL 15,6-16,7 238 mg/DL TGL 29:
Bicnat 1-x PO TGL 1,7-16,7 TGL 20: 226 mg/DL Ureum:169
CaCO3 1-3x PO TGL 1,7-16,7 363 mg/DL Cr: 2.9
Allopurinol 100mg-3x PO TGL 1,7-16,7 TGL 21: 242 mg/DL TGL 20,7:
As.folat 1-3x PO TGL 1,7-16,7 TGL 22: 347 mg/DL Ureum:163
TGL 23: 304 mg/DL
Inh.bisolvon 2x IN TGL 24,6-3,7 Cr: 2.9
171 mg/DL
Lantus 10u-1x SC TGL 12,7-16,7 67 mg/DL TGL 14,7:
Novorapid 18u-3x SC TGL 1,7-16,7 199 mg/DL Ureum:175
Ceftriaxon 2gr-1x IV TGL 15,6-16,7 451 mg/DL Cr: 2.9
Ranitidine 1-2x IV TGL 15,6-11,7 TGL 24: 424 mg/DL
Lasix 1-3x IV TGL 1,7-8,7 TGL 26: 222 mg/DL
Albumin 100u-1x IV TGL 27,6 180 mg/DL
TGL 28: 233 mg/DL
NaCl 0,9% 500cc/8j IV TGL 15,6-16,6
TGL 2: 216 mg/DL
RL 500/8j IV TGL 16,6-16,7 275 mg/DL
Dextrose 10% IV TGL 3: 215 mg/DL
TGL 10:255 mg/DL
97
(lanjutan)
26 Pria 25 juni- Acute on Sesak,batuk,bengkak Aspilet 2tab-1x PO TGL 25 TGL 26: 116 mg/DL TGL 30:
Usia: 51,6th 7 juli CKD,DM2 kedua kaki Plavix 4tab-1x PO TGL 25 TGL 4: 206 mg/DL Ureum:197
BB:65kg 2014 Varsartan 80mg-1x PO TGL 25-27 Cr: 6.8
TB:170cm
Simvastatin 20mg-1x PO TGL 25-7 TGL 27:
Laxadin 1c-1x PO TGL 25-7 Ureum:173
Tonar 1-4x PO TGL 25-7 Cr: 6.1
Bicnat 1-3x PO TGL 25-7 TGL 2:
As.Folat 2-1x PO TGL 25-7 Ureum:278
Isdn 5mg-3x PO TGL 25-7 Cr: 7.4
Amlodipin 10mg-1x PO TGL 28-7 Na: 131
Paracetamol 500mg-3x PO TGL 4-7 K:5.14
Valsartan 80mg-2x PO TGL 1-4 Cl:109
Hytrin 1-1x PO TGL 30 TGL 7:
V-Block 6,25mg-2x PO TGL 30-7 Ureum:351
Fluimycil 1sdm-3x PO TGL 4-7 Cr: 9.4
Salbutamol 2mg-3x PO TGL 4-7
Letonal 100mg-1x PO TGL 1-7
Fujimin 1cap-3x PO TGL 1-7
Kalitake 1-3x PO TGL 2-3
Lasix 10mg/jam IV TGL 30-3
Ceftriaxone 2gr-1x IV TGL 27-4
Heparin 700u/drip IV TGL 20-26
Meropenem 500mg-3x IV TGL 4-7
Levofloxasin 500mg-1x IV TGL 4-7
Metilprednisolon 62,5mg-2x IV TGL 4-7
Ranitidine 1amp-2x IV TGL 4-7
Ceticolin 500mg-2x IV TGL 2-4
Insulin+Dextrose 8u+10% SC TGL 2
98
(lanjutan)

27 Pria 2-14 DM2, CKD Tdk bisa Forneuro 1-1X PO TGL 3-14 TGL 2: 249 mg/DL TGL 2:
Usia: 67,6th feb ST2, stroke bicara Captopril 25MG-3X PO TGL 3-14 372 mg/DL Ureum:43
BB: 60kg 2014 Inh.bisolvon IN TGL 2-6 236 mg/DL Cr: 1.6
309 mg/DL
Ambroxol 1c-3x PO TGL 3-14 TGL 11:
TGL 3: 218 mg/DL
OBH 1c-3x PO TGL 3-14 384 mg/DL Ureum:51
Paracetamol 500mg-4 PO TGL 4-14 TGL 4: 194 mg/DL Cr: 1.5
Aspilet 5mg-2x PO TGL 3-7 272 mg/DL
Vit.k 3x PO TGL 3-7 211 mg/DL
As.folat 5mg-3x PO TGL 4-14 TGL 5: 257 mg/DL
207 mg/DL
Tonar 2-3x PO TGL 4-14
237 mg/DL
Nebulizer 3x PO TGL 3-14 TGL 6: 203 mg/DL
Amlodipin 1x PO TGL 10 151 mg/DL
Humalog 6u-3x SC TGL 11-14 105 mg/DL
Actrapid 1Ou-3x SC TGL 5-7 TGL 7: 139 mg/DL
Candersatan 8mg-1x PO TGL 12-14 140 mg/DL
HCT 25-1 ½ PO TGL1 3-14 65 mg/DL
164 mg/DL
Hytrin 1x PO TGL 13
229 mg/DL
Ranitidine 1amp-2x IV TGL 3-14 220 mg/DL
Ceftriaxon 2gr-1x IV TGL 3-14 266 mg/DL
Farmadol 1-1x IV TGL 2 275 mg/DL
Levofloxasin 500mg-1x IV TGL 3-14 TGL 8: 221,237,195,248,154 mg/DL
Manitol 125cc-4x IV TGL 2-3 TGL 9: 253,180,257,190 mg/DL
TGL 10: 319,127,182,238 mg/DL
NaCL 0,9% 500cc-2x IV TGL 2-14
TGL 11: 230,103 mg/DL
D40 2hc-1x IV TGL 7 TGL 13: 208 mg/DL
D10 500/8j IV TGL 7
99
(lanjutan)

28 Pria 27 Jan- DM2, Demam,bada Paracetamol 500mg-3x PO TGL 27-12 TGL 30: 316 mg/DL TGL 30:
Usia: 71,11th 12 Feb acute on n B.Komplex 1-3x PO TGL 27-12 205 mg/DL Ureum:137
BB:75kg 2014 CKD lemas,penuru Na Diklofenak 25mg-2x PO TGL 10-12 TGL 31: 217 mg/DL Cr: 4.2
TB:165cm nan berat 214 mg/DL
Metilprednisolon 4mg-3x PO TGL 10-12 TGL 29:
badan 295 mg/DL
Flumucil 200mg-3x PO TGL 27-12 328 mg/DL Ureum:88
Dexametason 5mg-3x IV TGL 30-1 310 mg/DL Cr: 4.1
Amikasin 1gr-1x IV TGL 1-4 301 mg/DL TGL 27:
Fluconaizole 20mg-2x IV TGL 28-29 316 mg/DL Ureum:32
Avelox 400mg-1x IV TGL 6-8 302 mg/DL Cr: 1.6
299 mg/DL
Cefepime 1gr-3x IV TGL 6-8 TGL 1:
TGL 1: 416 mg/DL
Cernevit 1amp-1x IV TGL 6-12 296 mg/DL Ureum:240
Novorapid 10u-3x SC TGL 8-12 TGL 6: 275 mg/DL Cr: 3.5
Lantus 10u-1x SC TGL 8-12 210 mg/DL TGL 3:
Ozyd 40mg-2x IV TGL 1-12 172 mg/DL Ureum:184
TGL 7: 199 mg/DL
Ceteron 4mg-2x IV TGL 1-2 Cr: 2.5
261 mg/DL
Brainact 500mg-3x IV TGL 1-2 233 mg/DL TGL 4:
Ranitidine 1amp-2x IV TGL 27-28 130 mg/DL Ureum:201
Ceftriaxon 2gr-1x IV TGL 27-28 TGL 9: 130 mg/DL Cr: 2.3
Ronem 2gr-3x IV TGL 28-30 192 mg/DL TGL 5:
Levofloksacin 1gr-1x IV TGL 28-30 189 mg/DL Ureum:152
Frecotol 12 30u/j IV TGL 28 TGL 11:178 mg/DL Cr: 2.1
195 mg/DL
Vit C 200-2x IV TGL 29-5 TGL 6:
179 mg/DL
Meropenem 2gr-3x IV TGL 1-4 Ureum:139
Dexa 5mg-1x IV Cr: 1.9
Ceteron 4mg-2x IV TGL 1-3
100
Clinimix 1000cc-1x IV TGL 1-2
Venofinoin 500mg IV TGL 1
Nacl 0,9% 500cc-4x IV TGL 6-12
Rl 1:1/24j IV TGL 27
D10% 1:1/24j IV TGL 27
Mo 0,5/j IV TGL 29-30
Halofenidal 2,5 IM TGL 30
101
(lanjutan)

29 Pria 31 CKD, Sering Ultracet 1-3x PO TGL 31-8 TGL 31: 165 mg/DL Ureum:171
Usia: desember- DM2,hiponatremia,hiperkalemia muntah Kalitake 1-3x PO TGL 31-15 256 mg/DL Cr: 8.9
51,4th 15 januari pada 332 mg/DL
As.folat 3tab-1x PO TGL 31-15 Na: 120
BB: 2014 mlm TGL 1: 229 mg/DL
B12 1-3x PO TGL 31-15 K:5.41
75kg hari,nyeri 386 mg/DL
TB: pinggang Valsartan 80mg-1x PO TGL 31-15 220 mg/DL Cl:88
160cm Amlodipine 10mg-1x PO TGL 31-15 TGL 3: 154 mg/DL TGL 4:
CaCO3 1-3x PO TGL 31-15 87 mg/DL Ureum:258
Clonidin 1-3x PO TGL 31-15 TGL 4: 174 mg/DL Cr: 3.9
Nacl kapsul 1-3x PO TGL 12-15 204 mg/DL TGL 4:
196 mg/DL
Ranitidin 1-2x IV TGL 31-8 Ureum:135
TGL 5: 141 mg/DL
Ondansetron 2x IV TGL 31-3 233 mg/DL Cr: 9.2
Novorapid 8u-3x SC TGL 31-15 242 mg/DL TGL 8:
Nacl 3% 500c/24j IV TGL 10-14 TGL 6: 148 mg/DL Ureum:135
Nacl 0,9% 500-1x IV TGL 31-6 207 mg/DL Cr: 8.9
TGL 9: 209 mg/DL CRCL:12.1
276 mg/DL
Na:121
337 mg/DL
K:4.65
Cl:94
TGL 8:
Ureum:62
Cr: 3.5
TGL 8:
Ureum:135
Cr: 7.8
102
Lampiran 5. Data Penggunaan Obat untuk Kategori Penyesuaian Dosis (dosis terlalu tinggi dan dosis terlalu rendah) pada Obat Lainnya
No Dosis Dosis Dosis Pasien

Obat Nama Generik Golongan Obat Rute Keterangan
Pasien Digunakan Normal Ckd
1 Pct Paracetamol 500mg-4x 0,5-1g tiap
Analgesik (Non-
CKD 4-6 jam, max PO Tepat
opioid)
Stage 4g/hari
2 Domperidon Domperidone 10mg-3x 10mg,max 10-20
Antiemetik (Antagonis
30mg/hari mg/hari,1-2 PO Tepat
Dopamine)
kali/hari
Kotrimoksazol Kombinasi 480mg-2x 960mg/hari
Antibacterial
trimetoprim dan sulfa PO Tepat
Combination
metoksazol
Captopril Captopril Antihipertensi (ACE 6,25-2x 6,25 mg/hari
PO Tepat
Inhibitor) max 37,5mg
Omeprazole Omeprazole 20mg-2x 20-
Antireflux agents (PPI) 40mg/hari PO Tepat
Codein+pct 368 Codein 5mg-3x 1-2 tab tiap

Analgesik (Opioid) PO Tepat
4-6 jam
Ceftriaxone Ceftriaxone Antibiotik 1gr-2x 1gr/hari <10 crcl max
2g/hari IV Tepat
(Sefalosporin)
Ketorolac Ketorolac Amp-1x 10mg,4-6 max
NSAID IV Tepat
jam 60mg/hari
Ceftazidine Ceftazidine Antibiotik 1gr-3x 1gr/12 jam 1gr/12 jam
IV Tepat
(Sefalosporin)
Tramadol Tramadol Amp-3x 50-100mg 100mg/12
Analgesik (Opioid) DRIP Tepat
jam
Ondansetron Ondansetron Antiemetik (Antagonis 4mg-2x (1 0,15mg/kg-
IV Tepat
Reseptor 5HT) ampul=4mg) 16mg/dose
Cefradine Cefradine Antibiotik 1gr-3x 1-2g/hari 500mg/6jam
IV Tepat
(Sefalosporin)
103
2 Candesartan Candesartan Diuretik (Angiotensin 1-1x 4mg/hari 4mg/hari
PO Tepat
CKD II Receptor blocker)
Stage Concor bisoprolol Antihipertensi (Beta 1-1x 5mg/hari 2.5mg/hari
PO Tepat
4 Blocker)
Ranitidin Ranitidin Antireflux agents 1amp-2x 50mg 25-50mg
(Antagonis Histamin (25mg/2ml) IV Tepat
H2)
3 Azitromicin Azitromicin Antibiotik (Macrolida) 500mg-1x 500mg 500mg PO Tepat
CKD Fluimucil Acetylcysteine Antidot (Mucolytic 3x 200mg
PO Tepat
Stage agent)
4 Aspilet Aspirin Antikoagulan, 80mg-1x 80mg/hari
PO Tepat
analgesik (non-opioid)
Simvastatin Simvastatin Agen dislipidemia 20mg-1x 10-
PO Tepat
20mg/hari
ISDN Isosorbite Dinitrat Anti-anginal 5mg-3x 15-
(vasodilator) 120mg/hari PO Tepat
Hydralazin Hydralazin Antihipertensi 12,5mg-3x 40-

PO Tepat
(vasodilator) 50mg/hari
Bicnat Natrium Bicarbonat Antasida,suplemen 500mg-3x 1-5gr/hari
PO Tepat
elektrolit,antidot
Asam Folat Asam folat Vitamin 15mg/158-1x 5mg/hari PO Tepat
Codipront Codeine + Analgesik (sediaan 1c-2x 2x
PO Tepat
Phenyltoloxamine obat flu)
IV Tepat
(Sefalosporin) 2g/hari
Ondansetron Ondansetron Antiemetik (Antagonis 4mg-3x 0,15mg/kg-
IV Tepat
Reseptor 5HT) 16mg/dose
Omeprazole Omeprazole Antireflux agents (PPI) 40mg-1x 20-
IV Tepat
40mg/hari
104
4 PCT Paracetamol Analgesik (Non- 500mg-3X 0,5-1g tiap
CKD opioid) 4-6 jam, max PO Tepat
Stage 4g/hari
5 Trombo aspilet Aspirin Antikoagulan, 1 tab-1x 80mg/hari
PO Tepat
Meloxicam Meloxicam NSAID 7,5mg-1x 7,5mg/hari PO Tepat
Furosemide Furosemide Diuretik (loop) 1-1x 40mg PO Tepat
Concor Bisoprolol Antihipertensi (Beta 1-1x 5-10mg/hari 2,5mg/hari
PO Tepat
Blocker)
Ranitidin Ranitidin Antireflux agents 150mg-2x 150- 150mg
(Antagonis Histamin 300mg/hari PO Kelebihan
H2)
Atmacid Al(OH)3 300 mg, Antasida, antirefluks 1-3x 3x1 tablet 3x1 tablet
Mg(OH)2 300 mg,
dimethicone 50
mg. Per 5 mL PO Tepat
susp Al(OH)3 300 mg,
Mg(OH)2 300 mg,
dimethicone 50 mg.
Diovan Valsartan Diuretik (Angiotensin 80mg-2x 80mg
PO Tepat
II Receptor blocker)
Fasorbid Isosorbite Dinitrat Anti-anginal 10mg-3x 15-
PO Tepat
Amlodipin Amlodipin Anti-anginal 10mg-2x 5-10mg PO Tepat
Rimstar Rifampicin 150 mg, Antibiotik (Anti TB) 2tab-1x Berat badan
55-70 kg : 4
INH 75 mg, tablet/hari. PO Tepat
pyrazinamide 400 mg,
ethambutol 275 mg.
Alprazolam Alprazolam Antiansietas 0,5mg-1x 250-500mcg
PO Tepat
(benzodiazepin)
Flumucyl N-acetylcysteine Antidot (Mucolytic 1-3x 1-3 tab/hari
PO Tepat
agent)
Salbutamol Salbutamol Antiasma ½-2x 2-4mg PO Tepat
105
Omeprazole Omeprazole Antireflux agents (PPI) 40-2x 20-
IV Kelebihan
40mg/hari
Narfoz Ondansetron Antiemetik (Antagonis 4mg-3x 0,15mg/kg-
IV Tepat
Ceftriaxon Ceftriaxone Antibiotik 2gr-2x 1gr/hari <10 crcl max
IV Tepat
5 CaCO3 Calcium Carbonat Vitamin,antasida 3tab-1x max 16
PO Tepat
CKD tab/hari
Stage Asam Folat Asam folat Vitamin 1tb-3x 5mg/hari PO Tepat
5 B12 Vitamin B12 Vitamin 1tb-3x 250mcg/hari PO Tepat
Bicnat Natrium Bicarbonat Antasida,suplemen 1tb-3x 1-5gr/hari
PO Tepat
elektrolit,antidot
Domperidon Domperidone Antiemetik (Antagonis 10mg-3x 10mg,max 10-20
Dopamine) 30mg/hari mg/hari,1-2 PO Tepat
kali/hari
Diatab Attapulgite Antidiare 1tb-3x max 12
PO Tepat
tab/hari
Azitromicin Azitromicin Antibiotik (Macrolida) 500mg-1x 500mg 500mg PO Tepat
IV Tepat
40mg/hari
Levofloxacin Levofloxacin Antibiotik (kuionolon) 750mg/48jam 500-
IV Tepat
750mg/hari
Lasix Furosemide Diuretik (loop) 40mg-1x 40mg IV Tepat
Ceftriaxone CEFTRIAXONE Antibiotik 2gr-1x 1gr/hari <10 crcl max
IV Tepat
Actapin Amlodipin Anti-anginal 5mg-1x 5mg/hari IV Tepat
Tramadol Tramadol Analgesik (Opioid) 1x 50-100mg 100mg/12
IV Tepat
jam
6 As.Folat Asam folat Vitamin 3-1x 5mg/hari PO Tepat
CKD CaCO3 Calcium Carbonat Vitamin,antasida 1-3x max 16 PO Tepat
106
Stage tab/hari
5 Bicnat Natrium Bicarbonat Antasida,suplemen 2-3x 1-5gr/hari
PO Tepat
elektrolit,antidot
Kalitake Ca polystyrene Antidot (Detoksifikasi 1sact-3x 15-30g/hari
sulfonate agent) terbagi
PO Tepat
dalam 2-3
dosis
OMZ Omeprazole Antireflux agents (PPI) 1tab-2x 20-
PO Tepat
40mg/hari
Valsatran valsartan Diuretik (Angiotensin 80mg-1x 80mg
PO Tepat
Laxadin Phenolphthalein 55 Laxative 1c-3x 1-2 sdm (15-
30 mL) 1 x/hr
mg, liqd paraffin 1,200 PO Tepat
mg, glycerin 378 mg
PCT Paracetamol Analgesik (Non- 500mg-3x 0,5-1g tiap
opioid) 4-6 jam, max PO Tepat
4g/hari
Vit C Vit C Vitamin 1tab-3x 75mg,tdk
boleh lebih PO Tepat
dari 2000mg
Lasix Furosemide Diuretik (loop) 2amp-3x 40mg IV Tepat
IV Tepat
IV Tepat
7 Asam Folat Asam folat Vitamin 3-1x 5mg/hari PO Tepat
CKD Bicnat Natrium Bicarbonat Antasida,suplemen 1-3x 1-5gr/hari
Stage PO Tepat
elektrolit,antidot
5 CaCO3 Calcium Carbonat Vitamin,antasida 1-3x max 16
PO Tepat
tab/hari
B12 Vitamin B12 Vitamin 50mcg-3x 250mcg/hari PO Tepat
107
Azitromycin Azitromicin Antibiotik (Macrolida) 500mg-1x 500mg 500mg PO Tepat
Laxadin Phenolphthalein 55 Laxative 1c-3x 1-2 sdm
mg, liqd paraffin 1,200 (15-30 mL) PO Tepat
mg, glycerin 378 mg 1 x/hr
Paracetamol Paracetamol Analgesik (Non- Ext 0,5-1g tiap
4g/hari
Neuralgin PCT+ibuprofen+caffein NSAID PO Tepat
OMZ Omeprazole Antireflux agents (PPI) 1 vial-2x 20-
IV Tepat
40mg/hari
Ondansetron Ondansetron Antiemetik (Antagonis 1amp-2x 0,15mg/kg-
IV Tepat
IV Tepat
40mg/hari
IV Tepat
IV Tepat
Pranza Pantoprazole Antireflux (PPI) 1vial-2x( Maximal
1vial=40mg 80mg/hari IV Tepat
powder inj.)
8 As.Folat Asam folat Vitamin 3tab-1x 5mg/hari PO Tepat
CKD CaCO3 Calcium Carbonat Vitamin,antasida 1tab-3x max 16
Stage PO Tepat
tab/hari
5 Bicnat Natrium Bicarbonat Antasida,suplemen 1tab-3x 1-5gr/hari
PO Tepat
elektrolit,antidot
Captopril Captopril Antihipertensi (ACE 12,5mg-1x 6,25 mg/hari
PO Tepat
Candersatan Candesartan Diuretik (Angiotensin 16mg-1x max 4mg/hari
PO Tepat
II Receptor blocker) 16mg/hari
Laxadine Phenolphthalein 55 Laxative 15cc-3x 1-2 sdm
PO Tepat
mg, liqd paraffin 1,200 (15-30 mL)
108
mg, glycerin 378 mg 1 x/hr
Ambroxol Ambroxol Obat Batuk 15cc-3x 10 mL (2
sdt) 2-3 PO Tepat
x/hr.
Lasix Furosemide Diuretik (loop) 20 mg-3x 40mg IV Tepat
9 As.folat Asam folat Vitamin 3tab-1x 5mg/hari PO Tepat
CKD CaCO3 Calcium Carbonat Vitamin,antasida 1tab-3x max 16
Stage PO Tepat
tab/hari
PO Tepat
elektrolit,antidot
KSR KCL Vitamin,elektrolit 1tab-3x 1-2 tab 3x
PO Tepat
/hari
Captopril Captopril Antihipertensi (ACE 25mg-3x 6,25 mg/hari
PO Tepat
IV Tepat
IV Tepat
Ranitidine Ranitidin Antireflux agents 50mg-2x 50mg 25-
(Antagonis Histamin 50mg/hari IV Kelebihan
H2)
10 Askardia Aspirin Antikoagulan, 80mg-1x 80mg/hari
PO Tepat
CKD analgesik (non-opioid)
Stage Simvastatin Simvastatin Agen dislipidemia 20mg-1x 10-
5 20mg/hari PO Tepat
Neurodex Vitamin B-Complex Vitamin 1tab-2x 2-3x/hari 1

PO Tepat
tab
As.folat Asam Folat Vitamin 1tab-1x 5mg/hari PO Tepat
Bisoprolol Bisoprolol Antihipertensi (Beta 2,5mg-1x 5mg/hari 2.5mg/hari PO Tepat
109
Blocker)
PO Tepat
Ciprofloxacin Ciprofloxacin Antibiotik (kuionolon) 500mg-2x 250- 250-
500mg/hari 500mg/hari PO Kelebihan
Glikuidon Glikuidon Antidiabetes Oral 15mg-2x 15-45mg PO Tepat

IV Tepat
OMZ Omeprazole Antireflux agents (PPI) 1-1x 20-
IV Tepat
40mg/hari
Ranitidine Ranitidin Antireflux agents 50mg-2x 50mg 25mg
(Antagonis Histamin IV Kelebihan
H2)
Metoklopramid Metoklopramid Antiemetik 1amp-3x 2mg/kg dosis
(1amp=10mg/ dikurangin IV Tepat
5ml) 75%
11 Ulsafat Sucralfat Antasida, antirefluks 1c-4x 1gr-4x/hari PO Tepat
Glikuidon Glikuidon Antidiabete (Oral) ½-1x 15-45mg PO Tepat
Plavix Clopidogrel Antikoagulan, 75mg-1x 75mg/hari
PO Tepat
antiplatelet
Ascardia Aspirin Antikoagulan, 80mg-1x 80mg/hari
PO Tepat
PO Tepat
20mg/hari
PO Tepat
Omeprazole Omeprazole Antireflux agents (PPI) 1amp-2x 20-
IV Tepat
40mg/hari
Transamin As.Tranexamat Haemostatik 1amp-3x 0,5-1g atau
10mg/kg 25- IV Tepat
50mg/kg
Brainact Citicoline Pheripheral 500mg-2x 500mg IV Tepat
110
Vasodilator 2x/hari
Lasix Furosemide Diuretik (loop) 1x1amp 40mg
IV Tepat

PO Tepat
CKD elektrolit,antidot
Stage Azitromicin Azitromicin Antibiotik (Macrolida) 500mg-1x 500mg 500mg PO Tepat
5 Kalitake Ca Polystyrene Antidot (Detoksifikasi 5cc-3x 15-30g/hari
Sulfonate agent) terbagi
PO Tepat
dalam 2-3
dosis
Aspilet Aspirin Antikoagulan, 80mg-1x 80mg/hari
PO Tepat
CaCO3 Calcium Carbonat Vitamin,antasida 1tab-3x max 16
PO Tepat
tab/hari
B12 Vitamin B12 Vitamin 1tab-3x 250mcg/hari PO Tepat
Lasix Furosemide Diuretik (loop) 1x1amp 40mg IV Tepat
Ca.gluconas Kalsium Glukonas Vitamin, elektrolit 1x10gr 10ml IV Tepat
IV Tepat
13 KSR KCl Vitamin,elektrolit 1tab-1x 1-2 tab 3x
PO Tepat
CKD /hari
Stage Ceftriaxon Ceftriaxone Antibiotik 2gr-1x 1gr/hari <10 crcl max
IV Tepat
3 (Sefalosporin) 2g/hari
Lantus Insulin Glargine Antidiabetes (Insulin) 8u,6u-1x SC Tepat
Ranitidine Ranitidin Antireflux agents 1amp-2x 50mg 25-50mg
IV Tepat
(Antagonis Histamin (1amp:25mg/2
111
H2) ml)
Lasix Furosemide Diuretik (loop) 10mg/j dkn 40mg
50cc NaCl 0,9
IV Tepat
dan syring
pump
14 Domperidone Domperidone Antiemetik (Antagonis 10mg-3x 10mg,max 10-20
CKD Dopamine) 30mg/hari mg/hari,1-2 PO Tepat
Stage kali/hari
5 Inpepsa Sucralfat Antasida, antirefluks CI-4x 1gr-4x/hari PO Tepat
Spasminal Metampyrone Na 500 Antispasmodik 1tab-3x 1 tab tiap 6-
mg, ekst belladonna 8 jam
PO Tepat
10 mg, papaverine HCl
25 mg.
PO Tepat
(benzodiazepin)
Folat Asam folat Vitamin 15mg-1x 5-15mg/hari PO Tepat
Dulcolax Bisacodyl Laxative 2tab 2-3 tab/hari PO Tepat
Ciprofloxasin Ciprofloxacin Antibiotik (kuionolon) 500mg 250- 250-
PO Tepat
500mg/hari 500mg/hari
Paracetamol Paracetamol Analgesik (Non- 500mg-3x 0,5-1g tiap
4g/hari
Glikuidon Glikuidon Antidiabetes (Oral) 30mg-1x 15-45mg PO Tepat
Velsartan Valsartan Diuretik (Angiotensin 80mg-1x 80mg
PO Tepat
Tramadol Tramadol Analgesik (Opioid) 1amp-extra 50-100mg 100mg/12
IV Tepat
jam
15 Pletaal Cilostazol Antikoagulan, 50mg-1x 50-
PO Tepat
antiplatelet 100mg/hari
Atorvastatin Atorvastatin Antidislipidemia 20mg-1x 10- PO Tepat
112
20mg/hari
Miniaspi Aspirin Antikoagulan, 1tab-1x 80-
PO Tepat
analgesik (non-opioid) 160mg/hari
New diatab Attapulgite Antidiare 2tab-4x max 12
PO Tepat
tab/hari
Lovenox Enoxaparin Na Antikoagulan, 0,4ml-2x 20-
SC Tepat
antiplatelet 40mg/hari
Trizedon Trimetazidine diHCl Antianginal 1tab-2x 1 tab/hari PO Tepat
Noperten lisinopril ACE Inhibitor 5mg-1x 10mg/hari 2,5-5mg PO Tepat
V.Blok Carvedilol Beta Blocker 3,125-1x 12,5-
PO Tepat
25mg/hari
Cefixime Cefixime Antibiotik 10mg-2x max
PO Tepat
(Sefalosporin) 200mg/hari
Neulin Citicoline Pheripheral 500mg-2x 500mg
IV Tepat
Vasodilator 2x/hari
Furosemid Furosemide Diuretik (loop) 20mg-2x 40mg IV Tepat
16 Ascardia Aspirin Antikoagulan, 80mg-1x 80mg/hari
PO Tepat
Bicnat Natrium Bicarbonat Antasida,suplemen 2tab-3x 1-5gr/hari
PO Tepat
elektrolit,antidot
PO Tepat
tab/hari
Ondansetron Ondansetron Antiemetik (Antagonis 4mg 4mg
PO Tepat
Reseptor 5HT)
Brainact Citicoline Pheripheral 1tab-2x 500mg
PO Tepat
Vasodilator 2x/hari
Folic acid Asam folat Vitamin 1tab-2x 5mg/hari PO Tepat
Nitrocaf Glyseril Trinitrat Antianginal 1-2x 5mg/hari PO
Kalitake Ca polystyrene Antidot (Detoksifikasi 1-3x 15-30g/hari
sulfonate agent) terbagi
PO Tepat
dalam 2-3
dosis
113
Tonar α-ketoisoleucine 67 Other Drugs Acting on 2-3x 4-8 kaplet 3x PO Tepat
mg, α-ketoleucine 101 the Genito-Urinary sehari
mg, α- System
ketophenylalanine 68
mg, α-ketovaline 86
mg, DL-α-hydroxy
methionine 59 mg, L-
lysine acetate 105 mg,
L- threonine 53 mg, L-
tryptophan 23 mg, L-
histidine 38 mg, L-
tyrosine 30 mg, total
nitrogen 36 mg, total
Ca 50 mg.
PO Tepat
Lasix inj. Furosemide Diuretik (loop) 20mg-3x 40mg IV Tepat
Captopril Captopril Antihipertensi (ACE 12,5-1x 6,25 mg/hari
PO Tepat
17 As.folat Asam folat Vitamin 3tab-1x 5mg/hari PO Tepat
PO Tepat
tab/hari
Bicnat Natrium Bicarbonat Antasida,suplemen 1tab-3x 1-5gr/hari
PO Tepat
elektrolit,antidot
HCT Hidroklortiazid Diuretik 25mg-2x 12,5-
PO Tepat
50mg/hari
Sistenol Paracetamol 500 mg, Analgesik (Non- 1tab 1 tab 3x/hari
n-acetylcysteine 200 opioid) PO Tepat
mg.
Simarc Warfarin Antikoagulan 2mg-1x1/2 5mg/hari
PO Tepat
(Diuretik)
Amlodipine Amlodipin Anti-anginal 5mg-1x 5-10mg PO Tepat
Cordaron Amiodarone HCl Antiaritmia 200mg-1x 800- PO Tepat
114
1600mg/hari
PO Tepat
20mg/hari
PO Tepat
(benzodiazepin)
Nitrocaf Glyseril Trinitrat Antianginal 2,5mg-2x 5mg/hari PO Tepat
Plavix Clopidogrel Antikoagulan, 75mg-1x 75mg/hari
PO Tepat
antiplatelet
Chlorpromazine Chlorpromazine Antipsikotik,antimanik 25mg-2x1/2 25-50mg PO Tepat
Ranitidine Ranitidin Antireflux agents 1amp-1x 50mg 25-50mg
(Antagonis Histamin (1amp=25mg/ IV Tepat
H2) 2ml)
Lasix Furosemide Diuretik (loop) 2c-3x 40mg IV Tepat
Ondansetron Ondansetron Antiemetik (Antagonis 1amp-ext 0,15mg/kg-
IV Tepat
Ca.glukonas ext Kalsium Glukonas Vitamin, elektrolit 10ml 10ml IV Tepat
Gastrofer Omeprazole Antireflux agents (PPI) 1amp-2x 20-
IV Tepat
40mg/hari
Transamin As.Tranexamat Haemostatik 1amp-3x IV Tepat
Vit.k Vitamin K Vitamin 1amp-3x 2,5-
IV Kelebihan
10mg/hari
Cordaron 1 Amiodarone HCl Antiaritmia 150mg/30m max
IV Tepat
2,2g/hari
Cordaron 2 Amiodarone HCl Antiaritmia 300mg/6j max
IV Tepat
2,2g/hari
Cordaron 3 Amiodarone HCl Antiaritmia 600mg/18j max
IV Tepat
2,2g/hari
18 As.folat Asam Folat Vitamin 3tab-1x 5mg/hari PO Tepat
CKD CaCO3 Kalsium Karbonat Vitamin,antasida 1tab-3x max 16
Stage PO Tepat
tab/hari
4 B12 Vitamin B12 Vitamin 1tab-3x 250mcg/hari PO Tepat
KSR Kcl Vitamin,elektrolit 1tab-1x 1-2 tab 3x
PO Tepat
/hari
115
Curcuma Curcuma Vitamin 1-3x PO Tepat
19 CaCO3 Calcium Carbonat Vitamin,antasida 1-3x max 16
PO Tepat
CKD tab/hari
Stage Bicnat Natrium Bicarbonat Antasida,suplemen 1tab-3x 1-5gr/hari
PO Tepat
5 elektrolit,antidot
As.folat Asam folat Vitamin 3tab-1x 5mg/hari PO Tepat
Amlodipin Amlodipin Anti-anginal 10mg-1x 5-10mg PO
kali/hari
Kalitake Ca Polystyrene Antidot (Detoksifikasi 1tab-3x 15-30g/hari
PO Tepat
dalam 2-3
dosis
Clonidin Clonidin Antihipertensi (Alpha 0,15mg-2x 0.1-
adrenergic agonis) 0.2mg/hari. PO Tepat
Max 0.6mg
Alopurinol Alopurinol Sediaan 100mg-1x 100mg/hari
Hiperurisemia dan
PO Tepat
gout (Xantine
Oksidase Inhibitor)
Omeprazole Omeprazole Antireflux agents (PPI) 1-2x 20-
IV Tepat
40mg/hari
Ondansetron Ondansetron Antiemetik (Antagonis 1-2x 0,15mg/kg-
IV Tepat
Lasix Furosemide Diuretik (loop) 1-2x 40mg IV Tepat
20 Amlodipin Amlodipin Anti-anginal 10mg-1x 5-10mg PO Tepat
CKD Clonidin Clonidin Antihipertensi (Alpha 0,5mg-3x 0.1-
Stage adrenergic agonis) 0.2mg/hari. PO Tepat
5 Max 0.6mg
116
Valsatran Valsartan Diuretik (Angiotensin 80mg-1x 80mg
PO Tepat
PO Tepat
Laxadine Phenolphthalein 55 Laxative 2c-1x 1-2 sdm (15-
mg, liqd paraffin 1,200 30 mL) 1 PO Tepat
mg, glycerin 378 mg x/hr
PO Tepat
kali/hari
PO Tepat
20mg/hari
PO Tepat
Clopidogrel Clopidogrel Antikoagulan, 75mg-1x 75mg/hari
PO Tepat
antiplatelet
IV Tepat
Ca glukonas Kalsium Glukonas Vitamin, elektrolit 1amp-1x 10ml IV Tepat
Furosemid Furosemide Diuretik (loop) 2amp-1x 40mg IV Tepat
Ondansetron Ondansetron Antiemetik (Antagonis 1amp-ex 0,15mg/kg-
IV Tepat
Cedocard Isosorbite Dinitrat Anti-anginal 10mg+nacl 0,9 15-
IV Tepat
(vasodilator) in 40cc 120mg/hari
Lasix Furosemide Diuretik (loop) 5mg/j 40mg IV Tepat
21 Gabexal Gabapentin Antikonvulsan 1-2x 300mg PO Tepat
CKD Platogrix Clopidogrel Antikoagulan, 75mg-1x 75mg/hari
PO Tepat
Stage antiplatelet
3 Domperidone Domperidone Antiemetik (Antagonis 10mg-3x 10mg,max 10-20 PO Tepat
117
Dopamine) 30mg/hari mg/hari,1-2
kali/hari
Ascardia Aspirin Antikoagulan, 160mg-1x 80-
PO Tepat
analgesik (non-opioid) 160mg/hari
Simvastatin Simvastatin Agen dislipidemia 10-1x 10-
PO Tepat
20mg/hari
As.folat Asam folat Vitamin 2x 5mg/hari PO Tepat
Lisinopril Lisinopril ACE Inhibitor 5mg-1x 10mg/hari 2,5-5mg PO Tepat
Laxadine Phenolphthalein 55 Laxative C1-3x 1-2 sdm (15-
mg, liqd paraffin 1,200 30 mL) 1 PO Tepat
mg, glycerin 378 mg x/hr
Heparin Heparin Antikoagulan 2500u-2x 5000u/hari SC Tepat
Ranitidine Ranitidin Antireflux agents 1amp-2x (1 50mg 25-50mg
(Antagonis Histamin amp IV Tepat
H2) 25mg/2ml)
OMZ Omeprazole Antireflux agents (PPI) 40mg-1x 20-
IV Tepat
40mg/hari
22 CaCO3 Calcium Carbonat Vitamin,antasida 500mg-3x max 16
PO Tepat
CKD tab/hari
Stage Bicnat natrium bicarbonat Antasida,suplemen 1g-3x 1-5gr/hari
PO Tepat
4 elektrolit,antidot
As.folat Asam folat Vitamin 3-1x 5mg/hari PO Tepat
B12 vitamin B12 Vitamin 3x 250mcg/hari PO Tepat
PCT paracetamol Analgesik (Non- 500mg-4x 0,5-1g tiap
4g/hari
Sucralfat Sucralfat Antasida, antirefluks 15cc-4x 1gr-4x/hari PO Tepat
Omeprazole omeprazole Antireflux agents (PPI) 40mg-2x 20-
IV Tepat
40mg/hari
Levofloxacin Levofloxacin Antibiotik (kuionolon) 750mg/48j 500-
750mg/hari IV Tepat
Metronidazole Metronidazole Antibiotik 500mg-3x 500mg IV Tepat
118
Ceftriaxon CEFTRIAXONE Antibiotik 2gr 1gr/hari <10 crcl max
IV Tepat
IV Tepat
Tarmadol Tramadol Analgesik (Opioid) Ext 50-100mg 100mg/12
IV Tepat
jam
Ca glukonas Kalsium Glukonas Vitamin, elektrolit 1amp-2x 10ml IV Tepat
Bicnat Natrium Bicarbonat Antasida,suplemen Ext 1-5gr/hari
IV Tepat
elektrolit,antidot
23 Nitrokaf Glyseril Trinitrat Antianginal 2,5-2X 5mg/hari PO Tepat
CKD CaCO3 Calcium Carbonat Vitamin,antasida 1-3X max 16
Stage PO Tepat
tab/hari
5 Bicnat Natrium Bicarbonat Antasida,suplemen 1-3X 1-5gr/hari
PO Tepat
elektrolit,antidot
As.folat Asam Folat Vitamin 3-1X 5mg/hari PO Tepat
Ambroxol syr Ambroxol Obat Batuk C1-3X PO Tepat
Alprazolam Alprazolam Antiansietas 0,25 250-500mcg
PO Tepat
(benzodiazepin)
24 Pranza Pantoprazole Antacid, antireflux 1amp-2x 1 amp
CKD (PPI) 40mg, sehari
IV Tepat
Stage maximal
5 80mg
Cefotaxime Cefotaxime Antibiotik 1gr-3x max
IV Tepat
25 Curcuma Curcuma Vitamin 1tab-3x PO Tepat
CKD Domperidon Domperidone Antiemetik (Antagonis 1tab-3x 10mg,max 10-20
PO Tepat
Stage Dopamine) 30mg/hari mg/hari,1-2
119
4 kali/hari
Hemobion Fe fumarate 360 mg, Vitamin dan Mineral 1tab-3x 1x1 PO Kelebihan
folic acid 1.5 mg, vit
B12 15 mcg, vit C 75
mg, Ca carbonate 200
mg, cholecalciferol
400 IU
PO Tepat
20mg/hari
PO Tepat
Levofloxasin Levofloxacin Antibiotik (kuionolon) 500mg-2x 500- 500mg/hari
750mg/hari lalu
diturunkaan PO Kelebihan
menjadi
250mg/hari
Aminophilin Aminophilin 200mg-3x 225-
PO Tepat
450mg/hari
Metilprednisolon Metilprednisolon Kortikosteroid 4mg-3x 2-60mg/hari PO Tepat
Bicnat Natrium Bicarbonat Antasida,suplemen 1-x 1-5gr/hari
PO Tepat
elektrolit,antidot
CaCO3 Calcium Carbonat Vitamin,antasida 1-3x max 16
PO Tepat
tab/hari
Allopurinol Allopurinol Sediaan 100mg-3x 100-300 100mg/hari
Hiperurisemia dan mg/hari
PO Tepat
gout (Xantine
Oksidase Inhibitor)
As.folat Folic Acid Vitamin 1-3x 5mg/hari PO Tepat
IV Tepat
Ranitidine Ranitidin Antireflux agents 1-2x (1 amp 50mg 25mg IV Tepat
(Antagonis Histamin 25mg/2ml)
H2)
Lasix Furosemide Diuretik (loop) 1-3x (1 tab 20-80mg IV Tepat
40mg) sekali
120
minum
Albumin Albumin 100u-1x 50-75g IV Tepat
26 Aspilet Aspirin Antikoagulan, 2tab-1x 1 tab/hari CrCl< 10ml/
CKD analgesik (non-opioid) (1 menit
PO Kelebihan
Stage tab=80mg) hindari
5 penggunaan
Plavix Clopidogrel Antikoagulan, 4tab-1x 75mg/hari
PO Tepat
antiplatelet
Varsartan Valsartan Diuretik (Angiotensin 80mg-1x 80mg/hari
PO Tepat
20mg/hari PO Tepat
Laxadin Per 5 Laxative 1c-1x 1-2 sdm (15-

mL Phenolphthalein 30 mL) 1
55 mg, liqd paraffin x/hr PO Tepat
1,200 mg, glycerin 378
mg.
Tonar tonar (α- Other Drugs Acting on 1-4x 4-8 kaplet 3x PO Tepat
ketoisoleucine 67 mg, the Genito-Urinary sehari
α-ketoleucine 101 mg, System
α-ketophenylalanine
68 mg, α-ketovaline
86 mg, DL-α-hydroxy
histidine 38 mg, L-
Ca 50 mg.)
Bicnat Natrium Bicarbonat Antasida,suplemen 1-3x 1-5gr/hari
PO Tepat
elektrolit,antidot
121
As.folat As.Folat Vitamin 2-1x 5mg/hari PO Tepat
ISDN Isosorbide Dinitrate Anti-anginal 5mg-3x 15-
(vasodilator) 120mg/hari PO Tepat

Paracetamol Paracetamol Analgesik (Non- 500mg-3x 0,5-1g tiap
4g/hari
Valsartan Valsartan Diuretik (Angiotensin 80mg-2x 80mg
PO Tepat
Hytrin Terazosin HCL Antihipertensi 1-1x 1mg/hari PO Tepat
V-Block Carvedilol Beta Blocker 6,25mg-2x 6,25-
PO Tepat
12,5mg/hari
Fluimycil N-Acetylcysteine Antidot (Mucolytic 1sdm-3x 3x
PO Tepat
agent)
Salbutamol Salbutamol Antiasma 2mg-3x 2-4mg 3-
PO Tepat
4x/hari
Letonal Spironolactone Diuretik 100mg-1x 100mg/hari PO Tepat
Kalitake Ca Polystyrene Antidot (Detoksifikasi 1-3x 15-30g/hari
PO Tepat
dalam 2-3
dosis
Lasix Furosemide Diuretik (loop) 10mg/jam 40mg IV Tepat
IV Tepat
Heparin Heparin Antikoagulan 700u/drip 5000u/hari IV Kekurangan
Cedocard Drip Isosorbide Dinitrate Anti-anginal 10mg/menit 2-10mg
IV Tepat
(vasodilator)
Meropenem Meropenem Antibiotik 500mg-3x 500mg/8jam
(Betalactam) IV Tepat
Levofloxasin Levofloxacin Antibiotik (kuionolon) 500mg-1x 500-

750mg/hari IV Tepat
Metilprednisolon Metilprednisolon Kortikosteroid 62,5mg-2x 10-

IV Tepat
500mg/hari
Ranitidine Ranitidin Antireflux agents 1amp-2x (1 50mg 25- IV Tepat
122
(Antagonis Histamin amp 50mg/hari
H2) 50mg/2ml)
Ceticolin Ceticolin Pheripheral 500mg-2x 200- IV Kelebihan
Vasodilator 600mg/hari

27 Forneuro Vit B1 100 mg, vit B6 50 Vitamin 1-1X 1 tab/hari
mg, vit B12 100 mcg,
PO Tepat
natural vit E 200 IU,
folic acid 400 mcg
Captopril Captopril Antihipertensi (ACE 25MG-3X 6,25 mg/hari
PO Tepat
Paracetamol Paracetamol Analgesik (Non- 500mg-4 0,5-1g tiap
4g/hari
PO Kelebihan
analgesik (non-opioid) (1 tab/hari)
Vit.k Vitamin K Vitamin 3x 10mg/hari
PO Tepat
3-4x
As.folat Asam Folat Vitamin 5mg-3x 5mg/hari PO Tepat
Tonar tonar (α- Other Drugs Acting on 2-3x 4-8 kaplet 3x
ketoisoleucine 67 mg, the Genito-Urinary sehari
α-ketoleucine 101 mg, System
α-ketophenylalanine
68 mg, α-ketovaline
86 mg, DL-α-hydroxy
PO Tepat
histidine 38 mg, L-
Ca 50 mg.)
123
Amlodipin Amlodipin Anti-anginal 1x 5-10mg PO Tepat
Actrapid Neutral soln of human Antidiabetes (Insulin) 1Ou-3x
monocomponent SC
(HM) insulin
Candersatan Candersartan Diuretik (Angiotensin 8mg-1x 4mg/hari 4mg/hari
PO Tepat
HCT Hydrochlorothiazide Diuretik 25-1 ½ 12,5-
PO Tepat
50mg/hari
Hytrin Terazosin HCL Antihipertensi 1x 1mg/hari PO Tepat
Ranitidine Ranitidin Antireflux agents 1amp-2x (1 50mg 25-
(Antagonis Histamin amp 50mg/hari IV Tepat
H2) 25mg/2ml)
IV Tepat
Farmadol Paracetamol Analgesik (Non- 1-1x 0,5-1g tiap
opioid) 4-6 jam, max IV Tepat
4g/hari
Levofloxasin Levofloxacin Antibiotik (kuionolon) 500mg-1x 500-
IV Tepat
750mg/hari
28 Paracetamol Paracetamol Analgesik (Non- 500mg-3x 0,5-1g tiap
CKD opioid) 4-6 jam, max PO Tepat
Stage 4g/hari
4 Vit b.komplex B-Komplex Vitamin 1-3x 3x/hari 1-2
PO Tepat
tablet
Na diklofenak Na Diklofenak NSAID 25mg-2x 25mg/hari PO Tepat
Metilprednisolon Metilprednisolon Kortikosteroid 4mg-3x 2-60mg/hari PO Tepat
Flumucil N-acetylcysteine Antidot (Mucolytic 200mg-3x 200mg-3x
PO Tepat
agent)
Dexametason Dexametason Antiemetik 5mg-3x 15-
IV Tepat
(kortikosteroid) 20mg/hari
Amikasin Amikasin Antibiotik 1gr-1x max
IV Tepat
(aminoglikosida) 1,5gr/hari
Fluconaizole Fluconazole Antijamur 200mg-2x 200- IV Tepat
124
400mg/hari
Avelox Moxifloxacin HCl Antibiotik (kuionolon) 400mg-1x 400mg/hari IV Tepat
Cefepime Cefepime Antibiotik 1gr-3x 1-2gr/hari
IV Tepat
(Sefalosporin)
Cernevit Vit A 3,500 IU, vit Vitamin 1amp-1x 1vial/hari IV Tepat
D3 200 IU, vit E 11.2
IU, vit C 125 mg, vit
B1 3.51 mg, vit B2 4.14
mg, vit B3 46 mg, vit
B5 17.25 mg, vit
B6 4.53 mg, vit B12 6
mcg, folic acid 414
mcg, biotin 69 mcg,
pantothenic acid
17.25 mg,
nicotinamide 46 mcg,
glycine 250 mg,
glycocholic acid 140
mg, soybean lecithin
112.5 mg
Ozyd Omeprazole Antireflux agents (PPI) 40mg-2x 20-
IV Tepat
40mg/hari
Ceteron Ondansetron Antiemetik (Antagonis 4mg-2x 0,15mg/kg-
IV Tepat
Brainact Citicolin Pheripheral 500mg-3x 500-
IV Tepat
Vasodilator 2000mg/hari
Ranitidine Ranitidin Antireflux agents 1amp-2x 50mg 25-
(Antagonis Histamin 50mg/hari IV Tepat
H2)
Ceftriaxon Cefriaxone Antibiotik 2gr-1x 1gr/hari <10 crcl max
IV Tepat
Ronem Meropenem Antibiotik 2gr-3x 500mg-
(Betalactam) 2000mg/8 IV Tepat
jam
Levofloksacin Levofloxacin Antibiotik (kuionolon) 1gr-1x 500- Diturunkan
IV Kelebihan
750mg/hari menjadi
125
250mg/hari
Vascon Norepinephrine IV
Vit c Vitamin C Vitamin 200-2x maximal
IV Tepat
2000mg/hari
Dobutamin Dobutamin IV
Raivas Norepinephrine IV
Meropenem Meropenem Antibiotik 2gr-3x 500mg-
(Betalactam) 2000mg/8 IV Tepat
jam
Dexa Dexametason Antiemetik 5mg-1x 10-
IV Kekurangan
(kortikosteroid) 20mg/hari
Ceteron Ondansetron Antiemetik (Antagonis 4mg-2x 0,15mg/kg-
IV Tepat
29 Ultracet Tramadol + Analgesik (Non- 1-3x max
PO Tepat
CKD Paracetamol opioid+opioid) 8tab/hari
Stage Kalitake Ca polystyrene Antidot (Detoksifikasi 1-3x 15-30g/hari
5 sulfonate agent) terbagi
PO Tepat
dalam 2-3
dosis
As.folat Asam folat Vitamin 3tab-1x 5mg/hari PO Tepat
B12 Vitamin B12 Vitamin 1-3x 250mcg/hari PO Tepat
Valsartan valsartan Diuretik (Angiotensin 80mg-1x 80mg
PO Tepat
Amlodipine Amlodipine Anti-anginal 10mg-1x 5-10mg PO Tepat
CaCO3 Calcium Carbonat Vitamin,antasida 1-3x max 16
PO Tepat
tab/hari
Clonidin Clonidine Antihipertensi 1-3x (1 tab 0.1-
(Diuretik, tiazide) 0.15mg) 0.2mg/hari. PO Tepat
Max 0.6mg
Ranitidin Ranitidin Antireflux agents 1-2x (1 amp: 50mg 25-
(Antagonis Histamin 25mg/2ml) 50mg/hari IV Tepat
H2)
Ondansetron Ondansetron Antiemetik (Antagonis 2x 0,15mg/kg- IV Tepat
126
30 Bicnat Natrium Bicarbonat Antasida,suplemen 10mg-1x 1-5gr/hari
PO Kekurangan
CKD elektrolit,antidot
Stage Simvastatin Simvastatin Agen dislipidemia 20mg-1x 10-
Tepat
5 20mg/hari PO
Pct Paracetamol Analgesik (Non- 500mg-3x 0,5-1g tiap
opioid) 4-6 jam, max Tepat
4g/hari PO
Sucralfat Sucralfat Antasida, antirefluks 4x 1gr-4x/hari PO Tepat
As.folat As.Folat Vitamin 3-1x 5mg/hari PO Tepat
Caco3 Calcium Carbonat Vitamin,antasida 1-3x max 16
PO Tepat
tab/hari
Clonidin Clonidin Antihipertensi (Alpha 0,075-2x 0.1-
adrenergic agonis) 0.2mg/hari. PO Tepat
Max 0.6mg
Tepat
Inhibitor) max 37,5mg PO
Neurodex Vitamin B-Complex Vitamin 1-2x 2-3x/hari 1
Tepat
tab PO
Kalitake Ca Polystyrene Antidot (Detoksifikasi 1sac-3x 15-30g/hari
Tepat
dalam 2-3
dosis PO
Tepat
Reseptor 5HT) 16mg/dose IV
Ranitidine Ranitidin Antireflux agents 150mg-2x 150-300mg 150mg PO Kelebihan
(Antagonis Histamin
H2)
Meropenem Meropenem Antibiotik 500mg-2x 500mg/8jam
Tepat
(Betalactam) IV
Neulin Citicoline Pheripheral 500mg-2x 500mg PO Tepat
127
Vasodilator 2x/hari
Ampicil sulbact Ampicilin+Sulbactam Antibiotik (penisilin) 1,5gr-2x max
Tepat
12gr/hari IV
Vit k Vitamin K Vitamin 1amp-3x 2,5- IV Kelebihan
10mg/hari
Transamin Asam Tranexamat Haemostatik 500mg-3x 0,5-1g atau
10mg/kg 25- Tepat
50mg/kg IV
Diazepam Diazepam Antikonvulsan, 1x max
Tepat
ansiolitik 30mg/hari IV
128
Lampiran 6. Data Penggunaan Obat untuk Kategori Penyesuaian Dosis (dosis terlalu tinggi dan dosis terlalu rendah) pada Obat Antidiabetes
Insulin
27u/hari 18u/hari 9u/hari Kelebihan
Aspart
Dosis Dosis Insulin
No Dosis 8u/hari 12u/hari 6u/hari Kelebihan
Nama Obat Digunaka Penyesuaian Keterangan Glargine
Pasien Normal 11 Gluquidone 45-
n CKD
1 (CKD Insulin 15mg/hari 60mg/ha Tepat
12u/hari 12u/hari 9u/hari Kelebihan ri
Stage 2) Lispro
Insulin 12 Insulin
5u/hari 8u/hari 6u/hari Kurang (CKD Aspart 8u/hari 23u/hari 11.5u/hari Kurang
Determir
2 (CKD Insulin Stage 5)
12u/hari 16u/hari 12u/hari Tepat 13 Insulin
Stage 4) Lispro
Insulin (CKD Glargine 8u/hari 11u/hari 8.25u/hari Tepat
12u/hari 11u/hari 8.25u/hari Kelebihan Stage 3)
Glargine
Insulin 14 Insulin
Aspart (IV) 36u/hari 16u/hari 12u/hari Kelebihan (CKD Lispro 24u/hari 23u/hari 11.5u/hari Kelebihan
Stage 5)
3 (CKD Insulin 15 Glimepiride 1-
20u/hari 19u/hari 14.25u/hari Kelebihan
Stage 4) Lispro (CKD 1mg-1x 2mg/har Tepat
4 (CKD Insulin Stage 3) i
Stage 5) Glargine Insulin
Insulin 24u/hari 19u/hari 14.25u/hari Kelebihan
36u/hari 17u/hari 8.5u/hari Kelebihan Aspart
Lispro Insulin
5 (CKD Insulin 10u/hari 12u/hari 9u/hari Kelebihan
12u/hari 14u/hari 7u/hari Kelebihan Glargine
Stage 5) Glargine 16 Gliquidone 45-
Insulin 30mg/hari 60mg/ha Tepat
9u/hari 21u/hari 11.5u/hari Kurang
Aspart ri
Insulin Drip 2u/jam 17 Insulin
21u/hari 11.5u/hari Kelebihan
(IV) (19u/hari) (CKD Aspart 24u/hari 19u/hari 14.25u/hari Kelebihan
8 (CKD Insulin Stage 2)
3u/hari 16u/hari 8u/hari Kurang
Stage 5) Aspart 18 Glikuidon 45-
10 Glikuidon 45- (CKD 30mg-2x 60mg/ha Tepat
(CKD 15mg-2x 60mg/ha Stage 4) ri
Stage 5) ri
129
20 Insulin 36u untuk (CKD
(CKD 6 jm 15u/hari 7.5u/hari Kelebihan Stage 5)
Stage 5) (15u/6j) Insulin
27 18u/haru 18u/hari 13.5u/hari Kelebihan
21 Insulin Lispro
10u/hari 10u/hari 7.5u/hari Kelebihan (CKD
(CKD Glargine Insulin
Stage 2) 30u/hari 18u/hari 13.5u/hari Kelebihan
Stage 3) Insulin Reguler
Aspart 28 Insulin
22 Insulin (CKD Aspart
(CKD Glulisine 12u/hari 20u/hari 15u/hari Kurang Stage 4) Insulin
10u/hari 15u/hari 11.25u/hari Kurang
Stage 4) Glargine
23 Insulin 29 Insulin
(CKD Aspart 24u/hari 17u/hari 8.5u/hari Kelebihan (CKD Aspart 24u/hari 23u/hari 11.5u/hari Kelebihan
Stage 5) Stage 5)
24 Insulin 30 Insulin
(CKD Aspart 8u/hari 18u/hari 9u/hari Kurang (CKD Aspart 18u/hari 17u/hari 8.5u/hari Kelebihan
Stage 5) Stage 5)
25 Insulin
(CKD Glargine
Stage 4) Insulin
Aspart
26 Insulin 8u/hari 20u/hari 10u/hari Kurang
Keterangan: Untuk DM yang disertai CKD pada stage 1-4, dosis diturunkan 25% dari total dosis insulin harian, sedangkan pada stage 5, dosis diturunkan
Sebanyak 50% dari total dosis insulin harian (Pecoits-Filhoet al, 2016).
130
Lampiran 7. Data Interaksi Obat pada Penggunaan Obat Antidiabetes (Moderate)
NO OBAT DM OBAT LAIN INTERAKSI OBAT

1 lispro Captopril Dapat meningkatkan resiko hipoglikemia, gejala
determir hipoglikemia diantaranya seperti sakit kepala,
pusing, mengantuk, kegelisahan, kebingungan,
aspart
tremor, mual, lapar, lemas, berkeringat, palpitasi,
glargine dan detak jantung yang cepat. Selain itu captopril
insuline juga dapat meningkatkan efek insulin oleh
reguler sinergisme farmakodinamik.
2 lispro Sulfametoxazole Dapat meningkatkan resiko hipoglikemia, gejala
determir hipoglikemia diantaranya seperti sakit kepala,
dan detak jantung yang cepat.
3 lispro Bisoprolol Beta-blocker seperti bisoprolol dapat

aspart meningkatkan risiko, tingkat keparahan, dan / atau
glargine durasi hipoglikemia pada pasien yang menerima
insulin. Selain itu, beta-blocker mungkin menutupi
beberapa gejala hipoglikemia seperti tremor,
palpitasi dan detak jantung yang cepat, sehingga
lebih sulit untuk mengenali sebuah gejala
hipoglikemia.
4 aspart candesartan Dapat meningkatkan resiko hipoglikemia, gejala
lispro hipoglikemia diantaranya seperti sakit kepala,
glargine pusing, mengantuk, kegelisahan, kebingungan,
dan detak jantung yang cepat.
5 lispro aspirin Dapat meningkatkan resiko hipoglikemia, gejala

aspart hipoglikemia diantaranya seperti sakit kepala,
glargine
glimepiride dan detak jantung yang cepat. aspirin
glikuidone meningkatkan efek glimepiride dan glikuidon
insuline dengan mekanisme yang tidak diketahui, aspirin
reguler meningkatkan efek insulin oleh sinergisme
farmakodinamik
6 lispro albuterol Albuterol dapat mengganggu kontrol glukosa
darah dan mengurangi efektivitas insulin lispro
dan obat diabetes lainnya.
7 glargine valsartan Dapat meningkatkan resiko hipoglikemia, gejala
lispro hipoglikemia diantaranya seperti sakit kepala,
131
insuline pusing, mengantuk, kegelisahan, kebingungan,
reguler tremor, mual, lapar, lemas, berkeringat, palpitasi,
aspart dan detak jantung yang cepat.
8 glargine furosemide Furosemide dapat mengganggu kontrol glukosa

lispro darah dan mengurangi efektivitas insulin dan obat
aspart diabetes lainnya.
glimepiride
insuline
reguler
9 glargine levofloxacin Obat-obatan seperti levofloxacin kadang-kadang
aspart dapat mempengaruhi kadar glukosa darah. Baik
hipoglikemia (gula darah rendah) maupun
lispro
hiperglikemia (gula darah tinggi). Kasus yang
glulisine
parah hipoglikemia telah mengakibatkan koma dan
bahkan kematian. Selain itu, levofloxacin dapat
meningkatkan efek insulin oleh sinergisme
farmakodinamik.
10 aspart ciprofloxacin Obat-obatan seperti ciprofloxacin kadang-kadang
glargine dapat mempengaruhi kadar glukosa darah. Baik
lispro hipoglikemia (gula darah rendah) maupun
hiperglikemia (gula darah tinggi). Kasus yang
parah hipoglikemia telah mengakibatkan koma dan
bahkan kematian. Selain itu, ciprofloxacin dapat
farmakodinamik.
11 glargine potasium clorida kalium klorida meningkatkan efek dari insulin
glargine oleh sinergisme farmakodinamik.
Interaksi terutama terlihat dalam pengobatan
hipokalemia.
12 lispro sucralfat Sukralfat suspensi oral mengandung kandungan
glulisine karbohidrat yang relatif tinggi. Pasien dengan
diabetes jika menggunakan obat ini akan
mengalami hiperglikemia sesekali, atau gula darah
tinggi.
13 aspart carvedilol Beta-blocker seperti carvedilol dapat
glargine meningkatkan risiko, tingkat keparahan, dan / atau
glimepiride durasi hipoglikemia pada pasien yang menerima
insulin. Selain itu, beta-blocker mungkin menutupi
beberapa gejala hipoglikemia seperti tremor,
palpitasi dan detak jantung yang cepat, sehingga
lebih sulit untuk mengenali sebuah gejala
hipoglikemia.
14 aspart lisinopril Dapat meningkatkan resiko hipoglikemia, gejala
glargine hipoglikemia diantaranya seperti sakit kepala,
glimepiride pusing, mengantuk, kegelisahan, kebingungan,
132
dan detak jantung yang cepat. lisinopril
farmakodinamik.
15 insuline clonidine Menggunakan clonidine bersama-sama dengan
reguler insulin dapat menutupi gejala gula darah rendah.
aspart Hal ini bisa membuat lebih sulit bagi Anda untuk
tahu kapan gula darah Anda terlalu rendah.
clonidine menurunkan efek insulin oleh
antagonisme farmakodinamik.
Klorpromazin dapat mengganggu kontrol glukosa
16 aspart klorpromazine darah dan mengurangi efektivitas insulin.
17 glargine metylprednisolone Methylprednisolone dapat mengganggu kontrol
aspart glukosa darah dan mengurangi efektivitas insulin
insuline glargine dan obat diabetes lainnya. Memonitor
reguler kadar gula darah Anda dengan cermat.
18 lispro hydrocortiazide Hydrochlorothiazide dapat mengganggu kontrol
glukosa darah dan mengurangi efektivitas insulin
lispro dan obat diabetes lainnya.
Hydrochlorothiazide menurun efek lispro insulin
oleh antagonisme farmakodinamik.Thiazide dosis>
50 mg / hari dapat meningkatkan glukosa darah.
19 glikuidone kalium klorida kalium klorida meningkatkan efek dari glikuidon
oleh sinergisme farmakodinamik.
133

1689 3142 1 SM

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

1689 3142 1 SM

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

UIN SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA

IDENTIFIKASI DRUG RELATED PROBLEM (DRPs)

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

IDENTIFIKASI DRUG RELATED PROBLEM (DRPs)

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

Skripsi ini adalah hasil karya sendiri,

Nama : Miyadah Samiyah

Tanggal : 21 Maret 2017

UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

Nama : Miyadah Samiyah

Dr.Nurmeilis. M.Si, Apt

UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

Skripsi ini diajukan oleh :

Telah berhasil dipertahankan di hadapan Dewan Penguji dan diterima

Pembimbing I : Dr. Dra. Delina Hasan, M.Kes., Apt ( )

Pembimbing II : Dra. Alfina Rianti, M.Pharm., Apt ( )

Penguji I : Dr. Azrifitria, M.Si., Apt ( )

Penguji II : Dr. M. Yanis Musdja, M.Sc., Apt ( )

Tanggal : 21 Maret 2017

UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

Nama : Miyadah Samiyah

UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

Name : Miyadah Samiyah

Diabetes Mellitus is commonly referred as the silent killer because the

Keywords: Diabetes mellitus, chronic kidney disease, drug related problem

UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

1. Ibu Dr.Dra.Delina Hasan, M.Kes., Apt. dan Ibu Dra,Alfina Rianti,

UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

Jakarta, 21 Maret 2017

UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

Sebagai sivitas akademik Universitas Islam Negeri (UIN) Syarif Hidayatullah

Nama : Miyadah Samiyah

demi perkembangan ilmu pengetahuan, saya menyetujui skripsi/karya ilmiah saya,

IDENTIFIKASI DRUG RELATED PROBLEM (DRPs) PADA PASIEN

Pada Tanggal : 21 Maret 2017

UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

xi UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

2.1.4.4 Jenis Lain dari Diabetes Melitus karena Penyebab Spesifik 16

xii UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

4.5.1 Persiapan .................................................................................. 39

xiii UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

DAFTAR PUSTAKA .................................................................................. 63

xiv UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

Tabel 2.1 Klasifikasi Etiologis DM .............................................................. 8

xv UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

Lampiran 1. Surat Izin penelitian dari RSUP Fatmawati ............................ 71

xvi UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

1.1. Latar Belakang

Diabetes Mellitus biasa disebut dengan the silent killer karena

Diabetes Federation, 2012). Ada dua jenis utama diabetes mellitus:

(Diabetic Kidney Disease), salah satu yang paling sering terjadinya

1. Pasien memiliki kondisi medis dimana pasien memerlukan

5. Pasien memiliki kondisi medis yang dihasilkan dari ADR

Penggunaan kombinasi beberapa obat dapat menyebabkan efek

1.2. Perumusan Masalah

besar. Drug Related problems (DRPs) merupakan suatu peristiwa atau

1.3. Tujuan Penelitian

Penelitian ini bertujuan untuk mengidentifikasi adanya Drug

1.3.2. Tujuan Khusus

1.5. Ruang Lingkup

2.1. Diabetes Melitus

2.1.4. Patofisiologi Umum

Efek diabetes mellitus meliputi kerusakan jangka panjang,