BAB 34

Pehyokit PembUlUh' Doroh

::::::::::::::::::!i|. ].

ttNDA J" D r NI KA Mr., dan+AT3r-€rn Hr n nv F o lcnn-r i u

ll:;'i

ir'l:,

i'f A'n.1 FB Ea'A R',:'g I g' :'.' berulang, (3) varises; dan ( ) sindrompascatrombotik.
Patofisiologi trombofl ebitis superfisial dan trombosis
vena profunda akan dibahas dalam topik penyakit
PENYAKIT PEMBULUH OANNH ARTERI, 656 tromboembolikvena.
Ahatomi,656
Etiologi dan Patologi, 658
,,,,.:,,=Jr0.pqdUr:Diagnostik;''659,, ,..r.:.:i::: ,. ,

eenyakit Rrteri Oklusif, 664 PENYAKIT PEMBULUH DARAH ARTERI

'=-'::.,.i,Penvtt1.,.-- itii,i ae ima;00g=.-..=
S1.:,.,:Diaakai:; rta;'6,,'r.\1,,.,,:.-..t=.,..
iir.i, f N,Y K]I{FM B UlU
E H :Di{RA F|,,VENA; . 0 2+ Anatomi
Anatomi,674
Prosedur Diagnosiik, 6 75 DindingArteri
eenyakit Vena Trom boemb otik, OI Z
i,',= iiiiea;68:t.....j-::,,,
Dinding arteri terdiri dari tiga tunika: tunika luar, atau
tunika adventisia; tunika tengah, atau tunika media;
Sindrom Pascatrombotik, 681
dan tunika dalam, atau tunika intima.Tunikandztentisia
mengandung serabut saraf dan pembuluh darah yang
menyuplai dinding arteri serta terdiri dari jaringan
ikat yang memberikan kekuatan penuh pada dinding
artefi. Tuniko media tersusun dari kolagen, serat otot
7fa u pun
roses penyaki t dapa t menyeran g arl.eri ma polos, dan elastin, yang bertanggungjawab penuh
u"nuperiler, menyebabkan gangguan perfusi dalam mengontrol diameter pembuluh darah saat
' Lf
\/ jaringan atau aliranbalikvena ke jantung. Bab dilatasi dan kontriksi. Tunikn intima adalah tunika
ini membahas penyakit-penyakit vena dan arteri yang halus sel-sel endotel yang menyediakan permukaan
sering terjadi. Bagian penyakit arteri menekankan nontrombogenik untuk aliran darah. Tunika intima
penyakit aterosklerotik pada aorta dan cabang-cabang dan media mendapat makanan dari proses difusi
utamanya; manifestasi aterosklerosis yang oklusif dan aliran darah arteri. Tunika adventisia dan bagian
aneurisma akan dibahas secara rinci. Diseksi aorta terluar tunika media mendapatkan makanan dari aasa
juga dibicarakan. Bagian penyakit vena terutama uasorum, "pembuluh di dalam pembuluh" yaitu
membahas empat penyakit utama: (1) tromboflebitis pembuluh darah kecil yangmasuk ke dalam dinding
superfisial, (2) trombosis vena profunda akut atau arteri terluar.

656
 Penyokit Pembuluh Doroh BAB 34 657

Aorta dan Cabang-Cabang Utamanya
Aorta berjalan melintasi rongga toraks dan abdomen,
dan segfien-segmen aorta dib'eri nama sesuai dengan
lokasinya. Aorta torasika terbagi menjadi beberapa
segmen anatomi berikut: (1) aorta torasika asendens,
(2) arkus aorta tranversal, dan (3) aorta torasika
desendens. Aorta asendens dimulai dari katup aorta
dan meluas ke muara beberapa pembuluh darah yang
memasok kepala, leher, dan ekstremitas atas. Pem-
buluh-pembuluh ini, secara kolektif disebut pembuluh
darah brakiosefalika, yang berasal dari arkus aorta.
Seperti yang digambarkan pada Gbr. 34-1, pembuluh-
pembuluh brakiosefalika termasuk arteri inominata
(trunkus brakiosefalika), arteria karotis komunis kiri,
dan arteria subklavia kiri. Arteria inominata terbagi
menjadi arteria karotis komunis dan subklavia kanan.
Arteria aksilaris berasal dari arteria subklavia dan
berlanjut menjadi arteria brakialis, yang kemudian
bercabang menjadi arteria radialis dan ulnaris. Arte-
ria vertebralis berasal dari arteria subklavia bilateral.
Aorta torasika desendens berawal dari bagian dis-
tal arteria subklavia kiri dan berlanjut ke diafragma.
Aortn abdominalis bermula dari bagian bawah dia-
fragma dan bercabang-cabang setelah berjalan bebe-
rapa sentimeter untuk menyuplai organ-organ abdo-
men. Bagian aorta ini berjalan posterior ke arah paru-
paru, diafragma, usus halus, limpa, lambung, dan
usus. Cabang-cabang viseral utama dari aorta abdo-
minalis diilustrasikan dalam Gbr. 34-1, termasuk juga
sumbu seliaka, arteria mesenterika superior, dan arteria
renalis. Arteria mesenterika inferior dicabangkan dari
aorta sedikit di bawah arteria renalis. Aorta abdo-
minalis berlanjut sebagai bifurkasio aorta hingga
setinggi pelvis. Aorta terminslis adalah bagian aorta
antara arteria renalis dan bifurkasio; arteria mesen-
terika inferior adalah cabang utama dari aorta
terminalis.
Aorta bercabang menjadi arteria iliaka komunis'
Arteria iliaka komunis bercabang lagi menjadi arteria
iliaka eksterna dan arteria hipogastrika atau iliaka

Karotis
interna
kanan Karotis eksterna
kanan

Karotis
Vertebra
komunis kiri
Karotis
komunis
kanan Subklavia kiri
Femoralis
lnominata

Femoralis
profunda

supenor

Renalis
kanan inferior Popliteal
1
lliaka komunis
\t
lliaka eksterna
Arteria
\ tibialis
posterior
Femoralis
I
Femoralis
profunda
I
Arteria
tibialis
anterior

Arteria
dorsalis pedis

Gbr. 3rt-1 Anatomi sirkulasi arteri.

658 BAGIAN ENAM GANGGUAN
Mesenterika
inferior
(berdilatasi)
Gbr. 3tl--2 Aliran darah kolateral melalui aderia mesenterika in-
ferior akibat oklusi bilateral pada arteria iliaka komunis.
interna. Arteria iliaka eksterna berlanjut menjadi
arteria femoralis komunis. Arteria femoralis komunis
memiliki banyak cabang, antara lain arteria femoralis
superfisialis dan arteria femoralis profunda. Arteria
femoralis superfisialis berlanjut ke bawah sebagai
arteria poplitea, yang kemudian bercabang menjadi
arteria tibialis posterior, arteria peronealis, dan arteria
tibialis anterior. Arteria tibialis anterior terus berlanjut
sebagai arteria dorsalis pedis.
Pada obstruksi sistem arteri ini, jaringan kolateral
berkembang unfuk memintas segmen yang terkena dan
mempertahankan aliran darah. Jaringan ini biasanya
meluas, dan arteri yang ada akan berkembang dalam
stenosis atau oklusi total. Pembuluh darah kolateral
biasanya memiliki jaringan lebih sempit dan lebih
banyak pembuluh darahnya; namun, ukuran dan
jumlahnya sesuai dengan ukuran dan durasi oklusi
atau stenosis. Arteri-arteri yang sangat penting sebagai
jalur potensial aliran kolateral ke ekstremitas bawah
antara lain arteria mesenterika inferior dan arteria
femoralis profunda. Misalnya, arteria mesenterika in-
ferior akan membesar untuk menyediakan aliran
kolateral pada oklusi bilateral arteria iliaka komunis
(Gbr.3t1-2).
Etitilogi dan Patologi
Sebab Aterosklerotik
Aterosklerosls adalah penyakit yang paling sering
menyerang susunan pembuluh darah arteri. Atero-
SISTE M KARDIOVASKU LAR
sklerosis mula-mula ditandai oleh deposit lemak pada
tunika intima arteri. Selanjutnya, dapal terjadi kalsi-
fikasi, fibrosis, trombosis dan perdarahan, semuanya
ilu membantu terbentuknya suatu plak aterosklerosis
yan g komp I eks, atatt a t e r o m a. Akhitnya, tunika media
mulai mengalami degenerasi. Nekrosis pada sel otot
polos yang terisi lemak juga terjadi. Proses patologi ini
secara progresif menyumbat lumen pembuluh darah
dan melemahkan dinding arteri. (Lihat Bab 31 tentang
pembahasan teori aterogenesis dan faktor risikonya.)
Mani-festasi klinis aterosklerosis timbul akibat oklusi
aaskulsr atau stenosis, disebabkan deposit pada in-
tima atau embolisasi, atau dari pembentuknn aneurisma
akibat degenerasi tunika media. Penyebab tersering
penyakit aterosklerosis pada pembuluh darah perifer
adalah oklusi pembuluh darah, dan aorta lebih sering
menjadi tempat terjadinya aneurisma. Oklusi arteri
dan penyakit aneurisma akan dibahas dalam bagian
selanjutnya.
Setelah membahas proses alamiah aterosklerosis
difus dan progresif, harus juga diingat bahwa irenyakit
pembuluh darah perifer ini sering dikaitkan dengan
penyakit koroner dan otak. Penatalaksanaan penyakit
pembuluh darah perifer atau aorta tanpa mempertim-
bangkan potensi-potensi yang mungkin terjadi akibat
gangguan pembuluh darah koroner atau otak dapat
menimbulkan kesalahan fatal. (Lihat Bab 31 dan 53
tentang pembahasan penyakit aterosklerotik koroner
dan otak.)
Penyebab Nonaterosklerotik
Penyebab primer nonaterosklerotik penyakit arteri
adalah (1) nekrosis media kisiik, (2) peradangan arteri
atau arteritis, dan (3) gangguan vasospastik, dan (4)
displasia fibromuskular. Penyebab lain mencakup
infeksi, trauma, dan anomali kongenital.
Nekrosis Media Kistik
Merupakan suatu proses patologi yang menghasilkan
perubahan-perubahan degeneratif pada tunika media
arteri. Penyebab proses degenerasi ini tidak diketahui.
Insiden nekrosis media kistik paling tinggi pada laki-
laki usia muda. Degenerasi media dapat menyebabkan
pembentukan aneurisma, diseksi aorta, atau ruptura
arteri spontan. Ada berbagai keadaan yang dapat
menimbulkan nekrosis media kistik, term asuk sindrom
Marfan (gangguan herediter jaringan ikat).
Peradangan arteri
Gangguan peradangan pada aorta atau arteri perifer
dapat menyebabkan oklusi arteri. Tromboangiitis obli-

ternns atarpenyakit Buerger, adalah penyakit oklusif
kronik pada arteri dan vena berukuran kecil dan
sedang. Peradangan dan proses penyembuhannya
serta tr6mbosis lesi-lesi menyebabkan obstruksi
vaskular. Sering juga ditemukan tromboflebitis
superfisial dengan pola migrasi berulang. Merokok
tampaknya berhubungan langsung dengan etiologi
dan perialanan penyakit ini. Nyeri saat istirahat dan
ulserasi iskemik adalah gejala yang teramati paling
dini Arteritis sel raksasa paling sering melibatkan
cabang arteria karotis eksterna, namun dapat juga
melibatkan aorta dan cabang-cabangnya. Arteritis
Taknyasu paling sering menyerang perempuan muda
oriental. Peradangan aorta dan cabang-cabangnya
menyebabkan stenosis dan oklusi serta berakibat pada
sistem kardiovaskular maupun sistem neurologis.
Pada arteritis temporal, oklusi dan peradangan arteri
temporalis dapat menyebabkan gejala yang bersifat
umum seperti, sakit kepala dan malese. Penyakit ini
biasanya ditemukan pada perempuan yang berusia
50 tahirn keatas. Kebutaan akibat iskemia neuritis
optikus atau oklusi retina sentral dapat timbul,
(Graham, Ford, 1,999). Poliartritis nodosa adalah
penyakit sistemik yang tidak diketahui penyebabnya
din paling sering muncul pada laki-laki dewasa.
Kondisi Vasospastik
Kondisi vasospastik dapat juga menyebabkan oklusi
arteri sementara. Sindrom Raynaud disebabkan oleh
vasospasme dari arteri dan arteriola kecil pada kulit
dan subkutan. Ada dua bentuk sindrom Raynaud: (1)
primer atau idiopatik (Raynaud spastik) dan, (2)
sekunder (Raynaud obstruktifl. Tidak diketahui
penyebab penyakitRaynaud primer, dan tidak terjadi
obstruksi vaskular. Terjadinya vasospasme tampaknya
berkaitan dengan dinamika lokal dinding arteri.
Keadaan ini disebut jugapenyakit Raynaud. Sindroma
Raynaud sekunder terjadi akibat penyakit obstruktif
difus yang disebabkan kondisi-kondisi penyerta seperti
skleroderma.
Vasospasme pada sindrom Raynaud terjadi pada
jari-jari tangan dan, yang lebih jarang, terjadi pada
kaki dan jari kaki. Sindrom ini ditandai oleh perubahan
fasik warna kulit, yang biasanya dicetuskan oleh
rangsangan dingin atau emosi. Mula-mula terjadi fase
kulit pucat yang disebabkan oleh vasokonstriksi,
diikuti oleh fase sianotik, dan akhirnya fase merah
akibat vasodilatasi reaktif . Selama episode vasospastik,
dapat dicatat adanya perasaan baal atau kesukaran
gerakan motorik halus dan sensasi dingin. Perjalanan
klinis sindrom Raynaud primerbiasanya jinak karena
sifat vasospasme yang intermiten. Pengobatan
Penyokii Pembuluh Doroh BAB 34 659
ditujukan untuk menghilangkan faktor pencetus,
seperti rangsangan dingin atau merokok. Vasodilatasi
dengan obat-obat yang menyekat saluran kalsium
(seperti nifedipin) dapat memberikan perbaikan pada
pasien-pasien tertentu.
D ispl asi a F ibr o muskul ar
Displasia fibromuskular ditandai oleh jaringan ikat
fibrosa dinding arteri yang abnormal. Gangguan ini
paling sering terjadi pada arteri-arteri ginjal perem-
puan usia kurang dari 40 tahun dan mengakibatkan
hipertensi renovaskular (lihat Gbr. 45-11 dan 46-11)'
Pada kebanyakan pasien, gangguan angiografi ini
terlihat seperti "rangkaian tasbih" yang disebabkan
oleh fibroplasia medial. Keadaan ini dapat diobati
dengan terapibedah.
Sebab Lain
infeksi arteri biasanya terjadi akibat septikemia.
Sumber-sumber infeksi mencakup endokarditis
bakterialis, gastroenteritis (terutama yang disebabkan
oleh spesies Salmonella), dan infeksi pembuluh darah
akibat penyalahgunaan obat intravena. Infeksi arteri
cenderung terlokalisasi pada permukaan endotel yang
kasar, seperti plak aterosklerotik. Trauma vaskular dan
anomali kongenital (seperti koarktasio aorta) juga
merupakan penyebab nonaterosklerosis utama pada
kelainan pembuluh darah. Sindrom kompartemen
disebabkan oleh meningkatnya tekanan akibat
pembengkakan dalam kompartemen osteofasial
ekstremitas atas atau bawah. Peningkatan tekanan
intrakompartemen menyebabkan penurunan perfu si
vaskular dan nekrosis jaringan yang terkena. Dua
penyebab utama adalah revaskularisasi dan trauma
akut atau kronik, yang sering terjadi akibat cedera
olahraga. Terapi adalah fasiotomi. Sindrom kompresi
disebabkan oleh kompresi arteri pada otot yang tidak
normal. Sindrom tersering adalah thoracic outlet syn'
drome dan popliteal artery entrapment.
Prosedur Diagnostik
Teknik Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fuik memberikan banyak data-data relatif
tentang derajat penyakit arteri. krspeksi visual pertama
kali dilakukan untuk melihat wama, distribusi rambut,
edema, atrofi, varises, ulserasi, keadaan kuku, dan
integritas kulit. Palpasi dimulai dengan memerikla
suhu kulit semua bagian. Kemudian diikuti oleh aus-
kultasi untuk mendengar bising. Dilakukan perabaan
660 BAGTAN ENAM GANGGUANSISTEMKARDIOVASKULAR
deny'ut nadi pada berbagai tempat, untuk mengetahui
adanya denyut, kekuatan, dan kesamaan diban-
ding,kan secara relatif terhadap sisi kontralateral
ekstiemitas tersebut. Derajat kekuatan denyut nadi
bersifat subjektif dan bervariasi antar institusi. (Tiga
sistem yang saat ini dipakai untuk menentukan derajat
denyut nadi terdaftar dalam Kotak 34-1.) Deny-r-rt nadi
dapat dibandingkan sebelum dan sesudah berolah raga;
secara khas, deny.ut nadi pada bagian distal suatu lesi
obstruksi akan menghilang setelah berolahraga.
Tes menggantung dan mengangkat kaki sangat
berguna untuk evaluasi penyakit oklusif pada arteri,
karena aliranyang melintasi lesi obstruktif berganlung
pada tekanan dan sangat peka terhadap pengaruh
gravitasi. Mengangkat ekstremitas akan menyebabkan
timbulnya warna pucat yang diikuti oleh kemerahan
atau ruborbila kaki dibiarkan menggantung (terjuntai).
Pucat setelah pengangkatan ekstremitas timbul akibat
efek gravitasi yang mengurangi tekanan arteri dan
akibatnya menurunkan volume darah dalam jaringan
kapiler. Apabila ekstremitas berada lebih rendah dari
jantung dan tekanan perfusi meningkat, warna akan
kembali seperti semula. Rubor disebabkan oleh
hiperemia reaktif atau dilatasi maksimal pembuluh
darah sebagai respons terhadap hipoksia jaringan.
Perkiraan derajat oklusi bergantung pada lama
waktu timbulnya pucat setelah pengangkatan, dan ru-
bor karena menggantung; pada keadaannormal, tidak
terlihat wama pucat dalam 60 detik mengangkat kaki,
dan wama kembali seperti semula dalam 10 detik.
Waklu pengisian vena pada posisi menggantung juga
ditentukan karena pengisian vena-vena pada anggota
gerak yang menggantung juga memerlukan waktu lebih
lama akibat pengaruh aliran arteri. Waktu pengisian
vena yang noimal adalah kurang dari 15 detik,
Sensasi, kekuatan otot dan suhu kulit juga dieva-
luasi. Bising dan perubahan-perubahan trofik juga
dicatat. Hasil pemeriksaan fisik ini bersifat subjektif;
kErena itu, tes noninvasif dapat diindikasikan untuk
eValuasi lebih lanjut. Pembahasan mengenai tanda dan
gejala yang lebih lengkap terdapat dalam bagian
selanjutnya.
Ultrasound Doppler
Studi-studi Doppler pada pembuluh darah
menggunakan ultrasound sebagai medium pemeriksaan
(lihat Bab 30). Sebuah sonde Doppler berisi kristal
piezoelektrik yang memancarkan gelomb ang ultr nsound
dalam frekuensi tertentu. Ketika diletakkan di atas
segmen arteri atau vena, sinarnya mengenai sel-sel
darah merah yang secara bergantian menyebar balik
atau dipantulkan, bergantung pada arah dan kece-
patan pergerakan sel. Perbedaan antara frekuensi y*g
dipancarkan dan frekuensi yang dipantulkan
diketahui sebagai pergeseran Doppler. Perubahan
frekuensi dapat digunakan untuk menginter-
pretasikan arah aliran. Aliran yang bergerak ke arah
sonde memiliki frekuensi lebih tinggi daripada aliran
yang dipancarkan dari sel-sel darah merah yang
menjauh dari sonde.
Ada dua tipe dasar ultrasound Doppler yang
dipakai. Alat pemancar gelombang ultrasound kontinu
biasanya kecil, dan dapat dipindahkan. Pada tipe ini,
sinyal kontinu berasal dari satu kristal pada sonde
dan frekuensi yang dipantulkan diterima dengan
kristal lain dalam sonde. Tipe kedua, gelombang ultra-
sound berdenyut,lebil:. sering ditemukan pada alat
dalam laboratorium yang bekerja berdasarkan ultrs-
sound. Sinyal kristal dapat mengirim dan menerima
sinyal dalam bentuk deny-ut. Keterlambatan waktu dari
saat pemancaran hingga saat sinyal diterima dapat
dipakai unluk contoh perhitungan kedalaman.spesifik,
dan menambah informasi ke sinyal. Sinyal Doppler
dapat diinterpretasikan dengan cara didengar dan
melalui teknik analisis spektrum. Sebuah alat analisis
spektrum memperlihatkan semua frekuensi sinyal
yang menyebar balik. Waktu diperlihatkan dalam
sumbu horizontal dan frekuensi dalam sumbr4 vertikal.
Analisis ini memungkinkan lebih sedikit subjektivitas
dibandingkan dengan analisis yang hanya mengguna-
kan pendengaran.
Penapisan Ganda
Teknik Doppler berdenyut dan analisis spektrum yang
telah dikombinasikan dengan pencitraan ultrasound
B-mode, dalam suatu sistem yang disebut penapisan
ganda. B-mode alau brightness mode ultrasound,
digunakan untuk memberi gambaran sebenarnya
pembuluh darah dalam dua-dimensi. Kontras antara
dinding pembuluh yang lebih cerah dan lumen
pembuluh darah yang terisi darah, memampukan
pemeriksa untuk menggambarkan morfologi pem-
buluh darah, termasuk kelainan lumen pembuluh
darah yang disebabkan plak aterosklerosis dan dilatasi
aneurisma (Gbr. 3 -3). Dinding pembuluh darah dan
lumen dapat divisualisasikan, dan digunakan untuk
menentukan presentase diameter reduksi atau oklusi
total. PenapiJan ganda digunakan pemeriksa untuk
menempatkan sinyal Doppler berdenyut pada aliran
tengah pembuluh darah yang tervisualisasi. Frekuensi
yang diterima selanjutnya dianalisis secara spe\trum
(Gbr. 3a-4). Tampilan berwarna kecepatan aliran
darah digunakan untuk memperlihatkan gambaran
sesungguhnya kecepatan aliran dalam lumen
 Penyokit Pembuluh Doroh BAB 34 661

sk6fii,{e.nyul
o'.,;, dak'a{a,d$nyut 1:.,i,
1 = Ada denvut tapi femah

tidak :noifnal {$enertl

-Penilaian denyut nadi ini subjektit, dan sistem skor untuk mengevaluasi kekuatan denyut nadi ini berbeda di setiap institusi

pembuluh darah. Penyakit pembuluh darah arteri
menimbulkan kelainan kecepatan aliran dan pola
aliran. Warna ganda atau tampilan gambarnn nliran
memperlihatkan aliran pembuluh darah dalam
keadaan berwama dan sekaligus menganalisis bentuk
gelombang suara. Aliran yang mengarah ke transduser
biasanya berwarna merah; aliran yang menjauhi
transduser berwama biru. Pada daerah stenosis, wama
akan lebih terang. Aliran arteri normal adalah aliran
yang lancar dengan frekuensi yang lebih tinggi
(kecepatan lebih tinggi) pada bagian tengah pembuluh
darah dan aliran frekuensi yang lebih rendah
(kecepatan rendah) sepanjang dinding pembuluh
darah (Gbr. 3 -5). Pada daerah yang menyempit,
kecepatan akan meningkat saat melalui segmen yang
paling sempit. Aliran distal dan proksimal yang
mengarah ke segmen yang stenosis mengalami
turbulensi, dengan banyak frekuensi yang ditampilkan
pada analisis spektrum. Frekuensi dan turbulensi
meningkat seiring dengan derajat stenosis, sebaliknya
pembuluh darah yang teroklusi total tidak mendapat-
kan sinyal aliran.

Arteria iliaka eksterna Bifuekasio femoralis komunis

Arteria poplitea Arteria femoralis superfisial media

Gbr.3rt--3 Gambaran B-modedari arteria ilaka eksterna distal, bifurkasio arteria femoralis komunis (CFA), arteria femoralis superfisialis,
dan arteria poplitea dari seorang sukarelawan yang sehat. Ditampilkan pula sumbu dari sinar Doppler, sudut pengambilan, dan penempatan
volume sampel. (Dari Bernstein EF Vascular diagnosis, ed 4, St Louis, 1993, Mosby.)
662 BAGIAN ENAM GANGGUAN SISTEM KARDIOVASKULAR

iiiriitiiie,::es.tg fE $liii

fil$b
Gbr. 3tl-4 Sinyal Doppler dianalisis dengan alat analisis spektrum reallime FFT dan ditampilkan dengan waktu pada sumbu horizontal,
kecepatan (cm/det) pada sumbu vertikal, dan amplitudo sebagai bayangan kelabu. A, pengukuran waktu: waktu aliran ke depan sistolik,
(0,25 det); B, parameter kecepatan: kecepatan puncak sistolik (53 cm/det); C, slope: perlambatan = kecepatan sistolik puncak dibagi
dengan waktu luruh denyut = 412,1 cm/det2. (Dari Bernstein EF Vascular Diagnosis, ed 4 St Louis, 1993, Mosby.)

CT Scan yang besar didalam alat penapisan, alat trans;nisi, dan

Tomografi adalah suatu gambaran potongan melin-
tang tubuh. B-mode ultrasound yang telah dibahas di
depan merupakan satu contoh tomografi. CT scar telah
mengembangkan pencitraan vaskular dari gambaran
dua dimensi (2-D) menjadi tiga dimensi (3-D). Untuk
membentuk gambaran3-D ini, sebuah kamera dirota-
sikan 360 derajat pada bagian tubuh yang akan
diperiksa, dan dibuatberbagai gambaran dua dimensi
dengan bermac€un-macarn sudut. Sinar-X ditransmisi-
kandari satu sisi tubuhmenuju ke suatu detektor yang
berada di sisi lain tubuh. Setiap gambaran radiografik
ini mengambil gambar satu potongan tipis anatomi dari
daerah yang diperiksa. Satu gambaran 3-D terdiri dari
berbagai gambaran radiografik 2-D yang diperlihatkan
komputer. Untuk menambah kontras antara dinding
pembuluh darah dan darah, disuntikkan sedikit bahan
kontras yang biasanya mengandung yodium.
CT scanmernberikan gambaran langsung dinding
pembuluh darah, sehingga alat diagnostik ini ideal unhrk
mengetahui ukuran aneurisma dan struktur pembuluh
darah yang mengindikasikan adanya penyakit (misal,
hemdtoma, cairan).
Pencitraan Resonansi Magnetik
Alat pencitraan resonansi magnetik (MRI) ini terdiri
dari sebuah magnet yang memberikan medan magnet
gulungan kawat penerima, yang menghantarkan
denyrrt nadi radiofrekuensi yang membangkitkan sel-
sel nukleus dan menerima sinyal yang berasal dari
jaringan nukleus. Ruang yang berhubungan dengan
Iokalisasi sinyal MR akan timbul. Foto MRI tentang
morfologi pembuluh darah dan pola identifikasi steno-
sis hemodinamik yang signifikan. Angiografi MR
(MRA) biasanya digunakan untuk menilai penyakit
obstruksi aorta abdominal distal yang menuju pem-
buluh darah pada kaki. MRI adalah alat yang sering
dipilih untuk menggambarkan pernbuluh darah-pem-
buluh darah kecil pada sebelah distal anggota gerak
dan kaki. MRA bersifat noninfasif dan biasanya tidak
membutuhkan pemberian bahan-bahan kontras se-
hingga MRA adalah alat diagnosis yang sering dipilih
untuk pasien dengan fungsi ginjal yang membahaya-
kan atau untuk pasien yang memiliki resiko kompli-
kasi akibat uji yang invasif atau reaksi akibat kontras.
Pletismografi Segmental
Pletismografi segmental mengukur perubahan-
perubahan yang terjadi dalamvolume denyut. Manset
pneumatik ditempatkan di sekeliling paha bagian atas,
paha bawah, dan mata kaki. Manset-manset ini
digembungkan secara otomatis atau manual sampai
kira-kira mencapai 65 mm Hg untuk memastikan

Sinyal
Aliran lancar Doppler
N-_r,\
Aliran turbulen atau terganggu
Gbr. 3rt-5 Sinyal Dopplerterekam dari aliran laminardan turbulen
atau aliran terganggu. Pada aliran laminar, kecepatan alirannya
hampir sama. Sinyal Doppler menghasilkan bentuk gelombang yang
relatif tipis dengan perluasan spektrum minimal. Jika darah mengalir
melewati bagian pembuluh darah yang mengalami perubahan
kaliber yang berarti, terjadilah aliran dengan arah dan kecepatan
yang bervariasi. Aliran yang terganggu seperti ini akan
menghasilkan sinyal Doppler yang frekuensinya beragam dengan
perluasan spektrum yang besar. (Dari Feigenbaum H:
Echocardiography, ed 4, Philadelphia, 1986, Lea & Febiger.)
kohtak manset yang optimal. Sebuah transduser akan
mendeteksi perubahan tekanan manset selama fase
sistolik saat volume darah di dalam pembuluh darah
berfluktuasi. Suatu alat perekam volume denyut nadi
dipasang di masing-masing sisi, dan manset-mzlnset
dikempiskan.
Di dalam laboratorium pembuluh darah, teknik ini
biasanya dilakukan bersamaan dengan pengukuran
teknnan segmental ekstremitas. Pertama-tama, diukur
tekanan sistolik brakialis untuk menentukan patokan
dasar. Kemudian sebuah manset tekanan darah
pneumatik ditempatkan melingkar pada anggota gerak
bawah dengan sebuah stetoskop atau sonde Doppler di
atas, denl'ut arteri. Manset pneumatik secara berturut-
turut dikembangkan mulai dari mata kaki, paha atas
dan paha bawah sampai tekanan melebihi tekanan
sistolikbrakialis dan kemudian dikempiskan. Mulainya
aliran darah selama fase sistolik pada masing-masing
ternpat, dideteksi oleh stetoskop atau sonde, dan tekanan
manset yangbersangkutan direkam (Gbr. 34-6).
Pletismografi segmental dan pengukurdn tekanan
biasanya dilakukan selama istirahat dan segera setelah
berolah raga. Pada evaluasi olah raga biasanya pasien
disuruh berjalan di atas treadmill selama 5 menit atau
selama pasien masih kuat. Abnormalitas aliran akan
meningkat dengan melakukan olahraga, menyebab-
kanberkurang atau menghilangnya denyut di sebelah
distal dari oklusi, dan peningkatan perbedaan tekanan
di sepanjang oklusi.
Penyokit Pembuluh Doroh BAB 34 663
Gbr. 34-6 Metode perekaman tekanan sistolik pada mata kaki.
(Dari Yao JST Pressure measurement in the extremity. Dalam
Bernstein EF'. Vascular diagnosis, ed 4, St Louis, 1993, Mosby.)
A
Sedang
Gbr. 34-7 Rekaman volume denyut. A, Normal. B, Stenosis
sedang. C, Stenosis berat.
Tekanan anggota gerak bawah dibandingkan
dengan tekanan sistolik brakialis dan tekanan pada
sisi yang lain. Dilakukan perhitungan rasio tekanan
pada mata kaki dan lengan. Rasio normal adalah 1
atau sedikit lebih besar dari 1 karena tekanan sistolik
pada setiap tempat termasuk di mata kaki, harus sama
atau lebih besar dari tekanan sistolik brakialis.
Perbedaan tekanan lebih dari 30 mm Hg antar segmen
mengindikasikan adanya penyakit. Segmen yang
terkena penyakit parah mungkin memiliki indeks (ABI)
kurang dari 4,0. Penilaian tersebut terbatas pada
pasien dengan kalsifikasi dinding arteri yang parah,
sebagaimana yang sering ditemukan pada pasien dia-
betes. Tekanan distal pada pasien ini dapat meningkat
hingga lebih dari 300 mm Hg, dan menjadikan tekanan
ini tidak berarti tanpa menggunakan pletismografi
segmental. Perbedaan tekanan 20 hingga 30 mm Hg
antara bagian ekstremitas bawah dengan deny'ut nadi
kontralateral mengindikasikan adanya oklusi arteri.
Analisis rekaman volume denyut nadi dan hubungan
tekanan memungkinkan perkiraan tentang keganasan
penyakit. Gbr. 34-f menggarnbarkan kelainan pada
rekaman-rekaman volume denyut yang diobservasi
pada oklusi pembuluh darah sedang dan berat.
6U BAG IAN ENAM GANGGUAN SISTEM KARDIOVASKULAR
Radiografi Dada
Radiografi dada berguna r.rntuk menilai aneurisma dan
diseksi aorta. Sabu aneurisma toraks atau diseksi aortik
mungkin terdeteksi sebagai pelebaran daerah medi-
astinum pada radiograf dada. Radiograf abdomen
lateral dan anteroposterior berguna untuk memastikan
dugaan klinis adanya aneurisma abdomen.
Arteriografi
Arteriografi, atau opasifikasi arteri dengan memakai
bahan kontras, jarang diperlukan untuk mendiagnosis
penyakit oklusif arteri. Tetapi, jika ada indikasi operasi,
diperlukan arteriografi untuk menentukan lokasi pasti
dan luasnya penyakit. Sirkulasi kolateral dan keadaan
pembuluh darah di sebelah distal dan proksimal dari
oklusi juga dapat dievaluasi.
Arteriografi dapat dilakukan secara selektif untuk
mengevaluasi aneurisma, terutama bila diduga ada
peirluasan ke suprarenal atau keterlibatan pembuluh
darahviseral. Tetapi, arteriografi dapat salah memper-
kirakan besarnya ukuran aneurisma karena bahan
kontras hanya mewamai bagian aneurisma yang terisi
darah, dan tidak dapat mendeteksi trombus mural
yang mungkin menempati bagian yang cukup besar
dari aneurisma tersebut. Pada diseksi aorta,aortografi
(atau arteriografi aorta) diindikasikan untuk menentu-
kan lokasi dan luasnya diseksi.
Angiografi Subtraksi Digital
Angiografi Subtraksi Digital (DSA) adalah suatu pro-
sedur menggunakan teknik komputer yang dipakai
untuk memantau sirkulasi darah arteri. Dengan DSA,
gambaran radiografik pembuluh darah arteri dapat
diambil sebelum dan sesudah pemberian zatwarna
radioopak. Gambarair ini diubah menjadi data digital
dan komputer akan membedakan atau "mengganti-
kan" satu set data dari data lain. Hasil gambaran akan
memperlihatkan bentuk arteri. Manipulasi gambaran
komputer memungkinkan mencairnya agen kontras.
Dapat digunakan suntikan bahan kontras ke dalam
vena untuk menurunkan resiko akibat pungsi arteri
dengan menggunakan arteriografi tradisional.
Penyakit Arteri Oklusif
Penyakit arteri oklusif dapatbersifat akut atau kronik.
Istilah p eny akit arteri oklusif kronik meliputi gangguan
yang menyebabkan iskemia akibat obstruksi arteri.
Seperti yang telah disebutkan sebelumnya, penyebab
oklusi yang paling sering adalah aterosklerosis. Lesi
aterosklerotik cenderung terjadi pada daerah
percabangan, bifurkasio, kurvatura yang tajam, atau
daerah pembuluh darah yang menyempit. Aliran
turbulen pada daerah-daerah ini diperkirakan
berperan dalam menimbulkan aterogenesis, agaknya
melalui disrupsi traumatik pada lapisan endotel.
Lesi lebih sering terjadi pada ekstremitas bawah
daripada ekstremitas atas dan cenderung terbatas
pada segmen arteri yang terserang. Tempat yang paling
sering mengalami aterosklerosis adalah (1) pembuluh
darah aortoiliaka, (2) pembuluh darah femoropoplitea,
(3) pembuluh darah popLitea-tibialis, dan (4) gabungan
dari pembuluh-pembuluh darah tersebut. Sindrom
Leriche adalah oklusi progresif aorta terminalis
(termasuk bifurkasio dan arteria iliaka) akibat
aterosklerosis dan trombosis.
Lesi dapat juga terjadi di cabang aorta abdominalis.
Aterosklerosis arteria renalis dapat mengganggu
fungsi ginjal dan menyebabkan hipertensi (lihat Bab
46). Lesi pada arteria seliaka, arteria mesenterika infe-
rior dan superior dapat mengakibatkan iskemia
mesenterika.Iskemia mesenterika kronik dapat menim-
bulkan nyeri abdomen dan penurunan berat badan
yangberkembang menjadi infark usus. Paling sering di-
butuhkan campur tangan ahli bedah untuk,memper-
baiki aliran darah mesenterika dan revaskularisasi
usus.
Patofisiologi
Penyakit oklusif arteri kronik secara progresif akan
menyempitkan lumen arteri dan meningkatkan
resistensi terhadap aliran darah. Dengan meningkat-
nya resistensi, maka aliran darah ke jaringan di luar
lesi akan berkurang. Jika kebutuhan oksigen pada
jaringan tersebut melebihi kemampuan pembuluh
darahuntuk menyuplai oksigerg jaringan tersebut akan
mengalami iskemia. Untuk dapat menimbulkan
gangguan aliran darah yang berarti secara klinis, maka
satu lesi tunggal harus mengurangi diameter lumen
pernbuluh darah kira-kira 50% atau 75% pada
penampang melintang. Tetapi, beberapa lesi stenosis
timbul secara berurutan, seperti yang sering terjadi
pada kasus aterosklerosis, sehingga dapat memper-
buruk gangguan aliran darah, dengan kata lain, jika
iesi tersebut bergabung, maka lesi-lesi yang kurang
bermakna pun dapat sangat mengganggu aliran
darah.
Keparahan iskemia di sebelah distal dari sebuah
lesi obstruktif tidak hanya bergantung pada lokasi dan
luasnya oklusi, tetapi juga pada derajat aliran kolateral
di sekitar lesi. Untungnya, lesi aterosklerotik cenderung

terlokalisir, dan perluasan terjadi bersamaan dengan
berkembangnya sirkulasi kolateral. Pada lesi-lesi y*g
terlokalisir, bagian distal arteri ini tetap paten; sehingga
jalur aTternatif dapat memintas lesi untuk
mempertahankan perfusi jaringan di belakang lesi
tersebut. Dengan meningkabrya resistensi aliran pada
tempat obstruksi, tekanan pada bagian proksimal lesi
meningkat sepadan dengan penurunan tekanan pada
bagian distal lesi. Perbedaan tekanan ini akan
rnelewati obstruksi dan mempermudah aliran melalui
pembuluh darah kolateral. Pembuluh darah kolateral
ini secara bertahap akan membesar. Meningkatnya
kecepatan aliran melalui pembuluh darah kolateral
juga merangsang perkembangan kolateral. Oklusi akut
dapat menyebabkan iskemia yang berat, karena tidak
cukup waktu untuk membenluk jaringan kolateral.
Kecukupan aliran kolateral juga akan terganggu pada
penyakit yang menyerang pembuluh kolateral tersebut.
Oklusi arteri akut adalah komplikasi primer dari
proses penyakit lain. Oklusi ihi paling sering timbul
pada ekstremitas bawah, tapi ekstremitas atas juga
dapat terserang. Oklusi arteri akut dapat disebabkan
oleh trombosis atau emb oli.Trombosis adalah pemben-
tukan bekuan darah atau trombus di dalam sistem
peimbuluh darah. Trombosis arteri biasanya terjadi
pada tempat yang memiliki plak aterosklerotik atau
dalam aneurisma arteri. Terlepasnya trombus ke
dalam aliran darah disebut sebagai embolisasi. Embo-
lus ini didorong mengikuti arus aliran darah untuk
masuk ke cabang-cabang sistem arteri yang lebih kecil,
dan menyumbat lumen pembuluh darah tersebut.
Sebagian besar emboli arteri berasal dari jantung
sebelah kiri. Stenosis mitralis dan fibrilasi atrium
mengganggu pengosongan atrium kiri yang merupa-
kan faktor predisposisi terbentuknya trombus arteri.
Infark miokardium transmural membuat permukaan
endotelial menjadi kasar, sehingga meningkatkan
potensi terbentuknya trombus ventrikel mural.
Embolisasi dapat juga berasal dari lepasnya trombus
suatu aneurisma ventrikel. Terlepasnya trombus dari
ruangan jantung (bergantung pada ukuran dan arah
perjalanan bekuan) berpotensi membahayakan. Em-
boli cenderung tersangkut pada daerah-daerah
bifurkasio dan percabangan, Istilah snddle embolus
mengarahpada oklusi akutbifurkasio aorta dan arteria
iliaka.
Suatu keadaan yang disebul atero emb olisme spontan
semakin dikenal dengan makin meningkatnya
frekuensi penyakit ini. Trombus yang berasai dari
sebuah plak aterosklerotik dapat terlepas dan
menyebar ke distal. Emboli ini dapat mengandung sisa-
sisa plak ateromatosa serta trombus. Mikroemboli,
yang terdiri dari agregasi trombosit atau pecahan-
Penyokit Pembuluh Doroh BAB 34 665
pecahan kolesterol dapat juga terjadi, sehingga
menimbulkan oklusi akut pada salah satu jari.
Gambaran Klinis
Manifestasi klinis penyakit oklusif arteri kronik
berkembang lambat selama bertahun-tahr.rn. Tanda dan
gejala timbul akibat kurangnya perfusi jaringan dan
iskemia. Gejala primer adalah klaudiknsio intermiten
yang disebabkan oleh iskemia otot dan iskemia yang
menimbulkan nyeri saat istirahat. Secara khas,
klaudikasio intermiten terjadi bersamaan dengan
aktivitas fisik, yaitu saat kebutuhan metabolisme
meningkat, dan mereda setelah beristirahat beberapa
menit. Lokasi nyeri berhubungan erat dengan lokasi
penyakit arteri; segmen arteri yang terserang selalu
terletak di sebelah proksimal dari daerah otot yang
iskemik. Misalnya, klaudikasio intermiten pada
panggul dapat berhubungan dengan penyakit
aortoiliaka, sementara penyakit iliaka ekstema atau
pembuluh darah femoralis komunis akan berkaitan
dengan nyeri paha atau betis. Klaudikasio bilateral
konsisten dengan oklusi pada atau di atas bifurkasio
aorta.
Ny eri y ang timbul saat istirahat menvnjukkan adanya
penyakit oklusif yang lanjut. Nyeri iskemik Bada
waktu istirahat secara khas timbul di bagian distal
kaki dan jari-jari kaki dan dirasakan sebagai gabungan
parestesia dan rasa tidak enak. Tetapi, nyeri ini dapat
memburuk dan terus-menerus. Nyeri biasanya timbul
pada posisi telentang dan akan memburuk terutama
pada malam hari sehingga dapal membangunkan
pasien. Peningkatan nyeri ini terjadi karena aliran
darah yang melewati lesi ini bergantung pada tekanan,
oleh sebab itu, sangat sensitif terhadap pengaruh
gravitasi, Alir balik vena juga membaik jika kaki
diangkat, dengan demikian melrgurangi waktu
penarikan oksigen dari darah dalam jalinan kapiler
ekstremitas bawah. Selain itu, pengurangan tonus
simpatik pada waktu tidur menurunkan frekuensi
denyut jantung dan tekanan arteri, yang akan
memperburuk perfusi perifer. Menggantung kaki atau
berjalan dapat memberikan sedikit penyembuhan.
Peningkatan tekanan hidrostatik pada posisi
menggantung dapat menyebabkan dilatasi pembuluh
darah kolateral dan menambah aliran darah ke distal.
Neuropati iskemik jarang terjadi, terutama pada pasien
diabetes, yang menimbulkan nyeri mirip-syok pada
kaki dan anggota gerak.
Denyut nadi di bawah oklusi berkurang atarr
menghilang. Perubahan denyut diperbesar dengan
berolahraga karena vasodilatasi yang diinduksi oleh
olahraga dan iskemia, meningkatkan perbedaan
666 BAG IAN ENAM GANGGUAN SISTEM KARDIOVASKULAR
tekanan yang melewati lesi. Suatu bising-menun-
jukkaa adanya aliran turbulen-mungkin terdengar
di atas segmen arl.eri yang sakiL.
?enyakit arteri yang bermakna, pada ekstremitas
bawah ditandai oleln perubahan warna kulit pada
perubahan p ostural. Peninggian anggota gerak menim-
bulkan wama pucat, yang diikuti oleh kemerahan atau
rulor bila kaki menggantung. Warna pucat akibat
elevasi diakibatkan oleh pengaruh gravitasi yang
menurunkan tekanan arteri dan menurunkan pula
volume darah dalam jalinankapiler. Bila anggota gerak
diturunkan sampai berada di bawah jantung dan
tekanan perfusi meningkat, wama akan kembali seperti
semula. Rubor timbul akibat hiperemia reaktif atau
dilatasi vaskular maksimal sebagai respons terhadap
hipoksia jaringan. Vena-vena anggota gerak yang
menggantung juga membutuhkan waktu lebih lama
untuk terisi, akibat gangguan aliran masuk arteri.
Perubahan jaringan berikut ini disebabkan oleh
iskemia kronik dan berat pada ekstrernitas bawah: (1)
perubahan trofik kulit dan kuku, berupa penebalan
kuku dan kulit mengering; (2) rambut tubuh rontok,
terutama di bagian dorsal kaki dan jari-jari kaki; (3)
timbul perbedaan suhu antara daerah-daeruh y*g
lebih dingin (karena perfusi yang buruk) dan daerah-
daerah yang lebih hangat (karena perfusi cukup); dan
(4) pengecilan otot tungkai dan jaringanlunak. Dapat
pula diamati perubahan sensasi dan kekuatan otot.
Iskemia berat akan mencapai klimaks sebagai
ulserasi dan gangren. lllkus iskemik biasanya bermula
dari jari-jari kaki atau tumit dan meluas ke proksimal.
Gangren menunjukkan adanya kematian jaringan atau
nekrosis. Gangren dapat dibedakan menjadi gangren
kering atau gangren basah, bergantung pada derajat
gangguan perfusi dan nekrosis yang ditimbulkannya.
Gangren kering disebabkan oleh berhenti totalnya aliran
darah dengan nekrosis pada seluruh bagian. Jika
obstruksinya tidak total, daerah nekrosis bercampur
baur dengan daerah edema dan peradangan sehingga
menimbulkan ga n gre n basah.
Kumpulan manifestasi klinis terlihat pada oklusi
progresif aorta terminalis (sindrom Leriche) yaitu
hilang atau berkurangnya denyut femoralis; klaudi-
kasio intermiten pada bokong, panggul, atau paha;
dan hilangnya potensi seksual.
Manifestasi oklusi akut yang menyebabkan
iskemia mendadak, biasanya sangat berbeda dari
oklusi akut yang disebabkan oleh iskemia kronik.
Manifestasi yang khas adalah nyeri, pucat, deny-ut
nadi hilang, poikilotermla (dingin), parestesia, dan
paralisis. Tetapi, pada beberapa pasien manifestasi
ini dapat timbul lebihperlahan dan kurang dramatis.
Pengobatan
Terapi obat-obatan
Pengontrolan faktor risiko berperan penting pada
pengobatan penyakit arteri oklusif. Merokok harus
dihentikan, karena memberikan banyak akibat
merugikan termasuk vasokontriksi, peningkatan
agregasi trombosit, viskositas darah, dan meningkat-
kan tekanan darah. Terapi obat-obat yang berkaitan
dengan diabetes, hiperkolesterolemia dan hipertensi
merupakan indikasi. Langkah-langkah diet dan pro-
gram olahra ga juga perlu diperhatikan.
Nyeri klaudikasio intermiten biasanya berkurang
denganberistirahat. Nyeri iskemik saat istirahat dapat
agak mereda dengan menggantungkan ekstremitas
atau meninggikan bagian kepala tempat tidur. Kaki
yang menggantung akan meningkatkan tekanan
perfu si, sehingga menghilangkan iskemia; menaikkan
ekstremitas merupakan kontraindikasi karena aliran
arteri akan lebih tertekan. Analgesik mungkin
diperlukan untuk mengontrol nyeri.
Suatu program latihan yang progresif harus
dikembangkan dan dipertahankan. Latihan fisik
tampaknya sangat membantu dalam pengobatan
klaudikasio intermiten. Respons terapeutik terhadap
latihan fisik mampu bertahan untuk suatu periode
waktu, dan kemungkinan besar disebabkan oleh
bertambahnya aliran kolateral.
Perawatan kaki sangat penting untuk mencegah
infeksi dan ulserasi traumatik pada penyakitvaskular
di ekstremitas bawah. Tindakan yang perlu dilakukan
mencakup perhatian seksama terhadap kebersihan
kaki dan perawatan kuku, dan menghindari trauma
dan suhu yang ekstrim. Tindakan pencegahan untuk
menghindari luka berperan penting karena kemam-
puan sembuh berkurang dengan adanya insufisiensi
arteri. Selainlitu, kerentanan terhadap luka meningkat
karena terganggunya fungsi sensorik. Pasien diabetes
mellitus atau neuropati harus diajarkan untuk meme-
riksa adanya vesikel-vesikel, kemerahan, atau trauma
pada kaki sehingga diharuskan memakai sepatu yang
tepat dan sesuai setiap saat untuk menghindari luka.
Penatalaksanaan ulkus iskemik dan gangren
merupakan suatu masalah. Selain tindakan-tindakan
yang telah dijelaskan sebelumnya, obal antibiotik
topikal dapat pula diindikasikan. Titik-titik tekanan
harus diberi alas untuk menghindari luka. Istirahat,
dengan mengangkat kepali tempat tidur, dapat
mengurangi kebutuhan oksigen dan memperbaiki
aliran. Jempat tidur ayun membantu mencegah
selimut inenyentuh ekstremitas. Infeksi luka harus
diterapi dengan obat antibiotik yang sesuai, seringkali
 Penyokit Pembuluh Doroh BAB 34 667

melalui intravena; perawatan luka dengan obat

topikal; dan debridemen bedah. Rekonstruksi arteri
atau amputasi mungkin perlu dilakukan.
l_
Terapi bedah
Pada umumnya, terapi bedah dipertimbangkan untuk
penya\it oklusif kronik jika gejala-gejalanya menirn-
bulkan kecacatan atau mengancam viabilitas anggota
gerakflan tidak merespors terapi medis. Indikasi yang
tepat dan pemilihan tindakan yang berbeda-beda,
bergantung pada lokasi penyakit. Intervensi bedah
akan didiskusikan secara relatif pada tempat-tempat
berikut ini: (1) penyakit aortoiliaka dengan arteria
femoropoplitea paten, (2) penyakit aortoiliaka dan
femoropoplitea, dan (3) penyakit femoropoplitea, dan
(4) penyakit tibial-peroneal.
Pembedahan pada peny akit aortoiliakn kronik dengan
pembuluh darah femoropoplitea paten biasanya dilaku-
kan pada kasus klaudikasio intermiten berat dan pada
nyeri waktu istirahat. Pembuluh-pembuluh darah di
sebelah distal dari lokasi sumbatan masih paten,
sehin gga terbentuk ja rin gan kola teral yang. menge-
lilingi pembuluh aortoiliaka untuk mempertahankan
keberadaan anggota gerak. Koreksi bedah dapat
dilakukan dengan cangkok pintas pembuluh darah
untukmemirau darahdi sekitar obstruksi atau endarte-
rektomi untuk mengangkat plak ateromatosa (Gbr. 34-
8 dan 34-9). Gbr, 34--8 Cangkok pintas aortobifemoralis. A, lnsisi aorta. B,
Cangkok pintas dengan cangkok bifurkasio memakai Anastomosis proksimal. C, Anastomosis distal. D, Cangkok selesai.
jahitan polieseter (Dacron) adalah prosedur yang pal- Ao, Aorta (Dimodifikasi dari Chung E: Quick refrence to cardio'
ing sering dilakukan; cangkok bifurkasio dibagi vascular disease, ed 2, Philidelphia, 1983, Lippincott.)

menjadi dua pembuluh yang akan dijahitkan pada

pembuluh darah di ekstremitas. Ujung proksimal )\
cangkok ini beranastomosis pada salah satu sisi aorta
abdominalis di bawah arteri renalis. Ujung distalnya
beranastomosis pada arteri iliaka eksterna atau arteri
femoralis komunis, bergantung pada luasnya
penyakit. Cangkok aortobifemoral ini akan memirau
alirari darah mengelilingi sistem aortoiliaka yang sakit,
menuju ke ekstremitas bawah (lihat Gbr. 3tt-8). lliaka
komunis
Endarterektomi terdiri dari diseksi dan pengang-
katan plak ateromatosa dari lumen arteri, seperti
ilustrasi pada Gbr. 34-9. Prosedur ini dilakukan
melalui suatu arteriotomi pada dinding pembuluh
darah. Endarterektomi pada penyakit yang terlokali-
sir dapat dilakukan bersamaan dengan cangkok
pintas aortobilemoral. Pada umumnya, cangkok pintas
arteri lebih disukai dari endarterektomi, sebab PotongPn melintang.aorta
keuntungan endarterektomi tidak berbeda jauh
sedangkan prosedumya lebih rumit dan memerlukan Gbr. 34-9 Endarterektomi. A, Arteriotomi; B dan C, Teknik diseksi
sirkumferensial dan pengangkatan plak. (Dimodifikasi dari Gaspar
banyakwaktu. M, Barker W'. Peripheral arterial disease, Philadelphia, 1981 ,
Saunders.)
668 BAGIAN ENAM GANGGUANSISTEMKARDIOVASKULAR
G ab ungnn p eny akit aor t oiliaka dan
femor op oplitea
meme-rlukan tindakan kombinasi. Pada penyakit ini,
pembedahan biasanya diindikasikan untuk menye-
lam?tkan anggota gerak karena luasnya penyakit dan
beratnya iskemia. Lesi aortoiliaka proksimal harus
dikoreksi lebih dahulu untuk memastikan aliran darah
arteri yang cukup ke daerah femoropoplitea. Biasanya
terdapat pula indikasi cangkok aortobifemoral.
Cangkok pintas dari femoral ke femoral untuk
menghubungkan dua arteria femoralis dapat dilaku-
kan bila satu arteria iliaka normal dan yang lainnya
berpenyakit atau bila satu bagian dari pintas
aortobifemoral rusak. Cangkok pintas aksilaris-
bifemoral dapat juga dilakukan untuk memberikan
suplai darah ke ekstremitas bawah yang berpenyakit.
Keuntungan teknik ini adalah dapat menghindari
pembedahan intraabdominal. Selanjutnya, penyakit
di distal femoropoplitea memerlukan endarterektomi
atau cangkok pintas untuk mendapatkan aliran darah
yangbaik ke pembuluh-pembuluh darah distal.
'Kendati terdapat kontroversi tentang manfaat
simpatektomi, prosedur ini mungkin dapat dilakukan
secara bersamaan untuk mengurangi tonus simpatis
ke ekstremitas bawah dan menimbulkan vasodilatasi
perifer. Dengan demikian diharapkan aliran darah
melalui cangkok akan menjadi lebih baik.
Pada sebagian besar pasiery dapat dicoba angio-
plasti transluminal untuk mendilatasi pembuluh-
pembuluh darah iliaka. A ngioplasti transluminsl adalah
satu teknik yang digunakan untuk memperbaiki
segmen stenosis yang lebih pendek pada aortoiliaka
atau pembuluh darah femoropopliteal. Pada beberapa
pasien, angioplasti dilakukan bersamaan dengan
terapi bedah untuk mendilatasi aliran arteri-arteri yang
mengalami stenosis sebelum dilakukan rekonstruksi
distal. Sebuah kateter berujung balon dimasukkan ke
dalam sistem iliaka melalui arteria femoralis dengan
tunfunan fluoroskopi dan tekanan. Balon dikembang-
kan dalam segmen yang sakit untuk menekan lesi dan
melebarkan pembuluh darah. Balon yang mengembang
menyebabkan kerusakan tunika intima, memisahkan
plak dari tunika media dengan peregangan dan
rusaknya serat otot, dan juga peregangan tunika
adventisia. Kerusakan tunika intima akan sembuh
dalam beberapa jam. Peran angioplasti dalam penyakit
vaskular masih belum dipastikan. Angioplasti akan
menjadi sangat penting apabila tindakan bedah
meriipakan kontraindikasi atau jika obstruksi hanya
terbatas pada segmen-segmen arteri yang pendek dan
terisolasi.
Rekonstruksi arteri p ada peny akit femoropoplitea
biasanya dilakukan untuk menyelamatkan anggota
gerak. Kadangkala, klaudikasio intermiten yang berat
memerlukan tindakan bedah. Cangkok pintas biasanya
lebih disukai daripada endarterektomi; tetapi endar-
terektomi dapat dilakukan bersamaan dengan cangkok
pada penyakit yang terlokalisasi. Cangkok yang dipilih
biasanya dari vena safena pasien sendiri karena
tingkat kegagalan pencangkokan anggota gerak bawah
cukup tinggi bila menggunakan bahan-bahan buatan
seperti Dacron. Tunika endotel dari vena asli ini
memiliki permukaan yang bersifat antitrombogenik,
sehingga mengurangi insiden kegagalan cangkok.
Terdapat dua teknik bedah yang digunakan. Pada
teknik pertama, satu segmenvena diambildari anggota
gerak, dan vena tersebut dibalik sebelum dianastomosis
ke arteri, sehingga katup-katup vena itu tidak meng-
hambat aliran darah yang akan mengalir di dalamnya.
Ujung proksimal dari cangkok vena yang dibalik ini
dianastomosis pada arteria femoralis komunis (Gbr.
34-10, A) dan ujung distalnya pada pembuluh darah
di luar dari daerah yang terobstruksi, idealnya pada
salah satu cabang arteria poplitea. Tindakan ini disebut
sebagai teknfk uena safenn terbnlik.
Teknt*. n situmenggunakan satu segmen vena pad a
tempatnya. Vena tersebut lebih besar dari pembuluh
darah aslinya, katup-katup vena dibuang dan segmen
vena ini dijahitkan pada bagian proksimal dan distal
arteri di dekatrya, untuk menggantikan segmen arteri
yang sakit. Teknikvena in situ ini lebih disukai karena
trauma yang-terjadi pada vena lebih sedikit, sehingga
memelihara integritas endotel vena. Evaluasi
praoperatif segmen vena safena secara noninvasif
dengan teknik B-mode ultrasound perlu dilakukan,
untuk mengetahui apakah se gmen vena tersebut dapat
dipakai untuk menyalurkan darah.
Cangkok pintas femoral-tibinl-peroneal dapat
dilakukan bila timbul obstruksi aliran darah pada
cabang arteria tibialis, Arteria tibialis yang terbesar
lebih disukai untuk anastomosis. Kemajuan dalam
intervensi dan teknik bedah telah memperlihatkan
peningkatan angka keberhasilan cangkok pintas ke
arteria plantaris dan dorsalis pedis, serta ke arteria
tibialis. Bila tidak ada pembuluh darah lain yang
berhubungan dengan kaki, cangkok pada kaki dapat
berhasjl untuk menyelamatkan anggota gerak.
Walaupun vena safena merupakan pembuluh darah
pilihan tetap, venapada lengan pasien itu sendiri juga
dapat digunakan (Akbari, LoGerfo, 1999).
Jika vena safena tidak cukup panjang untuk
melingkari segmen yang sakit, maka dapat dipakai
gabungan antara cangkok vena dengan bahan buatan
(Gbr. 34-10, B). Rangkaian cangkok dapat dilakukan
untuk menyediakin aliran pada b-erbagai titik
percabangan suatu segmen yang terobstruksi secara
luas. (lihat Gbr. 34-L0, C).

Cangkok tempel
I ketiga lapisan pembuluh darah; dinding aneurisma
Gbr. 3tl-10 Cangkok pintas femoropoplitea. A, Cangkok vena
safena. B, Cangkok kombinasi. C, Rangkaian cangkok
femoralpopliteatibialis. D, Profundaplasti dengan cangkok tempel.
(Dimodifikasi dari Gaspar M, Barker W: Peripheral afterial dis-
ease, Philadelphia, 1981 , Saunders.)
]ika penyakit femoropoplitea melibatkan arteria
femoralis profunda, dilakukan profundaplasti
bersamaan dengan cangkok pintas. Pada prosedur ini
blasanya dilakukan endarterektomi melalui suatu
arteriotomi. Jika perlu, satu cangkok tempel dapat
disisipkan ke dalam dinding pembuluh darah untuk
mendilatasi pembuluh darah (lihat Gbr. 3+-\0, D).
Profundaplasti sangat penting sebab arteria profunda
mempunyai peranan penting sebagai jaringan kola-
teral untuk ekstremitas bawah. Pada pasien berisiko
tinggi, profundaplasti dapat dilakukan tersendiri
dengan anestesi lokal sebagai suatu prosedur paliatif,
Pada penyakit oklusif kronik dengan gangen yang
tidak dapat disembuhkan atau dengan nyeri yang
tidak teratasi, dapat dipertimbangkan amputasi.
Amputasi dilakukan sedistal mungkin untuk memini-
malkan gangguan fungsi yang diakibatkannya.
Old usi aor t o ilinka aku t rnemerlukan intervensi se
Antikoagulasi mulai digunakan untuk mencegah
hilangnya sirkulasi kolateral dan mencegah perluasan
emboli. Obat trombolitik inlraarterial (seperti streptoki-
nase atau aktivator plasminogen jaringan) dapat
diberikan. Pasien yang menerima terapi model ini
membutuhkan perawatan yang intensif karena
terdapat risiko perdarahan yang serius atau terjadi
embolisasi l.agi. Trombektomi melalui arteriotomi
femoralip merupakan metode terapi lain.
Penyakit Arteri Aneurisma
Aneurisma adalah suatu dilatasi dinding arteri yang
terlokalisasi (Gbr. 34-11). Aneurisma sejafl timbul akibat
Penyokit Pembuluh Doroh BAB 34 669
atrofi tunika media arteri. Dinding arteri berdilatasi
tetapi tetap utuh walaupun mengalami distorsi, dan
terutama terdiri dari jaringan fibrosa. Aneurisma sejati
dapat berbentuk fusiformis atau sakular. Aneurisma
fusiformis aterosklerotik adalah bentuk dilatasi
sirkumferensial uniformis yang lebih sering ditemu-
kan, sedangkan aneurisma sakular berbenfuk seperti
kantong yang menonjol keluar dan berhubungan
dengan dinding arteri melalui suatu leher sempit.
Aneurisma palsu ata:u pseudoaneurisma adalah
akumulasi darah ekstravaskular disertai disrupsi
palsu adalah trombus dan jaringan yang berdekatan.
Pseudoaneurisma paling sering disebabkan oleh
cedera atau infeksi atau komplikasi dari prosedur
vaskular yang infasif, seperti angioplasti atau bedah
arteri. Aneurisma dapat timbul dimana-mana dalam
aorta atau pembuluh darah perifer. Aneurisma aorta
diklasifikasikan sebagai abdominalis, toraks, atau
torakoabdominalis, bergantung pada lokasinya.
Diseksi aorta didiskusikan pada bagianberikut ini.
Patofisiologi
Pembentukan aneurisma timbul akibat degenerasi dan
melemahnya tunika media arteri. Degenerasi media
dapat terjadi karena keadaan-keadaan kongenital atau
didapat, seperti aterosklerosis, atau sindrom Marfan.
Dilatasi vaskular dapat pula terjadi akibat efek
semprotan aliran darah melalui suatu plak vaskular
yang menyumbat, menimbulkan aliran turbulen di
A c
L
gera. I
v
fl
Fusiformis
Gbr. 34-11 Jenis aneurisma. A, Aneurisma fusiformis sejati. B,
Aneurima sakular sejati. C, Aneurisma palsu.
670 BAGTAN ENAM GANGGUANSISTEMKARDIOVASKULAR
distal lesi; dilatasi pascastenosis ini melemahkan
dinding arteri.
Selain sebab-sebab yang diketahui ini, interaksi
darfbanyak faktor lain dapat menjadi predisposisi
pembentukan aneurisma pada dinding arteri. Aliran
turbulen pada daerah bifurkasio dapat ikut mening-
katkan insiden aneurisma di tempat-tempat tertentu.
$trplai darah ke pembuluh darah melalui vasa vasorum
diduga dapat terganggu pada usia lanjut, memper-
lemah tunika media dan menjadi faktor predisposisi
terbentuknya aneurisma.
Apapun penyebabnya, aneurisma akan menjadi
semakin besar menurut hukum Laplace. Tegangan
atau tekanan pada dinding berkaitan langsung dengan
radius pembuluh darah dan tekanan intraarteri.
Dengan melebar dan bertambahnya radius pembuluh
darah, tekanan dinding juga meningkat sehingga
menyebabkan dilatasi dinding pembuluh darah.
Sehingga angka kejadian ruptur aneurisma juga
meningkat seiring meningkatnya ukuran aneurisma.
Selain itu, sebagian besar individu yang mengalami
aneurisma juga menderita hipertensi sehingga
menambah tekanan dinding dan pembesaran
aneurisma.
Kontribusi potensial dari ukuran arteri terhadap
pembentukan aneurisma juga sudah dipikirkan.
Individu-individu dengan arteri-arteri utama yang
besar, atau arteriomegali, dan permukaan tubuh yang
luas cenderung memiliki insiden aneurisma yang lebih
tinggi. Peningkatan aliran darah aorta dapat
berpengaruh pada perkembangan aneurisma.
Aneurisma biasanya membentuk lapisan bekuan
darah di sepanjang dinding akibat aliran yang lambat.
Trombi mural merupakan surnber emboli dan trombosis
aneurisma spontan yang potensial.
Etiologi dan Lokasi Tersering
Tempat terbentuknya aneurisma yang paling sering
adalah aorta abdominalis. Aneurisma aorta sbdominalis
biasanya mulai dari bawah arteria renalis dan meluas
ke bifurkasio aorta, kadang-kadang melibatkan arte-
ria iliaka. Aneurisma ini jarang meluas ke atas arteria
renalis untuk melibatkan cabang-cabang viseral mayor
aorta. Sebagian besar aneurisma abdominalis berasal
dari proses aterosklerotik.
Aneurisma torasikn dapat menyerang aorta torasika
desendens di luar arteria subklavia kiri, aorta asendens
di atas katup aorta, dan arkus aorta. Aorta desendens
paling sering terserang. Aterosklerosis dan trauma
adalah penyebab yang paling sering. Trauma dada,
biasanya pada kecelakaan kendaraan bermotor, dapat
menyebabkan ruptur tunika intima dan media aorta
desendens pada ligamentum arteriosus. Ligamentum
titik tertentu,
arteriosus mengikat aorta pada suatu
sehingga pada saat laju kendaraan berhenti
mendadak, struktur-struktur dalam toraks masih
bergerak ke depan, sedangkan aorta yang diikat oleh
ligamentum arteriosus tetap pada tempatnya, hal ini
dap at menyebabkan terj adinya robekan pada tunika-
tunika pembuluh darah. Akibatnya, tipe cedera ini
dikenal sebagai trauma knrena peilambatan Tunika
adventisia dapat tetap utuh, walaupun dapat pula
terl'adi ruptur atau berkembang aneurisma palsu.
Penyakit pada arkus biasanya disebabkan oleh atero-
sklerosis. Nekrosis media kistik seperti pada sindroma
Marfan, paling berat pada aorta asendens dan sering
kali menyebabkan pembentukan aneurisma.
Aneurisma majemuk sering terjadi dan dapat
menyerang arteri-arteri peri-fer maupun viseral. Arteria
poplitea merupakan arteri perifer yang paling sering
terserang; namun jarang terjadi aneurisma viseral.
Kebanyakan aneurisma perifer danviseral berasal dari
aterosklerotik; tetapi trauma dan infeksi juga meru-
pakan faktor etiologi.
Gambaran Klinis
Aneurisma seringkali asimtomatik. Tanda,pertama
penyakit ini dapit berupa komplikasi gawat yang
mengancarn jiwa, sepertiruptura, trombosis akut, atau
embolisasi. Aneurisma abdominalis mungkin
terdeteksi sewaktu pemeriksaan abdomen sebagai
suatu massa yang biasanya berlokasi di regio umbili-
kalis sebelah kiri dari garis tengah. Gejala-gejalanya
yang terlihat biasanya buruk, menandakan adanya
perluasan aneurisma, perdarahan retroperitoneal
kronik, atau ancaman ruptura. Dapat juga ditemukan
nyeri punggung atau abdomen yang berat. Obstruksi
duodenum akibat aneurisma yang besar dapat
dirasakan sebagai rasa tidak nyaman di epigastrium
atau kesulitan pencelnaan makanan. Jika orifisium
cabang-cabang viseral mayor juga terserang, impotensi
dapat dilaporkan dan kadang-kadang ditemukan
disfungsi viseral. Dapat pula terdengar bising tetapi
nilai diagnostiknya kecil. Pada beberapa pasien,
denyut nadi arteria femoralis menghilang.
Aneurisma torasikaharus cukup besar r-rntuk dapat
menimbulkan gejala; akibatnya, aneurisma mungkin
baru ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan
radiogram dada. jika benar-benar timbul gejala,
biasanya disebabkan oleh perluasan dan kompresi
pada struktur-struktur yang berdekatan. Kompresi
esofagus, walaupun jarang, menimbulkan disfagia;
kompresi saraf laringeus rekuren menyebabkan suara
serak; distensi vena di leher dan edema kepala dan
 Penyokit Pembuluh Doroh BAB 34 671

lengan dapat menunjukkan kompresi pada vena kava

superior. Nyeri akibat aneurisma torasika timbul di
dada. Aneurisma dapat menyebabkan nyeri akibat
renalis kiri
V€na erosi pada kolumna vertebralis dan kompresi pada
* saraf spinal.
^t).t
Ruptur aneurisma sangat berbahaya dan memiliki
Mesenterika prognosis buruk. Ruptur ke rongga perikardium
inferior
menyebabkan perdarahan; tetapi biasanya ruptur akan
masuk ke ruang retroperitoneal yang akan menim-
bulkan efek tamponade pada struktur-struktur yang
berdekatan. Secara khas ruptur akan djsertai nyeri akut
abdomen atau punggung yang timbulnya berkaitan
dengan tanda-tanda renjatan karena perdarahan.
Dapat teraba massa abdomen yang b,erpulsasi,
walaupun setelah te4adi ruptur mungkin tidak teraba
lagi. Perlu segera dilakukan reseksi bedah.
Tunika dari
aneurisma
Pengobatan
Aneurisma abdominalis asimtomatik yang kecil
Tabung
cangkok mungkin tidak mengharuskan intervensi bedah segera.
Ukuran aneurisma dipantau secara cermat dan
berkala dengan palpasi, radiograf abdomen, ultra-
sonografi, danCT scan. Pembesaran aneurisma sampai
6 cm dianggap sebagai indikasi untuk reseksi aneu-
risma elektif. Jika aneurisma menjadi simtoqratik,
Gbr. 34-12 Perbaikan aneurisma abdominalis. A, AnLurisma aorta
abdominalis (lVC, vena kava inferior); B, Mempertahankan tunika pembedahan menjadi lebih mendesak.
luar. C, Memasukkan tabung cangkok. D, Penanaman arteria Teknik dan tipe cangkok yang dipakai untuk
mesenterika interna. (Dimodifikasi dari Gaspar M, Barker W: Peri- mengoreksi aneurisma abdominalis bergantung pada
pheral arterial disease, Philadelphia, 1981 , Saunders.)
luasnya pembuluh darah yang terserang. jika aneu-
risma hanya terbatas pada aorta di bawah arteria
renalis dan di atas bifurkasio aorta, dipakai cangkok
berbentuk tabung. Aneurisma direseksi (Gbr. 3 4-72,
A), tunika luar dipertahankan (Gbr.34-L2, B);
kemudian cangkok berbentuk tabung dianastomosis
ke aorta (Gbr . 34-12, C). Jika aliran kolateral ke arteria
mesenterika inferior tidak cukup, maka arteri tersebut
ditanamkan pada bagian dari cangkok berbentuk
tabung (Gbr.34-12, D). Kulit aneurisma kemudian
diselubungkan pada cangkok guna mengurangi
kehilangan darah. ]ika aneurisma meluas sampai ke
bawahbifurkasio atau jika arteriiliaka juga terserang,
dipakai cangkok bifurkasio. Cangkok bifurkasio dari
sebelah distal anggota gerak dapat dianastomosiskan
ujung ke ujung atau ujung ke sisi dari pembuluh darah
sebelah distal, seperti yang terlihat dalam Gbr. 34-13'
Endarterektomi mungkin diperlukan.
Perkernbangan dan peningkatan teknik baru-baru
ini,.mempergunakan stent endoaaskular untuk
mengoreksi aneurisma abdominalis dan aortoiliala'
Gbr. 34-13 Cangkok aortobifemoral. A, Anastomosis ujung ke
Stentbuatan dimasukan ke dalam arteria femotalis
ujung. B, Anastomosis ujung ke sisi. (Dimodifikasi dari Gaspar M,
Barker W: Peripheral arterial disease, Philadelphia, 1981 , melalui arteria iliaka yang menuju aorta dan menyang-
Saunders.) kutkan kaitannya ke permukaan proksimal dan distal
672 BAGIAN ENAM GANGGUAN SISTEM KIiRDIOVASKULAR

daerah aneurisma (Kalman, 1999). Pengembangan
balonstmt pada tunika intima aorta normal mencegah
masuknya aneurisma ke dalam sirkulasi (Giesecke,
1,99q). Pendekatan inteivensi untuk mengoreksi
aneurisma ini mencegah risiko dan komplikasi bedah
abdominal mayor, dan untuk mengembalikan dan
menurunkan kehilangan darah. Namun, teknik
tersebut dibatasi oleh keefektifan dan berliku-likunya
arteria femoralis daniliaka, serta efek jangka panjang
yang sudah dipastikan. Komplikasi pendekatan ini
adalah kegagalan cangkok, kebocoran di sekitar sfenf,
dan migrasi cangkok. Akhir-akhir ini dianjurkan
pemeriksaan lanjutan yang teratur dengan CT scan
setiap 6 bulan sekali.
Aneurisma torasika memerlukan koreksi bedah.
Jika aneurisma besar atau menekan strukfur-struktur
sekitar, operasi dianggap darurat. Teknik cangkok
serupa dengan perbaikan aneurisma abdominalis,
melibatkan reseksi aneurisma dan penggantian dengan
sebuah cangkok berupa tabung yang ditempatkan
pada dinding aneurisma. Terserangnya arkus
memerlukan implantasi ulang dari pembuluh darah
brakiosefalika ke cangkok atau memakai cangkok
tempel aorta. Aneurisma aorta asendens dapat
menyerang katup aorta, memerlukan penggantian atau
resuspensi dari katup aorta. Perfusi perifer diper-
tahankan selama reseksi aneurisma torakalis melalui
pintas kardiopulmonar, pintas sisi kiri jantung, atau
pirau vaskular (Gbr. 34-14).

Pirau arteria femoralis

Gbr. 34-14 Perbaikan diseksi aorta. Panel atas menggarnbarkan perbaikan dari reseksi aorta distal. A, Diseksinya telah diisolasi. Satu
pirau {engan heparinisasi menghubungkan apeks ventrikel kiri langsung ke arteria femoralis untuk memintas segmen diseksi, dan untuk
mendukung sirkulasi distal selama perbaikan. B, Setelah reseksi segmen distal, ujung diseksi aorta dijahit dengan Teflon pada sisi dalam
dan luar aorta, baik di proksimal maupun di distal. C, Sebuah cangkok Dacron prioritas-rendah dijahitkan pada aorta torasika desendens.
Panel bawah menggambarkan perbaikan diseksi aorta proksimal. A, Pasien dengan pintas kardiopulmonar total. B, Menunjukkan diseksi
dan robekan tunika intima. C, Katup aorta dieksisi dan ostium koronaria dipindahkan. Sebuah cangkok Dacron gabungan plus katup Bjork-
Shiley dimasukkan karena penyakit proksimal. D, Cangkok dijahitkan ke anulus aorta pasien di sebelah proksimal, dan ke distal aorta.
Arteria koronaria ditempelkan ulang ke cangkok gabungan di atas katup palsu. (Dimodifikasi dari Eagle KA eI al'. The practice of
cardiology, ed 2, Boston, 1989, Little, Brown.)

Diseksi Aorta
Diseksiaorta adalah pemisahan lapisan pembuluh
darah oleh sebuah kolom darah (Gbr. 34-15, A).
Pemisahan pembuluh darah ini menimbulkan lumen
arteri palsu, yang berhubungan dengan lumen sejati
melalui robekan pada intima. Diseksi tidak meluas
melingkari seluruh sirkumferensia pembuluh darah;
tetapi memanjang di sepanjang pembuluh darah.
Perluasan ini dapat menyumbat pembuluh darah
secara total atau parsial pada bagian yang mengalami
diseksi, dengan cara memisahkan muara pembuluh
darah dengan lumen sejati. Kadang-kadang, diseksi
kolom darah dapat masuk kembali ke dalam lumen
sejati atau berakhiri tetapi, biasanya diseksi akan
berkembang cepat. Pada akhimya lumenpalsu dapat
menimbulkan pembesaran aneutisma dari lapisan
pembuluh darah luar; tetapi, pembentukan aneurisma
bukanlah ciri fase awal diseksi. Karena itu, diseksi
aneurisma adalah istilah yang tidak tepat, walaupun
sering dipakai sebagai sinonim dari diseksi aorta.
Kadang-kadang robekan intima tidak terlihat. Pada
kasus seperti ini, dicurigai adanya ruptur pada vasa
vasorum yang mengakibatkan perdarahan tunika me-
dia. Akibatnya, hubungan antara robekan intima dan
timbulnya diseksi aorta menjadi bahan perdebatan.
Kedua mekanisme perkembangan diseksi aorta
digambarkan dalam Gbr. 3t1-16.
Diseksi aorta dicirikan menurut usia dan lokasi
anatomi. Diseksi yang diketahui dalam 2 minggu
setelah awitan digolongkan sebagai diseksi akut; jika
lebih dari 2 minggu, diseksi ini dianggap kronik.
Gbr. 34-15 Diseksi aorta, A, Pemisahan tunika vaskular; B, Klasifikasi diseksi aorta
Penyokit Pembuluh Doroh BAg 34 573
Angka kematian tertinggi pada aneurisma yang tidak
diobati adalah dalam waktu 2 minggu pertama,
sehingga prognosis diseksi kronik jauh lebih baik dari
pada diseksi akut.
Sistem klasifikasi DeBakey sering dipakai untuk
penggolongan diseksi secara anatomi. Sistem ini mem-
bedakan tiga tipe diseksi sesuai lokasi asal dan luasnya
diseksi (Gbr. 34-15, B). Aneurisma tipe I berasal dari
aorta asendens tepat di atas katup aorta dan meluas
ke distal menuju aorta abdominalis, Aneurisma tipe II
terbatas hanya pada aorta asendens. Aneurisma tipe III
mulai dari aorta desendens tepat di sebelah distal dari
arteria subklavia kiri dan dapat meluas ke distal
menuju bifurkasio aorta. Sistem lain yang sering
dipakai untuk klasifikasi aneurisma berdasarkan
anatomi adalah dengan menggabungkan aneurisma
tipe I dan tipe II sebagai aneurisma proksimal yang
berasal dari aorta asendens, dan dibedakan dengan
aneurisma tipe III sebagai aneurisma distal yang
berawal dari aorta desendens.
Diseksi proksimal seringkali disertai nekrosis me-
dia kistik, seperti pada sindrom Marfan. Aterosklerosis
sering ditemukan pada diseksi distal. Trauma perlam-
batan, seperti yang telah disebutkan sebelumnya,
dapat juga menyebabkan diseksi aorta melalui
kerusakan tunika media dan intima, sehingga,darah
dapat memasuki dinding pembuluh darah.
Gambaran Klinis
Manifestasi klinis bervariasi, bergantung pada lokasi
dan luas diseksi; akan tetapi, awitan cenderung timbul
Proksimal
674 BAG IAN EHAM GANGGUAN SISTEM KARDIOVASKU LAR
Robekan intima
Gbr. 34-16 Diagram ini mengilustrasikan dua
kemungkinan
mekanisme patogenesis diseksi aorta. A, Robekan intima primer
diikuti diseksi aorta ke dalam tunika media (M). B, Peristiwa primer
adalah perdarahan tunika media aorta diikuti oleh ruptur intima (/).
A, Adventisia. (Dari Braunwald E, Zipes DP, Libby P: Heart dis-
ease: a text book of cardiovaskular medicine, vol 2, ed 6, St Louis,
2001, Mosby.)
mendadak dan berat. Biasanya dialami nyeri yang
sangat dan merobek-robek. Mula-mula nyeri terbatas
pada dada, abdomen, atau punggungi tetapi dengan
semakin meluasnya diseksi, nyeri menyebar ke pung-
gung dan ke distal sampai ekstremitas bawah. Sering
ada tanda-tanda renjatan walaupun tekanan darah
cenderung meninggi, hal ini disebabkan oleh hiper-
tensi yang sudah diderita sebelumnya
Diseksi retrogr ad rr.erujtt katup aorta dapat menim-
bulkan regurgitasi aorta dengan manifestasi bising
diastolik dan tanda-tanda gagal jantung kongestif.
Dengan berkembangnya diseksi, cabang-cabang arteri
menjadi teroklusi disertai hilangnya denyrrt nadi dan
tanda-tanda disfungsi organ; anuria dapat timbul
akibat keterlibatan arteria renalis, atau timbul iskemia
ekstremitasbawah akibat oklusi arteria iliaka. Ruptur
adalah penyebab kematian yang paling sering.
Pengobatan
Intervensi bedah dini biasanya merupakan indikasi
untuk diseksi proksimal yang berasal dari aorta
asendens dan arkus aorta. Diseksi distal yangberasal
dan iirbatas hanya pada aorta desendens mula-mula
diobati secara medis untuk mengontrol diseksi dan
menstabilkan keadaan pasien. Pembedahan meru-
pakan indikasi bila diseksinya berjalan terus atau jika
timbul komplikasi seperti oklusi arteri atau ketidak-
stabilanhemodinamik.
Terapi medis terdiri dari pengurangan tekanan
arteri dengan obat-obatan, seperti kamsilat trimetafan
(Arfonad) atau natrium nitroprusid, untuk
mengurangi tegangan pada dinding aorta. Kekuatan
kontraksi ventrikel kiri dikurangi dengan pemberian
obat seperti propranolol dalam usaha mengurangi
kecepatan ejeksi ventrikel. Nyeri diatasi dengan
analgesik dan sedatif. Hemodinamik dan denyut nadi
perifer dipantau dengan seksama untuk mendeteksi
kemungkinan komplikasi. Radiograf dada serial
dilakukan untuk memantau ukuran diseksi.
Perbaikan dengan bedah biasanya memerlukan
reseksi dari segmen yang terserang dan menggantikan-
nya dengan sebuah cangkok. Teknik bedah lain adalah
perbaikan dan rekonstruksi aortii dengan jahitan atau
cangkok tempel. Perbaikan diseksi aorta asendens
mungkin memerlukan penggantian katup aorta atau
anuloplasti dan resuspensi katup. Seperti pada per-
baikan aneurisma, sirkulasi perifer dapat ditunjang
oleh pintas kardiopulmonar parsial atau total atau
pirau vaskular (lihat Gbr. 34-1,4).
PENYAKIT PEMBULUH DARAH VENA
Anatomi
Dibandingkan dengan arteri, dinding vena lebih tipis
dan mudah terdistensi. Kira-kira 70% volume darah
terkandung dalam sirkuit vena dengan tekanan yang
relatif rendah. Sirkuit vena bervolume tinggi dan
bertekanan rendah ini berfungsi sebagai sirkuit
knpasitansi, berbeda dengan sirkuit arteri yang ber-
tekanan tinggi danbervolume rendah. Kapasitas dan
volume sirkuit vena merupakan faktor penting curah
jantung karena volume darah yang diejeksi oleh
jantung bergantung pada aliran balik vena.
Sistem vena pada ekstremitas bawah (Gbr.3+-77)
terbagi menjadi tiga subsistem: (1) subsistem vena
superfisial, (2) subsistem vena profunda, dan (3)
subsistem penghubung (saling berhubungan). V ena
superfisinl terletak di jaringan subkutan anggota gerak
dan menerima aliran vena dari pembuluh-pembuluh
darah yang lebih kecil di dalam kulit, jaringan
subkutan, dan kaki. Sistem superfisial terdiri darivena
safena magna dan vena safena parva. Vena safena
magna adalah vena terpanjang di tubuh; be4alan dari
maleolus di mata kaki, naik ke bagian medial-betis
dan paha, bermuara ke vena femoralis tepat di bawah
selangkangan. Titik persambungan antara kedua vena
tersebut, persambungan safena, merupakan patokan

anatomi yang penting. Vena safena magna mengalir-
kan darahdari bagian antero-medial betis dan paha.
Vena safena parva berjalan di sepanjang sisi lateral
dari mati kaki melalui betis menuju ke lutuf mendapatr
kan darah dari bagian posterolateral betis dan
mengalirkan darahke vena poplitea. Titik pertemuan
antara vena safena dan poplitea disebut sebagai
persambungan safenopoplitea. Di antara vena safena
magna dan parva ini terdapat banyak anastomosis;
anastomosis ini merupakan rute aliran kolateral yang
memiliki potensi pentin g, bila terj adi obstruksi vena.
Sistem aena profunda mernbawa sebagian besar
darah vena dari ekstremitas bawah dan terletak di
dalam kompartemen otot. Vena-vena profunda mene-
rima aliran dari venula-venula kecil dan pembuluh
darah inhamuskular. Sistem vena profunda cenderung
berjalan paralel dengan pembuluh arteri anggota gerak
bawah, dan diberi nama yang sama dengan arteri
tersebut. Sebagai akibatnya, yang termasuk dalam
sistem vena ini adalah vena tibialis anterior dan pos-
terior, vena peroneus/ vena poplitea, vena femoralis,
vena femoralis profunda, dan pembuluh-pembuluh
darah betis yang tidak diberi nama. Vena iliaka juga
termasuk dalam sistem vena profunda ekstremitas
baivah karena aliran vena dari anggota gerak ke vena
kava bergantung pada patensi dan integritas pem-
buluh-pembuluh ini.Vena iliaka komunis kiri melewati
bawah arteria iliaka komunis pada jalumya menuju
vena kava, sehingga vena tersebut berpotensi tertekan
arteri. Jumlah persilangan ini memiliki perbandingan
2 : 1 dalam menyebabkan trombosis vena profunda
kiri daripada trombosis vena profunda kanan.
Gbr. 34-17 Anatomi sistem vena tungkai.
Penyokii Pembuluh Dorch BAB 34 675
Subsistem vena-vena profunda dan superfisialis
dihubungkan oleh saluran-saluran pembuluh darah
yang disebu t uena penghubung.Y ena-vena penghubung
menyusun subsistem penghubung ekstremitas bawah.
Aliranbiasanya dipirau dari vena superfisialis ke vena
profunda dan selanjutnya ke vena kava inferior.
Katup-katup semilunaris satu arah menyebar ke
seluruh sistem vena ekstremitas bawah. Katup-katup
ini adalah lipatan tunika intima yang terdiri dari
endotel dan kolagen. Katup-katup vena ini mencegah
terjadinya aliran',balik dan mengarahkan aliran ke
proksimal mulai dlriekstremitas bawah ke vena kava,
dan dari sistem superfisial ke sistem profunda melalui
penghubung. Kemampuan katup-katup ini untuk men-
jalankan fungsinya sangat penting sebab aliran darah
dari ekstremitas ke jantung berjalan melawan gravitasi.
Fisiologi aliran vena yang melawan kekuatan
gravitasi ini melibatkanberbagai faktor yang dikenal
sebagai pompa oena. P ompavena terdiri dari komponen
perifer dan sentral. Pompa vena perifer bergantung
pada kompresi saluran vena selama kontraksi otot.
Kontraksi otot mendorong aliran untuk maju di dalam
sistem vena profunda; katup-katup vena mencegah
aliran retrograd atau refluks darah selama relaksasi
otot. Selain itu, sinus-sinus vena yang kecil dan tidak
berkatup atavoenula yang terletak dalam otot sgleus
dan gastroknemius berfungsi sebagai penampung
darah danmengosongkan darahnya ke vena-vena pro-
funda selama kontraksi otot. Kontribusi saluran
intramuskular ini sangat penting untuk aliran balik
vena. Kekuatan-kekuatan sentral yang mendorong
aliran balik vena adalah pengurangan tekanan
intratoraks sewaktu inspirasi dan penurunan tekanan
atrium kanan dan ventrikel kanan setelah ejeksi
ventrikel.
Prosedur Diagnostik
Tanda-tanda klinis penyakit pembuluh darah vena
tidak dapat dipercaya sehingga sangat penting
melakukan metode-rnetode evaluasi invasif dan
noninvasif. Tujuan pengujian ini adalah untuk
mendeteksi dan mengevaluasi obstruksi atau refluks
vena melalui katup-katup yang tidak berfungsi baik.
Pemeriksaan Fisik
Katup vena yang tidak berfurngsi baik dapat dievaluasi
secara klinis dengan menguji waktu pengisian vena.
T es Brodie-T rendelenbur g dilakukan dengan mengosong-
kan vena safena melalui peninggian anggota gerak
dan mengurangi aliran arteri melalui oklusi. Pada
katup yang tidak berfungsi baik, terlihat pengisian
676 BAGIAN ENAM GANGGUANSISTEMKARDIOVASKULAR
vena yang cepat pada saat oklusi dilepas dan
kemungkinan juga pada saatposisiberdiri. Teknik lain
adalah tes kompresi manual, yaitu dengan melakukan
koriipresi di sebelah proksimal vena dan palpasi di
sebelah distal untuk mengevaluasi pengisian vena
retrograd karena refluks katup.
lJlfuasoundDoppler
Teknik Doppler dipakai untuk menenlukan kecepatan
aliran darah dan pola aliran dalam sistem vena
superfisialis dan profunda. Aliran vena dapat
dibedakan dari aliran arteri karena aliran vena tidak
berpulsasi dan berubah-ubah pada saat respirasi. Pola
aliran vena normal ditandai dengan peningkatan
aliran ekstremitas bawah selama ekspirasi dan me-
nurun selama inspirasi. Pada obstruksi vena, variasi
pernafasan fasik ini tidak terlihat. Pada vena-vena
dengan obstruksi lumen total karena tropbus, tidak
terdapat sinyal. Sedangkan pada vena trombosis seba-
giary puncak sinyal lebih tinggi karena peningkatan
kecepatan aliran melalui segmen yang menyempit.
Selain itu, trombosis akan menurunkan aliran fasik.
Teknik Doppler memungkinkan penilaian kualitatif
terhadap kemampuan kahrp pada vena profunda, vena
penghubung, dan vena yang mengalami perforasi.
Obstruksi vena profunda dan superfisialis dapat
dideteksi, meskipun Ultrasound Doppler lebih peka
terhadap trombosis vena proksirnal daripada
trombosis venabetis. Teknik ini tidak mahal dan seder-
hana; tetapi memerlukan kemampuan teknik tingkat
tinggi dan perlu pengalaman untuk menjamin
keakuratan hasil pemeriksaan.
Pemindai Ultrasonik Dupleks
Pemakaian pemindai dupleks ultrasonik aliran ber-
warna (seperti yang telah dijelaskan pada bagian
teknik diagnostik arteri) untuk mendapat gambaran
vena mulai banyak disukai. Dengan teknik ini, obstruk-
sivena danrefluks katup dapat dideteksi dan dilokali-
sasi, dan dapat dilihat diagram vena-vena peng-
hubung yang tidak kompeten. Bila vena terlihat dalam
keadaan sebenarnya, contoh yang dipakai penguji
untuk aliran vena, akan melewati lumen pembuluh
darah.
: dengan aliran berwarna dan pletismografi-dengan
Pletismografi Vena
Teknik pletismografi mendeteksi perubahan dalam
volume darah vena di tungkai. Obstruksi vena dan
refluks katup mengubah pola normal pengisian dan
pengosongan vena ke ekstremitas. Teknik pletismo-
grafi yang umum mencakup (1) impedance plethysmog-
raphy, (2) strain gauge plethysmography, (3) air plethys-
mogr aphy, dan (a) photoplethy smogr aphy. Teknik-teknik
ini relatif berbeda dari metode yang dipakai untuk
mendeteksi perubahan dalam volume darah.
Pada teknik yang paling sering dipakai, yaitu im-
pedance plethysmography (IPG), arus listrik lemah
ditransmisikan melalui ekstremitas, dan tahanan atau
resistensi yang melewati arus ini diukur. Karena darah
adalah penghantar listrik yang baik, tahanan akan
turun bila volume darah di ekstremitas meningkat
sewaktu pengisian vena. Elektroda-elektroda pada
suatu sabuk yangmengelilingi anggota gerak diguna-
kan untuk mengukur tahanan. Pada teknik s trnin gauge
pI ethy smo gr aphy (S GP ), perubahan d alam kete gangan
mekanik pada elektroda menunjukkan perubahan
volume darah. Air plethysmography mendeteksi
perubahan volume melalui perubahan tekanan dalam
suatu manset berisi udara yang mengelilingi anggota
gerak. Sewaktu volume vena bertambah, tekanan dalam
manset akan bertambah juga. Photoplethysmography
(PPG) adalah teknik terbaru dan bergantung pada
deteksi pantulan cahaya dari sinar infra merah yang
ditransmisikan ke sepanjang ekstremitas. Proporsi
cahaya tersebut yang akan dipantulkan kembali ke
transduser bergantung pada volume darah vena dalam
jaringan pembuluh darah kulit.
Venografi
Pada penyakit vena (venografi, atauflebografi) adalah
teknik standar sebagai perbandingan untuk semua
teknik lain. Bahan kontras disuntikkan secara bolus
ke dalam sistem vena untuk memberikan gambaran
opak pada vena-vena di ekstremitas bawah dan pel-
vis. Venografi desendens dengan suntikan bahan
kontras ke dalam vena femoralis digunakan untuk
menunjukan adanya perluasan aliran retrograd pada
pasien dengan insufisiensi vena-vena kronis. Veno-
grafi dianggap sebagai teknik yang paling dipercaya
untuk mengevaluasi lokasi dan perluasan penyakit
vena. Namun, kerugianujiinvasif tersebut relatif lebih
banyak daripada uji noninvasif, termasuk bi aya yang
lebih besar, ketidaknyamanan, dan risiko yang lebih
besar. Tingginya korelasi antara kombinasi pengukuran
obstruksi vena noninvasiJ-termasuk pemindai dupleks
teknik venografi invasif, menyebabkan uji nomnvasif
semakin sering digunakan. Venografi dapat tetap
digunakan pada kasus-kasus noninvasif yang tidak
jelas atau pada pembedahan vena kava yang diren-
canakan dalam kasus emboli paru.

Penyakit Vena Tromboembolik
Istilah Senynkit tromboembollk mencerminkan
hubungan antara trombosis, yaitu proses pemben-
tukan bekuan darah, dan risiko emboli yang selalu
ada. Seringkali tanda pertama trombosis vena adalah
emboli pnru. Angka mortalitas dan morbiditas akibat
emboli paru (lihat Bab 40) menyebabkan pengobatan
trombosis vena profunda ditekankan pada
pencegahan emboli. Sebagai akibatnya, kedua proses
tersebut saling berkaitan.
Harus ditarik garis perbedaan yang jelas antara
tromboflebitis dan flebotrombosis berdasarkan pada
derajat peradangan yang menyertai proses trombotik.
T r ombofl ebit is ditandai oleh tanda-tanda peradan gan
akrt. F lebotrombosis menunjukkan adanya trombosis
vena tanpa tanda dan gejala peradangan yang jelas.
Perbedaan ini dianggap penting dalam menentukan
risiko emboli paru karena peradangan dipercaya
meningkatkan daya lekat bekuan darah pada dinding
pembuluh darah, sehingga mengurangi risiko emboli
paru. Kini disadari bahwa tidak dapat membedakan
kedua istilah ini dengan jelas; peradangan biasanya
timbulbersama dengan trombosis. Karena ihr, keadaan
ini hanya menunjukkan perbedaan derajat proses
yang sudah lebih dahulu terjadi. Selain itu, emboli paru
selalu menjadi risiko, walaupun tidak ada manifestasi
trombosis vena.
Istilah tromboflebitis strperfisinl adalah istilah yang
lebih disukai untuk menunjukkan peradangan vena-
vena superfisial. Istilah trombosis aenn proftLndn lebih
disukai untuk penyakit tromboembolik pada vena-
vena proftinda ekstremitas bawah (daripada trombo-
flebitis profunda). Proses tromboembolik pada vena-
vena superfisial memiliki manifestasi dan ciri pera-
dangan yang lebih berat dibandingkan dengan proses
tromboembolik pada sistem vena profunda. Trombo-
flebitis superfisial dan trombosis r.ena profunda akan
dijelaskan pada bagian-bagian selanjulnya.
Patofisiologi
Mekanisme pasti mengenai keadaan vang mengawali
terjadinya trombosis masih belum dipahami. Tiga
kelompok faktor pendr-rkung yang dikenal sebagai frlas
Virchow,lazim dijumpai: (1) stasis aliran darah, (2)
cedera endotel, dan (3) hiperkoagulabiLtas darah.
Kontribusi relatif dari setiap faktor dan bagaimana
hubungan antara faktor-faktor tersebut masih dalam
perdebatan.
Stnsis atau lambatnya aliran darah merupakarr
predisposisi untuk terjadinya trombosis dan tampak-
Penyokit Pembuluh Doroh BAB 34
nya menjadi faktor pendukung pada keadaan imobili-
sasi atau saat anggota gerak tidak dapat dipakai r"rntuk
jangka waktu lama. Imobilisasi (seperti yang timbul
selama masa perioperasi atau pada paralisis)
menghilangkan pengaruh pompa vena perifer,
meningkatkan stagnasi dan pengumpulan darah di
ekstremitas bawah. Diusulkan bahwa stasis darah di
belakang daun katup vena dapat menyebabkan
penumpukan trombosit dan fibrin, yang menceluskan
perkembangan trombosis vena.
Walaupun cedern endotel diketahui dapat
mengawali pembentukan trombus, lesi t,ang nvata
tidak selalu dapat ditunjukkan. Tetapi, perttbahan
endotel yang tidak jelas, yang disebabkan oleh per-
ubahan kimiawi, iskemia atau anoksia, atau pera-
dangan dapat terjadi. Penyebab kerusakan endotel
yang jelas adalah trauma langsung pada pembuluh
darah (seperti fraktur dan cedera jaringan iunak) dan
infus intravena atau zat-zat yang mengiritasi (seperti
kalium klorida, kemoterapi, atall antibiotik dosis
tinggi).
Hiperkoagulabilitns darohberganbung pada interaksi
kompleks antara berbagai macam variabel, termasuk
endotel pembuluh darah, faktor-faktor pembekuan dan
hombosit, komposisi, dan sifat-sifat aliran darah. Selain
itu, sistem fibrinolitik intrinsik menyeimbangkan
sistem pembekuan metalui lisis dan disolusi betr<uan
untuk mempertahankan patensi vaskular (lihat Bab
19). Keadaan hiperkoagulasi timbul akibat perubahan
salah satu variabel ini. Kelainan hematologis,
keganasan, tralrma, terapi estrogen, atau pembedahan
dapat menyebabkan kelainan koagulasi.
Trombosis vena (apapun rangsangan yang men-
dasarinya) akan meningkatkan resistensi aliran vena
dari ekstremitas bawah. Dengan meningkatnya
resistensi, pengosongan vena akan terganggu,
menyebabkan peningkatan volume dan tekanan darah
vena. Trombosis dapat melibatkan kantong katup dan
merusak fttngsi katup. Katup yang tidak berftingsi atau
inkompeten mempermudah terjadinya stasis dan
penimbunan dalah di ekstremitas.
Trombus akan menjadi semakin terorganisir dan
melekat pada dinding pembultth darah apabila
trombus makin matang. Sebagai akibatnya, risiko
embolisasi menjadi lebih besar pada fase-fase awal
trombosis, namun demikian r-rjung bekuan tetap dapat
terlepas dan menjadi emboli sewaktu fase organisasi.
Selain itu, perluasan trombus dapat membenLuk ujung
yang panjang dan bebas, dan dapat lepas menjadi
emboli yang menuju sirkulasi paru. Perluasan progresil
jr,rga meningkatkan derajat obstruksi vena dan
melibatkan daerah-d aerah tambahan d ari sistem vena.
Pada akhirnya, patensi lumen mungkin dapat
678 BAGIAN ENAM GANGGUANSISTEMKARDIOVASKULAR
distabilkan dalam derajat tertenbu (atau direkanalisasi)
denganretraksibekuan dan lisis melalui sistem fibrino-
litik endogen. Sebagian besar pasien memiliki lumen
yaft terbuka tapi dengdn daun katup terbuka dan
iaringan parut, yang menyebabkan aliran vena dua
arah.
Tr'omb oflebiti s Superf isialis
Tromboflebitis superfisialis menyerang pembuluh
darah subktttan di ekstremitas atas dan bawah.
Penyebab tersering tromboflebitis pada eksLremitas atas
adalah infus intravena, terutama jika memasukkan
larutan asam atau hipertonik. Tromboflebitis
superfisialis pada ekstremitas bawah biasanya
disebabkan oleh varises vena atau trauma. Jika tidak
diketahui penyebab pasti tromboflebitis superf isialis,
harus dipertimbangkan kemungkinan proses penyakit
lain yang mendasari, seperti penyakit Buerger atau
keganasan.
'
Perjalanan tromboflebitis superfisialis biasanya
jinak dan swasirna. Emboli paru jarang terjadi; tetapi
dapat terjadi perluasan trombus ke sistem vena pro-
funda, terutama jika trombus berada dekat saluran
penghubung utama atau pada pertemuan antara vena
safena dan poplitea atau vena femoralis.
Manifestasi Klinis
Manifestasi khas dari tromboflebitis superfisialis
adalah nyeri akut disertai rasa terbakar dan nyeri tekan
permukaan. Trombofl ebitis superfisialis biasanya lebih
nyeri daripada hombosis vena profunda karena ujr.rng-
ujung saraf kulit berdekatan dengan letak proses
peradangannya. Kulit di sepanjang vena tersebut
mungkin menjadi eritematosa dan hangat. Mlrngkin
kulit jrrga terlihat sedikitbengkak. Vena tersebut dapat
teraba. Kekakuanvena ini kadang-kadang disebut fall
sttbkutnn. Dapat timbul manifestasi sistemik dari
peradangan ini, berupa demam dan malese.
Pengobatan
Pengobatan tromboflebitis superfisialis berupa
meninggikan ekstremitas yang terserang dan
mengompresnya dengan air hangat. Obat anti radang
(seperti aspirin) dapat mengurangi rasa tidak nyaman
dan meningkatkan kerja antitrombosis. Kaus kaki
peniikan atau pembalut elastik dapat mengurangi sta-
sis dan meningkatkan aliran balik vena dari ekstre-
mitas bawah. Kateter intravena apa pun pada daerah
yang terserang harus diambil apabila kateter tersebut
berperan dalam terjadinya tromboflebitis superfisialis.
Bila terdapat kemungkinan perluasan penyakit ke
pembuluh darah vena profunda utama, dapat diindi-
kasikan ligasi atau pemotongan vena superfisialis
yang terserang pada persambungan safenofemoral.
Trombosis Vena Profunda Akut
Trombosis vena proftrnda @VT) mengenai pembuluh-
pembuluh darah sistem vena profunda yang menye-
rang hampir 2 juta orang Amerika setiap tahunnya.
Serangan awalnya disebut DVT nkttt. Adanya riwayat
DVT akut merupakan predisposisi untuk terjadinya
DVT rekuren. Episode DVT dapat menimbulkan
kecacatan untuk waktu yang lama karena kerusakan
katup-katup vena profunda. Sindrom pascatrombosis
dibahas pada bagian selanjutnya. Emboli paru adalah
risiko yang cukup bermakna pada DVT, terjadi pada
30% pasien DVT. Emboli paru menyebabkan 60.000
kematian setiap tahunnya di AS.
Kebanyakan trombus vena profunda berasal dari
ekstremitas bawah; banyak yang sembuh spontan, dan
lainnya menjadi lebih luas atau membentuk emboli.
Penyakit ini dapat menyerang satu vena atau lebih;
vena-vena di betis adalah vena-vena yang paling
sering terserang. Trombosis pada vena poplitea,
femoralis superfisialis, dan segmen-segmen vena
ileofemoralis juga sering terjadi. Amat banyak kasus
emboli paru-paru yang terjadi akibat DVT pada vena-
vena panggul dan ekstremitas bawah.
Faktor risiko utama adalah: (1) imobilitas nyata, (2)
dehidrasi, (3) keganasan lanjut, (4) diskrasia darah,
(5) riwayat DVT, (6) varises vena, dan (7) operasi atau
trauma pada anggota gerak bawah atau pelvis. Faktor
predisposisi lain adalah pemakaian obat kontrasepsi
yang mengandung estrogen, kehamilan, gagal janlung
kongestif kronik, dan obesitas.
Gambaran Klinis
DVT merupakan masalah yang terutama tersembunyi
karena biasanya tanpa gejala; emboli paru-paru dapat
menjadi indikasi klinis pertama dari trombosis.
Pembentukan trombus pada sistem vena profunda
dapat tidak nyata secara klinis karena besarnya
kapasitas sistem vena dan terbentuknya sirkulasi
kolateral yang mengelilingi obstruksi. Diagnosis sulit
ditegakkan karena tanda dan gejala klinis DVT tidak
spesifik dan keparahan penyakit tidak berhubungan
langsung dengan luas penyakit.
Tanda yang paling dapat dipercaya adalah bengkak
dan edema pada ekstremitas yang terkena. Pembeng-
kakan disebabkan oleh peningkatan volume intiavas-
kular akibatbendungan darah vena; edema menunjuk-
kan adanya perembesan darah di sepanjang membran

kapiler memasuki jaringan interstisial yang terjadi
karena peningkatan tekanan hidrostatik. Vena super-
fisial dapat juga berdilatasi karena obstruksi aliran ke
sistemprofunda atau pirau aliran darah dari sistem
profunda ke superfisial. Walaupun pembengkakan
yang terjadibiasanya unilateral, tetapi obstruksi pada
vena ileofemoralis dapat menimbulkan pembengkakan
bilateral.
Nyeri adalah gejala tersering, biasanya dilukiskan
sebagai rasa sakit atau berdenyut dan mungkin berat.
Berjalan dapat memperberat nyeri. Nyeri tekan pada
ekstremitas yang terserang dapat ditemukan. Dua
teknik untuk menimbulkan nyeri tekan adalah
dorsofleksi kaki dan menggembungkan manset ttdara
di sekeliling ekstremitas tersebut. Nyeri tekan pada
betis sewaktu dorsofleksi kaki disebut tnnds Homnn dan
dianggap sebagai tanda DVT yang tidak terlalu dapat
dipercaya; nyeri di paha atau betis sewaktu
pengembungan manset disebut tnndn Louenburg.
Tanda yang lain adalah meningkatnya Lurgor jaringan
disertai pembengkakan, kenaikan suhr-r kulit dengan
dilatasi vena-vena superfisial, bintik-bintik dan
sianosis karena stagnasi aliran, peningkatan ekstraksi
oksigen, dan penurunan hemoglobin.
' Terdapat dua jenis trombosis vena yang jarang
terjadi tapi memiliki arti karena keparahannya. Jenis
yang pertam a adalah phl e gms s is nlb n d o/ens, yai tu sua Llr
bentuk trombosis iliofemoral. Trombosis ini
menyebabkan reaksi peradangan antarvena yang berat
dan juga menyerang serat saraf antararteri, yang
menyebabkan spasme arteri distal. Akibat penurlrnan
aliran arteri, anggota gerak menjadi pircat, terlihat
membengkak, dan deny-r,rt nadi pada sistem arteri tidak
teraba. Jenis kedua adalah phlegmasin cenilcn dolens,
dan jenis ini merupakan oklusi iliofemoral yang lebih
serius. Pada kasus ini, oklusi mendadak pada aliran
vena anggota gerak menimbulkan kenaikan tekanan
dalam ekstremitas sehingga aliran arteri terhenti, dan
dapat menyebabkan gangren pada ekstremitas. Gejala
sisa ini dapat terlihat pada pasien-pasien yang dirawat
karena sakit parah akibat keganasan.
Pengobatan
Berdasarkan morbiditas dan mortalitas akibat DVT dan
emboli paru, maka pengobatan ditekankan pada
pengenalan adanya risiko tinggi dan tindakan
pencegghan yang sesuai. Bila curiga adanya DVT,
tujuan-pengobatan adalah untuk menghindari
perluasan bekuan dan embolisasi.
Metode-metode fisik untuk mengurangi stasis vena
sering dipakai untuk profilaksis pasien yang berisiko
tinggi. Tekanan dari luar (misalnya dengan kaus kaki
Penyokit Pembuluh Doroh BAB 34 679
penekan atau pembalut elastik) dianjurkan untttk
mengurangi stasis vena. Tetapi, pemakaian kaus kaki
dan pembalut elastis ini harus selalu dilakukan dengan
berhati-hati, untuk menghindari efek torniket yang
ditimbulkan oleh alat yang tidak pas atau pemakaian
yang ceroboh. Aliran balik vena ke jantung dapat juga
diperbaiki dengan melakukan latihan pada tungkai
secara aktif dan pasif dan bergerak sedini mungkin
pascaoperasi. Meninggikan bagian kaki tempat tidur
hingga lebih tinggi dari jantung adalah tindakan
sederhana untuk mengurangi tekanan hidrostatik
vena dan memudahkan pengosongan vena.
Ada juga alat-alat yang menirukan atatt unttrk
merangsang aksi pemompaan mekanis otot-otot betis.
Kompresi pneumntik eksternnl pada ekstremitas bawah
dapat dicapai dengan menutupi betis menggunakan
sepatu berlaras tinggi yang dapat diisi udara, yang
secara periodik dikempiskan. Sepatu pneumalik sudah
banyak dipakai oleh sebagian besar pasien bedah saraf
dan pascaoperasi mayor abdomen. Terapi
antikoagulan dengan heparin dosis rendah atatt
enoksaparin (yaitu heparin dengan berat molekular
rendah ILMWHI) dianjurkan oleh beberapa ahli
sebagai profilaksis pada kelompok berisiko tinggi.
Terapi antikoagulan dengan heparin dosis rendah
dianjurkan oleh beberapa ahli sebagai profilaksis pada
kelompok berisiko tinggi. Heparin dosis rendah di-
anggap dapat mengurangi risiko komplikasi ber-
samaan dengan penggLrnaan antikoagulan yang
adekuat. Keefektifan pengobatan ini masih konhoversial'
Tujuan pengobatan antikoagulan adalah untuk
mencegah perluasan trombus, propagasi, atau
embolisasi. Antikoagr"rlan yang digunakan selama fase
akut sekarang ini menggunakan heparin intravena
atau enoksaparin subkutan (Lovenox). Penggttnaan
LMWHbiasanya diberikan pada pasien dengan DVT
atau emboli parlt yang tersumbat aliran venanya, pada
pasien rawat jalan yang telah selesai menggunakan
antikoagulan, atau pada wanita yang sedang hamil.
Enoksaparin tersedia dalam dosis 1 mg/kg yang
diberikan secara injeksi subkutan setiap 12 jam. Hcp-
arin diberikan secara infus intravena dengan dosis
pembebanan 80 unit/kg dan kemudian dilanjr"rtkan
dengan infus 18 unit/kg disesuaikan dengan keadaan
pasien. Antikoagulan oral dengan warfarin
(Coumadin) diberikan sebelum penghentian heparin
atau enoksaparin. Warfarin sering diberikan bersa-
maan dengan antikoagulan intravena atau sttbkr-rtan.
Target pengobatan antikoagulasi adalah r'rntuk
mencapai Perbandingan Normal Intemasional (INR)
yaltu 2: 3. Pengobatan antikoagulasi oral berlanJut
selama 3 hingga 6 bulan pada pasien dengan risiko
sementara (setelah operasi) atau dengan penyebab
680 BAGIAN ENAM GANGGUANSISTEMKARDIOVASKULAR
DVT yang idiopatik; pada pasien dengan DVT yang
berula4g atau dengan faktor risiko yang terus-menerus,
pengobatan dapat dilanjutkan selama 12 bulan atau
seurlturhidup.
Pernberian obat-obat fibrinolitik (seperti streptoki-
nase dan urokinase) untuk melarutkan bekuan
menjadi semakin disukai unbuk mengobati DVT. Obat-
obalini diberikan selama tahap awal DVT akut untuk
mengaktifkan sistem fibrinolisis endogen. Sistem
fibrinolitik berperan untuk memecahkan dan melarut-
kan bekuan. Ideah:rya, pengobatan fibrinolitik harus
dimulai dalam waktu 24 sampai 48 jam setelah awitan
DVT karena bekuan matur lebih sukar lisis. Kontra-
indikasi pengobatan fibrinolitik bila baru mengalami
operasi atau perdarahan saluran cerna.
Pengobatan DVT yang sudah menetap yaitu
dengan menggabungkan prinsip-prinsip fisik yang
disebutkan sebelumnya dengan sedikit modifikasi.
Tirah baring merupakan indikasi pada tahap awal
untuk memberikan kesempatan terbentuk bekuan dan
menempel pada dinding pembuluh darah; tirah baring
diharapkan akan meminimalkan risiko emboli paru
seminimal mungkin. Kaki tempat tidurharus diangkat
sedikit untuk memaksimalkan pengosongan vena;
kompresi dari luar pada lutut atau selangkangan
dengan bantal atau tempat tidur harus dihindari. Tirah
baring biasanya dilanjutkan sampai tanda dan gejala
(terutama edema) berkurang. Kompresi dari luar
)l=' JI
l{A
,) \
Gbr. 3rt-18 Teknik{eknik pemutusan vena kava. A, Jepitan. B, Jahitan. C, Alat-alat transvena. (Dimodif ikasi dari Moore WS: Vascular
surgery: a comprehensive review, ed 3, Philadelphia, 1991, Sanders.)
dengan kaus kaki atau pembalut dapat dipakai untuk
mengobati edema setelah hari pertama. Pergerakan
secara bertahap dan kompresi dari luar dengan kaus
kaki dilakukan setelah tanda dan gejala berkurang.
Tindakan operasi pada DVT dapat berupa trombek-
tomi atau pemotongan vena kava untuk mencegah
emboli paru. Trombektomi diindikasikan pada beberapa
kasus DVT ileofemoral masif atau DVT luas yang
mengancam anggota gerak. Proses trombektomi
melibatkan insersi sebuah kateter Fogarty berujung
balon melalui venotomi. Balon tersebut dikembang-
kan dan kateter ditarik untuk mengeluarkan bekuan.
Apabila pengobatan antikoagulan tidak dapat
digunakan atau mengalami kegagalary aliran vena
melalui vena kava inferior dapat diputuskan total atau
sebagian dengan jepitan yang dibuat khusus (Gbr. 34-
18, A) atau dengan jahitan (Gbr. 34-18, B). Pada
pemutusan total, alir balik vena akan dipirau mengitari
obstruksi di vena kava melalui jaringan kolateral yang
Iebih kecil; kecilnya diameter pembuluh darah mem-
batasi ukuran emboli yang mencapai jantung. Jepitan
dan jahitan di vena kava akan membagi pembuluh
darah tersebut menjadi kompartemen yang lebih kecil,
sehingga mencegah lolosnya emboli besar. Rancangan
payung Modin-Uddin, filter Greenfield, dan balon
Hunter, diilustrasikan dalam Gbr.34-18, C. Filter
Greenfield paling sering dipakai karena memiliki angka
kejadian komplikasi yang paling rendah.
c
Jr
r\
Filter
Balon
 Penyokit Pembuluh Doroh BAB 34 681

Varises Faktor Predisposisi

Ada sejumlah faktor predisposisi perkembangan
Istilah un^rlses menunjukkan adanya dilatasi vena ,ym1
varises primer. Kecenderungan familial sudah dike-
biasanyi disertai vena yang memanjang dan berkelok-
tahui; agaknya kelemahan dinding pembuluh darah
kelok (Gbr. 34-19). Penyebab pasti varises vena belum
bersifat diturunkan. Selain itu, ada faktor-faktor yang
diketahui. Varises dibedakan menjadi primer dan
meningkatkan tekanan hidrosta tik dan volume darah
sekunder. Penyebab aarises primer tampaknya adalah
pada hrngkai,misalnyaberdiri terlalu lama, atau keha-
kelemahan struktur herediter dari dinding pembuluh
milan, ikut berperan dalam timbulnya dilatasi vena.
darah. Dilatasi dapat disertai gangguan katup vena
karena daun katup tidak mampu menutup dan
menahan aliran refluks. Varises primer cenderung Gambaran Klinis
terjadi pada vena-vena superfisialis karena kurangnya
Manifestasi klinis tersering dari varises vena adalah
dukungan dari luar atau kurangnya tahanan dalam gnngguan kosmetik.Varises primer dapat menimbulkan
jaringan subkutan.
nyeri tumpul ringan pada tungkai, terutama menjelang
Varises sekunder disebabkan oleh gangguan patologi malam. Rasa tidak nyaman biasanya berkurang
sistem vena profunda yang timbul kongenital atau dengan mengangkat kaki dan memakai kaus kaki
didapat, menyebabkan dilatasi vena-vena super- penahan yang elastis. Rasa tidak nyaman karena
fisialis, saluran penghubung, atau kolateral. Misalnya,
varises sekunder cenderung lebih berat. Diagnosis
kerusakan katup vena pada sistem vena profunda akan
varises vena mudah dilakukan dan didasarkan pada
mengganggu aliran darah menuju janlung; stasis yang
observasi dan palpasi vena yang berdilatasi.
timbul dan penimbunan darah menyebabkan hiper- Komplikasi jarang terjadi. Tromboflebitis super-
tensi vena profunda. ]ika katup vena penghubung fisialis atau perdarahan dengan ekimosis dapat terjadi.
(atau penyambung) tidak berfungsi dengan baik, maka
Varises sekunder dapat menyebabkan terjadinya
peningkatan tekanan sirkuit vena profunda akan edema, dermatitis stasis, atau ulserasi.
menyebabkan aliran balik darah ke dalam vena
penghubung. Darah vena akan dipirau ke vena
superfisialis dari vena profunda, hal ini merupakan Pengobatan
faktor predisposisi timbulnya varises sekunder pada
Metode fisik yang telah dijelaskan sebelumnya (seperti
vena-vena superfisialis. Pada keadaan ini, vena
penahan elastik) untuk mengurangi stasis vena harus
superfisialis berfungsi sebagai pembuluh daarah
digunakan untuk mengobati varises. Suntikan dengan
kolateraluntuk sistem r,'ena profunda, memirau darah
obat sklerosan dapat dipertimbangkan untuk
dari daerah yang sakit.
diberikan pada varises kecil yang asimtomatik; tetapi,
skleroterapi saat ini hanya sedikit berperan.
Pembedahan dapat diindikasikan unluk memperbaiki
penampilan ekstremitas bawah, menghilangkan rasa
tidak nyaman, atau menghindari tromboflebitis
superfisialis rekuren. Pada pembedahan vena
biasanya dilakukan ligasi tinggi dan pemotongan vena
safena magna danparva. Vena yang terserang diligasi
pada pertemuan safenofemoral atau safenopopliteal,
Vena superfisial
Vena
penghubung
dan sebuah alat dimasukkan secara intraluminal
yang berdilatasi yang tidak untuk mengangkat seluruh pembuluh darah tersebut.
berfungsi Flebotomi ambuiatorik mengangkat varises kecil
dengan baik
Katup vena melalui serangkaian jahitan kecil pada kulit dengan
yang tidak
berfungsi
anestesi lokal.
dengan baik

Sindrom Pascatrombotik
Patofisiologi
Sindrom pascatrombofik (dahulu disebut insufisiensi
Gbr.34-19 Varises. vena kronik atau CVI) biasanya disebabkan olehDVT
682 BAGTAN ENAM GANGGUANSISTEMKARDIOVASKULAR
yang luas dan insufisiensi katup vena; keadaan ini
dapat terjadi berbulan-bulan atatt bertahun-tahun
setelah episode awal. Derajat sindrom pascatrombotik
yanitebltr ringan dapat ierjadi pada varises akibat
berdiri lama yang disertai insufisiensi katup. Tanda
tersering adalah stasis vena kronik dan peningkatan
tekanan vena.
Peningkatan tekanan vena kronik menghasilkan
tanda-tanda kiinis yang khas dan progresif akibat sta-
sis vena. Peningkatan tekanan hidrostatik pada
tingkat kapiler menyebabkan transudasi cairan ke
dalam interstisium dan membentuk edema. Selanjut-
nya akan terjadi pembahan patologik pada kulit dan
jaringan subkutan mata kaki dan tungkai. Kira-kira
pada 25'h hingga 50% pasien DVT akan timbul
masalah vena kronis.
Gambaran Klinis
Manifestasi awal adalah edema persisten pada ekstre-
mitas bawah. Selanjutnya, perubahan jaringan
patologik menghasilkan timbulnya pigmentasi coklat
yang disebabkan oleh deposisi hemosiderin, indurasi
akibat fibrosis sr-rbkutan, dermatitis dengan eksema,
dan kulit bersisik. Dapat pula terjadi ulserasi dan
nekrosis jaringan, terutama di sekitar maleolus me-
.(oNrsrP KUNcr
Dinding arteri terdiri dari tiga lapisan: tunika
adventisia yang merupakan lapisan terluar; tunika
media, yang merupakan lapisan tengah; dan
tunika intima, yang merupakan lapisan terdalam.
Penumpukan lipid pada tunika intima arteri
adalah proses awal aterosklerosis.
Manifestasi klinis penyakit pembuluh darah arteri
disebabkan oleh stenosis atau penyumbatan lu-
men dengan plak intima, embolisasiplak intima,
atau akibat terbentuknya aneurisme akibat
degenerasi lapisan media.
Nekrosis kista media, arteritis, gangguan vaso-
spastik adalah penyebab nonaterosklerotik pada
penyakit arteri,
Angiograf i resonansi magnetik (MRA) merupakan
tindakan noninvasif untuk melihat arteri tungkai
dan kaki tanpa bahan kontras.
dialis. Ekstremitas membengkak dan nyeri, terutama
setelah berdiri terlalu lama.
Pengobatan
Seperti pada penyakit vena tromboembolik, pence-
gahan lebih mudah dicapai daripada pengobatan
sindrom pascatrombotik yang sudah menetap. Pence-
gahan ditujukan pada pengobatan adekuat trombo-
flebitis akut, DVT, dan varises. Mengendalikan edema
sangat penting karena edema menunjukkan
peningkatan tekanan vena. Pengobatan medis pada
sindrom pascatrombotik mencakttp metode-metode
fisik yang telah dijelaskan sebelumnya, termasuk
penahan elastik, meninggikan tungkai, dan istirahat
di tempat tidur. Selain itu, jaringan sangat mudah
terkena tranma; sel-ringga kaki harus dilindungi jika
memungkinkan.
Salep antibiotik mungkin diperlukan untuk
mengobati dermatitis dan peradangan atall infeksi
lokal. Ulkr.rs stasis sangat sulit diobati; dapat diindi-
kasikan pemakaian kontinu sepatu boot Unna yang
sudah diberi obat. Pada beberapa keadaan, cangkok
kulit perlu dilakukan bersama dengan ligasi dan
pengangkatan vena. Pengobatan dan penatalak-
sanaan dini akan memperbaiki prognosis. ,
Hubungan antara tekanan sistolik brakialis
dengan tekanan sistolik pergelangan kaki (ABl)
adalah sama atau sedikit lebih besar dari 1,0
pada tungkai normal. Perbandingan kurang dari
0,4 menunjukkan adanya penyakit arteriyang
berat.
Untuk menghasilkan penurunan aliran darah yang
nyata, lesi tunggal atau penyempitan lumen
pembuluh darah harus 50% dari diameter atau
7 5Y" dari potongan mel intang arteri.
Tempat tersering terkenanya ateroskleroti k pada
arteri adalah pembuluh darah aortoiliaka,
pembuluh darah femoropopliteal, serta pembuluh
darah popliteal{ibia. Plak aterosklerosis biasa-
nya timbul pada titik percabangan, lekukan, atau
penyempitan.

Trombus adalah pembentukan bekuan darah di
dalam sistem pembuluh darah. Trombosis arteri
bimanya timbul pada sisi plak aterosklerosis.
Embolisasi terjadi akibat pelepasan trombus ke
dalam pembuluh darah dan tersangkut pada
tempat yang jauh.
Klaudikasio interm iten te rjad i saat beraktivitas
bila kebutuhan oksigen metabolik meningkat,
dan bbrkurang dengan istirahat selama beberapa
-nit.:segmen arteri yang terkena adalah di
sebelah proksimal regio yang mengalami nyeri
klaudikasio.
Enam gejala penyumbatan arteri akut adalah,
nyeri, pucat, parestesi, tak berdenyut, poikilo-
termia, dan paralisis.
Aneurisma aorta abdominal biasanya terjadi di
bawah arteria renalis dan meluas ke percabangan
aorloiliaka; aneurisma ini biasanya asimtomatik
dan terpalpasisaat pemeriksaan fisik rutin.
Fembedahan arteri adalah pemisahan lapisan
dinding arteri oleh gumpalan darah, sehingga
membentuklumen palsu dalam pembuluh darah.
Tujuh puluh persen volume darah bertahan pada
sistem vena tekanan rendah.
Penyokit Pembuluh Doroh BAB 34 683
Sistem vena pada ekstremitas bawah dibagi
menjadi sistem profunda dan sistem super-
tisialis, serta sistem penghubung yang meng-
hubungkan kedua sistem tersebut.
Aliran darah ekstremitas bawah mengalir melalui
vena superfisial ke vena profunda melaluivena
penghubung sebelum bermuara ke vena kava in-
ferior.
Aliran darah vena bergantung pada pompa vena-
kerja pemompaan otot melawan vena*dan pada
perubahan dan tekanan intratorakal saat inspirasi
dan ekspirasi.
DW menyerang 2 juta penduduk Amerika setiap
tahun, dan embolisme paru timbul pada kira-kira
30% pasien DVT.
Trias Virchow menunjukkan tiga faktor utama
yang berperan dalam pembentukan DW:stasis
aliran darah, kerusakan endotelial, dan hiper-
koagulasidarah.
Kira-kira 25% hingga 50% pasien DW akhirnya
akan mengalami gejala insufisiensi vena kronik
ekstremitas bawah.
Tromboflebitis superfisial mengenai vena
subkutan ekstremitas atas dan bawah.
6U BAGIAN ENAM GANGGUAN SISTEM KARDIOVASKULAR

PrnrnruYmN
Beberapa contoh pertanyaan untuk bab ini tercantum di sini. Kunjungi http://www.mosby.com/MERLIN/PrieeWilsod untuk
pertanyaan tambahan.

1. Beri nama diagram pada Gbr. 34*20

dengan mencocokkan nomor pada dia-
fram dengan nama yang sesuai dalam
daftar.

Nama pembuluh darah

a. _ Aorta asenden
b. _ Arkus aorta
c. _ Bifurkasio aofta
d. Aderia iliaka
,-------.t---s\
e. _ Aofiadesenden
f. _ Arteria poplitea
g.-- Afteria inominata
h. _ Arteriafemoralis

Jawablah pertanyaan berikut pada

sehelai kertas terpisah.
2. Apakah varises itu dan apa yang
menyebabkannya? Di mana lokasi awal
penyakit ini? Komplikasiapa saja yang
mungkin timbul?
3. Penyakit mana yang memiliki kemung-
kinan menjadi lebih berat, trombosis
vena superfisialis atau trombosis vena
profunda? Mengapa? Mengapa vena-
vena permukaan sering ikut berdilatasi
bila ada trombosis vena profunda?
4. Beri beberapa anjuran untuk mencegah
timbulnya trombof lebitis rekuren?
5. Apakah aneurisma itu dan apa penye-
babnya? Bahaya qBa yang dapat
Gbr. 34-20 Anatomi sirkulasi arteriol.
ditimbulkan oleh aneurisma?
6.. Apa yang menyebabkan pigmentasi
coklatdi sekitar mata kakidan kaki pasien
dengan insuf isiensi vena kronik (CVl)?
7. Sebutkan tiga keadaan utama yang
menjadi faktor predisposisi trombosis
vena dan emboli?
 Penyokit Pembuluh Doroh BAB 34 585

Lengkapi bagian yang kosong dengan jawaban yang sesuai.

8. -------- berarti peradangan vena yang disertai pembentukan suatu
berarti pembentukan bekuan dalam vena dengan
bekuan;
-
tidakEda atau hanya sedikit perAdangan.
o Suatu penyakit arteri yang bermula dalam arteri-arteri kecil di tangan dan kaki dan
memiliki komponen peradangan yang berat adalah

Cocokkintah setiap metode diagnostik pada kolon A dengan pernyataan yang

paling tepat pada kolom B.

Kolom A
Kolom B
10. _ Arteriografi
a. Tindakan noninvasif untuk mengukur
11. _ Pemindai dupleks dengan
-
kecepatan aliran di dalam pembuluh
aliran benruarna
12. _ Pletismograf i segmental
darah
b. Visualisasi anatomi arteri dengan
13. Pemindai fibrinogen
radioaktif
menyuntikkan bahan kontras langsung
ke dalam sebuah arteri
c. Mengukurdenyut nadi
d. Suntikan intravena isotop radioaktif, yang
dapat dideteksi oleh sebuah alat penerima
di tempat trombus sedang aktif terbentuk

Cacokkanlah tipe diseksi arteri pada kolom B dengan kategori yang sesuai menurut
klasifikasi DeBakey pada kolom A.

Kolom A Kolom B
14. _ Tipe I a. Aneurisma yang bermula setelah arteria
15. _ Tipe ll subklavia kiridan meluas ke distal.
16. _ Tipe lll b. Aneurisma yang terbatas pada aorta
asendens
c. Aneurisma yang berasal dari aorta
asendens di atas katup aorta dan meluas
ke distal

6 nrrnn PUSTAKA BAGIAN ENAM

ACC/AHA Task Force Report: Guidelines for the evalua-
tion and management o/hea ft f ailure, Circulntion 92:27 64-
2784, t995.
Agneli G, Rossi R, Santamaria MG: Management of throm-
boembolism in the outpatient setting, Sem Hematol
37(3):23-26,2000.
Akbari C; LoGerfo F: Diabetes and peripheral vascular dis-
ease,1 Vasc Surg 30:373-384, 1999.
Albert NM: Manipulating survival and life quality outcomes
in heart failure through disease state management, Crit
Care Nurs CIin North Am 11:121-141,1999.
American Heart Association:2000 Henrt nnd stroke stntistical
up date, Dallas, 1999, The Association.
American Heart Association Web Site: Statistics, available
at ht fp ://wwzo.americanheart.org. Accessed December 2000.
Anderson OL et al: Plasma homocysteine predicts mortal-
ity independently of traditional risk factors and C-reac-
tive protein in patients with angiographically defined
coronary artery disease, Ci r ailation 102:7227 -1232, 2000.
Ascher E et a1: Lessons learned from a 6-year clinical expe-
rience with superior vena cava Greenfield fllters, I Vasc
Sirrg 32(5):881 -887, 1999.
Austraiia-New Zealand Heart Failure Collaborative Grogp:
Randomized placebo-controlled trial of carvedilol in pa-
tients with congestive heart failure due to ischemic heart
disease, Lancet 349:375-380, 1997.
 686 BAGIAN ENAM GANGGUANSISTEMKARDIOVASKULAR
Batista RJV et al: Partial left ventricuiectomy to improve left
ventricular function in end-stage heart disease, I Card
Surg 11:96-97, 1996.
Bauersachs J et al: Striking increase in natriuresis by low-
dose spironolactone in congestive heart failure only in
combina tion with ACE inhibition, Cir u il ation 102.,2325-
2328,2000.
Bays RA et al: Validation of air plethysmography,
p.hotoplethysmography, and duplex ultrasonography
in the evaluation of severe venous stasis, J Vnsc Surg
20(5):721-727,1994.
Beattie S: Heart faiiurewith preserved IV function: patho-
physiology, clinical presentation, treatment, and nurs-
ing impiications, I Cnrdioansc Nurs 14(4):24-37,2000.
Beme RM, Levy MN: Cnrdioansculnr physiology, ed 8, Phila-
delphia,2000, Mosby.
Bhatt Dl, Topol EJ: Current role of plateiet glycoprotein
Ilb/11la inhibitors in acute coronary syndromes,,i'4Md
284:15491558,2000.
Binder TM et al: Improved assessment of mitrai valve steno-
sis by volumetric real-time three-dimensional echo-
cardiography , Am Coll of Cnrdiol 36:1355-1.367,2000.
Bonow RO et al: Guidelines for the management of patients
with valvular heart dlsease-executive summary: a re-
port of the American College of Cardiology/American
Heart Association Task Force on Practice Guidelines,
C ir uil at ion 9819 49 -1984, 199 B.
' Bonow RO et al: Serial long-term assessment of the natural
history of asymptomatic patients with chronic aortic
regurgitation and normai left ventricular systolic func-
tion, Cirailntiotr 84:7625-7635, 1991.
Boon A et al: Cardiac valve calcification: characterisiics of
patients with calcification o/the mitral annulus or aortic
v alv e, H e ar t 7 8:47 2-47 4, 7997 . 1997.
Borer JS et al: Prediction of indications for valve replace-
ment among asymptomatic or minimally symPtomatic
patients with chronic aortic regurgitation and normal
left ventricular performance, Cir culation 97 :525-534, 1997.
Braunwald E. Heart disease: a textbook of cardiounscula.r medi-
cine,volsL and 2, ed 5, Philadelphia, 1992 WB Saunders.
Braunwald E et al: ACC/AHA guidelines for the manage-
ment of patients with unstable angina and non-ST-seg-
ment elevation myocardial infarction: executive sum-
mary and recommenda tions, Cir culation 102:1193-1209,
2000.
Bridges EJ: Monitoring pulmonary artery pressures: just
the facts, Crit Care Nurs 20:59-78,2000.
Brown WV: Cholesterol lowering in atherosclerosis, Am j
C ar d i o I 86 (swp pl) :29H-32H, 2000.
Carabello BA, Crawford FA: Valvular heart disease, N Engl
I Med337:32-41,1997.
Cheitiin MD et al: ACC/AHA guidelines for the clinical
application of echocardiography: a report of the Ameri-
can College of Cardiology/American Heart Associa-
tion Task Force on Practice Guidelines developed in col-
laboration with the American Society of Echocardio-
graphy, CiraLlation 95:1686-17 44, 1997.
Christensen DS: The ventricular assist devi ce,Nurs CIin Nortlt
Am 35:945-959,2000.
Clark RE, Zafirelis Z: Future devices and directions, Prog
Cardio-ansc Dls 1:95-i00, 2000.
Cohn JN: The management o/chronic heart failure, N Engl
I Me d 335 :490 - 498, I99 6.
Cohn fN, Ferrari R, Sharpe N: Cardiac remodeling-con-
cePts from an intemational forum on cardiac remodel-
lng, j Am Coll Cardiol35:569-682, 2000.
Conover MB: Understanding electrocardiology, ed 7, St Louis,
1995, Mosby.
Cowie MR, Struthers AD, Wood DA: Value of natriuretic
peptides in assessment of patients with possible new
heart failure in primary car e, Inn cet 350t1349 -1353, 1.997 .
Dajani A et al: Prevention o/bacterial endocarditis: recom-
mendations o/the American Heart Associa tion, Circula-
tion 96:358-366,7997.
DaleJB: Group A streptococcal vaccines,Infect DisNorth Am
73:227-243,1999.
DeWall RA, Qasim N, Carr L: Evolution of mechanical heart
valves, Ann Thornc S ur g 69:1612-7621, 2000.
Diaz MN et ai: Mechanisms of disease: antioxidants and
atherosclerotic heart disease, N Engl I Med 337:408-416,
L997.
The Digitalis Investigation Group: The effects of digoxin on
mortality and morbidity in patients with heart failure,
N EngI I Med 336:525-533,1997.
Donovan CL, Starling MR: Role of echocardiography in the
timing of surgical intervention for chronic mitral and
aortic regurgitation. In Otto CM, editor: The practice of
clinical echocar diography, Philadelphia, 1992 WB Saunders,
pp.327-354,
Doughty RN et al: Left ventricular remodeling with
carvedilol in patients with congestive heart failure due
to ischemic heart disease, ,f ,4 m Coll Cardiol29:1060-1066,
The EPIC Investigators: Use of a monoclonal antibody di-
rected againsi the platelet glycoprotein IIb/IIIa recep-
tor in high risk angioplasty, N Engl I Med 330:965-971',
1994.
The Epistent Investigators: Randomized placebo controlled
balloon-angioplasty-controlled trial to assess safety of
coronary stenting with the use of platelet glycoprotein
IIblIIIa blockade, Lancet 352:87-92, 1998.
Eskandari MK et al: Is color-flow duplex a good diagnostic
test for detection of isolated calf vein thrombosis in high
risk patienis? Angiology 51(9):705-7L0, 2000.
Fahey VA: Vasculnr nursing, ed 3, Philadelphia, 1999, WB
Saunders.
Faletra F, et ai: Measurement of mitral valve area in mitral
stenosis: four echocardiographic methods compared to
direct measurement of anatomic orifices, / Am Coll Cardiol
28:1190-1197 , 1996.
Feldman AM et al: The role of tumor necrosis factor in the
pathophysiology of heart failure, J Am ColI Cnrdiol 35:537'
544,2000.
Frazier OH: Left ventricular assist, Adtt Cnrd StLrg 9:131-148,
1 997.
Garg R, Yusuf S: Overview"of randomized trials of angio-
tensinconverting enzyme inhibitors on morbidity and
mortality in patients with heart failure: Collaborative

Group on ACE-Inhibitor Trials, IAMA 273:1450-1456,
1995.
Giesecke N: Endovascular stent repair of abdominal aortic
aneurfsms. http //wuw.nsnlq
: :or g/I'l ewsletters/1999 /0399
TOC0399.html
Gilbert KB, Rogers GM: Utilization and outcomes of
enoxaparin treatment for deep vein thrombosis in a
tertiary care hospital, Am I Hematol 65(4):285-288,2000
Giovani€ et al: Arterial abnormalities in the offspring of
patients with premature myocardial infarction, N Engl/
Med 343:840-846,2000.
Goldstein JA et al: Multiple complex coronary plaques in
patients with acute myocardial infarction,N Engl J Med
343:915-922, 2000.
Graham L, Ford M, Fahey VA: Arterial disease. In Fahey V,
edttor: Vnscular rutrsing, ed 3, Philadelphra, 1999, WB
Saunders.
Gronda E, Vitali E: Left ventricular assist systems: a Pos-
sible alternative to heart transplantation for patients?
Eur j Heart 4:319-325,1999.
Guy TS: Evolution and current status of the total artificial
heart: the search continues, ASAIO | 44:28-33,1998.
Guyton AC, Hall JE Textbook of medical physiology, ed 10,
Philadelphia, 2000, WB Saunders.
Haimovici H: Vasculnr xrrgery, ed 4,Boston,1996, Blackwell
Science.
Hamm CW, Braunwald E: A classification of unstable an-
gina revisited, Circulation 102:11 8 -122, 2000.
HochmanJS, Buller CE, Sleeper LA, et al: Cardiogenic shock
complicating acute myocardial infarction-etiologies,
management and outcome: a rePort from the SHOCK
Trial Registry, I Am CoIl Cnrdiol 36:L063-L070,2000'
Hunt SA, Frazier OH: Mechanical circulatory support and
cardiac transplantation, Ciruilation 97 :2079-2090' 1998.
Jaffe AS et al: It is time for a change to a troponin standard,
Cir culation 1"02 :121 6 -1,220, 2000.
Jaski BE et al: Left ventricular assist device as a bridge to
patient and myocardial recovery, Prog Cardioaasc Dis
43:5-18,2000.
Kalman P: Stent-graft repair for abdominal aortic aneu-
rysm, CMAI 11:1133, 1999.
Khand A et al: Is the prognosis for heart failure improving?
J Am ColI Cardiol 36:2284-2286,2000.
Konstam MA: Progress in heart failure management? Les-
sons from the real world, Cirutlation 102 :107 6-107 8, 2000'
Korfer R et al: Temporary pulsatile ventricular assist de-
vices and biventricular assist device, Ann Tlnrac Surg
68:67 8-683, 1999.
Kukin ML, Kalman J, Charney RH: Prospective, random-
ized comparison of effect of long-term treatment with
metoprolol or carvedilol on symPtoms, exercise, ejec-
tion fraction and oxidative stress in heart faihue, Circtr
IationS9 :2645-2651, 1999.
Kusumoio FM Cnrdioansuilnr pathophysiology, ed 1, Madi-
son, Conn, 1999,Fence Creek Publishing.
Labugger L et al: Extensive troponin I and T modification
detected in serum from patients with acute myocardial
infarction, Circulation 102:1221-1226, 2000.
Penyckit Pembuluh Doroh BAB 34 687
Lincoff AM et al: Management of patients with acute coro-
nary syndromes by platelet glycoprotein IIblIIIa inhi-
bition, Ciruilntion 102:1093-1100, 2000.
/ The Long Term Intervention with Pravastatin in Ischemic
Disease (LIPID) Study Group: Prevention of cardiovas-
cular events and death with pravastatin in patients with
coronary heart disease and a broad range of initial cho-
lesterol levels, N Engl J Med 339:1349-1357,1998.
Maclntyre K et al: Evidence of improving prognosis in heart
failure: trends in case fatality tn66,547 patients hospital-
ized between 19 I 6-19 9 5, Cir u il ntion 102 :1126-11 31, 2000.
Mahmood AK et al: Critical review of current left ventricu-
lar assist devices, P erfusion 1 5 39 9 -420, 2000.
:
Marston WA et al: Healing rates and cost efficacy of outpa-
tient compression treatment for leg ulcers associated
with venous insufficiency, .l Vnsc Surg 30(3):491-498,1999.
Marzo K, Prigent FM, Steingart RM: Interventional therapy
in heart failure management, CIin Gerintr Med 16:549-
566,2000.
Matezky S et al: Elevated troponin I ievel on admissron is
associated with adverse outcomes of primary angio-
plasty in acute myocardial infarction, Circulation
102:L61L-1616,2000.
McCarthy PM, Hoercher K: Clinically available intracor-
poreal left ventricular assist devices, Prog Cardioansc Dis
43:47-54,2000.
McMurray Stewart S: Epidemlology, aetiology, anci prog-
IJ,
nosis of heart failure, Heart 83:596-602,2000'
Members of the Joint National Committee on Prevention,
Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pres-
sure: The sixth report of the Joint National Committee
on Prevention, Evaluation and Treatment of High Blood
Pressure, Arch Int Med 157:2413-2445,1997.
Menon V et al: The clinical profile of patients with suspected
cardiogenic shock due to predominant left ventricular
failure: a report from the SHOCK TrtalRegistry, I Am
Coll Cnrdiol 36 :1071-107 6, 2000.
Menon V et a1: Outcome and profile of ventricular septal
rupture with cardiogenic shock after myocardial infarc-
tion: a report from the SHOCK Trial Registry, i Am Coll
Cardiol 36 :1110 -1116, 2000.
Moheler E et al: Clinical utility of troponin levels and
echocardiography in the emergency room, Am Heart I
135:253-260, 1998.
Myer N: Using physiological and pharmacological stress
testing in the evaluation of coronary artery disease, Nlrs
Pract 24:70-76,1999.
Narula J et al, editors: Rhernnntic feuer, Washington, DC,
1999, Armed Forces Institute of Pathoiogy, American
Registry of Pathology.
National Cholesterol Education Program: Second report of
tlrc expert panel on detection, eaaluation, and treatment of
highblood cholesterol leaels in adults,NlH publication No.
93-3095, Washington, DC, 1993, NIH.
Newsletter of the American College of Phlebotomy. http://
wunu.phlebology.com
Nicholson A et al: Long-term follow-up of the Bird's nest
IVC filter, Clin Radiol 5aQ\:759 -764, 1999.
688 BAGIAN ENAM GANGGUANSISTEMKARDIOVASKULAR
Otto CM: Textbook of clinicnl echocardiology, ed 2, Philadel-
ptta, 1999, W B Saunders.
Otto CM: Timing of aortic valve surgery, Heart 84:211-218,
2000. Otto CM et al: Association of aortic valve sclerosis
with cardio-vascular mortality and morbidity in the
elderlp N Engl I Med 341:142-147, 1999.
Otto CM et al: A prospective study of asymptomatic valvu-
lar aortic stenosis: clinical echocardiographic and exer-
e*ise predictors of outcome, C irculation 95:2262-2270, 1997.
Oxford JL et al: The comparative pathobiology of atheroscle-
rosis and restenosis, Am I C ar dio I 86(swppl) :6H-1 1 H, 2000.
Packer M, Bristow MR, Cohn IN, for the US Carvedilol
Heart Failure Study Group: The effect of carvedilol on
morbidity and moriality in patients with chronic heart
failure, N EngI I Med 334:1349-7355, 1996.
Pagani FD et a1: Extra corporeai life support to left ventricu-
lar assist device bridge to optimize survival and resource
utilization, Circulation 19(suppl):1 1206-11210, 1,999.
Park SJ et al: Left ventricular assist device bridge therapy
for acute myocardial infarction, Ann Thornc Surg
69:1146-1151,2000.
Pearson JL et al: The lipid treatment assessment project (L-
.TAP), Arch Int Med 60:459-467,2000.
Piccione W: Mechanical circulatory assistance: changing indi-
cations and options, I Heart Lung Trnnsplnnt 6:525-528,
1997.
Pietro J et al: Accuracy of exercise echocardiography to
detect coronary artery disease in left bundle branch biock
unassociated with either acute or healed myocardial in-
farction, Am I Cardiol 85:890, 2000.
Pijls NH et al: FFR: a useful index to evaluate the influence
of an epicardial coronary stenosis on myocardial blood
fIow, Cir c ulnt io n 92:3783, 199 5.
Rhodes J, Gloviczki P: Endoscopic perforating vein surgery,
Surg CIin North Am 79(3):667-679,1999.
Rifkind BM: The Lipid Research Clinics Coronary Preven-
tion Trial, Am I Cardiol5a(5):30C-34C, 1984.
Rogers KG: Cardiovascular shock, Emerg Med CIin North
Am 13:793-810,1995.
Ross R: Mechanisms of disease: atherosclerosis an inflam-
matory disease, N Engl I Med 340:1.1.5-126, 1999.
Rourke TK, Droogan MT, Ohler L: Heart transplantation:
state of the art, AACN Clin Issues 10:185-207,1999.
Rutherford RB, editor: Vasuilar stLrgery, Philadelphia, 1.999,
WBSaunders.
Sanbom TA et al: Impact of thrombolysis, intra-aortic balloon
pump counterpulsation, and their combination in cardio-
genic shock complicating acute myocardial infarction: a
report from the Shock Trial Registry, j Am Coll Cardiol
36:1123-1129,2000.
San RomanJA et al: Selection of the optimal stress test for the
diagnosis of coronary artery disease, H e ar t 80:37 0, 1998.
The Qcandinavian Simvastatin Survival Study Investigators:
RAndomized trial of cholesterol lowering in 4444 patients
with coronary artery disease; the Scandinavian
Simvastatin Survival Study (4S), Lancet 344:1383-1389,
1994. Vascular Disease.
Schindler N, Vogelzang R: Superior vena cava syndrome,
Surg Clin North Am 79(5):683-693,1999.
Schomig A et al: Coronary stenting plus platelet glycopro-
tein Iib/llla blockade compared with tissue plasmino-
gen activator in acute myocardial infarction, N Engl I
Med 343:391,2000.
Sheffield LT et al: Recommendations for standards of in-
strumentation and practice in the use of ambulatcry
electrocardiography, Ci r u ilo ti on 7 1:626, 1,995.
Siedel HM: Mosby's guide to physicnl examination, ed 4, St
Lovis, 1.999, Mosby.
The Sixth Report of the Joint National Committee on De-
tection, Evaluation and Diagnosis of High Blood Pres-
sure (JNC Yl): Arclt Int Med 157:2413,1997.
Spann JC, Van Meter C: Cardiac transplantation, Surg CIin
N or th Am 7 8:679 -690, 1998.
Stewart BF et al: Clinical factors associated with calcific aortic
valve disease, Cardiovascular Health Study, / Am Coll
Car d iol 29 :630-634, 1997.
Stone GW et al: Improved procedural results of coronary
angioplasty with intravascular ultrasound-guided
balloon sizing: the Clout pilot trial, Cirailation 95:2354,
1997.
Streif MB: Vena cava filters: a comprehensivereview, Blood
I 5 (I2) :3669 -367 7, 2000.
Thompson CR et al: Cardiogenic shock due to acute severe
mitral regurgitation complicating acute myocardial inf-
arction: a report from the SHOCK Trial Registry, / Arn
Coll Car diol 36: 1 104-1 109, 2000.
Tischler MD et al: Mitral valve replacement versus mitral
valve repair: a Doppler and quantitative stress echo-
cardiographic study, Circulation 89:132-1.37, 1994.
Torre-Amione G et al: Decreased expression of tumor ne-
crosis factor-alpha in failing human myocytes: a poten-
tial mechanism for cardiac recovery, Ciruilntion100:1189-
1193, 1999.
Tsutamoto T et al: Spironolactone inhibits the transcardiac
extraction of aldosterone in patients with congestive
heart failure, / Am Coll Cardiol36:838-844,2000.
Vitale N: Mechanical cardiac assistance, lntensiae Care Med
25:543-545,1999.
Webb JG et al: Implications of the timing of onset of cardio-
genic shock after acute myocardial infarction: a report
from the SHOCKTTiaI Registry,l AmColl Cardiol36:10&4-
1090, 2000.
West of Scotland Coronary Prevention Study Group: Influ-
ence of pravastatin and plasma lipids on clinical events
in the West of Scotland Coronary Prevention Study
(WOSCOPS), Circulntion 97 :1440-1.445, 1998.
Westaby S: The artificial heart: current concepts, Hosp Med
60:776-777, 1999.
Westaby S: Non-transplant surgery for heart faih:re, Heart
83:603-617,2000.
Wilson WR et al: Antibiotic treatment of adults with infec-
tive endocarditis due to streptococci, enterococci, sta-
phylococci, and HACEK microorganisms: American
Heart Associa tion, I AMA 27 4:1706-1713, 1995.
Wong SC et al: Angiographic findings and clinical-corre-
lates in patients with cardiogenic shock complicating
acute myocardial infarction: a report from the SHOCK
Trial Registry, Am CoII Cardiol 36:1077 -1.083.