Anda di halaman 1dari 16

I.

IDENTITAS

1. Identitas pengusul
a. Identitas Ketua Pengusul
1. NIP : 197712162003125566
2. Nama peneliti : dr. Dewa Made Sadguna, SpPD
3. Pangkat/Jabatan : IVD/Pembina
4. Email Pengusul : dewasadguna@yahoo.com
5. Curriculum vitae :
6. Isian ID Sinta :
7. H-index :
b. Identitas anggota pengusul
1. NIDK : 8803740017
2. Nama peneliti : dr. Ni Wayan Sri Wardani, SpPD
3. Pangkat/Jabatan :
4. Email Pengusul : sriwardani@yahoo.com
5. Curriculum vitae :
6. Isian ID Sinta :
7. H-index :
c. Identitas anggota pengusul
1. NIDN : 0827116503
2. Nama peneliti : dr. Dewa Ayu Putri Sri Masyeni, SpPD-KPTI
3. Pangkat/Jabatan : IIIC/Penata
4. Email Pengusul : masyeniputu@yahoo.com
5. Curriculum vitae :
6. Isian ID Sinta : 5978655,
http://sinta2.ristekdikti.go.id/authors/detail?id=5978655&view=overview
7. H-index : 2 Scopus,
https://www.scopus.com/authid/detail.uri?authorId=56160618900
h-Index Google Scholar: 2,
https://scholar.google.co.id/citations?user=4n9NzMkAAAAJ&hl=id

2. Identitas Usulan
1. Rumpun Ilmu : 284/Penyakit Dalam
2. Bidang fokus penelitian: Kesehatan-Obat
3. Tema penelitian : Penguatan dan pengembangan ssstem kelembagaan,
kesehatan, dan pemberdayaan masyarakat dalam
mendukung kemandirian obat
4. Topik penelitian : Penguatan pengetahuan dan pengembangan kebiasaan
masyarakat dalam berperilaku sehat
5. Judul penelitian : Profil Kadar Fosfat Serum pada Penderita Penyakit Ginjal
Kronis yang Menjalani Hemodialisis Rutin di RS Gianyar
Status Tingkat Kesiapterapan Teknologi (TKT)

1
penelitian dan target yang ingin dicapai: TKT no 1,
dengan target membuat suatu kebijakan
6. Skema penelitian : Penelitian Dasar
7. Tahun usulan dan lama penelitian : 2018/ 1 tahun
8. Biaya yang diusulkan selama tahun berjalan : Rp 30.000.000,-
9. SBK penelitian : Riset Pembinaan/Kapasitas-Rp 20.000.000,-
10. Total biaya penelitian : Rp 20.000.000,-

3. Lembaga Pengusul
1. Nama Unit Lembaga Pengusul: Lembaga Penelitian Universitas Warmadewa
2. Sebutan jabatan unit : Kepala
3. Nama pimpinan : Prof. Dr. I Made Suwitra, S.H., M.H.
4. NIP : 196012311985031024

II. RINGKASAN

Penyakit Penyakit ginjal kronis (PGK) merupakan masalah kesehatan masyarakat dengan
prevalensi yang semakin meningkat, prognosis yang buruk dan memerlukan biaya yang
tinggi. Prevalensi PGK meningkat seiring meningkatnya jumlah penduduk usia lanjut dan
kejadian penyakit diabetes melitus serta hipertensi. Prevalensi global PGK sebesar 13,4% dan
merupakan penyebab kematian peringkat ke-27 di dunia tahun 1990 dan meningkat menjadi
urutan ke-18 pada tahun 2010. Di Indonesia, perawatan penyakit ginjal merupakan ranking
kedua pembiayaan terbesar dari BPJS kesehatan setelah penyakit jantung. Penyakit ginjal
kronis awalnya tidak menunjukkan tanda dan gejala namun dapat berjalan progresif sehingga
pasien jatuh ke dalam fase terminal dari PGK yang akan membutuhkan bantuan hemodialisis
kronik sepanjang hidupnya. Pasien PGK sangat rentan mengalami ketidakseimbangan
kalsium, fosfat dan kekurangan vitamin D yang dikenal dengan istilah gangguan mineral dan
tulang pada penyakit ginjal kronis (GMT-PGK). Hal ini akan menyebabkan pasien sangat
rentan untuk mengalami osteoporosis dengan fraktur patologis, serta meningkatnya risiko
mengalami penyakit kardiovaskular dengan angka mortalitas yang tinggi.
Tujuan jangka panjang penelitian ini adalah untuk membuat kebijakan suplementasi kalsium
pada pasien PGK untuk menurunkan risiko mendapatkan penyakit kardiovaskular. Penelitian
awal ini diharapkan akan memberikan data mengenai prevalensi hiperfosfatemia pada pasien
PGK yang menjalani hemodialisis kronik di RSUD Sanjiwani Gianyar. Hasil penelitian ini
akan dilanjutkan dengan penelitian suplementasi kalsium untuk melihat perbaikan kualitas
endotel pembuluh darah pasien dengan PGK, yang mana hal ini diharapkan akan menurunkan
risiko penyakit kardiovaskular.
Hasil penelitian ini akan dipublikasi pada jurnal internasional terindex Scopus seperti
International Journal of Nehrology (ISSN 2090214X, 20902158) atau Indian Journal of
Nephrology (ISSN 19983662, 09714065) atau Saudi Journal of Gastroenterology (ISSN
13193767, 19984049).

Kata kunci: fosfat; penyakit ginjal kronis; hemodialisis

2
III. Latar belakang

Jumlah kasus penyakit Penyakit Ginjal Kronis (PGK) atau chronic kidney disease (CKD)

yang semakin meningkat disertai dengan munculnya berbagai komplikasi baik akibat PGK

itu sendiri ataupun komplikasi akibat terapi hemodialisis kronis yang dikenal dengan istilah

CKD-MBD, chronic kidney disease-mineral bone disorder atau gangguan mineral dan

tulang pada penyakit ginjal kronis (GMT-PGK) (Gallant and Spiegel, 2017). Keadaan ini

terjadi karena ginjal berfungsi dalam menjaga keseimbangan kadar kalsium, fosfat dan

vitamin D. Pada stadium awal dari PGK dengan laju fungsi glomerulus (LFG) yang masih

cukup tinggi GMT-PGK sudah mulai terjadi dan komplikasi ini akan semakin progresif

dengan semakin menurunnya LFG atau pada PGK stadium akhir atau stadium 5. Secara

biokimiawi kelainan yang dapat terjadi pada GMT-PGK adalah meningkatnya kadar

fibroblast growth factor 23 (FGF23) dan hormon paratiroid (PTH) serta menurunnya 1,25-

dihydroxy vitamin D (1,25D), peningkatan kadar fosfat yang disertai penurunan kadar

kalsium (Moorthi and Moe, 2011). Penderita dengan GMT-PGK stadium awal sering tidak

merasakan keluhan. Kadang kadang bisa terjadi keluhan akibat hipokalsemia berupa

paraestesia atau kejang fokal, yang sering dikacaukan dengan neuropati uremik. Keluhan

nyeri tulang terjadi pada GMT-PGK ini sangat menurunkan kualitas hidup penderita dengan

PGK. Tidak jarang pada stadium lanjut terjadi gejala hiperparatiroidisme sekunder, kemudian

disertai osteoporosis yang dapat merangsang fraktur spontan atau fraktur pada trauma yang

sangat minimal (Cannata-Andía et al., 2013). Dapat pula terjadi kalsifikasi metastatik berupa

benjolan subkutan yang berisi endapan garam kalsium fosfat atau kalsifikasi pada pembuluh

darah besar maupun miokardium. Beberapa kasus juga dapat terjadi kalsifilaksis yaitu

nekrosis yang luas pada ekstremitas akibat oklusi pembuluh darah oleh garam kalsium fosfat.

Osteomalasia juga dapat merupakan manifestasi GMT-PGK yang akan menyebabkan

gangguan postur tulang panjang seperti kifosis, skoliosis atau pembengkokan tulang tulang

3
ekstremitas. Salah satu pencegahan dari komplikasi ini adalah dengan pemberian Kalsium

dan atau calcimimetic agent (Cinacalcet), sehingga GMT-PGK dapat dicegah. Tingginya

kasus PGK yang menjalani HD serta ketidakseimbangan kalsium dan fosfat banyak

ditemukan pada penderita PGK yang mempengaruhi kwalitas hidup penderita PGK dengan

HD kronis. Oleh karena itu penelitian awal akan dilakukan untuk mengukur rerata kadar

fosfat pada penderita PGK yang menjalani hemodialisis kronik di RSUD Sanjiwani Gianyar

serta beberapa rumah sakit lainnya di Gianyar. Jadi penelitian ini bertujuan untuk mengetahui

kadar fosfat pada penderita PGK yang menjalani HD kronis sehingga dapat diperkirakan

prevalensi PGK dengan PGK-GMT.

IV. Tinjauan Pustaka

4.1 Gangguan Metabolisme Mineral dan Tulang pada Penyakit Ginjal Kronik (GMT-

PGK)

Komplikasi PGK pada tulang dan mineral yang disebut dengan Chronic Kidney Disease –

Mineral and Bone Disorders(CKD-MBD) atau GMT-PGK, merupakan sekumpulan

gangguan yang merupakan konsekuensi lanjut dari Penyakit Ginjal Kronik (Hruska et al.,

2015). Sindroma ini dapat mencetuskan terjadinya osteorenaldistrofi pada penderita PGK

(Uhlig et al., 2010). Komplikasi ini ditemukan pada lebih dari 40% penderita PGK (Block et

al., 2013). Pada keadaan GMT-PGK dapat ditemukan kelainan seperti gangguan metabolisme

kalsium, fosfat dan vitamin D, perubahan pada hormone paratiroid (PTH) serta kadar vitamin

D, gangguan pada modelling dan remodelling tulang, yang dihubungkan dengan terjadinya

fraktur atau kegagalan pertumbuhan tulang linier, serta kalsifikasi ekstraskeletal pada

jaringan lunak dan arteri (Moorthi and Moe, 2011). Ginjal yang normal dapat menjaga

keseimbangan kalsium dan fosfat, akan tetapi keseimbangan ini akan terbalik setelah

seseorang mengalami PGK. Pada PGK stadium awal (stadium 2 atau 3), akan terjadi

mekanisme kompensasi dengan meningkatnya produksi fibroblast growth factor 23 (FGF

4
23), penurunan kalsitriol, kalsium dan fosfat pada awalnya. Mekanisme kompensasi ini pada

akhirnya akan mengalami kegagalan pada stadium PGK yang lebih lanjut. Dahulu gangguan

ini dikenal dengan sebutan Osteodistrofi Renal (OR) atau Renal Osteodystrophy (RO), tetapi

saat ini RO diistilahkan hanya terhadap gangguan tulang yang terjadi pada PGK (Moe et al.,

2007). Pathogenesis GMT-PGK ini, belum sepenuhnya dimengerti, begitu pula dengan

klasifikasi, diagnosis, maupun penatalaksanaannya. Penelitian-penelitian tentang hal ini

masih terus dilaksanakan oleh para ahli untuk dapat menjelaskan komplikasi ini, sehingga

penatalaksanan atau pencegahannya menjadi lebih mudah.

Tubuh orang dewasa diperkirakan mengandung 1000 gram kalsium. Sekitar 99% kalsium ini

berada didalam tulang di dalam bentuk hidroksiapatit dan 1% lagi berada didalam cairan

ekstraselular dan jaringan lunak. Didalam cairan ekstarselular, konsentrasi ion kalsium

(Ca2+) adalah 103 M, Sedangkan didalm sitosol 106 M. Kalsium memegang 2 peranan

fisiologik yang penting didalm tubuh didalam tulang garam-garam kalsium berperan dalam

menjaga integritas struktur kerangka,

Sedangkan didalam cairan ekstraselular dan sitosol, Ca2+ sangat berperan dalam berbagai

proses biokimia tubuh. Kedua kompartemen tersebut selalu berada dalam keadaan yang

seimbang. Didalam serum, kalsium berada dalam 3 fraksi yaitu Ca2+ sekitar 50%, Calsium

yang terikat albumin sekitar 40%, Calsium dalam bentuk kompleks, terutama sitrat dan fosfat

adalah 10%. Kalsium ion dan kalsium kompleks mempunyai sifat dapat melewati membran

semipermeabel, sehingga akan difiltrasi diglomerulus secara bebas. Reabsorpsi kalsium di

tubulus ginjal terutama terjadi.

Kandungan fosfor orang dewasa sekitar 600 mg fosfor sekitar 85% berada didalam tulang

dalam bentuk Kristal. Dan 15% berada didalam cairan ekstraselular. Sebagian besar fosfor

ekstarselular berada dalam bentuk ion fosfat anorganik didalam jaringan lunak, hampir

5
semuanya berada dalam bentuk ester fosfat. Fosfat intraselular, memegang peranan yang

penting didalam proses biokimia intrasel, termasuk pada pembentukan dan transfer energy

selular. Didalam serum fosfat anorganik juga terbagi kedalam 3 fraksi yaitu ion fosfat fosfat

yang terikat protein fosfat dalam bentuk kompleks dengan Na, Ca, dan Mg. fosfat yang

terikat protein hanya 10% sehingga tidak bermakna dibandingkan keseluruhan fosfat

anorganik didalam serum. Dengan demikian, sekitar 90% fosfat (ion dan kompleks) akan

dengan mudah difiltrasi diglomerulus. Ginjal memiliki peranan yang sangat penting pada

homeostasis fosfor didalam serum. Beberapa faktor baik, intrinsic maupun ekstrinsik, yang

mempengaruhi renal tubular phosphorus threshold (TmP/GFR), akan dapat mempengaruhi

kadar fosfat didalam serum misalnya pada hiperparatiroidisme sekunder, TmP/GFR akan

menurun, sehingga terjadi ekskresi fosfat yang berlebihan, akibatnya, akibatnya timbul

hipofosfatemia. Sebaliknya pada gangguan fungsi ginjal dan hipoparatiroidisme, TmP/GFR

akan meningkat, sehingga ekskresi fosfat menurun dan terjadilah hiperfosfattemia. Secara

biologis, hasil kali Ca X P selalu konstan, sehingga peningkatan kadar fosfat didalam serum

akan diikuti dengan penurunan kadar Ca serum Dan ini akan merangsang peningkatan

produksi PTH yang akan menurunkan TmP/GFR sehingga terjadi ekskresi fosfat melalui urin

dan kadar fosfat didalam serum kembali menjadi normal, demikian pula kadar Ca didalam

serum. Pada gagal ginjal kronis, terjadi hiperfosfatemia yang menahun, sehingga timbul

hipertiroididsme sekunder akibat kadar kalsium serum yang rendah.

Pada keadaan normal terdapat mekanisme hubungan timbal balik (feedback mechanism)

antara ginjal, kelenjar paratiroid, dan tulang. Hubungan timbal balik ini bertujuan untuk

menjaga keseimbangan homeostasis antara calcium (Ca), fosfat (P04), vitamin D3 (vit D3)

dan hormon paratiroid (HPT).

Vitamin D3 yang dihasilkan oleh ginjal membantu penyerapan Ca dan P04 di saluran cerna.

Ca dapat menghambat pembentukan vit D3 oleh ginjal dan menghambat produksi .HPT oleh

6
kelenjar paratiroid. P04 dapat merangsang produksi HPT oleh kelenjar paratiroid. Antara P04

dan Ca terdapat keseimbanghan fisikokimiawi yang stabil. Peningkatan P04 dapat menekan

Ca, tapi sebaliknya, Ca yang tinggi tidak dapat menekan P04. P04 yang tinggi dalam darah

bisa merangsang pembentukan Fibroblast Growth Factor 23 (FGF23) oleh tulang. FGF 23

ini merangsang produksi Vit D3 dan menghambat produksi HPT. Terjadi hubungan timbal

balik antara FGF 23 dan HPT, juga antara FGF 23 dan Vit D3. Vit D3 dapat menghambat

produksi HPT, sebaliknya HPT dapat menghambat produksi Vitamin D3. Pada PGK,

keseimbangan ini terganggu akibat peningkatan P04 yang terjadi karena terhambatnya

ekskresi, dan penurunan kadar vitamin D3 karena pengurangan massa ginjal. Kelainan pada

GMT-PGK yaitu hiperfosfatemi, kalsifikasi vaskular, serta tingginya kadar FGF 23

dihubungkan dengan terjadinya risiko kardiovaskular pada penderita PGK (Hruska et al.,

2015).

Pasien dengan ODR stadium awal sering tidak merasakan keluhan. Kadang-kadang bisa

terjadi keluhan akibat hipokalsemia berupa paraestesia atau kejang fokal, yang sering

dikacaukan dengan gejala neuropati uremik. Keluhan nyeri tulang terjadi pada ODR stadium

lanjut, yang sudah disertai dengan hiperparatiroidisme sekunder. Tidak jarang terjadi fraktur

spontan akibat osteoporosis. Kalsifikasi metastatik sering berupa kalsifikasi subkutaneus

(benjolan-benjolan yang berisi endapan garam kalsiumfosfat), atau kalisfikasi pada pembuluh

darah besar (seperti aorta, arteri karotis) maupun miokard yang baru tampak pada

pemeriksaan echokardiografi. Pada beberapa kasus juga terjadi calsifilaxis, yaitu nekrosis

yang luas (biasanya pada ekstremitas atas maupun bawah) akibat oklusi pembuluh darah oleh

garam calsium fosfat. Manifestasi klinis ADB dapat berupa osteomalasia, yang ditandai

dengan gangguan postur tulang-tulang panjang, seperti kifosis, skoliosis, atau pembengkokan

tulang-tulang ekstrimitas. Keadaan ini tentunya akan menambah morbiditas dan mortalitas

penderita PGK.

7
Penatalaksanaan

Strategi ke depan dalam penatalaksanaaan GMT-PGK adalah

1) mencegah dan mengatasi hiperfostaemia

2) menghambat hiperplasi kelenjar paratiroid.

Modalitas terapi tergantung pada stadium penyakit dan tujuan terapi yang diberikan. Pada

stadium pradialisis, terapi terutama ditujukan pada pengendalian fosfat. Usaha ini dilakukan

dengan, 1) pemberian diet rendah fosfat, 2) pemberian pengikat fosfat (phosphate binders).

Pemberian diet rendah fosfat terkendala dengan malnutrisi yang bisa terjadi pada penderita.

Berbagai jenis pengikat fosfat sudah tersedia, baik yang calcium base maupun yang

noncalcium base, namun usaha pengendalian fosfat pada penderita penyakit ginjal kronik

tetap menjadi masalah. Dialisis, walaupun dalam jumlah terbatas dikatakan dapat mengurangi

hiperfosfatemia. Hasil yang baik dilaporkan terjadi pada hemodialisis setiap hari (daily

hemodyalisis). Pemberian (calsimimetic agent) cinacalcet dengan tujuan menghambat

terjadinya hiperparatiroidisme sekunder, dilaporkan memberikan hasil yang baik

dibandingkan terapi konvensional dengan pemberian kalsium dan vit D3 dalam

memperpanjang harapan hidup pasien PGK dan mencegah terjadinya kejadian

kardiovaskular, (Chertow et al., 2013). Pemberian preparat kalsimemetik mengakibatkan

down regulation Calcium Sensing Receptor (CsR), sehingga sekresi PTH dapat dihambat.

V. Metode

5.1 Rancangan penelitian: penelitian ini adalah studi potong lintang pada penderita PGK yang

menjalani HD kronik di RSUD Sanjiwani Gianyar serta beberapa pusat hemodialisis di RS di

Gianyar

5.2 Waktu penelitian: pada bulan Juli-September 2018

5.3 Populasi dan sampel

8
Populasi penelitian adalah semua penderita PGK yang menjalani HD kronik

Sampel adalah penderita PGK yang menjalani HD kronik di RSUD Sanjiwani, RS Ganesha,

RS Arisanti Gianyar

Jumlah sampel adalah sesuai dengan rumus studi deskriptif:

𝑍 ∝ 2 . P(1 − P)
𝑛=
d2
(1,96)2. 0,5 . (1 − 0,5)
𝑛=
(0,1)2
0,9604
𝑛=
0,01
𝑛 = 96
Keterangan :
n : sampel minimal
Z α 2 . P (1-P) : konstanta (1,96)
d : absolute precision / limit error (0,1)
p : cases proportion in population
Jadi jumlah sampel minimal adalah 96, rencana akan diteliti sebanyak 100 sampel.
5.4 Kriteria inklusi dan eksklusi
Kriteria inklusi
a. Penderita PGK yang menjalani hemodialisis rutin usia ≥ 18 tahun
b. Bersedia ikut serta dalam penelitian dengan menandatangani informed consent
Kriteria eksklusi
a. Tidak bersedia ikut dalam penelitian
b. Sampel serum rusak

5.5 Batasan operasional


a. Penderita PGK yang sedang menjalani HD: adalah penderita yang sudah menjalani terapi HD baik

yang baru mulai maupun yang sudah rutin

b. Rerata kadar fosfat pada penderita PGK yang menjalani HD kronis di RSUD Sanjiwani, RS

Ganesha dan RS Arisanti, diperiksa dengan metode spektrofotometer, dinyatakan dalam mg/dL (data

numerik)

9
5.6 Teknik pemeriksaan fosfat

Pemeriksaan kadar fosfat dengan menggunakan alat spektrofotometer.

Masukkan serum sebanyak 200 µL ke dalam tabung

a. Pilih menu start

b. Tunggu selama 15 menit

c. Interpretasi hasil adalah :

1. Nilai normal: < 4,5 mg/dL

2. Meningkat: > 4,5 mg/dL

5.7 Roadmap penelitian

Pengukuran kadar fosfat


Deteksi IL6, IL8, pada PGK dengan
sebagai marker GMT-PGK, 2018 suplemen calcium dan atau cinacalcet, Perbedaan ekokardiografi post
2019 suplementasi calcium dan atau
cinacalcet, 2020

Kebijakan
Prevalensi PGK yang
suplementasi
tinggi dengan risiko
calcium dan atau
GMT-PGK
cinacalcet pada
PGK

Pengukuran kadar kalsium Pemberian suplemen calcium dan


atau cinacalcet pada PGK, 2019
sebagai marker GMT-PGK, 2018

5.8 Analisa Data

Data akan dianalisis secara deskriptif dan disajikan dalam bentuk narasi dan rerata kadar
fosfat akan dianalisis dengan uji t test.

VI. Luaran Penelitian

No Jenis luaran Indikator Capaian


1 Publikasi ilmiah Internasional bereputasi Submitted
Nasional terakreditasi
2 Pemakalah dalam temu Internasional Sudah dilaksanakan
ilmiah Nasional
3 Teknologi tepat guna Tidak ada
4 Model/Purwarupa/Desain/Karyaseni/Rekayasa Sosial Tidak ada
5 Tingkat Kesiapan Teknologi 9

10
Jurnal internasional bereputasi yang dituju seperti International Journal of Nehrology (ISSN

2090214X, 20902158) atau Indian Journal of Nephrology (ISSN 19983662, 09714065) atau

Saudi Journal of Gastroenterology (ISSN 13193767, 19984049).

VII. Hasil penelitian

Semua sampel (100%) adalah penderita PGK stadium 5 atau terminal.

Tabel 7.1 Data demografi dari sampel penelitian berdasarkan umur, jenis kelamin

Variabel n=100 sampel


Umur ,rerata (SD) 52,52 ±12,811
Jenis kelamin
Laki-laki 67 (67%)
Perempuan 33 (33%)
Etiologi PGK
Pielonefritis kronis 30 (30%)
Diabetik Kidney Disease 21 (21%)
Nefropati Obstruktif 18 (18%)
Glomerulo Nefritis Chronic 14 (14%)
Sindrom nefrotik 13 (13%)
Polikistik 3 (3%)
Nefropati urat 1 (1%)
Lama HD, rerata (SD) 44,59 ± 32,40

Dari tabel 7.1 di atas mayoritas sampel adalah berjenis kelamin laki-laki dan perkiraan penyebab PGK

yang terbanyak adalah Pielonefritis kronis. Selain itu jumlah sampel dengan kadar fosfat > 4,5 mg/dl

adalah sebesar 69%.

Gambaran hasil pemeriksaan laboratorium sampel dapat dilihat pada tabel 7.2

11
Tabel 7.2 Gambaran leukosit, hemoglobin, trombosit, BUN, SC, GDP dan kadar Fosfat serum sampel
Variabel n=100 Sampel
Rerata CI
Leukosit 7,012 ± 2,054 6,611-7,426
Hemoglobin 11,571 ± 7,843 10,012-13,127
Trombosit 204,641 ± 64,378 191,867-217,415
BUN 79,403 ± 38,516 71,760-87,045
SC 10,039 ± 10,681 7,920-12,159
Gula darah puasa 94,907 ± 31,640 88,629-101,185
Fosfat 4,977 ± 1,623 4,655-5,299
Uji Kolmogorov smirnov 1 sampel didapatkan data leukosit, hemoglobin,BUN, SC dan gula darah
puasa tidak terdistribusi normal, sedangkan trombosit dan fosfat terdistribusi normal

Tabel 7.3 Hubungan antara umur, jenis kelamin, IMT, lama HD dengan kadar fosfat pada Pasien PGK
di RS di Gianyar

Variabel r Signifikansi
Umur -0,333 0,001
Jenis kelamin 0,276 0,020
IMT 0,123 0,222
Lama HD 0,113 0,264
r= koefisien korelasi

VIII. Pembahasan

Kegagalan dari ginjal untuk mengekskresikan fosfat pada PGK adalah penyebab utama

hiperfosfatemia pada PGK (K/DOQI, 2003). Hiperfosfatemia adalah bagian dari PMT-PGK.

Kelainan PMT-PGK ini adalah sebuah sindrom yang terdiri dari 3 kelainan yaitu kelainan

laboratoris, kelainan tulang dan kelainan kardiovaskular, yang terjadi akibat komplikasi

Penyakit Ginjal Kronik (PGK). Kelainan laboratoris terdiri dari hiperfosfatemia, hipo atau

hipercalcemia, hipocalcitriolemia, hiperparatiroid, bone spesifik alkaline fosfatase.

Penelitian ini dilakukan pada sampel yang menjalani HD kronis yang menunjukkan

100% sampel adalah PGK stadium 5. Hasil penelitian ini tidak sejalan dengan penelitian lain,

suatu penelitian meta analisis dimana PGK stadium 5 hanya ditemukan sebesar 13,4%,

stadium 3-4 sebesar 10,6% (Hill et al., 2016). Penelitian ini menemukan jumlah kasus PGK

12
laki-laki lebih banyak dari pada PGK perempuan. Hal ini sejalan dengan laporan dari

Indonesian Renal Registry (2011) yang melaporkan jumlah pasien PGK laki-laki selalu lebih

tinggi daripada PGK perempuan dari tahun 2007-2011 (Indonesian et al., 2011).

Perkiraan penyebab terbanyak PGK pada penelitian ini adalah Pielonefritis

kronis, sedangkan penelitian lain menemukan PGK yang dihubungkan dengan Diabetes

Melitus (Hill et al., 2016), sedangkan laporan dari Indonesian Renal Registry melaporkan

penyebab terbanyak adalah Hipertensi, sebesar 34% diikuti Diabetes Melitus sebesar 27%

(Indonesian et al., 2011).

Penelitian ini menemukan pasien dengan hiperfosfatemia adalah sebesar 69%. Hasil

penelitian dengan hasil hiperfosfatemia juga ditemukan pada penelitian berikut. Dari 6730

pasien PGK yang diobservasi, ditemukan sebesar 3490 (51,86%) dengan hiperfosfatemia.

Hiperfosfatemia pada serum telah dihubungkan dengan kalsifikasi vaskular dan mortalitas

pada penderita PGK dengan hemodialisis kronis. Setiap peningkatan serum fosfat 0,5 ml/dL

akan meningkatkan mortalitas secara linier sehingga disimpulkan bahwa hiperfosfatemia

adalah faktor risiko independen terhadap kematian pada pasien PGK (Kestenbaum, 2005).

Dari uji korelasi didapatkan ada hubungan signifikan antara usia dan jenis kelamin

dengan kadar fosfat pada penelitian ini. Hasil penelitian ini juga sejalan dengan penelitian

Kestenbaum et al., 2005 yang menemukan ada hubungan antara usia dan jenis kelamin.

IX. Kesimpulan

Penelitian ini menyimpulkan PGK lebih banyak pada laki-laki dibandingkan dengan perempuan

dengan kadar fosfat yang berbeda signifikan pada laki-laki dan perempuan. Prevalensi

hiperfosfatemia pada penelitian ini cukup tinggi dan juga berhubungan dengan usia.

13
X. Daftar Pustaka

Block, g. A., kilpatrick, r. D., lowe, k. A., wang, w. & danese, m. D. 2013. Ckd–Mineral and Bone
Disorder and Risk of Death and Cardiovascular Hospitalization in Patients on Hemodialysis.
Clinical Journal of the American Society of Nephrology, 8, 2132-2140.
Cannata-andía, j. B., rodriguez, m. G. & gómez, c. A. 2013. Osteoporosis and adynamic bone in
chronic kidney disease. Journal of nephrology, 26, 73-80.
Gallant, k. M. H. & spiegel, d. M. 2017. Calcium balance in chronic kidney disease. Current
osteoporosis reports, 15, 214-221.
Hruska, k. A., seifert, m. & sugatani, t. 2015. Pathophysiology of the Chronic Kidney Disease–
Mineral Bone Disorder (CKD-MBD). Current opinion in nephrology and hypertension, 24,
303.
Hill, NR, Fatoba, ST, Oke, JL, Hirst, JA, O’Callaghan, CA, Lasserson, DS and Hobbs, FDR, 2016.
Global prevalence of chronic kidney disease - A systematic review and meta-analysis. PLoS
ONE.
Indonesian, P, Registry, R, Renal, I, Indonesia, PN, Hemodialisis, U, Hemodialisis, SU, Kesehatan, D,
Menteri, P, Republik, K, Nomor, I, Kesehatan, D, Hemodialisis, U, Indonesian, K, Registry,
R, Hemodialisis, U, Hemodialisis, U, Hemodialisis, U, Hemodialisis, U, Irr, AM, et al., 2011.
4 th Report Of Indonesian Renal Registry 2011 4 th Report Of Indonesian Renal Registry
2011. Renal Registry Indonesian.
K/DOQI, NKF, 2003. K/DOQI clinical practice guidelines for bone metabolism and disease in
chronic kidney disease. Am J Kidney Dis.
Kestenbaum, B, 2005. Serum Phosphate Levels and Mortality Risk among People with Chronic
Kidney Disease. Journal of the American Society of Nephrology.
MOE, S. M., DRÜEKE, T., LAMEIRE, N. & EKNOYAN, G. 2007. Chronic kidney disease–mineral-
bone disorder: a new paradigm. Advances in chronic kidney disease, 14, 3-12.
MOORTHI, R. N. & MOE, S. M. 2011. CKD–mineral and bone disorder: core curriculum 2011.
American Journal of Kidney Diseases, 58, 1022-1036.
UHLIG, K., BERNS, J. S., KESTENBAUM, B., KUMAR, R., LEONARD, M. B., MARTIN, K. J.,
SPRAGUE, S. M. & GOLDFARB, S. 2010. KDOQI US commentary on the 2009 KDIGO
clinical practice guideline for the diagnosis, evaluation, and treatment of CKD–mineral and
bone disorder (CKD-MBD). American Journal of Kidney Diseases, 55, 773-799.

14
SPJ LAPORAN AKHIR

PENGUKURAN KADAR FOSFAT SEBAGAI PENANDA GANGGUAN MINERAL


DAN TULANG PADA PENDERITA PENYAKIT GINJAL KRONIS YANG
MENJALANI HEMODIALISIS KRONIS DI GIANYAR

Kegiatan yang sudah dilaksanakan sampai saat ini adalah:

No Tahapan kegiatan Kemajuan kegiatan Hasil yang dicapai


1 Pertemuan koordinasi tim Sudah dilakukan Tugas masing-
penelitian masing peneliti sudah
jelas
2 Pertemuan koordinasi dengan Sudah dilakukan Laboratorium sudah
laboratorium tempat penelitian ditentukan.
dan laboran Kesepakatan harga
sewa sudah
ditentukan. Laboran
yang akan membantu
pengerjaan penelitian
sudah siap dengan
tugas yang jelas
3 Memesan bahan/reagen Sudah dilakukan Reagen sudah sampai
penelitian di FKIK Unwar
4 Mengurus etikal klirens Sudah dilakukan Etikal klirens belum
selesai
5 Membayar uang sewa lab dan Sudah dilakukan Sewa lab sudah
reagen penelitian terbayar
6 Sampling serum penderita 100 Sudah dilakukan Sampling selesai
PGK
7 Input data dan analisis data Sudah dilakukan Analisis data selesai
8 Menulis laporan dan manuskrip Laporan sudah selesai Laporan selesai,
manuskrip sedang
ditulis

15
PENGELUARAN PENELITIAN

PENGUKURAN KADAR FOSFAT SEBAGAI PENANDA GANGGUAN MINERAL


DAN TULANG PADA PENDERITA PENYAKIT GINJAL KRONIS YANG
MENJALANI HEMODIALISIS KRONIS DI GIANYAR

No Pengeluaran Jumlah (Rp)


1 Konsumsi rapat koordinasi (Rp. 36.000 x 10) 360.000
2 Biaya etikal klirens 300.000
3 Reagen 1 2.050.950
4 Reagen 2 13.800.000
5 Sewa lab (2 bulan) 300.000
6 Biaya analisis data 500.000
7 Transportasi selama penelitian 1.201.472
8 Pembuatan laporan, Fotokopi, jilid 1.390.400
9 Beli materai 13 91.000
Pengeluaran Total 19.902.822
Sisa dana 6.178

16