LAPORAN ASUHAN KEPERAWATAN INFARK MIOKARD AKUT (AMI)

BLOK CIRCULATION AND OXYGENITY

KELOMPOK 2

DISUSUN OLEH :

NURUL ISNAENI YUNELY I1B015057

RIZKITA ANUGRAH SAHARA I1B015067
SYINTIA WIDYANE PRATAMI I1B015086

KEMENTERIAN RISET, TEKNOLOGI DAN PENDIDIKAN TINGGI

UNIVERSITAS NEGERI JENDERAL SOEDIRMAN
FAKULTAS ILMU-ILMU KESEHATAN
JURUSAN KEPERAWATAN
PURWOKERTO
2019
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit kardiovaskuler merupakan penyebab kematian nomor satu di dunia.
Prevalensi penyakit kardiovaskuler di dunia yaitu (12,8%), negara maju 15.6% dan di
negara berkembang 13,7%, (WHO, 2011). Semakin banyak kematian yang disebabkan
oleh penyakit kardiovaskuler, hal ini disebabkan karena terjadinya satu kematian akibat
penyakit kardiovaskuler tiap 33 detik. Penyakit kardiovaskuler yang paling penting
adalah infark miokard akut. Kematian yang diakibatkan oleh infark miokard akut terjadi
dalam waktu yang tidak terlalu lama setelah munculnya gejala.
Infark miokard akut (AMI) atau yang lebih dikenal dengan serangan jantung
adalah suatu keadaan dimana suplai darah pada suatu bagian jantung terhenti sehingga
sel otot jantung mengalami kematian (Robbins et.al 2007). Infark miokard akut terjadi
akibat penyumbatan koroner pembuluh darah yang memperdarahi jantung akut dengan
iskemia yang berkepanjangan dan pada akhirnya menyebabkan kerusakan sel dan
kematian infark miokard. Menurut laporan WHO pada tahun 2004, penyakit AMI
merupakan penyebab kematian utama di dunia (WHO, 2008). Terhitung sebanyak
7.200.000 (12,2%) kematian terjadi akibat penyakit ini di seluruh dunia.
Keluhan yang khas pada AMI adalah nyeri dada retrosternal di belakang sternum,
seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat. Nyeri dapat
menjalar ke lengan umumnya kiri, bahu, leher, rahang bahkan kepunggung dan
epigastrium. Dalam hal ini maka pasien harus mengetahui mengenai infark miokard.
Dalam menangani pasien yang mengidap penyakit ini perawat harus secara rutin
memonitir tanda vital, termasuk kadar hemodinamis, dan suara detak jantung. Selama
tahap infark miokard akut, perawat perlu menyediakan suasana yang tenang bagi pasien.
Selain itu perawat juga harus mengkaji keberadaan nyeri dada.

1.2 Tujuan
1. Mahasiswa mampu mengetahui tentang pengertian AMI
2. Mahasiswa mampu mengetahui tentang etiologi dan faktor resiko AMI
3. Mahassiswa mampu mengetahui tentang tanda dan gejala AMI
4. Mahasiswa mampu mengetahui patofisologi AMI
5. Mahasiswa mampu menegetahui klasifikasi AMI
6. Mahasiswa mampu mengetahui komplikasi AMI
7. Mahasiswa mampu mengetahui pemeriksaan penunjang AMI
8. Mahasiswa mampu mengetahui penatalaksanaan medis AMI
9. Mahasiswa mampu mengetahui asuhan keperawatan AMI
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Pengertian Infark Miokard Akut (AMI)

Infark miokard akut (AMI) adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh
karena sumbatan pada arteri koroner. Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya
aterosklerotik pada dinding arteri koroner sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan
otot jantung (Black & Jane, 2014). Infark miokard akut merupakan suatu keadaan
dimana jantung mengalami iskemi yang berlangsung lebih dari 30-45 menit yang akan
menyebabkan kerusakan sel irreversibel serta nekrosis atau kematian otot jantung.
Bagian miokardium yang mengalami infark atau nekrosis akan berhenti berkontraksi
secara permanen (Price et.al 2003).

2.2 Etiologi dan Faktor Resiko Infark Miokard Akut (AMI)

Penyebab AMI paling sering adalah oklusi lengkap atau hampir lengkap dari
arteri koroner, biasanya dipicu oleh ruptur plak arterosklerosis yang rentan dan diikuti
oleh pembentukan trombus. Ruptur plak dapat dipicu oleh faktor internal maupun
eksternal. Faktor internal antara lain karakteristik plak, seperti ukuran dan konsistensi
dari inti lipid dan ketebalan lapisan fibrosa, serta kondisi bagaimana plak tersebut
terpapar, seperti status koagulasi dan derajat vasokontriksi arteri. Plak yang rentan
paling sering terjadi pada area dengan stenosis kurang dari 70 % dan ditandai dengan
bentuk yang eksentrik dengan batas tidak teratur, inti lipid yang besar dan tipis, pelapis
fibrosa yang tipis. Faktor eksternal berasal dari aktivitas klien atau kondisi eksternal
yang memengaruhi klien. Aktivitas fisik berat dan stress emosional berat, seperti
kemarahan, serta peningkatan respon system saraf simpatis dapat menyebabkan rupture
plak. (Black & Jane, 2014).

2.3 Tanda dan Gejala Infark Miokard Akut (AMI)

Gejala dari infark miokard akut (AMI) seperti nyeri dada kiri dengan atau tanpa
penjalaran, seperti ditusuk-tusuk, kadang berupa nyeri dagu, leher terasa seperti ditekan
beban berat atau panas seperti terbakar (Setianto 2003). Nyeri dapat menjalar ke lengan,
bahu, leher, rahang bahkan kepunggung dan epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama
dari angina pektoris biasa dan tidak responsif terhadap nitrogliserin. Pada pasien
 diabetes dan orang tu terkadang tidak ditemukan nyeri sama sekali. Nyeri dapat disertai
perasaan mual, muntah, sesak nafas, pusing, keringat dingin berdebar-debar dan pasien
sering tampak ketakutan. AMI sering didahului dengan keluhan angina dan perasaan
tidak enak di dada atau epigastrium. Keluhan nyeri dada kiri sering mengawali serangan
jantung yang memiliki resiko lebih hebat bahkan kematian.

2.4 Patofisiologi Infark Miokard Akut (AMI)

Kejadian infark miokard 90% disebabkan oleh proses aterosklerosis, ruptur plak
aterosklerosis dan terbentuknya trombus. Ruptur dan erosi plak aterosklerotik pada
arteri koroner yang berupa thin-cap fibroateroma (TCFA) diduga sebagai lesi yang
meningkatkan risiko terjadinya oklusi arteri koroner. Namun, selain daripada itu,
kejadian berulang dari proses sembuh dan ruptur plak juga akan menyebabkan
penyempitan arteri koroner dan perubahan morfologi plak yang berkontribusi pada
patofisiologi infark miokard. Setelah terjadi oklusi, akan timbul cedera miokard. Pada
keadaan aerobik normal, sumber energi utama miokardium adalah asam lemak yang
mensuplai 60-90% sintesis adenosine trifosfat (ATP). Oklusi tiba-tiba pada arteri
koroner akan merubah metabolisme aerobik atau mitokondrial menjadi metabolisme
anaerobik. Penurunan ATP aerobik, akan menstimulasi glikolisis, meningkatkan
ambilan glukosa miokardium, dan penghancuran glikogen. Selain itu, penurunan ATP
akan menghambat Na K ATPase dan menyebabkan edema sel. Sisa metabolisme
berupa laktat menyebabkan penurunan pH intraseluler, penurunan kontraktilitas, dan
meningkatkan kebutuhan ATP lebih lanjut untuk menjaga homeostasis Ca. Apabila
proses ini terus berlanjut, cedera iskemik akan menjadi ireversibel.
2.5 Klasifikasi AMI
Menurut Rendy dan Margareth (2012) Infark Miokard terbagi menjadi dua yaitu
Infark Miokard Subendokardial dan Infark Miokard Transmural. Infark Miokard
Subendokardial ini terjadi akibat aliran darah subendokardial yang relatif menurun
dalam waktu yang lama sebagai akibat perubahan derajat penyempitan arteri
koroner atau dicetuskan oleh kondisi-kondisi seperti hipotensi, perdarahan dan
hipoksia sedangkan Infark Miokard Transmural berkaitan dengan trombosis
koroner, trombosis sering terjadi di daerah yang mengalami penyempitan
arteriosklerosik.
2.6 Komplikasi AMI
Menurut M.Black dan Joyce (2014) komplikasi AMI terbagi menjadi 4 yaitu:
 Disritmia merupakan penyebab dari 40 % hingga 50 % kematian setelah
AMI. Ritme ektopik muncul pada atau sekitar batas dari jaringan
miokardium yang iskemik dan mengalami cedera parah. Miokardium yang
rusak juga dapat mengganggu system konduksi, menyebabkan disosiasi
atrium dan ventrikel (blok 6 jantung). Supraventrikel takikardia (SVT)
kadang kala terjadi sebagai akibat gagal jantung. Reperfusi spontan atau
dengan farmakologis dari area yang sebelumnya iskemik juga dapat
memicu terjadinya ventrikel disritmia.
 Syok kardiogenik berperan hanya pada 9 % kematian akibat AMI, tetapi
lebih dari 70 % klien syok meninggal karena sebab ini. Penyebabnya antara
lain (1) penurunan kontraksi miokardium dengan penurunan curah jantung,
(2) disritmia tak terdeteksi, dan (3) sepsis.
 Gagal jantung dan edema paru merupakan penyebab kematian paling sering
pada klien rawat inap dengan gangguan jantung adalah gagal jantung.
Gagal jantung melumpuhkan 22 % klien laki-laki dan 46 % wanita yang
mengalami AMI serta bertanggung jawab pada sepertiga kematian setelah
AMI.
 Emboli paru (PE) dapat terjadi karena flebitis dari vena kaki panggul
(trombosis vena) atau karena atrial flutter atau fibrilasi. Emboli paru terjadi
pada 10 % hingga 20 % klien pada suatu waktu tertentu, saat serangan akut
atau pada periode konvalensi.
2.7 Pemeriksaan Penunjang AMI
1. EKG (Electrocardiogram)
Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan
menmghasilkan perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran
listrik diarahkan menjauh dari jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan
iskemik akan mengubah segmen ST menyebabkan depresi ST. Pada infark,
miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan gagal untuk repolarisasi
secara normal, mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat nekrosis terbentuk,
dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik, gelombang Q
terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal,
 tetapi zona nekrotik akan menggambarkan perubahan gelombang T saat
iskemik terjasi lagi. Pada awal infark miokard, elevasi ST disertai dengan
gelombang T tinggi. Selama berjam-jam atau berhari-hari berikutnya,
gelombang T membalik. Sesuai dengan umur infark miokard, gelombang Q
menetap dan segmen ST kembali normal.
Gambaran spesifik pada rekaman EKG :

2. Test Darah
Selama serangan, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga protein-protein
tertentu keluar masuk aliran darah.
a. LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark miokard
yaitu setelah 24 jam kemudian mencapai puncak dalam 3-6 hari. Masih dapat
dideteksi sampai dengan 2 minggu.Iso enzim LDH lebih spesifik dibandingkan
CPK-MB akan tetapi penggunaan klinisnya masih kalah akurat dengan nilai
Troponin, terutama Troponin T. Seperti yang kita ketahui bahwa ternyata
isoenzim CPK-MB maupun LDH selain ditemukan pada otot jantung juga bisa
ditemukan pada otot skeletal.
b. Troponin T & I merupakan protein merupakan tanda paling spesifik cedera
otot jantung, terutama Troponin T (TnT)Tn T sudah terdeteksi 3-4 jam pasca
kerusakan miokard dan masih tetap tinggi dalam serum selama 1-3
minggu.Pengukuran serial enzim jantung diukur setiap selama tiga hari
pertama; peningkatan bermakna jika nilainya 2 kali batas tertinggi nilai
normal.
3. Oronary Angiography
Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x pada
jantung dan pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk
 menemukan letak sumbatan pada arteri koroner. Dokter memasukan kateter
melalui arteri pada lengan atau paha menujua jantung. Prosedur ini dinamakan
kateterisasi jantung, yang merupakan bagian dari angiografi koroner Zat
kontras yang terlihat melalui sinar x diinjeksikan melalui ujung kateter pada
aliran darah. Zat kontras itu memingkinkan dokter dapat mempelajari aliran
darah yang melewati pembuluh darah dan jantung Jika ditemukan sumbatan,
tindakan lain yang dinamakan angioplasty, dpat dilakukan untuk memulihkan
aliran darah pada arteri tersebut. Kadang-kadang akan ditempatkan stent (pipa
kecil yang berpori) dalam arteri untuk menjaga arteri tetap terbuka.

2.8 Penatalaksanaan AMI

Penatalaksanaan AMI bisa dilakukan dengan penanganan medis
maupun penanganan farmakologi. Penatalaksaan medis pada pasien yang
menderita AMI bisa dilakukan dengan cara memberikan terapi oksigen dan tirah
baring. Terapi obat-obatan, pemberian oksigen, tirah baring dilakukan secara
bersamaan untuk tetap mempertahankan jantung. Obat-obatan dan oksigen
digunakan untuk meningkatkan suplay oksigen, sementara tirah baring digunakan
untuk mengurangi kebutuhan oksigen. Penatalaksaan farmokologi bisa diberikan
vasodilator dan anti koagulan. Fungsi pemberian vasodilator untuk mengurangi
nyeri jantung, seperti NTG (nitrogliserin). Fungsi pemebrian anti koagulan untuk
mempertahankan integritas jantung, seperti heparin. Untuk mengatasi nyeri bisa
diberikan morfin 2,5 – 5 mg melalui intravena atau petidin 25 – 50 mg melalui
intramuscular, nitrat, antagonis kalsium, dan beta bloker. Selain penatalaksanaan
medis dan farmakologi, AMI bisa ditangani dengan cara istirahat total, diet
makanan lunak atau sering serta rendah garam, bila terdapat gagal jantung.
2.9 Asuhan keperawatan AMI

No. Diagnosa NIC NOC

1. Nyeri akut b/d Setelah dilakukan asuhan Pain Management
agen injuri fisik keperawatan selama 3x 24 1. Lakukan pengkajian
janm nyeriklien berkurang, nyeri secara komprehensif
dengan kriteria : (lokasi, karakteristik,
- Mampu mengontrol durasi, frekuensi,kualitas
nyeri (tahu penyebab nyeri, dan,faktor pesipitasi)
mampu menggunakan 2. Observasi reaksi non
teknik nonfarmakologi verbal dari
untuk mengurangi nyeri) ketidaknyamanan
- Melaporkan bahwa 3. Ginakan teknik
nyeri berkurang dengan komunikasi teraipetik
menggunakan managemen untuk mengetahui
nyeri pengalaman nyeri klien
- Mampu mengenali 4. Evaluasi pengalaman
nyeri (skala, intensitas, nyeri masa lalu
frekuensi, dan tanda nyeri 5. Kontrol lingkungan
- Menyatakan rasa yang dapat mempengaruhi
nyaman setelah nyeri nyeri seperti suhu
berkurang ruangan, pencahayaan,
- Tanda vital dalam rentang kebisingan
normal. 6. Ajarkan tentang
teknik pernafasan /
relaksasi
7. Berikan analgetik
untuk menguranggi nyeri
2. Penurunan cardiac Setelah dilakukan asuhan Cardiac Care
output b/d keperawatan selama 3x 24 1. Evaluasi adanya
gangguan stroke jam klien tidak mengalami nyeri dada (intensitas,
volume (preload, penurunan cardiac output, lokasi, durasi)
dengan kriteria :
 afterload, - Tanda vital dalam 2. Catat adanya
kontraktilitas) rentang normal (TD, Nadi, disritmia jantung
RR) 3. Catat adanya tanda
- Dapat mentoleransi dan gejala penurunan
aktivitas, tidak ada cardiac output
kelelahan 4. Monitor status
- Tidak ada edema paru, kardiovaskuler
perifer, dan tidak ada asites 5. Monitor status
- Tidak ada penurunan pernafasan yang
kesadaran menandakan gagal
jantung
6. Monitor abdomen
sebagai indikator
penurunan perfusi
7. Monitor balance
cairan
8. Monitor adanya
perubahan tekanan darah
9. Monitor respon klien
terhadap efek
pengobatan anti aritmia
10. Atur periode latihan
dan istirahat untuk
menghindari kelelahan
11. Monitor toleransi
aktivitas pasien
3. Cemas b.d Setelah dilakukan tindakan 1. Gunakan ketenangan
ancaman keperawatan selama 3x24 dalam pendekatan
kematian. jam, klien mampu 2. Identifikasi persepsi
mengontrol cemas dengan klien terhadap ancaman /
kriteria : situasi
- Monitor intensitas
cemas
- Mencari informasi 3. Anjurkan klien
yang dapat mengurangi melakukan teknik
kecemasan relaksasi
- Membuat strategi 4. Orientasikan klien /
koping untuk mengatasi keluarga terhadap
ketegangan prosedur rutin dan
- Menggunakan strategi aktivitas yang diharapkan
koping yang efektif 5. Dengarkan klien
- Menggunakan teknik dengan penuh perhatian
relaksasi untuk mengurangi 6. Ciptakan suasana yang
cemas memudahkan
- Tidur yang cukup kepercayaan
7. Dorong / anjurkan
klien mengungkapkan
dengan kata-kata
mengenai perasaan,
menanggapi sesuatu,
kekha-watiran
 BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Akut Miokard Infark merupakan penyakit jantung yang disebabkan oleh karena
sumbatan pada arteri koroner. Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya
aterosklerotik pada dinding arteri koroner sehingga menyumbat aliran darah ke
jaringan otot jantung. Penyebab AMI paling sering adalah oklusi lengkap atau
hampir lengkap dari arteri koroner, biasanya dipicu oleh ruptur plak arterosklerosis
yang rentan dan diikuti oleh pembentukan trombus yang dapat dipicu oleh faktor
internal maupun eksternal. Penyakit ini memiliki tanda dan gejala yaitu nyeri dada
kiri dengan atau tanpa penjalaran, nyeri dapat menjalar ke lengan, bahu, leher,
rahang bahkan kepunggung dan epigastrium dan dapat disertai perasaan mual,
muntah, sesak nafas, pusing, keringat dingin berdebar-debar dan pasien, sering
tampak ketakutan, seperti ditusuk-tusuk, kadang berupa nyeri dagu, leher terasa
seperti ditekan beban berat atau panas seperti terbakar, sering didahului dengan
keluhan angina dan perasaan tidak enak di dada atau epigastrium.
Akut Miokard Infark dapat menyebabkan beberapa komplikasi yaitu disritmia,
Syok kardiogenik, penurunan kontraksi miokardium dengan penurunan curah
jantung, disritmia tak terdeteksi, sepsis, agal jantung dan edema paru, emboli paru
(PE). Kejadian infark miokard 90% disebabkan oleh proses aterosklerosis, ruptur
plak aterosklerosis dan terbentuknya trombus. Pemeriksaan penunjang yang dapat
dilakukan yaitu EKG (Electrocardiogram), test darah LDH (Laktat
Dehidrogenisasi) dan troponin T & I, serta oronary Angiography. Penatalaksanaan
AMI ada dua yaitu medis dengan pemberian terapi oksigen dan tirah baring
dilakukan secara bersamaan untuk tetap mempertahankan jantung dan
penatalaksaan farmokologi bisa diberikan vasodilator untuk mengurangi nyeri
jantung dan anti koagulan untuk mempertahankan integritas jantung, seperti
heparin. Beberapa diagnosa yang dapat muncul pada AMI yaitu nyeri akut b/d agen
injuri fisik penurunan cardiac output b/d gangguan stroke volume (preload,
afterload, kontraktilitas), dan ketidakefektifan pola nafas b/d hiperventilasi,
kecemasan.
 DAFTAR PUSTAKA

Black, J.M., & Jane, H. 2014, Medical surgical nursing vol 2. Salemba Medika, Jakarta
Bulechek, M.G dkk. 2013. Nursing Interventions Classification (NIC), 6th Indonesian edition.
Indonesia: Mocomedia.
Herdman, T.H . 2018. Diagnosis Keperawatan Definisi & Klasifikasi 2018-2020 (NANDA),
Edisi 11 editor T Heather Herdman, Shigemi Kamitsuru. Jakarta: EGC.
Moorhead Sue, dkk. 2013. Nursing Outcomes Classification (NOC), 5th Indonesian edition.
Indonesia: Mocomedia.
Price., Sylvia, A., & Lorraine, M.W. 2003, Patofisiologi konsep klinis proses penyakit edisi 6.
EGC, Jakarta.
Rendy, M Clevo dan Margareth TH. 2012.Asuhan Keperawatan Medikal Bedah Penyakit
Dalam.Yogyakarta : Nuha Medika.
Robbins, S.L., Cotran, R.., Kumar,V. 2007, Buku ajar patologi robbins. EGC, Jakarta.
Setianto, B. 2003, Hubungan angka leukosit pada infark miokard akut dengan kejadian cardiac
event selama dirawat di rumah sakit. Bagian ilmu penyakit dalam. Fakultas Kedokteran
UGM RS Dr. Sardjito Yogyakarta. Berkala Ilmu Kedokteran vol. 35, no. 1.
World Health Organization. 2008, The top ten causes of death. Available from:
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs310_2008.pdf (Diakses 25 November
2014).
World Health Organization. 2011, The world medicine situation 2011 3ed. Rational Use of
Medicine, Geneva.