Daftar Isi

Laporan Penelitian

Penatalaksanaan Anestesi pada Tindakan Bedah Tumor Fossa Posterior: Serial Kasus
Iwan Abdul Rachman, Tatang Bisri ......................................................................................... 1–12

Penatalaksanaan Perioperatif pada Bedah Dekompresi Mikrovaskular: Sajian Kasus

Serial
Riyadh Firdaus, I Putu Pramana Suarjaya, Sri Rahardjo ............................................................ 13–23

Laporan Kasus

Penatalaksanaan Anestesi pada Pembedahan Akustik Neuroma dengan Monitoring

Saraf Kranialis
Sandhi Cristanto, I Putu Pramana Suarjaya, Sri Rahardjo ........................................................ 24–34

Pengelolaan Perioperatif Perdarahan Intraserebral karena Stroke Perdarahan dan

Luarannya
Wahyu Sunaryo Basuki, Dewi Yulianti Bisri, Bambang J. Oetoro, Siti Chasnak Saleh .......... 35–43

Penatalaksanaan Anestesi pada Ruptur Aneurisma Cerebral

Riyadh Firdaus, I Putu Pramana Suarjaya, Sri Rahardjo ......................................................... 44–56

Tinjauan Pustaka

Penatalaksanaan Anestesi Subarachnoid Hemoragik pada Ibu Hamil

Rebecca Sidhapramudita Mangastuti, Dewi Yulianti Bisri, Bambang J. Oetoro, Siti Chasnak 57–67
Saleh ........................................................................................................................................

Pengelolaan Nyeri Pascakraniotomi

Suwarman, Tatang Bisri ............................................................................................................. 68–76

Penggunaan Obat Anti Epilepsi untuk Terapi Profilaksis Bangkitan

pada Cedera Otak Traumatik
Rovina Ruslami, Tatang Bisri ..................................................................................................... 77–85
 Penatalaksanaan Anestesi pada Tindakan Bedah
Tumor Fossa Posterior: Serial Kasus

Iwan Abdul Rachman, Tatang Bisri

Departemen Anestesiologi dan Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran
Rumah Sakit Dr. Hasan Sadikin Bandung

Abstrak

Fossa posterior atau fossa infratentorial merupakan kompartemen yang padat serta kaku dan tidak dapat
melakukan penyesuaian terhadap penambahan volume isinya. Sedikit penambahan volume isi misalnya akibat
tumor atau hematoma, dapat mengakibatkan peningkatan tekanan yang signifikan di dalam kompartemen tersebut
sehingga terjadi penekanan pada batang otak yang mengancam kehidupan. Tindakan operasi pada fossa posterior
memberikan tantangan bagi ahli anestesiologi dikarenakan risiko tinggi terjadinya disfungsi batang otak, posisi
pasien, pengawasan neurofisiologis intraoperatif, dan risiko potensial terjadinya emboli udara vena (venous air
embolism/VAE). Berikut ini serial kasus mengenai pasien yang dilakukan tindakan kraniotomi pengangkatan
tumor atas indikasi tumor infratentorial pada cerebellopontine angle (CPA) dan serebellar astrositoma. Data telah
menunjukkan risiko terjadinya VAE pada posisi duduk yaitu antara 40%–45%, sedangkan pada posisi lateral,
telungkup, park bench lebih rendah yaitu antara 10%–15%. Pada serial kasus ini posisi ketiga pasien diposisikan
dengan posisi park bench dan tidak terjadi adanyaVAE. Kasus ini dapat memperkuat data dalam penurunan resiko
terjadinya VAE adalah dengan posisi park bench. Oleh karena itu, pencegahan dari terjadinya VAE sangatlah penting
diketahui oleh ahli anestesiologi untuk mengurangi mortalitas pada pasien dengan tindakan bedah fossa posterior.

Kata kunci: fossa posterior, disfungsi batang otak, VAE

JNI 2016;5(1): 1–12

Anesthesia in Surgical Management Measures

Posterior Fossa Tumors: Serial Case

Abstract

The posterior fossa or infratentorial fossa is a compact and rigid compartment with poor compliance. Small
additional volumes (e.g. tumour, haematoma) within the space can result in significant elevation of the
compartmental pressure resulting in life-threatening brainstem compression. Surgery in the posterior fossa presents
the significant challenges in addition to special problems related to brain stem dysfunction, patient positioning,
intraoperative neurophysiologic monitoring, and the potential for venous air embolism (VAE). This serial case
present anaesthetic management in tumor removal surgeries (infratentorial in cerebello pontine angle/CPA and
cerebellar astrocytoma). Data have shown the risk of VAE in the sitting position 40% - 45%, lateral and park bench
position 10% – 15%. In these three cases all the patient with park bench position. This case can strenghthen data
in a decrease in the risk of VAE is the park bench position. Therefore, prevention of the occurrence of VAE is very
important to be known by the anesthesiologist to reduce mortality in patients with posterior fossa surgery.

Key words: posterior fossa, brain stem dysfunction, VAE

JNI 2016;5(1): 1–12

1
2 Jurnal Neuroanestesi Indonesia
I. Pendahuluan
Basis cranii terbagi menjadi 3 bagian dari bagian
depan yaitu fossa anterior, bagian tengah yaitu
fossa medial serta bagian paling belakang yaitu
fossa posterior. Fossa posterior dikelilingi oleh
bagian anterior yaitu tulang clivus dan petrous,
lateral dan posterior yaitu occipital squamosa,
superior yaitu tentorium cerebelli, inferior yaitu
foramen magnum dan sinus vena dural. Sebagian
besar area ini diisi oleh cerebellar hemisphere
serta batang otak. Saraf kranial ketiga hingga
kedua belas dapat diakses melalui fossa posterior.
Sistem sirkulasi darah pada struktur saraf di
dalamnya yaitu sistem vertebrobasilar yang
terbanyak berada di bagian anterior, sehingga
sangat sulit mengakses struktur ini.1
Fossa posterior berisi cerebellum, midbrain, pons,
medulla dan beberapa saraf kranii, sehingga jika
terdapat lesi pada area ini akan mengakibatkan
terjadinya peningkatan tekanan intrakranial yang
memberikan beberapa gejala seperti mengantuk,
nyeri kepala, mual, muntah, diplopia, penglihatan
buram, serta perubahan kondisi mental. Lesi
tersering dan membutuhkan tindakan bedah pada
fossa posterior adalah tumor, baik tumor jinak
maupun ganas.1
Tumor fossa posterior merupakan salah satu tumor
otak yang sangat membahayakan nyawa. Tumor
fossa posterior lebih sering terjadi pada anak-
anak yaitu 54–70% dibandingkan dewasa sekitar
15–20%. Insidensi jenis tumor diklasifikasikan
menjadi 3 kelompok umur yaitu kelompok umur
10–20 tahun tumor tersering yaitu astrositoma
dan meduloblastoma, kelompok umur 20–60
tahun tumor tersering yaitu metastase, akustik
dan meningioma, serta kelompok umur >60 tahun
terbanyak yaitu akustik tumor.2
Tindakan bedah pada kasus tumor di fossa posterior
sangat rumit dikarenakan ruang yang terbatas
serta banyaknya struktur saraf dan vaskular yang
bersilangan sehingga memerlukan penanganan
yang kompleks dan waktu operasi yang lama. Hal
tersebut sangat menantang baik bagi ahli bedah
maupun ahli anestesiologi. Tantangan utama bagi
ahli anestesiologi pada tindakan bedah di fossa
posterior yaitu peningkatan tekanan intrakranial,
bagaimana memposisikan pasien, kemungkinan
terjadi disfungsi saraf kranial selama operasi
berlangsung, risiko tinggi terjadinya emboli
udara pada pembuluh darah vena (venous air
embolism/VAE), dan kebutuhan menggunakan
ventilasi mekanik pascabedah.2
Tujuan tindakan anestesi pada kasus bedah di
fossa posterior yaitu memfasilitasi akses ke area
bedah, meminimalisir risiko kerusakan jaringan
saraf, dan mempertahankan stabilitas respiratorik
dan kardiovaskular. Oleh karena hal tersebut,
ahli anestesi harus berkomunikasi dengan ahli
bedah mengenai rencana tindakan preoperatif,
termasuk memposisikan pasien dan persiapan
tindakan bedah. Pencegahan VAE, mengenali
gejala terjadinya VAE, dan penatalaksanaan VAE
merupakan hal yang sangat penting pada kasus
tumor fossa posterior.2,3
II. Kasus
Kasus I
Seorang wanita 20 tahun, berat badan 56 kg
dengan diagnosa SOL infratentorial vestibular
schwanoma a/r CPA dengan hidrosefalus non
komunikan post V-P shunt, dibawa ke Rumah
Sakit Hasan Sadikin dengan keluhan utama
tidak dapat melihat. Sejak kurang lebih 8 bulan
sebelum masuk rumah sakit penderita mengeluh
penglihatannya buram disertai dengan sakit
kepala dan muntah-muntah. Riwayat penurunan
kesadaran kurang lebih 3 bulan sebelumnya tanpa
disertai adanya kejang, dilakukan pemeriksaan
CT-scan di rumah sakit daerah. Dari pemeriksaan
tersebut dikatakan terdapat massa di batang otak,
pasien dirujuk ke Rumah Sakit Hasan Sadikin
kemudian dilakukan pemasangan V-P shunt.
Saat ini pasien juga mengeluh adanya kelemahan
anggota gerak kanan. Pasien mendapat terapi
parasetamol 4x500mg, ranitidin 2x50mg. Pasien
dikonsulkan ke anestesi untuk penatalaksanaan
perioperatif kraniotomi untuk pengangkatan
tumor.
Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : GCS 15 : E4 M6 V5
Tekanan darah : 130/80mmHg
Laju nadi : 68x/menit
Laju nafas : 14x/menit
 Penatalaksanaan Anestesi pada Tindakan Bedah 3
Tumor Fossa Posterior: Serial Kasus

Suhu : 37 oC CT scan: lesi kistik, ukuran lesi 3x5x5 cm di

CPA ke posterior mengobliterasi cerebelum
SpO2 : 99–100%
kiri, anterior ke kanalis akustikus internus dan
Kepala : konjungtiva anemis –/–, mengobliterasi nervus akustikus internus dan
sklera ikterik –/– os mastoid, di bagian medial terdapat lesi kistik
Leher : JVP tidak meningkat, Range mendesak ke pons dan tampak berhubungan
of Movement (ROM) baik dengan ventrikel 4. Rontgen thorak: cor dan
Thoraks : Bentuk & gerak simetris pulmo tidak ada kelainan.
Cor : S1&S2 reguler, gallop (–),
murmur (–) Pengelolaan Anestesi
Pasien dipuasakan dari makanan padat 8 jam
Pulmo : VBS kiri = kanan, ronki –/–,
sebelum operasi, minum air putih diperbolehkan
weezing –/–
200cc sampai dengan 2 jam sebelum operasi.
Abdomen : datar, lembut, hepar/lien tidak Persiapan operasi pasien diberikan premedikasi
teraba, bising usus (+), nyeri lorazepam 1mg per oral malam hari dan 2 jam
tekan (–) sebelum operasi dan parasetamol 1 gram 2 jam
Ekstremitas : 5 4 sebelum operasi. Dilakukan pemasangan kateter
vena dengan menggunakan cairan infus NaCl
5 4 0,9% 18 tetes/menit.

Induksi menggunakan propofol 2,5 mg/kgBB,

Pemeriksaan Laboratorium
fentanil 3μg/kgBB, vekuronium 0,12 mg/kgBB,
Hb : 12,3gr/dL lidocain1,5mg/kgBB intravena, disertai dengan
Hematokrit : 38% pemberian anestestika inhalasi sevofluran 2
Leukosit : 8.100 vol% dan O2 100% 6L/menit. Setelah dipastikan
Trombosit : 298.000 seluruh obat induksi sudah tercapai onsetnya,
dilakukan tindakan intubasi endotrakeal dengan
PT : 11,7
menggunakan pipa endotrakeal (endotracheal
INR : 0,92 tube/ETT) no 7,0. Setelah dilakukan intubasi
aPTT : 23 endotrakeal, dilakukan pemasangan kateter vena
Na : 139mEq/L sentral (central vein cathether/CVC) pada vena
K : 4,0 mEq/L subclavia kanan. Rumatan anestesi dengan O2 2L/
menit, udara yang dimampatkan (air) 2L/menit,
SGOT : 18unit/L
sevofluran 2 vol% dan vekuronium 2 mg/jam.
SGPT : 28unit/L Reseksi tumor berlangsung selama 6 jam dengan
Ureum : 9mg/dL posisi pasien park bench. Hemodinamik selama
Kreatinin : 0,55mg/dL operasi relatif stabil, tekanan darah sistolik
Glukosa Darah Sewaktu : 98mg/dL berkisar 90–120mmHg, tekanan darah diastolik
60–80mmHg, laju nadi (HR) 60–80 x/mnt dan
SaO2 99–100%, ETCO2 30–35mmHg.
Pemeriksaan Penunjang
Pengelolaan Pascabedah
Pasien dipindahkan ke ruang perawatan intensif
dengan keadaan masih dalam pengaruh obat,
jalan nafas masih terpasang ETT, pernafasan
terkendali menggunakan ventilator SIMV
PS; PEEP 5, PS 5, frekuensi 12x/menit, FiO2
40%, saturasi O2 98–100%. Tekanan darah
Gambar 1. CT-scan Kepala sistolik 110–130mmHg, diastolik 60–80mmHg,
4 Jurnal Neuroanestesi Indonesia

nadi 60–80 x/menit. Pasien masih tersedasi SpO2 : 99–100%

dengan menggunakan propofol 20μg/kgBB/
Kepala : konjungtiva anemis –/–,
menit, analgetik fentanyl 0,5 μg/kgBB/jam dan
sklera ikterik –/–
parasetamol 3x1gram per hari. Rumatan cairan
Mata: kiri visus 1/60, kanan
menggunakan ringerfundin 18 tetes/menit.
5/5 Parese NVII sinistra
Hari ke-2 di ruang perawatan intensif sedasi
perifer
dihentikan, dilakukan ekstubasi setelah dikurangi
kebutuhan ventilator dan dipastikan pernafasan Leher : JVP tidak meningkat, Range
adekuat. Hemodinamik stabil, analgetik masih of Movement (ROM) baik
dilanjutkan. Pasien dipindahkan ke ruangan pada Thoraks : Bentuk & gerak simetris.
hari ke-3 pascabedah. Cor : S1&S2 reguler, gallop (–),
murmur (–)
Kasus II
Pulmo : VBS kiri = kanan, ronki –/–,
wheezing –/–
Seorang laki-laki 28 tahun, berat badan
59 kg dengan diagnosa SOL infratentorial Abdomen : datar, lembut, hepar/lien
residif vestibular schwanoma a/r CPA dengan tidak teraba, bising usus (+),
hidrosefalus non komunikan post V-P shunt nyeri tekan (–)
dibawa ke Rumah Sakit Hasan Sadikin dengan Ekstremitas : motorik 5 5
keluhan tidak mendengar pada telinga kiri.
Sejak kurang lebih 1 tahun yang lalu penderita 5 5
mengeluh pendengarannya berkurang disertai
dengan sakit kepala yang hilang timbul. Nyeri
Pemeriksaan Laboratorium
kepala masih dapat diatasi dengan minum obat
Hb : 13,7gr/dL
penghilang nyeri.
Hematokrit : 40%
Keluhan tersebut juga disertai dengan adanya Leukosit : 7.406
gangguan keseimbangan. Riwayat penurunan Trombosit : 321.000
kesadaran dan kejang tidak didapatkan. Dilakukan PT : 10,3
pemeriksaan CT-scan dikatakan terdapat
INR : 0,97
tumor otak kemudian pasien menjalani operasi
pengangkatan tumor. Tiga bulan kemudian aPTT : 23
keluhan nyeri kepala dan gangguan keseimbangan Na : 135mEq/L
dirasakan kembali. Pasien kembali ke rumah sakit K : 3,9 mEq/L
dan dilakukan pemeriksaan CT-scan kembali. SGOT : 13unit/L
Setelah itu dilakukan pemasangan V-P shunt. Saat
SGPT : 12unit/L
ini pasien mendapat terapi parasetamol 4x500mg,
ranitidin 2x50mg. Pasien dikonsulkan ke anestesi Ureum : 22mg/dL
untuk penatalaksanaan perioperatif kraniotomi Kreatinin : 0,82mg/dL
untuk pengangkatan tumor. Glukosa Darah Sewaktu : 121mg/dL

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan Penunjang
Keadaan umum : GCS 15: E4 M6 V5 CT Scan: lesi di CPA ukuran 4x6x4 cm, suspek
Tekanan darah : 140/80mmHg residual vestibular schwanoma. Rontgen thorak:
Laju nadi : 78x/menit cor dan pulmo tidak ada kelainan.
Laju nafas : 18x/menit
Pengelolaan Anestesi
Suhu : 36,8 oC
Pasien dipuasakan dari makanan padat 8 jam
 Penatalaksanaan Anestesi pada Tindakan Bedah 5
Tumor Fossa Posterior: Serial Kasus

sebelum operasi, minum air putih diperbolehkan Kasus III

200 cc sampai dengan 2 jam sebelum operasi.
Persiapan operasi pasien diberikan premedikasi Seorang anak wanita 12 tahun, berat badan 25 kg
parasetamol 1 gram 2 jam sebelum operasi dengan diagnosa SOL infratentorial a/r cerebellum
dan ranitidin 1x50 mg intravena. Dilakukan sinistra suspek cerebellar astrocytoma dibawa
pemasangan kateter vena dengan menggunakan ke rumah sakit Hasan Sadikin dengan keluhan
cairan infus ringerfundin 20 tetes/menit. utama penglihatan ganda. Sejak kurang lebih 2
Induksi menggunakan obat intravena propofol 2,5 minggu sebelum masuk rumah sakit penderita
mg/kgBB, fentanil 3 μg/kgBB, vekuronium 0,12 mengeluh penglihatannya ganda disertai dengan
mg/kgBB, lidokain1,5 mg/kgBB. Disertai juga penglihatan buram. Keluhan tersebut disertai
dengan pemberian anestetika inhalasi sevofluran dengan sakit kepala yang hilang timbul dan
2 vol% dan O2 100% 6L/menit. Setelah dipastikan gangguan keseimbangan ketika berjalan. Riwayat
seluruh obat induksi sudah tercapai onsetnya, trauma, penurunan kesadaran, kejang tidak
dilakukan tindakan intubasi endotrakeal dengan didapatkan. Dilakukan pemeriksaan CT-scan di
menggunakan ETT no 7,5 non kingking. Setelah rumah sakit daerah kemudian pasien dirujuk ke
dilakukan intubasi endotrakeal, dilakukan Rumah Sakit Hasan Sadikin. Pasien dikonsulkan
pemasangan kateter vena sentral (CVC) pada vena ke anestesi untuk penatalaksanaan perioperatif
subklavia kanan. Rumatan anestesi dengan O2 2 kraniotomi untuk pengangkatan tumor.
L/mnt, udara yang dimampatkan (air) 2L/mnt, MRI: massa solid inhomogen di cerebellum
sevofluran 2 vol%, dan vekuronium 2mg/jam.
Reseksi tumor berlangsung selama 10 jam Pemeriksaan Fisik
dengan posisi pasien park bench. Hemodinamik Keadaan umum : GCS 15: E4 M6 V5
selama operasi relatif stabil, tekanan darah Tekanan darah : 110/60mmHg
sistolik berkisar 90–130 mmHg, tekanan darah
Laju nadi : 88x/menit
diastolik 70–90mmHg, laju nadi (HR) 60–100 x/
mnt dan SaO2 99–100 %, ETCO2 30–35mmHg. Laju nafas : 14x/menit
Suhu : 36,7˚ C
Pengelolaan Pascabedah SpO2 : 99–100%
Pasien dipindahkan ke ruang perawatan intensif, Kepala : konjungtiva anemis –/–,
keadaan umum masih dalam pengaruh obat, jalan sklera ikterik –/– Visus
nafas masih terpasang ETT, pernafasan terkendali mata kanan 6/60, mata
menggunakan ventilator volume control, volume kiri 6/60 Parese N VI
tidal 550 ml, frekuensi 12 x/menit, FiO2 40%, sinistra
saturasi O2 98–100%. Tekanan darah sistolik
Leher : JVP tidak meningkat,
90–110 mmHg, diastolik 60–70mmHg, nadi 60–
Range of Movement
80 x/menit. Terpasang nasogastric tube (NGT).
(ROM) baik
Pasien masih tersedasi dengan menggunakan
propofol 20 μg/kgBB/menit, analgetik fentanil Thoraks : Bentuk & gerak simetris.
0,5 μg/kgBB/jam dan parasetamol 3x1 gram/ Cor : S1&S2 reguler, gallop
hari. Rumatan cairan menggunakan ringerfundin (–), murmur (–)
20 tetes/menit. Pulmo : VBS kiri = kanan ronki
Hari ke-2 di ruang perawatan intensif sedasi –/–, wheezing –/–
dihentikan, dikurangi kebutuhan ventilator Abdomen : datar, lembut, hepar/lien
menjadi SIMV PS, kemudian CPAP dan setelah tidak teraba, bising usus
dipastikan pernafasan adekuat kemudian (+), nyeri tekan (–)
dilakukan ekstubasi pada hari ke-3 pascabedah, Ekstremitas : motorik 5 5
analgetik fentanil dihentikan, parasetamol 3x1
gram masih dilanjutkan. Pasien dipindahkan ke 5 5
ruangan pada hari ke-4 pascabedah.
6 Jurnal Neuroanestesi Indonesia

Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan Penunjang

Hb : 15,2gr/dL
Hematokrit : 44%
Leukosit : 9.700
Trombosit : 289.000
PT : 9,8
INR : 0,98
aPTT : 23
Na : 139mEq/L
K : 4,0 mEq/L
SGOT : 21unit/L
SGPT : 30unit/L Gambar 2. MRI Kepala Potongan Sagital
Ureum : 18mg/dL
Kreatinin : 0,37mg/dL
Glukosa Darah Sewaktu : 94mg/dL

disertai degenerasi kistik dan perdarahan minimal

intratumor sugestif high grade astrocytoma
dan tanda-tanda obstruktif hidrocefalus, ukuran
6x4x2cm
Rontgen thorax: cor dan pulmo tidak ada kelainan.

Pengelolaan Anestesi
Pasien dipuasakan dari makanan padat 8 jam
sebelum operasi, minum air putih diperbolehkan
100cc sampai dengan 2 jam sebelum operasi.
Persiapan operasi pasien diberikan premedikasi
lorazepam 0,5 mg per oral malam hari dan 2
jam sebelum operasi, dan parasetamol 500 mg
2 jam sebelum operasi. Dilakukan pemasangan
kateter vena dengan menggunakan cairan infus
ringerfundin 12 tetes/menit.
Induksi menggunakan obat intravena propofol 2,5
mg/kgBB, fentanil 3 μg/kgBB, vekuronium 0,12
mg/kgBB, lidocain1,5 mg/kgBB, disertai dengan
pemberian obat anestetika inhalasi sevofluran 2
vol% dan O2 100% 6L/menit. Setelah dipastikan
seluruh obat induksi sudah tercapai onsetnya,
dilakukan tindakan intubasi endotrakeal dengan
menggunakan ETT no 5,0. Setelah dilakukan
intubasi endotrakeal, dilakukan pemasangan
kateter vena sentral (CVC) pada vena subklavia
kanan. Rumatan anestesi dengan O2 2L/menit,
udara yang dimampatkan 2 L/menit, sevofluran 2
vol%, dan vekuronium 2 mg/jam.
Reseksi tumor berlangsung selama 9 jam dengan
Gambar 3. MRI Kepala Potongan Aksial
posisi pasien parkbench. Hemodinamik selama
operasi relatif stabil, tekanan darah sistolik
berkisar 80–110 mmHg, tekanan darah diastolik
50–70mmHg, laju nadi (HR) 60–90 x/menit dan
SaO2 99–100 %, ETCO2 30–35mmHg.
Pengelolaan Pascabedah
Pasien dipindahkan ke ruang perawatan intensif,
keadaan umum masih dalam pengaruh obat, jalan
nafas masih terpasang ETT, pernafasan terkendali
menggunakan ventilator SIMV PS; PEEP 5, PS 7,
frekuensi 12 x/menit, FiO2 50%, saturasi O2 98–
100%. Tekanan darah sistolik 110–130mmHg,
diastolik 60–80 mmHg, nadi 60–80 x/menit.
Pasien masih tersedasi dengan menggunakan
propofol 20 μg/kgBB/menit, analgetik fentanil
0,5 μg/kgBB/jam dan parasetamol 3x1 gram per
hari. Rumatan cairan menggunakan ringerfundin
 Penatalaksanaan Anestesi pada Tindakan Bedah 7
Tumor Fossa Posterior: Serial Kasus

Grafik 1. Tekanan Darah Preoperasi, Induksi, Grafik 2. Denyut Jantung Preoperasi, Induksi,
Intraoperasi dan Pascaoperasi Intraoperasi dan Pascaoperasi

Tabel 1. Pemeriksaan Laboratorium Tabel 2. Penyulit pada Tumor Fossa Posterior

Pemeriksaan Lab Kasus I Kasus II Kasus III Penyulit Kasus Kasus Kasus
I II III
HB (gr/dl) 12,3 13,7 15,2
Gangguan fungsi Ya Ya Ya
Ht (%) 38% 40% 44%
Saraf Kranialis
Leukosit 8100 7406 970
P e n i n g k a t a n Ya Ya Ya
Trombosit 298000 321000 289000 Tekanan intra
PT 11,7 10,3 9,8 kranial
INR 0,92 0,97 0,98 Posisi Selama p a r k p a r k p a r k
aPTT 23 23 23 Operasi bench bench bench
Na (mEq/L) 139 135 139 Risiko VAE Sedang Sedang Sedang
K (mEq/L) 4 3,9 4 R i s i k o Sedang Sedang
SGOT (unit/L 18 13 21 Kehilangan Sedang
Darah
SGPT (unit/L 28 12 30
Monitoring SSP Tidak Tidak Tidak
Ureum (mg/dL) 9 22 18 Intraoperatif
Kreatinin (mg/dL) 0,55 0,82 0,37
GDS (mg/dL) 98 121 94
sangat menantang, dikarenakan adanya beberapa
masalah khusus seperti terdapat disfungsi batang
12 tetes/menit. Terpasang NGT. Terapi yang otak, posisi pasien, monitoring neurofisiologis
diberikan manitol 4x10g, phenitoin 3x. Hari ke-2 intraoperatif, dan risiko terjadinya emboli udara
di ruang perawatan intensif, sedasi dihentikan pada pembuluh darah vena.
kemudian dilakukan ekstubasi setelah dikurangi Fossa posterior sangat kecil dan merupakan
kebutuhan ventilator dan dipastikan pernafasan sebuah ruangan yang terdiri dari pons, medula,
adekuat. Hemodinamik stabil, analgetik masih serebelum dan ventrikel ke-4. Beberapa
dilanjutkan. indikasi dilakukan tindakan bedah pada fossa
Pasien dipindahkan ke ruangan pada hari ke-3 posterior yaitu reseksi lesi vaskular atau tumor,
pascabedah. dekompresi saraf kranial, dan koreksi kelainan
kranioservikal. Tujuan utama ahli anestesi pada
III. Pembahasan penatalaksanaan tindakan bedah di fossa posterior
adalah memfasilitasi eksposur yang aman, dan
Tindakan bedah pada fossa posterior sangat meminimalisir kerusakan jaringan serta edema
berbahaya dan memerlukan waktu yang lama. yang timbul.1-3
Penatalaksanaan anestesi pada kasus tersebut pun Telah dilakukan tindakan anestesi pada operasi
8 Jurnal Neuroanestesi Indonesia
pengangkatan tumor dengan diagnosa SOL
infratentorial vestibular schwanoma a/r CPA
sejumlah 2 orang pasien dan SOL infratentorial
cerebellar astrositoma a/r cerebellum sejumlah 1
orang pasien. Jenis kelamin perempuan 2 orang
dan 1 orang laki-laki, umur berkisar antara 12–28
tahun. Secara teori, tumor pada fossa posterior lebih
sering terjadi pada anak-anak, dengan insidensi
pada perempuan lebih banyak dibandingkan laki-
laki. Jenis tumor yang ditemukan yaitu vestibular
schwanoma dan serebelar astrositoma, dikatakan
bahwa tumor tersering pada fossa posterior yaitu
medulloblastoma diikuti oleh astrositoma derajat
rendah.
Akses bedah pada daerah fossa posterior dapat
diperoleh melalui beberapa posisi bedah yang
diterapkan pada pasien. Posisi pasien yang
adekuat akan memberikan akses yang memadai
terhadap lesi intrakranial. Beberapa posisi yang
dapat diterapkan yaitu posisi lateral, posisi
telungkup (prone), posisi semi telungkup (park
bench), posisi duduk (sitting) dan posisi telentang
(supine). Masing-masing posisi tersebut memiliki
keuntungan dan kerugian. Posisi lateral sangat
cocok untuk pendekatan pada daerah CPA,
namun kebanyakan posisi ini digunakan untuk
prosedur bedah saraf unilateral bagian atas dari
fossa posterior. Kerugiannya yaitu permasalahan
pada bahu pasien, kelumpuhan saraf popliteal
akibat kaki yang menggantung. Posisi
telungkup digunakan pada lesi di/dekat midline
termasuk ventrikel ke-4. Posisi ini lebih sering
digunakan pada anak-anak karena mudah untuk
ditelungkupkan. Risiko terjadinya VAE pada
posisi telungkup lebih rendah, namun masalah
yang muncul yaitu gangguan ventilasi dimana
kontrol terhadap ETT dan jalan nafas cukup
sulit; edema dan venous pooling pada daerah
wajah; dan menurunnya tajam penglihatan akibat
penggunaan dari bantalan kepala pada wajah.4,5
Posisi duduk merupakan posisi yang memiliki
keuntungan paling banyak yaitu memudahkan
operator bedah karena penempatan kateter
drainase CSF yang jauh dan karena adanya
gravity-assisted blood, sehingga tercipta lapang
pandang yang cukup baik; tekanan pada jalan
nafas lebih rendah, kemudahan gerak diafragma,
kemampuan untuk hiperventilasi meningkat,
dan akses ETT yang lebih baik. Peregangan
cervical cord dan pembuntuan drainase vena
dapat dicegah dengan membatasi jarak antara
dagu dan dada sebesar 1 inch. Kerugian posisi
tersebut yaitu terjadi pneumocephalus, VAE,
hipovolemi, penurunan fungsi kardiovaskular
serta terjadinya quadriplegia pada pasien lanjut
usia. Kontraindikasi dilakukan tindakan bedah
dengan posisi duduk yaitu jika terdapat right to
left intracardial atau pulmonal shunt yang dapat
mempercepat terjadinya emboli. Posisi telentang
memungkinkan distribusi berat badan pada area
operasi yang lebih luas, dalam posisi ini kepala
mengalami rotasi lateral dengan maksimal dan
meregang.4-6
Pada ketiga kasus ini pasien diposisikan semi
telungkup (park bench) yang memungkinkan
penataan posisi yang lebih cepat, berguna pada
kondisi gawat darurat yang membutuhkan akses
cepat pada cerebellar hemisphere. Dengan
membalik tubuh pasien agak telungkup, bahu
bagian atas menjadi condong ke dalam dan
memberikan akses yang lebih leluasa bagi
operator bedah. Namun ada beberapa risiko dari
posisi tersebut yaitu pembuntuan vena dan leher
terpelintir.
VAE pada tindakan bedah fossa posterior dapat
terjadi jika ada tekanan subatmosfer pada
pembuluh darah yang terbuka. Kondisi tersebut
dimungkinkan jika lokasi bedah berada lebih
tinggi dari posisi jantung. Kejadian VAE sering
terjadi pada posisi duduk, namun pada beberapa
kasus dapat juga terjadi pada posisi lateral atau
telungkup. Terdapat data yang menunjukkan
risiko terjadinya VAE pada posisi duduk yaitu
Gambar 4. Posisi park bench
 Penatalaksanaan Anestesi pada Tindakan Bedah 9
Tumor Fossa Posterior: Serial Kasus

Tabel 1. Perbandingan Beberapa Metode untuk Mendeteksi VAE

Metode Sensitivitas Keterbatasan
TEE. Tinggi (0,02 ml/kg) Invasif, memerlukan keahlian
Precordial doppler Tinggi (0,05 ml/kg) Obesitas, COPD
PA catheter Tinggi (0,25 ml/kg) Tidak bisa pada diameter kecil
End-tidal nitrogen Sedang (0,5 ml/kg) Jarang tersedia
End tidal CO2 Sedang (0,5 ml/kg) Tidak spesifik
Oxygen saturation Rendah Lambat
Sumber : Handbook of Neuroanesthesia5

antara 40%–45%, sedangkan pada posisi lateral,
telungkup, park bench lebih rendah yaitu antara
10%–15%.
VAE dapat terjadi dalam jumlah dan durasi yang
bervariasi. Emboli udara masif mengakibatkan
perubahan hemodinamik yang seketika dan
mengancam. VAE yang tersering yaitu udara
terperangkap secara perlahan-lahan dalam
beberapa lama. Hal tersebut mengakibatkan
perubahan hemodinamik atau respiratorik yang
kecil atau bahkan tidak mengakibatkan perubahan.
Namun, hal tersebut dapat mengakibatkan
peningkatan tekanan jantung kanan, peningkatan
dead-space ventilation, dan hipoksemia.7
Seiring udara tersebut tersebut menghilang melalui
sirkulasi pulmonal, maka terjadi peningkatan
resistensi pembuluh darah pulmonal dan arteri
pulmonal dan tekanan atrial kanan. Jika tidak
terpantau, curah jantung akan menurun sebagai
akibat dari kegagalan fungsi jantung kanan dan
atau berkurangnya pengisian ventrikel kiri.
Obstruksi pembuluh darah ini meningkatkan
dead-space ventilation mengakibatkan penurunan
tekanan end-tidal carbon dioxide (ETCO2), dan
peningkatan tekanan arterial carbon dioxide
(PaCO2). Kedua hal tersebut merupakan gambaran
khas pada VAE. Hipoksemia dapat terjadi akibat
penyumbatan parsial pembuluh darah pulmonal
dan terlepasnya substansi vasoaktif secara
terlokalisir.
VAE dapat dimonitor dengan beberapa metode
yaitu kondisi hemodinamik (tekanan darah,
tekanan vena sentral/CVP, tekanan arteri
pulmonal), precordial doppler ultrasound, end
tidal gas monitoring, dan transesophageal
echocardiography (TEE). Untuk kasus-kasus
risiko tinggi disarankan menggunakan Doppler
atau ETCO2. Pada ketiga pasien ini kejadian
VAE dimonitor dengan menggunakan kateter
vena sentral, ETCO2, dan saturasi oksigen.
Terdapat beberapa pendapat yang mengatakan
dapat mencegah terjadinya VAE, yaitu dengan
menggunakan positive end-expiratory pressure
(PEEP), pemberian cairan, tindakan hipoventilasi,
ataupun modifikasi posisi pasien. Penggunaan
PEEP untuk mencegah VAE pada pasien dengan
posisi duduk masih kontroversial. Level PEEP
yang tinggi (>10 cm H2O) diperlukan untuk
meningkatkan tekanan vena di kepala, namun
penelitian tersebut tidak konsisten apakah PEEP
dapat menurunkan risiko terjadinya VAE. Namun,
secara pasti PEEP dapat menurunkan aliran balik
vena, curah jantung, dan tekanan arteri rata-rata.
Pengisian cairan sebagai tindakan profilaksis
belum terbukti secara adekuat mengurangi risiko
terjadinya VAE meskipun hipovolemi merupakan
salah satu faktor predisposisi terjadinya VAE.
Beberapa penelitian mengatakan bahwa
pengaturan ventilasi dengan hipoventilasi
moderat dapat mengurangi risiko terjadinya VAE,
namun hipoventilasi pun dapat meningkatkan
aliran darah otak dan volume darah otak yang
akan mengganggu proses bedah yang sedang
berlangsung. Sampai dengan saat ini keuntungan
hipoventilasi belum dapat dipastikan, maka saat ini
teknik yang sering dilakukan adalah hiperventilasi
ringan. Jika sudah terjadi VAE, maka yang
harus dilakukan adalah mencegah udara yang
terperangkap tidak bertambah banyak dengan
cara memperingatkan ahli bedah, membasahi area
bedah dengan larutan salin dan aplikasi occlusive
pad, melakukan kompresi vena jugular bilateral
secara perlahan untuk meminimalkan udara yang
10 Jurnal Neuroanestesi Indonesia
terperangkap, dan mempertimbangkan perubahan
posisi pasien sehingga lokasi sumbatan lebih
rendah dari posisi jantung pasien. Tindakan
kedua untuk penatalaksanaan VAE yaitu
menghilangkan sumbatan dengan melakukan
aspirasi atrium kanan dengan menggunakan
kateter multiorifisium, dimana tindakan tersebut
memberikan keberhasilan sekitar 30–60%, dan
menghentikan pemberian N2O (Nitrous oxide)
segera. Tindakan ketiga yaitu dengan memberikan
terapi suportif yaitu memberikan oksigen 100%,
memberikan inotropik untuk meningkatkan
kontraktilitas jantung kanan, meningkatkan
pemberian volume, dan mempertimbangkan
resusitasi kardiopulmonal
Jika udara memasuki sirkulasi vena, terdapat
risiko masuknya udara ke dalam pembuluh
darah pulmonal atau patent foramen ovale ke
arteri dan mengakibatkan emboli pada pembuluh
darah koronaria dan serebral. Belum terdapat
data mengenai isidensi terjadinya paradoxic air
embolism (PAE), namun terdapat beberapa kasus
yang dilaporkan dan semuanya tidak terdapat
komplikasi. Pada ketiga kasus ini tidak ditemukan
komplikasi PAE.
Tidak ada teknik anestesi ataupun obat-
obatan anestesi khusus yang lebih baik pada
penatalaksanaan kasus tumor fossa posterior.
Penggunaan N2O masih kontroversial. Hal
tersebut dikarenakan risiko terjadinya VAE
dan kemampuan N2O untuk menghasilkan
gelembung-gelembung udara. Beberapa ahli
berpendapat untuk tidak menggunakan gas
tersebut.1,3,7-10
Pada ketiga kasus ini, tidak menggunakan N2O
karena selain pertimbangan yang disebutkan
di atas, N2O dikatakan kerusakan pada sel otak
sehingga menyebabkan luaran yang tidak baik.
Oksigen yang diberikan dicampur dengan
udara yang dimampatkan (air) untuk mencegah
pemberian oksigen 100%. Pemberian oksigen
100% dengan waktu yang lama tidak dianjurkan
karena dapat mengurangi tekanan udara di alveoli
sehingga mempermudah terjadinya atelektasis.
Selain daripada itu juga pemberian oksigen yang
berlebihan dapat menyebabkan vasokonstriksi
pada pembuluh darah otak. Tekanan oksigen
parsial pada pembuluh darah arteri diharapkan
pada kisaran 100–200mmHg.11-12
Jalan nafas memerlukan perhatian yang serius.
Seringnya pada kasus di fossa posterior,
diperlukan fleksi atau rotasi leher agar didapatkan
lapang pandang operasi yang luas. Fleksi dapat
mengakibatkan ETT terdorong ke bronkus atau
mengakibatkan ETT tertekuk ke faring bagian
posterior. Disarankan melakukan intubasi oral
standar atau intubasi nasotrakeal. Diperlukan
penilaian teliti tentang posisi dan akurasi intubasi
tersebut. Jika terdapat obstruksi parsial (misalnya
karena tekanan jalan nafas yang tinggi atau
rendahnya aliran ETCO2 maka harus dimasukkan
kateter isap hingga terasa lancar dan dilakukan
reposisi kepala dan leher.
Pada kebanyakan kasus dilakukan hiperventilasi
ringan untuk memperluas wilayah operasi dan
mengurangi tekanan retraksi pada otak. Namun,
perubahan pada sistem respirasi sangat sensitif
terhadap batang otak, dibandingkan perubahan
hemodinamik. Akibatnya penggunaan ventilasi
spontan lebih disarankan pada beberapa kasus
dimana terjadi kondisi iskemik. Hal tersebut
harus didiskusikan terlebih dahulu dengan
operator mengingat hipoventilasi yang terjadi
akibat ventilasi spontan selama anestesi umum
mengakibatkan pembengkakan otak yang
berdampak pada wilayah operasi yang terbatas.
Selama operasi umumnya dilakukan monitoring
batang otak dikarenakan trauma pada saraf kranial
merupakan risiko tindakan utama pada tindakan
bedah di area cerebellopontine batang otak.
Kondisi saraf kranial dinilai dengan melakukan
stimulasi saraf kranial N.V, VII, VIII, X, XI, XII
intraoperatif dengan melakukan SSEPs, BAERs,
dan spontan dan evoked electromyograph
(EMG). Hal tersebut merupakan tantangan bagi
ahli anestesi dikarenakan obat-obat anestesi
mempengaruhi evoked potential dan EMG. Obat
pelemas otot mempengaruhi interpretasi EMG
dan N2O dan obat-obat inhalasi dosis tinggi
mempengaruhi SSEPs, sedangkan BAERs lebih
resisten terhadap efek obat-obat anestesi.
Stimulus saraf kranial N.V dan N.VII akan
mengakibatkan kedutan pada daerah wajah.
Pemberian obat-obat suksinilkolin untuk intubasi
akan mempengaruhi hal tersebut. Beberapa
ahli elektrofisiologi berpendapat untuk tidak
memberikan obat pelemas otot, namun beberapa
ahli cukup puas dengan pemberian pelemas otot

kontinyu melalui infus untuk mempertahankan
kedutan yang terjadi. Pada ketiga kasus ini tidak
dilakukan pemantauan saraf kranial karena tidak
tersedia alat pemantauan saraf kranial.
Tindakan bedah di atau dekat batang otak
(misalnya neuroma akustik) dapat mengakibatkan
respon kardiovaskular yang tiba-tiba meningkat
yang dapat membahayakan batang otak. Stimulus
pada ventrikel IV, N.V dapat mengakibatkan
hipertensi dan bradikardi. Bradikardi dapat
disebabkan pembukaan dura, retraksi serebelum,
pemberian cairan irigasi yang dingin, stimulus
nervus trigeminus dan nervus vagus. Jika hal
tersebut terjadi, maka ahli bedah harus segera
menghentikan tindakan yang memicu terjadinya
respon tersebut.
Bradidistrimia merupakakan peringatan bahaya.
Jika sangat diperlukan dapat diberikan bolus
fenilefrin atau efedrin, infus dopamin atau
isoproterenol dan transvenous/transesofageal
pacing. Jika kondisi tersebut berlanjut,
disarankan pemberian glikopirolat atau atropin.
Jika terjadi hipertensi dapat ditatalaksana dengan
pemberian obat antihipertensi dengan dosis tinggi
dan multipel untuk menurunkan tekanan darah
hingga batas yang ditolerir. Pada ketiga kasus ini
tidak terjadi perubahan irama jantung maupun
perubahan tekanan darah yang cukup berarti.1-3,5,13
Penghentian tindakan anestesi sama halnya
pada setiap tindakan anestesi kasus bedah saraf
lainnya. Penghentian tindakan anestesi harus
dilakukan hati-hati, lancar, hindari batuk, dan
hindari peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba.
Ekstubasi dilakukan tergantung beberapa faktor
misalnya kondisi gangguan neurologis yang
sebelumnya terjadi, lama operasi, komplikasi
intraoperatif dan edema batang otak.
Pada ketiga kasus ini pasien tidak segera
dibangunkan, pasien masih tetap disedasi dan
menggunakan ETT setelah selesai operasi
sampai dengan hari ke-2 perawatan di ruang
intensif untuk memastikan jalan nafas tetap
bebas dan ventilasi terkendali. Selain daripada
itu juga untuk memastikan hemodinamik pasien
baik serta dalam keadaan normotermi setelah
menjalani operasi dalam waktu yang lama.
Pemberian analgetik yang adekuat dilakukan
dengan menggunakan fentanil untuk mencegah
pasien kesakitan dan terjadi peningkatan tekanan
Penatalaksanaan Anestesi pada Tindakan Bedah 11
Tumor Fossa Posterior: Serial Kasus
darah dan nadi. Ekstubasi dilakukan pada hari
ke-2 pascabedah setelah dipastikan pernafasan
adekuat.
Ventilasi dalam waktu lama dan proteksi jalan
nafas terkadang diperlukan pada beberapa kasus
seperti gangguan saraf kranial atau motorik
dimana pasien akan mengalami kesulitan
menelan atau berbicara. Edema pada jalan
nafas akibat manipulasi intraoperatif dapat
mengakibatkan hipoventilasi. Edema lidah dan
fasial yang terjadi akibat kesalahan posisi yang
mengakibatkan obstruksi vena atau limfatik.
ETT tetap harus terpasang hingga edema hilang.
Jika terjadi VAE yang berat maka akan terjadi
edema pulmonal. Meskipun edema pulmonal
berespon baik terhadap pemberian oksigen dan
diuretik, disarankan ventilasi pascaoperasi tetap
dilanjutkan.1-5
IV. Simpulan
Tindakan operasi pada fossa posterior
memberikan tantangan yang cukup berarti pada
seorang dokter ahli anestesi karena risiko-risiko
yang dapat terjadi pada pasien tersebut. Risiko
yang dapat terjadi yaitu VAE, gangguan irama
jantung dan hemodinamik, cedera saraf kranial,
dan cedera saraf tepi. Risiko tersebut dapat
dihindari dengan melakukan pencegahan yaitu
dengan cara pemilihan posisi pasien selama
operasi, pelaksanaan tindakan anestesi yang
baik serta penggunaan alat-alat monitoring yang
lengkap.
Daftar Pustaka
1. Patel, Wen DY, Haines SJ. Posterior fossa:
surgical consideration. Dalam: Cottrell JE,
Smith DS, eds. Anesthesia and Neurosurgery,
edisi-4, Missouri: Mosby, Inc; 2001, 319–33.
2. Chand MB, Thapa P, Shrestha S, Chand P.
Peri-operative anesthetic events in posterior
fossa tumor surgery. Postgraduate Medical
Journal of NAMS. 2012; 12(2)
3. Smith DS, Osborn I. Posterior fossa:
anesthetic considerations. Dalam: Cottrell JE,
Smith DS, eds. Anesthesia and Neurosurgery,
12 Jurnal Neuroanestesi Indonesia
4th ed, Missouri; Mosby, Inc; 2001, 335–51.
4. Smith DS. Anesthetic management for
posterior fossa surgery. Dalam: Cottrell
JE, Young WL, eds. Cottrell and Young’s
Neuroanesthesia, 5th ed. Philadelphia;
Mosby, Inc; 2010, 203–17
5. Pederson DS, Peterfreund RA. Anesthesia for
posterior fossa surgery. Dalam: Newfield P,
Cottrell JE, eds. Handbook of Neuroanesthesia
5th ed. Philadelphia; Lippincott Williams &
Wilkins; 2012,136–47.
6. Fathi AR, Eshtehardi P, Meier B. Patent
foramen ovale and neurosurgery in sitting
position: a systematic review. Br J Anaesth.
2009; 102:588–96.
7. Mirski MA, Lele AV, Fitzsimmons L, Toung
TJ. Diagnosis and treatment of vascular air
embolism. Anesthesiology. 2007;106:164–
77.
8. Abd-Elsayed AA, Díaz-Gómez J, Barnett
GH, Kurz A, Inton-Santos M, Barsoum S, et
al. A case series discussing the anaesthetic
management of pregnant patients with brain
tumours. F1000Research. 2013, 2:92.
9. Jagannathan S, Krovvidi H. Anaesthetic
considerations for posterior fossa surgery.
Continuing Education in Anaesthesia,
Critical Care & Pain. 2013.
10. Goyal K, Philip FA, Rath GP, Mahajan C,
Sujatha M, Bharti SJ, et al. Asystole during
posterior fossa surgery: report of two cases.
Asian J Neurosurg. 2012 AprJun; 7(2): 87–
89.
11. Gheorghita E, Ciurea J, Balanescu B.
Considerations on anesthesia for posterior
fossa-surgery. Romanian Neurosurgery
(2012) XIX 3: 183–92.
12. Sinead SS, Ma D. The neurotoxicity of nitrous
oxide: the facts and “putative” mechanisms.
Brain Sci. 2014; 4: 73–90.
13. Sivanaser V, Manninen P. Preoperative
assessment of adult patients for intracranial
surgery. Hindawi Publishing Corporation.
Anesthesiology Research and Practice
Volume 2010, Article ID 241307, 11.
Penatalaksanaan Perioperatif pada Bedah Dekompresi Mikrovaskular: Sajian Kasus
Serial
Riyadh Firdaus*), I Putu Pramana Suarjaya**), Sri Rahardjo***)
*)
Departemen Anestesiologi dan Terapi Intensif Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo Jakarta, **)Departemen
Anestesiologi & Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Udayana–RSUP Sanglah Denpasar, ***)
***)
Departemen Anestesiologi & Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada-RSUP Dr. Sardjito
Yogyakarta

Abstrak

Dekompresi mikrovaskular (microvascular decompression/MVD) adalah terapi definitif dari spasme hemifasial,
yakni suatu gangguan gerakan neuromuskular wajah. Spasme ini ditandai dengan kontraksi involunter berulang
pada otat yang diinervasi oleh N. fasialis (N.VII) akibat penekanan oleh arteri, tumor atau kelainan vaskular
lainnya. Prevalensinya mencapai 9–11 kasus per 100.000 populasi sehat, dan paling sering terjadi pada usia 40–60
tahun. Meskipun bukaan operasi MVD kecil yaitu di sekitar retroaurikula tetapi teknik anestesi-nya menggunakan
prinsip-prinsip pembedahan fossa posterior. Bukaan lapangan operasi yang baik, kewaspadaan terhadap rangsangan
ke batang otak maupun nervus kranialis dan kewaspadaan terhadap penurunan perfusi otak merupakan pilar-pilar
utama tatalaksana anestesia pada MVD. Disajikan empat kasus spasme hemifasial dengan keadaan khusus. Kasus
pertama operasi dilakukan pada pasien geriatri, pasien kedua dengan riwayat hipertensi, pasien ketiga dengan leher
pendek dan asma, pasien terakhir dengan diabetes mellitus serta hipertensi. Pemantauan kestabilan hemodinamik,
kedalaman anestesia dan relaksasi otot merupakan aspek penting yang menyertai tata laksana anestesi pada kasus ini.

Kata kunci: microvascular decompression (MVD), pembedahan fossa posterior

JNI 2016;5(1): 13–23

Perioperative Management in Microvascular Decompression Surgery:

Case Series Report

Abstract

Microvascular decompression (MVD) is the definitive surgery for hemifacial spasm. The symptoms
is described as a repetitive involuntary muscle contraction which innervated by N.fascialis caused
by compression of the nervus by enlarged artery, tumor or vascular malformation. Its happened to
9-11 people from 100.000 population, especially in 4th to 6th decades. Although MVD operation only
need small opening in retroauricula area but it still use posterior fossa operation principles. They are
sufficient work field, awareness of impulse to brain stem and cranial nerves, and decrease of cerebral
perfusion pressure. We present four cases of hemifacial spasm, with variety of considerations. The
first case was a geriatric patient, the second was with history of hypertension, the third patient has
short neck and also history of hypetension and asthma and the last is with diabetes mellitus and history
of hypertension. Hemodynamic monitoring, deepness of anesthesia and adequate muscle relaxation is
important parameter of anasthetical management of these cases.

Key words: microvascular decompression (MVD), fossa posterior surgery

JNI 2016;5(1): 13–23

13
14 Jurnal Neuroanestesi Indonesia
I. Pendahuluan
Dekompresio mikrovaskular (DMN) adalah
operasi untuk mengatasi suatu gejala spasme
hemifasial. Spasme hemifasial sendiri disimpulkan
sebagai gangguan gerakan neuromuskular
ditandai dengan kontraksi involunter berulang
hingga persisten pada otot-otot yang diinnervasi
oleh nervus fasialis. Kontraksi involunter berupa
kedutan yang dimulai dengan otot-otot sekitar
mata hingga melibatkan seluruh otot wajah.1,2
Prevalensi spasme hemifasial di dunia terjadi
pada 9 hingga 11 kasus per 100.000 orang dengan
usia rata-rata 40 sampai 60 tahun. Kontraksi otot
terjadi secara spontan dan semakin sering terutama
saat bekerja, kelelahan atau stress, bahkan saat
tidur juga dapat dirasakan oleh penderita. Gejala
spasme hemifasial tidak nyeri namun sangat
mengganggu hingga penderita dapat mengalami
frustasi, cemas dan depresi karena malu dan tidak
nyaman akibat kedutan di wajah.2,3
Gejala yang tidak diobati dapat menetap seumur
hidup dan manifestasi kedutan otot menjadi
semakin berat dengan area paparan yang makin
luas. Pada umumnya penderita mencari terapi
medis setelah manifestasi klinis terjadi 2 hingga
8 tahun.2 Tatalaksana spasme hemifasial berupa
terapi anti spasme seperti injeksi botulinum,
terapi panas, dan -pada kasus ini- pembedahan
definitif yang dikenal dengan dekompresi
mikrovaskular.2,3
Tatalaksana anestesia pada dekompresi
mikrovaskular berdasarkan pertimbangan
pembedahan di daerah fosa posterior dengan
tujuan intraoperatif untuk memfasilitasi akses
bedah, meminimalkan trauma jaringan saraf, dan
menjaga respirasi serta stabilitas kardiovaskular.
Laporan serial kasus ini menekankan pada
pertimbangan anestesi untuk operasi dekompresi
mikrovaskular pada pasien dewasa yang terdiri
dari tatalaksana evaluasi pra operasi, persiapan,
dan premedikasi; pertimbangan pemantauan
umum dan khusus; pilihan posisi untuk operasi;
pertimbangan risiko, pencegahan, deteksi,
pengobatan, dan komplikasi emboli udara serta
perawatan pasca anestesia.4
II. Ilustrasi Kasus
Kasus 1
Kasus pertama adalah laki laki, usia 66 tahun
dengan keluhan kedutan pada wajah sebelah
kanan sejak 5 tahun yang lalu. Keluhan muncul
hilang timbul, pencetus tidak jelas, keluhan
juga tidak hilang dengan istirahat. Sejak 1 tahun
yang lalu pasien mengeluh wajah mulai tidak
simetris,telah diterapi dengan injeksi botoks tiap 3
bulan namun tidak membaik. Mual/muntah tidak
ada, gangguan penglihatan/kejang disangkal.
Riwayat operasi lutut dengan regional anestesia
tahun 2014, relatif tidak bermasalah. Riwayat
sakit jantung/asma/DM/hipertensi disangkal.
Riwayat alergi obat/makanan disangkal. Hasil
pemeriksaan fisik dan laboratorium didapatkan
dalam batas normal, tidak didapatkan gangguan
neurologis fokal lainnya. Dari pemeriksaan MRI
didapatkan A. vertebralis kanan-kiri berbelok
di dekat n. vestibulocochlea kanan. Nervus
fasialis kanan-kiri tampak masih baik. Sehingga
disimpulkan status fisik ASA II karena usia
pasien (geriatri).
Pasien direncanakan untuk dekompresi
mikrovaskular dengan anastesia umum dan
pemantauan dengan saturasi oksigen, EKG,
tekanan darah dan etCO2. Pasien masuk kamar
operasi sudah terpasang akses intravena perifer.
Dilakukan pemasangan monitor berupa EKG,
Gambar 1. MRI Otak Pasien1

saturasi, tekanan darah. Keadaan hemodinamik
awal adalah detak jantung 83–88x/menit,
tekanan darah 125/70 mmHg, laju nafas 16x/
menit, saturasi O2 100%. Kemudian pasien
diberikan premedikasi midazolam 3mg dan
fentanil 175 mcg intravena. Induksi dilakukan
dengan propofol 100 mg intravena. Setelah
dipastikan ventilasi dan oksigenasi optimal dan
anastesi cukup dalam diberikan rokuronium 50
mg dilanjutkan dengan intubasi menggunakkan
ETT no. 7.5, fiksasi 20 cm. Pengaturan ventilator
dilakukan dengan kontrol volume dengan volume
tidal 550ml, laju nafas 12 x/mnt, Peep off, dan
FiO2 45%. Hemodinamik setelah induksi laju
nadi 65 x/mnt, tekanan darah 108/60 mmHg,
saturasi 100 %, EtCO2 37%. Pasien kemudian
diposisikan park bench, lateral kiri. Rumatan
anestesia digunakkan sevofluran MAC 1.5%,
fentanil 100 mcg/jam dan vekuronium 3 mg/
jam kontinu intravena. Intraoperatif didapatkan
kompresi N.VII oleh A. anteroinferior serebellar
kanan dengan kaliber yang lebih besar dari
perkiraan. Kemudian dilakukan dekompresi
dengan Teflon. Hemodinamik intraoperatif relatif
stabil, dengan laju nadi 65–78 x/m, tekanan darah
sistolik 108–135mmHg, tekanan darah diastolik
68–90 mmHg, Sa02 100%, etCO2 34–37 mmHg.
Operasi selesai dalam waktu 3 jam 30 menit,
dengan lama anastesi 4jam. Total cairan masuk
1500cc kristaloid, perdarahan 300cc dan produksi
urin 600cc. Selesai operasi, dilakukan ekstubasi
langsung dengan keadaan hemodinamik stabil.
Analgetik pascaoperasi diberikan parasetamol 1
gram dan dexketoprofen 50 mg intravena. Pasien
Gambar 2. MRI Otak Pasien2
Penatalaksanaan Perioperatif pada Bedah Dekompresi 15
Mikrovaskular: Sajian Kasus Serial
kemudian dipindahkan ke ruang perawatan
intensif.
Kasus 2
Kasus kedua adalah perempuan 39 tahun, dengan
keluhan kedutan pada wajah sebelah kanan sejak
4 tahun yang lalu. Keluhan muncul hilang timbul
hingga mengganggu aktivitas, keluhan juga tidak
hilang dengan istirahat. Sejak 9 bulan sebelum
masuk RS pasien mengeluh wajah mulai tidak
simetris di sebelah kanan, dan telah mendapatkan
terapi berupa injeksi botolinum setiap 3 bulan
namun tidak membaik. Mual/muntah, gangguan
penglihatan, kejang disangkal. Terdapat riwayat
hipertensi berobat teratur dengan captopril
2x12.5 mg. Riwayat operasi tidak ada. Riwayat
sakit jantung, asma, diabetes disangkal. Riwayat
alergi obat dan makanan disangkal.
Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan tekanan
darah 140/90mmHg, lainnya dalam batas
normal. Dari hasi laboratorium didapatkan
anemia dengan Hb 10.9g/dl, lainnya dalam batas
normal. Dari hasil radiologi (MRI) didapatkan
kaliber arteri serebellar anteroinferior kanan
tampak lebih besar dari kiri dan menekan nervus
fasialis. Sehingga disimpulkan status fisik pasien
adalah ASA II dengan hipertensi terkontrol dan
anemia. Pasien direncanakan untuk dekompresi
mikrovaskular dengan anestesia umum dan
rencana perawatan intensif pasca operasi.
Pasien masuk ke ruang operasi dengan
terpasang akses intravena perifer di tangan kiri.
16 Jurnal Neuroanestesi Indonesia
Dipasangkan alat monitor didapatkan laju nadi
63 x/mnt, tekanan darah 145/87 mmHg, laju
napas 16 x/mnt, dan saturasi 100 %. Dilanjutkan
dengan pemberian premedikasi midazolam
2.5mg dan fentanil 200 mcg intravena. Induksi
dilakukan dengan pemberian propofol 80mg
diikuti dengan rokuronium 50mg. Pasien
diintubasi dengan ETT no. 7.0 fiksasi di 21
cm. Ventilasi diatur dengan kontrol volume
(tidal volume 400 ml), laju pernafasan 12 kali
permenit, PEEP 5 cmH2O, FiO2 45%. Akses
pembuluh darah ditambah berupa jalur vena di
tangan kanan, dan jalur arteri di radialis kiri.
Setelah induksi hemodinamik pasien stabil dengn
detak jantung 65 x/menit, tekanan darah 118/60
mmHg, saturasi 100%, etCO2 37%. Pasien
kemudian diposisikan park bench lateral kiri
untuk posisi pembedahan. Rumatan anestesia
dengan sevoflurane MAC 1–1.5 %, fentanil 100
mcg/jam dan vecuronium 3 mg/jam kontinu
intravena. Intraoperatif ditemukan N. VII
mengalami kompresi oleh pembuluh darah AICA
(arteri anteroinferior serebellar) dengan kaliber
kanan yang lebih besar dari kiri. Dilakukan
diseksi araknoid dan dekompresi penekanan
arteri ke n. VII menggunakan teflon.
Hemodinamik selama intra operatif relatif stabil
denjut jantung 60–78 x/m, tekanan darah sistolik
106–130, tekanan darah diastolik 60-80 mmHg,
Sa02 100%, EtCO2 27–33 mmHg. Total lama
operasi 6 jam, dan lama pembiusan 7 jam. Total
cairan masuk 2500cc, perdarahan 500cc dan
produksi urin 750cc. Post-operatif dilakukan
ekstubasi langsung. Keadaan hemodinamik pasca
ekstubasi pasien compos mentis, TD 135/80, N. 77
x/mnt, Rr. 12–16 x/m, Sa02 100% dalam sungkup
oksigen 6 liter/menit. Paracetamol 1 gram dan
dexketoprofen 50 mg intravena diberikan sebagai
analgetik. Pasien kemudian dipindahkan ke ruang
perawatan intensif
Kasus 3
Kasus berikutnya adalah perempuan 55 tahun
dengan keluhan kedutan pada kelopak mata
kiri bawah sejak 1,5 tahun sebelum masuk
rumah sakit, keluhan muncul hilang timbul dan
dirasakan meluas sejak 1 tahun. Telah diobati
dengan obat minum dari dokter spesialis syaraf
namun tidak membaik. Mual/muntah tidak
ada, gangguan penglihatan/kejang disangkal.
Riwayat asma serangan terakhir 2 tahun yang
lalu, pencetus debu dan kelelahan, terapi
Ventolin inhaler. Riwayat hipertensi 3 bulan,
berobat teratur dengan captopril 2x12,5mg
Riwayat operasi apendiktomi 3 tahun sebelum
masuk rumah sakit, tidak ada masalah. Riwayat
sakit jantung, diabetes, alergi obat/makanan
disangkal. Dari pemeriksaan fisik didapatkan
tekanan darah 140/70mmHg, tidak ada mengi,
dan leher pendek dan lebar. Hasil lainnya
dalam batas normal. Pemeriksaan laboratorium
menunjukkan leukositotis (13.000/µL) lainnya
dalam batas normal. Dari EKG didapatkan
adanya right bundle branch block incomplet.
Pada MRI didapatkan dekompresi nervus fasialis
kiri oleh dilatasi arteri sereberal superior kiri.
Sehingga disimpulkan status fisik pasien adalah
ASA II. Pasien direncanakan untuk dekompresi
mikrovaskular dibawah anastesia umum dan
perawatan intensif pascaoperasi.
Pasien masuk ke dalam kamar operasi terpasang
jalur intravena perifer pada tangan kiri. Dipasang
alat monitor EKG, saturasi, dan tekanan darah.
Hemodinamik awal: laju nadi 82 x/menit,
tekanan darah 120/75 mmHg, laju respirasi 18x/
menit, dan saturasi O2 100 %. Dilanjutkan dengan
premedikasi midazolam 2 mg dan fentanil
200 mcg intravena. Induksi dilakukan dengan
propofol 80 mg intravena dan rokuronium 50
mg, kemudian pasien diintubasi dengan ETT
no. 7.5, fiksasi 21 cm. Ventilator diatur dengan
volume kontrol dengan volume tidal 375 ml, laju
nafas 12x/menit, PEEP 5 cm H2O, FiO2 45%.
Kemudian dilakukan pemasangan jalur vena di
tangan kanan dan kateter vena sentral di vena
subklavia kanan. Hemodinamik setelah induksi
laju jantung 68x/menit, tekanan darah 115/60
mmHg, saturasi 100%, etCO2 30%. Pasien
kemudian diposisikan park bench lateral kanan
sebagai posisi pembedahan. Rumatan anestesia
dengan sevoflurane MAC 1 %, fentanil drip 100
mcg/jam dan vekuronium 3 mg/jam. Insisi kulit
dilakukan pada perpotongan garis imajiner ke
kaudal sejajar dengan cekungan mastoid kiri.
Proses identifikasi memerlukan waktu 3 jam,
ditemukan bawah terdapat penekanan N.VII oleh

Gambar 3. MRI Otak Pasien 3
A. sereberal anteroinferior pada bagian proksimal
dan distal. Operasi berlangsung selama 6 jam
dengan lama pembiusan 8 jam. Cairan masuk
2000cc kristaloid, dengan estimasi perdarahan
100cc dan produksi urin 1000cc. Hemodinamik
intraoperasi relatif stabil, laju nadi 60–88 x/m,
tekanan darah sistolik 100–120, tekanan darah
diastolik 60–75 mmHg, Sa02 100%, etCO2 25–30
mmHg dan tekanan vena sentral 6–9 cm H2O.
Pasca operasi pasien langsung di ekstubasi dan
diberikan parasetamol 1 gram dan tramadol 100
mg intravena sebagai analgetik. Pasien kemudian
dipindahkan ke ruang perawatan intensif dengan
sungkup oksigen 6 liter/menit.
Kasus 4
Laki laki 55 tahun dengan keluhan kedutan pada
wajah sebelah kiri sejak 5 tahun sebelum masuk
rumah sakit keluhan muncul hilang timbul yang
memberat sejak 1 tahun yang lalu. Pasien rutin
konsumsi baclofen 2 kali sehari namun tidak
membaik. Mual/muntah, gangguan penglihatan
dan kejang disangkal. Riwayat hipertensi sekitar
2 tahun yang lalu, saat ini terkontrol tanpa terapi.
Riwayat diabetes mellitus sejak 2 tahun, saat ini
juga terkontrol dengan diet DM. Riwayat sakit
jantung/asma, alergi obat/makanan disangkal.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah
140/90 mmHg, lainnya dalam batas normal.
Pemeriksaan laboratorium dalam batas normal.
Pada MRI didapatkan tampak lesi dengan
intensitas sama dengan LCS di cerebellopontine
angle sisi kiri, berbatas tegas dengan ukuran
Penatalaksanaan Perioperatif pada Bedah Dekompresi 17
Mikrovaskular: Sajian Kasus Serial
1,8x2,2 cm, sugestif kista araknoid kiri yang
mendesak nervus fasialis dan vestibulokoklear
ke sisi kanan. Sehingga disimpulkan status fisik
pasien adalah ASA II. Pasien direncanakan untuk
dekompresi mikrovaskular dibawah anastesia
umum dan perawatan HCU bedah syaraf untuk
perawatan pascaoperasi.
Pasien masuk ke dalam kamar operasi terpasang
jalur intravena perifer pada tangan kiri. Dilakukan
pemasangan alat monitor EKG, saturasi, dan
tekanan darah. Hemodinamik awal laju nadi 70 x/
menit, tekanan darah 150/75 mmHg, laju respirasi
18x/menit, dan saturasi O2 100%. Dilanjutkan
dengan premedikasi midazolam 3 mg dan fentanil
250 mcg intravena. Induksi dengan propofol 150
mg intravena dan rokuronium 50 mg, kemudian
pasien diintubasi dengan ETT no. 7.5, fiksasi 20
cm. Ventilator diatur dengan pressure control
(PC) 12 cm H2O, laju pernafasan 12x/menit,
PEEP 5 cm H2O, FiO2 45%. Kemudian dilakukan
pemasangan kateter intravena di kaki kanan.
Hemodinamik setelah induksi laju jantung 60x/
mnt, tekanan darah 120/60 mmHg, saturasi 100
%, EtCO2 26%. Pasien kemudian diposisikan park
bench lateral kanan sebagai posisi pembedahan.
Rumatan anestesia dengan sevoflurane MAC
1%, fentanil drip 150 mcg/jam dan vekuronium
3 mg/jam intravena. Intraoperatif ditemukan
arteri serebelar anteroinferior dan arteri basilar
menekan nervus fasialis. Dilakukan transposisi
arteri serebelar anteroinferior dan arteri basilar
kemudian dipasang teflon. Hemodinamik selama
18 Jurnal Neuroanestesi Indonesia
Gambar 4. MRI Otak Pasien 4
intra operatif relatif stabil, laju nadi 47–60 x/m,
tekanan darah sistolik 100–140, tekanan darah
diastolik 60–85mmHg, Sa02 100%, etCO2 25–
28 mmHg. Operasi berlangsung selama 5 jam
dengan lama pembiusan 6 jam. Cairan masuk
2750cc kristaloid, dengan estimasi perdarahan
150cc dan produksi urin 1200cc. Hemodinamik
intraoperasi relatif stabil, laju nadi 60–85 x/m,
tekanan darah sistolik 100–140, tekanan darah
60–85mmHg, Sa02 100%, etCO2 25–28 mmHg.
Pasca operasi pasien langsung di ekstubasi dan
diberikan parasetamol 1 gram dan dexketoprofen
intravena sebagai analgetik. Pasien kemudian
dipindahkan ke ruang high care unit bedah syaraf
dengan sungkup oksigen 6 liter/menit.
III. Pembahasan
Tatalaksana Preoperatif
Spasme hemifasial adalah gangguan gerakan
neuromuskular yang ditandai dengan kontraksi
involunter yang berulang hingga persisten pada
otot-otot yang diinnervasi oleh nervus fasialis.1
Patofisiologi berupa proses abnormal yang terjadi
pada zona masuknya akar saraf nervus fasialis
yang dapat disebabkan oleh kompresi arteri (A
Anterior Inferior, A. Posterior inferior serebelar
dan A.Vertebralis) atau penyebab lainnya seperti
tumor cerbellopontine angle dan malformasi
vaskular. Faktor resiko terjadinya spasme
hemifasial adalah usia 30–70 tahun, perempuan,
dan riwayat hipertensi.4 Spasme hemifasial dapat
di diagnosis berdasarkan anamnesis, pemeriksaan
fisik dan pemeriksaan penunjang yaitu magnetic
resonance imaging (MRI).3
Tatalaksana farmakalogi dapat menggunakkan
terapi injeksi botulinum melalui mekanisme
blokade pada kanal kalsium. Pilihan lainnya
adalah pemberian obat antispastik seperti
baclofen, yang bekerja sebagai agonis reseptor
GABA. Tatalaksana definitif berupa pembedahan
dekompresi mikrovaskular dengan tujuan
mengurangi kompresi vaskuler dari nervus
fasialis.3,4 Semua pasien menunjukan gejala
yang khas pada spasme hemifasial dan didukung
oleh pemeriksaan penunjang berupa MRI. Faktor
resiko yang dimiliki antara lain usia 39 sampai
66 tahun pada keempat pasien, 2 pasien berjenis
kelamin perempuan dan 3 pasien dengan riwayat
hipertensi. Pada pasien dengan riwayat hipertensi
diperlukan kontrol tekanan darah yang baik untuk
membantu mencegah gejolak hemodinamik saat
intraoperasi hingga pascaoperasi.1
Pemeriksaan penunjang dilakukan sesuai standar
prosedur persiapan anestesia dan bedah. Dalam
kasus ini ditemukan hasil laboratorium yang tidak
normal yaitu pasien kedua dengan anemia (Hb
10,9g/dl) dan pasien ketiga dengan leukositosis
(leukosit 13000/µL) dan elektrokardiografi
kesan RBBB inkomplit dengan klinis stabil.
Dalam tinjauan kasus ini terlihat semua pasien
memilih tindakan operatif setelah manifestasi
gejala sudah sangat menganggu aktivitas. Untuk
pasien pertama dan kedua setelah terapi injeksi
botulinum tidak memberikan perubahan. Pasien
ketiga dan keempat setelah pemberian obat anti
spasme juga tidak mengurangi gejala.
Anatomi fossa posterior terlihat sebagai kavum
intrakranial terletak diantara foramen magnum
dan tentorium serebelli, dibagian anterior
berbatasan dengan apex os petrosus temporal,
dibagian inferior terdapat medulla oblongata,
pons dan serebelum dan di posterior berbatasan
dengan os kranium. Akar saraf nervus berjalan
keluar dari batang otak di persimpangan
pontomedullar kemudian di sudut serebellopontin
ke anterolateral menuju porus akustikus di kanal
auditorius internal dan ke anterior bersama nervus
vestibulokoklear. Arteri basilaris bercabang
menjadi arteri serebellar anteroinferior di
persimpangan antara pons dan medulla kemudian

Tabel 1. Perjalanan Kasus
menuju ke kanal auditorius interna bersama
kompleks n.VII-VIII, maka dari itu kedua nervus
ini sering tertekan apabila terjadi pembesaran
kalibar arteri serebellar anteroinferior.16
Pemeriksaan MRI dengan sensitivitas dan
spesifisitas yang tinggi adalah dengan kombinasi
MRI CISS (constructive interference in steady
state) dengan MR angiografi. Pemeriksaan ini
tidak dilakukan karena keterbatasan alat. Analisis
diagnostik area patologis adalah berdasarkan
volume LCS di fossa posterior yang lebih sedikit
dibandingkan foto kontrol normal menandakan
adanya penyempitan di ruang fossa posterior.3,16
Keempat pasien terdiagnosa melalui pemeriksaan
penunjang MRI dengan potongan aksial resolusi
tinggi dan modalitas sekuen T2-weighed untuk
melihat hipointensitas kompresi neurovaskular
dibandingkan LCS. Pada pasien ketiga
menggunakan MRI CISS.
Dekompresi Mikrovaskular
Pembedahan dekompresi mikrovaskular bertujuan
untuk mengurangi kompresi vaskuler dari
nervus fasialis. Menurut penelitian oleh Moller,
dekompresi mikrovaskular terbukti efektif untuk
spasme hemifasial karena dapat mengembalikan
sifat elastisitas dari inti sel nervus fasialis.
Prosedur juga memberikan hasil yang sangat
memuaskan dengan hilangnya kedutan pada
wajah pada 95–97% kasus.10, 11 Prinsip dasarnya
adalah memisahkan kompresi komplek saraf dari
Penatalaksanaan Perioperatif pada Bedah Dekompresi 19
Mikrovaskular: Sajian Kasus Serial
pembuluh darah dengan Teflon. Pertimbangan
intraoperatif yang penting termasuk identifikasi
dari situs kompresi neurovaskular dan diseksi
selaput araknoid yang tepat untuk visualisasi
komplek saraf.3,4
Pembedahan dekompresi mikrovaskular
merupakan metode neuroendoskopi dengan
pendekatan retrosigmoid atau retroaurikula ke
fossa posterior dengan lama prosedur sekitar
2 hingga 3 jam. Lama operasi ditentukan oleh
beberapa faktor antara lain pilihan tehnik
pendekatan, serta penglaman operator. Teknik dan
posisi operasi tergantung pada penilaian operator.
Insisi pembedahan dapat berbeda berdasarkan
pada ukuran leher pasien. Pasien berleher
pendek dan tebal memerlukan insisi ke arah
posterior dan medial dengan tujuan menghindari
terpotongnya otot leher. Komplek nervus VII
dan VIII ditemukan setelah insisi duramater
dan diseksi araknoid. Pada saat ini operasi
dilanjutkan menggunakan mikroskop binokuler
untuk identifikasi komplek neurovaskular yang
terganggu. Teknik identifikasi dapat lebih mudah
menggunakan alat neuroendoskopi fleksibel
daripada neuroendoskopi rigid konvensional,
selain itu juga mencegah cedera pada pembuluh
darah lainnya.13,14,15
Dalam kasus ini operator memutuskan
pertimbangan insisi yaitu, pasien pertama
dan kedua menggunakan pendekatan lateral
20 Jurnal Neuroanestesi Indonesia
A B
Gambar 5. Pemasangan Teflon (A). Sebelum Pemasangan Teflon (B). Sesudah
Pemasangan Teflon
retrosigmoid ke fossa posterior sedangkan
pasien ketiga memiliki leher pendek sehingga
dilakukan insisi linear ke kaudal sejajar dengan
cekungan mastoid kiri dan pasien keempat
dengan pendekatan retroaurikula sinistra. Operasi
kemudian dilanjutkan menggunakan mikroskop
neuroendoskopi rigid untuk identifikasi nervus
fasialis yang tertekan oleh arteri sereberal dan
dilanjutkan pemisahan nervus fasialis dari arteri
yang menekan dengan insersi Teflon.
Terdapat perbedaan waktu pengerjaan pada
keempat kasus tersebut. Detail pengerjaan dapat
dilihat pada Tabel 1. Kasus ke-3 menjalani
masa operasi yang paling panjang (8 jam) hal
ini disebabkan waktu induksi yang lebih lama
karena pemasangan kateter vena sentral.Waktu
penempatan posisi juga lebih lama, disebabkan
antara lain karena pengalaman asisten dan kondisi
leher pendek pasien. Leher pendek ini juga
mempengaruhi tehnik insisi yang membutuhkan
waktu lebih lama. Ditambah proses identifikasi
yang lebih sulit karena terdapat penekanan pada
dua titik. Hal lain yang mempengaruhi lama
operasi adalah kaliber arteri yang mempengaruhi
proses identifikasi seperti pada kasus kedua dan
terutama keempat. Semakin besar kaliber arteri,
semakin sulit pula proses identifikasi kompleks
neuro-vaskular dan pemasangan teflonnya.
Posisi Pembedahan
Dalam kasus ini untuk fasilitasi operasi
mikrovaskular dekompresi keempat pasien
digunakan posisi park bench. Dekompresi
mikrovaskular merupakan prosedur bedah saraf
unilateral di daerah fossa posterior bagian aksial.
Posisi yang dapat digunakan adalah supine dan
modifikasi lateral dekubitus atau park bench.
Posisi park bench membutuhkan rotasi kepala
lebih besar untuk akses ke struktur yang lebih
aksial. Penempatan pasien pada posisi park
bench harus sangat hati-hati dan memerlukan
bantalan pada beberapa titik yang menumpu
berat badan untuk menghindari cedera syaraf.
Beberapa komplikasi yang dapat terjadi antara
lain cedera pleksus brachialis akibat tarikan
lengan ke atas. Contoh lainnya adalah cedera
pada N. ulnaris dan N. peroneal. Namun angka
kejadian tromboemboli vena pada posisi park
bench sangat jarang terjadi dibandingkan posisi
duduk dan prone.6,9
Dalam kasus ini operator menggunakan posisi
park bench untuk keempat pasien dengan
pertimbangan kemudahan pendekatan insisi
hingga mencapai kompeks N.VII–N.VIII.
Semua pasien diberikan bantalan di bagian aksila
dan siku, punggung serta diantara kaki untuk
mencegah penekanan berlebih pada satu tempat
di tubuh pasien maupun mencegah cedera napas.
Tidak didapatkan komplikasi pascaoperasi pada
semua pasien dalam kasus ini.
Tatalaksana Anestesia
Pertimbangan anestesia terkait pembedahan

Gambar 6. Posisi Benchmark
fossa posterior antara lain, pertama efek obat
terhadap kemampuan paru untuk menahan
udara masuk ke sirkulasi vena. Pemberian
anestesi intravena, contohnya fentanil, dapat
mempertahankan ambang batas yang tinggi untuk
menahan gelembung udara dalam sirkulasi paru
dibandingkan dengan anestesi inhalasi. Sehingga
anestesi intravena dapat mengurangi beratnya
dampak bila terjadi emboli udara. Pertimbangan
kedua adalah mempertahankan tekanan perfusi
cerebral. Induksi anestesia dengan intravena
telah terbukti memiliki efek lebih sedikit pada
fungsi kardiovaskular daripada anestesi inhalasi
pada pasien. Pertimbangan ketiga adalah potensi
respon kardiovaskular terhadap manipulasi
pembedahan di struktur batang otak.1,6
Pada kasus ini, premedikasi anestesia pada semua
pasien diberikan midazolam intravena sekitar
2–3 menit sebelum induksi. Midazolam termasuk
golongan benzodiazepin, dalam kasus ini efektif
dalam mengurangi kecemasan namun tidak
memiliki efek yang signifikan terhadap tekanan
intrakranial. Induksi anestesia dalam kasus ini
menggunakan anestesi intravena yaitu fentanil
(2–3 mcg/kg) dan propofol (2 mg/kg) kemudian
dilanjutkan rokuronium untuk fasilitasi intubasi
endotrakea. Teknik induksi anestesia dipilih agar
didapatkan anestesia yang adekuat dan sedikit
menimbulkan gejolak hemodinamik. Terutama
untuk pasien pertama karena geriatri dan pasien
kedua dengan hipertensi. Setelah induksi anestesi,
dilakukan penempatan pasien pada posisi park
bench. Perlu dilakukan verifikasi kembali dari
Penatalaksanaan Perioperatif pada Bedah Dekompresi 21
Mikrovaskular: Sajian Kasus Serial
tabung endotrakeal dan akes intravena setelah
posisi harus dilakukan sebelum insisi bedah.
Prinsip pemantuan anestesia adalah kontrol
hemodinamik yang optimal, analgesia yang baik
dan relaksasi otot adekuat. Tujuannya adalah
memudahkan operator dalam mencari akses
ke kompleks saraf yang mengalami gangguan.
Pemantauan utama intraoperasi adalah tekanan
darah, elektrokardiografi, dan saturasi oksigen.
Alat monitoring tambahan lainnya dilakukan
sesuai indikasi pasien.6
Pada kasus ini digunakan pemantauan standar
pada tekanan darah, laju nadi, saturasi oksigen,
pengeluran urin dan perhitungan perdarahan.
Pemeliharaan anestesi pada kasus spasme
hemifasial direkombinasikan dengan anestesia
intravena kontinu dan anestetika inhalasi 0,5–
1,0% MAC serta ventilasi dengan kontrol tekanan
positif. Pilihan ini memiliki beberapa keuntungan
diantaranya, kedalaman anestesi yang lebih stabil,
kendali tekanan parsial CO2 lebih mudah, tekanan
darah lebih terkontrol di setiap manipulasi bedah,
memberikan efek vasokonstriksi pembuluh darah
serebral yang menurunkan resiko perdarahan
intraoperasi, menurunkan tekanan intrakranial,
efek depresi kardiovaskular lebih sedikit, serta
mencegah pasien bergerak selama intraoperasi.
Komplikasi intraoperatif yang terjadi pada
dekompresi mikrovaskular antara lain perdarahan
intraoperatif.
Hal ini dapat disebabkan karena perlengketan
hebat, trauma bedah, aneurisma arteri serebri
22 Jurnal Neuroanestesi Indonesia
akibat trauma pembedahan, hematoma
intraserebral, disritmia jantung, bradikardia
transien, takikardia transien serta hipertensi
transien. Gangguan hemodinamik dapat terjadi
akibat trauma pada dinding ventrikel, terutama
bila dinding ventrikel kaku.14 Dalam kasus
ini, pemeliharaan anestesia diberikan fentanil
tetes intravena 1–2 mcg/kg/jam, relaksan otot
dengan vekuronium 1–2 mg/jam serta inhalasi
sevoflurane 0.5–1% MAC. Selama intraoperasi
didapatkan hemodinamik keempat pasien relatif
stabil dan tidak terjadi komplikasi. Faktor
yang mendasari keamanan dan keselamatan
operasi adalah angka kejadian komplikasi yang
rendah, komplikasi serius hanya terjadi pada 1%
kasus.3 Teknik induksi anestesi intravena, teknik
intubasi yang tidak menimbulkan rangsang
simpatis, pemantauan hemodinamik yang ketat,
keseimbangan cairan yang baik, rumatan anestesi
yang adekuat, serta kerja sama yang baik seluruh
anggota tim operasi.
Tatalaksana Pascaoperasi
Setelah operasi keempat pasien langsung
disadarkan dan dilakukan ekstubasi untuk
kemudian ditransfer ke ruang perawatan intensif.
Prinsip pulih sadar bagi pasien pasca pembedahan
mikrovaskular dekompresi adalah mencegah
kenaikan tekanan darah yang mendadak, waktu
pulih sadar yang cepat, kembalinya kekuatan
motorik, dan meminimalkan terjadinya batuk
ataupun pergeseran tabung endotrakeal.6
Komplikasi akibat prosedur dekompresi
mikrovaskular pascaoperasi diantaranya, infark
serebral akibat kerusakan pada arteri basilaris
dan cabang-cabangnya, kelumpuhan pada nervus
kranial lainnya, kerusakan hipotalamus, defisit
neurologis baru, hematom subdural, kebocoran
cairan serebrospinal, infeksi meningitis atau
ventrikulitis, dan infeksi kulit kepala.14
Perawatan pascaoperasi yang direkomendasikan
adalah perawatan di unit intensif karena
komplikasi pascaoperasi yang dapat
mengancam nyawa yaitu kebocoran LCS dan
ruptur pembuluh darah pascaoperasi yang
membutuhkan tindakan reoperasi segera. Selama
pemantauan pascaoperasi, semua pasien dengan
hemodinamik stabil dan pasien tenang, tidak
didapatkan keluhan akibat pembedahan maupun
anestesia. Mual dan muntah pascaoperasi serta
nyeri juga dapat diatasi dengan pemberian
analgetik dan antiemetik intravena, dalam kasus
ini menggunakan analgetik golongan NSAID
(parasetamol 1 gram dan dexketoprofen 50 mg
intravena) serta tramadol 100 mg intravena.8
Selama pemantauan di ICU didapatkan gejala
kedutan otot wajah pada keempat pasien hilang
sempurna. Setelah 24 jam pascaoperasi pasien
sudah boleh pindah ke ruangan.
IV. Simpulan
Spasme hemifasial adalah gangguan gerakan
neuromuskular yang ditandai dengan kontraksi
involunter yang berulang hingga persisten pada
otot-otot yang diinnervasi oleh nervus fasialis.
Pada kasus ini keempat pasien memiliki spasme
hemifasial tipe primer yang dipicu oleh kompresi
pembuluh darah arteri. Faktor predisposisi pada
keempat pasien dalam kasus ini adalah faktor
usia, jenis kelamin dan riwayat hipertensi.
Pembedahan dekompresi mikrovaskular
bertujuan sebagai pengobatan kuratif jangka
panjang dengan mengurangi kompresi vaskuler
dari nervus fasialis dengan memisahkan
kompresi komplek saraf dari pembuluh darah
menggunakan Teflon. Pembedahan dekompresi
mikrovaskular menggunakan posisi park bench.
Penempatan pasien, akses intravena dan jalan
nafas harus diperhatikan selama pembedahan.
Tatalaksana anestesia mengacu pada pembedahan
fossa posterior. Pertimbangan anestesi meliputi
evaluasi pra operasi, posisi pembedahan, pilihan
agen anestesi, serta pemantauan, terutama untuk
mencegah emboli udara dan mempertahankan
fungsi neurologis. Pemantauan anestesi berprinsip
pada kontrol hemodinamik yang optimal,
analgesia yang baik dan relaksasi otot adekuat.
Daftar Pustaka
1. Sakamoto GT, Shuer LM, Chan SD.
Intracranial neurosurgery; microvascular
decompression of cranial nerve,
surgical considerations. Dalam: Jaffe.
Anesthesiologist's Manual of Surgical
Procedures. 4th Ed; Chapter 1.1, Philadelphia:

Lippincott Williams & Wilkins, 2009; 44.
2. Rosenstengel C, Matthes M, Baldauf J,
Fleck S, Schroeder H. Hemifacial spasm,
conservative and surgical treatment options.
Dtsch Arztebl Int. 2012; 109(41): 667–73.
3. Lu AY, Yeung JT, Gerrard JL, Michaelides
EM, Sekula RF, Bulsara KR. Hemifacial
spasm and neurovascular compression. The
Scientific World Journal. 2014. Article ID
349319, P 7.
4. David S, Smith DS. Anesthetic management
for posterior fossa surgery. Dalam: Cottrell
JE, Young WL. Cottrell and Young’s
neuroanesthesia, Chapter 12. Philadelphia;
Elsevier Inc. 2010; 203–15.
5. Hines RL, Katherine E. Cerebrovascular
disease; Cerebrovascular Anatomy. Dalam
Stoelting's Anesthesia and Co-Existing
Disease, 5th ed. Ch. 10a, Philadelphia;
Churchill Livingstone 2008.
6. Culley DJ, Crosby G. Anesthesia for posterior
fossa surgery. Dalam: Newfield P, Cottrell
JE,eds. Handbook of Neuroanesthesia, 4th
ed, Philadelphia: Lippincott Williams &
Wilkins. 2007; 133-42
7. Swedish Medical Center. 2015. Dalam:
Article Hemifacial Spasm. Diakses dari http://
www.swedish.org/services/neuroscience-
institute/our-services/cerebrovascular-center/
conditions-we-treat/hemifacial-spasm.
8. Jagannathan S. Anaesthetic considerations
for posterior fossa surgery. Contin Educ
Anaesth Crit Care Pain. 2013. doi: 10.1093/
bjaceaccp/mkt056
Penatalaksanaan Perioperatif pada Bedah Dekompresi 23
Mikrovaskular: Sajian Kasus Serial
9. Rozet I, Monica S. Risks and benefits of
patient positioning during neurosurgical care.
Anesthesiol Clin. 2007. Sep; 25(3): 631.
10. Moller AR. The role of neural plasticity in
tinnitus. Progress in Brain Research. 2007;
166: Chapter 3: 43
11. Møller AR, Møller MB. Microvascular
decompression operations. Progress in Brain
Research. 2007; 166: 397–99.
12. Grixti K. Microvascular decompression.
Dalam: Gupta AK, Summors A. Notes in
Neuroanaesthesia and Critical Care Chapter
19. London; Greenwich Medical Media Ltd,
2001; 77–9.
13. Jannetta PJ, Mclaughlin MR, Casey KF.
Technique of microvascular decompression.
Dalam: Neurosurgery Focus 2005; 18: 1–5
14. Punt J. Neuroendoscopy. Dalam: Lumley J,
ed. Neurosurgery Principles and Practice,
Chapter 6. London; Springer-Verlag, London;
2005; 110–16
15. Kong DS, Park K. Hemifacial spasm: a
neurosurgical perspective. Dalam: Journal
Korean Neurosurgery Society 2007; 42:
355–62.
16. Gupta S, Mends F, Hagiwara M, Fatterpekar
G, Roehm PC. Review Article: imaging the
facial nerve: a contemporary review. Dalam:
Radiology Research and Practice 2013,
Article ID 248039, 1–14.
Penatalaksanaan Anestesi pada Pembedahan Akustik Neuroma dengan Monitoring Saraf
Kranialis

Sandhi Christanto*), I Putu Pramana Suarjaya**), Sri Rahardjo***)

Departemen Anetesiologi & Terapi Intensif Rumah Sakit Mitra Keluarga Sidoarjo, **)Departemen Anestesiologi &
*)

Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Udayana–RSUP Sanglah Denpasar, ***)Departemen Anestesiologi
& Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada-RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta

Abstrak

Tumor di daerah Cerebello pontine Angle (CPA) mencakup kurang lebih 10% dari seluruh angka kejadian tumor
primer intrakranial pada orang dewasa. Sebagian besar kasus tumor CPA (80–90%) adalah akustik neuroma dan
sisanya berupa meningioma, epidermoid, kista arakhnoid dan lain sebagainya. Akustik neuroma bersifat jinak
namun dapat mengancam jiwa karena lokasinya yang berdekatan dengan struktur- struktur vital di daerah CPA.
Pengelolaan anestesi pasien dengan neuroma akustik perlu memperhatikan pertimbangan-pertimbangan seperti
lokasi tumor yang berdekatan dengan struktur vital, posisi operasi dan risiko yang dapat ditimbulkan, risiko emboli
udara selama tindakan operasi, gangguan hemodinamik akibat manuver pembedahan di regio infratentorial dan
monitoring neurofiologis selama operasi untuk mencegah kerusakan saraf kranial didaerah tersebut. Wanita 46 th,
berat badan 48 kg diagnosa tumor CPA kanan, dengan diagnosa banding akustik neuroma dan meningioma. Pasien
mengeluh telinga kanan berdenging dan pendengaran menurun sejak 1 tahun yang lalu namun keluhan dan gejala
neurologis lain tidak didapatkan. Pemeriksaan MRI didapatkan massa di daerah CPA dextra ukuran 2,2 x 1,2 x
2,2 cm yang mendesak saraf kranial V ke supero-medial. Tindakan pembedahan dengan monitoring saraf kranialis
diperlukan untuk mengambil tumor dengan meminimalkan risiko kerusakan pada saraf kranialis yang ada disekitar
tumor tersebut. Tujuan dari laporan kasus ini adalah membahas pengelolaan pasien yang dilakukan pembedahan di
daerah CPA dan pertimbangan-pertimbangan anestesi yang berkaitan dengan tehnik diatas.

Kata kunci: Cerebellopontine angle tumor, intraoperatif neurologik monitoring

JNI 2016;5(1): 24–34

Surgery Anesthesia Management on Acoustic Neuroma with Cranial Nerves Monitoring

Abstract

Cerebellopontine angle tumor represent 10% of all adult primary intracranial tumor. Most common
form of CPA tumor (80–90%) is acoustic neuroma and the rest are meningiomas, epidermoid,
arachnoid cyst and many others. Although acoustic neuroma is benign lesion, this tumor can bring
threat to life because the complex anatomy and important neurovascular structures that traverse this
space. Like all posterior fossa surgery, perioperative considerations of acoustic neuroma management
related to anatomical complexity, patient positioning, the potential for venous-air embolism, brainstem
dysfunctions, hemodynamic arousal caused by surgical maneuver and intraoperative neurophysiologic
monitoring. A 46 years old woman, 48kg was diagnosed with right CPA tumor with differential diagnose
between acoustic neuroma and meningioma. She complained of gradual loss of hearing in right ear and
associated with tinnitus . Other neurologic defisit was not found. Right CPA mass, 2,2 x 1,2 x 2,2 cm
size with pressure over fifth cranial nerve to supero-medial region was found in MRI examination.
Surgical approach with intraoperative neuromonitoring need to be done in order to resect tumor while
minimizing risk of cranial nerve injury. The purpose of this case report is to discuss management patient
with CPA tumor and its anestetic considerations which are connected to the procedure.

Key words: Cerebellopontine angle tumor, intraoperative neurologic monitoring.

JNI 2016;5(1): 24–34

24

I. Pendahuluan
Tumor susunan saraf pusat mencakup hampir
10% dari kejadian tumor yang didapati pada
tubuh manusia dan lebih dari 80% tumor susunan
saraf pusat tersebut adalah tumor intrakranial. Di
Amerika Serikat didapatkan 35.000 kasus baru
tiap tahunnya dengan tingkat mortalitas sebesar
6 per 100.000 penduduk.1 Akustik neuroma atau
yang juga dikenal dengan vestibular schwanoma,
merupakan tumor yang tumbuh dari selubung
mielin dari saraf vestibular dan bersifat jinak
karena tidak menyebar kebagian tubuh yang lain
namun dapat mengancam jiwa karena lokasinya
yang berdekatan dengan struktur-struktur vital
di daerah sudut serebello pontin (CPA) fossa
posterior.2,3 Akustik neuroma mewakili 6–10%
dari seluruh tumor intrakranial namun merupakan
tumor yang paling banyak terjadi di daerah CPA
yaitu sekitar 80–90%.2,4,5
Meskipun kebanyakan tumor CPA bersifat
jinak, struktur anatomi CPA yang kompleks
dan banyaknya struktur neurovaskular penting
di dalamnya, membuat gangguan di daerah ini
dapat memberikan gejala klinis yang signifikan
serta memberi tantangan bagi ahli bedah dan
anestesi selama periode perioperatif.6 Seperti
pada tatalaksana perioperatif tumor daerah
fossa posterior lainnya, pengelolaan neuroma
akustik juga perlu memperhatikan pertimbangan-
pertimbangan seperti lokasi tumor yang
berdekatan dengan struktur vital, posisi operasi
dan risiko yang dapat ditimbulkan, risiko
emboli udara selama tindakan operasi, gangguan
hemodinamik akibat manuver pembedahan di
regio infratentorial dan monitoring neurofiologis
selama operasi untuk mencegah kerusakan
saraf kranial didaerah tersebut.7 Memperhatikan
pertimbangan diatas dengan hati-hati selama
periode perioperatif dapat mengurangi risiko
terjadinya komplikasi dan diharapkan akan
memperbaiki luaran pasien yang dilakukan
pembedahan tumor fossa posterior.
Tindakan pembedahan pada tumor CPA memiliki
risiko terjadinya kerusakan saraf kranialis
terutama saraf fasialis yang berdekatan dengan
lokasi tumor tersebut. Monitoring neurofisiologis
Penatalaksanaan Anestesi pada Pembedahan Akustik 25
Neuroma dengan Monitoring Saraf Kranialis
intraoperatif (IONM) dalam kasus ini adalah
elektromiografi (EMG) kontinyu diharapkan dapat
meminimalkan bahkan menghindari kerusakan
saraf selama operasi CPA tumor. Tehnik IONM
masih jarang dilakukan di Indonesia namun dalam
waktu dekat kemungkinan menjadi standar dalam
tindakan operasi daerah CPA. Operasi dengan
IONM memerlukan perhatian akan faktor-faktor
yang dapat mempengaruhi pembacaan termasuk
tehnik anestesi yang digunakan. Pada laporan
kasus ini selain dibahas pertimbangan rutin yang
harus diperhatikan selama operasi fossa posterior
juga dibahas tehnik anestesi yang digunakan
pada operasi dengan monitoring neurofisiologis
terutama monitoring saraf kranialis.
II. Kasus
Seorang wanita umur 46 tahun, berat badan 48 kg
didiagnosa tumor cerebellopontine angle (CPA)
kanan dengan diagnosa banding akustik neuroma
atau meningioma. Pasien mengeluh telinga kanan
berdenging yang disertai nyeri kepala terutama di
daerah belakang kepala. Keluhan tersebut makin
memberat sejak 1 bulan terakhir. Pasien telah
didiagnosa schwanoma sejak 1 tahun yang lalu.
Pemeriksaan preoperatif
Anamnesis
Keluhan nyeri kepala + (terutama daerah
belakang), telinga kanan berdenging +, rasa tebal
di daerah wajah –, wajah miring –, gangguan
penglihatan –, riwayat pingsan –, riwayat
penurunan kesadaran –, gangguan menelan –,
riwayat kejang –, riwayat pemakaian obat-.
Status generalis
Jalan napas bebas, gigi palsu atas +, laju napas 16
x/menit, suara napas vesikular, tidak didapatkan
ronki maupun wheezing, perfusi hangat kering
merah, tekanan darah 150/90 mmHg, laju nadi 80
x/menit, lain-lain tidak didapatkan kelainan.
Status neurologis
Derajat kesadaran GCS 4–5–6, pupil isokor
3mm/3mm, refleks cahaya +/+, pemeriksaan
motorik dan sensorik dalam batas normal,
pemeriksaan saraf kranialis: saraf VIII: telinga
kanan berdenging, pendengaran kanan menurun,
26 Jurnal Neuroanestesi Indonesia
gangguan saraf kranialis lain tidak ditemukan
saat pemeriksaan preoperatif. Gangguan
keseimbangan atau tanda cerebellar tidak
didapatkan.
Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan MRI didapatkan massa di daerah
CPA dextra ukuran 2,2 x 1,2 x 2,2 cm yang
mendesak saraf kranial V ke supero-medial dan
ekstensi ke kanal akustik internal kanan. Foto
polos thoraks dan pemeriksaan elektrokardiografi
tidak didapatkan kelainan. Dari pemeriksaan
laboratorium didapatkan Hb 12,4 g%, hematokrit
34,4%, leukosit 4090/mm3, trombosit 177.000/
mm3, masa perdarahan 1,5 menit, masa
pembekuan 9 menit, masa prothrombin 13,8
detik, APTT 34,9 detik, SGOT 32,7 U/L, SGPT
30 U/L, bilirubin direk 0,22 mg/dL, bilirubin
total 0,46 mg/dL, ureum 11,7 mg/dL, kreatinin
0,71 mg/dL, natrium 136 mmol/L, kalium
3,7 mmol/L, gula darah sewaktu 78 mg/dL.
Gambar 1. Gambaran MRI massa daerah CPA
oksigen - udara tekan bebas, propofol kontinyu
4–5 mg/kgBB/jam, fentanyl 1 mg/kgBB/jam.
Pasien dipasang kateter vena sentral subklavia
kanan, ventilasi mekanik diatur, moda kontrol
volum dipilih dengan volume tidal 8 mL/kgBB,
frekuensi napas 12 x/menit, PEEP 0, fraksi
inspirasi oksigen 0,5. Pengaturan ventilasi
mekanik ditujukan untuk mendapatkan keadaan
mild hypocapnea- normocapnea yang dapat
Penatalaksanaan Anestesi
Premedikasi diberikan dexamethasone 5 mg dan
midazolam 2 mg intravena. Cairan preoperatif
diberikan ringerfundin 500 mL dalam 6 jam
selama puasa. Evaluasi tanda vital prainduksi
didapatkan tekanan darah 150/90 mmHg, laju
nadi 80x/menit, saturasi oksigen 99%. Induksi
anestesi dimulai dengan pemberian fentanyl 75
mcg pelan, dilanjutkan berturut-turut propofol
100 mg, atracurium 40 mg. Intubasi dilakukan
setelah dirasa kedalaman anestesi cukup,
kemudian pipa endotrakeal nonking nomor 7,5
dengan balon dipasang dan diletakkan di sudut
mulut kiri serta difiksasi rapat. Selama proses
induksi dan intubasi tekanan darah berkisar
antara 100-130/60-80 mmHg, laju nadi 80-90x/
menit. Setelah selesai dipasang elektroda dan
stabil secara hemodinamik, pasien diposisikan
lateral dan pendekatan rectosigmoid dipilih
untuk menjangkau lokasi tumor. Rumatan
anestesi dilanjutkan dengan sevoflurane < 0,5%,
dilihat dari pemantauan kadar End Tidal CO2
(ETCO2) selama operasi antara 27–30 mmHg.
Setelah pasien dalam posisi operasi dan sebelum
dilakukan drapping, ahli neurologi memasang
elektrode untuk keperluan monitor syaraf
kranialis didaerah otot orbicularis oculi dan
orbicularis oris dan dilakukan pengecekan ulang
terhadap posisi pipa endotrakeal, daerah wajah
dan leher, penonjolan tulang dan hal lain yang

bisa memberi potensi membahayakan bagi pasien
selama operasi. Operasi berlangsung selama 4
jam, perdarahan selama operasi berkisar 300
mL, produksi urin 900 mL selama 4 jam, cairan
rumatan diberikan Ringerfundin 1000 mL selama
4 jam, manitol 150 mL. Hemodinamik selama
operasi relatif stabil tekanan darah sistolik antara
110–120 mmHg, laju nadi 70–80 x/menit, saturasi
oksigen 99%, suhu tubuh 36 oC. Selama proses
pengambilan tumor, monitoring saraf kranialis
baik yang terlihat pada layar osciloscope maupun
secara audio, dapat dilakukan tanpa gangguan,
baik yang disebabkan tehnik anestesi maupun
faktor –faktor lain. Kesulitan pengambilan tumor
didapatkan karena sebagian tumor melekat pada
syaraf fasialis namun pada akhirnya dapat diambil
tanpa mengganggu integitas syaraf tersebut. Pada
pasien ini kesadaran preoperatif baik, pengelolaan
jalan napas preoperatif tidak didapatkan kesulitan,
selama proses operasi hemodinamik stabil dan
tidak didapatkan kesulitan selama operasi yang
dapat menimbulkan gangguan homeostatik
intrakranial pascaoperasi, maka pasien
direncanakan untuk dilakukan early emergence
dan ekstubasi. Proses ekstubasi berjalan lancar
dan tidak didapatkan gejolak hemodinamik yang
berarti. Evaluasi pascaoperasi di ruang pemulihan
didapatkan tanda vital stabil dengan tekanan darah
150/90 mmHg, laju nadi 80 x/menit, saturasi
oksigen 99-100% dengan memakai sungkup
dengan laju O2 5 lpm. Derajat kesadaran GCS
4–5–6, pupil isokor. Pemeriksaan motorik dan
sensorik serta syaraf kranialis kesan dalam batas
Gambar 2. Monitoring Tekanan Darah Rerata dan
Laju Nadi perioperatif
Penatalaksanaan Anestesi pada Pembedahan Akustik 27
Neuroma dengan Monitoring Saraf Kranialis
normal. Pasien dirawat di ruang intermediate dan
dilakukan pengawasan ketat pascaoperasi. Terapi
pascaoperasi diberikan cairan ringerfundin 1500
mL/hari, analgetik dexketoprofen 50 mg tiap 8
jam, pantozol 40 mg tiap 12 jam, ondansentron
8 mg tiap 12 jam, dexametasone 5 mg tiap 8 jam.
Pasien dipindahkan keruangan esok hari dengan
kondisi stabil dan pulang setelah dirawat selama
4 hari diruangan.
III. Pembahasan
Cerebellopontine Angle (CPA) merupakan
daerah berbentuk segitiga yang dibatasi di
sebelah anteromedial oleh pons, posteromedial
oleh cerebellum dan sebelah lateral oleh bagian
petrosum dari tulang temporal.6 Di dalam
CPA dilewati oleh arteri cerebellar anterior
inferior (AICA), dan saraf kranial V, VII, VIII,
IX, X dan XI. Saraf kranialis ini keluar dari
daerah pertemuan pons dan midbrain kemudian
menyeberangi CPA menuju ke fossa kranii media.
Ruang anatomi yang kompleks dan banyaknya
struktur vital neurovaskular menjadikan kelainan
di CPA memberi tantangan pembedahan bagi
ahli bedah saraf dan ahli anestesi yang merawat
pasien tersebut.6 Dari seluruh angka kejadian
tumor intrakranial pada orang dewasa maka 10%
diantaranya adalah tumor di daerah CPA dan lebih
kurang 80% kasus tumor CPA adalah akustik
neuroma sisanya berupa meningioma,epidermoid,
kista arachnoid dan lain sebagainya.2,3,6
Akustik neuroma atau juga dikenal dengan
vestibular schwanoma adalah tumor jinak
saraf kranial VIII yang disebabkan karena
hiperproliferasi dari sel Schwan saraf vestibular.4,5
Tumor ini disebut tumor jinak karena tidak
menyebar kebagian lain di tubuh penderita (non
cancerous tumor) dan dapat muncul disepanjang
saraf vestibular namun paling sering di tempat
ketika saraf vestibulocochlear melalui saluran
kecil yang menghubungkan ruang intrakranial
dengan telinga bagian dalam.2 Tumor ini
mewakili 8% dari seluruh tumor intrakranial,
dengan insiden 1:100.000 penduduk per
tahunnya. Terdapat 2 tipe dari akustik neuroma:
tipe 1 yang muncul unilateral dan mencakup 95%
kasus dan tipe 2 dimana tumor muncul bilateral
28 Jurnal Neuroanestesi Indonesia
dan berhubungan dengan neurofibromatosis (NF)
tipe 2. Kasus yang kami kerjakan tampaknya
termasuk dalam tipe 1 akustik neuroma. Selain
NF tipe 2 faktor risiko yang diduga berhubungan
dengan penyakit ini antara lain Hay fever, paparan
bising di tempat kerja dan yang saat ini menjadi
perhatian paparan gelombang radiofrekuensi dari
telepon selular.2 Akustik neuroma banyak terjadi
pada wanita dibanding pria dengan perbandingan
3:2.2 Manifestasi klinis yang sering didapatkan
pada pasien dengan akustik neuroma adalah
keluhan hilangnya kemampuan pendengaran
secara bertahap dan unilateral serta sering disertai
dengan tinitus yang berupa suara nada tinggi
dering atau kadang seperti suara siulan atau
bahkan suara mesin.2,4,5 Sifat pertumbuhannya
yang lambat dan gejala klinis nonspesifik maka
tumor yang kecil sering diabaikan dan belum
terdeteksi. Gejala klinis seperti parsial hipestesi
wajah, hidrosefalus, gangguan keseimbangan,
vertigo serta gejala penekanan saraf kranialis
lainnya muncul bila tumor membesar keluar
kanalis auditori masuk ke ruang intrakranial dan
memberi penekanan pada struktur-struktur di
dalamnya.8
Terdapat pilihan terapi dalam mengobati penyakit
ini. Tumor ukuran kecil atau sedang (kurang
dari 1 inci) atau tumor rekuren dapat dilakukan
radiasi dengan stereotactic radiosurgery dan
pisau gamma. Terapi radiasi tidak menyingkirkan
tumor ini namun melukai tumor tersebut sehingga
diharapkan pertumbuhannya menjadi berhenti.8
Terapi pembedahan biasanya dilakukan pada
tumor yang berukuran besar terutama yang masuk
ke ruang intrakranial dan menimbulkan gejala
pendesakan struktur didalamnya.8 Pembedahan
dapat mengangkat tumor secara total sehingga
kebutuhan untuk pilihan terapi lain tidak perlu
dilakukan. Terapi medikal dengan pemberian
obat tertentu (bevacizumab) biasanya dilakukan
bila tumor muncul di kedua telinga atau terdapat
gangguan medis yang berisiko bila dilakukan
pembedahan.8
CPA merupakan bagian dari fossa posterior untuk
itu penatalaksanaan anestesi mengikuti prinsip
dan pertimbangan terkait operasi fossa posterior.
Daerah CPA banyak terdapat struktur vital seperti
saraf kranial dan pembuluh darah, sehingga
seperti pembedahan dan tindakan anestesi daerah
fossa posterior lainnya, memerlukan ketelitian
dan perhatian yang lebih.9 Pengelolaan anestesi
dilakukan secara teliti dan menyeluruh mulai
evaluasi dan persiapan preoperatif, tindakan
anestesi selama periode operasi dan pengelolaan
pascaoperasi. Evaluasi preoperatif yang meliputi
penilaian status umum dan status neurologis,
penting didalam menentukan posisi pasien pada
skala risiko anesthesi dan mengetahui tindakan
perbaikan prabedah yang perlu dilakukan
untuk menurunkan angka morbiditas suatu
pembedahan.10 Pada evaluasi preoperatif perlu
dicari tanda dan gejala peningkatan tekanan
intrakranial (TIK) seperti mual-muntah, nyeri
kepala sampai penurunan kesadaran. Tanda
pendesakan saraf kranial penting dicari dan
dicatat. Pada kasus tumor CPA gejala pendesakan
saraf kranial yang sering terjadi terutama
akibat gangguan saraf trigeminal, fasialis
dan vestibulocochlear, namun tidak menutup
kemungkinan saraf kranialis yang lain dapat
terganggu karena pertumbuhan dan pendesakan
tumor ini.9 Gangguan respirasi dan irama jantung
serta tanda cerebellar, akibat pendesakan batang
otak dan cerebellum, juga perlu dicari karena
dapat mengganggu stabilitas hemodinamik
selama operasi yang akan berpengaruh pada
perfusi dan oksigenasi jaringan otak.9
Pertimbangan pemberian premedikasi tergantung
dari status fisik penderita, tingkat kegelisahan,dan
adanya tanda peningkatan TIK. Sensitifitas
terhadap obat sedasi dan narkotik pada pasien
bedah saraf memerlukan perhatian khusus pada
penggunaanya selama periode preanesthetik.10
Pengaruh nyata pada sistem respirasi dan
kardiovaskuler dapat muncul setelah pemberian
premedikasi obat-obat tersebut, sehingga bila
dirasa tidak dibutuhkan pasien dengan tumor
fossa posterior tidak diberikan premedikasi
dengan obat sedasi dan narkotik.10,11
Pemantauan fungsi vital selama pembedahan
khususnya bedah saraf saat ini tidak dapat
dipisahkan dari alat dan metode modern
monitoring.10 Pasien yang menjalani pembedahan
subtentorial sering dikaitkan dengan perdarahan,
aritmia, perubahan tekanan darah, emboli udara
dan sebagainya, sehingga multimodal monitoring

dalam menilai status semua organ vital tidak dapat
dielakkan.9,10,11 Memperhitungkan pentingnya
stabilitas hemodinamik dalam menjaga perfusi
otak kaitannya dengan manuver pembedahan
infratentorial yang sering mempengaruhi
pusat kardiovaskular di batang otak, maka
pemantauan baik dengan metode non invasif
(elektrokardiografi, tekanan darah non invasif,
laju nadi) maupun metode invasif (central venous
pressure, tekanan darah intraarterial) sangat
diperlukan.10 Parameter monitoring lain yang
sangat diperlukan dalam pembedahan ini antara
lain pengukuran suhu intraoperatif, produksi
urin, kadar gula darah, kadar hematokrit dan lain
sebagainya.10,12
Induksi dan intubasi merupakan bagian
pengelolaan anestesi yang sangat penting.
Hal ini disebabkan beberapa hal yang dapat
memperberat kondisi intrakranial penderita
antara lain periode apnea selama proses intubasi,
risiko batuk dan gejolak hemodinamik selama
tindakan laringoskopi, episode hipotensi dan
bradikardia akibat obat anestesi.10 Bahaya yang
disebabkan hal-hal tersebut diatas biasanya lebih
mudah terjadi pada pasien fossa posterior. Hal
ini disebabkan karena kemampuan penyesuaian
(compliance) yang rendah dari ruang ini
terhadap sindroma hipertensi intrakranial, untuk
itu kewaspadaan selama induksi dan intubasi
pada pasien gangguan fossa posterior harus
ditingkatkan.10 Pemilihan obat anestesi selama
periode ini sebaiknya mempertimbangkan
efeknya terhadap hemodinamik serebral dan
sistemik. Selain ketamin, semua obat yang
digunakan selama induksi (propofol, etomidate,
thiopental) menyebabkan penurunan aliran darah
otak (ADO), laju metabolik oksigen serebral
(CMRO2) sehingga menghasilkan penurunan
TIK dan memberi efek proteksi otak (melalui
penurunan konsumsi oksigen).10,11
Akses pembedahan yang baik, stabilitas
hemodinamik, pengendalian TIK, memerlukan
pemilihan posisi yang optimal.10 Pembedahan
fossa posterior memerlukan posisi yang tidak
biasa. Posisi tengkurap, miring, park bench, dan
duduk sering digunakan.9 Posisi yang diperlukan
tergantung salah satunya dari pendekatan bedah
dalam pengangkatan tumor yang diderita.
Terdapat tiga pendekatan bedah untuk mencapai
Penatalaksanaan Anestesi pada Pembedahan Akustik 29
Neuroma dengan Monitoring Saraf Kranialis
posisi akustik neuroma antara lain pendekatan
translabirin, rektosigmoid, dan fossa media.8
Pendekatan rektosigmoid seperti yang dilakukan
pada pasien ini, terutama bila tumor berukuran
besar dan masuk ke dalam CPA lebih dari 2
cm. Keuntungan dari metode ini adalah fungsi
pendengaran dapat dipertahankan, mengangkat
tumor dengan berbagai ukuran, dapat melihat
batang otak dan saraf kranial sehingga risiko
kerusakan organ vital selama pembedahan
dapat dihindari.8 Untuk mendukung pendekatan
pembedahan pada pasien ini, maka posisi lateral
menjadi salah satu pilihan. Pada posisi ini retraksi
cerebellum terbantu oleh gravitasi sehingga
sangat membantu pemaparan daerah CPA
untuk mencapai akustik neuroma tanpa retraksi
berlebih.13 Pada posisi lateral terdapat beberapa
hal yang harus diperhatikan antara lain potensi
kompresi arteri aksilaris dan cedera pleksus
brakhialis area yang diposisikan di bagian
bawah.14,15
Untuk mencegah hal tersebut gulungan atau
bantalan perlu ditempatkan di daerah antara
rusuk atas aksila, sehingga kompresi saraf dan
pembuluh darah dapat dihindari.15 Cedera akibat
regangan berlebih pada pleksus brakhialis, dalam
usahanya untuk mendapatkan area rektomastoid
yang lebih luas, harus dihindari dengan tidak
melakukan tarikan pada tangan pasien secara
berlebih.9,14,15
Kepala pasien diposisikan sejajar dengan tulang
belakang untuk meminimalkan angulasi yang
menyebabkan nyeri pada leher.15 Bola mata,
telinga, kulit kepala dan bagian tubuh lain harus
dlilindungi terhadap penekanan yang berlebih.
Pada saat perubahan posisi (dari terlentang ke
posisi lateral), hal yang tidak diinginkan dan
membahayakan pasien dapat terjadi. Gangguan
hemodinamik, terlepasnya pipa endotrakeal,
batuk dan mengejan karena level anestesi yang
tidak adekuat, semuanya ini berbahaya dalam
pengelolaan pasien neuroanestesi sehingga
pengawasan yang hati-hati sangat diperlukan.15
Setelah perubahan posisi selesai dilakukan,
sebaiknya dilakukan pemeriksaan ulang terhadap
posisi pipa endotrakeal, fungsi ventilasi dan semua
titik penekanan sebelum drapping dilakukan.14,15
30 Jurnal Neuroanestesi Indonesia
Pemeliharaan Anestesi
Dalam pemeliharaan anestesi tidak terdapat
bukti bahwa obat dan tehnik anestesi tertentu
lebih unggul dibandingkan yang lainnya.9 Tujuan
utama pengelolaan anestesi modern pada pasien
bedah saraf antara lain:11
1. Mampu menurunkan dan mengendalikan
TIK
2. Mampu menjaga tekanan perfusi otak
3. Mampu menjaga stabilitas hemodinamik
4. Deteksi dini dan mengelola komplikasi
intraoperatif yang dapat terjadi
5. Memakai obat dan tehnik yang bersifat
neuroprotektif.
Pada umumnya tindakan anestesi baik dengan
tehnik inhalasi maupun intravena dapat
digunakan untuk pemeliharaan anestesia, namun
penggunaan N2O meski masih menjadi kontroversi
sebaiknya dihindari.9,11 Risiko emboli udara dan
pneumocephalus pada pasien fossa posterior dan
kemampuan N2O untuk memperbesar gelombang
udara serta pengaruhnya pada peningkatan
aliran darah dan konsumsi oksigen otak menjadi
alasan untuk menghindari penggunaannya.9,10,11
Melakukan kontrol ventilasi dapat menurunkan
risiko terjadinya emboli udara serta penting
untuk memastikan keaadaan normokapnea dan
menghindari hipoksia selama berlangsungnya
pembedahan.8 Namun pada kebanyakan kasus
tehnik hiperventilasi ringan untuk tercapainya
keadaan hipokapnea ringan dilakukan agar
dapat meningkatkan paparan pembedahan dan
mengurangi tekanan retraksi pada otak.9
Pengelolaan cairan intraoperatif ditujukan
untuk mempertahankan keadaan normovolemia
selama tindakan pembedahan.9,10 Aturan
umum yang harus diikuti adalah menghindari
penggunaan cairan yang hipoosmolar dan cairan
yang mengandung glukosa. Cairan kristalloid
isoosmolar diberikan dengan kecepatan cukup
untuk mengganti insensible loss dan urine yang
keluar.12 Perdarahan sebagian dapat diganti dengan
kristalloid atau koloid sampai harga hematokrit
kurang-lebih 30%. Manitol banyak digunakan
untuk menurunkan edema otak dan TIK sebelum
operasi dan masih merupakan diuretika pilihan
pada kasus bedah saraf.10,12 Meskipun pemberian
manitol menguntungkan pada pasien bedah saraf,
namun pemberiannya memerlukan kehati-hatian
agar tidak menimbulkan komplikasi yang dapat
merugikan.10
Operasi di dekat batang otak seperti kasus
pada pasien ini dapat menimbulkan respon
kardiovaskular yang mendadak dan bermakna
dan dapat membahayakan pasien selama periode
intraoperatif serta merupakan tanda potensi
kerusakan struktur vital yang dilakukan oleh ahli
bedah.9 Stimulasi dasar ventrikel IV, formasio
retukularis medula, saraf trigeminal dapat
menimbulkan reaksi hipertensi yang biasanya
diikuti oleh keadaan bradikardia.9 Bradikardia
sendiri dapat ditimbulkan dari reaksi pembukaan
duramater, stimulasi saraf trigeminal maupun
vagus. Bila reaksi kardiovaskular seperti
diatas muncul, maka ahli bedah harus segera
diingatkan agar dapat dihindari manipulasi yang
menimbulkan kerusakan lebih jauh.9,10 Dengan
hilangnya manipulasi bedah, maka respon yang
berbahaya tersebut biasanya menghilang. Namun
apabila dirasa perlu untuk dilakukan suatu
terapi, maka obat–obatan yang bekerja cepat
seperti ephedrin, phenylephrine atau dopamin
merupakan pilihan yang dapat diberikan.9
Masalah intraoperatif lainnya yang dapat muncul
pada periode intraoperatif adalah adanya emboli
udara. Salah satu faktor yang berkontribusi
akan timbulnya emboli udara adalah lokasi
pembedahan.16 Daerah fossa posterior memiliki
pembuluh darah vena yang selalu terbuka oleh
karena tarikan struktur disekelilingnya.16 Elevasi
daerah kepala selama tindakan pembedahan
serta keadaan hipovolemia preoperatif pada
pasien bedah saraf memudahkan terjadinya
emboli udara.16 Tidak terdapat tindakan yang
dapat mencegah 100% terjadinya emboli udara
terutama pada operasi dimana terdapat perbedaan
antara lapangan pembedahan dan atrium kanan.
Namun angka kejadian dan beratnya kasus
emboli udara ini dapat ditekan oleh beberapa cara
antara lain:12,16
1. Memperbaiki status hidrasi dan menghindari
keadaan hipovolemia selama periode
preoperatif maupun intraoperatif.
2. Menggunakan pernapasan positif terkontrol
3. Posisi head-up seminim mungkin yang tidak
mengganggu pembedahan

4. Melakukan pembedahan dengan lebih teliti
dan berhati-hati
5. Menghindari penggunaan N2O dan obat-
obatan yang menyebabkan vasodilatasi.
Pemasangan kateter vena sentral di daerah atrium
kanan dapat membantu menegakkan diagnosa
sekaligus memiliki manfaat terapi pada kasus
yang diduga terjadi komplikasi emboli udara.
Pemantauan kadar CO2 selain dapat membantu
mengawasi fungsi ventilasi selama operasi, juga
dapat menjadi indikator deteksi emboli udara.12,16
Keuntungan dari metode ini (monitor ETCO2)
selain cukup sensitif dalam mengenali kejadian
emboli udara, penggunaannya mudah dan tidak
invasif.12,16
Monitoring neurofisiologis intraoperatif
Monitoring neurofisiologis intraoperatif (IONM)
digunakan pada pembedahan yang kompleks
dimana melibatkan korteks motorik dan sensorik,
batang otak, medula spinalis, saraf kranialis dan
saraf perifer.17 IONM mulai menjadi standar
pada banyak prosedur bedah saraf karena
dihubungkan dengan penurunan risiko terjadinya
defisit neurologis pascaoperasi terutama pada
operasi-operasi dimana sistem saraf memiliki
risiko kerusakan permanen.10,18 Manipulasi
pembedahan seperti tarikan, tekanan, paparan
panas oleh elektrokoagulasi, merupakan tindakan
yang dapat mencederai jaringan saraf. Keadaan
iskemia baik yang disebabkan gangguan pasokan
darah akibat tindakan pembedahan atau klamping
arteri yang disengaja dapat mengakibatkan cedera
yang sering dikenal dengan defisit neurologis
pascaoperasi.18 pengawasan terhadap tindakan
pembedahan oleh tehnik IONM dapat mencegah
manipulasi yang merusak tepat pada waktunya,
sehingga menghasilkan perbaikan struktur
dan fungsi jaringan saraf kembali normal atau
mendekati normal.18
Prinsip umum dari tehnik IONM adalah memberi
stimulus kemudian melihat respon elektrik
dari seluruh jalur saraf yang berisiko cedera.
Hal ini dapat dilakukan dengan merekam near-
field evoked potential (menempatkan elektroda
langsung pada struktur saraf spesifik) atau
dengan far-field evoked potential (elektrode
Penatalaksanaan Anestesi pada Pembedahan Akustik 31
Neuroma dengan Monitoring Saraf Kranialis
pada permukaan yang dekat dengan jaringan
saraf).17-19 IONM sering digunakan selama
pembedahan fossa posterior. Berbagai variasi
metode monitoring banyak digunakan, termasuk
somatosensory evoked potensial (SSEP),
brainstem auditory evoked response (BAER),
dan monitoring saraf kranialis.20 BAER dapat
digunakan untuk memonitor integritas organ
pendengaran (cochlea) beserta jalur neural
antara bagian bawah pons dengan bagian
mesencephalon setinggi colliculus inferior.20
SSEP dilakukan sebagai pelengkap BAER
digunakan memonitor jalur propioseptif dan
vibrasi saat melewati batang otak. Monitoring
saraf kranialis berguna ketika lokasi pembedahan
dekat dengan saraf-saraf kranialis dan merupakan
aplikasi monitoring yang paling sering
digunakan pada pembedahan fossa posterior.20
Monitoring saraf kranialis yang merupakan salah
satu tehnik IONM saat ini makin sering digunakan
baik oleh bedah saraf, oleh dokter bedah plastik,
dan dokter telinga-hidung-tenggorok (THT),
dimana reseksi tumor oleh para sejawat diatas
berisiko pada jaringan saraf didekatnya.17 Fungsi
saraf kranial diawasi secara kontinyu pada banyak
kasus bedah saraf untuk dua alasan penting antara
lain:19
1. Identifikasi dan orientasi lokasi saraf kranial
tersebut pada lapangan operasi
2. Menjaga integritas dan fungsi saraf kranial
serta nukleus terkait.
Variabel utama yang digunakan dalam
pengawasan saraf kranial selama pembedahan
adalah respon elektromiografi (EMG) grup otot
terkait dengan saraf kranial yang diperiksa.19
Saraf-saraf kranial bersama kumpulan otot
terkait yang sering di monitor selama periode
intraoperatif adalah:19
1. Saraf fasialis melalui otot orbikularis okuli
dan orbikularis oris
2. Saraf abdusen melalui otot rektus lateralis
3. Saraf trigeminal melalui otot masseter
4. Saraf trochlearis melalui otot superior oblique
5. Saraf okulomotorius melalui otot rektus
medialis dan inferior
Level frekuensi diatur pada 10 sampai 1000 Hz,
32 Jurnal Neuroanestesi Indonesia
aktivitas EMG tanpa stimulasi dimonitor secara
terus menerus pada layar osiloskop selama
prosedur operasi, dan yang tak kalah penting,
respon EMG sering dikonversi menjadi sinyal
audio yang dapat memberi umpan balik terhadap
aktivitas otot secara langsung bagi ahli bedah
maupun ahli neurofisiologis sehingga interpretasi
dan keputusan dapat segera diambil.7,19
Terdapat dua tipe dasar dari aktivitas spontan
yang dapat diidentifikasi. Tipe pertama adalah
phasic burst of activity yang memberi indikasi
bahwa saraf ada berada dekat atau disekitar
daerah pembedahan.20 Aktivitas yang terekam
ini biasanya tidak berhubungan dengan stimuli
yang merusak dan menunjukkan bahwa saraf
masih intak dan dan daerah pembedahan ada
disekitar sarat tersebut.20 Stimulus yang merusak,
menimbulkan respon aktivitas saraf tipe yang
kedua yaitu aktivitas tonic atau train. Respon
terlihat di layar seperti episode kontinyu, sinkron
dari aktivitas unit motorik yang berlangsung
selama beberapa menit. Hal ini biasanya berkaitan
dengan traksi saraf khususnya traksi ke lateral
dan medial.20
Pada sinyal audio, respon saraf tipe dua ini
terdengar seperti suara membuat popcorn,
atau suara mesin pesawat dan sering disebut
sebagai sound of dying neurons.20 Identifikasi
saraf fasialis dapat juga dilakukan oleh ahli
bedah dengan memberi stimulus elektrik pada
frekuensi 1–5 Hz pada daerah yg diduga sebagai
saraf tersebut. Respon yang terlihat karena
stimulus yang disengaja tersebut dapat berupa
burst berulang yang sinkron dengan stimulus
yang diberikan atau terdengar seperti suara
senapan mesin. Tehnik ini memungkinkan kita
untuk melokalisir, identifikasi struktur yang
akan dilakukan pembedahan apakah merupakan
jaringan saraf penting atau bukan.20
Intraoperatif neuromonitoring bertujuan untuk
meningkatkan kewaspadaan dan keamanan
terhadap potensi kerusakan jaringan saraf
selama tindakan pembedahan. Selama prosedur
IONM ini terdapat beberapa faktor yang dapat
mempengaruhi fungsi neuronal dan respon evoked
potential sehingga interpretasi dapat berubah dan
meberikan potensi yang membahayakan pasien.
Pengelolaan anestesi merupakan salah satu faktor
yang dapat mempengaruhi interpretasi selama
prosedur monitoring, sehingga pemilihan obat
maupun tehnik anestesi perlu diperhatikan dan
disesuaikan dengan tehnik monitoring yang
digunakan.21 Secara umum pengelolaan anestesi
meliputi pemilihan kombinasi obat yang sesuai
dan mempertahankan kondisi status anestesi
secara konstan dan stabil (hindari perubahan
konsentrasi obat atau pemberian bolus selama
periode kritis monitoring).20,21 Dampak dari
anestesia dapat dimengerti bila kita mampu
mengetahui mekanisme obat anestesi tersebut
terhadap sistem saraf pusat. Pada monitoring
saraf kranialis, variabel utama yang digunakan
adalah EMG sehingga pemakaian pelumpuh
otot paling berpengaruh pada tehnik ini. Obat
pelumpuh otot biasanya dihindari penggunaannya
pada operasi dengan monitoring saraf kranialis
meski beberapa masih menggunakan pelumpuh
otot kontinyu dengan melakukan pengawasan
dan titrasi obat (three of four twitch monitor).
Pada operasi dengan tehnik monitoring ini
obat anestesi intravena maupun inhalasi dapat
digunakan karena tidak mengganggu respon
evoked potential EMG.7
Faktor fisiologis dapat juga mempengaruhi
interpretasi monitoring dan perlu untuk
diperhatikan. Faktor fisiologis yang tersebut
antara lain:
1. Kondisi yang berhubungan dengan gangguan
penyediaan oksigen (hipotensi, TIK yang
tinggi, iskemia regional otak, hipoksia)
2. Hipotermia
3. Hipoglikemia
4. Gangguan keseimbangan elektrolit, dan
sebagainya.
Untuk itu selain faktor pengelolaan anestesi,
faktor fisiologis harus diidentifikasi untuk
meningkatkan sensitivitas monitoring terhadap
faktor pembedahan dan memastikan kondisi
monitoring yang optimal.21 Idealnya, pulih
sadar dari anestesia pada kasus-kasus bedah
saraf sebaiknya dilakukan dengan cepat agar
penilaian hasil operasi serta status neurologis
penderita pascabedah segera dapat ditentukan.22
Namun demikian meski terdapat kecenderungan
pulih sadar dini pada pasien bedah saraf, masih

terdapat beberapa kategori pasien dimana tidak
bisa dilakukan pemulihan anestesi secara cepat.
Indikasi untuk pulih sadar lambat pada pasien
bedah saraf meliputi antara lain:22
• Status kesadaran preoperatif yang buruk
• Pengelolaan jalan napas preoperatif yang
sulit
• Risiko tinggi edema otak, peningkatan TIK
dan gangguan homeostasis intrakranial
pascaoperasi seperti pada kasus: pembedahan
lama dan ekstensif, pembedahan pada atau
dekat organ vital, pembedahan ulangan,
pembedahan yang dekat dengan risiko
iskemia
Pada kasus yang kami kerjakan indikasi pulih
sadar lambat dari anestesi dan pembedahan tidak
didapatkan, sehingga pasien dapat dilakukan
ekstubasi di kamar operasi dan dapat segera
dilakukan penilaian status neurologis. Untuk
perencanaan ekstubasi dipertimbangkan secara
hati-hati dengan meminimalisir peningkatan
tekanan vena dan tekanan darah akibat batuk
dan mengejan. Batuk dan mengejan yang dapat
menyebabkan peningkatan TIK yang memicu
edema otak hingga perdarahan.
IV. Simpulan
Cerebellopontine Angle (CPA) merupakan
bagian dari fossa posterior dimana didalamnya
terdapat banyak struktur penting neurovaskular,
sehingga pembedahan di daerah ini memberi
tantangan yang cukup berat baik bagi ahli bedah
maupun anestesi. Akustik neuroma merupakan
tumor yang paling banyak terjadi di daerah
CPA dengan angka kejadian sekitar 80–90%.
Penatalaksanaan anestesi pada pembedahan
akustik neuroma mengikuti pertimbangan-
pertimbangan seperti pada kasus fossa posterior
lainnya dan peran anestesi mulai periode
prabedah sampai pascabedah sangat dibutuhkan.
Monitoring neurofisiologis intraoperatif (IONM)
mulai menjadi standar pada banyak prosedur
bedah saraf termasuk salah satunya pembedahan
akustik neuroma. Tehnik ini bertujuan untuk
meningkatkan kewaspadaan dan keamanan
terhadap potensi kerusakan jaringan saraf selama
tindakan pembedahan. Monitoring saraf kranialis
Penatalaksanaan Anestesi pada Pembedahan Akustik 33
Neuroma dengan Monitoring Saraf Kranialis
berguna ketika lokasi pembedahan dekat dengan
saraf-saraf kranialis dan merupakan aplikasi
monitoring yang paling sering digunakan pada
pembedahan fossa posterior. Pemilihan obat dan
tehnik anestesi perlu diperhatikan dan disesuaikan
agar manfaat dari IONM ini dapat dirasakan
secara optimal.
Daftar Pustaka
1. American Brain Tumor Association. Brain
Tumor Statistics. Chicago: 2012 (diakses dari
http://www.abta.org/about-us/news/brain-
tumor-statistics).
2. Hassan UA, Hassan G, Rasool Z. Vestibular
schwanoma:anatomical, medical and surgical
perspective. International Journal of Research
in Medical Sciences. 2013;1(3): 178–82.
3. Rehman AU, Lodhi S, Murad S.
Morphological pattern of posterior cranial
fossa tumors. Annals. 2009;15(2): 57–59.
4. Chien S, Tseng FY, Yeh TH, Hsu CJ, Chen
YS. Ipsilateral and contralateral acoustic
brainstem response abnormalitis in patients
with vestibular schwanoma. Otolaryngology-
head and neck surgery 2009;141:695–700.
5. Webster G, Filho RCO, de Sousa OA,
Salmito MC, Favero M, Maeques P. Atypical
manifestation of vestibular schwanoma. Int
Arch Otorhinolaryngol. 2013;17:419–20.
6. Kennady GR, Jagadish. A study of
cerebellopontine angle tumors and their
management in a tertiary care hospital. J of
Evidence Based Med & Hlthcare. 2015;2:
2317–19.
7. Gorji R. Anesthesia and Neuromonitoring:
Electroencephalography and Evoked
Potentials: 2011. Departement of
Anesthesiology of University Hospital, state
University of New York (diakses dari http://
www.epilepsyhealth.com/delta.gif.)
8. Mendenhall WM, Friedman WA, Amdur
34 Jurnal Neuroanestesi Indonesia
RJ, Antonelli PJ. Management of
acoustic neuromas. American Journal of
Otolaryngology. 2004; 25(1): 38–47.
9. Pederson D, Peterfreund R. Anesthesia for
posterior fossa surgery. Dalam: Newfield P,
Cotrell JE, eds. Handbook of Neuroanesthesia.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins:
2012, 136–47.
10. Gheorghita E, Ciurea J, Balanescu B.
Considerations on anesthesia for posterior
fossa-surgery. Romanian Neurosurgery
2012;XIX(3):183–92.
11. Jagannathan S, Krowidi H. Anaesthetic
considerations for posterior fossa surgery.
Contin Educ Anaesth Crit Care Pain 2013;
10:1–5.
12. Saleh SC. Anestesi untuk pembedahan fossa
posterior. Dalam: Sinopsis Neuroanestesia
klinik. Sidoarjo: Zifatama publishing; 2013,
75–90.
13. Patel JS, Wen DY, Haines SJ. Posterior fossa:
surgical considerations. Dalam: Cotrell JE,
Smith DS, eds. Anesthesia and Neurosurgery,
4th Ed. Missouri: Mosby Inc; 2002, 319–33.
14. Arnaud D, Paquin MJ. Safe positioning for
neurosurgical patients. AORN journal 2008 ;
87(6): 1156–68.
15. Rozet I, Vavilala M. Risk and benefits of
patient positioning during neurosurgical care.
Anesthesiol. Clin. 2007; 25(3): 631–62.
16. Smith DS. Anesthetic management for
posterior fossa surgery. Dalam: Cotrell JE,
Young W, eds. Neuroanesthesia, 5th edition.
Philadelphia: Mosby Inc; 2010, 203–17.
17. Walt V, Thomas JM, Figaji AA. Intraoperative
neurophysiological monitoring for
anaesthetist. South Afr J Anaesth Analg
2013;19(3): 139–44.
18. Moller AR. Basic of Intraoperative
Neurophysiological Monitoring.
Dalam: Moller AR, Eds. Intraoperative
Neurophysiological Monitoring, 3rd edition.
New York: Springer science; 2011, 9–22.
19. Sclabassi RJ, Balzer JR, Crammond
D, Habeych ME. Neurophysiological
monitoring: a tool for neurosurgery. Dalam:
Sekhar NL, Eds. Atlas of Neurosurgical
Techniques. Brain. New York: Thieme; 2006,
50–70.
20. Porter S, Sanan A, Rengachary S. Surgery
and anesthesia of the posterior fossa. Dalam:
Albin M, eds. Textbook of Neuroanesthesia
with Neurosurgical and Neuroscience
perspectives. New York: The McGraw-Hill
Companies; 1997, 971–1008.
Pengelolaan Perioperatif Anestesi Perdarahan Intraserebral karena Stroke Perdarahan
dan Luarannya

Wahyu Sunaryo Basuki*), Dewi Yulianti Bisri**), Bambang J. Oetoro***), Siti Chasnak Saleh***)
*)
Departemen Bedah Gawat Darurat dan Anestesi Rumah Sakit Angkatan Darat Brawijaya Surabaya, **)Departemen
Anestesiologi & Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran-RSUP Dr. Hasan Sadikin Bandung,
***)
Departemen Anestesiologi & Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Khatolik Atmajaya Rumah Sakit Mayapada
Jakarta, ****)Departemen Anestesiologi & Reanimasi Fakultas Kedokteran Airlangga-RSUD Dr. Soetomo Surabaya

Abstrak

Perdarahan intraserebral masih merupakan penyebab kematian dan kecacatan yang tinggi. Angka
kejadiannya berkisar 10–30 % kasus per 100.000, dengan angka kematian mencapai 62% dan hanya
20% yang bisa bertahan hidup secara fungsional dalam 6 bulan dari onset. Penyebab dari perdarahan
intraserebral adalah hipertensi. Pengelolaan perioperatif meliputi pencegahan bertambahnya hematom
dan edema, pengelolaan tekanan darah, mencegah naiknya ICP dan mempertahankan tekanan perfusi
otak. Seorang laki-laki dibawa ke rumah sakit karena lemah anggota gerak kanan atas dan bawah dan
tidak bisa bicara sejak 2 jam sebelumnya. Dari anamnesa didapat riwayat hipertensi dalam 5 tahun
terakhir dan mendapat obat bisoprolol. Dari pemeriksaan didapatkan kesadaran dengan GCS E4 M5Vx,
hemiplegi dekstra dan afasia, tekanan darah 180/105 mmHg. Pasien di rawat diruangan intermediate
di ICU. Pada hari kedua karena ada penurunan kesadaran dengan GCS E3 M4 Vx serta penambahan
hematoma menjadi 87 cc dibanding MRI sebelumnya diputuskan segera dilakukan kraniotomi evakuasi.
Tindakan ini memerlukan pengetahuan yang baik mengenai pengelolaan perioperatif pasien dengan
perdarahan intraserebral karena hipertensi dari seorang ahli Anestesiologi sehingga mendapat luaran
yang baik.

Kata kunci: perdarahan intraserebral, stroke perdarahan, hipertensi, pengelola perioperatif anestesi

JNI 2016;5(1): 35–43

Anesthetic Perioperative Management of Intracerebral Hemorrhage and

Its Outcome
Abstract

Intracerebral hemorrhage (ICH) has high mortality and morbidity rates. Its incidence is 10-30%, with a mortality
rate of 62%. Only 20% of patients survive functionally within six months from time of onset. The cause of ICH
is hypertension. Perioperative management of ICH includes blood pressure control, prevention of hematoma
enlargement and edema, prevention of ICP increase and maintenance of cerebral perfusion pressure. A male
patient was brought to the hospital due to weakness of the left extremities and inability to speak since two hours
before admission. Patient had had hypertension for the last five years and was on bisoprolol. Physical examination
revealed GCS E4M5Vx, left hemiplegia, aphasia, and blood pressure 180/105 mmHg. Patient was admitted to
intermediate ward in the intensive care unit. On day-2, due to further decrease in consciousness (GCS E3M4Vx)
and increase in hematoma volume to 87 cc, craniotomy for evacuation was indicated. This procedure requires good
understanding of perioperative management of ICH by an anesthesiologist to produce favorable outcome.

Key words: intracerebral hemorrhage, hypertension, perioperative management

JNI 2016;5(1): 35–43

35
36 Jurnal Neuroanestesi Indonesia
I. Pendahuluan
Perdarahan intraserebral adalah perdarahan
dari sistim arterial ke jaringan parenkim otak
yang terjadi spontan, ke ventrikel atau sub
arahnoid. Perdarahan intraserebral ini merupakan
15% dari stroke tetapi angka kematian dan
angka kecacatannya tinggi. Dikatakan angka
kematiannya 62% dalam satu tahun pertama dari
onset. Sedang dari semua yang berhasil selamat
hanya 12–39% bisa hidup secara independen.1-3
Ada dua jenis perdarahan intraserebral yaitu
perdarahan intraserebral primer dan sekunder.
Perdarahan primer yaitu perdarahan spontan
karena pecahnya arterial yang menyebabkan
ekstravasi darah ke dalam parenkim otak.
Perdarahan ini disebabkan karena hipertensi atau
cerebral amyloid angiopathy (CAA). Perdarahan
primer ini berkisar 78–88%. Perdarahan
intraserebral yang sekunder adalah akibat dari
faktor patologis vaskuler yang mendasarinya,
kondisi dari stroke iskemia yang berubah menjadi
stroke perdarahan, koagulopati karena obat atau
kongenital, dan tumor.1–5
Faktor resiko terjadinya perdarahan ini terdiri
dari faktor yang tidak dapat diubah atau menetap
seperti usia, etnis dan genetik. Faktor lainnya
adalah faktor yang dapat diubah seperti hipertensi
dan konsumsi alkohol. Penyebab terbanyak dari
perdarahan primer adalah hipertensi. Sedang
perdarahan sekunder sering disebabkan karena
koagulopati, trauma, arteriovenous malformation
serta aneurisma intrakranial. Manifestasi klinik
perdarahan intraserebral primer ini, gejala
neurologinya bervariasi berdasar volume
perdarahan dan lokasinya. Gejala klinik yang
terjadi adalah perubahan yang cepat dari defisit
neurologi fokal serta tanda tanda naiknya tekanan
intrakranial seperti nyeri kepala, muntah, kejang
dan penurunan kesadaran. Perdarahan yang
luas dapat menyebabkan koma.1,3-5 Perdarahan
intraserebral merupakan kondisi medis yang
emergensi, keterlambatan penanganannya akan
menghasilkan luaran yang buruk. Pengelolaan
kondisi medis ini meliputi aturan umum ABC
yaitu A airway manajemen, B breathing, C
circulation termasuk kontrol tekanan darah.
Selanjutnya mengontrol ICP dan mencapai CPP
yang baik yaitu 50-70 mmHg, mencegah perluasan
hematom, mencegah serta mengurangi edema
dengan cara medika mentosa dan pembedahan.1-6
II. Kasus
Laki laki 69 tahun dengan berat badan 60 Kg
tinggi badan 165 cm dibawa ke rumah sakit
dengan keluhan lemah tangan dan kaki kanan 2
jam sebelum datang.
Pemeriksaan
Anamnesa
Dari allo anamnesa penderita ditemukan di rumah
tidak bisa bergerak dan tidak bisa bicara tetapi
masih sadar, bangun, serta dapat membuka mata
spontan. Penderita mempunyai riwayat hipertensi
5 tahun terakhir, ke dokter kardiologi diberi
obat bisoprol 2 x 5 mg tablet. Tidak ada obat
obat lain yang diminum seperti obat pengencer
darah. Tidak ada riwayat diabetes atau konsumsi
alkohol, dan tidak ada riwayat trauma. Penderita
sehari sebelumnya pernah mengeluh nyeri kepala,
hilang dengan obat anti nyeri kepala.
Pemerikasaan fisik
Tampak sakit berat, jalan nafas bebas frekwensi
nafas 18–22 kali/ menit spontan dengan oksigen
kanul 2 lt/mt SpO2 100% GCS E4M5Vx. Pupil
mata kiri dan kanan bulat isokor diameter 3 mm,
reflek cahaya baik. Hemodinamik perfusi hangat
kering merah, nadi 72 x/mt tekanan darah 180/89
mmHg. Hemiplegi kanan
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium didapatkan
Hb 13,5 gr/dl, L 10.800/μl, Ht 44,4%, Thr
266.000/μl, Bun: 39,3 mg/dl, Sc: 0.82 mg/dl,
asam urat : 6,2 mg/dl, GDS : 116 mg/dl, alb: 3,30
g /dl, chol tot : 210 mg/dl, chol direct : 113 mg/
dl, HDL chol : 59 mg/dl, SGOT: 28, SGPT: 35,
Na : 138 mmol/l, K: 4,20 mmol/l, Cl: 105 mmol/l,
Mg: 2,3 mg/dl.
Masa perdarahan: 2 mt, masa pembekuan 8 mt,
Pt: 10,5 dt, kontrol: 11,8 dt, INR: 0,89, APtt:
27.10 dt, kontrol: 30.6 dt. Analisa gas darah Ph:
7,37, PO2 106,6, HCO3 25.3, Be 2,5, SaO2 98,8,
AaDO2, 143.2
Torak foto: Cor dan pulmo tidak tampak kelainan,
 Pengelolaan Perioperatif Anestesi Perdarahan Intraserebral karena
Gambar 1. CT Scan
ECG: irama sinus 68 x/menit, inkomplit RBBB.
Pada pemeriksaan MRI didapatkan
1. Hyperakut intracerebral hemorrhage daerah
insular lobe, capsula eksterna , putamen dan
gyrus superior lobus temporal kiri dengan
perifokal edem. Perkiraan volume 45 cc.
2. Midline shift ke kanan 2,88 mm.
Pasien dirawat di ruang intermediate untuk di
observasi ketat. Posisi head up 30%, O2 nasal
2 lt/menit, cairan infus NaCl 0,9%. Diberikan
Nicardipine pump dosis titrasi mulai 0,2 μg/
bb untuk mendapatkan target tensi sistolik 140
mmHg. Manitol 20% 6x 100 cc. Nimodipin pump.
Tanda tanda vital stabil T 150/82 mmHg, N 68 x/
mt. Pada hari kedua perawatan terjadi penurunan
kesadaran GCS E3M4Vx pupil bulat isokor,
reflek cahaya positif kanan dan kiri. Kondisi
fisik secara umum relatif sama seperti pada
waktu masuk. Diputuskan dilakukan CT-scan.
Didapatkan hematoma intraserebral bertambah.
Gambar 3. CT-Scan Pascaoperasi.
37
Stroke Perdarahan dan Luarannya
Gambar 2 Monitoring selama operasi
A. EtcO2 B. Diastolik C. SPO2
Selanjutnya segera dilakukan kraniotomi
evakuasi perdarahan.
Pengelolaan anestesi
Jam 19:30 pasien dibawa ke ruang operasi.
Dipasang monitor standar, ECG, tekanan darah,
SpO2, EtCO2, suhu. Posisi pasien supine kepala
head up 200. Dilakukan oksigenasi. Tekanan
darah di posisi stat. Dilakukan induksi jam 19:40
dengan tensi 145/mmHg nadi 70x/menit dan SpO2
100%. Induksi dengan diberikan propofol 150mg,
fentanyl 100μg perlahan lahan, vecuronium 6
mg. lidokain 90 mg kemudian diberikan lagi
propofol 50 mg, 1,5 menit kemudian dilakukan
intubasi dengan tube non kinking No 7,5 dengan
balon. Dipasang NGT, tampon hipofaring, serta
mata diberi salep dan di plester kertas. Posisi
kepala miring kanan, bahu kiri diganjal, leher di
posisikan bebas sehingga tidak terjadi obstruksi
pembuluh darah leher. Setelah induksi tensi 135
mmHg nadi 72/mt, nicardipin sudah di stop.
Gambar 4 . CT-scan Kontrol sebelum Pulang
38 Jurnal Neuroanestesi Indonesia
Rumatan anastesi dengan syringe pump propofol
150–200 mg/jam, sevoflurane 0,8–1% volume,
O2/udara ruang 50%, syring pump fentanil
50 mg/30 menit. Ventilasi kendali dengan
vecuronium 3 mg/jam diberikan dengan syringe
pump. Modus volume kontrol 500 ml frekuensi
13 x/menit, minute volume tercapai 6,5–7 L/
menit. Setelah draping dan sebelum insisi kulit
diberi 50 μg fentanyl. Sebelum tengkorak dibuka
diberikan manitol 20% 0,5 gr/kg BB dalam 15
menit. Pada waktu durameter dibuka otak cukup
lunak /slack brain. Selama operasi 2 jam 30 menit
hemodinamik stabil sistolik 145–135 mmHg,
diastolik 65–75 mmHg, MAP 85–90 mmHg,
SpO2 97–100%, EtCO2 32–35. Perdarahan total
sekitar 400cc, diuresis 1500 cc, cairan infus yang
diberikan ringerfundin 1750cc. Tigapuluh menit
sebelum operasi selesai diberi dexketropofen 50
mg, odansetron 8 mg, pantoprazol 40 mg.
Pengelolaan Pascabedah
Pasien diarawat di icu, dilakukan resusitasi
dan proteksi otak dari cedera sekunder.
Dilakukan kontrol pernafasan dengan ventilator
modus volume control ventilation, propofol
50 mg/jam, vecuronium 3 mg/jam selama
24 jam. Cairan infus NaCl 0,9% 500 cc dan
ringerfundin 1500 cc dalam 24 jam. Analgetik
dexketopropen 200 mg /24 jam, nikardipin dan
nemodipin pump. Delapan jam pascaoperasi
dicek CT scan. Hasil CT scan pascaoperasi:
1. Defect tulang temporo pariental kiri bekas
trepanasi disetai EDH tipis di bawahnya.
2. Residual ICH temporo pariental saat ini 6, 34
x 4,39 x 2,26 cm (Volume berkurang 31 ml)
Hari pertama pasca operasi kondisi umum
baik, tanda-tanda vital hemodinamik stabil baik
tekanan sistolik berkisar 130–140 mmHg, N: 70x/
mt, SpO2 97–100%, suhu 36,70, CVP 8 mmHg.
Produksi urin cukup, dan laboratorium baik.
Laboratorium: Hb: 11,3 gr/dl, Ht :
43,6%, Thr: 218000/μl, GDS: 152 mg/
dl, Bun 28,2 mg/dl, Sc 0,98 mg/dl.
Elektrolit Na 136 mmol/l, K 3,8 mmol/l Faal
hemostasis dalam batas normal.
Ph 7,39, PaCO2 39,6, PaO2 185, HCO3 28,2, Be
2,1, Sa O2 98,6, Aa DO2 124,2. Pelumpuh otot di
stop setelah CT scan. Penderita mulai di weaning.
Tabel .1
Komponen Poin
Kelemahan muka tidak simetris 1
Kelemahan lengan muka tidak simetris 1
Kelemahan tungkai muka tidak simetris 1
Gangguan bicara 1
Defect lapang pandangan 1
Kejang –1
Hilang kesadaran –1
Hari ketiga dilakukan ekstubasi GCS E4M5V2,
hemiparese kanan dengan motorik 2–2. Perawatan
di ruang intermediate selama 5 hari kemudian
pasien di rawat di ruang perawatan. Setelah
kurang lebih 25 hari perawatan di ruangan pasien
diperbolehkan pulang dengan GCS E4M6V4
hemiparese kiri 3–3 fungsi kognisi dengan GOS
moderate disability.
III. Pembahasan
Perdarahan intraserebral merupakan kondisi
emergensi dan merupakan jenis stroke yang
fatal. Pengelolaanya memerlukan kecepatan
dan ketepatan sehingga didapatkan luaran yang
lebih baik. Penampilan klinis klasik perdarahan
intraserebral adalah onset yang cepat dari defisit
neurologis vokal terjadi dalam beberapa menit
sampai beberapa jam yang disertai nyeri kepala,
mual, muntah, dan penurunan kesadaran serta
naiknya tekanan darah.1,2,4,6 Diagnosa dapat
ditegakkan dengan pemeriksaan CT scan kepala
atau MRI kepala untuk membedakan stroke
perdarahan atau iskemi dan untuk membedakan
Gambar 5. Tempat Sumber Perdarahan4
 Pengelolaan Perioperatif Anestesi Perdarahan Intraserebral karena 39
Stroke Perdarahan dan Luarannya

Gambar Tabel 2 skor ICH

Component Points Total Points 30 Day Mortality (%)
Glasgow Coma Scale score
3–4 2 5+ 100
5–12 1
13–15 0 4 97
ICH volume (ml)
≥30 1 3 72
<30 0
Intraventoricural hemorrhage
Yes 1 2 26
No 0 1 13
Age (Years)
≥80 1 0 0
<80 0
Infratentorial origin
yes 1
No 0

adanya lesi di SSP. Untuk membantu cepat dan
tepatnya diagnosa stroke dapat digunakan skala
ROSIER. Nilai skala ROSIER berkisar antara 2
sampai +5, pasien dengan skala > 0 menunjukkan
stroke.4
Banyak faktor dapat menyebabkan perdarahan
intraserebral. Pada dasarnya ada dua faktor
penyebabnya yaitu faktor yang bisa diubah dan
tidak bisa diubah. Faktor yang bisa diubah yaitu
faktor seperti hipertensi dan cerebral amyloid
angiopathy, merokok, serta konsumsi alkohol.
Sedang faktor yang tidak bisa diubah adalah
jenis kelamin, umur, dan etnik. Perdarahan
primer ini paling banyak disebabkan karena
hipertensi. Hipertensi ini menyebabkan tekanan
yang tinggi pada sirkulus willisi sehingga
terjadi proliferasi diikuti kematian sel otot
polos. Hal ini menjelaskan mengapa perdarahan
intraserebral karena hipertensi sering terjadi
pada lokasi yang dalam pada basal ganglia dan
thalamus. Lokasi lain yang cukup sering adalah
lobar, sedangkan di cerebelum dan brainsteam
lebih jarang. Presentasi klinik dari perdarahan
intraserebral primer tergantung dari besar dan
lokasi perdarahanya. Nyeri kepala merupakan
keluhan yang paling sering dikeluhkan,
sedangkan kejang sering terjadi pada perdarahan
lobar dan menunjukkan perluasan perdarahan
pada kortek serebri. Sedangkan pada perdarahan
yang besar yang akan menyebabkan naiknya
tekanan intrakranial, penurunan kesadaran
merupakan gejala yang sering terjadi. Defisit
neurologi fokal yang timbul berhubungan
dengan lokasi yang spesifik dari perdarahan
tersebut. Perdarahan ini menurut tipenya terdiri
dari perdarahan serebral yang dalam, perdarahan
lobar, perdarahan brainstem dan cerebellum.
Deep cerebral atau perdarahan serebral yang
dalam ini adalah perdarahan yang paling sering
terjadi, yaitu antara 36–69%. Gejala yang
timbul adalah hemiparese, defisit hemi sensoris,
gaze paresis dan atau penurunan kesadaran.
Perdarahan lobar merupakan perdarahan kedua
terbanyak. Defisit neurologi yang timbul
berhubungan dengan lobus yang spesifik terkena
perdarahan dan ada gejala latelarisasi. Perdarahan
di daerah brainstem dan cerebelum paling jarang
terjadi yaitu antara 4–9% dan 7–11%. Gambaran
kliniknya merupakan kombinasi dari defisit
neurologi saraf kranial, dysatria, ataxia dan atau
penurunan kesadaran. Perdarahan di ventrikel
dan hidrosefalus juga bisa terjadi. Perdarahan
40 Jurnal Neuroanestesi Indonesia
yang terjadi di ventrikel ini akan memperburuk
luaran dan meningkatkan kematian. Besarnya
volume perdarahan ini juga berhubungan
dengan memburuknya luaran secara progresif.
Sedangkan adanya hidrosefalus menambah faktor
independen meningkatnya mortalitas.1-7
Diagnosa dari perdarahan intra serebral
dilakukan dengan memeriksa tanda kliniknya
dan pemeriksaan neuro imaging. Pemeriksaan
ini berdasarkan waktu kejadiannya dapat dibagi
5 fase:
1. Fase hyper akut (<12 jam )
2. Akut (12–24 jam)
3. Sub akut awal ( 2–7 hari)
4. Sub akut akhir (8–1 bulan)
Non kontras CT merupakan standar pertama
pemeriksaan dengan sensitivitas 100%. CT dapat
memperkirakan waktu lamanya perdarahan serta
volume perdarahan. Volume perdarahan ini
merupakan prediktor morbiditas dan mortalitas.
CT scan dapat dengan cepat mengevaluasi
ukuran, lokasi, serta adanya perluasan perdarahan
pada sistem ventrikel, terjadinya hidrosefalus,
berat ringannya edema dan kerusakan anatomis
yang terjadi. Volume perdarahan bisa dihitung
berdasar formulasi penghitungan volume dari
elip dengan mengukur diameter dari elip dan
slice dari CT-scan. Volume = A x B xC/2.1,3,6,8
MRI juga sering dilakukan untuk mengetahui
adanya perdarahan ini. Dikatakan MRI dan CT
dapat membedakan antara stroke perdarahan dan
stroke iskemi pada fase akut dengan sensitifitas
yang sama, tetapi pada perdarahan kronik MRI
lebih baik. Sedangkan untuk mengetahui resiko
perluasan hematoma dan penyebab perdarahan
bisa dilakukan dengan CT kontras atau CT
angiografi. Hal ini dilakukan pada perdarahan
intraserebral sekunder untuk mengetahui faktor
struktural lesi seperti AVM dan tumor.1,3,5,6,8
Pemberian cairan pada pendarahan intraserebral
adalah dengan target euvolemi dan iso osmoler.
Cairan yang dipergunakan adalah cairan isotonic
seperti NaCl 0,9%. Cairan seperti saline 0,45%,
atau D5% cairan dalam air tidak dipergunakan
karena cairan tersebut akan memperberat edema
dan memperberat TIK. Hal ini disebabkan
karena cairan akan berpindah ke jaringan otak
yang cedera karena perbedaan osmolaritas.
Sedangkan pemberian cairan dekstrose juga
akan menyebabkan hiperglikemi. Kebutuhan
cairan yang diperlukan adalah 1 ml/kg/jam.
Kondisi euvolemi ditandai dengan produksi
urin >0,5ml/kg/jam. Pada pasien dengan
pemasangan CVP, CVP dipertahankan 5–8
mmHg dengan memperhatikan penggunaan
ventilator. Cairan NaCl hipertonik seperti
NaCl 3% diperlukan untuk mengatasi kondisi
hipoosmolaritas yang berat (<280mosm/l), dan
pasien dengan edema perihematom serta efek
masa setelah pendarahan intraserebral. Dengan
resusitasi cairan ini kondisi hiperosmolar
(300–320mosm/l) dan kondisi hipernatremi
(150–155 mEq/l) dapat dicapai potensial
sehingga dapat mengurangi edema seluler dan
TIK. Komplikasi yang harus diperhatikan adalah
ensefalopati, subdural hematoma, koagulopati,
overload cairan, hipokalemi, edema paru, aritmi
jantung, hiperkloremi, serta asidosis metabolik.
Oleh karena itu pemberian salin hipertonis
diturunkan secara bertahap dan kadar serum
sodium tidak boleh turun lebih dari 12mEq/l
dalam 24 jam karena penurunan yang cepat
akan menyebabkan rebound dari edema serebral
yang akan meningkatkan TIK dan atau sindroma
herniasi. Pemantauan dari pemberian cairan
dan kondisi tekanan darah dilakukan dengan
pemasangan CVC, arteri line, monitor kateter
arteri pulmonal, foto thorak, ekokardiografi,
pemeriksaan hematologi, profil koagulasi, dan
biokimia darah.1,2,5,6,9,10
Dengan meningkatnya harapan hidup pada
umumnya, peningkatan usia akan menambah
penggunaan obat-obat antiplatelet seperti aspirin
yang diberikan dalam jangka lama. Aspirin
dikatakan meningkatkan resiko perdarahan
intraserebral yaitu 12 kejadian per 10.000 orang.
Resiko aspirin dengan dosis tinggi ini sangat besar
pada pasien tua dengan hipertensi yang tidak
terkontrol. Disamping antiplatelet, pemakaian
antikoagulasi seperti warfarin menimbulkan
komplikasi perdarahan intraserebral yang serius.
INR>3 selain berhubungan dengan volume
hematom yang terjadi pada awal waktu, juga
berhubungan dengan bertambahnya hematom
dan memperburuk kondisi neurologis dalam
24–48 jam. Pada kondisi ini pemberian reversal
 Pengelolaan Perioperatif Anestesi Perdarahan Intraserebral karena
FFP, vitamin K, atau protrombin complex
consentrat (pccs) dapat dilakukan dengan target
INR <1,4. Pemberian FFP harus hati-hati karena
aksi durasi yang pendek dan volume pemberian
yang besar dapat menyebabkan kelebihan
cairan intravaskuler dan gagal jantung.1,3,5,6
Hiperglikemi yang disebabkan respon stress akan
memperburuk luaran, sedangkan hipoglikemi
juga meningkatkan morbiditas dan mortalitas.
Oleh karena itu perlu diatur target kontrol gula
darah antara 100–150mg/dl. Demam juga sering
terjadi pada perdarahan intraserebral terutama
dengan IVH. Ini harus segera diterapi, karena
hipertermi akan menyebabkan eksaserbasi cedera
otak, iskemi, edema serebri, dan kenaikan TIK.
Pemberian asetaminofen dan penurunan suhu
dengan blangket direkomendasikan dilakukan
pada pasien dengan suhu lebih dari 38,5˚C.1,3,5,6,10
Pemberian obat anti konvulsi sebagai profilaksis
masih kontroversi, tetapi sekitar 8% pasien
mengalami kejang klinik dalam 30 hari kejadian
dan monitor dengan EEG menunjukkan lebih
dari 25% mengalami kejang sub klinik. Kejang
ini lebih banyak terjadi pada hematoma lobar,
karena itu pemberian profilaksis sangat selektif
diberikan terutama pada hematoma lobar.
Penelitian lain juga menunjukkan resiko kejang
yang terjadi lama kemudian dan epilepsi pada
penderita yang selamat masih sekitar 5–27%.
Obat untuk mengatasi kejang adalah lorazepam
0,05-0,1mg/kg diikuti dengan loading dose
phenitoin atau fosphenytoin (20mg/kg).1,4,5,6
Deep vein thrombosis dan emboli pulmoner
yang merupakan komplikasi yang potensial
dapat terjadi bisa dicegah dengan pemakaian
stoking kompresi. Dapat pula diberikan heparin
5000 unit yang dimulai pada hari kedua tanpa
meningkatkan pendarahan.1,5,6 Pemberian nutrisi
enteral diberikan dalam waktu 48 jam untuk
mencegah katabolisme protein dan malnutrisi.1,6
Pengelolaan Surgikal
Sejak tahun 1960 banyak trial di bidang bedah
dalam mengelola pasien dengan perdarahan
intraserebral. Tetapi sampai sekarang masih belum
dicapai kesepakatan yang bulat dalam periode
perioperatif ini. Trial awal pada pasien dengan
tingkat penurunan kesadaran yang sedang, yang
dilakukan prosedur pembedahan awal untuk
41
Stroke Perdarahan dan Luarannya
evakuasi hematom menunjukkan penurunan
resiko kematian tetapi tidak memperbaiki luaran
fungsional. Studi yang dilakukan The Surgical
Trial in Intra Cerebral Hemorrhage mendapatkan
kraniotomi untuk evakuasi hematom dalam
waktu 72 jam tidak menghasilkan luaran yang
baik dibanding dengan pengelolaan medis bukan
pembedahan. Pada sub grup dalam penelitian ini
pasien-pasien dengan hematom yang superfisial
dan tidak ada IVH menunjukkan luaran yang
lebih baik dengan dilakukan pengelolaan
bedah. Sebaliknya pasien dengan perdarahan
infratentorial serebral dengan diameter lebih dari
3cm dan terjadi penurunan kesadaran yang cepat
dalam waktu 24 jam mendapatkan hasil yang
lebih baik dengan evakuasi pembedahan. Hal ini
terjadi karena pembedahan pada awal kejadian
akan mencegah resiko terjadinya penekanan pada
batang otak dan mencegah terjadinya hidrosefalus
karena obstruksi.
Penelitian sekarang difokuskan pada kombinasi
tindakan bedah invasif yang minimal dan
tindakan lisis dari bekuan darah dengan r–tPa
untuk mengevakuasi perdarahan. Laporan yang
dibuat oleh Teernstra et al 2003; Barret et al 2005;
Vespa et al 2005 menyatakan bahwa aspirasi
secara stereotaktik dan thrombolisis perdarahan
intraserebral efektif dan aman dilakukan untuk
mengurangi volume perdarahan. Waktu yang
tepat untuk melakukan tindakan juga masih
kontroversi. Dilakukan segera pada pada awal
onset atau lebih lama dari onset. Pada umumnya
dilakukan operasi dalam waktu 4 jam – 96 jam
dari onset, karena tindakan pembedahan pada
waktu awal akan beresiko rebleeding. AHA/
ASA merekomendasikan pada kebanyakan
pasien dengan perdarahan intraserebral tindakan
dibidang bedah tidak dilakukan kecuali :
1. Pasien dengan perdarahan intraserebral
dengan perubahan neurologis yang
memburuk atau ada kompresi batang otak dan
atau dengan hidrosefalus karena obstruksi
ventrikel.
2. Pasien dengan hematom pada lobar >30ml
dan kedalaman 1cm dari permukaan,
evakuasi perdarahan supratentorial dilakukan
dengan standar kraniotomi.1,3,5,6,9,10
Pengelolaan anestesi untuk pasien dengan
42 Jurnal Neuroanestesi Indonesia
hematom serebral adalah dengan tujuan
mengontrol TIK dan mencegah bertambahnya
edema otak, mengatur tekanan darah yang
adekuat untuk mendapatkan CPP yang adekuat
dan mengurangi perdarahan serta edema
yang terjadi. Jalan nafas bebas setiap waktu
dan oksigenasi dengan oksigen 100% disertai
hiperventilasi, serta posisi head up 30˚ dengan
jugular flow yang bebas. Pasien dengan hematom
intraserebral akut sering disertai hemodinamik
yang tidak stabil (hipertensi, hipovolemia).
Pada waktu induksi anestesi harus cukup dalam
untuk mencegah batuk atau hipertensi arterial.
Thiopental 3–5mg/kg atau propofol 2–4 mg/
kg dan pemberian sulfentanil atau ramifentanyl
baik untuk induksi pasien yang euvolemi. Obat
ini menurunkan CBF dan menurunkan TIK serta
dapat mempertahankan CPP. Rapid Sequence
Induction dilakukan dengan succinyl choline
relaksan otot golongan depolarisasi. untuk
mengurangi naiknya ICP bisa diberikan bersama
dosis kecil golongan non depolarisasi.
Induksi pada umumnya juga dilakukan dengan
rocuronium. Lidokain dengan dosis 1,5 mg/kg
dapat diberikan untuk menurunkan ICP pada waktu
laringoskopi. Pilihan utama untuk pemeliharaan
anestesi pada pasien intraserebral hematom adalah
obat-obat yang meningkatkan CVR, menurunkan
CBF serta menurunkan CMR. Obat-obat TIVA
seperti thiopental, propofol merupakan obat
yang sering dipergunakan. Sedang obat anestesi
inhalasi seperti sevofluran pada kosentrasi kurang
dari 1 MAC dapat menurunkan CBF. Hipotensi
arterial pada pemberian anastesi intravena dan
opioid harus dicegah untuk menghindari iskemi
karena menurunnya CPP. Menurunnya CPP ini
akan menyebabkan reflek vasodilatasi serebral
yang mengakibatkan naiknya TIK. Kontrol
hipertensi arterial ini harus dilakukan secara
hati-hati karena harus balans dengan CPP yang
adekuat untuk area otak yang iskemia. TCD dapat
memonitor perfusi serebral dan dapat membantu
menentukan tekanan darah yang optimal. SJVO2
dapat membantu monitoring CPP secara global.
Apabila diperlukan untuk menurunkan hipertensi
arterial maka dapat diatur pemberian analgesik
opioidnya diikuti pengaturan propofol, serta
bila diperlukan pemberian obat anti hipertensi
seperti labetolol. Dalam hal ini monitoring
kanulasi arteri akan sangat membantu.11,12 Untuk
menurunkan TIK dan mencegah terjadinya edema
serebri dilakukan dengan pemberian cairan
manitol dengan dosis 0,25mg/kg–1 mg/kg untuk
mendapatkan osmolaritas maksimum 320 mOsm/
kg. Cairan rumatan yang diberikan adalah dengan
target isoosmoler, evoulemi, normoglikemi.13
Pengakhiran anestesi dilakukan dengan slow
weaning dan delayed extubation di neuro
intensive unit dengan monitoring dan pemberian
terapi berikutnya.11
Prognosa pada pasien dengan pendarahan
intraserebral ditentukan dengan Skor ICH dan
skor Func. Karena skor ICH tidak bisa menilai
luaran fungsional kualitas hidup setelah stroke
maka banyak dipakai GOS yang mempunyai
5 tingkat yaitu: grade 5 good recovery, grade 4
moderate disability, grade 3 severe disability,
grade 2 vegetative state dan grade 1 death. Untuk
mendapatkan nilai luaran yang lebih teliti dipakai
penilaian dengan GOSE dengan grade 1death-
grade 8 upper good recovery. Pada pasien ini
setelah 6 bulan nilai GOSEnya adalah skala 7
lower good recovery. Fungsi motorik pasien yang
hemiparese meningkat menjadi 5–5. Pemberian
nimodipin dan nikardipin secara bersama sama
pada periode pascaoperasi yang menyebabkan
tekanan darah yang turun kurang dari 140 mmHg
bisa mempengaruhi luaran yang tidak optimal.
II. Simpulan
Dilaporkan pengelolaan peri operatif laki-
laki 69 Th dengan pendarahan intra serebral
yang dilakukan tindakan kraniotomi evakuasi
pendarahan dengan luaran GOS moderate
disability, dengan GOSE setelah 6 bulan grade 7
lower good recovery. Pengelolaan peri operasi
adalah dengan mengelola ICP, mempertahankan
CPP yang adekuat, mencegah bertambahnya
hematom dan edema, dan mengelola tekanan
darah yang adekuat. Masih ada kontroversi dalam
menetapkan waktu dan tindakan pembedahan
yang dilakukan. Pemberian nimodipin dan
nicardipin secara bersanma sama kemungkinan
dapat menimbulkan penurunan tekanan darah
yang dapat mempengaruhi luaran.
 Pengelolaan Perioperatif Anestesi Perdarahan Intraserebral karena
Daftar Pustaka
1. Chad WW, Hasan & Ahmed, Gregory
Z. Intracerebral hemorrhage: evidence-
based medicine, diagnosis, treatment, and
complications. Dalam: Josephia L, Andrea G,
William FA,eds. Textbook of Neuro Intensive
Care. Second Edition. London: Springer-
verlag 2013, 565–77
2. Shani R, Jesse W. Review: management of
intracerebral hemorrhage. Vascular Health
and Risk Management 2007:3(5): 701–9
3. Karlos KS, Steven GM, Mohr PJ, Lois CR.
Intracerebral hemorrhage. Dalam: Mohr JP,
Philip WA, James GC, Michael MA, Mare
MR, von Rudiger K. Stroke Pathophysiology,
Diagnosis, and Management. 5th Edition. By
Saunders 2011, 531–88.
4. Fabia M, Stephanie B, Jason M. Clinical
Review: Intracerebral hemorrhage:
pathophysiology, diagnosis and management.
Mc Master University. 2013; (10): 1
5. Elliot J, Smith M. The acute management of
intracerebral hemorrhage: a review article.
Anesth Analg. 2010;110(5):1419–27.
6. Moussa YF, Fred R, Stephan MA.
Intracerebral hemorrhage. Dalam: Lee K,ed.
The Neuro ICU Book. New York: McGraw-
Hill; 2012: 35–51.
7. Joseph V, Paul ME. Review: perioperative
hypertension management. Vascular Helath
and Risk Management. 2008. 4(3) 612–27
8. Lewis MB, Zahuranec DB. Medical
therapy of intracerebral and intraventricular
hemorrhage. Dalam: Mohr JD, Philip
WA, James GC, Michael MA, Mare MR,
von Rudiger K. Stroke Pathophysiology,
Diagnosis, and Management. 5th ed.
Saunders 2011, 110–115
43
Stroke Perdarahan dan Luarannya
9. Morgenstern LB, Hemphill JC, Anderson
C, Becker K, Broderick JL, Conolly Jr ES,
Greenberg SM et al. Guidelines for the
Management of Spontaneous Intracerebral
Hemorrhage. A Guidelines for Health Care
Professionals from the American Heart
Association/American Stroke Association.
Stroke. 2010,41:2108–2129
10. Alexander MD, Barbara GA. Surgery for
intracerrebral hemorrhage. Dalam: Mohr JD,
Philip WA, James GC, Michael MA, Mare MR,
von Rudiger K,eds. Stroke Pathophysiology,
Diagnosis, and Management. 5th edition.
Saunders 2011, 1336–48
11. Nicolas B, Patrick RA. Supratentorial
masses: anesthetic consideration. Dalam:
Cottrel JE, Young WL. Cottrell and Young’s
Neuroanesthesia, 5th edition. Philladelphia
Mosby; 2010, 184–202
12. Michael PV, Ricky SB. Emergency
craniotomy. Dalam: Paul MB, Soriano
GS, Todd BS, eds. A Practical Aproach to
Neuroanesthesia. Philladelphia: Lippincot
William and Wilkins; 2013, 22–3
13. Conceciozone T, Valentina P. Fluid
managemental procedures. Dalam: Mongan
D Paul, Soriano G Sulpicio, Sloan B Todd.
eds. Apractical Aproach to Neuro anesthesia.
Philladelphia: Lippincot William and
Willkins; 2013, 22–36
14. Tatjawa R, Sacco RL. Prognosis after stroke,
Dalam: Mohr JD, Philip WA, James GC,
Michael MA, Mare MR, von Rudiger K.
Stroke Pathophysiology, Diagnosis, and
Management. 5th edition. Saunders 2011,
219–241.
 Penatalaksanaan Anestesi pada Ruptur Aneurisma

Riyadh Firdaus*), I Putu Pramana Suarjaya**), Sri Rahardjo***)

Departemen Anestesiologi dan Terapi Intensif Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo, **)Departemen Anestesiologi &
Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Udayana-RSUP Sanglah Denpasar, ***)Departemen Anestesiologi
& Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada-RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta

Abstrak

Ruptur aneurisma adalah salah satu kejadian vaskular yang devastated dengan tingginya angka mortalitas. Namun
dengan penanganan yang cepat dan tepat maka angka kematiannya hanya mencapai 10%, dan morbiditasnya ringan.
Selain dari efek pecahnya pembuluh darah, banyak komplikasi lain yang perlu diperhatikan seperti perdarahan
ulang, vasospasme, hidrosefalus, gangguan elektrolit sampai gangguan respirasi. Dilaporkan pasien perempuan 47
tahun dengan sakit kepala, mual dan muntah yang memberat sejak 2 minggu sebelum masuk rumah sakit. Keluhan
seperti ini sudah dirasakan 7 tahun sebelumnya, dan didiagnosa sebagai ruptur aneurisma spontan, sekarang tanpa
gejala sisa. Pada pemeriksaan fisik, pasien sadar penuh dengan kaku kuduk, tanpa tanda neurologis fokal. Dari
pemeriksaan penunjang didapatkan terdapat vasospasme pada a. Karotis Interna setinggi segmen suprasinoid, serta
perdarahan tipis intraventrikel dan ventrikulomegali. Pasien direncanakan untuk dilakukan clipping aneurisma
dalam anastesi umum. Pasien kemudian di rawat di ruang perawatan intensif dengan target penyapihan cepat
dan ekstubasi. Tantangan dalam proses anestesi kasus aneurisma adalah mempertahankan antara tekanan dalam
aneurisma dan cerebral perfusion preassure (CPP), proteksi otak pada periode iskemi, serta menyediakan
lapang operasi seluas mungkin. Pasca-operasi harus diperhatikan tanda tanda komplikasi berupa iskemia.

Kata kunci: ruptur aneurisma, anestesi, clipping, vasospasme

JNI 2016;5(1): 44–56

Anesthetic Management in Patient with Rupture Intracranial Aneursym

Abstract

Aneurysm rupture is a devastated vascular injury with high mortality rate. But in expert hands, it has lower
mortality only about 10%. Aneurysm has other complication such as rebleeding, vasospasm, hydrocephalus, and
electrolyte also cardio-pulmonary disturbance. The patient is 47 years old women with progressive headache,
nausea and vomiting since 2 weeks before admission. She already experienced the same symptoms at 7 years ago,
and was been diagnosed with spontaneous rupture aneurysm. She is fully alert, only with nunchal rigidity and no
neurologic deficit. There were vasospasm at A.Carotis Interna as high as supracinoid segment and intraventricular
hemorrhage from CT dan CT-Angiography. Patient went to clipping procedure under general anesthesia. Post-
operatively patient was admitted to intensive care unit with fast liberation of ventilator and extubation. Anesthetical
challenge of rupture aneurysm are to maintain aneurysm pressure and cerebral perfusion rate, brain protection, and
provide enough space for surgery. Post-op monitoring should include routine neurological examination to early
detect ischemia.

Key words: aneursym rupture, anaesthesia, clipping, vasospasme

JNI 2016;5(1): 44–56

44
 Penatalaksanaan Anastesi pada Ruptur Aneurisma 45

I. Pendahuluan Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum : Sakit berat
Insiden aneurisma pada populasi diperkirakan
sekitar 2–5% pada populasi normal dan perdarahan Kesadaran : Compos mentis
subaraknoid terjadi pada 8-10 orang dari 100.000 (E4V6M5)
populasi normal. Di Amerika Serikat angka Tanda vital : 130/80 mmHg,
kejadinnya mencapai 30.000 kasus tiap tahunnya. Nadi : 75x/menit
Kejadian aneurisma paling sering terjadi pada Nafas : 16x/menit
dekade keempat, lima dan enam. Angka kejadian SpO2 : 99% (Udara bebas)
pada perempuan lebih sering dibandingkan laki-
Suhu : 36.80C
laki, sebagian literatur menyatakan dua kali lipat
atau bahkan lebih.1 Lokasi tersering aneurisma Berat badan : 50kg
adalah pada arteri karotis interna. Mata : Konjugtiva anemis, tidak
ikterik, pupil isokor
Data di Amerika menunjukkan 28.000 kasus Thorax : Bunyi jantung I-II
ruptur aneurisma setiap tahunnya, dan 19.000 normal, tidak ada murmur
diantaranya akan meninggal atau memiliki dan gallop. Vesikular +/+,
disabilitas. Saat aneurisma menyebabkan maka ronkhi –/–, mengi –/–
akan terjadi subarachnoid hemorrhage. Apabila Abdomen : Datar, lemas, Bising usus
terjadi ruptur maka angka kematian 30 hari pasien (+) normal
dengan aneurisma mencapai 30–40%, bahkan
Neurologis : Kaku kuduk (+), tanpa
10–15% diantaranya meninggal sebelum sampai
kelemahan ektremitas
ke rumah sakit. Manajemen anestesi pada pasien
aneurisma dengan subarachnoid hemorrhage Foto rontgen toraks: tidak tampak kelainan
(SAH) cukup sulit karena membutuhkan tindakan radiologis pada jantung dan paru, tampak
yang cepat, dengan patologi yang kompleks serta infiltrat pada lapang tengah paru kiri dan kedua
beragam gambaran manifestasi intrakranial dan parakardial. EKG: Ritme sinus, laju QRS 74 x/
sistemik. Selain itu pasien sering membutuhkan menit, tidak terdapat gelombang EKG yang
perawatan khusus. Manajemen perioperatif yang abnormal, tidak ada tanda pembesaran ventrikel
baik dapat tercapai dengan pemahaman mengenai kanan atau kiri, tidak ada bundle branch block.
patofisiologi dan komplikasi yang mungkin
terjadi.
Pemeriksaan laboratorium
II. Kasus Hb 9,4 gr/dl Ur 13 mg/dl
Hct 27,6 % Cr 0.5mg/dl
Anamnesis Leukosit 9070 sel/ SGOT 13 U/L
Pasien perempuan 47 tahun, datang dengan mm3
keluhan nyeri kepala hebat, disertai mual dan Trombosit 157.000 SGPT 9 unit U/L
muntah, tanpa penurunan kesadaran sejak 2 sel/mm3
minggu sebelum datang ke rumah sakit. Keluhan PT 1 1 . 9 Na/K 144/3.79
seperti ini sudah pernah dialami sebelumnya (10,3) mEq/l
sekitar 7 tahun yang lalu, dikatakan sebagai detik
ruptur spontan aneurisma pertama. Pasien sempat
ApTT 3 6 . 5 Cl 1 0 6 . 1
dirawat di ruang perawatan intensif namun
(34.3) mEq/l
sekarang tanpa gejala sisa. Riwayat hipertensi
detik
sejak 7 tahun lalu. Riwayat penyakit jantung,
paru, nyeri dada, sesak napas, pingsan maupun Fibrinogen 294 mg/ GDS 125 mg/dl
kejang disangkal. dl
D.Dimer 36,5 Albumin 2.78 gr/l
46 Jurnal Neuroanestesi Indonesia
Echo : Pembesaran ventrikel kiri konsentrik,
global normokinetik, fungsi sistolik ventrikel
kanan dan kiri baik, gangguan diastolik ringan,
fraksi ejeksi 73%, katup-katup baik, tidak ada
efusi. CT scan kepala kontras (26 Mei 2015):
Perdarahan subarachnoid tipis dengan perdarahan
intraventrikel dan ventrikulomegali.
CT scan angiografi (26 Mei 2015): Aneurisma
sakuler pada karotis interna komunikans
posterior kanan dengan diameter leher 0,3 cm dan
tinggi puncak 0,4 cm. Spasme a.carotid interna
kanan setinggi segmen supracinoid. Berdasarkan
data-data di atas, pasien di diagnosis dengan
aneurisma sakular arteri komunikans posterior
kanan, dengan status fisik ditetapkan sebagai
ASA II dengan peningkatan tekanan intrakranial
(TIK) kronis (riwayat mual, muntah, sakit kepala
hebat 2 minggu yang lalu), hipertensi derajat 2
(TD 130/80 mmHg, terapi nimotop drip titrasi),
hipoalbumiinemia 2.78, anemia (Hb:9,4 g/dl).
Intraoperatif
Pasien didorong ke ruang operasi, dipasang
monitor SpO2, EKG,tekanan darah non invasif,
dan jalur intravena. Didapatkan tekanan darah
160/100 mmHg, laju nadi 90 x/menit, SpO2
100%, dan laju napas 18 x/menit.
Pasien mendapatkan pembiusan dengan anestesia
umum intravena dengan premedikasi midazolam
2 mg (IV) dan ranitidine 50 mg (IV) di ruang
operasi sesaat sebelum mulai induksi. Selanjutnya
pada pasien diberikan fentanyl 250 μg (IV).
Tekanan darah 100/70 mmHg dan dilanjutkan
dengan induksi dengan propofol 80 mg (IV) serta
vecuronium 7 mg (IV). Tekanan darah 88/62
mmHg, dan setelah pasien dipastikan tidur dalam
dilakukan intubasi dengan ETT nonkingking no
7 dengan fiksasi 20 cm diujung bibir. Setting
ventilator dengan mode volume control 400cc,
laju pernafasan 14x, fraksi oksigen 40% dengan
PEEP 5cmH20. Dilakukan pemasangan kateter
vena sentral (CVC) pada v. subclavia kanan dan
arterial blood preassure (ABP) pada a.ulnaris
kanan. Untuk pemeliharaan diberikan propofol
drip 9 mg/jam, vecuronium 3 mg/jam, fentanyl
150 mcg/jam, dengan gas sevoflurane 1 vol %,
serta nicardipine drip titrasi dengan melihat tensi.
Manitol diberikan 4 jam intraoperasi.
Gambar 1. CT-Scan dengan Kontras
Posisi pasien supine dengan kepala menoleh
ke kiri 45 derajat, serta ditambahkan anestesi
infiltrasi semikoronal sesuai dengan insisinya.
Intraoperatif diperiksakan analisa gas darah
dengan hasil Ph 7.5; PCO2 29.6 mmHg; PO2
153mmHg; HCO3 23.5mEq/l; base excess
1.6mEq/l; saturasi oksigen: 99.5% dengan
Na 129mEq/l, K 4.34 mEq/l dan Cl 98mEq/l
Pemantauan dilakukan dengan nilai ETCO2
didapatkan rata-rata menunjukkan 23–25mmHg.
Laju napas dinaikkan pada saat ETCO2 naik.
Sesaat sebelum dilakukan pemasangan clipping
aneurisma dengan curved clip operator minta
tekanan darah sistolik berkisar 70mmHg, maka
nicardipine dinaikan hingga 10 mg/jam dan
tekanan darah menjadi 72/45 mmHg. Setelah
clipping terpasang titrasi nicardipine diturunkan
hingga stop. Tekanan darah akhir menjadi
110/70mmHg.
Perdarahan total 250 cc, lama operasi 7 jam, lama
pembiusan 9 jam, cairan masuk 2500cc (500cc
koloid dan 2000 kristaloid), CVP antara 6–8 cm
H2O, produksi urin per 9 jam adalah 2500cc.
Analgetik postoperatif yang diberikan,adalah
Paracetamol 1 g (IV) tramadol 100 mg (IV), dan
antiemetic tropisetron 5mg (IV).
Pasca-operasi (Recovery room)
Pasien dipindahkan ke ruang perawatan intensif
masih dalam keadaan terintubasi. Sesampainya di
ruang perawatan intensif hemodinamik stabil TD
130/80 mmHg, nadi 78x/menit, RR 14x/menit
(dalam ventilator volume controle 400cc, RR
 Penatalaksanaan Anastesi pada Ruptur Aneurisma 47

14x, FiO2 45%, PEEP 5cmH2O), SpO2 99%, suhu adalah usia tua (70–79tahun). Keluhan sakit
36,5. Pasien dilakukan observasi hemodinamik kepala kemungkinan besar disebabkan oleh
dan serta pemeriksaan lab dan foto polos toraks. ruptur aneurisma dan terbukti dari hasil CT-Scan
Target perawatan weaning cepat dan ekstubasi. dimana ditemukan perdarahan subaraknoid dan
intraventrikular tipis. Aneurisma simptomatik
III. Pembahasan biasanya tidak bergejala dan tidak terdeteksi
sampai terjadinya ruptur. Pada saat aneurisma
Aneurisma
Aneurisma didefinisikan sebagai kelemahan pada Tabel 1. Klasifikikasi Hunt dan Hess
dinding pembuluh darah yang menyebabkan Grade Deskripsi Klinis
dilatasi dinding arteri. Sering juga disebut I Asimptomatik, sakit kepala ringan,
sebagai balloning dari pembuluh darah. Proses kaku kuduk
ini berjalan perlahan disebabkan terutama karena II Sakit kepala sedang-berat, tanpa
tekanan aliran darah yang konstan. Dinding kelainan neurologis selain dari nervus
tersebut akan menjadi semakin besar dan semakin kranial
lemah sehingga meningkatkan kemungkinan
III Penurunan kesadaran, dengan defisit
ruptur.4 Munculnya aneurisma dikaitkan dengan
neurologi ringan
beberapa faktor risiko seperti usia diatas 50 tahun,
perempuan, perokok aktif, penggunaan kokain, IV Stupor, hemiparesis sedang-berat,
infeksi dinding pembuluh darah, trauma kepala, decerebrasi, dan gangguan vegatasi
hipertensi, alkohol, penggunaan kontrasepsi oral V Koma, deserebarsi, dan tampakan
serta hiperkolesterolemia. Selain itu diperkirakan moribund
tinggi juga pengaruh genetik. Pada pasien faktor Dikutip dari Priebe. Aneurysma subarachnoid haemorgahage
and the anaesthesiologist
risikonya antara lain adalah adanya hipertensi
dan jenis kelamin perempuan. Sedangkan faktor
risiko untuk ruptur pada pasien adalah jenis ruptur akan terjadi perdarahan subaraknoid,
kelamin wanita, dan aneurisma pada sirkulasi dengan manifestasi sakit kepala hebat, yang
posterior. Tidak semua aneurisma pada otak dikaitkan dengan kehilangan kesadaran, mual,
sama. muntah, defisit neurologis fokal dan meningismus.
Aneurisma dibedakan berdasarkan beberapa Namun gejala klasik ini hanya terjadi 58%
kriteria yaitu berdasarkan ukuran, bentuk dan pasien.5 Sisanya memiliki gejala yang lebih
lokasi. Berdasarkan ukuran aneurisma dibagi ringan yang disebabkan adanya kebocoran pada
kedalam 3 kelompok yaitu kecil (kurang dari aneurisma sebelum terjadinya ruptur sempurna.
5mm), sedang (6–15 mm), besar (16–25mm)
dan besar (lebih dari 25 mm). Aneurisma dapat Setelah aneurisma pecah, terdapat 3 variabel
berbentuk sakular dengan leher sempit, sakular yang menentukan hasil akhir yaitu (1) kondisi
dengan leher lebar dan fusiform (berbentuk neurologis pasien dalam hal ini tingkat kesadaran,
seperti spindle tanpa memiliki leher). European (2) Usia dan (3) Jumlah perdarahan pada CT-
Stroke Organization membagi aneurisma ke
dalam 2 kelompok yaitu aneurisma intakranial Tabel 2. Klasifikasi WFNS
ruptur/simptomatik dan aneurisma intrakranial Grade GCS Defisit Motorik
tidak ruptur/asimptomatik.
I 15 Tidak ada
Pada pasien didapatkan aneurisma sakuler pada II 13–14 Tidak ada
karotis interna kanan komunikans posterior III 13–14 Ada
(ICPC) kanan dengan diameter leher 0,3 cm dan IV 7–12 Ada/Tidak ada
tinggi puncak 0,4 cm sehingga masuk kedalam V 3–6 Ada/Tidak ada
katagori kecil. Lokasi ini merupakan lokasi yang Dikutip dari Priebe. Aneurysma subarachnoid
cukup sering terjadi, dan faktor risiko utamanya haemorgahage and the anaesthesiologist
48 Jurnal Neuroanestesi Indonesia
Scan. Salah satu grading yang sering dipakai
adalah milik Hunt dan Hess. Skala ini melihat
tingkat kesadaran (dibagi kedalam drowsinnes,
stupor dan koma), sakit kepala (minimal, sedang,
berat), kaku kuduk, dan defisit neurologis fokal
(ringan, sedang, hemiparesis).7 Pemeriksaan ini
mudah dan masih sering digunakkan, namun
karena banyak indikator yang tidak objektif,
maka penilaian ini tidak menjadi pilihan utama.
Asosiasi Stroke Eropa menyarankan penggunaan
skor Prognossion Admission of Aneurysmal
Subarachnoid Haemorrhage (PAASH) sebagai
penggantinya.7 PAASH mengklasifikasikan
pasien kedalam 5 kelompok berdasarkan skala
koma Glaslow, (1) 12, (2) 11–14,(3) 8–10,
(4) 4–7, (5) GCS 3. Dalam keadaan afasia
maka skala koma Glaslow diperkirakan dari
keadaan mata dan motorik. Didapatkan bahwa
pasien dengan skor PAASH V maka memiliki
kemungkinan 84 kali lebih besar untuk memiliki
hasil keluaran buruk. Alternatif lainnya adalah
skor World Federation of Neurosurgeon (WFNS)
yang melibatkan dua komponen yaitu kesadaran
dengan GCS dan kemapuan motorik. Klasifikasi
dapat dilihat pada Tabel 2. PAASH memiliki
sedikit keunggulan dibandingkan WFNS.
Pasien datang dengan keadaan composmentis
sehingga berdasarkan skor PAASH kondisi
ini masuk ke katagori 1. Kondisi yang sama
berdasarkan Hunt dan Hess masuk ke dalam
kelompok 2 karena didapatkan kondisi sakit
berat, tanpa defisit neurologis fokal. Sampai di
sini diperkirakan prognosis keluaran akhirnya
pasien masih baik. Namun berdasarkan skala
Fisher, pasien masuk dalam grade 4 karena
Tabel 3. Skala Fischer
Grade Temuan pada CT
1 Tidak ada perdarahan yang terdeteksi
2 Lapisan tipis < 1mm
3 Gumpalan, atau lapisan vertical >
1mm
4 Intracerebral atua Intraventrikular
hemorage dengan atau tanpa
subarachnoid haemorrhage
Dikutip dari Priebe. Aneurysma subarachnoid haemorgahage
and the anaesthesiologist.
ditemukan perdarahan intraventrikular, yang
artinya pasien memiliki resikorisiko tinggi
untuk mengalami vasospasme. CT-Angiografi
kemudian menunjukkan adanya spasme pada a.
Karotis Interna.
Aneurisma pasca ruptur dapat ditatalaksana
dengan operasi (clipping) atau endovascular
(coiling). Pilihannya tergantung dari usia, ko-
morbiditas, onset, dan anatomi dari aneurisma.
Clipping pada aneurisma yang belum ruptur
menyebabkan kematian hingga 1-3% sedangkan
coiling hanya 1.1–1.5%. Namun penggunan
coiling tidak dapat digunakkan pada kasus kasus
aneurisma besar, dan aneurisma yang memiliki
leher lebar. Coiling telah terbukti aman dan dapat
dijadikan alternatif dari clipping tradisional.
Namun masih banyak pihak yang berdebat
mengenai pemilihan metode yang paling tepat.
Hingga banyak pusat yang mengembalikan
kepada pertimbangan klinis ahli bedah syaraf.9
Penatalaksanaan ruptur aneurisma (Hunt dan
Hess I–IV) lebih baik dilakukan dalam 72 jam
pasca-ruptur. Hal ini dikaitkan dengan penurunan
kemungkinan perdarahan ulang dan mengurangi
kemungkinan terjadinya spasme. Pilihan lainnya
adalah dengan terapi konservatif hingga terjadi
perbaikan kondisi umum. Dahulu ini dipilih
terutama untuk pasien dengan Hunt dan Hess
derajat V, atau dengan kondisi awal yang buruk.
Dianggap bahwa dengan menunggu maka edema
serebri akan berkurang, vasospasme menurun,
dan telah terjadi klot pada perdarahan. Namun
karena edema otak bukan lagi menjadi suatu
masalah dalam operasi dan anastesi, maka
sekarang lebih dipilih terapi awal.9 Namun
sampai saat ini belum ada yang menentukan
kapan sebaiknya aneurisma di terapi. Salah satu
studi menyatakan bahwa bila operasi dilakukan
pada hari ke 0–3 maka angka kejadian perdarahan
hanya 5.7% sedangkan apabila dilakukan pada
hari ke-15 angka kejadinnya sampai 21.5%. Hal
ini menyebabkan adanya tren untuk operasi.
lebih dini. Studi lainnya menemukan bahwa
risiko untuk terjadinya keluaran yang buruk
paling tinggi saat terapi dilakukan setelah hari
ke-10. Studi lain menunjukkan hasil bahwa
keluaran operasi paling buruk terjadi pada hari
ke-7 sampai 10 karena tingginya angka spasme

pembuluh darah. Ditemukan juga bahwa apabila
dilakukan terlalu dini dengan kondisi awal yang
kurang baik, maka hasil keluaran juga tidak baik.
Pada kasus ini, pasien datang dengan pecah
aneurisma spontan, dengan ukuran yang relatif
kecil. Namun ukuran yang terdeteksi saat ini
adalah ukuran setelah ruptur sehingga tidak
tertutup kemungkinan ukuran sebenarnya jauh
lebih besar. Pasien ditatalaksana dengan clipping
tradisional segera. Hal ini dikarenakan keadaan
pasien yang masih baik dan untuk mencegah
komplikasi vasospasme lebih lanjut. Dengan
teknik clipping tradisional kemungkinan pasien
akan membutuhkan waktu operasi yang lebih
lama sehingga perlu disiapkan obat-obatan
anestesia dalam jumlah lebih besar, dan waktu
perawatan di ICU yang lebih panjang.
Komplikasi
Diperkirakan sepertiga pasien dengan ruptur
aneurisma akan meninggal, sepertiga lainnya
mengalami morbiditas berat dan sisanya kembali
fungsional. Namun angka mortalitasnya hanya
10% pada dokter yang berpengalaman. Hal ini
menandakan seberapa tingginya komplikasi pada
pasien yang tidak ditangani secara profesional.
Komplikasi yang paling sering adalah perdarahan
ulang/rebledding. Angkanya mencapai 50% pada
2 minggu pertama dan kematiannya mencapai
50%. Lima belas sampai 20% akan membentuk
hidrocephalus komunikan atau obstruktif
Komplikasi yang lainnya adalah vasokontriksi,
diperkirakan terjadi pada sekitar 70% pasien
dengan perdarahan dan 20% akan mengalami
gejala iskemik. Vasospasme merupakan salah satu
penyebab kematian tersering pada pasien ruptur
aneurisma. Kejadian ini biasanya terjadi 3–12
hari pasca SAH, dan bertahan sampai 2 minggu.
Penyebabnya sendiri masih belum jelas, namun
diperkirakan ada kaitannya dengan pemecahan
dari oksihemoglobin.
Prevensi yang diberikan adalah nimodipine, suatu
calcium channel blocker. Dorhout dan rekan
telah melakukan suatu metaanalisis, dengan
16 uji klinis acak tersamar yang melibatkan
3361 pasien. Studi tersebut menemukan bahwa
penggunaan nimodipine pada pasien dengan
perdarahan subaraknoid dengan RR 0.81 (CI
Penatalaksanaan Anastesi pada Ruptur Aneurisma 49
95% 0.72–0.92) dengan angka needed to treat
adalah 19 orang. Hasil keluaran yang baik ini
diperkirakan karena nimodipine menurunkan
angka kejadi delayed cerebral ischemia (DCI).
Terapi ini mulai diberikan saat pasien masuk dan
diteruskan sampai 21 hari setelahnya. Pengobatan
ini diberikan secara oral 60 mg setiap empat jam .
Pemberian oral lebih disarankan karena memiliki
efektifitas yang sama dengan penggunaan
intravena namun efek samping berupa hipotensi
reversibel lebih rendah. Apabila selama masa
pengobatan terjadi penurunan tekanan darah,
maka administrasi nimodipine diberikan dengan
dosis lebih rendah, namun lebih sering. Jika
hipotensi masih terjadi, maka penggunaannya
dapat dihentikan .
Nimodipine akan menempati pada voltage
dependent calcium channel dan akan mencegah
masuknya kalsium ke dalam sel. Seperti yang telah
diketahui bahwa masuknya kalsium ke dalam otot
akan menyebabkan kontraksi, sehingga saat kanal
ini dihalangi maka akan terjadi dilatasi. Selain itu
nimodipine juga memiliki efek neuroprotektif
dengan mencegah masuknya kalsium ke dalam
sel neuron yang dapat menyebabkan kematian sel
Apabila vasospasme telah terjadi maka
terapi yang dapat diberikan adalah terapi
hipervolemi, hipertensi, dan hemodilusi atau
dikenal dengan teknik 3H. Pada saat terjadi
perdarahan subaraknoid maka sering juga
ditemukan gangguan autoregulasi otak . Hal ini
menyebabkan aliran darah otak (CBF) menjadi
tergantung dengan tekanan dan viskositas darah,
Teknik ini bertujuan untuk meningkatkan curah
jantung, memperbaiki karakteristik darah,dan
meningkatkan cerebral perfussion preassure (CPP)
dengan tujuan mencukupkan aliran darah ke otak.
Terapi ini sendiri masih menjadi kontroversi
dan masih terus diselediki efikasi. Studi miliki
Dankbaaar dan rekan menyimpulkan bahwa
belum ada bukti yang meyakinkan bahwa terapi
3H ini dapat meningkatkan aliran darah otak.16
Namun induksi dari hipertensi dengan atau
tanpa hipervolemia menunjukkan hasil yang
menjanjikan untuk memperbaiki aliran darah
otak.16
Sekarang para ahli tengah mengembangkan
efek dari masing-masing komponen terhadap
50 Jurnal Neuroanestesi Indonesia

perfusi otak. Salah satu studi terbaru, milik darah tidak memperbaiki keadaan.
Raabe dan rekan menemukan bahwa peningkatan Hemodilusi pada awalanya diperkirakan dapat
tekanan darah berhubungan dengan peningkatan memperbaiki komponen rheologi. Namun
oksigenasi otak dengan komplikasi yang relatif penurunan Hb akibat hemodilusi menyebabakn
rendah. Di sisi lain hipervolemia memiliki perburukan keluaran. Kadang terapi ini
hubungan yang kurang kuat dengan perbaikan menyebabkan anemia berat hingga membutuhkan
oksigenasi namun meningkatkan angka transfusi.20 Hemodilusi tidak lagi disarankan,
komplikasi. Komplikasi yang terjadi antara lain kecuali pada kasus dengan eritrositemia.
hiponatremia, edema pulmonal, aritmia jantung,
hingga perburukan edema otak. Hasil serupa Perdarahan subaraknoid juga menyebabkan efek
juga ditemukan oleh Kim dan rekan. Dari hasil sistemik. Pertama adalah efek kardiovaskular,
ini direkomendasikan bahwa tujuan dari terapi berupa keluaran berlebihan simpatis yang
adalah mencoba mempertahankan euvolemia.14 dapat menyebabkan hipertensi, infark miokard,
Perlu diingat bahwa pasien dengan SAH memiliki perubahan segmen ST, gangguan irama, dan
kecenderungan untuk mengalami hipovolemia edema pulmoner neurogenik.12 Efek ini tidak
karena perdarahan yang terjadi, gangguan memiliki penangan khusus dan biasanya jarang
hipotalamus dan sekresi peptide natriuretik. membutuhkan pemantauan lebih lanjut. Terjadi
juga perubahan volume intravaskular dan
Peningkatan tekanan darah hingga 150–175mmHg elektrolit. Pasien akan mengalami penurunan
ditemukan meningkatkan aliran darah ke otak, volume intravaskular akibat dari tirah baring,
dan oksigenasinya. Diperkirakan augmentasi diuresis, dan stres. Gangguan elektrolit yang
tekanan darah adalah salah satu komponen paling sering muncul berupa hiponatremi, hipokalemi,
penting dari terapi 3H ini. Peningkatan tekanan dan hipokalsemi.12
darah dapat dilakukan dengan memberikan
vasopressor yang sesuai.14 Terapi potensial Pada pasien kemungkinan terapi baru dilakukan
lainnya adalah dengan memperbaiki curah pada hari ke-14, sehingga memiliki risiko yang
jantung/cardiac output (CO). Dengan CO yang lebih tinggi untuk mengalami perdarahan ulang,
baik diharapkan maka defisit aliran darah dapat iskemia otak awitan lambat (delayed cerebral
tertutup.20 Penggunaan inotropik positif dapat ischemia) dan keluaran buruk. Dari data yang
dipertimbangkan apabila peningkatan tekanan terkumpul pasien mengalami komplikasi berupa
spasme dibuktikan dari CT-angiografi, dan
Tabel 4. Pilihan Obat dalam Anastesi Aneurisma hydrocephalus karena adanya ventrikulomegali.
Drug CBF CMRO2 ICP Efek sistemik lainnya tidak ditemukan. Sehingga
Volatile anaesthetics pasien sebaiknya diberikan nimodipine untuk
Isoflurane ↑/↑↑ ↓↓↓ ↑
mencegah kemungkinan perburukan akibat
delayed cerebral ischemia. Pada pasien diberikan
Sevoflurane ↓/Ø ↓↓↓ Ø/↑
drip nimotop IV, sehingga perlu diperhatikan efek
Desflurane ↑/↑↑ ↓↓↓ Ø/↑ samping berupa penurunan tekanan darah. Hal ini
N2O ↑/↑↑ ↑/↑↑ ↑/↑↑ menjadi penting karena telah terjadi vasospasme
I.v. anaesthetics pada pasien.
Barbiturates ↓↓/↓↓↓ ↓↓↓ ↓↓/↓↓↓
Etomi date ↓↓/↓↓↓ ↓↓↓ ↓↓/↓↓↓ Manajemen Anastesia
Propofol ↓↓/↓↓↓ ↓↓↓ ↓↓/↓↓↓ Tujuan tatalaksana anestesia pada pasien dengan
SAH adalah (1) mengkontrol tekanan transmural
Benzodiazepines ↓/↓↓ ↓/↓↓ /↓
aneurisma, (2) memelihara cerebral perfusion
Opioids Ø/↓ Ø/↓ Ø/↑
pressure (CPP) adekuat, (3) menghindari
CBF: Cerebral Blood Flow, CMRO2, ICP: Intracranial
Pressure
perubahan mendadak dari tekanan intrakranial,
Dikutip dari Priebe. Aneurysma subarachnoid haemorrage (4) proteksi dari otak saat terjadi periode iskemik,
and the anaesthesiologist. (5) penyediaan kondisi operasi yang paling

optimal dengan brain retraction yang paling kecil
serta (6) pasien dapat disadarkan secepatanya.
Fokus pertama dan kedua agak sedikit bertolak
belakang. Hal ini disebabakan tekanan transmural
aneurisma/ transmural pressure gradient (TMP)
dan CPP memiliki persamaan yang sama yaitu
selisih antara tekanan dalam arteri dan luar arteri
atau MAP-TIK. Hal tersebut menigkatkan dilema
dari manajemen tekanan darah dan terapi cairan,
karena di satu sisi diharapkan terjadi penurunan
TMP, namun di sisi lain CPP harus dipertahankan
ditambah lagi dengan adanya premorbid berupa
hipertensi menahun.
Manajemen Anestesia
Tujuan tatalaksana anestesia pada pasien dengan
SAH adalah (1) mengkontrol tekanan transmural
aneurisma, (2) memelihara cerebral perfusion
pressure (CPP) adekuat, (3) menghindari
perubahan mendadak dari tekanan intrakranial,
(4) proteksi dari otak saat terjadi periode iskemik,
(5) penyediaan kondisi operasi yang paling
optimal dengan brain retraction yang paling kecil
serta (6) pasien dapat disadarkan secepatanya.
Fokus pertama dan kedua agak sedikit bertolak
belakang. Hal ini disebabakan tekanan transmural
aneurisma/transmural pressure gradient (TMP)
dan CPP memiliki persamaan yang sama yaitu
selisih antara tekanan dalam arteri dan luar arteri
atau MAP-TIK. Hal tersebut menigkatkan dilema
dari manajemen tekanan darah dan terapi cairan,
karena di satu sisi diharapkan terjadi penurunan
TMP, namun di sisi lain CPP harus dipertahankan
ditambah lagi dengan adanya premorbid berupa
hipertensi menahun.
Praoperatif
Perdarahan subaraknoid dapat menyebabkan
berbagai komplikasi sehingga harus dilakukan
pemeriksaan seksama. Pemeriksaan minimal
berupa EKG dan elektrolit darah. Perubahan
EKG yang terjadi dapat berupa tanda jejas
miokardial atau akibat dari ganguan elektrolit
yang dialami. Jejas miokardial ini dapat bersifat
neurogenik atau murni karena terjadinya iskemia.
Untuk membedakan keduanya dapat dilakukan
pemeriksaan enzim jantung berupa troponin.
Troponin yang meningkatan merupakan salah
satu prediktor keluaran yang buruk, karena
Penatalaksanaan Anastesi pada Ruptur Aneurisma 51
menggambarkan iskemia yang disebabkan oleh
gangguan hemodinamik.9,12 Foto polos toraks
dan echocardiography juga dapat diperiksakan
bila ada kecurigaan tinggi adanya gagal jantung
neurogenik.12
Pada masa praoperasi harus diperiksakan status
neurologis, komorbid, dan komplikasi SAH.
Hal ini akan menentukan penatalaksanaan
selanjutnya, karena tingkat klinis pasien
berkorelasi baik dengan tekanan intrakranial
(TIK).12 Pada Hunt dan Hess I dan II, biasanya
memiliki tekanan intrakranial normal dengan
autoregulasi yang intak, dan respon yang normal
terhadap hiperventilasi. Pada kelas III dan
IV, biasanya telah terjadi peningkatakan TIK
sehingga terjadinya gangguan autoregulasi dan
reaktivitas terhadap CO2.12
Pada operasi ruptur aneurisma biasanya tidak
dibutuhkan premedikasi, karena pasien sering
dalam keadaan tidak sadar. Namun pada pasien-
pasien sadar, premedikasi tetap harus diperhatikan
apabila pasien terlihat cemas. Hal ini berkaitan
dengan risiko meningkatnya tekanan darah.
Penggunaan premedikasi juga harus berhati-
hati karena dapat menimbulkan depresi nafas
yang akan meningkatkan PaCO2 yang kemudian
meningkatkan TIK. Administrasi nimodipine
sangat dianjurkan untuk mempertahankan CPP.
Pemantauan standar terdiri dari EKG 5 lead, intra-
arterial preassure, pulseoksimetri, kapnografi,
urin, suhu tubuh dan status neuromuskular.
CVP juga dipasang sebagai panduan pemberian
cairan, serta akses vena sentral. Sebaiknya kateter
vena sentral tidak dipasang pada V.Jugular atau
V. Subklavia pada pasien dengan peningkatan
TIK. Pilihan lokasi lainnya adalah V. Femoral
atau V. Basilika. Ini dikaitkan dengan posisi
pemasangan yang dapat meningkatkan TIK. Pada
kasus khusus seperti pada orang tua, atau dengan
komorbid kardiorespirasi maka dapat dipasang
kateter arteri pulmonal atau transesofageal
echocardiography.9
Selama masa paoperatif pasien terlihat stabil
dengan tekanan darah terkontrol. Terkesan tidak
terjadi perburukan. Dari hasil pemeriksaan fisik
dan penunjang tidak ditemukan komplikasi
sistemik lainnya. Sehingga pemantauan yang
diperlukan hanya berupa EKG, pulseoksimetri,
urin, dan suhu. Pemasangan akses arterial dapat
52 Jurnal Neuroanestesi Indonesia
ditunda untuk menurunkan stimulus nyeri.
Praoperatif
Perdarahan subaraknoid dapat menyebabkan
berbagai komplikasi sehingga harus dilakukan
pemeriksaan seksama. Pemeriksaan minimal
berupa EKG dan elektrolit darah. Perubahan
EKG yang terjadi dapat berupa tanda jejas
miokardial atau akibat dari ganguan elektrolit
yang dialami. Jejas miokardial ini dapat bersifat
neurogenik atau murni karena terjadinya iskemia.
Untuk membedakan keduanya dapat dilakukan
pemeriksaan enzim jantung berupa troponin.
Troponin yang meningkatan merupakan salah
satu prediktor keluaran yang buruk, karena
menggambarkan iskemia yang disebabkan oleh
gangguan hemodinamik.9,12 Foto polos toraks
dan echocardiography juga dapat diperiksakan
bila ada kecurigaan tinggi adanya gagal jantung
neurogenik.12
Pada masa praoperasi harus diperiksakan status
neurologis, komorbid, dan komplikasi SAH.
Hal ini akan menentukan penatalaksanaan
selanjutnya, karena tingkat klinis pasien
berkorelasi baik dengan tekanan intrakranial
(TIK).12 Pada Hunt dan Hess I dan II, biasanya
memiliki tekanan intrakranial normal dengan
autoregulasi yang intak, dan respon yang normal
terhadap hiperventilasi. Pada kelas III dan
IV, biasanya telah terjadi peningkatakan TIK
sehingga terjadinya gangguan autoregulasi dan
reaktivitas terhadap CO2.12
Pada operasi ruptur aneurisma biasanya tidak
dibutuhkan premedikasi, karena pasien sering
dalam keadaan tidak sadar. Namun pada pasien-
pasien sadar, premedikasi tetap harus diperhatikan
apabila pasien terlihat cemas. Hal ini berkaitan
dengan risiko meningkatnya tekanan darah.
Penggunaan premedikasi juga harus berhati-
hati karena dapat menimbulkan depresi nafas
yang akan meningkatkan PaCO2 yang kemudian
meningkatkan TIK. Administrasi nimodipine
sangat dianjurkan untuk mempertahankan CPP.
Pemantauan standar terdiri dari EKG 5 lead,
tekanan darah arterial arterial pressure,
pulseoksimetri, kapnografi, urin, suhu tubuh
dan status neuromuskular. CVP juga dipasang
sebagai panduan pemberian cairan, serta akses
vena sentral (untuk manitol). Sebaiknya kateter
vena sentral tidak dipasang pada V.Jugular atau
V. Subklavia pada pasien dengan peningkatan
TIK. Pilihan lokasi lainnya adalah V. Femoral
atau V. Basilika. Pada kasus khusus seperti pada
orang tua, atau dengan komorbid kardiorespirasi
maka dapat dipasang kateter arteri pulmonal atau
transesofageal echocardiography.9
Selama masa praoperatif pasien terlihat stabil
dengan tekanan darah terkontrol. Terkesan tidak
terjadi perburukan. Dari hasil pemeriksaan fisik
dan penunjang tidak ditemukan komplikasi
sistemik lainnya. Sehingga pemantauan yang
diperlukan hanya berupa EKG, pulseoksimetri,
urin, dan suhu. Pemasangan akses arterial dapat
ditunda untuk menurunkan stimulus nyeri.
Intraoperatif
Tujuan utama pada operasi aneurisma adalah
menghindari peningkatan tekanan darah
mendadak selama operasi . Obat induksi tidak
disarankan ketamin karena efek peningkatan
tekanan darahnya. Pilihan agen induksi, yang
paling sering digunakan adalah propofol atau
thiopental bersamaan dengan opioid dan non-
depolarizing muscle relaxants.12 Terdapat
beberapa metode untuk induksi pasien dengan
anuerisma. Pertama adalah dengan menargetkan
tekanan darah turun 20% dari tekanan darah awal,
kemudian diikuti dengan adminitrasi obat-obatan
cardiodepresant saat akan diberikan stimulasi.
Kedua adalah dengan memberikan anestesi
dalam kemudian diikuti dengan administrasi
obat-obatan vasopresor apabila tekanan darah
terlalu rendah. Pendekatan lainnya adalah dengan
mencoba menyeimbangkan CPP berdasarkan
klinis. Pasien dengan Hunt dan Hess derajat I
dan II biasanya dapat mentoleransi perubahan
CPP lebih dari 20% tanpa memberikan gejala
iskemik, hal ini berbeda dengan pasien dalam
keadaan klinis buruk.
Selama operasi terdapat beberapa stimulus
yang dapat meningkatkan tekanan darah
seperti intubasi, positioning pasien penempatan
head-pin dan pengangkatan tulang. Sehingga
pelaksanaanya dilakukan saat telah tercapai
kedalaman anestesi yang cukup, paralisis penuh
dan tekanan darah yang diinginkan tercapai.
Apabila perlu dapat dilakukan infiltrasi pada

daerah yang akan diberikan pin.12 Namun
deep level anesthesia secara terus-menerus
dapat meningkatan risiko hipotensi dan CPP
inadekuat saat stimulus poten tersebut hilang.
Alternatifnya adalah dengan memeberikan bolus
anastesi (propofol atau thiopental) atau bolus
cardiovascular depressant (esmolol, labetolol)
yang akan menumpulkan respon hipertensi pada
stimuli yang intens. Saat duramater sudah dibuka
maka hampir tidak ada stimulus intens yang
dapat terjadi. Tekanan darah dapat saja turun.
Pada situasi ini anastesi tidak boleh diturunkan
semata-mata untuk meningkatkan tekanan darah.
Hipotensi dapat dicegah atau diatasi dengan
melakukan ekslusi keadaan hipovolemi atau
menambahkan obat-obatan vasokatif.
Untuk pemeliharaan dapat diberikan kombinasi
berbagi macam agen yang tujuan mempertahankan
kedalaman anastesi, blok neuromuskular,
mengontrol tekanan darah, mempertahankan
TIK dan relaksasi otak optimal. Penggunaan
agen volatil dan N2O dihindari karena efeknya
yang menyebabkan vasodilatasi serebri. Namun
penggunaanya dalam dosis rendah (<1MAC)
masih dapat diterima karena efek vasokontriksi
kompensatori akibat dari penurunan laju
metabolik otak. Utamakan penggunaan agen
dengan karakter cerebro-vasocontricive dan
cerebro-depressant (pada dasarnya semua
anastesi IV kecuali ketamin) ditambah dengan
agen neuromuskular blocking. Sehingga metode
total intravenous anesthesia (TIVA) menjadi
pilihan apabila tekanan intrakranial sangat tinggi.
Pilihan obat dapat dilihat pada Tabel 4.
Target pernafasan adalah normoventilasi.
Hiperventilasi ringan dan transient dapat
diberikan pada pasien dengan peningkatan TIK.
Peningkatan tekanan ispirasi puncak (peak
inspiratory pressure/PIP) dapat menyebabkan
peningkatan TIK lewat naiknya tekanan vena
otak serta gangguan drainase vena. Sehingga
tekanan tersebut harus diperhatikan pada pasien
dengan peningkatan TIK.
Sesaat sebelum operasi pada pasien
terjadi peningkatan tekanan darah hingga
160/100mmHg dengan nadi dan nafas normal,
sehingga kemungkinan penyebabnya adalah
ansietas. Pasien kemudian diberikan premedikasi
Penatalaksanaan Anastesi pada Ruptur Aneurisma 53
berupa midazolam 2 mg (IV) sebagai ansiolitik,
sedangkan ranitidine digunakan untuk mencegah
terjadinya ulkus stress lambung dan perdarahan
saluran cerna. Pasca premedikasi tekanan darah
kembali ke 100/70mmHg.
Induksi anestesia dilakukan dengan propofol
dan dengan pelumpuh otot vecuronium. Pada
pemeliharaan anestesia ditambahkan sevoflurane.
Sevoflurane ditambahkan untuk mengurangi
dosis propofol sehingga efek samping dapat
ditekan. Pasien menggunakan pendekatan kedua
yang tekanan darah dikontrol dengan nicardipine
drip. Esmolol dan nicardipine sama sama dapat
digunakan karena keduanya dapat dititrasi dengan
mudah. Perlu dicermati bahwa nicardipine dapat
meningkatkan aliran darah otak dengan efek
hipotensi yang lebih panjang. Pascaoperasi perlu
diperhatikan pemantauan tekanan darah pasien.
Selama operasi, massa otak perlu dikurangi
untuk meningkatkan lapang pandang operasi,
mengurangi retraksi, dan pada fase terpentingnya;
memfasilitasi clipping aneurisma. Cara yang
dipakai antara lain dengan mannitol IV 0.5–
1gram/jg, kadang dikombinasikan dengan
furosemide (10–20mg IV). Dapat juga dilakukan
drainase cairan cerebrospinal yang dilakukan
perlahan untuk menghindari herniasi dan
perubahan hemodinamik.12
Manitol akan memberikan efek maksimal dalam
menurunkan TIK 30–45 menit. Administrasi
manitol biasanya akan menyebabkan perubahan
hemodinamik transien berupa hipotensi,
peningkatan curah jantung, cardiac filling
pressure dan volume darah. Efek ini akan
meningkatkan sedikit TIK. Hal ini dapat
dikompensasi dengan hiperventilasi ringan pada
pasien dengan risiko tinggi. Di sisi lain karena
manitol dapat menurunkan TIK secara cepat,
maka dapat terjadi peningkatan TMPG. Oleh
karena itu manitol dosis tinggi biasanya diberikan
setelah dura terbuka.9
Furosemide adalah pilihan lain untuk menurunkan
kandungan cairan dalam otak. Cara kerjanya
tidak berhubungan dengan efek diuretiknya,
diperkirakan akibat penurunan pembentukan
cairan cerebrospinal, dan pergerakan ion dari blood
brain barrier. Pilihan ini menjadi penting pada
pasien dengan gangguan kardiorespirasi, karena
mengurangi risiko hipervolemia dari pemberian
54 Jurnal Neuroanestesi Indonesia
manitol. Penggunaan furosemide bersamaan
dengan manitol akan memperpanjang efek
terapi karena sifat furosemide yang menurunkan
osmolalitas serum. Namun kombinasi keduanya
diasosiasikan dengan kehilangan cairan dan
elektrolit yang lebih besar sehingga membutuhkan
pemantauan yang lebih ketat. Karena osmolalitas
dan status kardiopulmoner pasien baik, maka
untuk mengurangi masa otak dapat diberikan
manitol tanpa kombinasi.
Saat akan dilakukan clipping maka tekanan
darah diturunkan untuk mengurangi tekanan
pada dinding leher aneurisma dengan tujuan
mempermudah clipping dan membantu kontrol
perdarahan. Sekarang banyak ahli bedah saraf
yang memilih menggunakkan hipotensi lokal,
yaitu dengan temporary clipping sementara
dibanding hipotensi sistemik. Hal ini disebabkan
karena hipotensi sistemik dapat menyebabkan
terjadinya gangguan perfusi otak dan vasospasme
yang berujung buruknya hasil keluaran. Clipping
sementara dilakukan pada feeding artery dan
tidak boleh lebih dari 15–20 menit, karena dapat
menyebabkan iskemia otak. Pada saat clipping
tekanan darah dipertahankan sedikit diatas rata
rata tekanan darah.
Tidak semua operator terbiasa dengan temporary
clipping. Pada beberapa kasus induksi hipotensi
global tetap menjadi pilihan. Tujuannya adalah
menurunkan CPP tanpa secara signifikan
menurunkan CBF. Hal ini bisa dicapai dengan
memanfaatkan autoregulasi otak. Untuk mencapai
tahap ini maka terdapat beberapa cara yang dapat
dipakai yaitu modifikasi posisi, ventilasi, dan
penggunaan obat-obatan. Salah satu agen yang
disarankan adalah sodium nitropruside. Agen
ini dipilih karena salah satu agen hipotensi kerja
cepat.
Neuroproteksi bertujuan untuk mengurangi efek
dari DCI. Salah satu cara yang terbukti adalah
dengan hipotermia ringan 330C12, namun hal ini
tidak terbukti bermanfaat. Di pusat lain digunakan
barbiturate atau propofol untuk menekan lonjakan
gambaran EEG.
terapi karena sifat furosemide yang menurunkan
osmolalitas serum. Namun kombinasi keduanya
diasosiasikan dengan kehilangan cairan dan
elektrolit yang lebih besar sehingga membutuhkan
pemantauan yang lebih ketat. Karena osmolalitas
dan status kardiopulmoner pasien baik, maka
untuk mengurangi masa otak dapat diberikan
manitol tanpa kombinasi.
Saat akan dilakukan clipping maka tekanan
darah diturunkan untuk mengurangi tekanan
pada dinding leher aneurisma dengan tujuan
mempermudah clipping dan membantu kontrol
perdarahan. Sekarang banyak ahli bedah syaraf
yang memilih menggunakkan hipotensi lokal,
yaitu dengan clipping sementara dibading
hipotensi sistemik. Hal ini disebabkan karena
hipotensi sistemik dapat menyebabkan terjadinya
gangguan perfusi otak, vasospasme dan buruknya
hasil keluaran. Clipping sementara dilakukan
pada feeding artery dan tidak boleh lebih dari 15–
20 menit, karena dapat menyebabkan iskemia.
Pada saat clipping tekanan darah dipertahankan
sedikit diatas rata rata tekanan darah.
Neuroproteksi bertujuan untuk mengurangi efek
dari DCI. Salah satu cara yang terbukti adalah
dengan hipotermia ringan 330C12, namu hal ini
tidak terbukti bermanfaat. Di pusat lain digunakan
barbiturate atau propofol untuk menekan lonjakan
gambaran EEG.
Pascaoperatif
Peningkatan tekanan darah sering muncul
saat efek anestesia hilang. Hipertensi ringan
dapat meningkatkan perfusi otak sehingga
menguntungkan, terutama untuk pasien dengan
vasospasme.12 Ditargetkan tekanan darah
>20% dari tekanan darah biasa, dan tetap
dikontrol dengan anti-hipertensi kerja cepat
(labetolol, esmolol, atau hydralazine). Karena
peningkatan tekanan darah yang berlebihan dapat
meningkatkan risiko dari perdarahan ulang.12
Pasien diusahakan sadar secepatnya, agar dapat
dilakukan pemeriksaan neurologis. Apabila
terjadi keterlambatan kembalinya kesadaran,
atau muncul defisit neurologis saat pasien sadar
maka segera lakukan CT-Scan atau angiografi
untuk menyingkirkan hematoma intraserebral
atau sumbatan pada pembuluh darah. Teknik
pasien disadarkan secepatnya harus diimbangi
dengan analgesia yang adekuat. Analgesik
yang sering dipakai adalah IV paracetamol,
dan kodein. Paracetamol 1 gram IV diberikan
secara kontinu dimulai intraoperatif dan diulang

tiap 6–8 jam. Penggunaan opioid kerja panjang
harus dipertimbangkan efek depresi nafasnya.
Dapat juga ditambahkan anti-mual, seperti
ondansentron, pada kelompok risiko tinggi.
IV. Simpulan
Penatalaksanaan anastesi pada pasien dengan
ruptur aneurisma memiliki beberapa tantangan.
Terutama dalam hal mempertahankan tekanan
darah yang cukup untuk perfusi otak, namun tidak
meningkatkan kemungkinan terjadinya ruptur
lebih lanjut. Selain itu perlu juga diperhatikan
komplikasi berupa vasospasme yang dapat
menimbulkan kematian. Dengan management
anastesi yang baik, maka keluran pasien dapat
meningkat
Daftar Pustaka
1. Iwamoto H, Kiyohara LY, Fujishima M,
Kato I, Nakayama K, Suieishi K, T, et al.
Prevalence of intracranial sacular aneurysm
in a Japanese community base on consecutive
autopsy series during 30 years of observation
period. Stroke. 1999; 30;1390–5
2. Kellner C. Evaluation of revised scale
for the prediction of long term outcome
in poor-grade aneursymal subarachnoid
hemorrhage undergoing operative repair.
[Article form the internet]. Available form
http://www.biomath.info/Protocols/Duke/
docs/KellnerChristopher.pdf. Accessed at 11
August 2015
3. Sriganesh K, Venkataramaiah S. Concerns
and chalanges during anesthetic management
of aneurysmal subarachnoid haemorhage.
Saudi J Anaesth:2015;9, 306–13
4. Higashida RT. What You should know
about cerebral aneurysm. American Stroke
Assocation. Available form http://www.
uic.edu/depts/dhd/ilcapture/stroke/stroke/
Aneurysm%20info.pdf?identifier=4457,
Accessed at 11 August 2015
5. Vega C, Kwoon J, Lavine SD. Intracranial
Penatalaksanaan Anastesi pada Ruptur Aneurisma 55
aneurysms: current evidence and clinical
practice. American Family Physcian. 2002;
601–9
6. Rinkel GJE, Djibuti M, Algra A, Gijn J.
Prevalance and risk of rupture of intracranial
aneursym.http://stroke.ahajournals.org/
content/29/1/251.full. Stroke. 1998;29:251–6
7. Steiner T, Juvela S, Unterberg A, Jung C.
European stroke organization guidelines
for the management of intracranial
aneursyms and subarachonid haemorhage.
Cerebrovasc.2013;35:93–112
8. van Heuven AW, Dorhour Mees SM,
Algra A, Rinkel GJ, et al. Validation of
prognostic subarachnoid hemorrhage
grading scale derived directly from the
glasgow coma scale. Stroke.2008.[serial
on the internet].available at http://stroke.
ahajournals.org/content/early/2008/02/28/
STROKEAHA.107.498345.full.pdf. About
3 Pages.Accessed at 11 August 2015.;
39(4):1347–8.
9. Priebe. Aneurysma subarachnoid
haemorrhage and the anaesthesiologist.
Br J Anaesth. 2007;99: 102–18
10. Bederson JB. Guidelines for the management
of aneurysmal subarachnoid hemorrhage.
Stroke. 2009;40:994–1025
11. Dorhout MSM, Molyneux AJ, Kerr RS,
Algra A, Relationship with delayed cerebral
ischemia and poor outcome
12. Sanne M, Mees D, Molyneux AJ, Kerr RS,
Algra A, Rinkel GJ. Timing of aneurysm
treatment after subarachnoid hemorrage:
relationship with delayed cerebral ischemia
and poor outcome. Stroke. 2012;42:2126–9
13. Mess D, Rinkel GJ, Feigin VL, et.al. Calcium
antagonist for aneurysmla subarachnoid
haemorrhage. Cochrane database syst rev.
2007.; 18 (3); CD000277
56 Jurnal Neuroanestesi Indonesia

14. Webb A, Samuels O. Subarachnoid hemorrhage. Revista Mexicana de

Hemorrhage. [serial on the internet].
Neurocritical care Society Pactice Update.
Available at http://www.neurocriticalcare.org/
sites/default/files/pdfs/03.1.SAH.Final.pdf.
15. Diringer MN, Bleck TP, Hemphil JC,
et.al. Critical care management of patients
following aneursymal subarachnoid
hemorrhage: recommendation from the
neurocritical care society multidisplinary
consensus conference. Neurocrit care. 2011;
15;211–40
16. Meyer JS, Takashima S, Terayama Y. Calcium
channel blockers prevent delayed cerebral
ischemia after intracranial subarachnoid
hemorrhage. Cerebral Ischemia and Basic
Mechanism. 1994; 114–24
17. Dankbaar JW, Slooter AJC, Rinkel GJE.
Effect of different component of triple-H
therapy on cerebral perfusion in patient with
aneurismal subarachnoid haemorrhage: a
systematic review.Critical Care 2010. 14;r23
Anestesiologia. 2009; 168–72
19. Raabe A, Beck J, Keller M, Zimmermann
M, Seifert V, et al. Relative importance of
hypertension compared with hypervolemia
for increasing cerebral oxygenation in patients
with cerebral vasospasm after subarachnoid
hemorrhage. J Neurosurg 2005;103:974– 81
20. Kim DH, Joseph M, Ziadi S, Nates J,
Dannenbaum M, Metal M. Increases in
cardiac output can reverse flow deficits from
vasospasm independent of blood pressure:
a study using xenon computed tomographic
measurement of cerebral blood flow.
Neurosurgery 2003; 53:1044–105

18. Gelb AW. Anesthesia and subarachnoid

 Penatalaksanaan Anestesi Subarachnoid Hemoragik pada Ibu Hamil

Rebecca Sidhapramudita Mangastuti*), Dewi Yulianti Bisri**), Bambang J. Oetoro***), Siti Chasnak Saleh****)
*)
Departemen Anestesiologi & Terapi Intensif Rumah Sakit Mayapada Lebak Bulus, Jakarta Selatan, **)Departemen
Anestesiologi & Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran-RSUP Dr. Hasan Sadikin Bandung,
***)
Departemen Anestesiologi & Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Atmajaya Rumah Sakit Mayapada
Jakarta, ****Departemen Anestesiologi & Reanimasi Fakultas Kedokteran Airlangga-RSUD Dr. Soetomo Surabaya

Abstrak

Subarachnoid hemorrhage (SAH) non traumatic pada wanita hamil, umumnya disebabkan oleh ruptur aneurisma
atau arteriovenous malformation (AVM). Hipertensi pada pre eklampsi berat (PEB) dan eklampsi merupakan
penyebab tersering. Gejala klinis SAH umumnya adalah nyeri kepala hebat, pandangan kabur, photofobia,
mual, muntah, hingga penurunan kesadaran. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik
dan pemeriksaan penunjang seperti computed tomography (CT-scan)/magnetic resonance imaging (MRI),
computed tomographic angiography (CTA), magnetic resonance angiography (MRA), catheter angiography.
Wanita hamil dengan aneurisma serebral menunjukkan perbaikan survival untuk ibu dan fetus bila clipping
dilakukan setelah SAH dibandingkan dengan pengelolaan tanpa pembedahan. Reseksi AVM yang tidak pecah
dapat ditunda sampai setelah melahirkan tanpa menunjukkan adanya peningkatan mortalitas ibu. Pertimbangan
anestesi pada wanita hamil dengan SAH adalah keselamatan ibu dan fetus. Penurunan dari tekanan rerata ibu
atau peningkatan resistensi vascular uterus akan menurunkan aliran darah uteroplasental sehingga menurunkan
aliran darah umbilical yang akan membahayakan fetus. Pemberian cairan, manitol, tehnik hipotermi dan
obat-obatan harus dipertimbangkan agar tidak membahayakan fetus. Pasca tindakan clipping aneurisma
dilakukan triple H terapi yaitu hipertensi, hipervolemi dan hemodilusi. Prognosis ibu hamil dengan SAH
sesuai dengan skala Hunt dan Hess. Makin rendah skala, makin rendah pula angka morbiditas dan mortalitas.

Kata kunci: anestesi, ruptur aneurisma, subarachnoid hemorrhage, wanita hamil

JNI 2016;5(1): 57–67

Management Anesthesia for Pregnant Women with Subrachnoid Hemorrhage

Abstract

Non traumatic subarachnoid hemorrhage (SAH) in pregnant women, generally caused by a ruptured aneurysm
or arteriovenous malformation (AVM). Severe hypertension in pre eclampsia (PEB) and eclampsia are common
causes. Clinical symptoms of SAH are severe headache, blurred vision, photofobia, nausea, vomiting, loss
of consciousness. Diagnois is based on anamnesis, physical examination and computed tomography (CT
scan) / magnetic resonance imaging (MRI), computed tomographic angiography (CTA), magnetic resonance
angiography (MRA), catheter angiography. Pregnant women with cerebral aneurysms showed improved
survival for both mother and fetus when clipping is done after SAH, compared with nonsurgical management.
Unrupture AVM resection can be delayed until delivery, and not increased maternal mortality. Consideration
of anesthesia in pregnant women with SAH is the safety of the mother and fetus. A decresase of pressure or
increase in mean maternal vascullar resistance will decrease uteroplacental blood flow resulting in lower
umbilical blood flow which would endanger the fetus. Fluid, mannitol, hypothermia techniques and preoperative,
intraoperative and postoperative medicine should be considered, in order not to endanger the mother and
fetus. Post aneurysma clipping, perfomed triple H therapy, hypertension, hipervolemik and hemodilution. The
prognosis according to Hunt & Hess scale, ie the lower the scale, the lower the rate of morbidity and mortality

Key words: anesthesia, rupture aneurysm, pregnant women, subarachnoid hemorrhage

JNI 2016;5(1): 57–67

57
58 Jurnal Neuroanestesi Indonesia
I. Pendahuluan
Subarachnoid hemorrhage (SAH) adalah
perdarahan yang terjadi didalam ruang
subarachnoid. SAH terjadi pada 6–11 dari
100.000 orang pertahun. 50-80% penyebab SAH
adalah rupture aneurisma atau arteriovenous
malformation (AVM). Wanita memiliki resiko
lebih tinggi terkena SAH dibandingkan pria,
dengan usia penderita, 50 – 60 tahun.1-5
Confidential Enquiry into Maternal Death,
United Kingdom pada tahun 2003–2004,
mengindenfikasi 4% kematian ibu hamil
disebabkan oleh SAH. Penelitian Dias dan Sekhar
tahun 1990 terhadap kematian SAH selama
kehamilan, didapatkan perbandingan penyebab
aneurysma dan AVM 3:1. Penyebab lain adalah
hypertensive intracerebral hemorrhage, vaskulitis
dan bacterial endocarditis.1-5 Craniotomi pada
wanita hamil dengan SAH beresiko terhadap ibu
dan fetus. Pengakhiran kehamilan dengan seksio
saesarea dilakukan setelah 32 minggu, dengan
pertimbangan survival rate fetus tinggi untuk usia
kehamilan diatas 32 minggu. Tehnik anestesi yang
digunakan general anestesi dengan pemilihan
obat dan dosis yang tidak membahayakan ibu dan
fetus.3-6
II. Perubahan Fisiologi Ibu pada Kehamilan
Berat badan dan komposisi
Berat badan (BB) ibu hamil akan meningkat rata-
rata 17% dari BB sebelum hamil atau kira-kira 12
kg. Penambahan BB diakibatkan oleh peningkatan
ukuran uterus dan isi uterus (uterus 1 kg, cairan
amnion 1 kg, fetus dan plasenta 4 kg, peningkatan
volume darah dan cairan interstitial (masing-
masing 2 kg), dan lemak serta protein kira-kira 4
kg. 3-6 Peningkatan BB pada trisemester pertama
1–2 kg, dan 5–6 kg pada trisemester 2 dan 3.
Peningkatan BB ini menyebabkan komsumsi
Tabel 1. Analisa Gas Darah (AGD) selama kehamilan 8
Tidak Hamil Trisemester 1
Pa CO2 (mmHg) 40 30
Pa O2 (mmHg) 100 107
pH 7,40 7,40
HCO3 – (mEq/L) 24 21
oksigen meningkat, sehingga harus diberikan
oksigen sebelum induksi dengan anestesi umum.
Penambahan BB dan penambahan besar buah
dada, dapat menimbulkan kesulitan intubasi.3-8
Sistim Respirasi
Perubahan pada parameter respirasi, terjadi pada
minggu ke-4 kehamilan. Konsumsi oksigen
meningkat 60% selama kehamilan. Hal ini
disebabkan oleh kebutuhan metabolik fetus,
uterus dan plasenta dan sekunder oleh kenaikan
kerja jantung dan paru. Ventilasi semenit
meningkat pada kehamilan aterm kira-kira 45%
diatas nilai waktu tidak hamil. Peningkatan
volume semenit disebabkan karena peningkatan
volume tidal (45%), sedangkan frekuensi nafas
tidak berubah. Ventilasi alveoli meningkat 45%,
seperti peningkatan volume tidal, tetapi dead
space meningkat 45%.3-8 PaCO2 menurun sampai
30 mmHg pada kehamilan 12 minggu dan menetap
sampai kehamilan aterm. Peningkatan hormon
progesteron selama kehamilan menurunkan
ambang pusat nafas di medulla oblongata terhadap
CO2.3-8 Pada kehamilan aterm, functional residual
capacity (FRC), expiratory reserve volume (ERV)
dan residual volume (RV) menurun. Perubahan
ini disebabkan karena diafragma terdorong keatas
oleh uterus yang gravid. FRC menurun 15–20%,
menimbulkan peningkatan shunt dan kurangnya
cadangan oksigen.3-9
Penurunan FRC, peningkatan ventilasi semenit,
juga penurunan minimum alveolar concentration
(MAC), menyebabkan ibu hamil lebih mudah
dipengaruhi obat anestesi inhalasi daripada
ibu tidak hamil. Cepatnya induksi dengan obat
anestesi inhalasi karena hipeventilasi akan
menyebabkan lebih banyak gas anestesi yang
masuk ke alveoli; pengenceran gas anestesi
lebih sedikit karena menurunnya FR dan
Trisemester 2 Trisemester 3
30 30
105 103
7,44 7,44
20 20
 Penatalaksanaan Anestesi Subarachnoid Hemoragik pada Ibu Hamil 59

Tabel 2. Perubahan Fisiologi Respirasi pada darah akan kembali normal, delapan minggu
Kehamilan Aterm7,8 setelah melahirkan.3-9
Parameter Perubahan
relatif pada Perubahan Sistim Kardiovaskular
ibu hamil Curah jantung meningkat 30–40% dan
Volume paru peningkatan maksimal dicapai pada kehamilan
Inspiratory reserve volume (IRV) + 5% 24 minggu. Pada post partum, curah jantung
Tidal volume (TV) + 45% meningkat secara maksimal dan dapat mencapai
Expiratory reserve volume (ERV) –25 % 80% diatas periode pra persalinan dan kira-kira
Residual volume (RV) –15 %
100% diatas nilai ketika tidak hamil. Tekanan
vena sentral meningkat 4–6cm H2O karena
Kapasitas paru
ada peningkatan volume darah ibu. Gambaran
Inspiratory capacity + 15% EKG yang normal pada ibu hamil, disaritmia
Functional Residual Capacity –20% benigna, gelombang ST,T,Q terbalik dan left axis
(FRC) deviation. Pada ekhokardiografi, terlihat adanya
Vital capacity tidak berubah peningkatan ukuran ruangan pada end diastolic,
Total lung capacity –5% dan ada penebalan dinding ventrikel kiri.3-9
Dead space +45%
Laju nafas tidak berubah Perubahan pada ginjal
Ventilasi Glomerular filtration rate (GFR) meningkat
selama kehamilan karena peningkatan renal
Minute ventilation +45%
plasma flow. Renal blood flow (RBF) dan GFR
Alveolar ventilation +45%
meningkat 150% pada trisemester pertama
kehamilan, tetapi menurun lagi sampai 60% pada
MAC menurun pada ibu hamil.3-10 Pada kala 1 kehamilan aterm.3-8
persalinan, dapat terjadi hiperventilasi, ventilasi
akan meningkat 70–140%. Pada kala 2, ventilasi Tabel 5. Perubahan Hemodinamik pada Kehamilan
semenit meningkat 120–200%. PaCO2 menurun Aterm8
10-15 mmHg dan dapat menimbulkan asidosis
Parameter Perubahan
fetal. Konsumsi oksigen akan meningkat 40% relatif pada ibu
diatas normal sebelum persalinan pada kala 1 hamil
dan meningkat 75% pada kala 2.7–9 Volume darah
Curah jantung +50%
ibu meningkat selama kehamilan, dimulai pada
Stroke volume +25%
trisemester pertama 15% dan meningkat dengan
cepat pada trisemester kedua 50% dan trisemester Laju jantung +25%
ketiga 55%, termasuk peningkatan volume Left ventricular end diastolic Meningkat
plasma, sel darah merah dan sel darah putih. volume
Volume plasma meningkat 40–50%, sel darah Left ventricular end systolic Tidak berubah
merah meningkat 15–20% yang menyebabkan volume
terjadinya anemia fisiologis. Akibat hemodilusi, Ejection fraction Meningkat
viskositas darah menurun kurang lebih 20%.3-9 Left ventricular stroke work Tidak berubah
Peningkatan volume darah mempunyai beberapa index
fungsi penting untuk memelihara kebutuhan Pulmonary capillary wedge Tidak berubah
peningkatan sirkulasi karena ada pembesaran pressure
uterus dan unit feto-placenta, mengisi Pulmonary artery diastolic Tidak berubah
peningakatan reservoir vena, melindungi ibu pressure
dari perdarahan pada saat melahirkan dan selama Central venous pressure Tidak berubah
kehamilan ibu menjadi hiperkoagulapi. Volume Systemic vascular resistance –20%
60 Jurnal Neuroanestesi Indonesia
Perubahan pada saluran cerna
Uterus yang gravid menyebabkan peningkatan
tekanan intragastrik dan merubah posisi normal
gastrooesophageal junction. Alkali fosfatase
meningkat. Plasma cholinesterase menurun
kira-kira 28%, kemungkinan disebabkan karena
sintesanya yang menurun dan karena hemodilusi.
Aktivitas serum cholinsterase berkurang 24%
sebelum persalinan dan paling rendah 33% pada
hari ketiga post partum.3-8 Karena perubahan
tersebut, wanita hamil harus selalu diperhitungkan
lambung penuh, dengan tidak mengindahkan
waktu makan terakhir, walaupun puasa sudah
lebih dari 6 jam, lambung terkadang masih penuh.
Penggunaan antasida yang non partikel secara
rutin adalah penting sebelum seksio saesarea dan
sebelum induksi regional anestesi. Perubahan
gastrointestinal ini akan kembali dalam 6 minggu
postpartum.3-9
Tabel 6. Perubahan pada sistem renal8
Tidak hamil Hamil
BUN (mg/dl) 0,67 (0,14) 0,46 (0,13)
Kreatinin (mg/ 13 (3) 8,7 (1,5)
dl)
Perubahan susunan saraf pusat (SSP) dan
susunan saraf perifer1,2,3
Peningkatan konsentrasi progesteron dan
endorphin akan menyebabkan penurunan MAC
25-40% selama kehamilan. Halotan menurun
25%, isoflurane 40%, methoxyflurane 32%.
Terdapat penyebaran dermatom yang lebih lebar
pada wanita hamil setelah epidural anestesi. Hal
ini disebabkan ruangan epidural menyempit
karena pembesaran plexus venosus epidural
akibat kompresi aortocaval pada penekanan
uterus yang membesar.Berdasarkan hal itu, maka
dosis pada anestesi umum, anestesi regional dan
lokal harus dikurangi.3-9
Perubahan sistim musculoskeletal, dermatologi,
mammae dan mata
Hormon relaxin menyebabkan relaksasi
ligamentum dan melunakkan jaringan kolagen.
Terjadi hiperpigmentasi kulit daerah muka,
leher, garis tengah abdomen akibat melanocyt
stimulating hormon. Tekanan intraokuler
menurun selama kehamilan karena peningkatan
kadar progesterone, adanya relaxin, penurunan
produksi humor aqueus akibat peningkatan
sekresi chorionic gonadotrophin. Mamae yang
membesar akan mempersulit tindakan intubasi,
terutama pada ibu hamil dengan leher pendek.3-9
Plasenta1-3
Fungsi pertukaran gas respirasi, ntutrisi dan
eksresi janin tergantung dari plasenta. Plasenta
dibentuk dari jaringan ibu dan janin serta
mendapat pasokan darah dari kedua jaringan
tersebut.
Anatomi Fisiologi Plasenta
Plasenta terdiri dari tonjolan jaringan janin
(villi) yang terletak dalam rongga vaskuler ibu
(intervillous). Sebagai akibat dari susunan ini
kapiler-kapiler janin dalam villi dapat melakukan
pertukaran substansi dengan darah ibu, dimana
darah ibu dalam rongga intervilli berasal dari
arteri spiralis cabang arteri uterine dan kemudian
mengalir kembali melalui vena uterina. Darah
janin dalam villi berasal dari 2 buah arteri
umbilikal dan kembali ke janin melalui sebuah
vena umbilikal.
Pertukaran pada Plasenta
Pertukaran plasenta dapat terjadi terutama melalui
salah satu dari empat mekanisme dibawah ini.
1. Difusi
Gas respirasi dan ion-ion yang kecil di transportasi
melalui proses difusi, kebanyakan obat-obat yang
digunakan dalam anestesi mempunyai berat
molekul yang dapat berdifusi melewati plasenta.
Zat yang larut dalam lemak seperti tiopenton
paling cepat berdifusi, sedangkan obat-obat
dengan ionisasi yang tinggi seperti pelumpuh otot
sulit berdifusi. Obat-obat dengan ikatan protein
tinggi seperti bupivakain juga sulit berdifusi
melewati plasenta.
2. Transport aktif
Asam amino, vitamin dan beberapa ion seperti
calcium dan zat besi menggunakan mekanisme ini
3. Pinositosis
Molekul yang besar seperti immunoglobulin
 Penatalaksanaan Anestesi Subarachnoid Hemoragik pada Ibu Hamil 61

ditransport melalui pynositosis Tabel 8. Skala Hunt & Hess pada SAH8
Skala Kriteria
4. Facillatated diffusion, seperti pada glukosa.3-9 0 Ruptur aneurisma negatif
I Sakit kepala asimptomatik atau sakit kepala
III. Subarachnoid Hemoragik (SAH) ringan disertai kaku kuduk minimal
II Sakit kepala sedang hingga berat, kaku
Subarachnoid hemorrhage (SAH) adalah kuduk positip, defisit neurologis negatif,
perdarahan didalam ruang subarchnoid. SAH kelumpuhan saraf kranial positip
disebabkan oleh trauma (kecelakaan lalu III Mengantuk, kebingungan atau deficit fokal
lintas, kecelakaan kerja, jatuh) dan non trauma ringan
(hipertensi tak terkontrol, ruptur anuerisma/
IV Penurunan kesadaran, hemiparesis ringan
AVM, pecandu cocain, perokok berat, penyakit hinga berat, terdapat tanda-tanda awal
ginjal polikistik, penyakit sindrom Ehlers- deserebrasi / kekakuan, gangguan vegetative
Danlos tipe IV, penyakit pseudoxanthoma positip
elasticum, penyakit fibromuskular dysplasia, V Coma dalam, kaku / deserebrasi, tampak
pasien dalam terapi pengencer darah). Wanita sakit berat
hamil dengan tekanan darah tinggi (pre eklalmpsi
berat / eklampsi) juga beresiko untuk terjadinya
perdarahan subarakhnoid.3-10 Gejala klinis SAH Tabel 9. Skala World Federation of Neurological
adalah nyeri kepala hebat (worst headache of Surgeon pada SAH8
my life) mual, muntah, photophobia, kejang, Skala Nilai Defisit Motorik
focal neurological deficit, penurunan kesadaran. Glascow Coma Scale
(GCS)
Diagnosis SAH ditegakkan berdasarkan gejala
klinis dan pemeriksaan penunjang seperti I 15 Tidak ada
computed tomography (CT scan)/magnetic II 13–14 Tidak ada
resonance imaging (MRI), computed tomographic III 13–14 Ada
angiography (CTA), magnetic resonance IV 7– 2 Tidak ada atau ada
angiography (MRA), catheter angiography.3-10 V 3–6 Tidak ada atau ada
Ada beberapa skala dalam SAH yang digunakan
untuk menilai morbiditas dan mortalitas pasien,
seperti Botterell, Hunt & Hess, WFNS dan Fisher. Tabel 10. Skala Fisher untuk gambaran CT Scan
Umumnya skala 1 dan II (pada semua skala pada SAH8
SAH), memiliki kondisi preoperative baik, skala Skala Gambaran CT scan
1 Perdarahan negatif
Tabel 7. Skala klinis Botterell pada SAH8
2 Perdarahan subarachnoid minimal
Skala Kriteria (ketebalan vertikal < 1mm)
I Sadar penuh, disertai atau tidak disertai 3 Perdarahan subarachnoid terlokalisasi
tanda-tanda meningeal (ketebalan vertikal ≥ 1 mm)
II Mengantuk tanpa disertai kelainan 4 Perdarahan intraserebral atau interventrikular
neurologis dengan atau tanpa perdarahan subarakhnoid
III Mengantuk dan disertai kelainan neurologis,
kemungkinan terdapat bekuan darah
serebral.
III dan IV kondisi preoperatif sedang, skala V
kondisi preoperatif buruk. Pada skala Hunt &
IV Neurologis mayor positip
Hess, makin rendah skala, makin rendah pula
V Penurunan kesadaran berat, disertai morbiditas dan mortalitas pasien SAH.3-15
gangguan tanda-tanda vital dan rigiditas
Beberapa lokasi aneurisma yang sering ditemukan
ekstensor
dapat dilihat pada gambar 1, 2 dan 3.
62 Jurnal Neuroanestesi Indonesia

Tabel 11. Mortalitas dan Morbiditas Berdasarkan intraserebral atau intraventrikular, gangguan
Skala Hunt dan Hess8 pembekuan darah, aneurisma pada sirkulus
Grade Mortalitas Morbiditas posterior, short interval from initial hemorrhage.
(Hunt & Hess) (%) (%) Pencegahan perdarahan ulang (rebleeding)
0 0–2 0–2 dilakukan dengan mengontrol tekanan darah, CPP,
I 2–5 0–2
ICP, obat calcium channel blocking (nimodipin),
mencegah kejang, cairan euvolemia.7-15 Golden
II 5–10 7
periode tindakan operatif 24-48 jam pasca
III 5–10 25 perdarahan SAH. Bisa dilakukan 0-3 hari pasca
IV 20–30 25 SAH (early) atau 11–14 hari pasca SAH, keduanya
V 30–40 35–40 memiliki morbiditas dan mortalitas yang sama.
Tindakan operatif yang umum dilakukan adalah
coiling atau clipping aneurisma.7-15

Pasien SAH (semua deraja/skala SAH) harus 3. Clipping Aneurisma

di rawat dalam ruang Intensive Care Unit
(ICU), dengan observasi ketat tanda-tanda vital,
terutama tekanan darah. Pasien dengan hipertensi
terkontrol baik atau tidak diketahui memiliki
riwayat penyakit hipertensi, target tekanan darah
(TD) sistolik 100–140 mmHg dengan mean
arterial pressure (MAP) 70–100 mmHg. Pada
hipertensi tidak terkontrol, target TD sistolik
120–160 mmHg dengan MAP 80–110 mmHg.
Target perawatan adalah mencegah perdarahan
ulang, melakukan terapi definitif terhadap
aneurisma dan mencegah terjadinya komplikasi
neurologis (kejang, vasospasme, hydrocephalus)
dan komplikasi medis (cardiac injury, lung injury,
sepsis).7-15
Faktor resiko terjadinya perdarahan ulang
(rebleeding) adalah usia tua, wanita, volume
perdarahan SAH yg banyak, status neurologis
buruk, hipertensi sistemik, adanya perdarahan
Prediktor mortalitas setelah SAH adalah kondisi
neurologis yang buruk saat masuk rumah sakit,
penurunan kesadaran berat setelah SAH, usia
lanjut, adanya penyakit penyerta berat (sepsis),
peningkatan tekanan darah yang tidak respon
dengan obat, tebalnya bekuan darah pada jaringan
otak atau ventrikel pada CT Scan dan perdarahan
ulang (rebleeding).3-15 Komplikasi aneurisma
SAH meliputi komplikasi pada susunan saraf
pusat dan komplikasi sistemik. Komplikasi
SSP berupa perdarahan ulang, vasospasme,
gangguan autoregulasi, hipertensi intracranial,
hydrocephalus, kejang, penurunan aliran darah
otak, penurunan CMRO2. Gangguan sistemik
berupa hipertensi, hipovolemia, hiponatremia,
hypokalemia, hipocalcemia, abnormalitas EKG,
abnormalitas respiratori (Neurogenic Pulmonary
Edema / NPE, pneumonia, pulmonary embolus),
disfungsi hepar, disfungsi renal, thrombositopenia,

Gambar 1. Lokasi Aneurisma yang sering Ditemukan8-9

 Penatalaksanaan Anestesi Subarachnoid Hemoragik pada Ibu Hamil
Gambar 2. Coiling Aneurisma
Gambar 3. Clipping aneurisma
anemia, perdarahan gastrointestinal.
7-15
Penatalaksanaan Anestesi
Pertimbangan anestesi pada wanita hamil dengan
SAH adalah adanya dua insan yang harus
diperhatikan, yaitu keselamatan ibu dan fetus.
Dari segi farmakologi harus diperhatikan, obat
dapat menembus plasenta dan mempengaruhi
janin. Hal penting lainnya adalah aliran darah
uteroplasenta dengan rumus. Uteroplacental
blood flow (UBF) pada kehamilan aterm 700 ml/
menit, dimana 10% nya adalah total aliran darah
maternal (ibu). Transport oksigen dan nutrisi ke
fetus akan terganggu bila terjadi perubahan pada
uterine atrial pressure (UAP), uterine venous
pressure (UVP) dan uterine vascular resistance
(UVR). Uterine arterial pressure (UAP) akan
menurun dalam keadaan hipovolemia, blok
simpatis akibat neuroaxial anesthesia, aorocaval
compression, anesthetic overdose, obat-obat
63
Skema 1. Patofisiologi Terjadinya Neurogenic
Pulmonary Edema (NPE) pada SAH7,8
UBF= UAP–UVP
UVR
UBF = Uteroplacental Blood Flow (aliran darah
uteroplasenta)
UAP = Uterine Arterial Pressure (tekanan arteri
uterine)
UVP = Uterine Venous Pressure (tekanan vena
uterine)
UVR = Uterine Vascular Resistance (resistensi
vena uterine)
vasodilator dan excessive positive pressure
ventilation. Uterine venous pressure (UVP)
akan meningkat dalam keadaan vena caval
compression, uterine contractions, uterine
hypertonus, oxytocin overstimulation, dan
α-adrenergik stimulation (obat-obat adrenergic
yang meningkatkan tonus uterus). Uterine
vascular resistance (UVR) akan meningkat
karena endogenous catecholamines, untreated
pain atau noxious stimulation (laringoskop,
intubasi, insisi kulit), preeklamsia, hipertensi
64 Jurnal Neuroanestesi Indonesia
kronis dan exogenous vasoconstrictors. Untuk
mengantisipasi hal tersebut, hemodinamik harus
stabil preoperatif, intraoperatif dan pasca operatif.
Pada tindakan anestesi, target UBF = (UAP–
UVP)/UVR. Penurunan dari tekanan rerata ibu
atau peningkatan resistensi vascular uterus akan
menurunkan aliran darah uteroplasental sehingga
menurunkan aliran darah umbilical.3-15
Prinsip neuroanestesi ibu hamil sama seperti
pasien tidak hamil, yaitu mencegah terjadinya
cedera sekunder dan tehnik yang digunakan
adalah ABCDE neuroanestesi yang sama dengan
neuroresusitasi, neuroproteksi, pengelolaan
nerurointensive care. 4-15
A) Airway: jalan nafas bebas, B) Breathing:
ventilasi kendali, normokapnia pada TBI dan
sedikit hipokapnia pada brain tumor
C) Circulating: hindari lonjakan tekanan darah,
peningkatan tekanan vena serebral, target
normovolemia, iso-osmoler, normoglikemia
D) Drugs: hindari obat dan tehnik anestesi yang
akan meningkatkan ICP, berikan obat yang
berefek proteksi otak
E) Enviroment: pengendalian suhu, target suhu
35oC di kamar operasi dan 36oC di ICU.
Cedera otak primer pada SAH adalah perdarahan
karena aneurisma atau AVM nya. Cedera otak
sekunder disebabkan oleh faktor sistemik
(hipoksemia, hipotensi, anemia, hipokarbia,
hiperkabia, pireksia, hiponatremia, hipoglikemia)
dan faktor intracranial (hematoma, peningkatan
ICP, kejang, infeksi, vasospame). Cedera otak
sekunder ini dapat terjadi dalam hitungan menit,
jam dan hari setelah cedera ruptur aneurisma/
AVM.4-15
Ibu hamil dengan SAH, harus dipertimbangkan
usia kehamilannya. Kehamilan kurang 24 minggu
tidak dianjurkan untuk seksio saesarea. Operasi
kliping aneurisma dapat dilakukan segera dalam
waktu 0–3 hari pasca ruptur aneurisma (early)
atau hari ke 11–14 pasca rupture aneurisma (late),
dimana keduanya mempunyai morbiditas dan
mortalitas yang sama. Bila usia kehamilan telah
lebih dari 24 minggu (umumnya 32 minggu),
dapat dilakukan seksio saesarea, kemudian
dilanjutkan kliping aneurisma. Atau tunggu lebih
dari 10 minggu pasca rupture dengan alasan untuk
mematangkan fetus, karena tidak ada perbedaan
morbiditas dan mortalitas antara early dan late.4-15
Wanita hamil dengan aneurisma serebral
menunjukkan perbaikan survival untuk ibu
dan fetus bila clipping dilakukan setelah
SAH dibandingkan dengan pengelolaan tanpa
pembedahan. Reseksi AVM yang tidak pecah
dapat ditunda sampai setelah melahirkan tanpa
menunjukkan adanya peningkatan mortalitas
ibu.7-15
Sedatif premedikasi (lorazepam 1-4 mg,po) dapat
diberikan pada pasien dengan tingkat kecemasan
tinggi (skala Hunt & Hess I-II), namun harus
dipertimbangkan resiko terjadinya hipoventilasi,
hiperkarbi yang dapat meningkatkan tekanan
intrakranial. Pengosongan lambung yang
lebih lama pada ibu hamil beresiko terjadinya
regurgitasi dan aspirasi cairan lambung. Untuk
mengantisipasi terjadi nya hal tesebut, dapat
diberikan bicitra 30 ml,iv, metoclopramide 10
mg,iv atau ranitidine 150 mg,iv. Calcium channel
blok (nimodipin), antikonvulsan, steroid dapat
dilanjutkan bila tidak ada kontraindikasi.7-15
Insidens terjadinya rupture aneurisma saat nduksi
0,5–2 %, dengan tingkat mortalitas 75%. Induksi
anestesi pada ibu hamil diusahakan dengan
metode “slow neuro-induction” dengan tiophental
/propofol, opioid dan pelumpuh otot non depol.
Metode lain adalah ‘rapid-sequence induction”
tanpa tekanan positip saat bagging dengan masker
ventilasi. Dosis obat induksi yang dianjurkan
pada kraniotomi ibu hamil adalah thiopental 3–5
mg/kg, propofol 1–2 mg/kg, fentanil 3–5 ug/kg,
sufentanil 0,5–1 ug/kg, rocuronium 0,9–1,2 mg/
kg, vecuronium 0,1 mg/kg, dosis rendah isoflurane
/sevoflurane, disertai penekanan pada cricoid
dengan aliran gas oksigen 100%. Target endtidal
CO2 35–40 mmHg, hindari terjadinya hiperkarbi,
yang dapat mengakibatkan peningkatan tekanan
intrakranial. Hiperkarbi berat akan menyebabkan
kurva disosiasi oksigen-hemoglobin ibu bergeser
ke kiri dan menyebabkan gangguan transport
oksigen ke bayi. Sebelum laringoskop, berikan
lidokain 1,5 mg/kg, thiopental 2–3 mg/kg atau
propofol 0,5 mg/kg. Usahakan “gentle and
smooth laryngoscopy” dan intubasi. Pasca
intubasi, kepala di elevasi 30 derajat.7-15
Target tekanan transmural (TMP) = CPP = MAP
 Penatalaksanaan Anestesi Subarachnoid Hemoragik pada Ibu Hamil
– ICP. Peningkatan TMP dapat mengakibatkan
pecahnya aneurysma. Sedangkan penurunan TMP
akan menimbulkan iskemia. Penurunan tekanan
darah yang direkomendasikan 20–25% dari
tekanan darah pasien. Penurunan tekanan darah
lebih dari 30% dapat mengakibatkan terjadinya
iskemia serebral. Hindari hiperventilasi karena
akan mengurangi aliran darah otak (cerebral
blood flow/CBF), menurunkan ICP, meningkatkan
TMP dan beresiko terjadinya ruptur aneurisma
Hiperventilasi akan menyebabkan peningkatan
tekanan intrathorakal, sehingga terjadi penurunan
cardiac output ibu, dan mengakibatkan peredaran
darah uteroplacental bayi terganggu.7-15
Tidak ada perbedaan rumatan anestesi kranitomi
pada ibu hamil dan tidak hamil. Intraoperatif,
target hemodinamik stabil dan isovolemik
dengan memperhitungkan pemberian cairan
untuk mencegah terjadinya peningkatan cerebral
blood volume (CBV). Rumatan anestesi yang
dianjurkan adalah fentanil 1–2 ug/kg/jam,
sevoflurane 0,5–1%, compress air, vecuronium
0,08 mg/kg/jam, propofol 6–8 mg/kg/jam atau
thiopental 5–6 mg/kg/jam. Dapat pula digunakan
metode total intravenous anesthesia (TIVA)
tanpa gas anestesi.7-15 Lama kliping temporer 20
menit atau kurang. Bila menggunakan teknik
hipotensi dapat diberikan sodium nitroprussid
atau anesthesia inhalasi. Hipotensi berat dapat
menyebabkan terjadinya asfiksia fetus, karena
gangguan pada uteroplacental blood flow
(UBF). Diperlukan monitor denyut jantung bayi
(Doppler) saat tehnik hipotensi dilakukan.
Pemberian sodium nitroprusside pada ibu hamil
harus dipertimbangkan, karena metabolisme
sianida di organ hati fetus belum sempurna
sehingga dapat terjadi keracunan sianida.7-15
Pada ooperasi kliping aneurisma, harus dilakukan
proteksi otak dengan hipothermi 32–34 oC,
manitol, dexamethasone, penthotal / propofol.
Penurunan suhu dibawah 32 oC tidak dianjurkan
untuk ibu hamil, karena dapat mengakibatkan
aritmia pada jantung fetus.7-15
Penggunaan manitol sebagai diuretic osmotik,
untuk menurunkan tekanan intrakranial dan
mengempiskan otak, harus dipertimbangkan
pemakaiannya pada ibu hamil, karena dapat
menyebabkan dehidrasi fetus. Dosis manitol
65
yang dianjurkan 0,25-0,5 g/kg. Pemberian
manitol dilakukan setelah duramater dibuka,
untuk mencegah terjadinya ruptur.7-15
Tanda klinis bila terjadi rupture aneurisma
intraoperative, adalah hipertensi dan bradikardi.
Dapat dilakukan drainase cairan serebrospinal
melalui kateter lumbal dengan kecepatan 5 ml/
menit dan total pengambilan cairan 50–150 ml,
apabila otak belum kempes (slack brain). Drainase
cairan serebrospinal ibu hamil berlebihan dapat
mengganggu uteroplacental blood flow (UBF)
fetus. 7-15 Pasien dengan grading klinis baik, dapat
diekstubasi di kamar operasi. Saat ekstubasi,
pasien ibu hamil harus sadar betul (fully
awake) dengan reflek menelan yang baik, untuk
menghindari terjadinya aspirasi pasca ekstubasi.
Tetapi dengan klinis buruk (skala Hunt dan Hess
3–5) atau bila didapatkan pembengkakan otak
intra operasi, rupture aneurisma, ligase feeding
vessel, pasien tidak diekstubasi dan rawat di ICU
dengan sedasi dan ventilator mekanis. Apabila
pasien tetap tidak respon atau ada perburukan
neurologis baru dalam 2 jam pasca operasi, perlu
segera dilakukan pemeriksaan CT scan.7-15
Pasca kliping, dilakukan terapi triple-H,
yaitu hipertensi, hipervolemi dan hemodilusi.
Hipertensi dapat dilakukan dengan pemberian
cairan atau obat vasopressor (sebelum kliping,
tekanan darah sistolik 120–150 mmHg, setelah
kliping tekanan darah sistolik 160-200 mmHg),
hipervolemi dapat dilakukan dengan pemberian
cairan kristaloid, koloid atau produk darah
(PRC / FFP) dengan target CVP 10 mmHg dan
PCWP 12–16 mmHg, hemodilusi dengan target
hematokrit 30–35%.7-15 Prognosis ibu hamil
dengan SAH sesuai dengan skala Hunt dan Hess.
Makin rendah skala, makin rendah pula angka
morbiditas dan mortalitas.7-15
IV. Simpulan
Subarachnoid hemorrhage (SAH) merupakan
kondisi gawat darurat neurologi yang harus
segera ditanggani. Data menunjukkan, wanita
lebih sering terserang SAH dibanding pria,
dengan rentang usia terbanyak 50–60 tahun.
SAH disebabkan oleh traumatik dan non
traumatik. Penyebab non traumatic terbanyak
adalah ruptur aneurisma atau AVM. Wanita
66 Jurnal Neuroanestesi Indonesia
hamil dengan penyakit penyerta hipertensi, pre
eklampsia berat, eklampsi, beresiko terjadinya
perdarahan subaraknoid (SAH). Wanita hamil
dengan aneurisma serebral menunjukkan
perbaikan survival untuk ibu dan fetus bila
clipping dilakukan setelah SAH dibandingkan
dengan pengelolaan tanpa pembedahan. Reseksi
AVM yang tidak pecah dapat ditunda sampai
setelah melahirkan tanpa menunjukkan adanya
peningkatan mortalitas ibu. Usia pengakhiran
kehamilan pada wanita hamil dengan SAH
adalah 32 minggu. Hindari penurunan tekanan
rerata ibu atau peningkatan resistensi vascular
uterus, karena akan menurunkan aliran darah
uteroplasental, yang berakibat penurunan aliran
darah umbilical. Target endtidal CO2 35–40
mmHg, hiperkarbi berat akan menyebabkan kurva
disosiasi oksigen-hemoglobin ibu bergeser ke kiri
dan menyebabkan gangguan transport oksigen
ke bayi. Hiperventilasi akan mengakibatkan
peredaran darah uteroplacental bayi terganggu,
mengurangi aliran darah otak (cerebral blood flow/
CBF), menurunkan ICP, meningkatkan TMP dan
beresiko terjadinya ruptur aneurisma. Pemberian
sodium nitroprusside pada wanita hamil harus
dipertimbangkan, karena metabolisme sianida
di organ hati fetus belum sempurna sehingga
dapat terjadi keracunan sianida. Penurunan suhu
dibawah 32oC tidak dianjurkan untuk ibu hamil,
karena dapat mengakibatkan aritmia pada jantung
fetus. Dosis manitol yang dianjurkan 0,25–0,5
g/kg, karena dapat menyebabkan dehidrasi
fetus.Pasca kliping, dilakukan terapi triple-H,
yaitu hipertensi, hipervolemi dan hemodilusi.
Prognosis ibu hamil dengan SAH sesuai dengan
skala Hunt dan Hess. Makin rendah skala, makin
rendah pula angka morbiditas dan mortalitas.
Daftar Pustaka
1. Bisri Y, Bisri T. Anatomi dan fisiologi wanita
hamil. Dalam: Bisri T, Wahjoeningsih S,
Suwono BS, eds. Anestesi Obstetri, Edisi ke-
1, Bandung: Saga Olahcitra; 2013;1–14
2. Datta S, Kodali BS, Segal S. Obstetri
Anesthesia Handbook, edisi ke-5. New York:
Springer; 2010
3. Gaiser R. Physiologic changes of pregnancy.
Dalam: Chesnut DH, Polley LS, Tsen
LC, Wong CA, eds. Chesnut’s Obstetric
Anesthesia Principles and Practice. Edisi
ke-4. Philadelphia: Mosby Elseveir; 2009,
15–31
4. Clewel WH. Neurologic emergencies during
pregnancy. Dalam: Foley MR, Stong TH,
Garite TJ,eds. Obstetric Intensive Manual,
3rd ed, NewYork: McGraw Hill Medical;
2011,191–97
5. Mhuireachtaigh R, O’Gorman DA. Anesthesia
in pregnant patients for nonobstetric surgery.
Journal of Clinical Anesthesia 2006; 18: 60–
66
6. Wang LP, Paech MJ. Neuroanesthesia for the
pregnant woman. Anesth Analg 2008; 107:
193–200
7. Bisri Y, Bisri T. Seksio sesarea pada pasien
aneurisma intracranial/AVM/stroke. Dalam:
Bisri T, Wahjoeningsih S, Suwono BS
Anestesi Obstetri, Edisi ke-1, Bandung: Saga
Olahcitra; 2013; 205–11
8. Wlody DJ, Weems L. Anesthesia for
neurosurgery in the pregnant patient. Dalam:
Cottrell JE, Young WL. Cottrell and young
neuroanesthesia. 5 th ed, Philladephia:
Mosby Elseveir; 2010; 416–22
9. Catarina SC, Filipa R, Maria JC, Isabel R,
Joao M. Anesthetic approach of pregnant
woman with cerebral arteriovenous
malformation and subarachnoid hemorrhage
during pregnancy: Case report. Brazilian
Journal of Anesthesiology. 2013; 63:223–26
10. Walter JJ, Luke DT, Mayshan G, Robert JS.
Use of endovascular embolization to treat a
ruptured arteriovenous malformation in a
pregnant woman. A case report. Journal of
Medical Case Report. 2012; 6:113
11. Cohen-Gadol AA, Friedman JA, Friedman
JD, Tubbs RS, Munis JR, Meyer FB.
 Penatalaksanaan Anestesi Subarachnoid Hemoragik pada Ibu Hamil
Neurosurgical management of intracranial
lesions in the pregnant patient: a 36-year
institutional experience and review of the
literature. J Neurosurg. 2009(6):1150–7.
12. Soderman M. Management of patient with
brain arteriovenous malformations. Europan
journal of radiology, 2003; 46: 195–205
13. Wang, Peter L. Neuroanesthesia for the
pregnant woman. Anesth Analg. 2008; 107:
193–200
67
14. Balki M, Manninen PH. Craniotomy for
suprasellar meningioma in a 28-week
pregnant woman without fetal heart rate
monitoring. Canada anaesthesia journal.
2004; 51:573–6
15. Kuczkowski KM. Nonobstetric surgery
during pregnancy: What are the risk of
anesthesia? Obstetrical & Gynecological
Journal. 2004; 1:52–56
 Pengelolaan Nyeri Pascakraniotomi

Suwarman*), Tatang Bisri*)

Departemen Anestesiologi dan Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran-RSUP Dr. Hasan
Sadikin Bandung

Abstrak

Penanganan nyeri pascakraniotomi sampai saat ini masih belum begitu diperhatikan dan sering ditangani
dengan kurang adekwat. Nyeri pascakraniotomi seringkali diabaikan karena adanya anggapan bahwa pasien
pascakraniotomi tidak mengalami nyeri berat. Anggapan ini perlahan-lahan berubah dengan meningkatnya
kesadaran tentang nyeri akut pascakraniotomi. Terdapat berbagai teknik yang dilakukan untuk menangani nyeri
ini, dimana setiap teknik memiliki kelebihan dan kekurangan masing-masing. Namun, tidak ada satu pun modalitas
yang dinyatakan sebagai yang terbaik dan dapat berlaku secara universal. Belum ada konsensus mengenai standar
penanganan nyeri pada pasien ini. Masih terdapat berbagai ketidaksesuaian pendapat mengenai mana regimen
terapi yang tepat untuk mengobati nyeri pasca kraniotomi. Pada dekade terakhir, meningkatnya kesadaran serta
semakin canggihnya penatalaksanaan nyeri menyebabkan dilakukannya berbagai teknik untuk mencapai analgesia
yang adekwat pada kelompok pasien ini. Hal ini menyebabkan meningkatnya jumlah serta kualitas penelitian
mengenai nyeri pascakraniotomi. Ulasan ini bertujuan untuk memberikan informasi mengenai patofisiologi,
karakteristik, dan berbagai teknik yang dilakukan untuk penanganan nyeri akut pascakraniotomi. Nyeri kronis
pasca kraniotomi yang merupakan gejala sisa yang sangat mengganggu juga dibahas secara singkat.

Kata kunci: Nyeri, pascakraniotomi, analgesia

JNI 2016;5(1): 68–76

Postcraniotomy Pain Management

Abstract

Until recently, perioperative pain management in neurosurgical patients has been inconsistently recognized
and inadequately treated. Pain following craniotomy has frequently been neglected because of the notion that
postcraniotomy patients do not experience severe pain. However a gradual change in this outlook is observed
because of awareness and understanding toward acute postcraniotomy pain. There are various technique
exist for treating this variety of pain each with its own share of advantages and disadvantages. However,
individually none of these modalities has been proclaimed as the best and applicable universally. There is no
consensus regarding the standardization of pain control in this patient population. A considerable amount
of dispute remains to ascertain the appropriate therapeutic regimen for treating postcraniotomy pain. In
the last decade, improved awareness and advances in the practice of pain management have resulted in the
implementation of diverse techniques to achieve adequate analgesia in this group of patients. This has led to
an increased number and quality of studies about postcraniotomy pain. This article provides information
about the pathophisiology, characteristic, and also various techniques and approaches for postcraniotomy pain
management. Chronic postcraniotomy pain which can be debilitating sequelae is also discussed concisely.

Key words: pain, post craniotomy, analgesia

JNI 2016;5(1): 68–76

68

I. Pendahuluan
Pasien pascakraniotomi sering diasumsikan
mengalami tingkat nyeri yang rendah. Alasan
tentang hal tersebut dikarenakan jumlah
reseptor nyeri yang lebih sedikit di duramater,
ketidakpekaan otak terhadap rasa nyeri,
berkurangnya densitas serabut nyeri sepanjang
garis sayatan, atau terjadinya autoanalgesia.1
Oleh karena itu, nyeri pascakraniotomi sering
diabaikan. Semakin meluasnya keyakinan
bahwa kraniotomi menyebabkan nyeri sedang
pascaoperasi saat ini sedang menjadi isu yang
diperdebatkan karena banyaknya bukti baru
yang ditemukan. Dari beberapa studi prospektif,
didapatkan data bahwa sekitar 60% pasien
pascaoperasi kraniotomy mengalami nyeri sedang
sampai dan berat.2 Pemberian terapi analgetik
yang tidak adekwat sering menyebabkan pasien
harus menahan nyeri terutama pada hari pertama
pascaoperasi. Hal ini dapat menyebabkan
perubahan perilaku sampai hari pertama atau
kedua hari pascaoperasi. Penanganan nyeri yang
tidak adekwat juga dapat menyebabkan berbagai
komplikasi pascaoperasi serta memperpanjang
lama perawatan di rumah sakit, yang pada
akhirnya meningkatkan biaya perawatan.3
Rasa nyeri juga menyebabkan stimulasi
simpatis yang dapat mengakibatkan terjadinya
hipertensi serta memiliki potensi sebagai
pencetus perdarahan intrakranial sekunder.4 Di
lain pihak, penanganan nyeri yang berlebihan
dapat menyebabkan terjadinya sedasi serta dapat
menutupi gejala defisit neurologis yang terjadi.
Selain itu adanya efek samping menurunnya
pernafasan menimbulkan hiperkarbia yang dapat
meningkatkan volume darah otak sehingga
akibatnya akan meningkatkan tekanan intrakranial
(ICP). Karena itu, dalam menghadapi situasi yang
saling bertentangan ini, pada saat melakukan
penilaian perioperatif dokter cenderung untuk
melakukan pendekatan konservatif dalam
menangani nyeri pascabedah kraniotomi. Karena
itu dalam menangani nyeri pascakraniotomi,
sering terjadi kegagalan untuk mencapai tujuan.5
Dengan tidak adanya pedoman evidence base
yang kuat, penanganan analgesia pascaoperasi
yang tepat dalam kasus pascakraniotomi sulit
Pengelolaan Nyeri Pascakraniotomi 69
diaplikasikan.6 Masih sedikitnya penelitian
evidence base menyebabkan sering didapatnya
hasil yang bertolak belakang, menyebabkan
pemberian terapi yang tidak konsisten yang pada
akhirnya menyebabkan pemberian terapi tidak
optimal.6 Karenanya potensi untuk meneliti "baku
emas" rejimen terapi nyeri pascakraniotomi
masih terbuka lebar.
2. Karakteristik Nyeri Akut Pascakraniotomi
Nyeri pascakraniotomi biasanya terasa berdenyut
mirip dengan nyeri kepala tipe tension. Kadang-
kadang nyeri dapat terasa menetap dan terus
menerus. Nyeri pascakraniotomi biasanya
menimpa pasien wanita dan pasien muda.5
Rasa nyeri adalah konsekuensi sayatan bedah
dan merefleksikan nyeri yang berasal dari otot
perikranium dan jaringan lunak kulit kepala
yang merupakan nyeri somatik. Pendekatan sub-
oksipital dan subtemporal yang melibatkan diseksi
otot besar seperti temporal, splenius capitis,
dan cervicis dihubungkan dengan insidensi
nyeri tertinggi.7 Penelitian lain memperlihatkan
bahwa pasien yang menjalani kraniotomi frontal
dilaporkan memiliki tingkat nyeri pascaoperasi
yang lebih tinggi.1
Namun demikian, jumlah kerusakan jaringan
yang terjadi lebih menentukan tingkat intensitas
nyeri pascakraniotomi yang dirasakan oleh
pasien dibandingkan dengan lokasi operasi.6
Jumlah kerusakan jaringan yang lebih besar akan
menghasilkan intensitas nyeri pascaoperasi yang
lebih tinggi. Kebocoran cairan cerebrospinal
pascaoperasi setelah operasi dasar tengkorak
ikut bertanggung jawab terhadap terjadinya nyeri
kepala. Nyeri kepala karena kebocoran CSF
menunjukkan variabilitas yang cukup banyak.
Kebanyakan nyeri kepala tersebut bersifat
orthostatik. Walaupun nyeri yang dirasakan
itu menetap atau menurun secara perlahan, ia
akan meningkat saat posisi berdiri dan menurun
dengan posisi tirah baring.8
Iritasi meningeal juga berkontribusi terhadap
timbulnya rasa nyeri pascaoperasi.5 Patofisiologi
yang berperan dalam berbagai nyeri kepala
masih belum jelas. Didalam tengkorak kepala,
satu-satunya jaringan yang sensitif terhadap
70 Jurnal Neuroanestesi Indonesia
nyeri adalah meningen dan satu satunya sensasi
yang dapat timbul dari meningen adalah nyeri.
Banyak mediator inflamasi termasuk pH asam,
histamin, bradikinin, prostaglandin, nitrit
oksida, dan serotonin dapat mengaktivasi dan
atau mensensitisasi aferen dari duramater ini.
Dan adanya mediator-mediator ini di meningen
dapat menyebabkan nyeri.9 Selain itu pemakaian
dural fibroblast diperkirakan dapat merangsang
terjadinya nyeri kepala pascaoperasi. Ada
penelitian yang menyatakan bahwa dural
fibroblast dapat melepaskan IL-6, yang sesuai
dengan penelitian sebelumnya pada fibroblast
jantung. IL-6 tampak meningkat pada pasien
yang sedang dalam serangan migrain, sehingga
diperkirakan bahwa sitokin proinflamasi ini
berperan dalam patofisiologi nyeri kepala.9
III. Klasifikasi dan Penilaian Nyeri
Pascakraniotomi
Klasifikasi Internasional tentang nyeri kepala
(The International Classification of Headache
Disorders-ICHD-3) yang diterbitkan oleh
International Headache Society memperlihatkan
kriteria dari nyeri kepala pascakraniotomi dan
dibagi menjadi 2 bagian yaitu akut dan persisten.
Deskripsi dari varietas tersebut dapat dilihat
seperti dibawah ini:
3.1. Nyeri kepala akut dikaitkan dengan
Kraniotomi
Deskripsi: Nyeri kepala dengan durasi kurang
dari 3 bulan disebabkan oleh tindakan operasi
kraniotomi.
Kriteria diagnostiknya adalah sebagai berikut:
(A) Setiap nyeri kepala yang memenuhi kriteria
(C) dan (D).
(B) telah dilakukan operasi bedah kraniotomi.
(C) Nyeri kepala yang terjadi dalam 7 hari setelah
salah satu dari hal berikut:
(1) kraniotomi,
(2) mendapatkan kembali kesadaran setelah
kraniotomi,
(3) penghentian obat yang mengganggu
kemampuan untuk merasakan atau melaporkan
adanya nyeri kepala setelah kraniotomi
(D)Salah satu dari yang berikut:
(1) nyeri kepala yang menghilang dalam waktu 3
bulan setelah kraniotomi,
(2) nyeri kepala masih dirasakan tetapi belum
mencapai waktu 3 bulan setelah kraniotomi
3.2. Nyeri kepala persisten dikaitkan dengan
Kraniotomi
Deskripsi: Nyeri kepala dengan durasi lebih
dari 3 bulan yang disebabkan oleh pembedahan
kraniotomi.
Kriteria diagnostiknya adalah sebagai berikut:
(A) Setiap nyeri kepala yang memenuhi kriteria
(C) dan (D).
(B) telah dilakukan pembedahan kraniotomi.
(C) Nyeri kepala yang timbul dalam 7 hari setelah
salah satu dari berikut:
(1) kraniotomi,
(2) mendapatkan kembali kesadaran setelah
kraniotomi,
(3) penghentian obat yang merusak kemampuan
untuk merasakan atau melaporkan nyeri kepala
pascakraniotomi.
(D) Nyeri kepala menetap lebih dari 3 bulan
setelah operasi kraniotomi.10
Penilaian nyeri secara tepat pada pasien
pascakraniotomi merupakan masalah karena
pasien harus dapat menerangkan dan
mengekspresikan nyeri yang mungkin tidak
selalu memungkinkan setelah dilakukannya
prosedur bedah saraf. Penilaian subjektif dengan
mengobservasi sifat dari nyeri akut perlu untuk
dipertimbangkan. Pada pasien dewasa yang sadar
dengan orientasi baik dapat ditanya nilai nyeri
yang dirasakan menggunakan Numeric Rating
Scale (NRS)1 atau menggunakan visual analog
Scale (VAS).11 Pada anak-anak penilaian nyeri
dapat dilakukan dengan FLACC score (Face,
Leg, Activity, Cry, Consolability).12
IV. Terapi untuk Mengelola Nyeri Akut
Pascakraniotomi
Penanganan nyeri pascakraniotomi saat ini sangat
bervariasi karena kurangnya protokol analgetik
standar. Selain teknik anestesi intraoperatif serta
penggunaan opioid yang bervariasi, jenis tindakan
operasi yang dilakukan juga berpengaruh terhadap
nyeri pascaoperasi. Selain itu, berkurangnya
status neurologis setelah tindakan operasi
bedah saraf serta sifat subjektif dari asesmen
 Pengelolaan Nyeri Pascakraniotomi 71

Tabel 1. FLACC Score12

KATEGORI SKOR
0 1 2
FACE Tidak ada ekspresi Kadang wajahnya meringis Sering atau selalu
tertentu atau senyum atau mengerutkan kening, mengerutkan kening, rahang
menarik diri, atau tidak terkatup, daguna gemetaran
tertarik terhadap sesuatu
LEG Posisi normal atau santai Cemas, gelisah, tegang Menendang, atau menarik
kakinya
ACTIVITY berbaring dengan tenang, menggeliat, bergantian Melengkung, kaku, atau
posisi normal, bergerak kedepan dan ke belakang, menyentak
dengan mudah tegang
CRY Tidak ada teriakan Mengerang atau merintih, Menangis terus, teriak atau
(terjaga atau tertidur) sesekali mengeluh isak tangis, sering mengeluh
CONSOLABILITY Puas/senang, santai Sesekali diyakinkan dengan Sulit untuk dihibur atau
sentuhan pelukan atau dibuat nyaman
diajak bicara, dialihkan

nyeri menghambat penilaian nyeri yang sesuai.

Dalam masa perioperatif, dokter kadangkala
mengurangi pemberian analgetik (terutama
opioid) dengan tujuan untuk mengurangi efek
samping yang mengikutinya. Sampai saat ini,
belum ada konsensus tentang analgetik yang ideal
untuk nyeri pascakraniotomi.5 Berikut ini adalah
berbagai teknik dan obat yang bisa digunakan
untuk terapi analgetik pascakraniotomi.

4.1. Anestesi Lokal

(a) Scalp block: Scalp block termasuk
menginfiltrasi obat anestesi lokal ke lima saraf
pada tiap sisi kulit kepala.
Keuntungan dari scalp block adalah kemampuan
untuk mendapatkan asesmen neurologis
pascabedah secara akurat karena ia tidak
mempengaruhi saraf sensorik maupun motorik.
Scalp block telah mengurangi frekwensi dari
permintaan analgetic rescue, meningkatkan waktu
antara selesainya operasi dengan kali pertama
pasien membutuhkan analgetik, dan menurunkan
skor nyeri pada fase inisial pascabedah.5 Scalp
block juga memfasilitasi ”transisional analgesia”
setelah pemberian analgetik perioperatif
menggunakan remifentanyl. Kulit kepala
dipersarafi oleh banyak serabut C dan ropivacaine
memiliki aksi selektif terhadap serabut sensoris
Aδ dan C, karenanya ia merupakan obat yang
sering dipilih dalam melakukan tindakan ini.5
Gambar 1. Gambaran anatomi dari persarafan
utama kulit kepala. Teknik scalp block
melibatkan 4 sampai 5 suntikan dari obat
anestesi lokal ke tempat yang telah ditandai,
untuk memblok saraf yang telah ditandai.13
(b) Infiltrasi dari pinggir luka operasi:
Infiltrasi obat anestesi lokal preincisional
menghasilkan efek yang sangat minim terhadap
nyeri pascabedah kraniotomi. Bagaimanapun
juga infiltrasi batas luka operasi dapat sedikit
menurunkan nyeri pascaoperasi.14 Hasil ini
sangat penting terutama dalam mengurangi
kejadian nyeri kronik karena adanya proses
inflamasi serta neuropatik. Infiltrasi bupivacaine
(0,25% dengan adrenalin) sebelum pembedahan
72 Jurnal Neuroanestesi Indonesia
dan setelah penutupan kulit menunjukkan adanya
penurunan nilai skor nyeri pascaoperasi sampai 1
jam pascaoperasi.15
Kemungkinan obat anestesi lokal memberikan
efek analgesia pascaoperasi melalui efek analgetik
preemptif. Keterbatasan utama dari modalitas
ini adalah durasi dari hilangnya nyeri terbatas
pada beberapa jam setelah operasi. Ketika efek
dari obat anestesi lokal hilang, pemberian obat
tambahan diperlukan untuk mengatasi nyeri.
Ketidakmampuan untuk mengulangi pemberian
injeksi obat anestesi lokal setelah penutupan
verban steril merupakan keterbatasan lainnya.
Hematoma, infeksi, serta injeksi intraarterial
ataupun subarachnoid merupakan komplikasi
yang jarang dari scalp block. Diantara dua
teknik, infiltrasi luka dengan obat anestesi lokal
tampaknya merupakan teknik yang lebih disukai
dibandingkan dengan scalp block.5
4.2. Opioid
Diluar berbagai kontroversi yang melingkupi
penggunaannya dalam operasi bedah saraf,
opioid merupakan modalitas untuk penanganan
nyeri sedang sampai berat. Opioid yang sering
digunakan untuk analgetik pascakraniotomi
termasuk morfin, codein, fentanyl, dan tramadol.
Aksinya dimediasi oleh reseptor opioid spesifik
di sistim saraf sentral dan perifer. Pertimbangan
tentang efek depresi nafas, sedasi, hiperkarbia,
peningkatan ICP, dan keterlambatan dalam
weaning ventilator, merupakan hal-hal yang
difikirkan dalam penggunaan terapi opioid
pada bedah saraf. Adanya potensi efek samping
ini membuat opioid merupakan pilihan terapi
terakhir dalam analgetik pascakraniotomi.
Konsepsi tradisional ini telah membatasi
penggunaan opioid setelah operasi bedah saraf,
sehingga mengurangi keadekwatan analgesia.
Bagaimanapun, opioid sistemik sering diperlukan
untuk memberikan analgetik yang adekwat setelah
operasi kraniotomi. Opioid dapat diberikan baik
melalui parenteral maupun enteral.5
4.2.1. Parenteral
a. Morfin
Morfin parenteral dapat diberikan melalui
intravena, termasuk Patient Control Analgesia
(PCA) atau melalui jalan intramuskuler. Efek
analgetik yang poten menumpulkan peningkatan
hemodinamik saat masa pemulihan dari efek
anestesi atau pada periode segera setelah
operasi sehingga dapat mencegah terjadinya
kemungkinan perdarahan intrakranial. PCA
memfasilitasi kontrol pasien terhadap nyeri
yang dideritanya dan juga mengurangi konsumsi
opioid secara keseluruhan. Berkurangnya skor
nyeri, kepuasan pasien yang lebih baik, serta
kurangnya efek samping (dengan pemberian
antiemetik serta monitoring secara ketat)
merupakan keuntungan yang didapat dari mode
analgesia ini.16 Bagaimanapun juga kebutuhan
untuk mendapatkan kesadaran serta sensor yang
intak, merupakan keterbatasan yang mengurangi
penggunaan PCA secara luas.
Pemberian injeksi morfin intramuskuler juga
merupakan hal yang bisa digunakan walaupun
memiliki onset yang lebih lambat, absorbsi
sistemik yang bervariasi, serta nyeri pada tempat
injeksi.5
b. Fentanyl
Dibandingkan dengan morfin, fentanyl lebih
poten, lipofilik, dan mempunyai onset yang lebih
cepat. Karena masa kerjanya yang lebih pendek,
menjadi suatu keharusan untuk memberikan
obat ini melalui PCA; tetapi ia dapat digunakan
intravena untuk breakthrough pain. Penelitian
sebelumnya menunjukkan bahwa pengendalian
nyeri lebih baik menggunakan PCA fentanyl,
baik secara tersendiri ataupun bersama-sama
dengan NSAID.17 Peningkatan kenyamanan
pasien merupakan keuntungan lain dari fentanyl.
Meskipun fentanyl transdermal merupakan cara
pemberian analgetik yang baru, pemberian secara
transdermal merupakan kontraindikasi pada nyeri
akut karena onsetnya yang lambat, kesulitan
dalam penghantaran obat, dan memanjangnya
eliminasi waktu paruh. Sebagai tambahan,
keamanan pemberian secara transdermal masih
dipertanyakan pada pasien bedah saraf karena
absorbsi fentanyl subkutan masih terus terjadi
untuk beberapa waktu setelah dilepascannya
fentanyl patch.5
c. Tramadol
Tramadol merupakan analgetik sintetik yang
memberikan efek analgetik melalui mekanisme
opioid (agonis reseptor u) seperti juga mekanisme

nonopioid (peningkatan level sinaptik neuronal
sentral dari serotonin dan noradrenalin).
Walaupun efikasi analgetiknya 10–15 kali lebih
lemah dibandingkan dengan morfin, namun efek
sampingnya juga relatif lebih sedikit. Pemberian
berulang tidak menyebabkan ketergantungan,
tidak adanya ceiling effect, dan jarang terjadi
depresi nafas. Sebagai tambahan pemberian
tramadol bersama dengan narkotik lain untuk
analgetik pascaoperasi dapat memperlihatkan
kemampuannya mengurangi nyeri pascaoperasi,
mengurangi efek samping opioid lainnya,
menurunkan lama perawatan di rumah sakit, dan
mengurangi biaya perawatan secara keseluruhan.5
Tramadol sering digunakan pada pasien dengan
fungsi respirasi dan kardiovaskuler yang tidak
stabil. Dalam pemakaiannya untuk analgetik
pascabedah, pemberian tramadol memerlukan
kehati-hatian karena efek samping mual dan
muntah serta adanya kemungkinan terjadinya
kejang walaupun jarang.18
4.2.2. Opioid Enteral
Kodein dan oxycodone merupakan opioid yang
sering diberikan secara enteral terutama saat
konversi dari suntikan ke oral. Efek analgetik dan
depresi nafasnya sama dengan morfin pada dosis
yang equipotent. Adanya ceiling effect terhadap
depresi respirasi, serta tidak dipengaruhi oleh
pupillary sign, membuat kodein menjadi pilihan
menarik walaupun kejadian mual cukup tinggi saat
pemakaian kodein.5 Kodein merupakan narkotik
poten moderat yang memerlukan demetilasi untuk
menjadi metabolit aktif (morfin). Metabolism
codein tergantung pada enzim sitokrom P450
(terutama CYP 2D6). Adanya variasi fenotif pada
pasien membuat respon metabolisme codein pada
pasien bervariasi. Ada pasien yang metabolisme
codeinnya kurang baik, pada pasien ini konversi
codein menjadi morfin kurang adekwat sehingga
menyebabkan daya analgetiknya lemah.
Pada pasien yang lain ada yang memiliki
metabolismenya berlebih sehingga terbentuk
sejumlah besar morfin. Karena itu, terdapat
variasi antar individu dalam hal biotransformasi
pembentukan metabolit aktifnya, kecepatan
pembentukan, serta konsentrasi plasma dari
metabolit tersebut sehingga akibatnya efikasi
dari codein sebagai pro-drug sangat bervariasi.
Pengelolaan Nyeri Pascakraniotomi 73
Karenanya kekuatan analgetik codein ini menjadi
sangat bervariasi dan tidak mencukupi. Dilain
pihak, dapat terjadi kerusakan sensoris pada
pasien yang memiliki metabolisme berlebihan,
karena adanya overload dari morfin, yang bisa
disalahartikan sebagai gangguan neurologis
atau karena sebab lainnya. Selain itu ada
beberapa obat yang dipakai bersama-sama
dapat menghambat CYP 2D6 dan metabolisme
kodein. Untuk mendapatkan efek sinergis,
kodein dan oxykodone sering diberikan bersama
asetaminofen dan aspirin.19 Tablet oxycodone
lepas lambat tidak dapat berikan melalui
nasogastrik tube karena bila tablet dihancurkan
maka tablet ini akan melepaskan sejumlah besar
oxycodone yang akan diabsorbsi secara sistemik.
4.3. Analgetik Non Opioid
a. Paracetamol
Mekanisme kerja paracetamol secara pasti
masih belum jelas, diperkirakan melibatkan
aksi antinosiseptif sentral, inhibisi prostaglandin
H2 sintetase, merangsang aktivitas jalur
serotoninergik desenden di medulla spinalis,
atau modulasi reseptor β endorfin. Paracetamol
digunakan di pusat tertentu untuk mengurangi
nyeri pascakraniotomi walaupun sebagai
obat tunggal paracetamol tidak efektif untuk
mengurangi nyeri. Bagaimanapun penggunaannya
bersama opioid dan NSAID lainnya mengurangi
skor nyeri dengan signifikan.20 Pemberian
paracetamol bersama dengan PCA opioid
mengurangi pemakaian opioid walaupun tidak
mengurangi efek samping yang terjadi.5
b. Non Steroidal Anti Inflammation Drugs
(NSAID)
Penggunaan NSAID dalam bedah saraf
merupakan suatu hal yang masih diperdebatkan.
Mekanisme kerja NSAID sebagai analgetik
didapat dengan cara menghambat pembentukan
prostaglandin yang selanjutnya dapat
mengurangi nyeri dan inflamasi. Penggunaan
diclofenac telah disarankan karena tidak adanya
gangguan perdarahan ataupun gangguan
ginjal.7 Seperti diketahui, NSAID menghambat
agregasi trombosit sehingga menyebabkan
memanjangnya waktu perdarahan, karenanya
dapat menyebabkan resiko untuk terjadinya
perdarahan pascaoperasi. Lebih jauh, pada masa
74 Jurnal Neuroanestesi Indonesia
pascaoperasi, pasien kraniotomi kadang-kadang
mengalami hipovolemia atau mendapatkan terapi
vasokonstriktor. Pada keadaan ini aliran darah
ginjal menjadi tergantung terhadap prostaglandin.
NSAID dapat berbahaya pada keadan tersebut.
Indomethacin dapat menurunkan aliran darah otak
dengan adanya efek vasokonstriksi.5 Perhatian
harus dilakukan saat penggunaannya pada
periode awal pascaoperasi dan monitoring ketat
dibutuhkan sehingga tidak terjadi pembentukan
hematoma karena gangguan koagulasi.
Diantara NSAID ada obat jenis yang bekerja
spesifik menghambat pembentukan enzim COX-
2. Obat inhibitor COX-2 ini merupakan pilihan
yang dapat dipertimbangkan untuk terapi nyeri
pascakraniotomi karena inhibitor COX-2 selektif
hanya beraksi hanya pada mediator inflamasi dan
tidak mengganggu fungsi trombosit. Parecoxib
intravena biasa diberikan bersama bersama
morfin dan scalp block untuk menghilangkan
nyeri pascakraniotomi. Tetapi penelitian tentang
hal ini tidak memperlihatkan adanya perbedaan
tingkat analgesia yang signifikan. Pemberian
rofecoxib mengurangi kebutuhan oxycodone
oral, mengurangi kejadian efek samping opioid,
serta memberikan analgesia yang lebih baik.
Walaupun ia dapat mengurangi konsumsi opioid,
mengurangi lama perawatan di rumah sakit, serta
meningkatkan kepuasan pasien, rekomendasi
untuk penggunaannya dalam praktek sehari-hari
masih diperdebatkan.5 Kontroversi ini terutama
tentang kemungkinan efek kardiovaskuler dan
kejadian thromboemboli akibat pemberian obat
ini.5
4.4. NMDA Receptor Antagonist
Reseptor NMDA merupakan kanal ion ligand
gated yang menjadi jalur masuknya kalsium,
natrium, dan kalium ke dalam sel. Mereka terlibat
dalam modulasi nyeri pada level medulla spinalis
serta sensitisasi dari nosiseptor. Antagonis
reseptor NMDA kurang memiliki sifat analgetik
instrinsik. Efek analgetik dari obat ini dimediasi
dengan cara menghambat sensitisasi sentral. Pada
review terdahulu memperlihatkan berkurangnya
nyeri serta kebutuhan analgetik pascaoperasi
menggunakan dekstromethorphan dan ketamine.
Pemakaian ketamine pada pasien pasca
kraniotomi tampaknya perlu dipertimbangkan
dengan hati-hati karena adanya kemungkinan
peningkatan tekanan intrakranial, sedangkan
dekstromethorphane memperlihatkan bahwa ia
merupakan bagian penting dalam obat-obatan
multimodal analgesia pascakraniotomi.5
4.5. Gabapentin
Gabapentin merupakan antiepilepsi generasi
baru yang memiliki sifat antinosiseptif dan
antihiperalgesia. Penelitian menunjukkan bahwa
pemberian gabapentin preoperatif mengurangi
nyeri pascaoperasi, konsumsi opioid yang
lebih sedikit, dan menurunkan kejadian mual
dan muntah. Tetapi dilain pihak ia memiliki
komplikasi meningkatkan level sedasi dan
memperlambat waktu ekstubasi trakhea.5
4.6. Αlfa 2 Adrenoreseptor Agonis
Alfa 2 adrenoreseptor agonis merupakan obat baru
dalam penatalaksanaan nyeri. Dexmedetomidine
merupakan α2 adrenoreseptor agonis kuat yang
memberikan sedasi tanpa mempengaruhi respirasi.
Penelitian yang melibatkan dexdemetomidine
menemukan adanya pengurangan konsumsi
opioid pascaoperasi sampai 60% pada tindakan
intra-abdominal dan ortopedi. Hal ini terjadi
diperkirakan karena adanya aktivitas analgetik
preemptif dari dexmedetomidine.5 Tetapi
disamping hal tersebut, dilaporkan adanya waktu
keluar dari PACU yang lebih lama pada pasien
yang mendapatkan infus dexmedetomidine.
5. Nyeri Kronik setelah Kraniotomi
Nyeri yang menetap setelah kraniotomi
suboccipital merupakan kondisi yang sangat
mengganggu yang mempengaruhi kehidupan
profesional dan sosial dari pasien. Berbagai
kasus yang dihubungkan dengan berkembangnya
nyeri kronik pascakraniotomi adalah traksi
duramater, kerusakan otot servikal, terjepitnya
saraf, atau bocornya cairan serebrospinal.5
Nyeri kepala menetap setelah kraniotomi
ditandai oleh adanya kombinasi nyeri kepala
tipe tension dan nyeri kepala pada luka operasi.
Nyeri terasa seperti ditusuk, ditekan, atau
berdenyut. Teknik pembedahan juga berpengaruh
terhadap nyeri pascaoperasi. Pada kraniotomi
dengan pendekatan retrosigmoid, penggantian
flap tulang, atau penutupan duramater secara

langsung, dapat menyebabkan tingginya insidensi
nyeri. Pemberian fibrin glue atau pengeboran
tulang dapat menyebabkan meningitis aseptik
yang membentuk nyeri kronik.5 Nyeri kepala
pascakraniotomi juga dapat terjadi setelah
pembentukan jaringan parut yang melibatkan
saraf occipital atau pembentukan jaringan fibrosa
yang menempelkan otot leher dan duramater.
Pergerakan leher menyebabkan traksi duramater
dan merangsang terjadinya nyeri.22 Nyeri kepala
kronik merupakan gejala yang sering terjadi
setelah trauma kepala. Pasien yang menjalani
operasi karena trauma kepala primer, memiliki
kemungkinan besar untuk mengalami nyeri
kepala kronik pascatrauma.
Nyeri kepala pascaoperasi kraniotomi dapat
diatasi secara nonfarmakologik menggunakan
Transcutaneous Electrical Nerve Stimulation
(TENS), akupuntur, radiofrequency atau
cryoablation, fisioterapi, dan lain-lain. Kombinasi
dengan menggunakan dua macam terapi dapat
memberikan hasil yang baik.5
VI. Simpulan
Dalam beberapa tahun terakhir, terdapat
peningkatan kesadaran dan sensitivitas diantara
para dokter neuroanestesi dan dokter ahli
bedah saraf mengenai perlunya menyediakan
penghilang rasa sakit pascaoperasi yang baik
pada pasien yang menjalani kraniotomi. Hal
ini diterjemahkan dengan praktek dan strategi
penatalaksanaan nyeri yang lebih baik. Kebutuhan
yang mendasar pada pasien ini adalah adanya
penilaian tingkat kesadaran yang jelas untuk
evaluasi fungsi neurologis. Sebagai akibatnya,
pemantauan secara terus menerus terhadap fungsi
neurologis serta target analgesia yang adekwat
merupakan pekerjaan yang harus dilakukan untuk
menyeimbangkan efek yang terjadi. Sejak mulai
dikenalnya berbagai pilihan terapi disamping
opioid yang telah lama dipakai, analgesia
multimodal memberikan harapan yang rasional
tentang kualitas analgesia yang lebih baik dengan
efek samping yang minimal dibandingkan bila
obat diberikan secara individual. Walaupun telah
banyak literatur membahas berbagai modalitas
untuk mengatasi nyeri akut pascakraniotomi,
belum ada kesepakatan atau konsensus tentang
Pengelolaan Nyeri Pascakraniotomi 75
protokol penanganan nyeri ini. Kebanyakan
pasien pascakraniotomi mendapatkan obat anti
kejang secara bersamaan dengan obat lainnya.
Pengaruh dari obat-obat ini terhadap kebutuhan
analgetik belum diketahui secara jelas. Karenanya
protokol penanganan nyeri yang ideal untuk
penatalaksanaan nyeri pascakraniotomi secara
praktis masih belum didapat.
Daftar Pustaka
1. Dunbar PJ, Visco E, Lam AM. Craniotomy
procedures are associated with less analgesic
requirements than other surgical procedures.
Anesth Analg. 1999; 88:2, 335–40.
2. De Benedittis, Lorenzetti A, Migliore M,
Spagnoli D, Tiberio F, and Villani RM.
Postoperative pain in neurosurgery: a pilot
study in brain surgery. Neurosurgery; 1996.
38:3;466–70.
3. Quiney N, Cooper R, Stoneham M, and
Walters F, Pain after craniotomy. A time
for reappraisal?. Brit J Neurosurg.1996;
10:3;295–9.
4. Klimek M, Ubben JFH, Amman J,
Borner U, Klein J, Verbrugge SJC. Pain
in neurosurgically treated patients: a
prospective observational study. J Neurosurg.
2006;104(3):350–9
5. Haldar R, Kaushal A, Gupta D, Srivastava
S, Singh PK. Pain following craniotomy:
Reassessment of the available options.
BioMed Research International. 2015.:1–8
6. Talke PO, Gelb AW. Postcraniotomy
pain remains a real headache!. Eur J
Anaesthesiol.2005; 22(5): 325–7.
7. de Gray LC, Matta BF. Acute and chronic pain
following craniotomy: a review. Anaesthesia.
2005; 60(7): 693–704
8. Mokri B. Posture-related headaches and
pachymeningeal enhancement in CSF leaks
from craniotomy site. Cephalalgia 2001;
76 Jurnal Neuroanestesi Indonesia
21(10): 976–9.
9. Wei X, Melemedjian OK, Ahn DDU,
Weinstein N, Dussor G. Dural fibroblasts play
a potential role in headache pathophysiology.
Pain. 2014; 155: 1238–44
10. Headache Classification Committee of the
International Headache Society (IHS). The
International Classification of Headache
Disorders, 3rd edition (beta version).
Cephalalgia 2013; 33 (9): 629–808.
11. Kim YD, Park JH, Yang SH. Pain assessment
in brain tumor patients after elective
craniotomy. Brain Tumor Research and
Treatment. 2013; 1(1): 24–7
12. Merkel SI, Shayevitz JR, Lewis TV, Malviya
S. The FLACC: a behavioral scale for
scoring postoperative pain in young children.
Pediatric nursing. 1997; 23(3):293–7
13. Guilfoyle MR, Helmy A, Duane D,
Hutchinson PJA. Regional scalp block for
postcraniotomy analgesia: a systematic
review and meta-analysis. Anesth Analg.
2013; 116(5):1093–102
14. Batoz H, Verdonck O, Pellerin C, Roux G,
Maurette P. The analgesic properties of
scalp infiltrations with ropivacaine after
intracranial tumoral resection. Anesth Analg.
2009; 109 (1): 240–4.
15. Bloomfield EL, Schubert A, Secic M, Barnett
G, Shutway F, Ebrahim ZY. The influence
of scalp infiltration with bupivacaine on
hemodynamics and postoperative pain in
adult patients undergoing craniotomy. Anesth
Analg, 1998; 87(3):579–82.
16. Stoneham MD, Cooper R, Quiney NF,
Walters FJM. Pain following craniotomy: a
preliminary study comparing PCA morphine
with intramuscular codeine phosphate.
Anaesthesia. 1996; 51(12): 1176–8
17. Na HS, An SB, Park HP. Intravenous
patient controlled analgesia to manage the
postoperative pain in patients undergoing
craniotomy. Korean J Anesthesiol. 2011;
60(1): 30–5
18. Kahn LH, Alderfer RJ, Graham DJ. Seizures
reported with tramadol. The Journal of the
American Medical Association. 1997; 278
(20):, article 1661.
19. Peter C, Watson N. A death knell for codeine
for acute pain after craniotomy?. Can J
Neurol Sci. 2011; 38(3):390–1
20. Tanskanen P, Kytt¨a J, Randell T. Patient-
controlled analgesia with oxycodone in
the treatment of postcraniotomy pain. Acta
Anaesth Scand. 1999; 43(1): 42–5.
 Penggunaan Obat Anti Epilepsi untuk Terapi Profilaksis Bangkitan
pada Cedera Otak Traumatik

Rovina Ruslami*), Tatang Bisri**)

Departemen Farmakologi dan Terapi Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran – RSUP Dr. Hasan Sadikin
*)

Bandung, **)Departemen Anestesiologi dan Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran – RSUP
Dr. Hasan Sadikin Bandung

Abstrak

Cedera otak traumatik (COT) merupakan salah satu penyebab bangkitan dan epilepsi. Bangkitan pasca COT (post
traumatic seizure/PTS) didefinisikan sebagai bangkitan dini (early PTS) jika terjadi dalam 7 hari pasca COT, atau
sebagai bangkitan lanjut (late PTS) bila terjadi sesudah 7 hari pasca COT. Sampai saat ini tidak cukup data yang
mendukung rekomendasi level I untuk terapi profilaksis PTS. Kejadian early PTS tidak berhubungan dengan
luaran terapi yang lebih buruk. Namun karena insidensinya cukup tinggi, terapi profilaksis dapat menurunkan
insidensi early PTS, dan sebagian epilepsi berhubungan dengan cedera kepala sebelumnya, maka terapi profilaksis
dapat dipertimbangkan. Terapi profilaksis diindikasikan hanya untuk mencegah early PTS pada kasus COT
berat (GCS <8). Terapi profilaksis tidak direkomendasikan untuk mencegah late PTS karena belum ada bukti
yang mendukung. Fenitoin (phenytoin=PHT) merupakan obat yang paling banyak diteliti dan digunakan untuk
mencegah early PTS, diberikan segera selama 1 minggu. PHT memiliki profil farmakokinetik yang rumit, berbagai
efek samping yang memerlukan pemantauan klinis yang ketat dan pemeriksaan kadar obat dalam darah. Obat anti
epilepsi (OAE) lain seperti valproat, karbamazepin, dan fenobarbital masih sangat terbatas datanya, memiliki isu
keamanan dan farmakokinetik, sehingga saat ini tidak direkomendasikan untuk terapi profilaksis bangkitan pada
COT. Levetiracetam (LEV) merupakan OAE yang lebih baru dengan profil farmakokinetik yang lebih “bersahabat”,
namun data terkait efikasi dan keamanan masih terbatas. Diperlukan studi lebih lanjut untuk memperlihatkan jika
LEV dapat menggantikan PHT dalam terapi profilaksis bangkitan pasca COT.

Kata kunci: bangkitan, cedera otak traumatik, epilepsi, fenitoin, levetiracteam

JNI 2016;5(1): 77–85

The Use of Antiepileptic Drugs for Posttraumatic Seizure Prophylaxis

after Traumatic Brain Injury
 
Abstract

Traumatic brain injury (TBI) is one of the cause of seizure and epilepy. Post traumatic seizure (PTS) is classified as
early PTS if occurs within 7 days after injury, and as late PTS if occurs after 7 days following injury. The incidence
of PTS is rather high, and seizure prophylaxis could decrease the incidence of early PTS. Furthermore, part of
epilepsy are thought to be the result of previous head trauma. Therefore, prophylaxis therapy can be considered.
Currently, there are insufficient data to support a Level I reccomendation for seizure prophylaxis after TBI. Early
PTS is not associated with worse outcome. It is only indicated for preveting early PST in severe TBI (GCS <8),
and not recommended for preventing late PTS due to lack of evidence to support it. Phenytoin (PHT) has been
extensively studied and used for prophylaxis of PTS; it is administered during the first seven days after TBI. PHT
has numoerus side effects and drug interactions, has complex non-linear pharmacokinetics that require therapeutic
drug monitoring. Data from other AEDs like valproate, carbamazepine, and phenobarbital are very limited. They
also have sevral safety and pharmackinetics issues. Therefore they are not recommended for preventing PTS.
Levetiracetam (LEV) is a newer AED with a more friedly characteristics. However the data regarding the efficacy
and safety is limited. Further investigations is needed to evaluate if LEV is a reasonable alternative to PHT for
preventing PTS in patients with TBI.

Key words: epilepsy, levetiracetam, phenytoin, post traumatic seizure, traumatic brain injury

  JNI 2016;5(1): 77–85

77
78 Jurnal Neuroanestesi Indonesia
I. Pendahuluan
Cedera otak traumatik (selanjutnya disingkat
dengan COT) dapat mengakibatkan berbagai
problem dan komplikasi, salah satunya adalah
bangkitan, atau dalam jangka panjang dapat
menjadi epilepsi. Pada 6% penderita epilepsi,
bangkitan diduga berkaitan dengan trauma kepala
sebelumnya, dan umumnya susah dikendalikan
dengan obat anti epilepsi (OAE) standar.1 Hal
ini sangat berpengaruh kepada berbagai aspek
termasuk kualitas hidup, dan psikososial pasien.
Bangkitan dini (early posttraumatic seizure/
early/ PTS) didefinisikan sebagai bangkitan yang
muncul dalam 7 hari pasca COT, sedangkan
bangkitan lanjut (late posttraumatic seizure/
late-PTS) yang dapat menjadi epilepsi adalah
jika muncul sesudah 7 hari pasca COT.2,3 Konsep
pencegahan bangkitan dan epilepsi pasca COT
sudah establis, yaitu dengan memberikan OAE
begitu pasien mengalami COT. Jika tidak muncul
bangkitan dalam 7 hari sesudah terjadi trauma,
OAE dapat distop pelan-pelan, dengan harapan
tidak terjadi bangkitan di kemudian hari.2
Tabel 1. Faktor Risiko Terjadinya Bangkitan
Kejang Dini dan Lanjut Pasca COT3
Faktor risiko untuk Faktor risiko untuk
terjadinya terjadinya
bangkitan kejang dini bangkitan kejang lanjut
GCS <10 Adanya bangkitan kejang
dini
Kontusio kortikal Hematom intraserebral
akut
Fraktur tulang Kontusio kortikal
tengkorak linier
Depressed fraktur Amnesia pasca trauma
tulang tengkorak >24 jam
Trauma tembus kepala Penurunan kesadaran
Usia <65 tahun Usia >65 tahun
Alkoholisme kronik
Amnesia pasca trauma
>30 menit
Hematom subdural,
epidural atau
intraserebral
Fenitoin merupakan obat yang biasa digunakan,
namun akhir-akir ini levetiracetam juga mulai
banyak dipakai. Fenitoin lebih cost-effective
dibandingkan levetiracetam dalam pencegahan
bangkitan pasca COT, akan tetapi dalam jangka
panjang agaknya perbedaan ini menjadi hilang
mengingat kelebihan dan kekurangan masing-
masing OAE ini. Pada telaah literatur ini akan
dibahas mengenai aspek klinis pencegahan
bangkitan pasca COT, farmakologi klinis OAE
yang digunakan, perbandingan keduanya, bukti-
bukti terkait serta rekomendasi dari panduan
yang ada.
II. Epidemiologi Bangkitan Kejang Dini dan
Lanjut (Epilepsi) Pasca COT
COT merupakan salah satu penyebab morbiditas
dan mortalitas yang tinggi. Penyebab yang
paling sering adalah jatuh, kecelakaan motor
dan penembakan. Sekitar 75% dari COT
bersifat ringan.3 Cedera kepala diklasifikasikan
berdasarkan tingkat kesadaran pasien yang dinilai
dengan glasgow coma scale (GCS) pada saat
masuk ke rumah sakit. Cedera kepala dikatakan
cedera kepala ringan jika GCS 14–15; cedera
kepala sedang jika GCS 9–13, dan cedera kepala
berat jika GCS <8.
COT yang berat biasanya ditandai oleh adanya
penurunan kesadaran atau amnesia 12–24 jam,
adanya fraktur depresi tulang otak, adanya memar
otak atau hematoma intrakranial.4 Insidensi
bangkitan dini pasca COT berkisar antara 2,6%–
16,3% tergantung disain penelitian.2 Kenapa
terjadi early- dan late- PST pasca cedera kepala?
Patofisiologinya belum begitu dimengerti dan
banyak sekali faktor yang berperan, termasuk
adanya kerusakan sawar otak, perdarahan, dan
adanya injury-related excitotoxicity.2 Tabel
1 memperlihatkan faktor risiko terjadinya
bangkitan dini dan lanjut pasca COT.
Insidensi epilepsi pasca COT bervariasi
sesuai dengan disain penelitian. Suatu kohort
memperlihatkan bahwa insidensi epilepsi pasca
COT berat adalah 7,1% pada 1 tahun pertama,
dan 11,5% pada 5 tahun pasca trauma. Sedangkan
pada kasus COT sedang insidensinya adalah
 Penggunaan Obat Anti Epilepsi untuk Terapi Profilaksis Bangkitan
0,7% pada tahun pertama dan 1,6% pada 5 tahun
pasca trauma. Risiko epilepsi pasca COT tidak
meningkat pada kasus COT ringan (tidak adanya
fraktur kranium dan tidak adanya penurunan
kesadaran atau amnesia postrauma kurang dari
30 menit). Lebih berat suatu COT, lebih besar
kemungkinan mengalami epilepsi, dan 80%
epilepsi akan mucul dalam 2 tahun pertama pasca
COT.2
III. Pencegahan Bangkitan Dini dan Lanjut
(epilepsi) Pasca COT
Terapi profilaksis direkomendasikan hanya
dalam 7 hari pasca COT, terutama jika terdapat
faktor risiko untuk terjadinya early PTS. Tidak
ada bukti yang mendukung pemberian terapi
profilaksis lebih dari 7 hari, walaupun pada pasien
yang memiliki faktor risiko. Ide pemberian OAE
segera setelah terjadi COT didasari oleh adanya
keinginan untuk mencegah munculnya epilepsi
di kemudian hari. Di samping bangkitan dan
epilepsi, COT seringkali diikuti oleh berbagai
defisit neurologi segera maupun jangka panjang.
Tabel 2. Klasifikasi OAE yang mendapat approval
dari FDA dari waktu ke waktu7
Sebelum 1993 1993 - 2005 2009 - 2011
Asam Valproat Felbamat Ezogabin
Diazepam Gabapentin Klobazam
Etosuksimid Lamotrigin Lakosamid
Fenobarbital Levetiracetam Rufinamid
Fenitoin Oxcarbazepin Vigabatrin
Karbamazepin Pregabalin
Klonazepam Topiramat
Lorazepam Zonisamid
Termasuk di dalamnya adalah defisit neurologi
fokal, gangguan kognitif, perubahan mood
(seperti depresi), gangguan gerakan, gangguan
tidur, dan problem tingkah laku. Sebagian dapat
membaik namun sebagian malah menetap bahkan
dapat memburuk. Apakah penggunaan OAE pada
fase akut dapat berperaan dalam jangka panjang?
masih perlu data lebih lanjut.2
79
pada Cedera Otak Traumatik
IV. OAE yang Digunakan dalam Terapi
Profilaksis Bangkitan Pasca COT
Berbagai OAE sudah diteliti potensinya dalam
pencegahan bangkitan dan epilepsi pasca COT.
Berikut akan dibahas properti OAE secara
umum dan kemudian akan dibahas lebih khusus
mengenai OAE yang sering digunakan dalam
terapi profilaksis bangkitan pasca COT.
Klasifikasi OAE
OAE diklasifikasikan menjadi generasi pertama
(yang lebih awal ditemukan) dan generasi kedua
(yang lebih baru). Generasi pertama antara lain
adalah fenitoin, asam valproat, karbamazepin,
fenobarbital dan etoksusimid; sementara generasi
kedua antara lain gabapentin–pregabalin,
levetiracetam, lamotigrin, topiramat, dan lain-
lain.5 Secara umum obat-obatan generasi pertama
dan generasi kedua memiliki efektivitas yang
sama dalam penanganan epilepsi onset baru, akan
tetapi obat generasi kedua cenderung memiliki
efek samping yang lebih sedikit.6 American
FDA membedakan klasifikasi OAE berdasarkan
periode ditemukannya obat-obatan tersebut.
Tabel 2 memperlihatkan klasifikasi OAE yang
dibuat oleh FDA berdasarkan waktu approval-
nya sebagai OAE.7
Mekanisme Kerja OAE
Bangkitan yang merupakan simptom utama
epilepsi merupakan gangguan paroksismal aliran
listrik dari jaringan neuron korteks. Kebanyakan
OAE bekerja melalui mekanisme spesifik yang
menghilangkan eksitabilitas neuron (melalui
modulasi kanal sodium dan kalsium) atau dengan
meningkatkan inhibisi neuronal melalui interaksi
pada berbagai bagian reseptor γ-aminibutyric
acid (GABA).5,7
Diagram berikut memperlihatkan lokasi di mana
berbagai OAE bekerja dan memberikan efek
teurapeutik (gambar 1).7 OAE bekerja terhadap
excitatory synapse atau inhibitory synapse.
OAE yang mempengaruhi excitatory synapse
dapat bekerja pada pre-synapse maupun post
synapse dengan tujuan mengurangi depolarisasi
yang diinduksi oleh influx Ca+ dan pelepasan
neurotransmitter (glutamat) vesikular. Umumnya
OAE bekerja di excitatory synapse ini, termasuk
80 Jurnal Neuroanestesi Indonesia
Gambar 1a. Diagram mekanisme kerja berbagai
OAE di excitatory synapse
Dikutip dari Sirven, 20127
fenitoin dan levetiracetam.5,7 Sebaliknya OAE
yang bekerja terhadap inhibitory synapse bekerja
dengan memperbanyak pelepasan GABA atau
meningkatkan ikatan GABA dengan reseptornya.
Sebagai contoh, vigabatrin menghambat GABA
transaminase sehingga menghambat metabolisme
GABA yang menyebabkan jumlah GABA
meningkat.5,7
Profil Farmakokinetik OAE
Karakteristik suatu OAE yang ideal dan yang
diinginkan adalah mempunyai oral availabilitas
yang tinggi, mencapai keadaan steady-state
dengan cepat, kinetiknya bersifat linear
(konsentrasi dalam darah yang berkaitan dengan
efek dapat diprediksi dari dosis yang diberikan),
ikatan dengan protein rendah, waktu paruh yang
memungkinkan obat diberikan 1–2 kali per
hari, tidak dimetabolisme, dan tidak ada potensi
interaksi obat.8 OAE generasi pertama umumnya
mempunyai karakteristik berupa absorpsi oral
yang cukup baik, mempunyai kinetik non-linear,
ikatan dengan protein tidak kuat (kecuali fenitoin
dan asam valproat), dimetabolisme di hati dan
diekskresi melalui sistim bilier, mempunyai
waktu paruh yang panjang, dan berpotensi
menimbulkan interaksi obat.
Sedangkan beberapa OAE generasi kedua
mempunya profil farmakokinteik lebih baik,
ikatan dengan protein minimal, memiliki kinetik
Gambar 1b. Diagram mekanisme kerja berbagai
OAE di inhibitory synapse
Dikutip dari Sirven, 20127
yang linear, sehingga titrasi dosis mudah
dilakukan.5,8 Berikut ini akan diuraikan profil
OAE yang biasa digunakan sebagai terapi
profilaksis bangkitan kejang dan epilepsi pada
pasien dengan COT.
i. Fenitoin
Fenitoin (phenytoin, selanjutnya disingkat dengan
PHT) merupakan OAE generasi pertama, dan
sudah di approve oleh FDA untuk terapi profilaksis
bangkitan kejang selama dan sesudah tidakan
bedah syaraf.5 Mekanisme kerja: PHT bekerja
melalui inhibisi excitatory synapse dengan cara
menghambat voltage-gated Na+ channel sehingga
menghambat terjadinya depolarisasi dan akhirnya
menghambat pelepasan neurotransmiter glutamat
vesikular.5,7 Profil Farmakokinetik: Absorpsi PHT
sangat tergantung kepada formulasi obat, ukuran
partikel serta zat pembawa dalam sediaan obat
tersebut. Absorpsi lewat pemberian oral biasanya
komplit walau waktunya sangat bervariasi (3–12
jam). Dalam sirkulasi 90% PHT akan terikat
dengan protein plasma. PHT memiliki kinetik
yang non-linear, kadar steady-state dalam darah
belum tercapai dalam 7 hari karena waktu paruh
yang panjang. PHT tersedia dalam bentuk sediaan
oral dan injeksi (dalam bentuk fosfofenitoin,
yang merupakan prodrug, dan lebih mudah
larut). Untuk profilaksis bangkitan kejang PHT
diberikan dalam 24 jam pertama pasca COT
 Penggunaan Obat Anti Epilepsi untuk Terapi Profilaksis Bangkitan
dengan loading dose 20 mg/kgBB, diikuti dengan
pemberian secara i.v, i.m atau per oral untuk
mencapai kadar terapeutik 10–20 ug/mL.5
Farmakologi klinik: Yang menjadi isu penting
dalam penggunaan PHT adalah perlunya monitor
ketat kondisi pasien dan kadar obat dalam
darah terkait rumitnya profil farmakokinetik
PHT. Seperti sudah diuraikan di atas, 90% PHT
terikat dengan protein plasma, memiliki kinetik
nonlinear terkait metabolisme yang mengalami
saturasi, serta interaksi dengan sistim isoenzim
cytochrom 450 (CYP–450) yang juga terlibat
dalam metabolisme banyak obat lain. Pasien
dengan COT sangat mungkin mengalami
gangguan berbagai fungsi organ sehingga dapat
mempengaruhi kadar obat dalam darah.2,3,5
Di sisi lain, batas aman (margin of safety) PHT
sempit, sehingga bisa saja konsentrasi PHT
dalam darah dengan dosis yang dianjurkan akan
berada di atas atau di bawah konsentrasi yang
diharapkan (therapeutic level). Target konsentrasi
PHT dalam darah untuk pencegahan bangkitan
kejang adalah 10–20 ug/mL. Waktu paruh yang
lama menyebabkan dalam 7 hari belum dapat
dicapai keadaan steady state (5 kali waktu
paruh), sementara terapi profilaksis bangkitan
kejang pasca COT adalah 7 hari, sehingga
sangat mungkin belum dicapai konsentrasi
terapeutik yang diinginkan. Beberapa penelitian
memperlihatkan hanya 48–75% pasien yang
mencapai kadar terapeutik >10 ug/mL.3
Isu keamanan: Toksisitas PHT bersifat dose-
dependent; efek samping yang paling sering
muncul adalah nistagmus, diplopia dan ataxia.
Penggunaan yang lama dapat menimbulkan
hiperplasia gusi, neuropati perifer, dan defisiensi
vitamin D.5 PHT juga dapat menyebabkan
hipotensi dan reaksi hipersensitivitas, namun
kejadiannya tidak berbeda dengan plasebo.3
ii. Levetiracetam
Levetiracetam (selanjutnya disingkat dengan LEV)
merupakan OAE generasi lebih baru, memiliki
struktur yang berbeda dengan OAE lainya.
Levetiracetam merupakan derivat pyrrolidine
analog piracetam. Karakteristik obat ini berwarna
81
pada Cedera Otak Traumatik
putih, tidak berbau dan larut dalam air dengan
rasa pahit.5,8 Mekanisme kerja: LEV berkerja
dengan berikatan secara selektif terhadap protein
vesikular sinaptik SV2A. Ikatan tersebut bersifat
reversible, saturable, dan streoselective. Fungsi
protein ini sendiri belum sepenuhnya dipahami
namun tampaknya LEV mengubah pelepasan
sinaptik glutamat dan GABA melalui kerja pada
fungsi vesikular.5,8 Profil farmakokinetik: LEV
mempunyai profil farmakokinetik yang lebih
“bersahabat” dibanding PHT; absorpsi pada
pemberian per oral sangat baik (bioavailabilitas
mendekati 100%) dan tidak dipengaruhi oleh
adanya makanan. Waktu mencapai kadar puncak
adalah 1,3 jam. LEV mempunyai kinetik yang
linear sehingga titrasi dosis lebih mudah, dan
sangat sedikit terikat pada protein plasma (kurang
dari10%). LEV memiliki waktu paruh 6–8 jam
sehingga waktu untuk mencapai kondisi steady-
state (5 kali waktu paruh) lebih singkat, yaitu
kurang dari 48 jam. LEV tidak dimetabolisme di
hati dan diekskresi di ginjal.5,8 Untuk profilaksis
bangkitan kejang LEV diberikan dalam 24 jam
pertama pasca COT dengan loading dose 20 mg/
kgBB diikuti dengan 1000 mg i.v tiap 12 jam
untuk mencapai kadar terapeutik 10–20 ug/mL.
Farmakologi klinis: Profil farmakokinetik LEV
menyebabkan obat ini mudah dalam pemberian.
Kinetik yang linear menyebabkan mudahnya
titrasi dosis mencapai dosis yang efektif, dan efek
samping dan potensi interaksi obat lebih sedikit.5,8
Isu keamanan: LEV tidak dimetabolisme di hati,
sampai saat ini belum diketahui adanya interaksi
obat yang signifikan.8
iii. OAE lain
Beberapa OAE generasi pertama telah dievaluasi
peranannya dalam terapi profilaksis bangkitan
pasca COT, seperti valproat, karbamazepin, dan
fenobarbital. Valproat dan karbamazepin bekerja
di tempat yang sama, yaitu di excitatory synapse,
menghambat voltage-gated Na+ channel (gambar
1a) sehingga menghambat terjadinya depolarisasi
dan memblok sustained high-frequency repetitive
firing suatu neuron.5,7 Berbeda dengan PHT,
valproat menghambat metabolisme obat-obat
lain termasuk metabolisme PHT, fenobarbital dan
karbamazepin, sehingga berdampak kepada kadar
obat tersebut dalam darah dan sekaligus kepada
82 Jurnal Neuroanestesi Indonesia
toksisitasnya. Valproat menurunkan bersihan
lamotrigine. Valproat memiliki banyak efek
samping seperti gangguan saluran cerna sampai
ke reaksi idionsikratik seperti hepatotokisistas
dan trombositopenia, dan mempunyai efek
teratogenik.5 Karbamazepin merupakan senyawa
trisiklik yang juga efektif mengatasi depresi,
neuralgia trigeminal, yang kemudian diketahui
juga memiliki efek sebagai anti epilepsi.
Mekanisme kerjanya serupa dengan mekanisme
kerja PHT dan valproat yaitu dengan memblok
kanal natrium. Karbamazepin meningkatkan
metabolisme obat lain yang dimetabolisme di hati
sehingga juga berpotensi menimbulkan interaksi
obat dan mempengaruhi kemanan. Efek samping
karbamazepin antara lain adalah diskrasia darah
termasuk anemia aplastik dan agranulositosis dan
adanya ruam di kulit.5
Fenobarbital (golongan hipnotik-sedative
barbiturat) merupakan OAE yang paling tua,
bekerja dengan cara meningkatkan proses
inhibisi dan menurunkan transmisi eksitasi
neuron. Meskipun dapat dipertimbangkan kalau
fenobarbital merupakan OAE yang paling
aman, namun adanya efek sedasi dan depresi
susunan saraf pusat menyebabkan obat ini tidak
merupakan obat yang terpilih.5 Saat ini berbagai
OAE sudah tersedia di Indonesia, namun yang
tersedia di BPJS hanya fenitoin, fenobarbital
dan asam valproat. Diantara OAE tersebut,
yang tersedia secara intravena adalah PHT,
fenobarbital, dan diazepam.
V. Bukti Terkait
Terkait PHT, setidaknya terdapat 6 uji klinik yang
dilakukan pada tahun 90-an memperlihatkan
hasil yang bervariasi. Hasil penelitian pada tahun
19909 dan penilitian yang dipublikasikan pada
tahun 199910 memperlihatkan bahwa pemberian
PHT efektif mencegah early PTS pasca COT
(3,6% vs. 14,2%, p<0,001 pada studi Temkin dan
21% vs. 41%, p=0,03 pada studi Haltiner), namun
tidak terdapat perbedaan dalam dalam mencegah
late PTS pasca COT9 dan mortalitas10 dibanding
plasebo. Review oleh Chang memperlihatkan
bahwa PHT dapat mencegah early PTS jika
dibandingkan dengan plasebo (risiko relatif
0,37), tidak dapat mencegah late PTS (risiko
relatif 1,05).11 Sementara penelitian lainnya tidak
memperlihatkan efektivitas tersebut.3
PHT diduga dapat memperburuk fungsi kognitif;
skor GCS yang dinilai setelah 1 bulan pasca
COT berat pada kelompok yang mendapat
PHT lebih rendah dibanding yang mendapat
plasebo (p<0,05).12 Temuan yang sama juga
didapatkan pada studi lebih baru, walau perlu
dipertimbangkan beberapa keterbatasan dalam
disain penelitian tersebut.13 Alternatif lain
untuk terapi profilaksis bangkitan pasca COT
adalah LEV. Mengingat obat ini merupakan
obat yang lebih baru ditemukan (tahun 1999),
masih sedikit studi yang mengevaluasi efek
profilaksis bangkitan kejang pasca COT. Studi
kohort retrospektif oleh Jones dkk pada tahun
2008 memperlihatkan bahwa efektivitas LEV
setara dengan PHT dalam mencegah bangkitan
dini pada penderita COT dan tidak terdapat
perbedaan dalam perburukan neurologis pada
6 bulan pada kedua kelompok.14 Uji klinik
single-blinded oleh Szaflarski dkk terhadap 52
pasien COT, memperlihatkan hal yang sama,
namun penggunaan LEV memperlihatkan luaran
neurologis yang lebih baik dibanding PHT
(p=0,024) dan gangguan saluran cerna (p=0,043)
dibandingkan kelompok yang mendapat LEV.
Hal ini mengindikasikan bahwa LEV memiliki
efikasi yang setara dengan PHT, namun lebih
dapat diterima oleh pasien.15 Studi retrospektif
baru-baru ini di Amerika Serikat memperlihatkan
bahwa 98% pasien yang dirawat sebelum 2008
mendapatkan PHT, dan 64% pasien yang dirawat
antara tahun 2008–2010 mendapatkan LEV.16
Terhadap OAE lainnya, bukti klinis masih sangat
terbatas. Dua uji klinis memperlihatkan bahwa
efikasi asam valproat sebanding dengan PHT,
luaran neurologis juga sama, namun mortalitas
cenderung lebih tinggi (p=0,07) (Temkin 1999).
Luaran neuropsikologis atau fungsi kognitif
pengobatan dengan asam valproat juga sama
dengan PHT.17 Walaupun efikasinya setara
dengan PHT, namun karena data masih terbatas
dan adanya kecenderungan kematian yang lebih
tinggi, maka pemberian asam valproat tidak
direkomendasikan.
Data mengenai karbamazepin lebih sedikit lagi;
 Penggunaan Obat Anti Epilepsi untuk Terapi Profilaksis Bangkitan
sebuah publikasi tahun 1983 mengevaluasi
penggunaan karbamazepin dalam profilaksis
bangkitan pasca COT. Karbamazepin
menurunkan kejadian early PTS sebanyak 61%
(p<0,05), dan late PTS sebesar 20% dibanding
plasebo.18 Namun karena bukti ini hanya
berasal dari satu penelitian, dan mengingat efek
sampingnya, maka penggunaan karbamazepin
untuk terapi profilaksis bangkitan pasca COT
masih perlu dikaji ulang. Masih sangat terbatas
bukti mengenai penggunaan fenobarbital; suatu
uji klinis terhadap 126 pasien COT berat untuk
melihat efeknya terhadap bangkitan lanjut.
Fenobarbital diberikan 1 bulan sesudah terjadi
COT selama 3 tahun dengan target tercapai
konsentrasi 10–25ug/mL, dan di follow up
selama 5 tahun. Hasil penelitian memperlihatkan
bahwa fenobarbital tidak memberikan efek yang
bermakna jika dibandingkan plasebo (16% vs.
10,5%, p>0,05).19 Mengingat sangat terbatasnya
bukti, banyaknya efek samping, dan sulitnya
menjaga kadar terapeutik, fenobarbital saat ini
tidak direkomendasikan untuk terapi profilaksis
bangkitan pasca COT.
VI. Rekomendasi
OAE diindikasikan untuk menurunkan
insidensi early PTS yang terjadi dalam 7 hari
pertama pasca trauma. Namun adanya early
PTS tidak berhubungan dengan luaran terapi
yang lebih buruk. Rasionalisasi diberikannya
terapi profilaksis dengan OAE untuk mencegah
bangkitan pasca COT adalah mengingat insidensi
bangkitan kejang cukup tinggi serta terdapatnya
potensi manfaat pencegahan bangkitan pasca
COT ini. Menurut panduan dari The Brain
Trauma Foundation yang dikeluarkan pada tahun
2007 telah membuat rekomendasi level I, II dan
III berdasarkan data/bukti kelas I, II atau III.
Rekomendasi Level I dibuat berdasarkan data
(evidence) yang paling kuat (data kelas I seperti
RCT yang berkualitas) dan manfaat klinisnya
jelas. Rekomendasi level II mengindikasikan
manfaat klinis tingkat sedang, sedangkan
rekomendasi level III, manfaat klinisnya belum
jelas.20
Dari penelitian yang ada (umumnya termasuk data
83
pada Cedera Otak Traumatik
kelas III), terapi profilaksis dapat menurunkan
insidensi early PTS, sehingga tidak cukup data/
evidence yang mendukung rekomendasi level
I untuk terapi profilaksis bangkitan pasca COT.
Terapi proflaksis dengan OAE tidak menurunkan
insidensi late PTS. Walaupun demikian, early
PTS tidak berhubungan dengan luaran terapi
yang lebih buruk. Lebih lanjut, dinyatakan bahwa
terapi profilaksis menggunakan fenitoin atau
asam valproat tidak direkomendasikan untuk
mencegah late PTS (rekomendasi level II).20
Panduan dari American Academy of Neurology
(AAN) memberikan rekomendasi level A dalam
penggunaan PHT untuk pencegahan early PTS
untuk pasien dengan COT berat (GCS <8). PHT
diberikan secara intravena waktu memberikan
loading dose yang diberikan sesegera mungkin
setelah terjadi trauma.2,3,11 Sampai saat ini
belum ada bukti kelas I (RCT double-blind yang
berkualitas) yang memperlihatkan bahwa LEV
setara atau bahkan lebih baik dibanding PHT,
namun LEV memperlihatkan bahwa penggunaan
LEV dapat dipertimbangkan. Mengingat sangat
terbatasnya data mengenai LEV sebagai terapi
profilaksis early PTS yang tersedia pada saat
panduan ini dikeluarkan, maka rekomendasi
untuk jenis OAE ini tidak termasuk.2,3
VII. Simpulan
Literatur yang ada saat ini mendukung
penggunaan OAE dalam satu minggu pertama
pasca COT berat (GCS <8) untuk mencegah
early PTS. Terapi profilaksis diberikan dalam 1
minggu pertama pasca COT, dan akan bermanfaat
terutama bagi pasien yang memiliki faktor risko
terjadinya bangkitan. Kejadian early PTS tidak
berhubungan dengan luaran terapi yang lebih
buruk. Namun karena insidensinya cukup tinggi,
terapi profilaksis menurunkan insidensi early
PTS, dan sekitar 6% dari epilepsi berhubungan
dengan cedera kepala sebelumnya, maka terapi
profilaksis ini dapat dipertimbangkan.
Belum ada bukti bahwa terapi profilaksis dapat
bermanfaat mencegah terjadinya late PTS,
walaupun pada pasien dengan faktor risiko.
PHT dan valproat tidak direkomendasikan untuk
mencegah late PST. Diantara OAE yang tersedia,
PHT merupakan obat yang paling banyak
84 Jurnal Neuroanestesi Indonesia
diteliti untuk tujuan ini, dan direkomendasikan
oleh AAN dan Brain Trauma Foundation
untuk profilaksis early PTS. Sementara OAE
lain seperti asam valproat, karbamazepin dan
fenobarbital masih sangat terbatas datanya.
Mengingat isu keamanan dan karakteristik
farmakodinamik yang tidak menguntungkan,
obat-obat ini tidak lebih bermanfaat dibanding
PHT dan tidak direkomendasikan untuk terapi
profilaksis bangkitan pada COT. LEV merupakan
OAE generasi lebih baru memperlihatkan efikasi
yang setara dengan PHT, dan berhubungan
dengan efek samping yang lebih sedikit dan
profil farmakokinetik yang lebih “bersahabat”.
LEV merupakan alternatif pengganti PHT yang
menjanjikan. Namun belum banyak bukti terkait
efikasi dan keamanan. Diperlukan penelitian
lebih lanjut untuk mendukung penggunaan LEV
dalam pencegahan bangkitan pasca COT.
 
Daftar Pustaka
1. Temkin NR. Preventing and treating
posttraumatic seizures: the human experience.
Epilepsia. 2009;50(Suppl 2):10–13.
2. Szaflarski JP, Nazzal Y, Dreer LE. Post-
traumatic epilepsy: current and emerging
treatment options. Neuropsychiatric Dis
Treat 2014;10:1469–77.
3. Torbic H, Forni AA, Anger KE, Degrado
JR, Greenwood BC. Use of antiepileptics
for seizure prophylaxis after traumatic
brain injury. Am J Health-Syst Pharm.
2013;70:759–66.
4. Kraus J, McArthur D. Epidemiology of brain
injury. Dalam: Cooper P, Golfinos J, eds.
Head injury. 4th ed. New York: McGraw-
Hill; 2000:1–26.
5. Porter RJ and Meldrum BS. Antiseizure
Drugs. Dalam: Katzung BG, Masters SB,
Trevor AJ. Basic and Clinical Pharmacology.
11th ed., San Fransisco; McGraw Hill-Lange,
2009,399–422.
6. Ben-Menachem E. Efficacy and tolerability
of the new antiepileptic drugs, I: treatment
of new onset epilepsy. Epilepsy Currents.
2005;5(1):30–32.
7. Sirven JI, Noe K, Hoerth M, Drazkowski J.
Antiepileptic Drugs 2012: Recent Advance
and Trends. Mayo Clin Proc. 2012;87(9):879–
89.
8. Patsalos PN. Clinical pharmacokinetics of
levetiracetam. Clin Pharmacokinet. 2004;
43:707–24.
9. Temkin NR, Dikmen SS,Wilensky AJ, Keihm
J,Chabal S, Winn HR. A randomized, double
blind study of phenytoin for the prevention
of post-traumatic seizures. N Engl J Med.
1990;323(8):497–502.
10. Haltiner AM, Newell DW, Temkin NR,
Dikmen SS, Winn HR. Author information.
Side effects and mortality associated with use
of phenytoin for early posttrau- matic seizure
prophylaxis. J Neurosurg. 1999; 91:588–92.
11. Chang BS, Lowenstein DH; Quality Standards
Subcommittee of the American Academy of
Neurology. Practice parameter: antiepileptic
drug prophylaxis in severe traumatic brain
injury: report of the Quality Standards
Subcommittee of the American Academy of
Neurology. Neurology. 2003;60(1):10–16.
12. Dikmen SS, Temkin NR, Miller B, Machamer
J, Winn HR. Neurobehavioural effects of
phenytoin prophylaxis of posttraumatic
seizures. JAMA. 1991; 265:1271–7.
13. Bhullar IS, Johnson D, Paul JP, Kerwin AJ,
Tepas JJ 3rd, Frykberg ER. More harm than
good: antiseizure prophylaxis after traumatic
brain injury does not decrease seizure
rates but may inhibit functional recovery. J
Trauma Acute Care Surg. 2014;76(1):54–60;
discussion 60–61.
14. Jones KE, Puccio AM, Harshman KJ,
Falcione B, Benedict N, Jankowitz BT, et al.
Levetiracetam versus phenytoin for seizure
 Penggunaan Obat Anti Epilepsi untuk Terapi Profilaksis Bangkitan
prophylaxis in severe traumatic brain injury.
Neurosurg Focus. 2008; 25:E3.
15. Szaflarski JP, Sangha KS, Lindsell CJ,
Shutter LA. Prospective, randomized, single-
blind comparative trial of intravenous leveti-
racetam versus phenytoin for seizure pro-
phylaxis. Neurocrit Care. 2010; 12:165–72.
16. Kruer RM, Harris LH, Goodwin H, Kornbluth
J, Thomas KP, Slater LA, Haut ER. Changing
trends in the use of seizure prophylaxis after
traumatic brain injury: A shift from phenytoin
to levetiracetam. J Crit Care. 2013;28:883.
e9–883.e13.
17. Dikmen SS, Machamer JE, Winn
HR, Anderson GD, Temkin NR.
Neuropsychological effects of valproate in
traumatic brain injury: a randomized trial.
85
pada Cedera Otak Traumatik
Neurology. 2000;54(4):895–902.
18. Glötzner FL, Haubitz I, Miltner F, Kapp G,
Pflughaupt KW. Seizure prevention using
carbamazepine following severe brain
injuries. Neurochirurgia. 1983;26:66–79.
19. Manaka S. Cooperative prospective study on
posttraumatic epilepsy: risk factors and the
effect of prophylactic anticon- vulsant. Jpn J
Psychiatry Neurol. 1992; 46:311–5.
20. Bratton S, Bullock MR, Carney N, Chestnut
RM, Coplin W, Ghajar J, et al. Brain
trauma foundation, american association
of neurological surgeons, congress of
neurological surgeons. Guidelines for the
management of severe traumatic brain injury.
J Neurotrauma. 2007;24(suppl 10):S83–86.
 Indeks Penulis

B Rovina Ruslami, 77
Bambang J. Oetoro, 35, 41, 57
S
D Sandhi Christanto, 24
Dewi Yulianti Bisri, 35, 41, 57 Siti Chasnak Saleh, 35, 41, 57
Sri Rahardjo, 13, 24, 44
I Suwarman, 68
Iwan Abdul Rachman, 1
T
P Tatang Bisri, 1, 68, 77
I Putu Pramana Suarjaya, 13, 24, 44
W
Wahyu Sunaryo Basuki, 35
R
Rebecca Sidhapramudita Mangastuti, 57
Riyadh Firdaus, 13, 44
 Indeks Subjek

A L
Anak, 35 Levetiracteam, 77
Anestesi, 44,57
Anelgesia, 68 M
MVD (microvascular decompression), 13
B
Bangkitan, 77 N
Nyeri, 68
C
Cedera otak traumatik, 77 P
Cerebellopontine angle tumor, 24 Pascakraniotomi, 68
Cliping, 44 Perdarahan intraserebral, 35
Pengelola perioperatif anestesi, 35
D
Disfungsi batang otak, 1 R
Dexmedetomidin, Ruptur anerisma, 44, 54

E S
Epidural hematom, 35 Subarachnoid hemorrhage, 57
Epilepsi, 77 Stroke perdarahan, 35

F V
Fossa posterior, 1 VAE, 1
Fenitoin, 77 Vasopasme, 44

H W
Hipertensi, 35 Wanita hamil, 57

I
Intraoperatif neurologik monitoring, 24
 Pedoman Bagi Penulis
1. Ketentuan Umum
Redaksi majalah Jurnal Neuroanestesia
Indonesia menerima tulisan Neurosains dalam
bentuk Laporan Penelitian, Laporan Kasus,
Tinjauan Pustaka, serta surat ke editor. Naskah
yang dipertimbangkan dapat dimuat adalah
naskah lengkap yang belum dipublikasikan
dalam majalah nasional lainnya. Naskah yang
telah dimuat dalam proceeding pertemuan
ilmiah masih dapat diterima asalkan mendapat
izin tertulis dari panitia penyelenggara.
2. Judul
Bahasa Indonesia tidak melebihi 12 kata,
judul bahasa Inggris tidak melebihi10 kata.
3. Abstrak
Ditulis dalam bahasa Inggris dan bahasa
Indonesia serta tidak boleh lebih dari 250 kata.
Abstrak Penelitian:
Terdiri dari IMRAD (Introduction, Method,
Result, and Discussion). Dalam introduction
mengandung latar belakang dan tujuan penelitian.
Dalam Discussion diakhiri oleh Simpulan.
Contoh Penulisan Abstrak Penelitian:
Latar Belakang dan Tujuan: Disfungsi
kognitif pascaoperasi (DKPO) sering terjadi
dan menjadi masalah serius karena dapat
menurunkan kualitas hidup pasien yang
menjalani pembedahan dan meningkatkan beban
pembiayaan kesehatan. Tujuan penelitian ini
adalah untuk mengetahui angka kejadian DKPO
pada pasien yang menjalani operasi elektif
di GBPT RSU dr. Sutomo dan menganalisa
faktor-faktor yang dapat mempengaruhinya.
Subjek dan Metode: Penelitian ini melibatkan
50 orang sampel berusia 40 tahun atau lebih
yang menjalani pembedahan lebih dari dua
jam. Dilakukan serangkaian pemeriksaan fungsi
kognitif praoperasi dan tujuh hari pascaoperasi.
Domain kognitif yang diukur adalah atensi dan
memori. Faktor yang diduga mempengaruhi
kejadian DKPO dalam penelitian ini adalah
usia, tingkat pendidikan dan durasi operasi.
Hasil: Tujuh hari pascaoperasi 30% sampel
mengalami gangguan atensi, 36% sampel
mengalami gangguan memori dan 52% sampel
mengalami disfungsi kognitif pascaoperasi.
Pemeriksaan kognitif yang mengalami
penurunan bermakna adalah digit repetition
test, immediate recall, dan paired associate
learning. Analisa logistik regresi variabel usia
(p=0,798), tingkat pendidikan (p=0,921) dan
durasi operasi (p=0,811) terhadap kejadian
DKPO menunjukkan hubungan yang tidak
bermakna. Namun bila dianalisa pada masing
masing kelompok usia tampak bahwa persentase
pasien yang mengalami DKPO konsisten lebih
tinggi pada usia ≥50 tahun, tingkat pendidikan
≤6 tahun dan durasi operasi ≥180 menit
Simpulan: Kejadian disfungsi kognitif pada
pasien yang menjalani operasi elektif di
GBPT RSU dr. Sutomo cukup tinggi. Faktor
usia, tingkat pendidikan dan durasi operasi
tampaknya mempengaruhi kejadian DKPO
meskipun secara statistik tidak signifikan.
Kata kunci: anestesi umum, atensi, kognitif
pascaoperasi, memori
Abstrak Laporan Kasus:
Terdiri dari Pendahuluan, Kasus, Pembahasan,
simpulan
Contoh Penulisan Abstrak Laporan Kasus:
Abstrack
Meningoencephaloceles are very rare congenital
malformations in the world that have a high
incidence in the population of Southeast Asia,
include in Indonesia. Children with anterior
meningoencephaloceles should have surgical
correction as early as possible because of the facial
dysmorphia, impairment of binocular vision,
increasing size of the meningoencephalocele
caused by increasing brainprolapse, and risk
of infection of the central nervous system. In
the report, we presented a case of a 9 months-
old baby girl with naso-frontal encephalocele
and hydrocepahalus non communicant, posted
for VP shunt (ventriculo-peritoneal shunt)
and cele excision. Becaused of the mass,
nasofrontal or frontoethmoidal and occipital
meningoencephalocele leads the anaesthetist to
problems since the anaesthesia during the operation
until post operative care. Anaesthetic challenges
in management of meningoencephalocele,
which most of the patients are children, include
securing the airway with intubation with the
mass in nasofrontal or nasoethmoidal with its
associated complications and accurate assessment
of blood loss and prevention of hypothermia
Key words: Anaesthesia, difficult
ventilation, difficult intubation, naso-frontal,
meningoencephalocele, padiatrics
Abstrak Tinjauan Pustaka:
Terdiri dari Pendahuluan, Isi, dan Simpulan
Abstrak
Stroke hemoragik merupakan penyakit yang
mengerikan dan hanya 30% pasien bertahan hidup
dalam 6 bulan setelah kejadian. Penyebab umum
dari perdarahan intrakranial adalah subarachnoid
haemorrhage (SAH) dari aneurisma, perdarahan
dari arteriovenous malformation (AVM),
atau perdarahan intraserebral. Perdarahan
intraserebral sering dihubungkan dengan
hipertensi, terapi antikoagulan atau koagulopati
lainnya, kecanduan obat dan alcohol, neoplasma,
atau angiopati amyloid. Mortalitas dalam 30 hari
sebesar 50%. Outcome untuk stroke hemoragik
lebih buruk bila dibandingkan dengan stroke
iskemik dimana mortalitas hanya sekitar 10-30%.
Stroke hemoragik khas dengan danya sakit kepala,
mual muntah, kejang dan defisit neurologic fokal
yang lebih besar. Hematoma dapat menyebabkan
letargi, stupor dan koma. Disfungsi neurologik
dapat terjadi dari rentang sakit kepala sampai
koma. Pengelolaan dini difokuskan pada: 1)
pengelolaan hemodinamik dan jantung, 2) jalan
nafas dan ventilasi, 3) evaluasi fungsi neurologik
dan kebutuhan pemantauan tekanan intrakranial
atau drainase ventrikel atau keduanya.
Kata kunci: perdarahan intrakranial, stroke
perdarahan
Diakhir abstrak dibuat kata kunci yang
ditulis berurutan secara alphabet, 3–5 buah.
4. Cara Penulisan Makalah
Penulisan Daftar Pustaka:
• Nomor Kepustakaan berdasarkan urutan
datang” di dalam teks, Vancouver style.
• Jumlah kepustakaan minimal 8 dan maksimal
20 buah.
Contoh cara penulisannya:
Dari Jurnal:
1. Powers WJ. Intracerebral haemorrhage and
head trauma. Common effect and common
mechanism of injury. Stroke 2010;41(suppl
1):S107–S110.
2. Qureshi A, Tuhrim S, Broderick JP, Batjer
HH, Hondo H, Hanley DF. Spontaneus
intracerebral haemorrhage. N Engl J Med
2001,344(19):1450–58.
Dari Buku:
1. Ryan S, Kopelnik A, Zaroff J. Intracranial
hemorrhage: Intensive care management.
Dalam: Gupta AK, Gelb AW, eds. Essentials
of Neuroanesthesia and Neurointensive Care.
Philadelphia: Saunders Elsevier; 2008, 229–
36.
2. Rost N, Rosand J. Intracerebral Hemorrhage.
Dalam: Torbey MT, ed. Neuro Critical
Care. New York: Cambridge University
Press;2010,143–56.
Materi Elektronik
Artikel Jurnal dalam Format Elektronik Lipton B,
Fosha D. Attachment as a transformative process
in AEDP: operationalizing the intersection of
Penanggungjawab, pemimpin, dan segenap redaksi Jurnal Neuroanestesi Indonesia
menyampaikan penghargaan yang setinggi-tingginya serta ucapan terima kasih yang tulus
kepada mitra bebestari:

Prof. Siti Chasnak Saleh, dr., SpAnKIC,KNA

(Universitas Airlangga ‒ Surabaya)
Dr. Sri Rahardjo, dr., SpAnKNA, KAO
(Universitas Gadjah Mada ‒ Yogyakarta)
Dr. M. Sofyan Harahap, dr., SpAnKNA
(Universitas Diponegoro ‒ Semarang)
Dr. Bambang J. Oetoro, dr., SpAnKNA
(Universitas Atmajaya Khatolik‒ Jakarta)
Dr. Diana Lalenoh, dr., SpAnKNA, KAO, M.Kes
(Universitas Sam Ratulangi – Manado)
Dr. I Putu Pramana Suarjaya, dr., SpAnKMN, KNA
(Universitas Udayana – Denpasar)
Dr. M.M. Rudi Prihatno, dr., SpAnKNA, M.Si
Universitas Jenderal Soedirman – Purwokerto)

Atas kerjasama yang terjalin selama ini, dalam membantu kelancaran penerbitan Jurnal
Neuroanestesi Indonesia, semoga kerjasama ini dapat berjalan lebih baik untuk masa yang akan
datang

Redaksi
 FORMULIR PESANAN

Saya yang bertanda tangan di bawah ini:

Nama Lengkap : ………………………………………………………………...
Alamat Rumah : ………………………………………………………………...
………………………………………………………………...
……………….. Kode pos………………………….................
Telepon …………………………Faks ………………….........
HP ………………………………E-mail…………...................
Alamat Praktik : ………………………………………………………………...
Telepon …………………………Faks ……………….............
Alamat Kantor : ………………………………………………………................
……………………….. Kode pos……………………………..
Telepon …………………………Faks ……………………......
Mulai berlangganan : ………………………………. s.d ……………………………...

Saya bermaksud untuk berlangganan JNI secara teratur dengan mengirimkan biaya berlangganan
sebesar Rp. 250.000,00 per tahun**

Pembayaran melalui :
□ Langsung ke Sekretariat Redaksi
Jl. Prof. Dr. Eijkman No. 38 – Bandung 40161
Mobile : 087722631615

JNI dikirimkan ke* : □ Alamat Rumah

□ Alamat praktik
□ Alamat Kantor

Bandung, …………………………………

Hormat Saya

( )

* pilih salah satu

** foto kopi bukti transfer mohon segera dikirimkan/faks ke Sekretariat Redaksi
*** termasuk ongkos kirim untuk wilayah Jawa Barat, Jakarta, dan Banten