Anak Decrypted PDF

PAEDIATRIC
The word paediatric and its cognates mean "healer of children"; they dr. Winda Yanuarni Meye
derive from two Greek words: παῖς (pais "child") and ἰατρός (iatros dr. Afrilia Intan Pratiwi
"doctor, healer") dr. Reagan Resadita
dr. Mike Lauda
OUTLINE MATERI
Pediatrik Endokrinologi Pediatrik Hematoonkologi
• Hypoglycemia •Anemia
• Growth Hormone
•Anemia hemolitik (Ab incom, RH Incom,AIHA)
• Thyroid Hormone
•Thalassemia
• DM – Diabetic Keto Acidosis
•ITP
• Kelainan Genetik
• Pubertas Prekoksia
•Breastfed Infant and Vit K
•Leukemia in children
•ABO Incompatibility
Pediatrik Gastrohepatologi
• Diare Cair Akut Pediatrik Sosial
• Diare Persisten • Tumbuh kembang anak
• E.coli
• Vaksinasi
• Perhitungan cairan
• Congenital deafness
• Hepatitis
• Gastrointestinal Candidiasis • Perkembangan Erickson
• Lactose intolerant • Gangguan Masa Anak
• Intususepsi
• Necrotizing enterocolitis
Pediatrik Nefrologi
Pediatri Gizi • Sindroma Nefrotik
• Glomerulonefritis
• Pemeriksaan status gizi
• Malnutrisi Others
• CDC Growth Chart Interpretation – percentile
• Pemberian makanan • Muscular Dystrophy
• Trauma kepala
• Lesi Makulopapular
•Neonatal hypoglycemia
•Growth Hormone
•Thyroid Hormone
•DM – Diabetic Keto Acidosis
•Kelainan Genetik
•Pubertas Prekoksia
PEDIATRIK ENDOKRINOLOGI &

GENETIK
Hipoglikemia
Hipoglikemia merupakan kondisi GLUKOSA PLASMA:
1. < 45 mg/dl pada bayi atau anak-anak, dengan atau tanpa gejala.
2. < 35 mg/dl pada neonatus aterm berusia < 72 jam
3. < 25 mg/dl pada neonatus prematur dan KMK berusia < 1 minggu
Anamnesis: Manifestasi:
• Tremor, jitterness (gerakan tidak • Berkeringat, lapar, tremor,
beraturan), atau iritabilitas
takikardia, pucat, kehilangan
• Kejang, koma nafsu makan
• Letargis, apatis
• Disorientasi, nyeri kepala,
• Sulit menyusui, muntah sehingga
asupan berkurang strabismus, Letargi, kejang,
• Apneu
koma
• High Pitched Cry atau lemah
• Sianosis
• Beberapa bayi asimptomatik
Penyebab Hipoglikemia
Peningkatan Penurunan produksi/
Keduanya
pemakaian glukosa simpanan glukosa
• Neonatus dari ibu • IUGR • Stres perinatal
penderita DM • Prematur (Sepsis, syok,
• Besar Masa • Asupan kalori tidak asfiksia, hipotermi,
Kehamilan adekuat resp. distress)
• Neonatus dengan • Penundaan • Transfusi tukar
eritroblastosis pemberian asupan • Defek metabolisme
foetalis karbohidrat
• Ibu mendapat terapi • Defisiensi endokrin
tokolitik, tiazid (insuf adrenal,
• Setelah transfusi defisiensi
tukar hipotalamus,
hipopituitarism)
NEONATAL
ANAK
Perawakan Pendek
Kriteria perawakan
pendek:
• TB < persentil 3
atau -2SD
• Kecepatan tumbuh
< persentil 25
• Perkiraan TB
dewasa dibawah
midparental
heights
Buku ajar Endokrinologi 1, IDAI 2011

Growth Hormone
Secreted in pulsatile fashion from

anterior pituitary gland
Regulated by:
–Growth hormone-releasing hormone
(GHRH) stimulates both the
synthesis and the release of GH
–Somatostatin inhibits the release
of GH
•IGF
–end product of GH bioeffect
–negativefeedback effect on GH
secretion
©Bimbel UKDI MANTAP

Excess GH
Pre-Pubertas Post Pubertas
- Gigantisme - Akromegali
- Pertumbuhan tulang - Pertumbuhan jaringan
berlebih kartilago, tangan, kaki, ridge
- Tinggi > 7 feet (2meter) of eyebrow, dagu, dan lidah
- Macrocephaly masih terjadi
- Obesitas - Efek metabolik
- Frontal bossing - Peningkatan gula darah
- Hiperhidrosis peningkatan insulin risiko
- Soft tissue hipethropy DM tipe 2
- Penyempitan arteri,
serangan jantung
Diagnosis
GH Excess
GH Deficiency : Dwarfism
Dwarfism is defined as an adult height of less than 4 feet 11 inches (147cm)
• Proportional short stature

• Below-normal velocity of growth
• Delayed physical maturation
• Delayed bone age
• Increased amount of fat around
the waist
• Delayed tooth development
• Delayed onset of puberty

Thyroid hormone

Dwarfism VS Cretinism
Hipopituitarism Hipotiroidisme
Penurunan GH Penurunan T4 dan T3
Proposional, Perawakan pendek, Perawakan pendek, bagian tubuh
smart look, bagian tubuh tidak proposional, ekspresi datar,
ugly look
Mental normal ( Normal IQ) Retardasi mental ( IQ rendah)
Sexual infantilsm - Sexual infantilism

- Small gonad

Hipotiroid Kongenital
Anamnesis Pemeriksaan fisik
• Kelahiran postdate • Ubun ubun besar
• Retardasi perkembangan • Dull face
• Gagal tumbuh/pendek • Lidah besar
• Malas menetek • Kulit kering
• Suara menangis serak • Hernia umbilikalis
• Riwayat lahir di daerah • Hipoaktif
endemik kekurangan iodium • Mottling, jaundice
• Sekilas mirip sindrome
down
©Bimbel UKDI MANTAP PPM IDAI jilid 1, 2011

Age: 6 mos 4 mos after L-T4
Hipotiroid pada anak
Tanda dan gejala

• Perawakan Pendek
• Delayed Bone Age
• Increased Weigh for Heigh
/Age
• Kesulitan mengikuti pelajaran
di sekolan
• Gejala mirip pada orang
dewasa (konstipasi, intoleransi
dingin, puffy face, dll)
• Kadang disertai pembesaran
kelenjar pituitari dan tiroid
KRETINISME
Pemeriksaan
Terapi L-tiroksin
penunjang
• Pemeriksaan darah USIA DOSIS
– TSH, fT4, (microgram/kg/hari)
– Darah lengkap 0-3 bulan 10-15
– Ibu bisa di periksa antibody
3-6 bulan 8-10
• Radiologis
– Bone age 6-12 bulan 6-8
– Skintigrafi tiroid 1-5 tahun 4-6
• Screening fungsi tiroid 6-12 tahun 3-5
– Dapat di skrining pada usia 2-5
hari atau 2-6 minggu > 12 tahun 2-4
Screening Hypotiroid Congenital
Hipertiroid kongenital
Kondisi yang jarang ditemui. Diakibatkan oleh transplasental antibody dari ibu
yang memiliki grave disease
Manifestasi Fetal Manifestasi Post natal

• Takikardi • Iritabilitass
• Aritmia • Takikardi
• Hipertensi
• Growth retardation
• Penambahan berat badan
• prematuritas yang buruk
• Pembesaran tiroid
• Gagal jantung
• Mikrosefali
H. Krude, H. Bieberman, Congenital hypertiroid,

department of pediatric, Virchow-klinikum, Germany
Diabetes Mellitus Tipe 1
Bentuk Klasik Bentuk Ketoasidosis
• Polidipsi • Awitan klasik cepat dalam
• Poliuri mengompol, beberapa hari
infeksi berulang (jamur), • Sering disertai nyeri perut,
tampak dehidrasi sesak nafas, dan letargis
• Polifagi
• Penurunan berat badan
dalam 2-6 minggu
• Mudah lelah
• Biasnya terjadi pada onset
remaja
PPM IDAI jilid 1, 2011

Temuan Klinis DM Tipe 1
Px fisik Px fisik
tanpa tanda kegawatan Disertai kegawatan
• Polidipsi, poliuri, polifagi • Penurunan BB drastis
• Iritable, penurunan prestasi • Nyeri perut dan muntah
• Infeksi kulit berulang berulang
• Kandidiasis vagina • Dehidrasi
• Gagal tumbuh • Sesak nafas, kusmaul
• Biasanya anak breathing
berperawakan kurus • Syok hipovol

Penunjang DM Tipe 1
Utama tambahan
• GDS ≥ 200 mg/dL • Kadar C-peptide melihat
• Test OGTT terganggu fungsi sel beta
• GDP ≥ 126 mg/dL • HbA1c : tiap 3 bulan
• GD2JPP ≥ 200 mg/dL • Penanda antibodi (ICA, IAA)

Tatalaksana
Prinsip pengobatan Insulin
• Pengobatan seumur hidup • Dipikirkan jenis dan sediaan
• Pemberian INSULIN • Bisa digunakan Basal Bolus
• Pengaturan makan atau Premix
• Olahraga • Diberikan oleh spesialis
• Edukasi anak, jika memungkinkan
subspesialis endokrin
• Self monitoring blood
glucose
DIABETES MELITUS NEONATAL
Klinis Terapi
• Bentuk hiperglikemia yang • Bolus insulin 0.05 and
muncul pada awal-awal 0.1 units/kg dalam 15 menit
kelahiran (umumnya 1 bulan monitoring gula darah 30-
pertama kehidupan) dan dapat 60 menit masih tinggi,
bolus insulin kembali setiap 4-
menetap sampai usia 2-3 6 jam jika gula darah masih
tahun (biasanya membaik tinggi setalh 3x bolus, Infus
dalam 2 minggu) insulin kontinyu 0.01 and
• Klinis: Poliuria, Dehidrasi, 0.05 units/kg /jam (max.
Failure to Thrive, 0.1 units/kg /jam)
• Etiologi: Kelainan kromosom • Target gula darah: 150 -
6, mutasi gen KCNJ11 200 mg/dL
Neonatal hyperglycemia, Up to date, 2015; Buku ajar endokrinologi anak 1, IDAI 2010
Ketoasidosis Diabetik
• Merupakan kedaruratan medis

• Kurangnya insulin dalam sirkulasi secara
absolut ditunjang dengan meningkatnya
counterregulatory hormones : katekolamin,
glukagon, kortisol, dan growth hormone
• Penegakan diagnosis apabila :
– Hiperglikemia, kadar gula darah > 200 mg/dl
– PH darah vena < 7.3, bikarbonat <15
– Ketonemia dan ketonuria
Dasar Tatalaksana KAD
• NaCl 0,9% 20 ml/kg dalam waktu satu jam
Terapi cairan • Apabila kadar gula sudah turun <250
diganti dekstrose 5% dalam NaCl 0.45%
• Gunakan rapid insulin (Actrapid)

Terapi insulin • Dosis : 0,1 iu/kg bb/ jam secara intravena
• Yang dikoreksi : Natrium dan Kalium

Koreksi gangguan • Asidosis metabolik tidak perlu dikoreksi
elektrolit
Penanganan
Pemantauan
infeksi
Tanda Bahaya pada DKA
• Dehidrasi berat dan syok
• Asidosis berat dan serum K yang rendah
• Hipernatremia menunjukkan keadaan hiperosmolar yang
memburuk
• Hiponatremia
• Penurunan kesadaran dalam 24 jam terapi -> edema
cerebri
– Penderita beresiko tinggi untuk mengalami edema cerebri
adalah sbb :
• Penderita usia kurang dari 5 tahun, penderita baru
• Penderita dengan gejala yang sudah lama diderita
• Asidosis berat, PCO2 rendah, BUN tinggi
– Terapi : mannitol 1-2 mg./Kg BB dengan drip IV cepat.
Kelainan Genetik
Sindrom Penjelasan
Sindroma • Perempuan – 45 XO
turner • kelenjar kelamin (gonad) yang tidak
berfungsi dengan baik dan dilahirkan tanpa
ovari dan uterus
• ciri : tubuh pendek, kehilangan lipat kulit di
sekitar leher, wajah anak kecil, tangan kaki
bengkak,
Sindroma • Laki – laki - 47 XXY

Klinefelter • Infertilitas, keterbelakangan mental,
gangguan perkembangan
• ciri fisik : ginekomastia
Sindroma Marfan • Kelainan genetik pada jaringan ikat
• ciri : ekstremitas panjang, jari – jari panjang, kelainan katup jantung
dan aorta
Sindroma Jacobs • Laki – laki, XYY ( sindrom laki – laki super)
• Ciri : pertumbuhan pesat, lebih tinggi dari rata – rata, tidak mandul
Sindroma Down • kelainan pada kromosom 21
• Ciri : microcephal dg bagian anteroposterior mendatar, sela hidung
datar, macroglossia, mata menjadi sipit dengan sudut bagian bawah
tengah membentuk lipatan (epicanthal folds) dan melebar, tangan
pendek, jarak antara jari pertama dan kedua (baik tangan dan kaki)
melebar
Marfan Syndrome Down Syndrome

Sindrom Patau kelainan pada kromosom 13
• defek saraf pusat ,retardasi mental
•sumbing bibir, dan palatum, polidaktili,
•anomaly pola dermis
•abnormalis jantung, genitalia.
Sindroma Kelainan pada kromosom 18
Edward • retardasi mental berat
• gangguan pertumbuhan
•ukuran kepala dan pinggul yang kecil,
•dan kelainan pada tangan dan kaki.
Sindrom Cri-du- Kelainan delesi parsial kromosom autosomal 5p
chat • Tangisan melengking seperti kucing
• Retardasi mental
• Mikrosefali
• Kelainan bentuk wajah: wajah bundar penuh pipi, hipertelorisme,
epicantal fold, posisi telinga sedikit inferior
• Kegagalan tumbuh kembang
Pubertas Prekoksia
Pubertas prekoksia didefinisikan sebagai timbulnya tanda-tanda perkembangan
seksual sekunder pada usia < 8 tahun untuk anak perempuan dan usia < 9 tahun
untuk anak laki-laki.
Terdapat 2 jenis: Pubertas Prekoks sentral (GnRH-dependent precocious puberty)
dan Prekoks sekunder (GnRH-independent precocious puberty)
Delayed Puberty
Delayed Puberty : merupakan kondisi dimana pertumbuhan kelamin sekunder
anak terlambat atau tidak ada sama sekali. Batasan usia anak laki-laki dikatakan
delayed puberty yaitu usia diatas 14 tahun, dan anak perempuan pada usia
diatas 12 tahun.
Penyebab terjadinya delayed puberty digolongkan menjadi Hipogonadisme
Primer dan Sekunder.
•Diare Cair Akut
•Diare Persisten
•E.coli
•Perhitungan cairan
•Hepatitis
•Gastrointestinal Candidiasis
•Lactose intolerant
•Intususepsi
•Necrotizing enterocolitis
PEDIATRIK GASTROHEPATOLOGI
Diarrhea
Qualitative Assessment:
The passage of unusually loose or watery stools, usually at
least three times in a 24 hour period.
Quantitave Assessment:
The augmented water content in the stools above the
normal value of approximately 10 mL/kg/d in the infant and
young child, or 200 g/d in the teenager and adult
Frequent passing of
formed stool ≠ diarrhea.
Lect. by Prof. dr. S. Yati Soenarto, Ph.D., Sp.AK, ©Bimbel UKDI MANTAP
.
Klasifikasi Diare
Diare Akut
• Kondisi diare yang terjadi mendadak dan dapat
berlangsung beberapa hari sampai 14 hari (umumnya <1
minggu)
Diare Persisten
• Kondisi diare akut yang terus berlangsung sampai > 14
hari dan umunya disebabkan agen infeksius
Diare Kronik
• Kondisi diare dengan durasi > 14 hari dan umumnya
disebabkan agen non-infeksius
MEKANISME DIARE
Osmotik
• Terjadi perubahan gradien absorbsi cairan sehingga menimbulkan
retensi cairan dalam intralumen usus
• Contoh:
• Intoleransi laktosa hiperosmotik malabsorbsi cairan
• Infeksi rotavirus, Shigella merusak epitel usus malabsorbsi
cairan
Sekretorik
• Tejadi karena adanya sekresi aktif cairan ke intralumen ususoleh
substansi endogen yang mengaktivasi mediator intraselular (cAMP,
cGMP, Kalsium intraselular)
• Contoh:
• Infeksi Cholera, rotavirus toxin ke epitel usus sekresi
• Substansi empedu, asam lemak, lakastif
• Kelainan kongenital (Congenital Chloride Diarrhea) defek pada
Na-H exchange atau Cl-/HCO3- exchange Gejala failure to thrive
sejak neonatus
MEKANISME DIARE
Motilitas
• Terjadi perubahan motilitas gastrointestinal yang mempengaruhi
kemampuan absorbsi (secara tidak langsung)
• Contoh:
• Hipomotility stasis inflamasi overgrowth bacterial
malabsorbsi
• Hipermotility mengurangi waktu transit cairan untuk
diabsorbsi
Inflamatorik
• Terjadi karena adanya proses peradangan yang menyebabkan
destruksi villi usus dan atau disfungsi transporter sehingga
menyebabkan kehilangan cairan dan elektrolit dalam rupa mucus,
protein dan darah.
• Contoh:
• Infeksi shigella, Inflamatory Bowel Disease, Celiac Disease
(Imunne process)
Pemeriksaan Pada Diare
ANAMNESIS Physical exam Lab exam
• Feeding history Frequency of stools

• KU, VS, GCS
• Number of days • Stool cultures ≠ routine
• Signs of dehydration
• Blood and mucus in stools exam
• Blood in stool
• Local reports of cholera outbreak
• Signs of malnutrition • Electrolyte levels if
• Recent antibiotic or other drug
• Abdominal mass needed
treatment
• Abdominal distension. • Blood Gas Analysis
• Vomitting
• Imbalance electrolit
• Dehydration sign
Tanda Dehidrasi
• Gelisah/cengeng
Tanda Utama • lemah/letargi/koma
• Haus, turgor kulit abdomen menurun
Tanda gangguan • Nafas kussmaul (asidosis metabolik)

asam basa dan • Kembung (hipokalemia)
elektrolit • Kejang (hipo/hiper natremia) ©Bimbel UKDI MANTAP
Derajat Dehidrasi
5 STEPS5 OF
LANGKAH TUNTASKAN
MANAGEMENT DIARE
FOR DIARRHEA
CASE MANAGEMENT
1. NEW REDUCED
1. DEHYDRATION: Rehydration: PO oralit OSMOLARITY ORALIT
2. CONTINUED SEVERITY
2.NUTRITION: 3.ZINC & INCIDENCE
FEEDING
4. RATIONAL
ANTIMICROBIAL
3. ETIOLOGY PHARMACOLOGIC
(commonly infection)
NO ANTIMICROBIAL &
ANTIVOMITING
4. SUCCES OF 5. PATIENT-DOCTOR
PRACTICE: COMMUNICATION
Lect. by Prof Prof. dr. S. Yati Soenarto, Ph.D., Sp.AK, WHO 2005
. ©Bimbel UKDI MANTAP
EFEK S AMPING :
MUAL MUNTAH
Buku saku, 5 lintas

diare, 2011

Cause Antibiotic(s)of choice Alternative(s)
Doxycycline Erythromycin
Cholera
Adults: 300 mg once Children: 12.5 mg/kg
or 4 times a day x 3 days
Tetracycline Adults: 250 mg
Children: 12.5 mg/kg 4 times a day x 3 days
4 times a day x 3 days
Adults: 500 mg
Cotrimoxazole Pivmecillinam
Shigella dysentery b
Children: 10 mg/kgBB (TMP) divided 2 for 5 Children: 20 mg/kg
days 4 times a day x 5 days
Ciprofloxacin Adults: 400 mg
Children: 15 mg/kg 4 times a day x 5 days
2 times a day x 3 days Ceftriaxone
Adults: 500 mg Children: 50-100 mg/kg
2 times a day x 3 days once a day IM x 2 to 5 day
Amoebiasis Metronidazole
Children: 10 mg/kg
3 times a day x 5 days (10
days for severe disease)
Adults: 750 mg
3 times a day x 5 days (10
days for severe disease)
Metronidazole d
Giardiasis
Children: 5 mg/kg
Lect. by Prof Prof. dr. S. Yati
3 times a day x 5 days Soenarto, Ph.D., Sp.AK,
Adults: 250 mg WHO 2005
Disentri
Definisi
• Diare yang disertai darah.
• Paling sering disebabkan oleh Shigella, namun dapat pula disebabkan oleh
amoeba
Diagnosis
• BAB cair, disertai darah.
• Shigellosis menimbulkan tanda radang akut meliputi:
– Nyeri perut
– Demam
– Kejang
– Letargis
– Prolaps rektum
• Pemeriksaan feses trofozoit amuba dan Giardia.
• Shigellosis lying-down dysentry
• Amoebiasis Walking dysentry
Disentri
Indikasi rawat inap
- Anak dengan gizi buruk
- Bayi muda (<2bulan)
- Keracunan, letargis, kembung, nyeri tekan, dan kejang
Tatalaksana Disentri
• Pada tingkat layanan primer
– 5 lintas diare harus terpenuhi
– Diare lendir darah diterapi sebagai Shigellosis menggunakan Cotrimoxazole 10 mg
(TMP) /kgBB/ hari dibagi 2 dosis selama 5 hari
– Evaluasi 2 hari tidak membaik cek feses amoeba metronidazole dosis
10 mg/kgBB 3x sehari selama 5 hari

Enteropathogenic E. Coli
• Escherichia coli (commonly abbreviated E. coli) is a Gram-negative, rod-
shaped bacterium that is commonly found in the lower intestine of warm-
blooded organisms (endotherms). Most E. coli strains are harmless, but
some serotypes can cause serious food poisoning in humans. The
harmless strains are part of the normal flora of the gut, and can benefit
their hosts by producing vitamin K2, and by preventing the establishment
of pathogenic bacteria within the intestine.
• Enteric E. coli (EC) are classified on the basis of serological characteristics

and virulence properties:
– Enterotoxigenic E. coli (ETEC)
– Enteropathogenic E. coli (EPEC)
– Enteroinvasive E. coli (EIEC)
– Enterohemorrhagic E. coli (EHEC)
– Enteroaggregative E. coli (EAEC)
Jenis E.Coli
Enterotoxigenic E. Penyebab diare pada bayi dan pengunjung negara berkembang
coli (ETEC) Memproduksi heat-labile enterotoxin (LT) dan heat stable toxin (ST)
ETEC adhesins : fimbriae. Traveler diarrhea
Menimbulkan gejala : diare tanpa demam
Enteropathogenic E virulensi:
. coli (EPEC) - plasmid-encoded protein EPEC adherence factor (EAF)
- non fimbrial adhesin intimin
Tidak menghasilkan toksin ST & LT
Beberapa tipe EPEC disebut juga sebagai diffusely adherent E.
coli (DAEC) berdasarkan pola penempelan spesifik penyebab utama
diare pengunjung negara Meksiko & Afrika Utara .
Enteroinvasive E. Mekanisme patogenitasnya menyerupai Shigella
coli (EIEC) EIEC mempenetrasi dan bermultiplikasi pada sel epitel kolon
Gejala menyerupai Shigella dysentery diare menyerupai disentri
disertai demam
Tidak menghasilkan LT or ST toxin
Enterohemorrhagic Penyebab utama hemorrhagic colitis (HC) /diare berdarah tanpa

E.coli (EHEC) demam, menyebabkan hemolytic uremic syndrome (HUS).
Memproduksi verotoxin/Shiga toxins (Stx)
Prototypic type: O157:H7
Intoleransi Laktosa
Definisi
Merupakan kelainan akibat defisiensi enzim laktase sehingga tidak
dapat mencerna lactosa yang terdapat dalam makanan (susu)
Gejala dan Diagnosis

• Mual muntah, bloating
• Nyeri perut
• Diare dan Flatulensi
• Feses berbau asam
• Gejala muncul setelah mengkonsumsi makanan yang
mengandung laktosa
• Penegakan diagnosis dibantu HIDROGEN BREATH TEST
Intoleransi Laktosa
Patofisiologi
• Malabsorbsi laktosa menyebabkan lumen usus terisi cairan hiperosmotik
sehingga menyerap cairan dan menyebabkan diare
• Onset dan gejalanya bergantung jumlah laktosa yang terkadnung dalam
makanan. Laktosa yang tidak diserap usus difermentasi oleh bakteri
menjadi zat asam (fatty acid, organic acid) dan berbagai macam gas.
• Ketika gas yang dihasilkan cukup banyak, maka terjadilah rasa cramp
seperti ingin BAB.
Management
• Menghindari produk susu dan olahan
• Menggunakan lactose free atau low lactose milk

Hydrogen Breath Test
• Penunjang diagnosis IBS, small
intestinal bacterial overgrowth
(SIBO) dan food intolerance
• Konsep dasar:
– Tidak ada sumber gas Hidrogen
dalam tubuh manusia selain
bakteri yang memetabolisme
karbohidrat
• Prosedur:
– Pasien berpuasa 8-12 jam
kemudian diberi karbohidrat
tertentu (lactose, fructose,
dextrose, etc) kemudian gas napas
diperiksa secara serial untuk dilihat
kadar part per mill hydrogen

Lect. By dr. Nenny Srimulyani, Sp.A
Hepatitis Virus A (HAV)

• Virus RNA rantai tunggal, • Rute penularan: Fekal
picornavirus dari genus oral
Hepatovirus
• Saliva, semen, atau urin
• Hospes utama: manusia
tidak menularkan
• Stabil terhadap panas, dingin,
dan lingkungan asam tahan • Masa inkubasi virus 15-
desinfektan 40 hari

Hepatitis A
Definisi
Merupakan peradangan hati yang disebabkan oleh infeksi Virus
Hepatitis A. Anak anak sangat berperan dalam penularan virus
hepatitis A
Gejala
• Fase prodormal (4-7 hari) : fever, fatigue, malaise, anorexia,
flu like syndrome
• Fase ikterik: nyeri perut kanan atas, mual muntah, jaundice,
hepatosplenomegali, Urin gelap, Feses dempul
• Fase sembuh: Ikterik menghilang, warna fese kembali normal
( dalam 4 minggu)

PEMERIKSAAN SEROLOGI
• IgM anti HAV
• anti HAV total
• Keterangan
– IgM anti HAV : Sensitivitas
:100%, spesifisitas: 99%, nilai
duga positif :88% untuk
diagnosis hepatitis A akut
– IgM anti HAV tetap positif
selama 3-6 bulan
– Pembentukan IgG anti HAV
menyediakan perlindungan
jangka panjang

Terapi Hepatitis A
• Terapi suportif
– Demam Paracetamol 10-15 mg/KgBB
– Hepatoprotektan Curcumin (TIDAK TERBUKTI)
• Tidak ada terapi Farmakologi Khusus
• Tidak ada rekomendasi diet khusus pada infeksi HAV
• Profilaksis postexposure: penderita yang terinfeksi HAV
namun belum menerima vaksin HAV seharusnya diberikan
vaksin HAV single-dose atau Imunoglobulin paska paparan
dalam selang waktu 2 minggu.
• Vaksin usia 12 bulan-40 tahun
• IG usia < 12bulan, usia > 40 tahun, Imunokompromise,
Chronic liver disease

Akut Abdomen pada Anak
Lect. By dr. Akhmad Mahmudi, Sp.B Sp. BA

Incidence
INTUSUSEPSI Any age : 5 – 9 months greatest

1st YEAR OF LIFE > 50% CASES
> 2 years : 10 –25 %
Location : ileocolic 80%
Rarity ileoileal, cecocolic,
jejunojejunal
• Manifestasi klinis:
– TRIAS: Nyeri perut mendadak, muntah, feses bercampur
darah (red currant jelly stool)
– Anak menekuk kaki untuk mengurangi nyeri
– Teraba massa memanjang pada abdomen (Sausage sign)
• Penunjang:
– Foto polos abdomen Dance’s sign
– USG Target sign, Pseudo kidney sign
– Barium Enema Filling defect,
-Lect. By dr. Akhmad

Mahmudi, Sp.B Sp. BA
-PPM IDAI
Treatment:
1.Nonoperative
•Hydrostatic reduction
•Pneumatic reduction
•Barium enema reduction :
- contra indication : peritonitis,
shock,electrolyt imbalance,
uremia, distended,
obstructive.
2. Operative
Recurrent:
Nonoperative: Barium enema reduction
(4 – 6 %)
Operative :milking procedure (3 %)
©Bimbel UKDI MANTAP Lect. By dr. Akhmad Mahmudi, Sp.B Sp. BA

Enterokolitis nekrotikans
Definisi
Sindrom nekrosis intestinal akut pada neonatus yang ditandai oleh kerusakan dinding intestinal
berat akibat proses inflamasi vaskular, mukosa dan metabolik pada usus yang imatur, biasanya
terjadi pada neonatus usia 2-3 minggu kehidupan. Faktor risiko: bayi prematur, terlalu dini
memberi susu formula.
Manifestasi Klinis
• SISTEMIK • SALURAN PENCERNAAN

– Distress napas – Distensi abdomen (terisi gas)
– Letargis atau iritabilitas – Eritema dinding abdomen
– Suhu tubuh tidak stabil – Muntah (bilier, darah)
– Toleransi minum buruk – Diare dengan tinja berdarah
– Asidosis – Residu lambung
– Oliguria – Tanda-tanda ileus: Bising usus
– Hipotensi berkurang/menghilang
– Syok sepsis
PPM IDAI 2011

Diagnosis :
• Hasil darah: neutropenia,
anemia, trombositopenia,
kultur darah negatif
• Baby Gram Usus besar
terdilatasi, Dinding usus
besar menebal,
pneumatosis intestinalis
(gambaran gas pada dinding
usus)
Mx : konsul Sp.A setelah stabil,

stop enteral feeding, NGT
dekompresi,antibiotik broad
spectrum, TPN.
•Pemeriksaan status gizi
•Malnutrisi
•CDC Growth Chart
Interpretation – percentile
•Pemberian makanan
PEDIATRI GIZI
Interpretation of growth and nutritional status
WHO interpreting
indicator, 2008
Interpretation and causes of abnormal growth
nutritional status:
Parameter keterangan
Length/Heigh for Age > - Hati hati kelainan genetik,
+2 - Marfan syndrome
- Kleine felter syndrome,
- Pubertas prekoks,
- Tumor secreting GH
Length/Heigh for Age < -2 - Kekurangan energi kronis
(too short/stunted) - sakit sakitan
- Hipotiroid, Gh defisiensi
- Riwayat pendek pada keluarga
- Delay puberty
- achondroplasia
Weigh for Lenght/heigh - Overweight
or BMI for Age > +2 - Obese
Weigh for Lenght/heigh - Gizi Kurang
or BMI for Age < -2 - Marasmus
- Kwashiokor
- Marasmic-kwashiokor
Gizi Buruk
KLINIS BB/TB
Gizi buruk Tampak sangat <-3SD

kurus dan atau
edema pada
kedua
punggung kaki
sampai
seluruh tubuh
Gizi kurang Tampak kurus -3SD – <-2SD
Gizi baik Tampak sehat -2SD – 2SD
Gizi lebih Tampak >2SD

gemuk
Pedoman Pelayanan Anak Gizi Buruk, Kemenkes 2011

Marasmus vs kwashiokor
Marasmus Kwashiokor
• Tampakan kurus, kulit dan tulang • Edema tungkai: kedua punggung
• Wajah tua kaki (+1), seluruh tungkai dan
lengan (+2), seluruh tubuh (+3)
• Iga gambang (mudah terlihat) • moon face
• Baggy pants (Kehilangan lapisan • Perubahan psikomotor
lemak dan otot di bokong) • Rambut kemerahan (rambut
• Karena defisiensi energi jagung)
• Gagal tumbuh,
• Skin peeling, depigmentasi kulit,
crazy pavement dermatosis
• Hepatomegali, cardiomyopati
• Anemia
• Karena defisiensi protein
Marasmus

Kwarshiorkor

http://dermnetnz.org/systemic/kwashiorkor.html
Marasmic-kwashiorkor
NUTRITIONAL OEDEMA SHOULD BE
DIFFERENTIATED FROM OTHER OEDEMA
utritional oedema
N kwashiorkor
C
cardiac oedema
heart failure
enal oedema
R nephrotic syndrome
llergic oedema
iver oedema
A angioneurotic
L liver cirrhosis
Anamnesis
Buku Saku Pelayanan Kesehatan Anak di RS, WHO 2008
• Mata cekung • Diet sebelum sakit

• Lama dan frekuensi • Riwayat pemberian ASI
• Asupan makanan dan minuman beberapa
diare dan muntah
hari terakhir
• Kapan terakhir • Hilangnya nafsu makan
berkemih • Kontak dengan pasien campak atau TB
• tangan dan kaki • Pernah sakit campak dalam 3 bulan
teraba dingin. terakhir
• Batuk kronik
• Kejadian dan penyebab kematian saudara
kandung
• Berat badan lahir
Mungkin syok!! • Riwayat tumbuh kembang
• Riwayat imunisasi
• Lingkungan keluarga
©Bimbel UKDI MANTAP • Diketahui atau tersangka infeksi HIV
Pemeriksaan Fisik
• tampak sangat kurus, • Tanda defisiensi vitamin A
• edema pedis • Ulkus pada mulut
• Fokus infeksi
• Tanda dehidrasi • Lesi kulit pada kwashiorkor:
• Tanda syok, • hipo- atau hiper-pigmentasi
• kesadaran menurun. • deskuamasi
• Demam atau hipotermi • ulserasi (kaki, paha, genital,
• Frekuensi dan tipe pernapasan lipatan paha, belakang telinga)
• lesi eksudatif (menyerupai luka
• pneumonia atau gagal jantung bakar),
• Sangat pucat • infeksi sekunder (termasuk jamur).
• Hepatomegali dan ikterus • Tampilan tinja (konsistensi, darah,
• tanda asites lendir).
• Tanda dan gejala infeksi HIV
©Bimbel UKDI MANTAP Buku Saku Pelayanan Kesehatan Anak di RS, WHO 2008
MANAJEMEN

Lect. By dr. Endy Paryanto, Sp.A
©Bimbel UKDI MANTAP Lect. By dr. Endy Paryanto, Sp.A
RESOMAL
• Koreksi elektrolit selama minimal 2 minggu dengan
menambahkan extra substansi dalam makanan:
– Koreksi Kalium: extra Kalium (3-4 mmol/kgBB/hari)
– Koreksi Magnesium: extra Magnesium (0.4-0.6
mmol/kgBB/hari)
• Jangan berikan diuretik!
• Kelebihan Natrium masih mungkin terjadi walaupun
kadar plasma rendah (JANGAN MEMBERIKAN
NATRIUM membunuh anak)
• Berikan antibiotik spectrum luas:
– Anak tanpa komplikasi: oral AMOXICILLIN (25-40
mg/kgBB tiap 8 jam selama 5 hari)
– Anak dengan komplikasi: intravena AMPICILLIN (50
mg/kgBB setiap 6 jam selama 2 hari) lalu dilanjut oral
AMOXICILLIN selama 5 hari PLUS intravena
GENTAMYCIN (7,5 mg/kgBB sekali sehari selama 7
hari)
• Vaksin campak: jika ≥ 6 bulan dan belum vaksinasi
ATAU sudah tervaksinasi sebelum usia 9 bulan.
Berikan mikronutrisi berikut setiap hari selama
minimal 2 minggu:
• Suplemen multivitamin
• Asam folat 5 mg (Hari 1) dilanjut 1 mg/hari
• Zat Zinc 2 mg/kgBB/hari
• Zat Tembaga 0.3 mg/kgbb/hari
• Zat Besi 3 mg/kgBB/ hari (saat fase Rehabilitasi)
• Vitamin A
WHO Classifications of Xerophtalmia
Defisiensi • XN Night blindness

• X1A Conjunctival xerosis
• X1B Bitot’s spots
Vitamin A • X2 Corneal xerosis

• X3A Corneal ulceration/keratomalacia affecting less than one-third corneal surface
• X3B Corneal ulceration/keratomalacia affecting more than one-third corneal surface.
• XS Corneal scar due to xerophthalmia
• XF Xerophthalmic fundus.
Pemberian Vitamin A
Umur Dosis Sediaan
< 6 bulan 50.000 IU ½ kapsul biru
6-11 bulan 100.000 IU 1 kapsul biru
>12 bulan 200.000 IU 1 kapsul merah
Diberikan apabila : Gejala Tindakan

• Muncul gejala Defisiensi vit. A
defisiensi vitamin
A: ulkus kornea, Bitot spot saja Tidak perlu obat tetes mata
bercak bitot
keratomalasia
• Sakit campak Nanah atau Tetes mata KLORAMFENIKOL atau
dalam 3 bulan peradangan TETRASIKLIN 1%
terakhir Kornea keruh • Tetes mata KLORAMFENIKOL 1% atau
atau ulkus TETRASIKLIN 1% 4x sehari selama 7-
kornea 10 hari
Waktu pemberian:
• Tetes mata ATROPIN 1% 3x sehari
selama 3-5 hari
Diberikan sesuai umur
pada hari 1,2, dan 14
• Pemberian makanan F-75 dalam jumlah sedikit namun sering (Oral atau
NGT)
• Kebutuhan zat gizi anak gizi buruk menurut fase terapi:
Zat Satuan STABILISASI TRANSISI REHABILITASI
Energi kkal/kgBB/hari 80-100 100-150 150-220
Protein g/kgBB/hari 1-1,5 2-3 4-6
Cairan ml/kgBB/hari 130 atau 100 150 150-200
bila edema
• Jika anak masih ASI maka lanjutkan saja ditambah kebutuhan F-75 sebagai
berikut:
Hari Frekuensi Cc/kgBB/kali Cc/kgBB/hari
1-2 Setiap 2 jam 11 130
3-5 Setiap 3 jam 16 130
6 - dst Setiap 4 jam 22 130
Buku Saku Pelayanan Kesehatan Anak
di RS, WHO 2008
• Mengganti konsumsi F-75 dengan F-100 dalam jumlah dan
frekuensi yang sama (selama 2 hari)
• Setelah transisi bertahap, berikan:
– Makanan lebih sering dalam jumlah yang lebih besar
– Kebutuhan kalori: 150-220 kcal/kgBB/hari
– Kebutuhan protein; 4-6 g/kgBB/hari
• Nilai progress keberhasilan peningkatan BB:
– Buruk: jika < 5 g/kgBB/hari butuh penilaian ulang status
– Cukup: 5-10 g/kgBB/hari nilai ulang pemberian makanan, perhatikan
tanda-tanda infeksi
– Baik: > 10 g/kgBB/hari
• PERHATIKAN GEJALA DINI GAGAL JANTUNG DAN DIARE OSMOTIK

• Pengasuhan maternal yang penuh kasih
sayang
• Lingkungan stimulasi yang ceria
• Terapi bermain selama 15-30 menit/hari
• Kegiatan olah fisik segera setelah anak
membaik

• Memenuhi kriteria pulang rawat inap
• Edukasi ibu mengenai:
– Pola makan teratur dengan makanan kaya energi
dan protein
– Lanjutkan stimulasi
– Kontrol kondisi anak pada minggu ke-1, ke-2, ke-4
lalu sebulan sekali selama 6 bulan
– Pastikan kelengkapan imunisasi dan suplementasi
vitamin A setiap 6 bulan
Kriteria Pulang Rawat Inap
• BB/TB >-3SD
• Ada kenaikan BB sekitar 50 g/kgBB/minggu selama 2 minggu
berturut-turut
• Edema sudah berkurang atau hilang
• Anak sadar dan aktif
• Selera makan anak sudah baik dan dapat menghabiskan makanan
• Komplikasi sudah teratasi
• Ibu telah mendapat konseling gizi
Kriteria Sembuh Gizi Buruk

• BB/TB ≥ -2SD dan tanpa edema selama 2 minggu
• LILA ≥ 12.5 cm dan tanpa edema selama 2 minggu
Pedoman Pelayanan Anak Gizi Buruk, Kemenkes 2011

Buku Saku Pelayanan Kesehatan Anak di RS, WHO 2013

Tatalaksana syok gizi buruk
Pedoman tatalaksana gizi buruk, Kemenkes 2011

Pedoman tatalaksana gizi buruk, Kemenkes 2011
Pemberian Makanan pada Anak
Umur Makanan
0 – 6 bulan ASI eksklusif • MP-ASI:
– Mulai diberikan pada usia 6
6 – 7 bulan ASI + bubur susu bulan
– Jika ASI tidak cukup maka
8 bulan ASI + bubur tim lumat dapat diberikan paling dini
usia 4 bulan
9 bulan ASI + bubur nasi – Tidak boleh diberikan lebih
lambat dari usia 6 bulan
10 bulan ASI + nasi tim – Hindari makanan
mengandung nitrat pada
11 bulan ASI + nasi lembek bayi usia < 6 bulan
>12 bulan Berikan makanan orang dewasa :

nasi, lauk pauk, sayur
Rekomendasi Praktik Pemberian Makan Anak, IDAI 2015

• Anemia
• Anemia hemolitik (Ab incom,
RH Incom,AIHA)
• Thalassemia
• ITP
• Breastfed Infant and Vit K
• Leukemia in children
• ABO Incompatibility
PEDIATRI HEMATOONKOLOGI
Anemia?

Laboratory procedures
Complete blood cell count
with cell indices
Reticulocyte count
Blood smear examination
Bone marrow examination
Other laboratory tests

1. Complete blood cell count with cell indices
• CBC: RBC count, Hb, Hct, RBC indices, WBC count, & PLT count
• RBC indices:
Indices definition
Mean corpuscular volume The MCV is calculated from the RBC count and the
hematocrit and indicates the average volume of the RBC
in femtoliters (fL), or 10-15 L
Mean corpuscular hemoglobin The MCH is calculated from the HB and RBC count,
indicates the average weight of Hb in the RBC.
Mean corpuscular hemoglobin The MCHC is calculated from the Hb and Hct and is an
concentration expression of the average concentration of Hb in the
RBC.
• RDW (Red Blood Cell Distribution width): Mathematical expression of

variance within the volume distribution of the erythrocyte population
indicates the variation of RBC size (anisocytosis)
Approach to Anemia: MCV! ADB
MCV Penyakit
kronik
Mikrositik
Besi Serum
Hipokromik
Thalassemia
N
Sideroblastik
MCV Normal Anemia

hemolitik
Normositik
Anemia normokromik
Retikulosit
Perdarahan
Akut
Aplastik
Defisiensi
MCV
folat N/
Makrositik Leukemia, etc
Defisiensi
B12
2. Reticulocyte Count
Reticulocyte is the latest phase of immature erythrocyte which

contain residual ribosomal RNA in peripheral blood which can
be precipitated by supravital dyes such as Brilliant Cresyl Blue
or New Methylene Blue
Normal Range Circulation

Reticulocyte (0.5 – 1.5 %)

3. Blood smear examination (MDT)

Morphologic Classification
Normocytic Microcytic hypochromic Macrocytic

normochromic normochromic
MCV 80-94 fL <80 fL > 94 fL
MCH 27-32 pg <27 pg >32 g/dL
MCHC 32-36 g/dL
Reticulocyte Increased/N/ Increased/N/decreased decreased
decreased
Etiology Hemolysis, acute Abnormality Hb synthesis: Megaloblastic: def vit
bleeding, malignancy, ID, def of heme synthesis B12/folic acid
chronic disease (sideroblastic anemia), def Nonmegaloblastic:
globin synthesis chronic liver disease,
(thalassemia), chronic chronic hemolytic
disease anemia, etc

laboratorium hematologi & status
besi pada ADB
dewasa
Parameter Anak-anak
Laki-laki perempuan
Hb (g/dL) <11 (≥11) <13 <12
MCV (fL) <70 (70-100) <80 (80-95)
MCH (pg) <32 <27 (27-34)
RDW (%) ≥15 (<15) ≥16 (<16)
SI (μg/dL) <40 (116±60) <60 (60-150)
≥ 410
TIBC(μg/L) >400 (250-435)
(330±30)
%sat <10 (35±15) <16 (20-50)
SF (μg/L) <12 (100±60) <50 (40-340) <15 (15-150)
Anemia Mikrositik Hipokromik
Anemia Mi-Hi

Mentzer Index
• Membedakan beta thalasemia dan anemia defiisiensi besi
• Digunakan apabila apusan darh tepi menunjukkan anemi mikrositik
hipokromik
• Index diperoleh dengan menghitung Mean Corpuscular Volume
(MCV, fL) yang dibagi dengan jumlah eritrosit (Millions per
microliter)
• Apabila hasil <13 : Thalassemia is more likely
• Apabila hasil > 13: Iron deficiency anemia is more likely
• In iron deficiency, the marrow cannot produce as many RBCs and they
are small (microcytic), so the RBC count and the MCV will both be low,
and as a result, the index will be greater than 13. Conversely, in
thalassemia, which is a disorder of globin synthesis, the number of
RBC's produced is normal, but the cells are smaller and more fragile.
Therefore, the RBC count is normal, but the MCV is low, so the index
will be less than 13
4. Bone marrow examination
Pengecekan sumsum tulang
Hipoplastik Keganasan displastik infiltrasi
Anemia aplastik Anemia pada leukimia Anemia pada Anemia

mieloma Sindroma mielopsitik
mielodisplastik
ANEMIA DEFISIENSI BESI
Definisi
Anemia akibat kekurangan zat besi untuk sintesis hemoglobin dan
merupakan defisiensi nutrisi terbanyak pada anak
Sign and symptom
• Pucat (kadar Hb< 7)

• Mudah lelah, lemas, lunglai, tidak nafsu makan,
daya tahan tubuh buruk
• Infeksi
• Tidak ditemukan organomegali
• Koilonikia, atrophic glositis, stomatitis angularis,
takikardia, gagal jantung
PPM IDAI
anemia penyakit kronik ferritin N/naik. (krn besi ada, yg rusak adalah
mekanisme utilisasi besi. Chronic disease inflammatory cytokine block
iron release from macrophage. Besi serum turun, tapi ferritin N-meningkat,
TIBC turun.
•Mild – asymptomatic
•Moderate fatigue, palpitations
•Severe – unable to tolerate mild
exercise
•Other : dizziness, syncope,
weakness, difficulty concentrating,
chest pain, pica
Physical Exam Findings:

•Pallor (Hb<7gr/dl) - Epithelial changes • RDW :
Stomatitis – > 14,5 IDA
•Tachycardia Glossitis – <13% thalasemia
•Systolic ejection murmur Gastritis
Koilonychia:
IDAI, 2010
•Increased pulse rate Flattened or spoon-
shaped fingernails
•Organomegali (-) ©Bimbel UKDI MANTAP
Urutan temuan laboratorium
berdasarkan derajat kekurangan besi

ADB
ADB: Mikrositik hipokromik

©Bimbel UKDI MANTAP Normal
(central pallor >>), Pencil cell (+)
Terapi ADB
• Oral administration
– FeSO4 3-6 mg/kgBB dibagi 3 dosis (maksimal 150-200 mg/hari)
– Jika berespon dg tablet besi 1 bulan, lanjutkan sampai 2-3 bulan setelah Hb normal
– E.s. : mual, konstipasi, rasa tidak enak
• Diet
– >> daging, vit C
– << teh, susu
– Kombinasi diet +oral administration gagal parenteral administration
• Parenteral Administration (diberikan jika tablet oral tidak efektif karena poor
absorbtion)
– Iron sucrose, Ferric carboxymaltose, ferric gluconate
– E.s. : anafilaktik
• Blood transfusion
– Anemia berat
– Superimposed infeksi
– Hb<4 gr/dl 2-3 ml/kgBB PRC, dg premedikasi furosemide
– PRC
Nelson Pediatric 20th ed, Chapt: Disease of the blood,

Rekomendasi Suplementasi Zat Besi IDAI 2011
Oral Iron Therapy
• Antasida • Daging
• Fitat (pada sereal) • Senyawa sitrat
• Tanin (pada teh) • Fruktosa
• Fosfat • Asam askorbat
• Efek samping Fe Gastric upset. Intoleransi terutama berkaitan

dengan besarnya kadar zat besi terlarut yang ada dalam lumen usus
dapat dicegah dengan memberikan dosis awal yang rendah.

9
Anemia Hemolitik
Curiga anemia hemolitik:
• Klinis: Anemia, Jaundice, Splenomegali
• Lab: Retikulosit , Bilirubin indirek

Anemia Hemolitik
Hemolisis
Letak Penyebab
Extravascular Intravascular
Intrinsik Extrinsik
(90%) (10%)
RE system Membran Autoimun
Enzim Infeksi
Hemoglobin Microangiopathy
Anemia Hemolitik: Defek Intrinsik
Hereditary Osmotic fragility

Membran
spherocyte test
Intrinsik Enzim G6PD deficiency G6PD assay
Hb
Thalassemia
elektroforesis
Hemoglobin
Sickle cell

Membran
spherocyte test
Hb
Thalassemia
elektroforesis
Hemoglobin
Sickle cell
Membranopathy
Hereditary Spherocytosis
• MDT Spherocytes
• Osmotic fragility test
• Slenectomy often very effective


Membran
spherocyte test
Hb
Thalassemia
elektroforesis
Hemoglobin
Sickle cell
Enzymopathy
G6PD Deficiency

G6PD Deficiency

G6PD Deficiency


Membran
spherocyte test
Hb
Thalassemia
elektroforesis
Hemoglobin
Sickle cell
Rhesus Incompatibility
• Epidemiology
– Approximately 15-20% of Caucasians, as opposed to 5-10% of African
Americans, have the Rh-negative blood type.
– Among individuals of Chinese and American Indian descent, the
incidence of Rh-negative blood type is less than 5%
• Rh disease, is a condition that occurs when a woman with Rh-
negative blood type is exposed to Rh-positive blood cells, leading to
the development of Rh antibodies.
• The most common cause of Rh incompatibility is exposure from an
Rh-negative mother by Rh-positive fetal blood during pregnancy or
delivery. As a consequence, blood from the fetal circulation may
leak into the maternal circulation, and, after a significant exposure,
sensitization occurs leading to maternal antibody production
against the foreign Rh antigen.
• Once produced, maternal Rh immunoglobulin G (IgG) antibodies
may cross freely from the placenta to the fetal circulation, where
they form antigen-antibody complexes with Rh-positive fetal
erythrocytes and eventually are destroyed, resulting in a fetal
alloimmune-induced hemolytic anemia
Consequences of RH incompatibility
• Little or no anemia
• Hiperbilirubinemia (continuing effect of RH antibodies that cross
mild placenta)
• Anemia and hiperbilirubinemia

moderate
• Kern icterus : development of bilirubin on the CNS

Severe
• Erythroblastosis fetalis : svere hemolytic anemia and jaudice

• Hydrops Fetalis : the most severe form of erythoroblastosis (hematocrit
Life
Threatening less than 5), CHF,edema, ascites, extramedullary hematopoieis
ABO incompatibility
Hemoglobinopathy
Hemoglobin Deffect
Thalassemia Sickle cell disease
Hb elektroforesis
Thalassemia: microcytic hypochromic anemia,

anisositosis, poikilositosis, target cell ©Bimbel UKDI MANTAP
TALASEMIA
Definisi
Merupakan penyakit anemia hemolitik herediter yang disebabkan
oleh defek genetik pada pembentukan rantai globin
Anamnesis
• Anak usia muda

• Pucat yang lama (anemia kronis)
• Terlihat kuning
• Mudah infeksi
• Perut membesar
• Pertumbuhan terhambat
• Riwayat transfusi berulang pada keluarga
• Riwayat keluarga talasemia
PPM IDAI
TALASEMIA
Pemerikaan fisik
• Hepatosplenomegali
• Ikterus
• Facies coley/facies rodent
• Gizi buruk
• Perawakan pendek
• Pubertas terlambat
Pemeriksaan Penunjang
• Darah lengkap
• Apusan darah tepi sel target besar, mikrositik hipokromik, retikulosit >>
• Ekstramedullary hematopoesis
• Elektroforesis Hb HbA (-), HbA2 >>, HbF >>
PPM IDAI
Sel target
Facies cooley

Splenomegaly
Splenomegaly Extramedullary hematopoiesis

Thalassemia
Chronic
Iron overload Tissue damage
hemolysis
Mechanism
• Excess iron free hydroxyl radicals ROS

• Insoluble iron complexes deposited in
body tissues
Clinical sequelae of iron overload
• Pituitary → impaired growth

• Heart → cardiomyopathy, heart failure
• Liver → hepatic cirrhosis
• Pancreas → diabetes mellitus
• Gonads → hypogonadism, infertility
Terapi pada Talasemia
Transfusi Darah
• Transfusi darah pertama :
– Hb < 7gr/dL, diperiksa 2 kali berturutan, jarak 2 minggu
– Hb ≥ 7 gr/dL dg facies Cooley, gangguan tumbang, fraktur, curiga hematopoietik
ekstramedular (massa mediastinal)
– Selanjutnya transfusi jk Hb ≤ 8 gr/dL sampai 10-11 gr/dL
Medikamentosa
• Asam folat 2x1 mg/hari
• Vit E 2x200 IU/hari
• Vitamin C 2-3 mg/kg/hari, maks 50 mg/hr (< 10 th) dan 100 mg/hr (>10 th), hanya saat
pemberian deferioksamin (DFA)
• Vit C tidak untuk gangg. Fungsi jantung
• Kelasi Besi
– Ferritin ≥ 1000ng/mL atau saturasi ferritin ≥ 55%
– Transfusi 10-20 kali (3-5L)
– Anak ≥ 3 th : 30-50 mg/kgBB/hr, 5-7 kali seminggu, sc
– Anak< 3 th 15-25 mg/kg/hari
– Gangg. Fungsi jantung : 60-100mg/kgBB/hr
©Bimbel UKDI IV 24 jam
MANTAP
– Parenteral (desferioksamin), oral (deferiprone/deferasirox)

Anemia Hemolitik: Defek Ekstrinsik
Warm
Autoimun
Cold
Prosthetic
Extrinsik Microangiopathy
valves etc
Infeksi Malaria, etc

Autoimmune Hemolytic Anemia
Warm & Cold AIHA
Warm Cold
Maximally bind 37°C 0° to 4°C
RBCs at
Clinical Acute and severe Post infectious, idiopathic
Collagen disease, idiopathic
Younger age group Older age group
Mediated by IgG IgM which fixes complement
autoandibodies (C3)
Mechanism IgG-coated RBCs partially IgM + RBC activate
ingested by the macrophages of complement C3 coated RBC
the spleen microspherocytes agglutination
extravascular hemolysis intravascular hemolysis
Treatment Corticosteroid Avoidance of cold
Splenectomy
Transfusion therapy in AIHA is challenging, and the most compatible
red blood cells should be given
Treatment of any ©Bimbel
underlying disorder
UKDI MANTAP
Coombs’ Test

AIHA
Warm AIHA:
spherocytes

Microangiopathic Anemia
Schistocytes and microspherocytes noted on the blood smear
Cause:
• Microvascular disease (DIC, TTP etc)
• Heart valve prostheses
• Trauma / implanted devices
ITP
• idiopathic autoimmune platelet destruction
• #1 cause of isolated thrombocytopenia in otherwise
healthy young persons
• a diagnosis of exclusion
• having antibodies to specific platelet membrane glycoproteins.

• Relative marrow failure
• Acute ITP : follows an acute infection and has a spontaneous
resolution within 6 months.
• Chronic ITP persists longer than 6 months without a specific cause.
Lect. By dr. Eddy

ITP
ANAMNESIS PX FISIK
• Infeksi • Gum bleeding
• Riw. Vaksinasi • Epistaksis
• Perdarahan spontan mendadak • Purpura : ptechiae,
• Obat-obatan : aspirin, heparin echimosis, hematom
• splenomegali
PX PENUNJANG
• Darah tepi :
• morfologi eritrosit, leukosit, retikulosit normal
• Hb, AL normal
• Trombositopenia : ukuran normal/ giant platelets
• BT >>
• Aspirasi sumsum tulang
• Bila gagal terapi 3-6 bl
• Ditemukan hepatomegali, limfadenopati, bisitopenia
IDAI, 2010
20
ITP

Therapy
Trombosit (x 109/L) Tanda Gejala Rekomendasi
>50-150 Tidak ada Tidak ada

>20 Tidak ada Pengobatan individual
>20 dan/atau Perdarahan Mukosa Opname
<10 Perdarahan minor IVIG atau kortikosteroid
Indikasi rawat inap :

- AT < 20.000/uL
- Perdarahan berat
- Susp/pasti perdarahan intrakranial
- Usia < 3 th
hematom
Ptechiae,
echimosis
©Bimbel UKDI MANTAP IDAI, 2010
Terapi ITP
ITP: antiplatelet antibody platelet destruction
Kortikosteroid
• Perdarahan mukosa dengan jumlah trombosit <20.000/ μL,
Perdarahan ringan dengan jumlah trombosit <10.000/μL.
• Prednisone 1-2mg/kg/hari evaluasi 1-2 minggu,
Platelet
• Jumlah trombosit <20.000/ μL dengan perdarahan mukosa
berulang(epistaksis), Perdarahan retina, Perdarahan berat
(epistaksis yang memerlukan tampon, hematuria, perdarahan
organ dalam, intrakranial), menjalani operasi dengan jumlah
trombosit <150.000/ μL
IvIg
• Indikasi: perdarahan berat, AT < 5.000 meskipun sudah 3 hari
pengobatan steroid, progressive purpura yang semakin brat
Screening Hemostasis
• Masa perdarahan / Bleeding time (BT)

• Mendeteksi kualitas dan kuantitas trombosit
• Masa jendal/Clotting time (CT)!! (sdh tdk
direkomendasi)
• Mendeteksi kualitas dan kuantitas faktor koagulasi secara
keseluruhan
• Jumlah trombosit: kuantitas trombosit
• Plasma Prothrombin Time (PPT) / PT
• Mendeteksi kualitas & kuantitas faktor ekstrinsik, INR
• Activated Partial Thromboplastin Time (APTT)
• Mendeteksi kualitas & kuantitas faktor intrinsik
• Thrombin Time (TT)
• mendeteksi fibrinogen dan pemecahannya
Lecture by dr. Usi Sukorini, Sp.PK

BLEEDING TIME dan JUMLAH TROMBOSIT
• Kelainan hasil, menandakan:

– Defek platelet kongenital atau
dapatan:
• Thrombositopenia
• Von Willebrand's Disease
• Storage Pool Disease
• Bernard Soulier Syndrome
• Sensitivity to Aspirin

CLOTTING TIME (CT)
• Variasi >>
• Kurang sensitif
Penurunan clotting time: Peningkatan clotting time:
Penanganan kasar thd Temperatur meningkat
spesimen darah ekstrim
Adanya cairan jaringan Variasi dalam pH
(traumatic venipuncture) CT>> mengindikasikan defek
Tabung sering di “tilting” koagulasi, ttp hasil CT
Tabung kurang bersih normal tidak mengeksklusi
adanya defek koagulasi yang
serius

PROTHROMBIN ACTIVATED PARTIAL
THROMBOPLASTIN TIME
TIME (PT) (APTT)
• Mendeteksi kelainan faktor • Mendeteksi kelainan faktor
koagulasi ekstrinsik & jalur bersama koagulasi instrinsik & jalur bersama
KONDISI PT memanjang: KONDISI APTT memanjang:

•defisiensi f. II, V, VII, X •defisiensi semua faktor koagulasi kec.
• penyakit hati f. VII dan XIII
• defisiensi vitamin K • hemofilia, vWD (beb)
• hemorrhagic d’s of the newborn • penyakit hati
(HDN) • defisiensi vitamin K
• DHF • hemorrhagic d’s of the newborn
• inhibitor f. VII (HDN)
• terapi antikoagulan oral • DHF
• DIC • inhibitor f. VIII
• terapi heparin
• DIC

BT >> BT
N
Juml
Tr << ITP PT N Juml Liver
disease PT >>
N /HDN
APTT
APTT
N
Contoh >>
BT N
Kondisi BT N
Juml Hemo Juml Antiko PT

Tr N filia PT N agulan
N oral >>
APTT APTT
>> N
Dengue infection
Jumlah PT dan APTT >>

trombosit <<
Komplikasi DIC:
PT, APTT >>
Jumlah trombosit <<
Kadar Fibrinogen <<
Di-dimer >>
HEMOFILIA
Penyakit gangguan pembekuan darah yang bersifat herediter. Hemofilia A
disebabkan kekurangan faktor VIII dan hemofilia B disebabkan kekurangan
faktor IX, merupakan penyakit X-linked resesif
Anamnesis
• Perdarahan spontan/ post trauma
• Perdarahan sendi (hamartrosis)
• Perdarahan intrakranial
• Perdarahan mata, saluran cerna, dsb
• Riw. Serupa pada keluarga pria
Pemeriksaan fisik
• PX FISIK:
• Hamartrosis : bengkak, nyeri
• Hematom
• Tanda peningkatan intrakranial
• Perdarahan intrakranial (susp)
• Pucat, syok hemorragic – penkes
• Hemofilia A dan B tidak bs dibedakan secara klinis hamartrosis
HEMOFILIA
Pemeriksaan
penunjang
• Darah tepi
• CT >>
• APTT >>
• PT normal
• Kadar faktor VIII, IX

X linked

Management
Tatalaksana harus bersifat komprehensif dan multidisiplin, sehingga
menurunkan mortilitas dan morbiditas
Tatalaksana Umum
• Cegah perdarahan
• Terapi perdarahan akut sedini mungkin < 2 jam
• Terapi perdarahan berat di RS dg pelayanan hemofilia
• Minimalisir suntikan IM atau ambil darah vena/arteri
• Hindari aspirin, NSAID
• Berikan faktor VIII/IX sebelum prosedur invasif
Perdarahan Akut
• RICE
• Replacement therapy dalam 2 jam (Sumber f.VIII Kriopresipitat, Sumber f.IX
FFP dan konsentrat f.IX)
• Respon klinik (-) px kadar inhibitor
Adjuvan
• Asam Traneksamat menghentikan perdarahan
• Desmopresin Melepaskan faktor VIII dari pool
Defisiensi Vitamin K
Merupakan bentuk penyakit perdarahan akibat kekurangan vitamin K,
manifestasinya berupa defisiensi kompleks protrombin yang didapat
Anamnesis
• Bayi kecil (1-6 bulan), sebelumnya sehat tiba tiba tampak pucat dan malas minum,
banyak tidur
• Minum asi, tidak mendapat suntikan vit K saat lahir
• Kejang fokal
Pemeriksaan fisik
• Pucat tanpa perdarahan yang nyata
• Peningkatan tekanan intrakranial, UUB Menonjol, penurunan kesadaran, papil
edema
• Defisit neurologis : kejang fokal, hemoparesis, peresis nervus kranial

Defisiensi Vitamin K
Pemeriksaan Penunjang
• Darah lengkap
• Pemeriksaan PT dan APTT dapat normal atau memanjang
• USG atau CT scan Kepala
Tatalaksana
• Vit K 1 mg IM selama 3 hari berturut turut
• Transfusi FFP 10-15ml/kg selama 3 hari
• Transfusi PRC (sesuai HB)
• Tatalaksana Kejang dan peningkatan TIK (manitor 0,5-1gram/kgBB/kali)
• Konsultasi bedah saraf
Pemantauan
• UUB, GCS, Kejang
• Balance cairan
• Monitor tumbuh kembang

Leukemia in Children
CBC Acute Chronic
Hb (anemia (anemia)
AL (leukositosis) (leukositosis)
AT (trombositopenia) - N/
- in CML blast crisis
Diff count blast cells (nucleoli (+)) immature granulocytes (all
stage of maturation)
Myeloid (AML) Lymphoid (ALL) Myeloid Lymphoid
(CML) (CLL)
80-90% Adult & Adults >55 yo
12% children Children>> Philadelphia Limfositosis
Myeloblast >20% (85%) chromosom >50rb
Auer rod (+) Limfoblast >20% 2% children
*Pansitopenia may present in the early

©Bimbel sign
UKDI of leukemia
MANTAP
• Tumbuh kembang anak
• Vaksinasi
• Congenital deafness
• Perkembangan Erickson
• Gangguan Masa Anak
PEDIATRIK SOSIAL
Umur Gross Fine Speech Personal Social
0 – 3 bln Angkat kepala 45 Melihat/ menatap Ngoceh spontan : Balas senyum,
derajat, gerakkan wajah ooh aah, bereaksi mengenali ibu
kepala kaki tangan terhadap suara
3-6 bln Berbalik dari Genggam pensil, Suara gembira Tersenyum saat
tengkurap – meraih benda, bernada tinggi bermain sendiri
telentang, angkat meraih tangan
kepala 90 derajat sendiri
6-9 bln Duduk tidak Memungut 2 benda Bersuara tanpa arti Tepuk tangan,
pegangan, sekaligus, meraup : mamama dadada mencari mainan
merangkak, belajar benda kecil
berdiri
9-12 bln Angkat badan, mau Mengulurkan badan Menirukan bunyi Mengenal
berdiri, jalan untuk mengambil yang didengar, keluarga, takut
dituntun mainan, sebut 2 – 3 suku terhadap orang
menggenggam kata tanpa arti baru
pensil
12-18 bln Berdiri tanpa Menumpuk 3 Panggil bapak ibu, Rasa cemburu,
pegangan, berdiri kubus, papa mama bersaing, menarik
jongkok berdiri, memasukkan kubus – narik tangan ibu
jalan mundur ke kotak
Umur Gross Fine Speech Personal Social
18 – 24bl Berlari tanpa jatuh Menumpuk 4 3 – 6 kata berarti Memegang
kubus, menjimpit, cangkir, makan
menggelindingkan minum sendiri,
bola membantu
pekerjaan RT
24-36 bl Jalan naik tangga, Corat coret pada Bicara baik 2 kata, Membantu
menendang bola kertas menyebut 2 benda memungut
kecil atau lebih, mainan, makan
menunjuk bagian tidak banyak
tubuh tumpah, melepas
pakaian sendiri
36-48 bln Berdiri 1 kaki Gambar garis lurus, 2-4 warna, Cuci tangan,
selama 2 detik, menumpuk 8 kubus menyebut nama, memakai sepatu,
melompat 1 kaki umur, tempat pakai celana
diangkat, panjang,kemeja,ba
bersepeda roda 3 ju
48-60 bln Berdiri 1 kaki 6 Menggambar x, o, Sebut nama Berpakaian, gosok
detik, melompat 1 orang dengan 3 lengkap tanpa gigi, tidak rewel
kaki , menari bagian, kancingkan dibantu, senang saat ditinggal
baju bertanya, jawab
benar nama har/
angka
Gangguan perkembangan pervasif sebelum usia 3 tahun
A
• Biasanya tidak jelas ada perkembangan normal sbelumnya, tetapi bila ada, kelainan perkembangan
sudah menjadi jelas sebelum usia 3 tahun
U
Hendaya kualitatif dalam interaksi sosial yang timbal balik (reciprocal social
interaction) T
• Kurang respon terhadap emosi orang lain I
• Kurang modulasi terhadap perilaku dalam konteks sosial
• Buruk dalam isyarat sosial S
• Kurang respon timbal balik sosio-emosional
M
Hendaya kualitatif dalam komunikasi
E
• Kurang keterampilan bahasa
• Kurang dalam permainan imaginatif dan imitasi social
• Kurang interaksi timbal balik dalam percakapan baik verbal maupun non verbal
• Hendaya dalam variasi irama atau penekanan sebagai modulasi dalam komunikasi
Pola perilaku, minat, dan kegiatan yang terbatas, berulang, dan stereotipik
• Bersikap kaku dan rutin dalam kehidupan sehari-hari

• Kelekatan terhadap benda yang aneh khususnya benda yang tidak lunak
• Stereotipik terhadap minat maupun motoric
• Penolakan terhadap perubahan dari rutinitas atau detil lingkungan hidup pribadi
Semua tingkatan IQ dapat ditemukan, namun ¾ kasus terdapat retardasi mental

AUTISME TAK KHAS
Gangguan pervasif yang berbeda dari autism dalam

hal usia onset maupun tidak terpenuhinya ketiga
kriteria diagnostik
• Kelainan menjadi jelas pertama kalinya di usia > 3 tahun
• Tidak cukup menunjukkan kelainan dalam satu atau dua dari tiga
bidang psikopatologik yang dibutuhkan untuk diagnosis autisme.
• Sering muncul pada individu dengan retardasi mental berat,
sehingga pasien tidak mampu menampakkan gejala yang cukup
untuk menegakkan diagnosis autisme.
Onset terjadi pada usia 7 – 24 bulan
• Pola perkembangan awal tampak normal atau mendekati normal, diikuti S
kehilangan sebagian atau seluruh keterampilan tangan dan berbicara
yang telah didapat, bersamaan dengan kemunduran/perlambatan i
pertumbuhan kepala (progressive motor deterioration)
R
n
E
Gejala : d
T
• Hilang kemampuan gerakan tangan yang bertujuan dan keterampilan r
manipulatif dari motorik halus yang telah terlatih. T
• Kehilangan sebagian atau seluruh perkembangan berbahasa.
o
• Hambatan dalam mengunyah makanan dengan baik, penjuluran lidah, m
dan air liur yang menetes.
• Kehilangan ikatan sosial (tampak anak dapat “senyum sosial”, menatap
seseorang dengan kosong, tetapi tidak terjadi interaksi sosial dengan
mereka pada awal masa kanak (walaupun interaksi sosial dapat
berkembang kemudian)
• Berdiri dan berjalan cenderung melebar, koordinasi gerak memburuk,
serta skoliosis atau kifoskoliosis (50% kasus terdapat atrofi spinal dengan HOM
disabilitas motorik berat saat remaja atau dewasa) E
• Dapat juga timbul spastisitas dan rigiditas (lebih sering pada ekstremitas
bawah) dan serangan epileptic mendadak (onset sebelum 8 tahun)
Sindrom ASPERGER
Diagnosis ditentukan oleh kombinasi :
• Tidak ada hambatan/keterlambatan umum dalam

berbahasa atau kognitif yang secara klinis jelas seperti
pada autisme
• Ada defisiensi kualitatif dalam fungsi interaksi sosial yang
timbal balik, dan
• Adanya pola perilaku, perhatian, dan aktivitas yang
terbatas, berulang, dan stereotipik.
Mungkin ada masalah dengan komunikasi seperti

pada autisme, tetapi adanya keterlambatan
berbahasa yang jelas akan menyingkirkan
diagnosis ini
Butir-butir diagnostic ADHD (F90.0)
• Ciri utama: berkurangnya perhatian dan aktivitas
berlebihan
• Berkurangnya perhatian: sering beralih dari satu
kegiatan ke kegiatan lain, tidak adanya derajat
gangguan sensorik atau perseptual yang tidak biasa
• Hiperaktivitas: kegelisahan yang berlebihan, bila
dibandingkan dengan anak usia dan IQ yang sama
• Gambaran penyerta: kecerobohan dalam hubungan
sosial, sembrono dalam situasi yang berbahaya,
impulse melanggar tata tertib social
• Sering terjadi gangguan belajar serta kekakuan
motoric
• Tidak terpenuhinya kriteria gangguan tingkah laku
(F91):
– Pola tingkah laku disosiatif, agresif atau menentang
– Penilaian tentang adanya gangguan tingkah laku
perlu memperhatikan tingkat perkembangan anak
– Tingkah laku diatas berlanjut selama 6 bulan atau
lebih
Tuli Kongenital
Definisi
• Tuli kongenital merupakan kondisi tuli konduktif maupun sensorineural yang

bermanifestasi langsung saat bayi lahir.
• Penyebab tuli kongenital dipengaruhi beberapa factor yaitu genetik dan non-genetik.
Faktor Non genetik
• Infeksi maternal: TORCH
UKDI MANTAB
• Prematur dan BBLR
• Obat-obatan dan substansi: Aminoglikosida, alkohol
• Trauma persalinan
• Asfiksia selama kehamilan
• Malformasi
Faktor Genetik
• Autosomal resesif (80%): Alport syndrome, Usher syndrome, Pendred syndrome, Jervell-
Lange-Nielsen Sydrome
• Autosomal dominan (15%): Waardenburg syndrome, Hemifacial microsomia , Treacher-
Collins syndrome
• X-linked (2%): Otopalatodigital syndrome, Hunter syndrome
VAKSINASI
Vaksin Hidup Vaksin Inaktif
• Kontraindikasi: imunodefisiensi • Titer antibodi akan terus
dan kehamilan menurun sehingga butuh dosis
• Respon imunitas alami VS ulangan
• Dapat dibekukan • Tidak dapat dibekukan
VAKSIN HIDUP VAKSIN INAKTIF

VAKSIN •BCG •Diphteria (toxoid)
BAKTERI •Oral Typhoid •Tetanus (toxoid)
•Pertusis (Whole cell, Fractional acellular)
•Kolera
•Meningoccocal (Polysaccharide)
•Pneumoccocal (Polysaccharide)
•HiB (Polysaccharide)
•Typhoid Vi (Polysaccharide, Fractional)
VAKSIN VIRUS •MMR •Influenza (Whole cell)

•Campak •IPV (Whole cell)
•OPV •Hepatitis A (Whole cell)
•Yellow Fever •Hepatitis B (Fractional)
•Rabies
KONTRAINDIKASI VAKSIN
Absolut
• Anafilaksis atau hipersensitifitas pada bahan vaksin

• Ensefalopati dalam 7 hari pasca vaksin DPT
• AIDS (tidak diberikan vaksin BCG , OPV, dan yellow fever)
• Imunodefisiensi (keganasan hematologi, tumor, kongenital, terapi
imunosupresan)
Relatif
• Live vaccine : kehamilan, mendapat transfusi darah atau

imunoglobulin dalam 3-11 bulan, trombositopenia
• Moderate/severe acute illness selain mild disease
• Demam >40,5 °C, syok, kejang, menangis > 3jam dalam 48 jam pasca
vaksin DPT sebelumnya
• Sindrom GBS dalam 6 minggu pasca vaksinasi
• Prematur atau BBLR tunggu berat badan >2 kg atau usia 2 bulan
(terutama untuk vaksin BCG)
WHO guideline for Vaccine in child, (2008)

BUKAN KONTRAINDIKASI VAKSIN
Bukan kontraindikasi
• Alergi/asma (selain komponen vaksin)

• Mild illness : ISPA, diare ringan, otitis media, demam
ringan, colds
• Dalam terapi antibiotik
• Penyakit kronis (jantung, ginjal, hepar, paru)
• Cerebral palsy atau down syndome
• Malnutrisi atau jaundice
• Diketahui atau suspek HIV tanpa tanda dan gejala AIDS
• Ibu Menyusui
• Riwayat keluarga kejang dan alergi vaksin
• Riwayat Demam < 40,5 °C pasca DPT sebelumnya
• Riwayat kejang, KIPI pasca DPT dalam keluarga
WHO guideline for Vaccine in child, (2008)

Vaksinasi pada HIV
• Pada kasus anak lahir dari ibu HIV (+) Vaksin Keterangan
maka pemberian vaksin diberlakukan
IPV Pasien dan keluarga serumah
syarat khusus:
– Seluruh jenis vaksinasi boleh DPT Pasien dan keluarga serumah
dilanjutkan, kecuali BCG dan Yellow
HiB Pasien dan keluarga serumah
Fever
– Jika daerah tersebut endemis TB, Hep-B* Sesuai jadwal anak sehat
maka BCG boleh diberikan Hep-A Sesuai jadwal anak sehat
– Jika fasilitas kurang mendukung untuk
MMR** Diberikan umur 12 bulan
menegakan simptomatik HIV(+) maka
BCG tetap diberikan (dengan asumsi Influenza Tiap tahun diulang
pasien mungkin masih asimtomatik)
Pneumokok Secepat mungkin
– Jika kondisi anak sudah diketahui
simptomatik HIV (+), BCG tidak boleh BCG*** Dianjurkan untuk Indonesia
diberikan.
* Dianjurkan dosis hepatitis B dilipatgandakan 2x
** Diberikan pada asimptomatik HIV atau gejala ringan
*** Tidak diberikan bila HIV gejala berat
PERMENKES 42/2013 PENYELENGGARAAN IMUNISASI

1. HEPATITIS B
• Vaksin Hep-B1 diberikan < 12 jam setelah injeksi Vitamin K1 pada paha
berbeda mencegah perdarahan
• Bayi dari ibu HBsAg (+) berikan HBIg untuk mencegah infeksi perinatal
2. POLIO
• Vaksin Polio-0 OPV (saat lahit atau sebelum pulang)

• Vaksin Polio-1,2,3 dan booster OPV atau IPV (minimal IPV 1x)
3. BCG
• Vaksin BCG optimal diberikan saat usia 2 bulan

• Jika diberikan pada usia >3 bulan uji tuberculin dahulu
4. DTP
• Vaksin DTP paling cepat diberikan saat usia 6 minggu

• Pada anak usia >7 tahun booster Td dan diulangi setiap 10 tahun
• DPaT << demam dibandingkan DPwT
5. CAMPAK
• Vaksin diberikan 2x yaitu usia 9 dan 24 bulan

• Jika sudah vaksinasi MMR usia 15 bulan maka vaksin campak 24
bulan tidak diperlukan
6. PNEUMOKOKUS
• Jika diberikan usia 7-12 bulan 2x vaksin interval 2 bulan

• Jika diberikan >12 bulan 1x vaksin dan 1x booster (interval 2
bulan)
• Jika diberikan >24 bulan 1x vaksin
7. ROTAVIRUS
• Mulai diberikan usia 6-14 minggu

• Vaksin Monovalen 2x, Interval 4 minggu, Optimal selesai usia
<16 minggu, TIDAK MELAMPAUI usia 24 minggu
• Vaksin Pentavalen 3x, interval 4-10 minggu, TIDAK MELAMPAUI
usia 32 minggu
8. VARISELA
• Vaksin diberikan setelah usia 12 bulan cukup 1x (Optimal sebelum sekolah)

• Jika diberikan pada usia >12 tahun 2x, interval 4 minggu
9. INFLUENZA
• Vaksin diberikan setelah usia 6 bulan dan diulangi setiap tahun (1x setiap
tahun)
• PERTAMA kali vaksin jika usia < 9 tahun, diberikan 2x dengan interval 4 minggu
• Dosis vaksin anak usia 6 sampai <36 bulan yaitu 0.25ml/vaksin
10. HPV
• Vaksin diberikan jika usia > 10 tahun

• Vaksin monovalent 3x (interval 0,1,6 bulan)
• Vaksin tetravalent 3x (interval 0,2,6 bulan)
COMMON PITTFALS!!
• Vaksin polio-0 diberi IPV

• Vaksin HB1, HB2 (IDAI), DPT-HiB-HB 1,2,3 (pemerintah), HB3 (IDAI)
• Usia 9 bulan diberi MMR bukan Campak
PERMENKES 42/2013 TENTANG PENYELENGGARAAN IMUNISASI
BULAN TAHUN
VAKSIN
Lahir 1 2 3 4 5 6 9 12 15 18 24 3 4 5 6 7 8 9 10 12 18
W. DASAR
Hep-B 0 1 2 3
BCG 1x
Polio 1 2 3 4
DTP 1 2 3
HiB 1 2 3
Campak 1
W. LANJUTAN Batita
Hep-B L
DTP L
HiB L
Campak L
W. LANJUTAN usia SD
Kelas 1 SD: Campak Agt
Kelas 1 SD: DT Nov
Kelas 2 SD: Td Nov
Kelas 3 SD: Td Nov
PILIHAN
MMR 1x
Tifoid Oral Diulangi setiap 5 tahun
Tifoid Parenteral Diulangi setiap 3 tahun
Varisela 1x vaksin
Hep-A 2x, interval 6-18 bulan
Influenza Diulangi setiap tahun
PCV 1 2 3 L
Rotavirus Mono 2x, Penta 3x
HPV 3x
1. MMR
• Tetap diberikan sekalipun ada riwayat infeksi MMR atau sudah

vaksin campak
• Diberikan pada usia 12-18 bulan
2. TIFOID
• Ada 2 jenis Oral (usia ≥ 6 tahun) dan Polisakarida Parenteral

(usia ≥ 2 tahun)
• Oral diberikan pada hari ke 1, 3, 5, dan 7. Diulangi tiap 5 tahun
• Parenteral 0,5 mL subkutan atau IM dan Diulangi tiap 3 tahun
3. VARISELA
• Vaksin diberikan mulai usia masuk sekolah (5 tahun) --> cukup 1x

• Usia ≥ 13 tahun 2x dosis selang 4 minggu
4. HEPATITIS A
• Indikasi: populasi risiko tinggi infeksi HAV, anak usia ≥ 2 tahun pada daerah endemis,
pasien penyakit hati kronis, pengunjung ke daerah endemis
• Vaksin diberikan pada anak usia ≥ 2 tahun 2x dosis interval 6-18 bulan
5. INFLUENZA
• Dosis anak usia < 2 tahun 0,25 ml dan usia > 2tahun 0,5 ml
• Jika pertama kali mendapat vaksin pada usia ≤ 8 tahun berikan 2 dosis selang 4
minggu
• Diulangi setiap tahun
6. PNEUMOKOKUS
• Indikasi PPV: anak dengan imunokompromise dan penyakit kronis

• Ada 2 jenis PPV 23 (untuk usia > 2 tahun) dan PCV 10, PCV 13 (untuk anak usia < 2
tahun)
• PCV diberikan saat usia 2,4,6 bulan (minimal usia 6 minggu dengan interval 4-8
minggu) dan diulangi 12-15 bulan
• Jika dosis pertama pada usia 7-12 bulan berikan 2 dosis selang 2 bulan + Booster 1x
saat usia > 12 bulan atau minimal 2 bulan dari dosis terakhir
• Jika dosis pertama usia > 1 tahun berikan 1 dosis + Booster 1x selang 2 bulan dari
dosis terakhir
• Jika dosis pertama usia 2-5 tahun cukup 1 dosis
PERMENKES 42/2013 TENTANG PENYELENGGARAAN IMUNISASI
IMUNISASI DASAR IMUNISASI LANJUTAN ANAK USIA SEKOLAH

DASAR
Umur Jenis
0 Bulan Hepatitis B-0 Sekolah Jenis Pelaksanaan
1 Bulan BCG, Polio 1 Kelas 1 SD Campak Agustus
2 Bulan DPT-HB-Hib 1, Polio 2 DT November
3 Bulan DPT-HB-Hib 2, Polio 3 Kelas 2 SD Td November
4 Bulan DPT-HB-Hib 3, Polio 4 Kelas 3 SD Td November
9 Bulan Campak
IMUNISASI LANJUTAN BATITA
Umur Jenis
18 Bulan DPT-HB-HiB
24 Bulan Campak
KEJADIAN IKUTAN PASCA IMUNISASI (KIPI)
Kejadian medis yang berhubungan dengan imunisasi baik berupa efek

vaksin, reaksi sensitifitas, efek farmakologis maupun kesalahan program
yang biasanya terjadi dalam kurun waktu sebulan paska imunisasi
Reaksi lokal ringan: nyeri, eritema, bengkak daerah suntikan <1 cm

Reaksi lokal berat: nyeri, eritema/indurasi > 8cm, abses
Reaksi sistemik: demam, lesu, nyeri otot, mengigil
Kolaps/syok anafilaksis
Sepsis
Ensefalitis
Kejang akibat demam tinggi, Tetanus
Kelemahan otot/kelumpuhan
Sindrom Guillain-Barre, Neuritis Brakialis
BAYI DENGAN IBU HEPATITIS B POSITIVE
Risiko Penularan
• Ibu terinfeksi di trimester I dan II resiko kecil karena antigen dalam darah sudah
negatif pada kehamilan cukup bulan dan anti HBs sudah muncul.
• Ibu terinfeksi di trimester III : 50-70%
Anamnesis
• Banyak kasus infeksi hepatitis B tidak bergejala.

• Gejala yang timbul serupa dengan infeksi hepatitis A dan C tetapi mungkin lebih
berat dan lebih mencakup keterlibatan kulit dan sendi.
• Gejala letargi, anoreksia dan malaise
• Gejala lain berupa artralgia atau lesi kulit berupa urtikaria, ruam
purpura,makulopapular, akrodermatitis papular, sindrom Gianotti-Crosti
Pemeriksaan fisik
• Ikterus timbul setelah 6-8 minggu

• Hepatosplenomegali
• Limfadenopati
BAYI DENGAN IBU HEPATITIS B POSITIVE
Pemeriksaan Laboratorium
• Bukti klinis pertama infeksi HBV adalah kenaikan serum ALT, yang mulai
naik sebelum timbul gejala, sekitar 6-7 minggu sesudah pemajanan.
• Periksa kadar HBsAg dan IgM anti-HBc. Kadar antigen akan terdeteksi
dalam darah bayi pada usia 6 bulan, dengan kadar puncak pada usia 3-4
bulan. Jangan ambil darah umbilikal karena (1) terkontaminasi dengan
darah ibu yang mengandung antigen positif atau sekresi vagina, (2)
adanya kemungkinan antigen noninfeksius dari darah ibu.
Tatalaksana
• Berikan dosis awal vaksin hepatitis B 0,5 mL IM dalam 12 jam setelah

lahir dilanjutkan dosis ke-2 dan ke-3 pada usia 1 dan 6 bulan.
• Bila tersedia, berikan imunoglobulin hepatitis B (HBIG) 200 IU (0,5 mL)
• Yakinkan ibu untuk tetap menyusui bayinya
Imunoprofilaksis Hepatitis B pada bayi
prematur dan BBLR
Status HBsAg Ibu BL ≥ 2000 g BL < 2000 g
POSITIF •Vaksin HepB + HBIg (dalam 12 •Vaksin HepB + HBIg (dalam 12 jam)
jam) •Imunisasi 4 dosis pada 0,1, 2-3 dan
•Imunisasi 3 dosis pada 0,1, dan 6 6 bulan (usia kronologis)
bulan (usia kronologis) •Periksa anti-HBs dan HBsAg pada
•Periksa anti-HBs dan HBsAg pada Umur 9-15 bulan
Umur 9-15 bulan
TIDAK •Vaksin HepB (dalam 12 jam) + •Vaksin HepB + HBIg (dalam 12 jam)
HBIg (dalam 7 hari) •Periksa HBsAg ibu segera, jika tidak
DIKETAHUI •Periksa HBsAg ibu segera, bila dapat dilakukan dalam 12 jam maka
positif maka berikan HBIg segera berikan HBIg segera
NEGATIF •Vaksin HepB dalam 12 jam Vaksin HepB diberikan dalam 30 hari
•Vaksin HepB dalam 3 dosis yaitu usia kronologis jika klinis stabil
pada 0,1 dan 6 bulan (usia Vaksin diberikan 3 dosis yaitu 1-2, 2-
kronologis) 4, dan 6 bulan usia kronologis
Lecture by Prof. dr. Djauhar Ismail, Sp.A(K); Pelatihan Vaksinologi Dasar

OPV vs IPV
KEUNTUNGAN KERUGIAN
OPV 1. Harga terjangkau 1. Dapat menyebabkan kelumpuhan pada
2. Mudah cara pemberian penerima vaksin (VAPP)
3. Mengimunisasi secara alami 2. Virus aktif yang diekskresi melalui feses
4. Menimbulkan mucosal immunity pada dapat ditularkan kepada anak lain
intestine dan oropharynx 3. Dapat bermutasi menjadi ganas (VDVP)
5. Memberikan kekebalan humoral 4. Tidak dapat diberikan pada
seumur hidup imudodefisiensi
6. Menimbulkan community immunity 5. Ekskresi virus melalui virus pada anak
sehat berlangsung 4-6 minggu, pada anak
imunodefisiensi berlangsung 10 tahun
IPV 1. Memberikan serokonversi yang tinggi 1. Harga mahal

2. Pemberiannya dapat dikombinasi 2. Pemeberian harus disuntik
dengan vaksin lain 3. Sedikit menimbulkan mucosal immunity
3. Virus mati sehingga tidak menular pada intestine
4. Tidak menyebabkan VAPP 4. Tidak memberikan kekebalan alami
5. Tidak bermutasi VDVP 5. Tidak memberikan community immunity
6. Menimbulkan mucosal immunity pada
oropharynx
Vaccine Vial Monitor
•Sindroma Nefrotik
•Glomerulonefritis
PEDIATRIK NEFROLOGI
Nefrotik vs Nefritik
Sindroma Nefrotik
Definition
• Keadaan klinis yang ditandai dengan gejala proteinuria

masif, hipoalbumin, edema dan hiperkolesterol
Anamnesis
UKDI MANTAB
• Bengkak pada tubuh (sering kali pada kelopak mata, tungkai, perut)
• Penurunan jumlah urine
• Urine keruh dan berbusa (akibat protein)
Pemeriksaan Fisik
• Edema
• Asites
• Kadang ditemukan hipertensi
Sindroma Nefrotik
• Proteinuria masif > +2

• Hipoalbuminemia (<2,5 g/dL)
• Hiperkolesterolemia >200 mg/dL
UKDI MANTAB
• Peningkatan LED
• Ureum kreatinin normal/meningkat sedikit
Kriteria diagnosis
• Anamnesis (edema)+ penunjang (hipoalbumin,

hiperkolesterol dan proteinuria)
Sindroma Nefrotik
Tatalaksana
• Prednison :
• Tiap harinya : 60 mg/m2/hari ATAU 2 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis
• Intermiten : 40 mg/m2/hari dibagi dalam 3 dosis tiga hari
• berturut-turut dalam 7 hari atau dengan dosis alternate (selang sehari) dosis
tunggal pada pagi hari.
• 2. Siklofosfamid : 2 - 3 mg/kg/hari selama tidak lebih dari 6 minggu sampai 8
minggu
UKDI MANTAB
• 3. Klorambusil : Dosis 0,1 - 0,2 mg/kg/hari dalam dosis terbagi dengan
kortikosteroid selang sehari.
Supportif
• Edem anasarka bedrest

• Diet protein normal 1,5-2gr/KgBB/har
• Diet rendah garam (1-2g/hari) dan diuretik (jika perlu)
• Anti hipertensi (jika perlu)
• Pemberian albumin 20-25% dengan dosis 1gr/kgbb selama 2-4 jam untuk
menarik jaringan dari insterstitial tissue diakhiri dengan pemberian fursemide
apabia terjadi edema refrakter, syok, atau kadar albumin <1 gram/dL
PPM IDAI
Terminologi
• Sindrom nefrotik : Sindrom klinis dengan gejala proteinuria masif (> 40 mg/m2/jam),
hipoalbunemia (≤ 2,5 g/dl)), edema, dan hiperkolesterolemia. Kadang disertai hematuria,
hipertensi, dan penurunan fungsi ginjal.
• Sindrom nefrotik relaps jarang : Mengalami relaps <2 kali dalam 6 bulan sejak respons
awal atau < 4 kali dalam 1 tahun
• Sindrom nefrotik relaps sering : Mengalami relaps ≥ 2 kali dalam 6 bulan sejak respons
awal atau ≥ 4 kali dalam 1 tahun
• Relaps : Timbulnya proteinuria kembali (>40 mg/m2/jam), atau ≥ 2+ selama 3 hari

berturut-turut
• Sindrom nefrotik resisten steroid : Sindrom nefrotik yang dengan pemberian prednison
dosis penuh (2 mg/kg/hari) selama 4 minggu tidak mengalami remisi
• Sindrom nefrotik dependen steroid : Sindrom nefrotik yang mengalami relaps setelah
dosis prednison diturunkan menjadi 2/3 dosis penuh atau dihentikan dalam 14 hari, dan
terjadi 2 kali berturut-turut
• Remisi : Keadaan proteinuria negatif atau trace selama 3 hari berturut-turut

Sindroma Nefritik
Definition
• Suatu sindrome yang ditandai dengan hematuria, edema, hipertensi

dan penurunan fungsi ginjal (azotemia)
• Nama lain : Glomerulonefritis, Glomerulonefritis pasca steptokokus
UKDI MANTAB
Patogenesis
• Termasuk hipersensitifitas tipe 3 : terjadi penumpukan kompleks

imun-antibody pada glomerulus yang menimbulkan respon radang
Anamnesis
• Riwayat ISPA 1-2 minggu atau infeksi kulit 3-6 minggu

• Urine kemerahan/seperti cocacola/cucian daging
• Bengkak pada kedua mata
• BAK menjadi sedikit
Sindroma Nefritik
Pemeriksaan Fisik
• Edema , hipertensi
• Dapat ditemukan lesi bekas infeksi di kulit
• Bisa ditemukan Penkes atau Kejang
•
UKDI MANTAB
Sering ditemukan hipertensi
• Proteinuria
• Gross Hematuria >10/Lbp
• Silinder eritrosit (eritrosit cast)
• ASTO positif
• Ureum kreatinin meningkat sedikit
Sindroma Nefritik
Terapi
• Amoksisilin 50 mg/kgBB/hari dibagi 3 dosis selama 10hari

• Prokain Penisilin 10 hari atau Ampisilin 100
mg/Kg BB/hari
Alergi penicilin eritromicin 30 mg/kgBB/hari dibagi 3 dosis
UKDI MANTAB
• Diuretik diberikan untuk retensi cairan dan hipertensi
Supportif
• Istirahat-total : 3 - 4 minggu
• Dietetik : rendah protein (1 gm/kg bb/hari), rendah garam (1 gm/hari)
• IVFD Glukose 10 - 15 % pada penderita anuria/muntah, bila terjadi anuria
selama (5-7 hari) maka dilakukan :
• a. Dialisis peritoneum. c. Tranplanstasi.
• b. Hemodialisis.
• Diuretika : Bila ureum meningkat : “Forced diurestics”
LAIN-LAIN NYA
Differential Dx Lesi Makulopapular
Penanda Campak Rubeola Varicella Exantema subitum/
Roseola Infantum
Prodormal Demam tinggi 3-4 hari, Non Jarang ada Demam tinggi 3-4
konjunctivitis, batuk spesifik,pembesaran prodormal, apabila hari seelum ruam
pilek (inkubasi 12 hari) limfonodi, demam ada : demam, -> muncul ruam ->
ringan, lemas pusing, lemas, demam turun
(inkubasi 14-21 hari) anoreksia
Erupsi kulit Warna coklat Merah muda, Evolusi cepat : “campak mini”
kemerahan, pertama muncul di leher dan makulo – papula- berawal di dada ->
muncul di leher, mukam menyebar vesikula – crusta, menyebar ke
bakang telinga, muka , cepat dalam 24-48 distribusi sentral muka dan
memenuhi seluruh jam, kemerhan badan, erupasi di extremitas, dalam
tubuh dalam 3 hari, jarang berlangsung - kulit kepala dan 2 hari hilang, tidak
lesi muka dada >bintik merah kecil, selaput mukosa ada bercak koplik,
punggung : hari ke3 pudar tanpa pada anak usia 1 –
bergabung, lesi desquamasi 2 tahun
ekstremitas : sendiri-
sendiri, memudar 5-6 Etiologi :human
hari, diikuti herpes virus G
desquamasi
Penanda Campak Rubeola Varicella Exantema subitum/
Roseola Infantum
Pathognomonis Bercak koplik, dapat Pembesaran getah
berkembang menjadi bening daerah
pneumonia/ efusi belakang telinga/
pleura ocipital
Laborat Kadar titer antibodi Virus ditemukan di FAMA, ELISA, Leukopenia
pada uji hari pertama usap tenggorok, agglutinasi latex
meningkat, leukopneia normal/ mild
leukopenia
Obat Vit A 100.00 iu oral Acyclovir 80 mg. Kg Simptomatik
dose atau lanjut 1500 / hari dalam 5
iu pada malnutrisi, dosis terbagi
treatment sesuai selama 5 hari, VZIg
komplikasi
Komplikasi Sub acute sclereosing Rubella kongenital : Dewasa lebih
panencephalitis trias mata telinga parah ->
defek jantung pneumonia
TRAUMA KEPALA PADA BAYI BARU LAHIR
Trauma Kepala Eksternal/ Extracranial
Kaput suksedanum Sefal hematoma Hematoma subgaleal
pembengkakan Lunak, lekukan Padat, tegang Padat berair
eksternal
Bertambah setelah Tidak Ya Ya
lahir
Melintasi garis sutura Ya Tidak Ya
Kehilangan darah Tidak Tidak Ya
akut
Gejala/ informasi lain Paling sering ditemui, Pendarahan sub periosteal Darah dibawah galea
akumulasi darah/ serum akibat ruptur pembuluh aponeurois,
subkutan ektra darah antara tengkorak dan pembengkakan kulit
periosteal periosteum, umunya di kepala, ekimosis,
parietal, kompikasi ikterus anemia/hipovolemia/
shock
Terapi Tidak perlu Menghilang dalam 2-8
minggu, foto ro kepala untuk
rule out fraktur tengkorak
Trauma Kepala Internal
(Intra Cranial)
• Paling sering : pendarahan

Subdural (73%)
• Gejala klinis dalam 24 jam
– Respirasi : nafas apneu,
sianosis
– CNS : kejang, defisit fokal,
letargi, hipotonia
– Fosa posterior :
meningkatnya TIK
• Diagnosa : CT, RO kepala
• Terapi : konservatif s/d
pembedahan
Interpretasi Growth Chart CDC – dengan percentile

Anak Decrypted PDF

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Anak Decrypted PDF

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

PAEDIATRIC

PEDIATRIK ENDOKRINOLOGI &

Buku ajar Endokrinologi 1, IDAI 2011

Secreted in pulsatile fashion from

©Bimbel UKDI MANTAP

• Proportional short stature

©Bimbel UKDI MANTAP

©Bimbel UKDI MANTAP

Mental normal ( Normal IQ) Retardasi mental ( IQ rendah)

Sexual infantilsm - Sexual infantilism

©Bimbel UKDI MANTAP

©Bimbel UKDI MANTAP PPM IDAI jilid 1, 2011

Tanda dan gejala

Manifestasi Fetal Manifestasi Post natal

H. Krude, H. Bieberman, Congenital hypertiroid,

PPM IDAI jilid 1, 2011

PPM IDAI jilid 1, 2011

PPM IDAI jilid 1, 2011

• Merupakan kedaruratan medis

• Gunakan rapid insulin (Actrapid)

• Yang dikoreksi : Natrium dan Kalium

Sindroma • Laki – laki - 47 XXY

Marfan Syndrome Down Syndrome

• Feeding history Frequency of stools

Tanda gangguan • Nafas kussmaul (asidosis metabolik)

Buku saku, 5 lintas

©Bimbel UKDI MANTAP

©Bimbel UKDI MANTAP

• Enteric E. coli (EC) are classified on the basis of serological characteristics

Enterohemorrhagic Penyebab utama hemorrhagic colitis (HC) /diare berdarah tanpa

Gejala dan Diagnosis

©Bimbel UKDI MANTAP

©Bimbel UKDI MANTAP

Hepatitis Virus A (HAV)

©Bimbel UKDI MANTAP

©Bimbel UKDI MANTAP

Lect. By dr. Nenny Srimulyani, Sp.A

©Bimbel UKDI MANTAP

Lect. By dr. Akhmad Mahmudi, Sp.B Sp. BA

INTUSUSEPSI Any age : 5 – 9 months greatest

©Bimbel UKDI MANTAP

-Lect. By dr. Akhmad

©Bimbel UKDI MANTAP Lect. By dr. Akhmad Mahmudi, Sp.B Sp. BA

• SISTEMIK • SALURAN PENCERNAAN

PPM IDAI 2011

Mx : konsul Sp.A setelah stabil,

Gizi buruk Tampak sangat <-3SD

Gizi baik Tampak sehat -2SD – 2SD

Gizi lebih Tampak >2SD

Pedoman Pelayanan Anak Gizi Buruk, Kemenkes 2011

©Bimbel UKDI MANTAP

©Bimbel UKDI MANTAP

• Mata cekung • Diet sebelum sakit

©Bimbel UKDI MANTAP

Defisiensi • XN Night blindness

Vitamin A • X2 Corneal xerosis

Diberikan apabila : Gejala Tindakan

©Bimbel UKDI MANTAP Lect. By dr. Endy Paryanto, Sp.A

©Bimbel UKDI MANTAP Lect. By dr. Endy Paryanto, Sp.A

Kriteria Sembuh Gizi Buruk

Pedoman Pelayanan Anak Gizi Buruk, Kemenkes 2011

©Bimbel UKDI MANTAP

Pedoman tatalaksana gizi buruk, Kemenkes 2011