LAPORAN PENDAHULUAN TUBERCULOSIS MDR

I. PENGERTIAN
Tuberkulosis adalah penyakit infeksi menular yang disebabkan oleh
kuman Mycobakterium Tuberculosis. TB Paru merupakan penyakt infeksi yang
menyerang paru-paru yang disebabkan oleh Mycobakterium Tuberkulosis,
namun tidak menutup kemungkinan penyakit ini bisa menyerang organ
tubuh lain seperti otak, ginjal, tulang, dll (TB Ekstra Paru). MDR / Resistensi
Ganda adalah: M. tucerkulosis yang resisten minimal terhadap Rifampisin dan
INH secara bersamaan dengan atau tanpa OAT lainnya. Terdapat lima jenis
kategori resistensi terhadap obat TB :
1) Mono-resistance : kebal terhadap salah satu OAT
2) Poly-resistance : kebal terhadap lebih dari satu OAT, selain kombinasi
isoniazid dan rifampisin.
3) Multidrug-resistance (MDR) : kebal terhadap sekurang-kurangnya isoniazid
dan rifampicin secara bersamaan.
4) Extensive drug-resistance (XDR) : TB- MDR ditambah kekebalan terhadap
salahsalah satu obat golongan fluorokuinolon, dan sedikitnya salah satu dari
OAT injeksilini kedua (kapreomisin, kanamisin, dan amikasin)
5) Total drug resisten ( Total DR ) : Kekebalan terhadap semua OAT ( lini
pertama dankedua ) yang sudah dipakai saat ini.
II. ETIOLOGI
Kuman Mycobacterium TB yang resisten terhadap sekurang-kurangnya Isoniasid
dan Rifampisin secara bersamaan dengan atau tanpa OAT lini pertama yang lain,
misalnya resisten HR,HRE,HRES. Kriteria Suspek TB MDR Suspek TB MDR
adalah semua orang yang mempunyai gejala TB dengan salah satu atau lebih
kriteria suspek dibawah ini:
1. Pasien TB pengobatan kategori 2 yang gagal (Kasus kronik)
2. Pasien TB pengobatan kategori 2 yang tidak konversi
3. Pasien TB yang pernah diobati pengobatan TB Non DOTS
4. Pasien TB gagal pengobatan kategori 1
5. Pasien TB pengobatan kategori 1 yang tidak konversi setelah pemberian sisipan.
6. Pasien TB kambuh
7. Pasien TB yang kembali setelah lalai/default
8. Suspek TB yang kontak erat dengan pasien TB-MDR
9. Pasien koinfeksi TB dan HIV

III. MEKANISME TB MDR

Multidrug resistant tuberculosis (MDR Tb) adalah Tb yang
disebabkan oleh Mycobacterium Tuberculosis resisten secara in vitro
terhadap isoniazid (H) dan rifampisin (R) dengan atau tanpa resisten obat
lainnya. Terdapat 2 jenis kasus resistensi obat yaitu kasus baru dan
kasus telah diobati sebelumnya. Kasus baru resisten obat Tb
yaitu terdapatnya galur M. Tb resisten pada pasien baru didiagnosis Tb
dan sebelumnya tidak pernah diobati obat antituberkulosis (OAT) atau
durasi terapi kurang 1 bulan. Pasien ini terinfeksi galur M. Tb yang telah
resisten obat disebut dengan resistensi primer. Kasus resisten OAT yang
telah diobati sebelumnya yaitu terdapatnya galur M. Tb resisten pada
pasien selama mendapatkan terapi Tb sedikitnya 1 bulan. Kasus ini
awalnya terinfeksi galur M Tb yang masih sensitif obat tetapi selama
perjalanan terapi timbul resistensi obat atau disebut dengan resistensi
sekunder (acquired). Secara mikrobiologi resistensi disebabkan oleh
mutasi genetik dan hal ini membuat obat tidak efektif melawan basil
mutan. Mutasi terjadi spontan dan berdiri sendiri menghasilkan
resistensi OAT. Sewaktu terapi OAT diberikan galur M. Tb wild type
tidak terpajan. Diantara populasi M. Tb wild type ditemukan sebagian
kecil mutasi resisten OAT. Resisten lebih 1 OAT jarang disebabkan
genetik dan biasanya merupakan hasil penggunaan obat yang tidak
 adekuat. Sebelum penggunaan OAT sebaiknya dipastikan M. Tb sensitif
terhadap OAT yang akan diberikan. Sewaktu penggunaan OAT
sebelumnya individu telah terinfeksi dalam jumlah besar populasi M. Tb
berisi organisms resisten obat. Populasi galur M. Tb resisten mutan dalam
jumlah kecil dapat dengan mudah diobati. Terapi Tb yang tidak adekuat
menyebabkan proliferasi dan meningkatkan populasi galur resisten obat.
Kemoterapi jangka pendek pasien resistensi obat menyebabkan galur lebih
resisten terhadap obat yang digunakan atau sebagai efek penguat
resistensi. Penularan galur resisten obat pada populasi juga merupakan
sumber kasus resistensi obat baru. Meningkatnya koinfeksi Tb HIV
menyebabkan progresi awal infeksi MDR Tb menjadi penyakit dan
peningkatan penularan MDR Tb.

IV. MEKANISME KLINIK

Gejala Respiratorik :
1. Batuk kering yang berangsur-angsur menjadi produktif lebih dari 3
minggu, kadang- kadang bercampur dengan dahaK
2. Sesak napas dan nyeri dada
Gejala Sistemik :
1. Demam terutama dimalam hari
2. Berkeringat dingin malam hari tanpa aktivitas atau sebab yang jelas
3. Penurunan napsu makan
4. Penurunan berat badan
V. PATOPISIOLOGI
VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Radiologi :
Gambaran thorax menunjukkan adanya lesi berupa infiltrat,
fibroinfiltrat/ fibrosis, konsolidasi/ kalsivikasi, tuberkuloma, dan kavitas.
2. Bronchografi : Merupakan pemeriksaan khusus untuk melihat kerusakan
bronchus atau kerusakan paru karena TB.
3. Laboratorium :
 Darah : leukositosis/ leukopenia, LED meningkat
 Sputum : BTA S/P/S, kultur sputum gram sensitivity, sputum media LJ,
DST, Gene-Xpert
 Test Tuberkulin : Mantoux test (indurasi lebih dari 10-15 mm) Saat ini uji
kepekaan M.tuberculosis secara tepat ( rapid test ) sudah direkomendasikan
oleh WHO untuk digunakan sebagai penampisan.
Metode yang tersedia adalah:
A. Line probe assey ( LPA )
 Pemeriksaan molekuler yang di dasarkan pada PCA
 Dikenal dengan Hain test/ Genotiype MDRTB plus
 Hasil pemeriksaan dapat di peroleh dalam waktu kurang lebih 24 jam
 Hasil penelitian menunjukkan bahwa sebagian besar dari
M.tuberculosiss yang
resisten terhadap rifampisi ( R ) ternyata juga resisten terhadap isoniasis (
H ) sehingga tergolong MDR
B. Gene Xpert
Hasil pemeriksaan dapat diketahui dalam waktu kurang lebih 1-2 jam
VII. KOMPLIKASI
Komplikasi yang terjadi baik sebelum pengobatan ataupun sesudah pengobatan.
A. Batuk darah
B. Pnemotoraks
 C. Luluh paru
D. Gagal napas
E. Gagal jantung
F. Efusi pleura

VII. PENATALAKSANAAN
Pada dasarnya strategi pengobatan pasien TB MDR mengacu kepada strategi
DOTS.
1. Semua pasien yang sudah terbukti sebagai TB MDR dipastikan dapat
mengakses pengobatan TB MDR yang baku dan bermutu
2. Paduan OAT untuk pasien TB MDR adalah paduan standar yang
mengandung OAT
lini kedua. Paduan OAT tersebut dapat disesuaikan bila terjadi
perubahan hasil uji kepekaan M. tuberculosis dengan paduan baru yang
ditetapkan oleh TAK. Bila diagnosis TB MDR telah ditegakkan, sebelum
pengobatan dimulai, akan dlakukan persiapan awal, termasuk pemeriksaan
penunjang. Pemeriksaan penunjang bertujuan untuk mengetahui data awal
berbagai fungsi organ (ginjal, hati, jantung) dan elekrolit. Jenis
pemeriksaan penunjang yang dilakukan adalah sama dengan jenis
pemeriksaan untuk pemantauan efek samping obat.
V. RENCANA ASUHAN KEPERWATAN
2.1 PENGKAJIAN
2.2.1 Riwayat keperawatan
Menyakan apakah sebelumnya keluarga pernah mengalami penyakit
yang sama seperti klien, menayakan apakah klien pernah mengalami
penyakit ini sebelumnya.
2.2.2 Pemeriksaan fisik : data fokus
Pengkajian (Doegoes, 1999)
1. Aktivitas /Istirahat
- Kelemahan umum dan kelelahan.
- Napas pendek dgn. Pengerahan tenaga.
- Sulit tidur gn. Demam/kerungat malam.
- Mimpi buruk.
- Takikardia, takipnea/dispnea.
- Kelemahan otot, nyeri dan kaku.
2. Integritas Ego :
- Perasaan tak berdaya/putus asa.
- Faktor stress : baru/lama.
- Perasaan butuh pertolongan
- Cemas, iritable.
3. Makanan/Cairan :
- Kehilangan napsu makan.
- Ketidaksanggupan mencerna.
- Kehilangan BB.
- Turgor kulit buruk, kering, kelemahan otot, lemak subkutan tipis.
4. Nyaman/nyeri :
- Nyeri dada saat batuk.
- Memegang area yang sakit.
- Perilaku distraksi.

5. Pernapasan :
- Batuk (produktif/non produktif)
- Napas pendek.
- Riwayat tuberculosis
- Peningkatan jumlah pernapasan.
- Gerakan pernapasan asimetri.
- Perkusi : Dullness, penurunan fremitus pleura terisi cairan).
- Suara napas : Ronkhi
 - Spuntum : hijau/purulen, kekuningan, pink.

6. Kemanan/Keselamatan :
- Adanya kondisi imunosupresi : kanker, AIDS, HIV positip.
- Demam pada kondisi akut.
7. Interaksi Sosial :
- Perasaan terisolasi/ditolak.

2.2.3 Pemeriksaan penunjang

a. Pemeriksaan dahak mikroskopis, biakan dan uji kepekaan
M.tuberculosis.
b. Pemeriksaan darah tepi lengkap, termasuk kadar hemoglobin (Hb),
jumlah lekosit.
c. Pemeriksaan kimia darah:
 Faal ginjal: ureum, kreatinin
 Faal hati: SGOT, SGPT.
 Serum kalium
 Asam Urat
 Gula Darah
d. Pemeriksaan hormon bila diperlukan: Tiroid stimulating hormon
(TSH)
e. Tes kehamilan.
f. Foto dada/ toraks.
g. Tes pendengaran ( pemeriksanaan audiometri)
h. Pemeriksaan EKG

2.2 Diagnosa Keperawatan

1. Bersihan jalan napas tak efektif berhubungan dengan sekresi yang
kental/darah.
 2.2.1 Definisi
Ketidakmampuan untuk membersihkan sekret atau obstruksikan saluran
napas guna mempertahankan jalan napas yang bersih
2.2.2 Batasan karakteristik
Subjektif
Dispenia
Objektif
Suara napas tambahan (misalnya, rale, crackle, rongki, dan mengi)
Batuk tidak ada atau tidak efektif
Sionosi
Kesulitan utuk bicara
Penurunan suara napas
Ortopnea
Gelisah
Sputum berlebihan
Mata terbelalak
2.2.3 Faktor berhubungan
Lingkungan : merokok, menghirup asap rokok dan perokok pasif
Obstruksi jalan napas : spasme jalan napas, retensi secret, mukus
berlebih, adanya jalan napas buatan, terdapat benda asing di jalan napas,
sekret di bronkhi, dan eksudat di alveoli.
Fisiologis : disfungsi neoromuskular, hiperflasi dinding bronkhial,
penyakit paru obstruktif kronis, infeksi, asma, jalan napas alergik.

1. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

1.2.4 Definisi
Keadaan dimana intake nutrisi kurang dari kebutuhan metabolisme
tubuh
1.2.5 Batasan karakteristik
Penggunaan diagnosis ini hanya jka terdapat satu diantara tanda
NANDA berikut:
- Berat badan kurang dari 20% atau lebih dibawah berat badan
ideal untuk tinggi badan dan rangka tubuh
- Asupan makanan kurang dari kebutuhan metabolik, baik
kalori total maupun zat gizi tertentu
- Kehilangan berat badan dengan asupan makanan yang
adekuat
- Melaporkan asupan makanan yang tidak adekuat kurang dari
recommended daily allowance (RDA).
Subjektif:
- kram abdomen
- nyeri abdomen
- menolak makan
- indigesti
- persepsi ketidakmampuan untuk mencerna makanan
- melaporkan perubahan sensasi rasa
- melaporkan kurangnya makanan
- merasa cepat kenyang setelah mengkonsumsi makanan
Objektif:
- pembuluh kapiler rapuh
- diare
- adanya bukti kekurangan makanan
- kehilangan rambut yang berlebihan
- bising usus hiperaktif
- kurang informasi, informasi yang salah
- kurangnya minat terhadap makanan
- membrane mukosa pucat
- tonus otot buruk
 - menolak untuk makan
- rongga mulut terluka (inflamasi)
- kelemahan otot yang berfungsi untuk menelan atau
mengunyah
1.2.6 Faktor yang berhubungan
- ketergantungan zat kimia
- penyakit kronis
- kesulitan mengunyah atau menelan
- faktor ekonomi
- intoleransi makanan
- kebutuhan metabolik tinggi
- refleks mengisap pada bayi tidak adekuat
- kurang pengetahuan dasar tentang nutrisi
- akses terhadap makanan terbatas
- hilang nafsu makan
- mual dan muntah
- pengabaian oleh orang tua
- gangguan psikologis

1.3 PERENCANAAN
Intervensi
Diagnosa 1 Bersihan jalan napas tak efektif berhubungan dengan sekresi
yang kental/darah.
Tujuan : Kebersihan jalan napas efektif.
Kriteria hasil :
a. Mencari posisi yang nyaman yang memudahkan peningkatan
pertukaran udara.
b. Mendemontrasikan batuk efektif.
c. Menyatakan strategi untuk menurunkan kekentalan sekresi.
Rencana Tindakan :
1. Jelaskan klien tentang kegunaan batuk yang efektif dan mengapa
terdapat penumpukan sekret di sal. pernapasan.
R/ Pengetahuan yang diharapkan akan membantu mengembangkan
kepatuhan klien terhadap rencana teraupetik.
2. Ajarkan klien tentang metode yang tepat pengontrolan batuk.
R/ Batuk yang tidak terkontrol adalah melelahkan dan tidak efektif,
menyebabkan frustasi.
3. Napas dalam dan perlahan saat duduk setegak mungkin.
R/ Memungkinkan ekspansi paru lebih luas.
4. Lakukan pernapasan diafragma.
R/ Pernapasan diafragma menurunkan frek. napas dan meningkatkan
ventilasi alveolar.
5. Tahan napas selama 3 - 5 detik kemudian secara perlahan-lahan,
keluarkan sebanyak mungkin melalui mulut. Lakukan napas ke dua ,
tahan dan batukkan dari dada dengan melakukan 2 batuk pendek dan
kuat.
R/ Meningkatkan volume udara dalam paru mempermudah pengeluaran
sekresi sekret.
6. Auskultasi paru sebelum dan sesudah klien batuk.
R/ Pengkajian ini membantu mengevaluasi keefektifan upaya batuk
klien.
7. Ajarkan klien tindakan untuk menurunkan viskositas sekresi :
mempertahankan hidrasi yang adekuat; meningkatkan masukan
cairan 1000 sampai 1500 cc/hari bila tidak kontraindikasi.
R/ Sekresi kental sulit untuk diencerkan dan dapat menyebabkan
sumbatan mukus, yang mengarah pada atelektasis.
8. Kolaborasi dengan tim kesehatan lain :
 Dengan dokter, radiologi dan fisioterapi.Pemberian expectoran.
Pemberian antibiotika. Konsul photo toraks.
R/ Expextorant untuk memudahkan mengeluarkan lendir dan
menevaluasi perbaikan kondisi klien atas pengembangan parunya.

Diagnosa 2 ketidak seombangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Tujuan : Kebutuhan nutrisi adekuat
Kriteria hasil :
Menyebutkan makanan mana yang tinggi protein dan kalori
Menu makanan yang disajikan habis
Peningkatan berat badan tanpa peningkatan edema
Rencana tindakan
1. Diskusikan penyebab anoreksia, dispnea dan mual.
R/ Dengan membantu klien memahami kondisi dapat menurunkan
ansietas dan dapat membantu memperbaiki kepatuhan teraupetik.
2. Ajarkan dan bantu klien untuk istirahat sebelum makan.
R/ Keletihan berlanjut menurunkan keinginan untuk makan.
3. Tawarkan makan sedikit tapi sering (enam kali sehari plus tambahan).
R/ Peningkatan tekanan intra abdomen dapat menurunkan/menekan
saluran GI dan menurunkan kapasitas.
4. Pembatasan cairan pada makanan dan menghindari cairan 1 jam
sebelum dan sesudah makan.
R/ cairan dapat lebih pada lambung, menurunkan napsu makan dan
masukan.
5. Atur makanan dengan protein/kalori tinggi yang disajikan pada waktu
klien merasa paling suka untuk memakannya.
R/ Ini meningkatkan kemungkinan klien mengkonsumsi jumlah protein
dan kalori adekuat.
6. Jelaskan kebutuhan peningkatan masukan makanan tinggi elemen
berikut
a. Vitamin B12 (telur, daging ayam, kerang).
b. Asam folat (sayur berdaun hijau, kacang-kacangan, daging).
c. Thiamine (kacang-kacang, buncis, oranges).
d. Zat besi (jeroan, buah yang dikeringkan, sayuran hijau, kacang segar)
R/ Masukan vitamin harus ditingkatkan untuk mengkompensasi
penurunan metabolisme dan penyimpanan vitamin karena kerusakan
jarinagn hepar.
7. Konsul dengan dokter/ahli gizi bila klien tidak mengkonsumsi nutrien
yang cukup.
R/ Kemungkinan diperlukan suplemen tinggi protein, nutrisi
parenteral,total, atau makanan per sond

DAFTAR PUSTAKA
Marilyn, Doengoes. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. EGC:
Jakarta.
Carpenito, Lynda Juall. 1999. Rencana Asuhan dan Dokumentasi
Keperawatan.EGC:Jakarta. Mansjoer dkk. 1999. Kapita Selekta
Kedokteran. FK UI: Jakarta.
Price, Sylvia Anderson. 1999. Patofisiologis: Konsep Klinis Proses
proses Penyakit,alih bahasa Peter Anugrah. EGC: Jakarta.
Alsagaff, Hood dan Mukti, Abdul. 1995. Dasar-dasar Ilmu Penyakit
Paru. UNAIR press: Surabaya.
http://www.klikpdpi.com/konsensus/tb/tb.html