Illness Script CR2 - Neuropsikiatri Pemicu 5 - Isna

TENTIR CARDIOVASCULAR PSPD
2012
th
4 WEEK
1 | NEVER EVER EVER GIVE UP! SAYS BISMILLAH, AND STARTS STUDYING ALL OVER AGAIN  SKY IS THE LIMIT!
Teruslah bergerak, hingga kelelahan itu lelah mengikutimu.
Teruslah berlari, hingga kebosanan itu bosan mengejarmu.
Teruslah berjalan, hingga keletihan itu letih bersamamu.
Teruslah bertahan, hingga kefuturan itu futur menyertaimu.
Tetaplah terjaga, hingga kelesuan itu lesu menemanimu –Ust.
Rahmat Abdullah
CONTENT :
TENTIR DTK 2 .............................. 3
2ND CARDIOVASCULAR PHARMACOLOGY . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
DTK 2 (Kelompok 5-8)
Oleh: Putri Junitasari & Octafika Hairlina Ayu L.
KASUS 5
Tn. A 50 tahun, datang dengan keluhan nyeri dada kiri sejak 2 bulan terakhir. Nyeri dada timbul setiap pasien bermain
tenis dan hilang sesudah istirahat. Keringat dingin (-). Pasien sudah berobat ke klinik dan mendapatkan ISDN tablet 2 kali sehari, namun sesudah
meminum obat itu kepala menjadi sangat pusing. Riwayat alergi tidak ada. Pasien cukup sering menggunakan Viagra. Riwayat darah tinggi dan
kencing manis disangkal. Pasien tidak merokok, namun sangat sering makanan bersantan dan goreng-gorengan. Ayah meninggal mendadak pada
umur 49
Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan TD 165/94 mmHg, total kolesterol 320 mg/dL (normal <200), LDL 172 mg/dL (normal <100), HDL 50
mg/dL, TG 113 mg/dL. Hasil treadmil : positif dengan nyeri dan depresi horizonal segmen ST.
Apa yang akan anda lakukan untuk menyelesaikan masalah pasien dan rumuskan dalam concept map?
Analisis kasus!
Oke, pertama yang harus kita perhatikan adalah keluhan nyeri dada kiri yang timbul karena peningkatan aktivitas dan hilang ketika istirahat.
Berarti pasien ini kemungkinan ada kelainan pada fungsi organ jantungnya kan. Kemudian lanjut ke faktor terjadinya gangguan pada fungsi
jantung dan pembuluh darahnya, yaitu TD yang tinggi 165/94 hipertensi grade 2. Suka makanan bersantan dan goreng-gorengan  Kolesterol
dan LDLnya meningkat  faktor terjadinya atherosclerosis penyempitan lumen pembuluh darah  O2 menurun  iskemia jaringan yang
reversible angina pectoris yang stabil, kenapa yg stabil? Karena dilihat dari hasil rekaman segmen ST depresi horizontal (merupakan cirri dari
angina pectoris yang stabil). Dan dia juga dipengaruhi oleh hilangnya angina ketika aktivitas dikurangi atau istirahat. Trus bagaimana
penampakan pada pembuluh darah si angina pectoris stabil ini? jadi, lumen pembuluh darahnya baru dipenuhi plak saja, belum ada thrombus
dan plateletsnya. Berarti apa yang harus kita kasih dan apa obat yang harus dihentikan? Check this out!
Riwayat pengobatan
ISDN (isosorbid dinitrat) golongan Nitrat Organik
Indikasi : angina pectoris
Efek samping : pusing Farmakodinamik : Menimbulkan vasodilatasi dan mempunyai efek anti agregasi trombosit
Efek samping : Berhubungan dengan efek vasodilatasinya yaitu Sakit kepala, flushing, hipotensi
Viagra (sildenafil sitrat) mekanisme kerja : vasodilator dengan
membebaskan NO di penis  ereksi ketika diberikan rangsangan seksual
 Kontraindikasi terhadap obat nitrat organic (ISDN)

 Efek samping : hipotensi otak (pusing)
Rencana pengobatan
No. Rencana pengobatan Indikasi Digunakan atau Saran obat penjelasan Keterangan
tidak pengganti
1. Memperbaiki lifestyle Rekomendasi AHA,
tidak boleh makan
santan dan
gorengan
berlebihan
2. ISDNisosorbid Anti angina Tapering off Aspirin Dapat digunakan Diberi aspirin untuk
dinitrat (boleh pada penderita memperbaiki
(obat anti angina) digunakan hipertensi, prognosis
ketika keadaan digunakan untuk
serangan) anti inflamasi
dan analgesic 
mengurangi
pusing dan sakit
kepala
3. Simvastatin Hiperkolester digunakan Pasien ini kadar
(Obat penurun olemia kolesterol total dan
LDL&kolesterol) LDLnya meningkat
4. Captopril  gol. ACE Hipertensi digunakan Pasien ini hipertensi
inhibitor (obat anti grade 2
hipertensi)
5. Viagra Disfungsi Digunakan Kenapa tetep
ereksi pada digunakan? Kata
pria dr. flori sih ‘kan
hargadiri,
martabat,
kehormatan laki-
laki’
KASUS 6
Tn. B 58 tahun datang dengan keluhan sesak yang bertambah berat dan jantung berdebar sejak 3 hari yang
lalu. Sebelumnya ia sangat sehat, tidak punya keluhan apapun dan tidak punya riwayat sakit jantung. Pasien tidak merokok namun sering
mengkonsumsi minuman berkafein tinggi (1.000 mL/minggu) karena pekerjaannya sebagai petugas keamanan.
Pemeriksaan fisik:
Nadi 160x/menit ireguler.
Echocardiography:
Dilatasi ventrikel kiri dengan diameter diastolik jantung 6,2cm (N: 3,9-5,6cm), diameter sistolik 5,3cm (N: 2,0-3,8cm), fraksi ejeksi 45 (N>70%).
Laboratorium:
Fungsi tiroid normal
Diagnosis:
Dilated cardiomyopathy
Terapi yang diberikan:
Digoksin, ramipril, dan warfarin.
Pertanyaan: Apa yang akan anda lakukan untuk menyelesaikan masalah pasien?
Nah, pertama kita bahas dulu ya masalah dilatated cardiomyopathy terus baru tata laksananya ya!
Dilatated Cardiomyopathy yang dialami pada pasien ini pengertiannya adalah gangguan pada miokardium yang ditandai dengan adanya temuan
abnormal pada ruang dan ketebalan dinding jantung, ataupun kontraktilitas fungsi abnormal jantung, terutama disfungsi sistolik ataupun juga
dengan disfungsi diastolikyang disebabkan oleh PJK, hipertensi, penyakit katup jantung, ataupun penyakit jantung kongenital.Sesuai sama
namanya, berarti terjadi dilatasi dong jantungnya terutama ventrikel kiri karena tadi itu, diasosiasikan dengan disfungsi sistolik jantung pasien.
Tapi kenapa ya pasien bisa dapet gangguan jantung kaya gitu?
DC ini terbagi atas 2 klasifikasi, yaitu Primary Cardiomyopathy dimana kelainan miokardium ini disebabkan karena genetic, non-genetik, ataupun
didapat. Kalo Secondary Cardiomyopathyberarti gangguan kerusakan miokardium karena adanya penyakit sistemik ataupun multiorgan. Berarti
masuknya apa hayo kalo di kasus ini? Jawab sendiri yah!
SI tuan B ini kan doyan banget minum kafein tinggi yaa (1000 mL/minggu). Padahal kalo kata artikel di Food and Drug Administration, dokter
biasanya akan menyarankan konsumsi kafein perhari itu 100-200 mg/hari (1mg beratnya gak beda jauh sama 1ml), dan kalo konsumsi 1000
mg/minggu harusnya masih gak apa-apa dong? Tapi masalahnya ini dikonsumsinya (kemungkinan) tiap hari loh! Kasian jantungnya dong! Loh
kenapa? Pasti udah pada bisa jawab sih, tapi kasih dah nih:
Kafein Aktivasi saraf Stimulasi medula

simpatis adrenal
Hukum Frank-
Starling Vasokontriksi Sekresi
arteri perifer Norepinefrin
↑End Diastolic ↑Venous Return Terikat ke

Volume reseptor β-1
miokardium
↑masuknya Ca2+ ke ↓delay AV node ↑pompa Ca2+ di RS

voltage-gated slow dalam memindahkan
Ca2+ channel Ca2+ dari sitosol
↑Kontrak litas Mempercepat
relaksasi
↑Stroke Volume ↑Heart Rate

Hukum Frank-Starling
Nah, kuncinya memahami yang dialami sama Tn.B ini adalah paham sama hukum Frank-Starling. Bagan tadi itu masih buntu karena itu baru efek
kafein sekali aja. Gimana kalo berkali-kali? Nah berlakulah hukum Frank-Starling ini! Temen-temen masih inget kan ya? Kalo berdasar gambar
yang di atas, normalnya garis kurva akan meningkat dengan adanya peningkatan ventricular end-diastolic volume dan peregangan serabut-
serabut otot jantung yang menyebabkan peningkatan stroke volume. Waktu kurva mencapai puncak, terlihat adanya plateu yang artinya
peningkatan stroke volume tidak terjadi lagi walaupun masih ada peningkatan volume dan tekanan. Dugaannya, disini ventrikel (fokusnya
ventrikel kiri) sudah mengalami dilatasi dan hipertrofi jadinya si ventrikel kiri udah gak lentur lagi deh. Kalau peningkatan volume masih terjadi
juga, si ventrikel kiri yang udah disfungsi ini gak bisa berkontraksi dengan baik lagi, akibatnya terjadipenurunan stroke volume. Lama-lama gagal
jantung deh.
Udah mengerti patogenesis & patofisiologinya? Kita lanjut mengenal lebih lanjut CDM dari gejalanya ya!
Gejala CDM biasanya asymptomatic sih, ataupun sedikit gejalanya (berhubungan dengan gangguan transportasi darah ke jaringan tubuh), dan
gejala yang parah karena udah sampe ke gagal jantung. Yaitu:
- Diaphoresis (berkeringat)
- Sesak saat istirahat ataupun beraktivitas
- Orthopnea (sesak nafas saat posisi berbaring)
- Exercise intolarance
- Fatigue(early onset)
- Nyeri abdomen
- Pallor (pucat)
- Late sign: Cachexia (Penurunan berat badan secara tidak wajar & atrofi otot karena penyakit kronis) &
edema perifer
Pada pemeriksaan fisik akan ditemukan:
- Sinus tachycardia
- Gallop rhythm
- Murmur (karena regurgitasi mitral)
- Jugular-venous distention
- Pallor
- Ekstremitas dingin
- Hepatomegali
Pada pemeriksaan penunjang akan ditemukan:

- Echocardiographic:Dilatasi ventrikel kiri dan disfungsi sistolik (ditandai dengan adanya deprenssed ejection fraction atau shortening
fraction), dengan atau tanpa regurgitasi mitral. Bisa juga ditemukan adanya efusi perikardium (khususnya di myocarditis) dan rhythm
irregularities.
- Foto thorax: Kardiomegalidan peningkatan corakan vaskular paru yang menandakan adanya pulmonary oedema.
- Electrocardiography:sinus takikardi, ST-T wave changes, Q waves,conduction disease, bundle-branch block, left ventricularhypertrophy,
ataupuncardiac ectopy. Termasuk juga gambaran supraventricular tachycardia, atrial fibrillation, ataupun ventricular arrhythmia.
Sekarang kita masuk ke pembahasan tata laksananya yaa!
Interaksi
Nama Obat Digunakan
Indikasi obat pada Keterangan
Pada Kasus atau tidak
kasus
Digoxin - HF + fibrilasi Tidak ada Digunakan Pasien
(Digitalis) atrium kemungkinan
- HF + takikardi sudah mengalami
- CHF HF dan ada
- Takikardi takikardi (jantung
Supraventrikular berdebar-debar)
Paroksismal
Ramipril (ACE- - Hipertensi + HF Tidak ada Digunakan Merupakan first
inhibitor pro- - Hipertensi pada line drug untuk
drug) DM, dislipid & pasien HF
obes
Warfarin (Anti- Pencegahan & Tidak ada Digunakan Pasien CDM
koagulan) pengobatan beresiko
tromboemboli mengalami
tromboemboli
Karena pasien sudah mengalami gejala-gejala gagal jantung dan takikardi, maka pasien diberi tata laksana kaya di tabel itu. Coba dibahas satu-
persatu ya!
1) Digoxin (Glikosida Jantung – Digitalis):
 Farmakodinamik: Merupakan salah satu inotropic agent, berarti fungsinya untuk meningkatkan kontraksi sel-sel otot jantung. Apalagi
jantung pasien ini kontraksinya udah gak baik lagi kan makanya diindikasikan di kasus ini. Selain itu juga berfungsi dalam kronotopik
negatif dan mengurangi saraf simpatis, yang efeknya akan meningkatkan tonus vagal dan mengurangi aktivasi simpatis di SA node.
 Efek samping: Efek proaritmik, efek samping gastrointestinal, efek samping visual.
 Kontra indikasi: Bradikardia, sindrom sick sinus, sindroma Wolf-Parkinson-White, kardiomiopati obstruktif hipertrofik, hipokalemia.
 Dosis: 0,125 – 0,25 mg/hari (penghambat phospodiestarase). Tablet 0,25 mg. Waktu paruh 36-48 jam 1 kali sehari. Dieliminasi
melalui ginjal.
 Harga obat : Tab 0,25 mg x 10 x 10 (Rp. 25.000,00) dan Amp 0.5 mg/2mL x 5 (Rp. 140.000,00)
2) Ramipril (ACE-inhibitor):
 Farmakodinamik: Menghambat ACE  Angiotensin I tidak dikonversi menjadi Angiotensin II  vasodilatasi; Hambat degradasi
bradikinin  Bradikinin dalam darah ↑  NO & PGI2 ↑ sebagai vasodilator, an agregasi trombosit, dan an proliferasi. Sehingga obat
ini akan memperbaiki curah jantung yang menurun menjadi meningkat lagi dan menghambat progresivitas gagal jantung (karena dapat
menurunkan remodelling miokard).
 Kontraindikasi:Ibu hamil trimester 1  peningkatan resiko teratogenik; Ibu hamil trimester 2 & 3  fetal hypotension, anuria, renal
failure; kadang-kadang fetal malformation atau kematian janin.
 Efek Samping:Hiperkalemia (pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal atau pada pasien yang mendapat obat diuretik hemat kalium,
AINS, suplemen kalium, atau ϐ-blocker); hipotensi (pada awal pemberian ACE-inhibitor); dry cough (↑ peningkatan kadar bradikinin
dan substansi P dan / atau prostaglandin); edema angioneurotik; acute renal failure (pada pasien dengan stenosis arteri renalis
bilateral atau hanya satu ginjal yang berfungsi).
 Interaksi obat:NSAIDefek ACE inhibitor↓; obat diuretic efek sinergistik; ϐ-Blocker efek aditif(???); Antasida mengurangi
absorbsi.
 Dosis: 2,5-20 mg/ hari. Tablet 2,5 mg, 5 mg, dan 10 mg. Waktu paruh Ramipril 5 jam dan ketika aktif menjadi Ramiprilat menjadi 23,5
jam, sehingga diberikan hanya 1x/ hari.
 Harga obat: tab 2,5mg x 60 (Rp. 265.000,00); tab 5mg x 60 (Rp. 420.000,00); tab 10mg x 30 (Rp. 345.000)
3) Warfarin (Anti-Koagulan):
 Farmakodinamik: Merupakan antagonis vitamin K mencegah reduksi vitamin K teroksidasi  aktivasi faktor-faktor pembekuan darah
(II, VII, IX, X) tidak terjadi mencegah pembentukan bekuan darah akibat jantung yang tidak berfungsi dengan baik.
 Kontraindikasi: Pasien yang mengidap penyakit-penyakit dengan kecenderungan perdarahan. Ibu hamil  perdarahan neonatus dan
embriopati janin.
 Efek obat ini baru terjadi setelah 12 – 24 jam pemakaian, karena butuh waktu untuk mengosongkan faktor-faktor pembekuan darah.
Waktu paruh ± 48 jam.
 Posologi : harus dilakukan pemeriksaan masa protrombin sebelum terapi dimulai, dilanjutkan tiap hari hingga respon stabil.
Pengobatan dimulai dari dosis 5-10 mg/hari (oral atau IV), selanjutnya didasarkan pada masa protrombin. Dosis pemeliharaan : 5-7
mg/hari.
 Efek samping: perdarahan  periksa waktu protrombin & pengawasan; anoreksia, mual, muntah, lesi kulit berupa pupura dan
urtikaria, alopesia, nekrosis kel. Mamae, terkadang jari kaki menjadi ungu.
 Harga Tab : 2mg x 10 x 10 (Rp. 120.000,00)
(Belum selesai, dengerin rekaman dr. Flori!)
KASUS 7
Jelaskan tata laksana farmakologi pada thrombophlebitis!

Nah, kita bahas tuntas thrombophlebitis dulu ya!
Thrombophlebitis adalahinflamasi pada vena (phlebitis) yang dihubungkan dengan adanya pembentukan thrombus (thrombosis).Ada 2 jenis
thrombophlebitis yaitu:
- Superficial Thrombophlebitis
- Deep Venous Thrombophlebitis (DVT)
Kalo dari gambarnya bisa dipahamin kan kalo jenis thrombophlebitis ini berdasarkan vena apa yang kena (letak anatominya)? Oke paham ya!
Faktor resiko-nya apa aja yah? Ini:
• Surgery (direct injury)
• Immobilisasi terlalu lama
• Kehamilan
• Riwayat superficial phlebitis
• Riwayat deep venous thrombosis
Bingung apa hubungannya faktor resiko di atas sama terjadinya thrombophlebitis? Jadi hubungannya dengan Virchow’s Triad yaitu stasis aliran
darah, cedera endotel, dan hiperkoagulabilitas darah. Misal pada pasien yang terkena paralisis ekstremitas bawah mengalami imobilisasi dalam
jangka waktu lama → menghilangkan pengaruh pompa vena perifer → meningkatkan stagnasi → darah berkumpul di ekstremitas bawah →
darah yang stasis di belakang daun katup vena akan menyebabkan penumpukan trombosit dan fibrin → trombosis vena → vena ekstremitas
mengalami reaksi inflamasi (karena endothel injury) → thrombophlebitis.
Udah ngerti? Kalo belum ngerti sama patogenesis dan patofisiologinya coba buka buku Sylvi halaman 677-679 yaa hehee.
Gejalanya gimana ya? Nih nih:

1. Superficial Thrombophlebitis
o Nyeri akut disertai rasa terbakar dan nyeri tekan permukaan (Terasa lebih nyeri daripada DVT karena ujung-ujung saraf kulit berdekatan
dengan vena superfisial)
o Kulit di vena sekitar yang terkena eritematosa dan hangat
o Oedem pada vena yang terkena
o Vena dapat teraba dan terasa kaku (disebut sebagai tali subkutan)
o Manifestasi sistemik: demam & malaise
2. Deep Venous Thrombophlebitis (DVT)
 Asimtomatik jadi diagnosis susah ditegakkan

 Oedema pada ekstremitas yang venanya terkena
 Vena superfisial terlihat berdilatasi karena obstruksi aliran ke sistem profunda ataupun pirau aliran darah dari sistem profunda ke
superfisial
 Nyeri (yang berdenyut), diperberat ketika berjalan
 Nyeri tekan (dengan tanda Homan – ketika kaki dorsofleksi; dan tanda Lowenburg – ketika penggembungan manset)
 Meningkatnya turgor jaringan disertai pembengkakan
 Kenaikan suhu kulit dengan dilatasi vena superfisial
 Bintik-bintik dan sianosis karena stagnasi aliran
 Peningkatan ekstrasi oksigen
 Penurunan hemoglobin
Kita bahas ke tatalaksananya yaa. Jadi tatalaksana ini sesuai dengan tipe thrombophlebitis apa si pasien kenanya. Yuk bahas satu-persatu:
1. Superficial Thrombophlebitis
- Medika Mentosa:
Berdasarkan Cochrane Database of Systematic Reviews Article (2007), pilihan utama adalah:
a. NSAID
Mengurangi resiko penyebaran SVT menjadi DVT, mengurangi rasa nyeri dan meningkatkan kerja antitrombosis. Obat yang terbukti
efektif:
Indometasin (dosis:25-50 mg P.O.)dan Ibuprofen ( 400-800 mg P.O. )
b. LMWH (Low Mollecular Weight Heparin)
Antikoagulan yang direkomendasikan untuk meredakan tanda dan gejala, sekaligus untuk preventif progresifnya trombosis kearah
DVT.Obat: heparin treatment (250 IU/kg S.C., 80 IU/kg I.V., infus continous 18 IU/kg/hari)
c. Antibiotik
Jika terdapat supuratif thromboplebitis, antibiotik harus diberikan, terutama jika ada abses.Obat yang di gunakan: Ceftriaxon (1-2
gram/hari I.V./ I.M. untuk 4-14 hari)
- Non Medika Mentosa:

Menurut Sylvia A. Price dalam buku Patofisiologi (2012):
a. Meninggikan ekstremitas yang terserang dan mengompresnya dengan air hangat → meningkatkan aliran balik vena dari ekstremitas
bawah
b. Stocking atau dengan pembalut elastis → mengurangi stasis dan meningkatkan aliran balik vena dari ekstremitas bawah
c. Ligasi atau pemotongan vena superfisialis yang terserang pada persambungan safenofemoral, bila terdapat kemungkinan perluasan
penyakit ke DVT ataupun pasien tersebut kontraindikasi dengan obat antikoagulan atau tidak ada efek dari pemberian LMWH.
2. Deep Venous Thrombophlebitis

- Medika Mentosa
a. Anti-koagulan
Tujuannya adalah untuk mencegah perluasan trombus, propagasi, atau embolisasi. Selama fase akut digunakan Heparin I.V. (dosis
80 IU/kg dilanjutkan infus 18 IU/kg) atau Enoksaparin (dosis 1mg/kg)yang diberikan secara injeksi subkutan tiap 12 jam.Warfarin
sering diberikan bersamaan dengan antikoagulan IV atau SC, dan juga diberikan sebelum antikoagulan IV & SC tersebut
diberhentikan. LMWH diberikan pada pasien dengan DVT atau emboli paru yang tersumbat aliran venanya, pasien rawat jalan yang
telah selesai menggunakan antikoagulan, dan pada wanita hamil. Pengobatan anti-koagulasi oral berlanjut selama 3-6 bulan pada
pasien dengan resiko sementara (setelah operasi), dan pasien dengan penyebab DVT idiopatik. Pengobatan selama 12 bulan atau
seumur hidup dapat diberikan pada pasien dengan DVT berulang atau dengan faktor resiko yang terus-menerus.
b. Fibrinolitik
Diberikan selama fase awal DVT akut → mengak an sistem ﬁbrinolisis endogen → memecahkan dan melarutkan bekuan. Obat
yang dipakai adalah Streptokinase dan Urokinase
- Non Medika Mentosa

a. Stocking atau pembalut elastik.
b. Melakukan latihan pada tungkai secara aktif dan pasif dan bergerak sedini mungkin pascaoperasi.
c. Meninggikan bagian kaki tempat tidur hingga lebih tinggi dari jantung → mengurangi tekanan hidrosta k dan memudahkan
pengosongan vena.
d. Kompresi pneumatik eksternal dengan sepatu pneumatik (sepatu berlaras tinggi yang dapat diisi udara, yang secara
periodikdikempiskan).
e. Trombektomi atau pemotongan vena kava
- Insersi dengan kateter Fogarty berujung balon Hunter melalui venotomi → mengeluarkan bekuan
- Dengan jepitan ataupun jahitan di vena kava → membagi vena kava menjadi kompartemen yang lebih kecil → mencegah
lolosnya emboli besar
- Pemutusan vena kava total → alir balik vena akan dipirau mengitari obstruksi di vena kava melalui jaringan kolateral yang lebih
kecil → membatasi emboli untuk sampai ke jantung
- Alat lain yang bisa diletakkan di dalam vena Kava: payung Modin-Uddin dan filter Greenfield (sering dipakai karena
komplikasinya paling kecil)
Karena yang disuruh dibahas tatalaksana farmakologinya, yang dibabat habis ini aja yah!
Nama Obat Farmakodinamik Indikasi Kontraindikasi Sediaan & Dosis Efek Samping Keterangan
Obat
Indometasin Menghambat enzim Reumatik, spondilitis Anak, wanita hamil, Tab 25mg 2-4 ES saluran cerna,
(NSAID - derivat COX→ konversi asam ankilosa, artritis pirai pasien dengan kali/ hari. T1/2 = sakit kepala hebat,
indol-asam asetat) arakidonat menjadi akut, osteoartritis gangguan psikiatri, 2-4jam halusinasi &
PG-G2 terganggu. tungkai, PDA, pasien dengan psikosis,
Mendesak efek perikarditis dan penyakit lambung agranulositosis,
penghambatan pada pleuritis. anemia aplastik dan
pergerakan PMN trombositopenia
Ibuprofen (NSAID - Menghambat enzim Arthritis reumatoid, Wanita hamil & ibu Tab 400mg ES saluran cerna Bila diberikan
derivat asam COX→ konversi asam osteoarthritis, menyusui 3kali/hari. T1/2 = lebih ringan dari bersama Warfarin
propionat) arakidonat menjadi disemenorhea primer, 2jam indometasin, bisa menyebabkan
PG-G2 terganggu demam eritema kulit, sakit gangguan fungsi
kepala trombosit yang
trombositopenia, memperpanjang
ambliopia toksis masa perdarahan
yang reversibel
Enoxaparin Menghambat faktor Profilaksis Riwayat Lovenox inj. 20 Perdarahan, Bila diberikan
(LMWH - pembekuan Xa oleh tromboembolik, DVT, trombositopenia, mg/ 0,2mL & 40 ekimosis dan bersama NSAID bisa
Antikoagulan) antitrombin Unstable angina, non hemofilia, mg/ 0,4 mL hematom pada meningkatkan
Q-wave MI endokarditis infeksi secara subkutan tempat injeksi SK perdarahan.
akut,
haemorrhagicstroke
syndrome, ulkus GI
akut
Heparin Berikatan dengan AT Emboli paru, DVT, Sedang mengalami IV 100, 400, 800 Perdarahan (1- Perlu dilakukan
(Antikoagulan) III → menghambat IMA, profilaksis perdarahan, peminum unit/kgBB 33%), alergi, reaksi monitoring terapi
protease faktor tromboemboli vena alkohol (menganggu (masing2 T1/2 = anafilaktik, dengan tes aPTT
pembekuan (faktor selama operasi fungsi hepar) 1, 21/2, dan 5 trombositopenia
IIa, Ixa, Xa) dengan jam)
cara membentuk
kompleks AT III-
protease
Warfarin Antagonis vit.K → Profilaksis dan Pasien dengan Tab 5-10mg/ Perdarahan (2-4%), - Bila diberikan
(Antikoagulan) aktivasi faktor pengobatan kecenderungan hari selanjutnya hematuria, bersama NSAID
pembekuan darah tromboemboli, perdarahan, diskrasia 5-7mg/ hari. T1/2 anorexia, mual, dapat
tidak terjadi mencegah darah, ulkus GI, = 48jam muntah, lesi kulit menyebabkan
progresivitas dan divertikulitis, kolitis, perdarahan berat
kekambuhan endobakterial - Perlu dilakukan
trombosis DVT atau subakut, defisiensi vit. pengawasan
emboli paru setelah K, penyakit hepar & protrombin
terapi awal dengan ginjal berat. (penentuan dosis)
heparin
Streptokinase Bergabung dengan Trombosis vena akut, Pernah atau sedang Streptase powd Perdarahan
(Fibrinolitik) plasminogen emboli paru, mengalami for inj 1500000
membentuk kompleks trombosis arteri akut, perdarahan, terinfeksi IU →
aktivator → Infark Miokard Akut Streptokokus, gagal IV 250ribu IU/
mengkatalisis ginjal & hepar parah, 30menit diikuti
perubahan DM parah, hamil 100ribu IU/ 24-
plasminogen menjadi trimester 1 & 2. 72jam melalui
plasmin infus
Urokinase Aktivasi langsung Tromboemboli arteri Pasien emboli paru Powder 10kU → Perdarahan Penggunaan bersama
(Fibrinolitik) plasminogen → dan vena, emboli paru usia > 50 tahun, IV 1000-4500 heparin
plasmin riwayat IU/kgBB lanjut menyebabkan
kardiopulmonal atau infus IV 4400 insiden perdarahan
gangguan hemostasis IU/kgBB/jam yang lebih besar
berat
Ceftriaxon Menghambat reaksi Uretritis oleh Pasien alergi penisilin Powder 0,25; Reaksi alergi →
(Antibiotik) transpeptidase tahap gonokokus, berat 0,5; dan 1 g anafilaksis &
ketiga→ hambat Meningitis, dan infeksi 1x/hari urtikaria,
reaksi pembentukan bakteri (Meningitis nefrotoksik, diare,
dinding sel mikroba Enterobacteriase, 2x/hari). T1/2 = perdarahan berat
termasuk strain 8jam
penghasil penisilinase
KASUS 8
Jelaskan tatalaksana farmakologi pada fibrilasi atrium!
Definisi
Fibrilasi atrium ditandai oleh depolarisasi atrium yang cepat, ireguler, dan tak terkoordinasi, tanpa gelombang P yang jelas makanya kontraksi
atrium jadi kacau dan asinkron dan juga karena impuls yang mencapai nodus AV tidak teratur makan irama ventrikel juga sangat ireguler.
Indicator menentukan ada/tidaknya AF tidak adanya gelombang P pada EKG yang secara normal ada saat kontraksi atrium terkoordinasi.
Klasifikasi obat-obat antiaritmia
Klas Obat Mekanisme Otomatisitas Konduktivitas Masa refrakter

IA Kuinidin Menghambat Diturunkan Diturunkan Ditingkatkan
Prokainamid kanal Na
Disopiramid
IB Lidokain Menghambat Diturunkan Diturunkan Diturunkan
Fenitoin kanal Na
Meksitelin
Tokainid
IC Flekainid Menghambat Diturunkan Diturunkan (-)
Enkainid kanal Na
Propafenon
II Propanolol Menghambat Diturunkan Diturunkan Diturunkan
Asebutolol reseptor B
Esmolol
III Amiodaron Menghambat (-) Diturunkan
Bretilium kanal K
Sotalol memperpanjang
repolarisasi
IV Verapamil Menghambat Diturunkan Diturunkan Diturunkan
Diltiazem kanal Ca
Maksudnya otomatisitas apa? Jadi depolarisasi spontan untuk memulai denyutannya diturunkan atau bahkan tidak ada.
Trus konduktivitas? Jadi kemampuan si membrane-membran sel otot jantung untuk mengirim impulsnya juga diturunkan
Kalo masa refrakter? Periode antara akhir kontraksi dan kembalinya sel jantung ke keadaan siap untuk depolarisasi lagi. Jadi di turunkan agar
kontraktilitasnya normal lagi.
Trus untuk pembagian kenapa dikelasin A,B,C dll itu menunjukkan kecepatan penghambatan kanalnya ya.
Oke, dibahas satu-satu aja ya perkelas obatnya.
No. Sediaan Indikasi Kontraindikasi Efek samping Dosis Mekanisme kerja

1. Prokainamid Paroxismal Completetd heart block, Lupus-like D : oral 250- Menurunkan
(class IA) supraventricular hipersensitivitas trhdp syndrome, 500 mg otomatisitas SA node,
tachycardia (PSVT) prokainamid hipotensi setiap 4-6 dan menurunkan
Fibrilasi dan fluter jam konduktivitas
atrium
Takikardi
ventrikuler
2. Lidocaine (Class Untuk disritmia Hipersensitivitas Efek terhadap SSP intravena Efek elektrofisiologi
IB) ventrikel pada : pusing, seizures, dosis hampir terbatas pada
keadaan gawat gang. Mental bervariasi ventrikel (efek di nodus
SA lemah)
3. Asebutolol Untuk kontraksi PPOK, DM, disfungsi bradikardi, blok Peroral 200 Memperpanjang masa
(Class II) ventrikel jantung AV, gagal jantung, mg; dosis refrakter nodus AV
premature,atrial bronkospasme dapat
fibrilasi dinaikkan scr
bertahap
4. Amiodarone Untuk disritmia Hipersensitivitas, Hipotensi, sakit D : peroral Menurunkan

(Class III) ventrikel yang disfungsi SA node yang kepala, 400-1600 otomatisitas nodus SA
mengancam berat, shock cardiogenic peningkatan AST mg/hari Menurunkan kecepatan
nyawa, atrial flutter atau ALT level dalam dosis konduksi di AV
dan fibrillation terbagi
5. Verapamil Untuk disritmia Hipotensi, bradikardi, Konstipasi mual, D : peroral Menurukan

(class IV) supraventrikel blok AV jantung derajat muntah, sakit 240-480 otomatisitas SA, AV dan
2-3, syok kardigenik kepala, reaksi mg/hari Purkinje
alergi kulit dalam dosis
terbagi
Sumber:
FK UI. Farmakologi dan Terapi. Edisi 5. Jakarta: Badan Penerbit FK UI, 2012.
Sylvia Anderson Price. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 6. Jakarta: EGC, 2012.
Marcone Lima Sobreira, dkk. Superficial Thrombophlebitis Review Article. Brazil: UNESP, 2008.
Dian Megasafitri, dkk. LMWH sebagai Profilaksis DVT pada Pasien Trauma. Denpasar: FK Udayana.
http://emedicine.medscape.com/article/463256-treatment#aw2aab6b6b3
http://emedicine.medscape.com/article/1911303-medication#5
Slide kelompok 5-8
Rekaman dr. Flori
TENTIR FARMAKO 2 mendapatkan ilmu yang berharga untuk dunia dan akhirat nantinya.
Amin.
Oleh dr. Flori
By Aulia Fahmi & Khoiron  ACE enzyme INHIBITOR
Obat ini bekerja di sistem SRAA.
Doa dulu ya sebelum belajar...
Dari Nawwas bin Sam’an an radhiallahuanhu, dari

Rasulullah shallallahu’alaihi wa sallam beliau
bersabda: “Kebaikan adalah akhlak yang baik,
dandosa adalah apa yang terasa mengaggu jiwamu
dan engkau tidak suka jika diketahui manusia“
manusia  Farmakodinamik :
(HR : Muslim)
Inhibisi enzyme ACE  tidak terbentuk Angiotensin IIII. Bekerja pada
reseptor AT1 (pembuluh darah dan jantung) dan reseptor AT2 (otak).
OBAT ANTI-HIPERTENSI
HIPERTENSI
a. Vasodilatasi. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor kuat,
karena sistem ini dihambat  vasodilatasi (di ginjal dapat
meningkatkan laju filtrasi glomerulus, tekanan intra
intra-glomerular
Farmakologi Cardiovascular mencakup pembahasan yang luas dan turun, menurunkan proteinuria).
banyak. Karena ini merupakan lanjutan kuliah farmakologi yang b. Menurunkan sekresi aldosteron (eksresi air dan natrium, retensi
pertama, jadi ketika membaca tentir ini diharapkan teman-teman
teman kalium).
semua sudah mempelajari farmakologi obat Cardiovascular yang c. Meningkatkan kadar bradikinin (batuk kering)
sebelumnya.
a. Semoga bermanfaat dan teman-teman
teman mampu
 Indikasi:
a. Hipertensi (tanpa disertai : toleransi, rebound phenomen dan
gangguan lipid, mengurangi resistensi insulin)
b. Krisis hipertensi
c. Gagal jantung kongestif
 Efek samping :
Hipotensi, batuk kering (peningkatan bradikinin), hiperkalemia, rash,
edema angioneurotik, gagal ginjal akut reversibel (pada pasien dengan
stenosis arteri renalis)
 Kontraindikasi :
a. IBU HAMIL karena teratogenik (trimester 2 dan 3), dapat
menimbulkan gagal ginjal fetus. Kalau yang ini kerjanya di reseptornya kawan...
b. IBU MENYUSUI
  Farmakodinamik:
 Sediaan: Menghambat reseptor AT1 (di otot polos pembuluh darah dan
a. Bekerja langsung (aktif) : kaptopril dan lisinopril jantung)  menghambat (vasokonstriksi,
vasokonstriksi, sekresi aldosteron,
b. Pro-drug (dalam tubuh dirubah menjadi bentuk aktif) : enalapril, rangsangan saraf simpatis, stimulasi jantung, hipertrofi otot polos
kuinapril, perindopril, ramipril, silazapril, benazepril, fosinopril pembuluh darah dan jantung), tidak mempengaruhi bradikinin tidak
ada batuk kering seperti pada ACE inhibitor
 Farmakokinetik :
Waktu paruh utama (t1/2α : 1 – 2 jam sehari)
kira 15% losartan diubah menjadi metabolit  waktu paruh
Kira-kira
tambahan (t1/2β : 6 – 9 jam sehari)  pemberian hanya perlu satu
 ANGIOTENSIN RECEPTOR BLOCKER (ARB) atau dua kali sehari.
 Efek samping :
Hipotensi, hiperkalemia
 Kontraindikasi :
IBU HAMIL karena teratogenik (trimester 2 dan 3), dapat menimbulkan o Vaskuloselektif selektif pada pembuluh darah, efek pd
gagal ginjal fetus. jantung minimal
b. Golongan Difenilalkilamin : - verapamil
Ini daftar obat untuk golongan ACE INHIBITOR dan ARB. o Kardioselektif: kontraktilitas dan konduksi jantung 
c. Golongan Benzotiazepin : - diltiazem
o Kardioselektif: kontraktilitas dan konduksi jantung 
 ANTAGONIS Ca2+
 Indikasi:
 Farmakodinamik:
 Antihipertensi : Dihidropiridin, verapamil
Menghambat Ca++ influx ke dalam sel:
 Krisis hipertensi : nifedipin (sublingual), nicardipin iv
o pembuluh darah  relaksasi arteriol, vasodilatasi
 Anti angina : verapamil, diltiazem
o Efek miokard  inotropik/kontraktilitas (-)
 Anti aritmia : verapamil, diltiazem
o Tidak mengganggu lipid, gula darah dan asam urat.
Ada 3 golongan :  Efek samping:

 Nifedipin vasodilatasi pembuluh darah polos dan jantung
a. Golongan Dihidropiridin (DHP): (menimbulkan hipotensi dan memperparah infark miokard dan
o (nifedipin, amlodipin, nicardipin, felodipin, lasidipin, stroke iskemik), takikardi, sakit kepala, muka merah, udem
nitrendipin, …) perifer. TIDAK DIBERIKAN PADA HIPERTENSI PADA PJK.
 Verapamil, diltiazem: bradikardi, gangguan konduksi, penurunan Hipotensi orthostatik/penurunan TD secara tiba-tiba ketika
kontraktilitas jantung (JANGAN DIBERIKAN PADA GAGAL bangun dari tidur (mulai dengan dosis kecil), sakit kepala,
JANTUNG AKUT) palpitasi, edema perifer.
- PENGHAMBAT NEURON ADRENERGIK

a. RESERPIN : blokade aminergic transmitter vesicle yang
berfungsi mengambil dan menyimpan amin biogenik
(Epinefrin, NE). Efek samping: sentral (kejang, depresi),
- α BLOCKERS
hipotensi ortostatik, gangguan saluran cerna.
 Farmakodinamik:
b. GUANETIDIN : inhibisi pembebasan NE dari nerve ending
a. Mekanisme utama : menghambat reseptor α1 di arteriol dan
saraf simpatis  sympathoplegia.
venule  vasodilatasi, resistensi perifer ↓
Efek samping : hipotensi ortostatik, retrograde ejaculation.
b. Memperbaiki profil lipid (LDL  , HDL )
Interaksi (obat yang menggganggu uptake guanetidine) :
c. Mengurangi resistensi insulin
cocaine, amphetamine, antidepresan trisiklik.
d. Tidak mengganggu fungsi jantung
- CENTRAL α AGONIST/ADRENOLITIK
 Indikasi:
Yang paling sering digunakan adalah METILDOPA dan KLONIDIN.
a. Hipertensi dengan hipertrofi prostat
a. METILDOPA : Merangsang α-adrenoceptor sentral denganα-
b. Hipertensi ringan dan sedang
methylnorepinephrine and α-methyldopamine → ↓ efek
c. Hipertensi dg DM /dyslipidemia
simpatis di pusat batang otak.
d. Hipertensi dg gangguan sirkulasi perifer, perokok
- Terpilih untuk hipertensi pada kehamilan
- Efek samping: sedasi, depresi mental, vertigo (pusing
 Efek samping:
berputar), mimpi buruk. (efek sentral)
b. KLONIDIN : ↓ simpa s, ↓ HR, ↓ cardiac output. • MINOKSIDIL & DIAZOKSID:
- Efek samping : mulut kering, sedasi – HT maligna
- Interaksi dengan antidepresan TRISIKLIK → efek berkurang – HT dengan penyakit ginal (GNA, GNK)
– Hypertensive encephalopathy
 VASODILATOR LANGSUNG
Obat ini di bagi 2, ORAL dan PARENTERAL Efek samping:
1. ORAL VASODILATOR – Hidralazin : lupus like syndrome, takikardi, retensi cairan,
 HIDRALAZINE : dilatasi arteriol (selektif), metabolisme di angina pektoris
hepar, efek samping tergantung dosis (sakit kepala, mual, – Minoksidil : hirsutisme
berdebar, angina pektoris) TIDAK DIGUNAKAN TUNGGAL, – Diazoksid : hiperglikemia  digunakan pd insulinoma
KONTRAINDIKASI PADA HIPERTENSI DENGAN PJK (penyakit
FARMAKOLOGI KLINIK OBAT ANTI-HIPERTENSI
jantung koroner)
Karena hipertensi ini merupakan life-long disease, terapi yang efekti
 MINOKSIDIL : membuka kanal Na di membran sel otot polos dan baik memiliki syarat:
oleh min oxidil sulphate↓kontraksi, harus dikombinasi
dengan β blocker dan loop diuretic, efek samping terjadi jika 1. Less price (biaya murah)
βblocker dan loop diuretic tidak adekuat 2. Less adverse effect (efek samping sedikit)
3. Less dose (dosis sedikit)
2. PARENTERAL VASODILATOR 4. Less regimen (cara/aturan obat sedikit)
 SODIUM NITROPRUSSIDE: mekanisme  dilatasi arteriol 5. Effective result (hasilnya efektif)
dan venul  TPR ↓  venous return ↓, efek samping :
penurunan TD terlalu rendah, akumulasi sianida, asidosis
metabolic OBAT VASODILATOR DAN ANTI-ANGINA
 DIAZOKSID : dilatasi arteriol  TPR ↓, opening of potassium  Penjelasan sedikit tentang angina pectoris. Merupakan nyeri dada
channels, efek samping : excessive hypotension berat yang terjadi akibat tidak adekuatnya aliran darah koroner
untuk mensuplai oksigen jantung
 VASODILATOR LANGSUNG  Klasifikasi:
• HIDRALAZIN: a. Atherosclerotic angina/angina of effort.
Penggunaan : HT emergensi, HT pada glomerulonephritis, HT pada b. Variant/vasospastic/Prinzmetal angina
eklampsia c. Unstable angina
Ini nice to know aja di farmako ya .. 1. Tekanan sistolik – arteriol
2. Tekanan diastolik - venul
Koreksinya agar angina berkurang adalah:
Obat yang digunakan untuk terapi ANTI-ANGINA
ANGINA ini ada 3 golongan:
1. Meningkatkan aliran darah koroner
2. Mengurangi konsumsi oksigen jantung dengan menurunkan
beban jantung/kontraktilitasnya. 1. NITRAT ORGANIK
Farmakodinamik:
 Stage angina.
• Mekanisme anti-angina :
1. Angina of effort : relaksasi otot polos pembuluh darah (arteri

ACC/AHA 2007 Guidelines for Management Patients with Unstable Angina. J. Am. Coll. Cardiol. 2007;50;e1-
2007;50;e1 dan vena) venous return ↓  preload ventrikel ↓
e157
intraventricular pressure ↓  oxygen demand ↓  aliran
koroner ↑.
Strategi terapi angina: 2. Angina variant : relaksasi otot polos arteri koroner,
• Determinan kebutuhan oksigen miokardium menghilangkan spasmus otot.
1. Tekanan intraventrikuler, volume ventrikular, ketebalan
3. Unstable angina : dilatasi arteri koroner dan menurunkan
ventrikel kebutuhan miokardium secara kontinu.
2. Frekuensi jantung
3. Kontraktilitas • SEDIAAN :
• Determinan aliran darah koroner
1. Short acting : NITROGLISERIN (p.o), ISOSORBIDDINITRAT (p.o),
1. Tekanan diastolik aorta
AMYL NITRITE (inhalan).
2. Durasi diastolik
• Determinan tonus pembuluh darah Ini yang biasanya pasti ada di saku dokter
dokter-dokter kawan.
2. Long acting : NITROGLISERIN, ISOSORBID DINITRAT, ISOSORBID - Efek langsung : Inotropik, kronotropik (-)  kebutuhan
MONONITRAT. O2 miokard 
- Efek tak langsung :
• Efek samping : hipotensi ortostatik, takikardia
i. Inotropik (-)  tegangan dinding ventrikel 
• Kontra indikasi : peningkatan tekanan intrakranial ii. Kronotropik (-)  waktu pengisian arteri koroner 
Pada ingat semua kan obat di atas?
3. βBLOCKERS
Kalau obat ini macamnya udah di bahas kan teman-teman.
Eittss,,, belum cukup. Ada terapi tambahan lagi untuk angina ini.
Penasaran kaan?? Yuuk lanjuut...
2. CALCIUM CHANNEL BLOCKERS  ANTIPLATELETS, ANTICOAGULANT, THROMBOLYTIC

a. Farmakodinamik : inhibisi masuknya kalsium ke dalam otot
polos arteri mengakibatkan turunnya tonus arteri  tekanan
arteri dan intraventrikular ↓ I. ANTIPLATELET : mencegah adhesi, aktivasi, dan agregasi platelet
b. Mekanisme obat : Target obat nya di gambar ini nih...

 NIFEDIPIN
a. Efek langsung : Dilatasi koroner  suplai O2 
b. Efek tak langsung : Resistensi perifer , TD  
kebutuhan O2 miokard 
c. Dapat terjadi refleks takikardi dan angina paradoksal
 VERAPAMIL – DILTIAZEM
Mekanisme aktivasi platelet (trombosit)
a. Adhesi : trombosit melekat ke kolagen yang terpajan (karena

luka). Terjadi karena endotel mengeluarkan von Willebrand factor
yang berikatan dengan collagen receptor (seperti di gambar) →
aktivasi platelet (salah satu jalur aktivasi)
b. Aktivasi platelet : platelet yang teraktivasi akan mengalami

degranulasi dan mengeluarkan bahan kimia penting untuk
agregasi trombosit.
Aktivasinya melalui jalur sbb:
- Thrombin, ADP (adhenosine diphosphate), serotonin,
thromboxane A2
- Activation of receptors on platelet surface : TxA2 receptor, Obatnya adalah:
ADP-receptor, Glycoprotein IIb/IIIa receptor (fibrinogen
receptor) 1. ASPIRIN (inhibisi enzim cyclooxygenase)
- Blokade enzim COX-1 secara irreversibel  TxA2 
c. Agregasi platelet : terjadi karena aktivasi platelet, menyebabkan mencegah aktivasi platelet oleh pengikatan TxA2 dengan
pengikatan platelet oleh fibrinogen reseptornya.
- Memiliki efek inhibisi pembentukan PGs di mukosa lambung 
iritasi, ulkus
Jadi kebayang ya kalau salah satu dari jalur tersebut di blokade :O - Harus diberikan secara cepat pada acute coronary syndrome
- Digunakan dalam jangka lama pada semua penyakit iskemik
Ini adalah gambar mekanisme ketika blokade aktivasi platelet melalui vaskular (coronary, cerebral, peripheral)
jalur antagonist reseptor Glycoprotein IIb/IIIa. - Beberapa pasien resisten terhadap aspirin
2. ADP-receptor blockers: (Thienopyridine derivatives). Obatnya

adalah :
 Ticlopidine
- Inhibisi resptor ADP secara permanen i nhibisi aktivasi
platelet melalui aktivasireseptor GP IIb/IIIa
- Efek iritasi gaster lebih sedikit daripada aspirin Kontraindikasi obat golongan ini adalah :
- Efek samping : neutropenia, liver abnormalities,
- Active bleeding or potentially bleeding
thrombotic thrombocytopenia
- Thrombocytopenia
 Clopidogrel
- Memiliki struktur dan mekanisme yang mirip dengan
II. ANTIKOAGULAN : mencegah proses koagulasi darah dengan
ticlopidine
mempengaruhi faktor koagulasi.
- Memiliki efek samping lebih kecil daripada ticlopidine,
namun harganya lebih mahal.
- Merupakan prodrug, diaktivasi oleh CYP 3A4 Obatnya adalah:
- Kerja lebih capat 1. Heparin : biasa digunakan pada semua tipe ACS. Mekanisme
- Efek samping terhadap sistem gastrointestinal lebih sedikit kerja:
daripada aspirin - Berikatan dengan antithrombin  inaktivasifaktor Xa dan
- Beberapa pasien resisten terhadap clopidogrel faktor IIa  tidak terjadi pembekuan
- Fondaparinux hanya menginaktivasi faktor Xa
3. GP IIb/IIIa Receptor Blocker (fibrinogen and vWF receptor). Obatnya ada beberapa macam:
Masih ingat kan kalau aktivasi reseptor ini juga mampu - Unfractionated heparine (UFH)
menimbulkan agregasi platelet. Obatnya adalah: - Low molecular weight heparine (LMWH) : Fraxiparine,
 Abciximab (RheoPro) nadroparine, enoxaparine, dalteparine dll.
- Merupakan antibodi monoclonal yang memblokade reseptor - Synthetic pentasaccharide : Fondaparinux
Gp IIb/IIIa Mekanisme jelasnya dalam gambar ini nih.
- Mencegah tahap akhir agregasi platelet
- Hanya boleh digunakan sebelum PCI (revaskularisasi)
 Tiorofiban (Aggrastat)
- Inhibitor spesifik nonpeptide reseptor Gp IIb/IIIa
- Resiko rendah untuk terjadinya hipersensitifitas
- Boleh digunakan pada acute coronary syndrome
 Eptifibatide (Integrilin)
- Berikatan pada tempat yang berbeda dan memiliki afinitas
yang lebih rendah daripada tiorofiban
- Boleh digunakan pada for ACS and PCI
- Active bleeding, haemophylia, severe hypertension, intracranial
hemorrhage, advance hepatic or renal disease, threatened
abortion dll
2. Antikoagulasi oral : Warfarin, Dicumarol

- Antagonis vitamin K  inhibisi aktivasi vit K-dependent factors (II,
VII, IX, X)
- Memiliki onset action yang lama
- Digunakan secara oral (jarang secara iv)
- Need monitoring of prothrombin time (INR)
- Target: INR 1.5 – 3.5 of normal level (reduction of PT by 25%)
- Warfarin melintasi barrier plasenta  perdarahan dan
malformasi fetus  kontraindikasi untuk ibu hamil
- Berinteraksi dengan obat-obat lain (NSAID, vit K, barbiturates,
rifampicin, diuretic, steroids, sulpha, amiodarone, …) and
foods
Farmakokinetik Heparin : - Antidote : Vit K
• Sediaan secara parenteral (iv, sc)
• UFH membutuhkan monitoring efek (aPTT/antiplatetet) III. THROMBOLYTIC/FIBRINOLYTIC : menghancurkan trombus yang
• LMWH & fondaparinux : tidak butuh monitoring terbentuk (kurang dari 6 jam). Mekanisme kerjanya seperti gambar
• LMWH & fonaparinux memiliki half life yang lebih lama  di bawah ini:
diberikan satu/dua kali sehari
• Tidak melewati barier plasenta  aman untuk ibu hamil
• Antidot untuk pasien yang mengalami toksisitas heparin adalah
Protamine sulphate
Efek samping:
- Bleeding
- HIT (heparineinduced thrombopenia)
Kontraindikasi, tidak boleh diberikan pada:
– Tissue plasminogen activator (tPA), (alteplase, retaplase,
tenecteplase)
Efek samping :
– Hemorrhage
– Hypotension (Streptokinase)
– Allergic reaction (Streptokinase)
Kontraindikasi :
– Active bleeding
– Any previous history of hemorrhagic stroke
– Non hemor. Stroke within 1 year
– Internal bleeding within 6 mo.

Indikasi utama : reperfusi pada penderita STEMI onset baru (<6-8
jam). – Hypertension (>180/110)
– Major surgery, trauma

Mekanisme Thrombolysis:
– Pregnancy
• Menghancurkan koagulasi darah, mengaktivasi plasminogen
menjadi plasmin
• Plasmin merupakan enzim proteolitik yang mampu menguraikan  OBAT HIPOLIPIDEMIK

ikatan silang antara molekul fibrin yang menyebabkan adanya Untuk mereview terkait metabolisme lipid, mari kita fokus ke gambar
integritas dalam gumpalan darah. di bawah ini.
• Tiga macam obat fibrinolitik yang digunakan:
– Streptokinase (SK) (streptokinase, anistreplase)
– Urokinase (UK).
Berikut adalah klasifikasi Hiperlipidemia (klasifikasi menurut
Frederickson)
Extrinsic pathway
Kelainan yang berhubungan dengan transport dan metabolisme
lipid secara klinis di klasifikasikan menjadi:
1. Hiperkolesterolemia : Kolesterol total > 200 mg/dl

2. Hipertrigliseridemia :Trigliserida
Trigliserida > 200 mg/dl
3. Mixed hyperlipidemia : Kolesterol dan trigliserida > 200 mg/dl
Obat hiperlipidemik yang digunakan adalah:
1. ASAM FIBRAT(KLOFIBRAT, FENOFIBRAT, BEZAFIBRAT,

GEMFIBROZIL).
 Mekanisme Kerja
- Merupakan ligan dari PPARα (Peroxisome proliferator
activated receptor)
- Meningkatkan aktivitas lipoprotein lipase  katabolisme VLDL,
Kilomikron dan IDL meningkat
Intrinsic pathway  Efek Fibrat
- Menurunkan VLDL, Kolesterol total dan IDL
- LDL kadang-kadang naik  Sediaan:
- Bezafibrat : tab 400 mg
 Efek Gemfibrozil
- Fenofibrat : tab 160 mg
- Menurunkan VLDL dan LDL - Gemfibrozil : cap 300 dan tab 900 mg (OD)
- Meningkatkan HDL
 Efek samping 2. ASAM NIKOTINAT (NIASIN, VIT B3)

- Mual, muntah, diare, kembung  Merupakan komponen vitamin B komplek
- Gangguan fungsi hati ( SGOT, SGPT,CPK)  Mekanisme :
- Mialgia, artralgia, asthenia
- Menurunkan libido - Menghambat lipolisis di jaringan
- Anemia, lekopenia, tromboemboli - Mengurangi sekresi VLDL dan sintesis LDL  FFA 
- Gangguan irama jantung
- Batu empedu  Efek farmakodinamik:
- Menurunkan Kolesterol dan Trigliserida

 Kinetik
- Absorpsi sempurna melalui usus  Indikasi
- Metabolisme di hepar
- Semua jenis hiperlipidemia kecuali tipe I
- Ekskresi di urin dalam bentuk konjugasi dengan glukuronida
- Hiperlipoproteinemia homozigot
 Indikasi
• Dosis hipolipidemik : 1.5 – 2g/hari, dapat naik sampai 9 g/hari
- Hiperlipidemia tipe III, IV dan V
• Dosis untuk suplemen vitamin : 10-20 mg/hari
 Kontraindikasi
 Efek samping :
- Gangguan fungsi hati atau ginjal berat
- Wanita hamil atau menyusui - Gatal-gatal, ruam kulit, flushing
- Mual, muntah, diare, tukak lambung

 Interaksi
- Meningkatkan efek obat : Anti koagulan oral, antidiabetes, - Gangguan fungsi hati
diuretic
- Hperurisemia, hiperglikemia
- Kombinasi dengan Statin meningkatkan risiko rabdomiolisis
- Hipotensi (efek vasodilatasi), aritmia, fibrilasi atrium)
atrium - Gangguan absorpsi obat dan vitamin yang larut lemak (vit.
® ADEK, digitalis, tiazid, warfarin, Fe, tetrasiklin, fenobarbital, dll)
 NIACIN slow release (Niaspan ),, ini merupakan salah satu nama
dagang, kandungannya adalah NIASIN.  Sediaan/dosis:
- Efek samping jauh lebih ringan - Kolestiramin (Questran ®) bentuk sachet 4 g
- Dosis 4-16 g/hari
- Kurang menimbulkan flushing - Kolestipol : sachet berisi 5 g granul
- Dosis 1-2 g/hari (per oral)
4. STATIN (Penghambat HMG-CoACoA reduktase) : Simvastatin, lovastatin,

3. RESIN PENGIKAT ASAM EMPEDU (KOLESTIRAMIN, KOLESTIPOL) pravastatin, fluvastatin, mevastatin, cerivastatin, atorvastatin,
rosuvastatin
 Merupakan anion exchange resin yang bersifat basa
 Mekanisme kerja:
 Mengikat asam empedu di usus  menghambat sirkulasi
enterohepatik  asam empedu dibuang bersama feses (obat
tidak diabsorpsi). Hal ini menyebabkan adanya kompensasi oleh
hepar  sintesis
intesis asam empedu oleh hepar meningkat :
 katabolisme kolesterol meningkat
 jumlah reseptor LDL 
- Hambatan HMG-CoA redukstase  sintesis kolesterol di hati
 Namun obat Tidak efektif untuk hiperkolesterolemia familial 
homozigot (tipe IIA) karena reseptor LDL tidak ada) - Reseptor LDL meningkat di berbagai sel  LDL uptake dari
plasma  LDL plasma 
 Indikasi - Kurang efektif untuk hiperkolesterolemia homozigot (tipe IIA),
- Hiperkolesterolemia heterozigot karena tidak punya reseptor LDL
- Mengurangi pruritus pada kolestasis
 Efek Farmakodinamik STATINS
 Efek samping - Menurunkan LDL-C, TC, dan TG
- Gangguan saluran cerna - Meningkatkan HDL-C
 Efek pleiotropik  Sediaan & Dosis
- Meningkatkan dan menyimpan fungsi endotel - Simvastatin: 5-40 mg/hari
- Meningkatkan stabilitas plak aterom - Fluvastatin: 20-80 mg/hari
- Menurunkan stres oksidatif - Lovastatin: 5-40 mg/hari
- Menurunkan inflamasi vaskular - Pravastatin: 5-40 mg/hari
- Memiliki efek antitrombotik - Atorvastatin: 10-80 mg/hari
- Rosuvastatin: 10-40 mg/hari
 Indikasi
- Hiperkolesterolemia heterozigot  Urutan potensi obat
- Hiperlipidemia tipe III, IV dan V 1. Rosuvastatin
- Infark miokard (tanpa memandang kadar lipid) 2. Atorvastatin
3. Simvastatin
 Farmakokinetik 4. Cerivastatin
- Absorpsi oral bervariasi (40-70%) 5. Fluvastatin
- (fluvastatin: absorpsi komplit) 6. Pravastatin
- Mengalami first pass metabolism
- Ekskresi bersama empedu  feses 5. PENGHAMBAT ABSORPSI STEROL : EZETIMIBE
 Efek samping: relatif ringan dan jarang  Mekanisme

- Gangguan saluran cerna - Menghambat absorpsi kolesterol (makanan dan bilier) di brush
- Peningkatan transaminase serum border
- Mialgia sampai rabdomiolisis - Tidak mengganggu absorpsi trigliserida
- Penurunan libido - Ezetimibe dalam tubuh mengalami glukoronidasi menjadi
ezetimibe glucoronid (bentuk aktif)
 Interaksi - Siklus enterohepatik  kembali ke usus halus dan dideposit di
- Risiko rabdomiolisis meningkat bila digunakan bersama asam brush border
fibrat, niasin, siklosporin
 Kinetik
 Kontraindikasi - Absorpsi per oral
- Kehamilan - Ekskresi ke ginjal
- Gangguan fungsi liver berat
 Interaksi Gagal jantung adalah sindroma klinik yang kompleks akibat
- Kolestiramin sangat mengurangi bioavailabilitas
bioavailabil ezetimibe kelainan structural dan fungsional jantung
ung yang ditandai dengan:
- Interaksi dengan obat lain minimal
1. sesak napas
 Indikasi : sebagai monoterapi atau kombinasi dg statin untuk: 2. kelelahan
- Hiperkolesterolemia homozigot 3. retensi cairan
- Hiperkolesterolemia lain Intinya,
ntinya, gagal jantung merupakan kondisi
ketidakmampuan/inadekuatnya jantung dalam menyuplai
 Efek samping minimal kebutuhan tubuh.
 Dosis 10 mg/hari
Etiologi gagal jantung dapat bermacam
bermacam-macam,
diantaranya:
6. OBAT LAIN : PROBUKOL, D-TIROKSIN, NEOMISIN SULFAT
1. Abnormalitas jantung, seperti:
 kardiomiopati
 PROBUKOL
- Meningkatkan ambilan LDL dari plasma  infark miokard
- Efek anti oksidan  mencegah aterosklerosis  iskemia jantung
- HDL ikut turun  rasio LDL/HDL meningkat 2. Beban hemodinamik
 hipertensi yang parah
 D-TIROKSIN  anemia yang parah
- Meningkatkan katabolisme kolesterol  tirotoksikosis
- Jumlah reseptor LDL meningkat  kelebihan cairan tubuh
- Efek samping = tiroksin (kardiovaskuler) 3. Abnormalitas katup jantung
- Obat ini jarang digunakan 4. Defek pengisian jantung
 efusi pericardium/temponade
 NEOMISIN SULFAT  konstriksi
- Mekanisme kerja mirip resin (Membentuk komplek tidak pericarditis
larutdengan asam empedu)  fibrosis
endomiokardium
OBAT GAGAL JANTUNG

Klasifikasi gagal jantung menurut new York heart association (NYHA)  ACE-inhibitor dan ARB
sebagai berikut:  diuretik
 β-bloker
 Kelas 1:  vasodilator lain (Hidralazin + nitrat organik)
 Tidak ada keterbatasan aktifitas fisik  inotropik: Digoksin dan inotropik lain
 Sesak napas (-) dengan aktifitas fisik biasa  antagonis aldosteron
 Kelas 2:
 Sedikit keterbatasan aktifitas fisik Sekarang mari kita bahas satu persatu obat-obat yang dah
 Timbul rasa lelah, palpitasi, dan sesak napas dengan
keabsen diatas, beberapa kita review saja karena udah
aktivitas fisik biasa
dijelasin dalam pembahasan obat diuretic dan anti-hipertensi.
 tetapi nyaman sewaktu istirahat
 Kelas 3:
 Aktivitas fisik sangat terbatas a. Diuretic, secara garis besar terbagi atas:
 Aktivitas fisik kurang dari biasa sudah menimbulkan gejala, 1. Diuretic lemah (golongan tiazid) : HCT, indapamid
 tetapi nyaman sewaktu istirahat  Deskripsi
a. Dapat digunakan pada gagal jantung kronik
Terapi gagal jantung meliputi 2 hal: b. Dalam kombinasi dengan Diuretik kuat
 Efek samping
1. Terapi non farmakologi
a. Hipokalemia  toksisitas digitalis 
a. Mengendalikan faktor resiko : hipertensi,
b. Hiponatremia, hipomagnesemia
hiperkolesterolemia, rokok, sindrom metabolic (resistensi
c. Hiperurisemia  hati-hati pada artritis gout
insulin), obesitas
d. Hiperglikemia, hiperkolesterolemia  tidak ideal
b. Promosi hidup sehat : olahraga teratur (Continuous-
untuk DM dandislipidemia
Rhytmic-Intensive-Progressive-Endurance), perbaikan
e. Hiperkalsemia  memperlambat proses
nutrisi, pembatasan asupan garam dan cairan
osteoporosis
f. Gangguang fungsi seksual
2. Terapi farmakologi dibagi lagi menjadi 2 :
a. Gagal jantung akut
 Kontradiksi: gagal jantung, kecuali indapamid
 diuretik
 Interaksi: NSAID (non steroid anti inflamasi disease) yg
 ACE-inhibitor dan ARB
mengurangi efek anti hipertensi
 β -blocker
 inotropik: Digoksin dan Inotropik lain
2. Diuretik Kuat: Furosemid
b. Gagal Jantung Kronik
 Deskripsi  Mengurangi apoptosis (kematian) sel miokard
a. Obat utama untuk gagal jantung akut
b. Gagal jantung kronik dengan udem/retensi cairan c. Antagonis angiotensin II (ARB)
c. Dalam kombinasi dengan ACE-I  Deskripsi
 Efek samping a. Sebagai alternative penghambat ACE bagi pasien yang
a. mirip tiazid tidak dapat mentoleransi ACE I
b. menimbulkan hipokalsemia b. Kombinasi dengan penghambat ACE yang masih
simptomatik
3. Diuretik hemat kalium (antagonis aldosterone):
spironolakton
 Deskripsi
a. Mengurangi risiko hipokalemia akibat furosemid
d. Beta blocker
b. Digunakan dalam jangka panjang  Deskripsi
c. Mencegah fibrosis miokard a. Dulu: sbg kontrdiksi
b. Sekarang: sbg indikasi→kongestif heart failure akut dan
 Efek samping
kronik yang masih stabil (NHYA class II-IV)
a. Dapat menimbulkan hiperkalemia, pada:
Gagal ginjal (kontradiksi), & kombinasi dengan ACE
inhibitor dan NSAID  Mekanisme
a. mengurangi rangsangan simpatis pada jantung
b. Mengurangi produksi renin di sel jukstaglomeruler
b. ACE inhibitor
 Deskripsi  Obat yang dipakai:
a. Obat lini kedua untuk masalah akut a. Carvedilol (a,b blocker)
b. Obat lini pertama untuk masalah kronik b. b-blocker selektif (bisoprolol, metoprlol)bersama
dengan diuretik dan ACE-inhibitor
 Efek obat
1. Jangka pendek  Efek samping
 Menurunkan afterload/resistensi perifer a. Bronkospasme, bradikardi
 Mengurangi aldosterone (retensi cairan) b. Impotensi
2. Jangka panjang c. Gangguan sirkulasi perifer
 Angiotensin II ↓ → mencegah remodeling d. Memperburuk profil lipid, masking hypoglicemia
(hipertrofi dan infark) miokard e. Perburukan fungsi ginjal
 Aldosterone ↓ → cegah remodelling
Obat yg berperan dalam kontraktilitas otot jantung. Obat
 Kontraindikasi inotropic terbagi menjadi 2 yakni: positif (yang berarti
a. Asma bronkial, PPOK mendukung fungsi kontraksi otot jantung) dan negative
b. Peny. Vaskuler perifer (menurunkan kontraksi otot jantung dan mengurangi beban
c. Blok AV derajat 2-3 jantung)
d. Sick sinus syndrome
 Obat kronotropik
e. Vasodilator lain Obat yang berperan dalam frekuensi jantung dengan
1. Hidralazin-isosorbid dinitrat mempengaruhi SA node. Obat ini dapat bersifat positif
 indikasi (mendukung/meningkatkan) dan negative (menurunkan)
a. Bila tidak toleran terhadap ACE-I/ARB
I/ARB
b. Atau masih simtomatik setelah mendapat ACE-I,
ACE  Obat dromotropik
ARB, dan antagonis aldosteron Obat yang berperan dalam kelistrikan sel
sel-sel jantung, positif
untuk menandakan
andakan meningkatkan dan negative untuk
2. Nitrat iv menandakan menghambat.
a. Na nitroprusid
b. Nitrogliserin
f. Digitalis
 Deskripsi
3. Nesiritid
a. Asal:
 Deskripsi
 Digitalis purpurae
Merupakan rekombinan Brain Natriuretic
 digitalis (digoksin, digitoksin)
Peptide (BNP)
 Strophantus gratus
 Efek samping
 ouabain
Diuresis , natriuresis, dan vasodilatasi
b. Prototipe : Digoksin
Sebelum
ebelum kita melanjutkan pembahasan obat jantung
 Farmakodinamik:
yang lain, maka ada beberapa hal yang perlu untuk a. Inotropik positif
kita ketahui terlebih dahulu b. Kronotropik
negative
Diantaranya yaitu: c. Dromotropik negative
 Obat inotropic d. Mengurangi aktivitas simpatis
e. Aritmogenik 1. Efek langsung
– Inotropik positif
• Perbaikan kontraktilitas
Kontraksi lebih kuat dan lebih efisien
• Curah jantung 
• Bendungan paru 
 Efek pada jantung:
 sesak napas berkurang
1. Langsung
 Memperpendek masa refrakter di atrium, ventrikel,
dan Purkinje (meningkatkan otomatisitas ) 2. Efek tak langsung
aritmogenik – Tonus simpatis 
 Menurunkan konduktivitas terutama di nodus AV • Denyut jantung dan resistensi perifer  
 Memperpanjang masa refrakter di nodus AV afterload   beban jantung 
 Kronotropik dan dromotropik negatif – Perbaikan sirkulasi ginjal
 Efek pada nodus AV mendasari penggunaan • Aktivitas SRA  resistensi perifer 
digoksin pada pengobatan fibrilasi atrium. • Aldosteron   retensi air/garam  udem 
 Perbaikan fungsi jantung
2. Tidak langsung
 Efek vagal: nyata pada nodus SA dan AV  Efek pada flutter/fibrilasi atrium
i. Meningkatkan tonus vagal Memperpanjang masa refrakter nodus AV
ii. Meningkatkan sensitivitas jantung terhadap o Frekuensi atrium /-
asetilkolin kronotropik negative o Frekuensi ventrikel   sebagian impuls dari atrium
tidak diteruskan ke ventrikel → mencegah penularan
 Efek simpatis: fibrilasi ke ventrikel
i. Menurunkan tonus simpatis
ii. Menurunkan sensitivitas jantung terhadap NE • Indikasi
iii. Mengurangi impuls eferan simpatis (dosis <)  – Fibrilasi/flutter atrium
kronotropik negative – Takikardi supraventrikel paroksismal
iv. Pada dosis besar/toksik bersifat aritmogenik: – gagal jantung dengan fibrilasi atrium
 Denyut prematur, VES, bigemini, Fibrilasi – gagal jantung dengan ritme sinusyang disertai
ventrikel takikardia
 Blok AV derajat 2-3
• Kontraindikasi
 Efek farmakodinamik
– Blokade AV f. Inotropic lain
– Bradikardi
1. DOPAMIN
– Wolf-Parkinson-White
White (WPW) syndrome
 b1  inotropik (+), takikardi
– Sick sinus syndrome
 Dosis kecil: reseptor D1 di ginjal dan mesenterium 
– Takikardi ventrikel, fibrilasi ventrikel
vasodilatasi
– Kardiomiopati hipertropik obstruktif
 Dosis besar: stimulasi reseptor a  vasokonstriksi
– Gagal ginjal (digoksin: perlu penyesuaian dosis)
 Sintesis NE  vasokonstriksi
– Hipotiroidisme
– Hipokalemia  Indikasi : Syok kardiogenik, Gagal jantung refrakter
2. DOBUTAMIN
 Interaksi
a) Kuinidin, verapamil, amiodaron (menghambatan P- P  Reseptor b1  inotropik (+)
glikoprotein)  meningkatkan kadar plasma digoksin  Efek takikardi lebih ringan dari Dopamin
b) rifampisin menginduksi transporter P-glikoprotein
P di  Indikasi = Dopamin
usus  menurunkan kadar plasma digoksin.
c) aminoglikosida, siklosporin, amfoterisin B mengganggu OBAT ANTI ARITMIA
fungsi ginjal  kadar plasma digoksin ↑. Aritmia:
d) kolestiramin, kaolin-pektin,
pektin, antasida: adsorpsi digoksin
• Gangguan irama jantung yang dapat berupa:
 absorpsi digoksin menurun.
– Takiaritmia (lebih sering)
e) diuretik tiazid, furosemid: risiko hipokalemia 
– Bradiaritmia
meningkatkan toksisitas digoksin.
• Berdasarkan sumber kelainan, aritmia dibagi atas:
f) b-bloker, verapamil, diltiazem:
– Aritmia Supraventrikel (kelainan di nodus SA, atrium,
 memperlambat konduksi AV;
dan nodus AV)
 Inotropik negatif  mengurangi efek inotropik – Aritmia Ventrikel (kelainan di ventrikel)
digoksin.
Mekanisme aritmia:
 Kelainan konduksi
1. Reentry  penyebab sebagian besar aritmia
2. Hambatan konduksi (Block)
a. Sinoatrial block
b. AV block
Derajat I., Derajat II, Derajat III (complete block)
c. Intraventricular block – Efek antikolinergik (atropin-like
like action
action)
 Right bundle branch block (RBBB) – Efek alfa bloker (kuinidin)  vasodilatasi  reflek takikardi
 Left bundle branch block (LBBB) Indikasi
 Trifasicular block – Paroxismal supraventricular tachycardia (PSVT)
– Fibrilasi dan fluter atrium
Klasifikasi obat antiaritmia – Takikardi ventrikuler
Obat kelas 1A Efek samping:

(pruinidin, a. Kuinidin:
prokainamid dan – Pelebaran kompleks QRS dan interval QT  risiko Torsade
disopiramid) des pointes (takikardi ventrikel polimorfik
– Blokade SA, blokade AV derajd 2 & 3, asistol.
– Takikardi ventrikel paradoksal (pd th/ AF)
Deskripsi:
– Lain-lain:
lain: sinchonism, hipotensi, sinkop, sudden death,
hipersensitivitas,
ivitas, trombositopenia
b. prokinamid
– Lupus-like syndrome
– E.S mirip kuinidin (lebih jarang)
 Menghambat kanal Na+
– Torsade des pointes jarang
Efeknya:
– Hipotensi
– Depresi fase 0  otomatisitas nodus SA ,, konduktivitas 
c. Disopiramid
– Meninggikan ambang rangsang A, V & Purkinje
– Efek antikolinergik (mulut kering, konstipasi, retensi urin,
– Meninggikan ambang rangsang fibrilasi A & V
penglihatan kabur)
– Mencegah Triggered activity
– Nyeri abdomen, muntah, diare
 Punya efek hambatan kanal K+ (sifat kelas .III)
– Depresi miokard  hati-hati hati pada gagal jantung
Efeknya:
Obat Kelas 1B
– Memperpanjang repolarisasi  masa potensial aksi 
(Flekainid, enkainid, indekainid, propafenon)
– Mencegah aritmia reentry dengan menimbulkan hambatan
dua arah pada jaringan yang rusak
Deskripsi
 Efek kuat pada semua bagian jantung
 Menghambat kanal Na+
 Spektrum anti-aritmia luas
– Efek elektrofisiologi hampir terbatas pada ventrikel (efek di
 Dosis besar dapat meningkatkan otomatisitas, karena:
nodus SA lemah)
– Efektif menekan triggered activity akibat digitalis
– Meninggikan ambang fibrilasi ventrikel Obat kelas 1c
– Normalisasi kecepatan konduksi Deskripsi
– Pengaruh terhadap EKG minimal • Menghambat kanal Natrium
• Paling kuat menekan fase 0
Farmakokinetik – Kemiringan dan amplitudo fase 0 berkurang
• Lidokain – Kecepatan konduksi berkurang
– Absorpsi oral baik, tapi metab. lintas awal sangat besar • Efek lemah terhadap repolarisasi
(75%)  hanya diberikan IV atau IM • Memperpanjang masa refrakter nodus AV
– Metabolisme berlangsung cepat di hati
– T1/2 : 1-2 jam Farmakokinetik
• Fenitoin – Absorpsi per oral sempurna
– Absorpsi per oral lambat dan tidak teratur – Metabolisme di hati
– Enzim metabolisme fenitoin dapat mengalami kejenuhan  – Ekskresi di urin
toksisitas dapat terjadi sewaktu-waktu
• Tokainid Indikasi
– Absorpsi per oral sempurna • Aritmia ventrikel
– Eliminasi memanjang pada gangguan fungsi ginjal/hati • PSVT
– Ekskresi melalui urin • Fibrilasi atrium
• Meksiletin
– Absorpsi per oral sempurna
Obat kelas II
– Metabolisme di hati
(propranolol, asebutolol, esmolol)
Indikasi
Deskripsi
• Lidokain dan Fenitoin
• Antagonis reseptor b
– Aritmia ventrikel pada infark miokard
• Prototipe: Propranlol
– Aritmia ventrikel karena intoksikasi digitalis
– Memperpanjang masa refrakter nodus AV
– Aritmia ventrikel setelah operasi jantung
– Dosis rendah: meningkatkan efluks K+
• Meksiletin : aritmia ventrikel
– Dosis tinggi: menghambat influks Na+ (efek stabilisasi
membran)
Efek samping
Indikasi
Lebih ringan dan lebih jarang dari kelas IA dan IC.
• SVT paroksismal
• AF
• pencegahan aritmia pasca infark Indikasi
 Takikardi dan fibrilasi ventrikel berulang yang gagal dengan
Obat Kelas III obat lain
(amiodarone, bretilium, sotalol)  Flutter dan fibrilasi atrium
Deskripsi Efek samping

• Menghambat kanal K+  memperpanjang repolarisasi  Hipo/hipertiroid
• Memperpanjang potensial aksi dan masa refrakter di ventrikel  Fibrosis paru
dan serat Purkinje  Toksisitas hepar
• Meniadakan arus balik pada aritmia reentrant dengan cara  Mikrodeposit kornea asimtomatik
memperpanjang masa refrakter  blok 2 arah  Fotosensitivitas
Khusus amidarone  Mialgia
– Memiliki sifat kelas I, II, III dan IV
– Menurunkan otomatisitas nodus SA Obat kelas IV
– Mengurangi konsumsi O2 miokard dengan menurunkan (verapamil, diltiazem)
resistensi perifer
– Menurunkan kecepatan konduks di AV
Deskripsi
– Menghambat konvesi T4 menjadi T3
 Merupakan antagonis kalsium
 kadar T4  dan T3 
 Verapamil memiliki efek anti adrenergik
 Menurukan otomatisitas SA, AV dan Purkinje
Farmakokinetik
 Menghambat depolarisasi ikutan lambat akibat digitalis
 Absorpsi oral, lambat,  lengkap dan bervariasi
 Kecepatan konduksi AV , masa refrakter 
 Bioavailabilitas 35-65%
 Akumulasi di berbagai jaringan : (hati, paru, kulit, limpa,
Indikasi
kornea, lemak, dll)
 Pilihan utama untuk SVT paroksismal
 Kadar dalam miokard 10 – 50 X kadar plasma
 Fibrilasi/fluter atrium yang bukan sindrom WPW
 Ekskresi ginjal sangat terbatas  aman untuk gagal ginjal
 Waktu paruh 25 – 100 hari
 Pada pemberian per oral, efek baru terlihat setelah beberapa ANTIARITMIA LAIN
hari a. Digoksin
– Memperpanjang masa refrakter di AV – Memperpendek masa refrakter
– Meningkatkan sensitivitas nodus SA terhadap rangsangan – ES: mulut kering, midriasis, dapat menimbulkan aritmia
vagal
– Indikasi d. Isoproterenol
 Fibrilasi/ flutter atrium, PSVT – Merangsang reseptor b1 dan b2 
frekuensi jantung 
b. Adenosin – ES: tremor, takikardi, flushing, sakit kepala, serangan
– Membuka adenosine-sensitive K channel di SA dan AV angina
– Indikasi :
• PSVT Alhamdulillah tentirnya sudah selesai  Semoga bisa bermanfaat
• Untuk diagnosis wide complex tachycardia ya, Amin ya Robbal ‘Alamin
– T1/2 sangat pendek  pemberian IV cepat. SEMANGAT SEJAWAT!
– Efek terlihat sangat cepat
c. Atropin
– Antikolinergik
– Meningkatkan otomatisitas nodus SA dan konduktivitas AV
THIS IS THE END!
WITH LOVE, PJ TENTIR ^^

Illness Script CR2 - Neuropsikiatri Pemicu 5 - Isna

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Illness Script CR2 - Neuropsikiatri Pemicu 5 - Isna

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

TENTIR CARDIOVASCULAR PSPD

ISDN (isosorbid dinitrat) golongan Nitrat Organik

Indikasi : angina pectoris

Viagra (sildenafil sitrat) mekanisme kerja : vasodilator dengan

membebaskan NO di penis  ereksi ketika diberikan rangsangan seksual

 Kontraindikasi terhadap obat nitrat organic (ISDN)

Kafein Aktivasi saraf Stimulasi medula

↑End Diastolic ↑Venous Return Terikat ke

↑masuknya Ca2+ ke ↓delay AV node ↑pompa Ca2+ di RS

↑Stroke Volume ↑Heart Rate

Pada pemeriksaan penunjang akan ditemukan:

1) Digoxin (Glikosida Jantung – Digitalis):

(Belum selesai, dengerin rekaman dr. Flori!)

Jelaskan tata laksana farmakologi pada thrombophlebitis!

Gejalanya gimana ya? Nih nih:

2. Deep Venous Thrombophlebitis (DVT)

 Asimtomatik jadi diagnosis susah ditegakkan

- Non Medika Mentosa:

2. Deep Venous Thrombophlebitis

- Non Medika Mentosa

Klasifikasi obat-obat antiaritmia

Klas Obat Mekanisme Otomatisitas Konduktivitas Masa refrakter

Oke, dibahas satu-satu aja ya perkelas obatnya.

No. Sediaan Indikasi Kontraindikasi Efek samping Dosis Mekanisme kerja

4. Amiodarone Untuk disritmia Hipersensitivitas, Hipotensi, sakit D : peroral Menurunkan

5. Verapamil Untuk disritmia Hipotensi, bradikardi, Konstipasi mual, D : peroral Menurukan

Doa dulu ya sebelum belajar...

Dari Nawwas bin Sam’an an radhiallahuanhu, dari

Ada 3 golongan :  Efek samping:

- PENGHAMBAT NEURON ADRENERGIK

1. Angina of effort : relaksasi otot polos pembuluh darah (arteri

Pada ingat semua kan obat di atas?

2. CALCIUM CHANNEL BLOCKERS  ANTIPLATELETS, ANTICOAGULANT, THROMBOLYTIC

b. Mekanisme obat : Target obat nya di gambar ini nih...

a. Adhesi : trombosit melekat ke kolagen yang terpajan (karena

b. Aktivasi platelet : platelet yang teraktivasi akan mengalami

2. ADP-receptor blockers: (Thienopyridine derivatives). Obatnya

2. Antikoagulasi oral : Warfarin, Dicumarol

Kontraindikasi, tidak boleh diberikan pada:

– Allergic reaction (Streptokinase)

– Any previous history of hemorrhagic stroke

– Non hemor. Stroke within 1 year

– Internal bleeding within 6 mo.

– Major surgery, trauma

• Plasmin merupakan enzim proteolitik yang mampu menguraikan  OBAT HIPOLIPIDEMIK

– Streptokinase (SK) (streptokinase, anistreplase)

1. Hiperkolesterolemia : Kolesterol total > 200 mg/dl

Obat hiperlipidemik yang digunakan adalah:

1. ASAM FIBRAT(KLOFIBRAT, FENOFIBRAT, BEZAFIBRAT,

Intrinsic pathway  Efek Fibrat

- Menurunkan VLDL, Kolesterol total dan IDL

 Efek samping 2. ASAM NIKOTINAT (NIASIN, VIT B3)

- Menurunkan Kolesterol dan Trigliserida

- Mual, muntah, diare, tukak lambung

4. STATIN (Penghambat HMG-CoACoA reduktase) : Simvastatin, lovastatin,

 Efek samping: relatif ringan dan jarang  Mekanisme

OBAT GAGAL JANTUNG

Obat kelas 1A Efek samping:

Deskripsi Efek samping

WITH LOVE, PJ TENTIR ^^

Anda mungkin juga menyukai