KRITERIA KLINIS DAN IMUNOLOGIS

TENTIR KULIAH PK
KLASIFIKASI SLICC
Assalamualaikum Wr., Wb. (Systemic Lupus International Collaborating
Clinics Classification)
Sebelumnya mohon maaf apabila dalam peulisan
tentir ini ada beberapa pernyataan yg kurang tepat.
Koreksi dari teman2 akan sangat membantu untuk KRITERIA KLINIS
melengkapi kekurangan tentir ini. ACUTE Lokalisata: malar rush; butterfly
CUTANEOUS rash
Bismillah…. LUPUS generalisata
CHRONIC Discoid Rash
CUTANEOUS Localized (Above The Neck)
Kata dr. merry, untuk pemeriksaan klinik di modul LUPUS Generalized (Above And Below
kulit itu sangat jarang, kebanyakan pemeriksaan The Neck)
penunjangnya berupa pemeriksaan mikroskopis ORAL ULCERS Palate
ataupun kultur.. intinya akan lebih banyak di bawa Buccal
Tongue or nasal ulcers
ke lab mikro lahh
NON SCARING Diffuse thining or hair fragility
ALOPECIA with visible broken hairs
SYNOVITIS Involving two or mor joints
Bahasan pertama adalah mengenai penyakit characterized by swelling
autoimun. Nah, kalau sudah bicara autoimun, dapat effusion
terjadi mulai dari autoimun pada organ tertentu  tenderness in two or more joints
hingga autoimun yg sistemik. 30 minutes or more morning
stiffness
nih penyakit2 mulai dari organ hingga ke sistemik NEUROLOGIC Seizures
Psikosis
RENAL Urine protein/creatinine (or 24-
hour urine protein)
representing 500 mg of
protein/24 hr or red blood cells
cast
HEMOLITYC 
ANEMIA
LEUKOPENIA < 4000/mm3 or lymphopenia (<
1000/mm3 )
TROMBOSITO < 100 000/mm3
PENIA

KRITERIA IMMUNOLOGIC
ANA Above laboratory reference
Oke… kita bahas satu2 ya ANTI ds DNA range
ANTI-Sm
1. Systemic lupus eritematosus ANTIPHOSPHOLIPID VDRL false positive, medium
 Merupakan penyakit autoimun yg ANTIBODY or high titer anticardiolipin
melibatkan jaringan konektif dan vascular. LOW COMPLEMENT (ACA), anti β2 glycoprotein
DIRECT COOMS TEST Low C3, C4, CH50
Khas : gambaran butterfly rash di wajahnya

Etio : biasanya dikarenakan adanya factor penjamu

dan juga factor lingungan yg menyebabkan MINIMAL 4 KRITERIA, TERMASUK 1
hilangnya self-tolerance sehingga menginduksi KRITERIA KLINIS DAN 1 IMUNOLOGIS
terjadinya autoimun. Pada penelitian terkini, sinyal
interferon-α berperan dalam pathogenesis SLE
 Karena autoantibody tsb juga mengenai sel nih gambaran dari butterfly rush
darah, baik RBC, WBC maupun trombosit 
makanya sel2 tsb semakin berkurang, jadilah
pada pemeriksaannya nanti jadinya anemia
hemolitik, leukopenia, dan trombositopenia

 Kenapa terjadi penurunan pada

complement???
 karena komplemen2 tersebut telah
terpakai, banyak yg telah diaktivasi menjadi
antibody

 ANA  anti nuclear antibody; anti-sm  anti

smith;

 Direct Cooms Test  untuk melihat adanya

.
antibody terhadap eritrosit

Sebenarnya utk ANA itu ada banyak sekali

macamnya, nih table macam2 pemeriksaan ANA

 Kalau kita lihat diatas aka nada beberapa

kemungkinan gambaran dalam fluorosensinya.
Oleh karena itu bisa kita cocokan Antara
gambaran dari hasil fluorosensinya dg table
diatas
 Contohnya adalah

NUCLEOLI
HOMOGEN

Nah, kalau ini tuh gambaran dari pola nucleoli.. ini

artinya ada pendaran yg lebih pada anak intinya.. dan
 Jika pola gambarnya spt gambar diatas yg homogen,
kalau kita cocokan dg table.. kmungkinannya adalah
maka kemungkinan autoantibodinya adalah ds-
anti-nuklei dan utk Dx nya ada dua yaitu SLE dan
DNA dan kemungkinan penyakitnya adalah SLE
systemic sclerosis.. utk bedainya gmana??? Ya ttp..
(coba cocokan dg table diatas)
kita cocokan dg data anamnesis pasien, serta
pemeriksaan yg lainnya.

SPECKLED

 Kalau gambaran diatas apa hayooo..

 Yupp: kalau polanya itu speckled (agak
berongga2 di dalam sel nya, ini
kemungkinan autoantibodinya adalah anti
smith dan Dx nya adalah SLE
2. HYPERSENTIVITAS

 Hipersentivitas type I Pajanan allergen Pegaktivan

pertamakali sel Th2

Stimulasi
produksi IgE oleh
sel B plasma

IgE berikatan
pada sel Mast
melalui FcεRI

Pelepasan mediator
Pada pajanan
inflamasi oleh sel mast
kedua

Amin Vasoaktif, sitokin

lipid mediator

Reaksi cepat Reaksi lambat

- Mengapa IgE banyak yg berikatan dg sel

mast???
 sebenarnya IgE tidak hanya berikatan pada
sel mast, pada basophil juga bisa, namun
lebih banyak pada sel mast karena reseptor
FcεRI banyak pada sel mast
- Mengapa sitokin tidak dilepaskan langsung???? NILAI RUJUKAN:
 Karena sitokin berbeda dg vasoaktif amin
maupun lipid mediator lainnya yg dari awal  neonatus <1,5 IU/mL
sudah tersedia di sitoplasma sel mast.  usia <1 tahun <15 IU/mL
Sedangkan untuk sitokin, sel mast harus
 usia 1-5 tahun <60 IU/mL
memproduksi dahulu sitokin2 itu, barulah
setelah diproduksi sel mast akan  usia 6-9 tahun <90 IU/mL
mengeluarkan sitokinnya – sitokin tdk
 usia 10-15 tahun <200 IU/mL
tersedia di sitoplasma, harus dibikin dulu
 dewasa <100 IU/mL

IgE total serum

Interpretasi hasil
 Mengevaluasi individu dengan alergi
/atopik Konsentrasi IgE bervariasi berdasarkan
umur, dan riwayat keluarga alergi
 Konsentrasi IgE total serum pada individu
non atopik rendah dan bervariasi menurut Pada anak, kadar IgE >20 IU/ml : penyakit
umur alergi

 Tahun pertama kehidupan IgE <10 IU/ml, Cut off 100 IU/ml: identifikasi individu
meningkat selama masa anak2 dengan dengan tendensi alergi
puncak saat remaja dan menurun setelah
IgE normal, tidak menyingkirkan
65 tahun
kemungkinan penyakit alergi pada anak
 Umumnya jika IgE >100 IU/ml, terdapat IgE- atau di kemudian hari
mediated disease
Penting!
 Konsentrasi IgE total dapat memprediksi
Memperhatikan riwayat penyakit, kondisi klinis,
risiko perkembangan penyakit alergi pada
dan riwayat alergi dalam keluarga
anak asimptomatik yang memiliki riwayat
alergi dalam keluarga

Normal Tidak menyingkirkan alergi

-Alergi

Ig E - Infeksi parasit
- IgE Myeloma
total Meningkat - HIV
- Wiskott Aldrich Syndrome
- Hyper IgE Syndrome

Tidak menyingkirkan alergi

Menurun
Imunodefisiensi
 3. SIFILIS
 Penyakit infeksi yg disebabkan oleh Treponema
pallidum, sangat kronik dan bersifat sistemik.
Pada perjalanannya dapat menyerang semua
tubuh, dapat menyerupai banyak penyakit,
mempunyai masa laten dan dapat ditularkan
dari ibu ke janin

Periode Sifilis Sifilis Sifilis

Inkubasi Primer Sekunder
Latency
tersier

Periode Inkubasi
T.Pallidum masuk tubuh manusia melalui
abrasi dalam kulit atau penetrasi
memalui membran mukosa intak

Multiplikasi

Dalam hitungan jam masuk ke saluran

limfe dan sirkulasi darah, menyebar ke
berbagai organ

- Tidak ada gejala klinik

0-33 jam post infeksi - Tes serologi negatif
9-90 hari (rerata 3 minggu) - Tes kulit negatif
- -Gangguan imunitas sel T