Lesi Vesikobulosa

1.1 Definisi

Lesi vesikobulosa merupakan kelompok kelainan oral yang berbeda, memiliki ciri
khas berupa pembentukan vesikel atau bula. Beberapa penyakit yang masuk dalam
kelompok ini antara lain infeksi virus, penyakit auto imun mukokutan, penyakit yang
mempunyai mekanisme imunologis dan penyakit genetic.1

2.1 Jenis-jenis lesi vesikobulosa

1. Herpes zoster
a. Definisi

Herpes zoster atau shingle adalah infeksi virus yang bersifat self limiting. Daerah
yang sering terkena adalah dermatom thorakal, trigeminal, servikal. Biasanya lesi
menyerang salah satu dermatom tersebut. Gejala prodromalnya berupa sakit kepala,
pulpitis, malaise, demam yang terjadi sebelum timbul lesi di mulut atau kulit. Setelah 2
minggu 4 hari vesikel berkembang menjadi pustula dan ulserasi. Lokasi lesi yang
unilateral merupakan ciri khas dari herpes zoster. Manifestasi oral terjadi pada cabang
kedua dan ketiga nervus trigeminal.1

Gambar 1. Gambar 2.

1
 b. Etiologi

Reaktivasi virus varicella zoster. Faktor yang sering menimbulkan reaktivasi virus adalah
AIDS, leukemia, limfoma, radiasi, obat-obat imunosupresif serta usia tua.1

c. Gambaran histopatologi

Pemeriksaan mikroskopis dijumpai sel epitel yang terinfeksi virus menunjukkan nukleus
yang homogen, produk virus dan dikelilingi chromatin. Sel yang terinfeksi akan
membengkak, kemampuan adesif hilang akibatnya terjadi vesikel acantolytic. Sel
inflamasi dan eksudat akan mengisi vesikel yang kemudian pecah jadi ulkus.2

2. Herpangina
a. Definisi

Infeksi virus yang bersifat akut dan self limiting. Penyakit ini memiliki onset akut berupa
demam, radang tenggorokan, akit kepala, malaise diikuti eritema dan vesikel. Vesikel
berukuran kecil dan berjumlah banyak dengan segera akan pecah dan meninggalkan
ulserasi nyeri yang sembuh dalam 7-10 hari. Ciri khas lesi ini terdapat pada palatum molle
dan uvula, tonsil pilar dan dinding faring posterior.1

Gambar 3.

2
 b. Etiologi

Disebabkan oleh virus coxsakie grup A tipe 1-6, 8,10, 22 dan kadang tipe lainnya.1

c. Tanda dan gejala

Tanda dan gejala biasanya ringan hingga sedang dan umumnya berlangsung kurang dari
seminggu. Kadang-kadang, virus Coxsackie yang menyebabkan herpangina infeksi
bagian subklinis atau gejala ringan tanpa lesi faring, terutama jika kontak langsung dengan
pasien herpangina.2

3. Measles (Rubeola)
a. Definisi

Measles merupakan penyakit menular karena infeksi paramyxovirus yang dikenal sebagai
virus measles. Measles merupakan penyakit yang mengenai anak-anak yang biasanya
berhubungan dengan musim dingin dan semi. Setelah masa inkubasi 7-10 hairi, simptom
prodromal berupa demam, malaise, coryza, konjuctivitis, fotofobia dan batuk terjadi.
Dalam 1-2 hari muncul gejala berupa makula eritematous kecil, di tengahnya terdapat
nekrotik keputihan pada mukosa bukal yang disebut sebagai bintik Koplik's.2

Gambar 4.

3
 b. Etiologi

Rubeola ( German measles ) merupakan infeksi virus yang menular disebabkan oleh virus
dari famili togavirus.2

c. Gambaran histopatologi

Sel epitel yang terinfeksi menjadi nekrotik, dibawahnya dermis mengalami inflamasi di
dalamnya terdapat pembuluh darah yang mengalami dilatasi dan terdapat respon radang
lokal. Limfosit dapat dijumpai pada perivaskuler. Dalam jaringan limphoid karakteristik
terdapat banyak sel-sel makrofag multinukleated yang dikenal sebagai Whartin-Finkeldey
giant cells.2

4. Hand, foot and mouth disease

a. Definisi

Hand, foot and mouth disease adalah infeksi virus yang bersifat akut, self limiting,
menular dari satu orang ke orang lain. Penyakit ini biasanya menyerang anak-anak dan
dewasa muda. Manifestasi oral selalu ada, berupa vesikel kecil-kecil (berjumlah 5-30)
yang dengan cepat akan pecah meninggalkan ulserasi dangkal yang nyeri (diameter 2-
6mm) dan dikelilingi oleh lingkaran merah.1

Daerah yang terkena mukosa pipi, lidah dan mukosa bibir. Tepi lateral dan permukaan
dorsal jari tangan dan kaki merupakan daerah yang sering terlibat. Penyakit ini
berlangsung selama 5-8 hari.1

4
 Gambar 5. Gambar 6.

Gambar 7.

b. Etiologi

Virus coxsakie A16 kadang disebabkan oleh coxsakie A5, A7, A9, A10, B2, B5.3

5
 c. Gambaran histopatologi

Vesikel pada kondisi ini ditemukan di sel epitel karena replikasi virus obligat pada
keratinosit. Inklusi eosinofilik dapat terlihat dalam sel-sel epitel yang terinfeksi. Seperti
halnya keratinosit dihancurkan oleh virus sehingga vesikel membesar dan menjadi
radang.2

Gambar 8.

5. Dermatitis herpetiformis
a. Definisi

Dermatitis herpetiformis merupakan penyakit kulit berupa bula yang bersifat kronis dan
rekuren, jarang terjadi di dalam mulut. Penyakit ini lebih banyak ditemukan pada pria usia
20 – 50 tahun.1

Manifestasi oral timbul setelah terjadi erupsi kulit, berupa lesi maculopapular,
eritematous, purpuric dan terutama vesicular. Daerah yang sering kali terkena adalah
lidah, mukosa pipi, mukosa bukal dan palatum. Lesi pada kulit tampak sebagai papula
eritematus atau plak diikuti terbakar yang berat serta vesikel-vesikel kecil yang
berkelompok seperti herpes.1

6
 b. Etiologi

Tidak jelas namun faktor imunologi dan genetic serta sensitivitas terhadap gluten
kemungkinan terlibat dalam patogenesisnya.1

c. Gambaran histopatologi

Pada daerah ini terdapat akumulasi netrofil dan beberapa eosinofil pada ujung
papila dermis yang semakin lama semakin bertambah besar membentuk mikroabses.
Pembentukan mikroabses mengakibatkan pemisahan antara ujung papilla dermis dan
epidermis sehingga terbentuk vesikel. pada pemeriksaan imunoflouresensi direk
memperlihatkan timbunan IgA dalam bentuk granular pada ujung papilla dermis.2

6. Pemphigus Vulgaris
a. Definisi

Pemphigus vulgaris merupakan penyakit autoimun mukokutaneus bulosa kronis yang

parah yang ditandai dengan adanya gambaran melepuh (blister) pada jaringan intraepitel.
Penyakit ini menyebabkan sistem imun membentuk auto antibody yang menyerang
protein spesifik pada jaringan kulit disebut demoglein. Hal ini mengakibatkan tidak
bersatunya sel-sel epidermal ( acantholysis). Pemphigus terbagi menjadi beberapa tipe;
pemphigus vegetans, pemphigus foliaceaeus, pemphigus ertiometous.2

Lesi oral memiliki ciri khas berupa terbentuknya bullae, yang akan pecah dengan
cepat meninggalkan erosi nyeri dengan kecenderungan meluas ke perifer. Mukosa pipi,
bibir, palatum, lidah , dasar mulut dan gingiva merupakan daerah yang sering terlibat. Lesi
juga dapat ditemukan pada bagian mukosa lainnya ( konjungtiva, hidung, laring, faring,
genital, anus).1

7
 Gambar 9. Gambar 10.

b. Etiologi

Penyebab pemphigus vulgaris adalah autoimun. Demoglein 1 dan 3 merupakan antigen

target utama.1

c. Gambaran histopatologi

Sel epitel terinfeksi yang menjadi nekrotik, jaringan ikat mengalami inflamasi yang berisi
pembuluh darah dan melebar. Limfosit ditemukan dalam perivascular. Pada jaringan
limfoid, terlihat adanya jaringan makrofag multinukleat yang besar dikenal sebagai
Warthin Finkeldey.2

8
 Gambar 11

7. Mukosa membrane pemphigoid

a. Definisi
Merupakan kelainan genetic heterogen pada jaringan epitel dengan adanya
bulosa di kulit, membrane mukosa dan organ lainnya. Pada gambaran klinis
intraoral adanya lesi vesikobulosa yang pecah mengakibatkan ulserasi pseudo
membrane yang tidak beraturan. Lesi ini biasanya sakit sehingga menghambat
upaya kebersihan gigi dan mulut dan beresiko perkembangan penyakit
periodontal.2,4

b. Etiologi

Autoimun.1

c. Gambaran histopatologi

Pada tahap awal limfosit terlihat tetapi seiring waktu infiltrate menjadi lebih padat
dan bercampur. Pada mikroskop terihat adanya gambaran pemisahan epitel dengan

9
 membrane basal, tetapi tidak dalam jaringan epitel dan sub epidermal bulla dengan
jaringan fibrin dan infiltrate inflamasi. Infiltrate inflamasi di jaringan ikat
(leukosit, limfosit, polimorfonuklear dan sel plasma).4

Gambar 12
8. Pemphigoid bullosa
a. Definisi
Penyakit autoimun kronik residif pada kulit dan membran mukosa yang ditandai
dengan timbulnya bula subepidermal. Penyakit ini sering diderita pada orang tua dengan
erupsi bulosa disertai rasa gatal menyeluruh dan lebih jarang melibatkan mukosa.
Karakteristik lesi kulit pemfigoid bulosa adalah lesi luas, bula berdinding tegang
yang timbul di kulit normal atau eritematosa, kadang-kadang hemoragik, eksudat,

10
Nikolsky’s sign negatif. Bula biasanya terdistribusi simetris dan bertahan selama beberapa
hari kemudian terjadi erosi dan meninggalkan daerah berkrusta.5

Gambar 13
b. Etiologi

Autoimun antigen pemfigoif bulosa (BP180, BP230) merupakan antigen target

utama.1

c. Gambaran histopatologi

Bulla pada subepitel dan tampak mirip dengan mukosa membrane

pemphigoid. pada mikroskop terlihat adanya pemisahan pada jaringan sub epitel
dengan jaringan ikat. Jaringan ikat stroma diinfiltrasi secara padat dengan sel-sel
inflamasi kronis terutama limfosit dan sel plasma. Direct immunoflorence pada
mukosa menunjukkan adanya IgA, IgG pada epitel dan membrane basal.6

Gambar 14.

11
 9. Epidermolysis bullosa
a. Definisi

Kelainan mukokutan tipe bulosa yang biasanya diturunkan. Terdapat 3 kelompok

yang diturunkan; simplex, junctional dan dystrophic. Spectrum klinis dan derajat
keparahan berkisar dari ringan hingga parah atau fatal.

Manifestasi oral lebih banyak ditemukan pada tipe junctional dan distrofik. Lesi
ini berupa bula, biasanya terjadi didaerah friksi, kemudian pecah meninggalkan ulserasi
dangkal dan berlanjut dengan atrfo terbentuknya jaringan parut.1

Gambar 15.

b. Etiologi
Genetik.1
c. Gambaran histopatologi
Hilangnya ikatan ketebalan jaringan epitel dari jaringan ikat di membrane basal.
Meskipun jaringan epitel terpisah, namun untuk sementara waktu tetap intact dan
membentuk atap bulla. Lantai bulla dibuat oleh jaringan ikat dengan sel-sel
inflamasi.7

12
Gambar 16.

13
 DAFTAR PUSTAKA

1. Laskaris G. Atlas saku penyakit mulut. Edisi 2. EGC. Jakarta. 2013.

2. Regezi JA. Oral Pathology Clinical Pathologic Correlations. Oral Pathology:
Clinical Pathologic Correlations: Sixth Edition. 2012.
3. Rao Reema, Hedge Shruthi, Suvarna Reshma. Hand, foot and mouth disease. A
case report from India. Journal of cranio maxillary. Vol 2 Issue 1. 2013.
4. Pejcic A, Zivkovic C, Pesic Z. et al. Immunopathogoligc diagnosis of mucous
membrane pemphigoid. Journal of clinical report. Vol 6 Issue 6. 2016.
5. Nurhidayati Zygawindi, Hamzah M syafei. Diagnosis dan tatalaksana pemfigoid
bulosa. Tinjauan kasus pada pasien geriatric. Fakultas Kedokteran. Unversitas
Lampung. Vol 6 No 3. 2017.
6. Bajpai Manas, Pardhe Nilesh. Oral mucous membrane pemphigoid without skin
involvement treated by intravenous immunoglobulins; a case report with
correlation of clinical, histopathological and direct immunoflorence finding and
literature a review of treatment modalities. J Dermatolog Clin Res (54). 2017.
7. Cawson RA, Odell EW. Oral pathlogy and oral medicine. 7th edition. Hal 205.
2002.

14