seorang ibu membawa bayinya yang berumur 1 tahun ke klinik mengeluhkan tampak bercak-

bercak putih disekitar mulutnya. Bercak putih mulai muncul sejak 2 hari yang lalu. Hal ini

membuat bayinya tidak nafsu makan, pasien masih konsumsi ASI. Ibu pasien mengatakan,

bayinya baru saja mengalami demam tinggi dan sudah diberi obat antobiotik dan penurun

demam oleh dokter anak. Keesokan harinya muncul bercak putih tersebut. Pemeriksaan klinis

intra oral tampak pada gambar :

1. Deskripsikan lesi pada foto

2. Tuliskan diagnosis kerja pada kasus tersebut

3. Tuliskan KIE yang tepat pada kasus tersebut

4. Tuliskan resep !

 Identitas pasien (nama, umur, alamat, dll)

 Keluhan utama :

 ada yang bisa saya bantu ibu ?

 ada apa dengan anak ibu ? bibir anak saya membengkak dan terdapat bercak

putih di bibinya dok.

 Riwayat perjalanan penyakit :

 Sudah berapa lama bibir anak ibu membengkak dan muncul bercak putih ?

dari dua hari yang lalu dok.

 Apa ada muncul pembengkakan dan bercak putih lain selain di bibir ? tidak

ada dok

 Apa anak ibu masih menyusui ASI atau sufor ? anak saya menyusui pake ASI

dok.

 Apa sebelumnya pernah sama terjadi seperti ini bu ? tidak pernah dok ini

pertama kali.
  Apa anak ibu mengalami demam ? iya dok anak saya kemarin demam

 Apa anak ibu sekarang tidak nafsu makan dan sakit saat menelan ? iya dok

anak saya tidak nafsu makan sejak sakit ini.

 Apa ibu sudah mencoba mengobati bercak putih ini sebelumnya atau ke dokter

untuk periksa dan meminum obat pada anak ibu ? sudah dok kemarin saya ke

dokter anak dan diberi antibiotic untuk demam anak saya.

 Riwayat dental :

 Kapan anak ibu terakhir kali ke dokter gigi ? anak saya belum pernah ke

dokter gigi dok.

 Biasanya gigi dan rongga mulut anak ibu suka dibersihkan setiap hari seperti

sikat gigi ? tidak pernah dok.

 Riwayat keluarga :

 Apa di anggota keluarga ada yang mengalami sakit yang sama dengan anak

ibu? Tidak ada dok

 Riwayat sosial :

 Riwayat penyakit sistemik :

 Apa anak ibu sedang mengkonsumsi obat-obatan rutin? Iya dok anak saya

masih mengonsumsi antibiotic.

Perbedaan infeksi karena bakteri, virus dan jamur !

Kandidiasis

Kandidiasis oral (OC), biasanya disebut sebagai "sariawan" meliputi infeksi lidah dan

situs mukosa mulut lainnya dan ditandai dengan pertumbuhan berlebih jamur dan
1,2,3
invasi ke jaringan superfisial. Meskipun dianggap sebagai patogen, C. albicans

adalah organisme komensal di mana-mana yang biasanya berkoloni di mukosa mulut

dan mudah diisolasi dari rongga mulut pada individu yang sehat. Faktanya, hingga

80% dari populasi umum adalah carrier asimtomatik, dan carrier sederhana tidak

dapat diprediksi menyebabkan infeksi.4 Mirip dengan rongga mulut, C. albicans

secara asimtomatik menjajah saluran pencernaan dan saluran reproduksi individu

sehat di mana perkembangbiakannya di berbagai tempat ini dikendalikan oleh sistem

kekebalan tubuh, dan anggota mikrobiota lainnya.5

Manifestasi Klinis Kandidiasis Mulut

Sebagai reservoir utama untuk pembawa Candida oral, dorsum lidah adalah titik awal infeksi

untuk sebagian besar bentuk klinis kandidiasis oral (OC). Ada beberapa presentasi klinis dan

beberapa sistem klasifikasi untuk OC; Namun, klasifikasi yang paling sederhana mencakup

manifestasi oral yang secara umum dapat diklasifikasikan ke dalam tiga kategori luas utama,

yaitu, (1) manifestasi akut, (2) manifestasi kronis, dan (3) sindrom kandidiasis mukokutan

kronis. Penting untuk dicatat bahwa beberapa bentuk klinis dapat terjadi di rongga mulut dan

di beberapa tempat mulut sekaligus.6 Spesies Candida oral adalah: C. albicans, C. glabrata, C.

guilliermondii, C. krusei, C. parapsilosis, C. pseudotropicalis, C. stellatoidea, C. tropicalis.

Gambar 1. Manifestasi klinis kandidiasis oral. (A) Kandidiasis orofaring yang ditandai

dengan plak putih tebal yang menyebar dan tebal yang dapat diseka dengan gesekan lembut,

dengan ekstensi dari mukosa palatal lunak (kandidiasis oral) ke orofaring (kandidiasis

orofaringeal). (B) Kandidiasis pseudomembran akut pada individu yang positif HIV.

Penggabungan multipel mengangkat plak putih pada mukosa palatal keras dengan latar

belakang eritema difus dan hiperplasia. (C) stomatitis gigi tiruan kelas II Newton secara

klinis bermanifestasi sebagai eritema difus dari mukosa palatal keras tengah pada pengguna

gigi tiruan sebagian. (D) Angular cheilitis yang muncul sebagai eritema bilateral dan

maserasi sudut mulut.

Patogenesis : spesifik  candida + reseptor pada jaringan pejamu  ALS ( aglutinin like

sequence), HWP ( hyphal wall protein)  encodes dinding sel candida untuk melekat kuat

pada permukaan epitel pejamu.

Sifat -sifat candida : polymorhphogenic  yeast tumbuh menjadi pseudohifa dan hifa

Hifa dan pseudohifa  Menghasilkan enzim

Gambaran Klinis : Gambaran klinis yang paling umum adalah bercak putih sampai kuning

atau plak yang tampak seperti “keju cottage”, yang disebut kandidiasis pseudomembran. Ini
dapat dengan mudah diseka dengan kain kasa meninggalkan dasar eritematosa dengan

perdarahan minimal. Lesi dapat dilihat di mana saja tetapi sering ditemukan di lidah, mukosa

bukal, dan palatal. Jauh lebih jarang, kandidiasis dapat muncul dengan lesi makula

eritematosa murni, dan disebut kandidiasis eritematosa. Sangat jarang, kandidiasis bisa

muncul sebagai plak putih yang tidak mengelupas dan secara klinis terlihat identik dengan

leukoplakia ini disebut kandidiasis hiperplastik.

Perawatan : Penatalaksanaan utama kandidiasis oral adalah dengan agen antijamur topikal

dan sistemik. Agen topikal yang paling umum digunakan termasuk suspensi nistatin dan

troch klotrimazol. Meskipun keduanya bisa efektif, ada bukti yang lebih besar yang

mendukung penggunaan obat clotrimazole, meskipun beberapa kasus mungkin tidak

merespons bahkan dengan dosis yang memadai. Terapi sistemik menggunakan flukonazol

biasanya sangat efektif.

Anti jamur topical ( nystatin, derivate azole, amphotericin B) azole sistemik (ketoconazole,

fluconazole,itraconazole).

Differensial Diagnosis : Leukoplakia, hairy leukoplakia, lichen planus, mucous pacth pada

sifilis, white sponge nevus, stomatitis kontak akibat kayu manis, lupus erythematous.

Kandidiasis Pseudomembran Akut

Kandidiasis pseudomembran akut, sering disebut sebagai "sariawan", biasanya muncul

sebagai plak kuning-putih multifokal di seluruh mukosa mulut. Gambaran diagnostik dari

infeksi ini adalah bahwa plak ini, yang terdiri dari sel epitel dan kekebalan yang terkelupas

bersama dengan ragi dan hifa, dapat dihilangkan dengan gesekan lembut, meninggalkan dasar

erosif merah yang mendasarinya. Diagnosis kandidiasis pseudomembran pada dasarnya

adalah diagnosis klinis berdasarkan adanya gambaran klinis yang khas.1,3 Meskipun bentuk
kandidiasis pseudomembran sering terjadi pada neonatus dan sebagian besar kasus

disebabkan oleh penggunaan steroid hirup, terdapat hubungan langsung dengan defisiensi

imun. Faktanya, kandidiasis pseudomembran dianggap sebagai infeksi pathogen oportunistik

utama pada pasien dengan AIDS dan kanker, dan pada pasien yang menerima terapi

imunosupresif. Dalam kasus AIDS, infeksi kronis dan berulang sering terjadi, yang kemudian

dapat berkembang menjadi kandidiasis esofagus yang menyebabkan kesulitan menelan dan

nutrisi. Karena spesies candida merupakan bagian dari flora mulut komensal pada

kebanyakan individu, itu adalah perubahan dalam lingkungan mulut yang normal daripada

paparan sebenarnya dari “infeksi” itu sendiri, yang mengakibatkan infeksi klinis (kandidiasis

atau sariawan). Hal ini dapat dipicu oleh berkurangnya aliran saliva, imunosupresi (termasuk

diabetes melitus yang tidak terkontrol dengan baik), dan penggunaan antibiotik atau obat

steroid. Kandidiasis rongga mulut dapat ditemukan pada semua kelompok umur; organisme

menjajah mukosa mengakibatkan infeksi superfisial yang biasanya menyebabkan gejala nyeri

dan rasa terbakar. Tidak jarang pasien juga menggambarkan ketidaknyamanan di

tenggorokan saat menelan, yang menunjukkan adanya keterlibatan oropharyngeal atau

esophageal.

Kandidiasis Eritematosa Akut

Kandidiasis eritematosa akut secara historis disebut sebagai "sakit mulut antibiotik" karena

sering terjadi sebagai akibat dari penurunan tingkat mikroflora bakteri mulut setelah

antibiotik spektrum luas yang memfasilitasi pertumbuhan berlebih dari Candida. Penghentian

terapi antibiotik mengembalikan keseimbangan homeostatis normal komunitas mikroba, yang

kemudian sembuh infeksi tanpa perlu intervensi terapeutik. Bentuk OC ini muncul sebagai

lesi kemerahan yang menyakitkan di seluruh rongga mulut; lesi dapat timbul de novo atau

setelah pelepasan pseudomembran dari kandidiasis pseudomembran akut.7 Versi akut dari
gejala tipe mulut / lidah terbakar secara simtomatik yang menyebabkan mukosa mengalami

peningkatan sensitivitas terhadap berbagai makanan dan zat penyedap. Tes diagnostik

sitologi dapat dilakukan, meskipun diagnosis klinis empiris seringkali cukup untuk memulai

terapi. Pendekatan terapeutik yang sama dengan kandidiasis pseudomembran akut

diterapkan.8

Manifestasi Kronis dari Kandidiasis Mulut

1. Kandidiasis Atrofi Eritematosa Kronis

Kandidiasis atrofi eritematosa kronis muncul mirip dengan bentuk akut dan biasanya terjadi

sebagai perpanjangan dari itu. Bentuk ini juga sering dijumpai pada orang HIV +. Bentuk

paling umum dari kandidiasis eritematosa / atrofi kronis adalah Candida-terkait denture

stomatitis (DS), yang paling sering muncul sebagai eritema pada mukosa palatal bantalan gigi

tiruan. Kebersihan gigi tiruan yang tidak memadai, gigi palsu yang tidak pas, atau pemakaian

gigi palsu terus menerus (terutama penggunaan di malam hari) adalah faktor predisposisi

utama host untuk DS. Dalam kondisi ini, ditambah dengan aliran saliva yang terbatas di

lokasi ini, area stagnan di bawah gigi tiruan menyediakan lingkungan yang ideal untuk

pertumbuhan Candida. Iritasi gesekan oleh gigi palsu yang tidak pas dapat merusak

penghalang mukosa, memungkinkan infiltrasi kolonisasi Candida ke dalam jaringan yang

menyebabkan infeksi. Faktanya, C. albicans lebih sering ditemukan dari permukaan gigi

tiruan daripada dari mukosa palatal terkait dan, oleh karena itu, manajemen klinis terutama

difokuskan pada pemberantasan biofilm yang terbentuk pada gigi tiruan untuk mencegah

kolonisasi ulang dan relaps. Ragu dan butuh swab.

2. Kandidiasis Hiperplastik Kronis

Definisi : Kandidiasis hiperplastik kronis, juga disebut sebagai candida leukoplakia, biasanya

timbul pada mukosa bukal anterior proksimal komisura anterior (area retrocommissural),
tetapi juga dapat terjadi pada lidah lateral yang merupakan tempat kejadian tersering kedua.

Prevalensi tertinggi dari bentuk kontrasepsi oral yang jarang ini terjadi pada pria perokok

paruh baya. Pertimbangan penting dari kandidiasis hiperplastik kronis adalah hubungannya

dengan peningkatan risiko keganasan transformasi (hingga 10%) menjadi karsinoma sel

skuamosa oral, meskipun mekanisme pastinya saat ini tidak diketahui. Tidak bisa pake swab

bisa untuk pseudomembran dan erythematous.

Etiologi : Candida albicans dapat menghasilkan nitrosamine dan dapat menyebabkan

proliferasi epitel dan displasia. Faktor pendukung, seperti merokok, kekurangan vitamin dan

penekanan kekebalan, dapat berkontribusi.

Gambaran klinis : Plak mirip leukoplakia putih yang melekat kuat. Plak Bervariasi dalam

ketebalan dan seringkali kasar atau tidak teratur dalam tekstur, atau nodular dengan latar

belakang eritematosa (leukoplakia berbintik). Tempat yang biasa adalah dorsum lidah atau

mukosa bukal post-komisural.

Diagnosis banding: Sariawan, leukoplakia, keratosis, lichen planus.

3. Cheilocandidiasis

Cheilocandidiasis adalah bentuk kandidiasis kronis yang baru-baru ini dikenal yang

menampilkan pengerasan kulit dan ulserasi pada bibir.

4. Glositis Rhomboid Median

Glositis rhomboid median, juga disebut glositis atrofi atau atrofi papiler sentral, muncul

sebagai area elips atau rhomboid sentral dari atrofi dan eritema pada dorsum lidah

posterior garis tengah, di anterior papila sirkumvalik.

5. Sindrom Kandidiasis Mukokutan kronis

Sindrom kandidiasis mukokutan kronis merupakan sekelompok gangguan imunologi

heterogen yang sangat langka yang ditandai dengan defisiensi imun yang mendasarinya.
Kandidiasis Mukokutaneus Kronis

Defisini : Kandidiasis mukokutan kronis (CMC) bersifat heterogen, kelainan dengan lesi

rekuren pada kulit wajah, leher, jaringan mukosa dan kuku.

Etiologi : Hampir semua pasien yang terkena CMC telah mewarisi atau didapat defisiensi

sel-T. Infeksi persisten dengan kandidiasis dapat terjadi akibat kelainan pada imunitas yang

dimediasi sel T atau struktur di epidermis.

Gejala Klinis : Gejala utama CMC termasuk hyperkeratosis kulit, eritema kulit periungual,

lesi mukomembran dan thrush di rongga mulut, lesi mukosa, angular cheilitis ,

paronikia/cantengan, deformasi dan edema pada kuku. Terkadang disertai gangguan saluran

cerna dan malabsorpsi.9 Hipoparatiroidisme (dengan kerusakan pada gigi), diabetes,

hipoadrenokortisme, dan hipotiroidisme dapat terlihat pada satu varian sindrom kandidiasis-

endokrinopati (CES).

Gambaran Klinis  Intraoral: Plak putih yang menyebar luas, tebal dan melekat.

Karsinoma rongga mulut kadang-kadang bisa terjadi.

 Ekstraoral : Infeksi kandida pada kuku (paronikia dan onikomikosis), kulit kepala,

tangan dan kaki. Infeksi HPV mungkin juga umum.

Pemeriksaan penunjang: Pengujian imunologi, pengujian endokrinologi.

Perawatan : Antifungal systemic

Diagnosis banding: Kandidiasis, lichen planus, leukoplakia.

Faktor Predisposisi Kandidiasis Mulut

Transisi C. albicans dari keadaan komensal yang tidak berbahaya ke keadaan patogen sangat

bergantung pada banyak faktor predisposisi. Insiden kandidiasis yang terus meningkat

mencerminkan peningkatan penggunaan antibiotik spektrum luas, agen imunosupresif,

peralatan medis dan kateter yang ada, dan peningkatan transplantasi organ padat dan sel

hematopoietik.

Faktor Lokal

 Disfungsi saliva (penurunan air liur secara kuantitatif dan kualitatif dan penurunan

faktor antimikroba saliva) hiposalivasi

 Kebersihan gigi tiruan yang buruk dan keausan yang berkepanjangan

 Gigi palsu yang tidak pas (trauma mukosa)  epulis fissuratum

 Terapi kortikosteroid topikal (bilasan steroid atau gel topikal untuk pengelolaan

penyakit mukosa mulut, inhaler steroid)

 Smoking

Faktor Sistemik

 Immunosenescence terkait usia (bayi dan lansia)

 Antibiotik spektrum luas (perubahan flora mulut lokal)

 Terapi imunosupresif (kortikosteroid sistemik, agen imunomodulasi biologis, terapi

imunosupresif)

 Kemoradiasi (kanker kepala dan leher) radioterapi

 Kondisi yang membahayakan kekebalan (aplasia timus, hiperimunoglobulin E (IgE) /

sindrom Ayub, kronis

 sindrom kandidiasis mukokutan, sindrom Sjogren, penyakit graft-versus-host, human

immunodeficiency virus (HIV) / sindrom defisiensi imun didapat (AIDS), leukemia)

 Kekurangan nutrisi (zat besi, seng, magnesium, selenium, asam folat, vitamin A, B6,

B12, dan C)
  Disfungsi endokrin (diabetes, penyakit Addison, hipotiroidisme)

Host

Gangguan fungsi kelenjar ludah dapat menjadi predisposisi kandidiasis oral. Protein

antimikroba dalam air liur seperti laktoferin, sialoperoksidase, lisozim, polipeptida kaya

histidin dan antibodi anti-kandida spesifik, berinteraksi dengan mukosa mulut dan mencegah

pertumbuhan berlebih kandida. Obat-obatan seperti steroid hirup telah terbukti meningkatkan

risiko kandidiasis oral dengan kemungkinan menekan imunitas seluler dan fagositosis.

Pertumbuhan candida dalam air liur ditingkatkan dengan adanya glukosa dan kepatuhannya

pada sel epitel oral ditingkatkan dengan diet tinggi karbohidrat.

Leukoplakia

Lesi ini merupakan lesi pra kanker. asimtomatik

Etiologi : Etiologi leukoplakia oral multifaktorial, dan banyak penyebabnya idiopatik.

Faktor risiko yang paling sering dikaitkan adalah penggunaan tembakau baik dalam bentuk

asap maupun tanpa asap. Selain itu, penggunaan olahan pinang (sirih) di banyak bagian dunia

(Asia Selatan dan Tenggara) menimbulkan risiko yang signifikan, seperti halnya penggunaan

tembakau sedotan dan bentuk lain dari tembakau tanpa asap.

Faktor predisposisi : virus papilloma (HPV) , candida albicans.

Gambaran Klinis : lesi ini bercak putih atau plak, yang melekat erat pada mukosa mulut,

ada 3 variasi klinis yang dapat dikenali: homogenous (umum) , non homogenous : speckled

(kurang umum ) , dan verukosa (jarang). Bentuk speckled leukoplakia, dan verukosa

memiliki resiko yang lebih besar untuk berubah menjadi ganas.

Perawatan : eliminasi atau menghentikan factor predisposisi, senyawa retinoid sistemik.

Eksisi bedah.

Diagnosis Banding : lichen planus, stomatitis kontak akibat kayumanis, kandidiasis, hairy

leukoplakia, reaksi lichen planus, stomatitis uremia,dll.

Oral Hairy Leukoplakia

Ini adalah lesi putih yang jinak, berbatas tegas, umumnya asimtomatik pada lidah

ventrolateral yang terlihat pada orang yang terinfeksi HIV atau orang yang mengalami

imunosupresi. Ia dapat tampak datar atau menonjol, seringkali tebal dan bergelombang, dan

sering menunjukkan lurik seperti punggung bukit vertical. Lesi tidak dapat dihilangkan, yang

membedakan kondisinya dari kandidiasis pseudomembran. Etiologi terkait dengan infeksi

virus Epstein-Barr dan tidak menunjukkan potensi ganas.

Etiologi : Virus Epstein-barr

Gambar Klinis : bercak asimptomatik, lebih menonjol, dan tidak diseset/ dihapus. Lesi ini

hampir selalu ditemukan bilateral pada tepi lateral lidah, dan dapat melebar ke dorsum dan

ventral lidah. Lesi ini memiliki ciri khas yang berombak (korugasi) dalam arah vertical. Lesi

ini bukan lesi pra kanker.

Perawatan : tidak perlu, pernah dikasih acyclovir dan valasiclovir.

Diagnosis Banding : Gigitan kronis , lichen planus, kandidiasis, stomatitis uremia, stomatitis

kontak kayu manis,dll.

White Sponge Nevus

Ini adalah lesi yang sangat langka, diturunkan sebagai sifat dominan autosomal, yang

biasanya muncul pada masa kanak-kanak atau remaja tanpa predileksi gender. Analisis

genetik telah menunjukkan kerusakan pada gen yang mengkode keratin mukosa (keratin 4

dan 13). Itu tampak seperti bergelombang tebal atau putih terlipat. Nama lainnya adalah

penyakit cannon, merupakan genodermatosis yang jarang terjadi.

Etiologi : genetic, penyakit diturunkan secara autosomal dominan.

Gambaran Klinis : tampak sebagai lesi putih desertai alur multiple dan tekstur menyerupai

spons. Lesi ini terlihat pada bayi lahir atau usia awal anak2. Tempatnya di mukosa pipi, dan

permukaan ventral lidah, bahkan di vagina ataupun rectum.

Perawatan : tidak diperlukan

Diagnosis Banding : leukoedema, leukoplakia, lichen planus, gigitan kronis, diskeratosis

kongenital.
Lichen Planus

Lichen planus adalah penyakit inflamatori kronis yang pada umumnya terjadi pada mukosa

mulut dan kulit. Lichen planus adalah kondisi inflamasi kronis yang dimediasi sel T

mukokutan yang mempengaruhi hampir 1% populasi orang dewasa.

Etiologi : penyebabnya tidak diket. Fenomena autoimun yang diperantarai sel T berperan

dalam pathogenesis. tetapi diduga pemicunya adalah stres, obat-obatan sistemik, dental

material,genetik,hepatitis C,mengunyah tembakau, oral hygiene yang buruk.

Gambaran Klinis : Oral lichen planus memiliki enam gambaran klinis klasik yaitu tipe

retikuler (Wickham’s striae), tipe erosif, tipe atrofi,tipe plak, tipe papula, dan tipe bulosa.

Lokasi pada rongga mulut simetris dan bilateral, pada mukosa bukal (80%), lidah (65%),

bibir (25%),serta gingiva, dasar mulut, palatum (10%). Gambaran klinis dari lichen planus

pada kulit dengan karakteristik papula berwarna ungu, gatal, poligonal,plak sering terjadi

pada permukaan fleksor lengan dan kaki.

Perawatan : tidak ada perawatan yang dilakukan pada lesi asimptomatik. Pemberian steroid

topical ( ointment dalam orabase, injeksi intralesi)

Diagnosa banding: chemical burn dan oral lichenoid reaction, lupus eritematous,

leukoplakia,eritroplakia,pemphigus, kandidiasis.
Reaksi Lichenoid

reaksi lichenoid merupakan kelompok lesi heterogenya pada mukosa mulut yang mirip secara

klinis dan patologi dengan lichen planus tapi berbeda perjalanan penyakitnya

.Hipersensitivitas tipe 4.

Etiologi : penyebab lesi ini karena reaksi hipersenstivitas terhadap bahan restorasi gigi,

amalgam, resin komposit, dan akumulasi plak gigi.

Gambaran Klinis : lesi tampak berwarna putih dan eritematous disertai stria putih halus di

perifer. Lesi tersebut menyerupai lichen planus erosive ciri khas lesinya letaknya pada

mukosa yang berkontak langsung dengan bahan restorasi. Unilateral asimetris.

DD: Lichen Planus, lupus eritematous, stomatitis kontak kayu manis.

Chemical Burn

Luka pada mukosa mulut yang disebabkan oleh aplikasi topical bahan yang bersifat kaustik.

Etiologi : aspirin , hydrogen peroksdida, fenol, alcohol, cairan etsa dll

Gambaran klinis : membrane berwarn putih, akibat nerkosis, ,udah dikerok sehingga

meninggalkan permukaan yang merah dan berdarah, nyeri.

Diagnosis banding : NUG, stomatitis, material alba, kandidiasis, dll

Perawatan : analgesik, kalo yang parah pake antibiotic.

DAFTAR PUSTAKA

1. Millsop, J.W.; Faze, L.N. Oral candidiasis. Clin. Dermatol. 2016, 34, 487–494.

[CrossRef] [PubMed]

2. Singh, A.; Verma, R.; Murari, A.; Agrawal, A. Oral candidiasis: An overview. J. Oral

Maxillofac. Pathol. 2014, 18, S81–S85. [PubMed]

3. Hellstein, J.W.; Marek, C.L. Candidiasis: Red and white manifestations in the oral

cavity. Head Neck Pathol. 2019, 13, 25–32. [CrossRef] [PubMed].

4. Williams, D.; Lewis, M. Pathogenesis and treatment of oral candidosis. J. Oral

Microbiol. 2011, 3. [CrossRef] [PubMed]

5. Mason, K.L.; Erb Downward, J.R.; Mason, K.D.; Falkowski, N.R.; Eaton, K.A.; Kao,

J.Y.; Young, V.B.; Huffnagle, G.B. Candida albicans and bacterial microbiota

interactions in the cecum during recolonization following broad-spectrum antibiotic

therapy. Infect. Immun. 2012, 80, 3371–3380. [CrossRef]

6. Scully, C.; Giovanni, L. Oral Candidosis. European Association of Oral Medicine.

Available online: http://www.eaom.eu/pdf/content/oral_candidosis.pdf (accessed on 5

November 2019).

7. Lewis, M.A.O.; Williams, D.W. Diagnosis and management of oral candidosis. Br.

Dent. J. 2017, 223, 675–681. [CrossRef] [PubMed]

8. Hellstein JW, Marek CL. Candidiasis: Red and White Manifestations in the Oral

Cavity. Head Neck Pathol. 2019; 3(1): 25-32.

9. Khosravi AR, Mansouri P, Saffarian Z, Vahedi G, Nikaein D. Chronic

mucocutaneous candidiasis, a case study and literature review. Journal de Mycologie

Me´dicale. 2018: 1-5.

10.

11.