GLAUKOMA

KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH III

Disusun Oleh

Tiurma Dian Pramesti 9103015004

Christian Lende Kalli 9103015019
Ely Sarimawati H 9103015009
Chriserpilodiasri M 9103015044
Herlin Lekatompessy 9103015016
Glory Koryanti 9103015034

FAKULTAS KEPERAWATAN

UNIVERSITAS KATOLIK WIDYA MANDALA SUR

BAB I

PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang

Peran penglihatan dalam kehidupan sulit digantikan karena sangat

personal dan bersifat intim. Penglihatan ini merupakan kesatuan pikiran,
badan, dan dunia. Jaras visual merupakan sistem mulidimesional dengan
banyak struktur dan proses rentan menimpa mata. Bila terdapat gangguan
di sepanjang jaras ini dapat menyebabkan hilangnya penglihatan.
Kehilangan penglihatan berhubungan dengan kemandirian.
Aktivitas ringan pun sulit dilakukan sendiri seperti melihat makanan
yang tersaji, memilih warna dan design, menghindari orang atau benda
ketika berjalan, membaca buku, majalah atau surat pribadi tidak mungkin
dilakukan. Seorang dengan gangguan penglihatan harus beradaptasi
dengan keadaan ini untuk dapat mempertahankan kehidupan yang
normal.
Diagnosa keperawatan “Gangguan Persepsi Sensori (visual)” sering
terdiagnosis pada klien dengan gangguan maupun masalah penglihatan.
Intervensi keperawatan difokuskan pada pemberiam lingkungan yang
aman dan edukasi untuk perawatan diri. Pengkajian yang penting lainnya
termasuk mengkaji proses penerimaan klien.
Gangguan visual sering berhubungan dengan gangguan psikologis
dan dapat mempengaruhi kondisi fisik, emosional dan spiritual.
Perubahan minor pada penglihatan dapat menimbulkan perasaan marah
dan frustasi pada seseorang yang pekerjaannya bertumpu pada
penglihatan yang tajam dan jernh (misal pilot, seniman, photografer,
arsitek dan lain-lain). Kehilangan penglihatan permanen dapat
menimbulkan proses penerimaan murbiditas sehingga seseorang tidak
dapat menerima atau beradaptasi terhadap perubahan hidupnya.
Survei menunjukkan kebanyakan orang lebih takut untuk
mengalami kebutaan daripada menderita kanker. Walaupun telah terjadi
kemajuan dalam pemahaman masyarakat mengenai seseorang dengan
keterbatasan fisik, orang buta sering mendapat rasa iba dari orang lain.
Kehilangan penglihatan merupakan kondisi yang mempengaruhi yang
mengancam kemandiriam seseorang perkiraan diri dan kontrol diri.
1.2. Tujuan Umum
1.2.1. Tujuan Umum
 Mempelajari kasus Glaukoma seringkali terjadi pada
orang-orang dengan kulit hitam berusia 45-65 tahun prevalensi
meningkat 5 kali lipat di bandingkan kulit putih dengan rentang
umur yang sama. (Black & Hawks, 2014)
1.2.2. Tujuan Khusus
1.2.2.1. Menjelaskan definisi Glaukoma
1.2.2.2. Menjelasan tanda dan gejala Glaukoma
1.2.2.3. Menjelaskan etiologi Glaukoma
1.2.2.4. Menjelaskan patofisiologi Glaukoma
1.2.2.5. Menjelaskan manifestasi klinis Glaukoma
1.2.2.6. Menjelaskan pemeriksaan diagnostik Glaukoma
1.2.2.7. Menjelaskan penatalaksanaan medis Glaukoma
1.2.2.8. Menjelaskan Web of Caution (WOC) Glaukoma
1.2.2.9. Menjelaskan pengkajain kasus Glaukoma
1.2.2.10. Menjelaskan analisa data pada kasus Glaukoma
1.2.2.11. Menjelaskan diagnosa pada kasus Glaukoma
1.2.2.12. Menjelaskan intervensi pada kasus Glaukoma

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
1.1. Definisi Glaukoma
Glaukoma merupakan sekumpulan gangguan okular yang ditandai
dengan peningkatan tekanan intraokular, atrofisaraf optik dan kehilangan
lapang pandang. Glaukoma diperkirakan menyebabkan kebutaan pada
80.000 orang di Amerika Serikat. Insiden glaukoma sekitar 1,5% dan
pada ras kulit hitam berusia 45-65 tahun prevalensi meningkat 5 kali lipat
di bandingkan kulit putih dengan rentang umur yang sama. Kebanyakan
pada kasus kebutaan dapat di cegah dengan pemberian terapi. (Black &
Hawks, 2014)
Gangguan okular yang ditandai dengan perubahan pada saraf pusat
optik (lempeng optik) dan kehilangan sensitivitas visual dan jarak
pandang. (NANDA NIC NOC Jilid 2, 2015)
 Glaukoma adalah penyakit mata yang dikarakteristikan dengan
peningkatan tekanan intraokular (TIO). Peningkatan tekanan
menyebabkan kerusakan iskemik pada diskus optik dan sel-sel saraf dari
retina, dengan kehilangan progresif dari penglihatan perifer. (Barbara
Engram, 1998)
Glaukoma adalah suatu penyakit yang ditantai dengan adanya
peningkatan tekanan intraokulari, penggaungan dan degenerasi saraf
optik serta defek lapang yang khas. Istilah glukoma diberikan untuk
setiap kondisi gangguan kompleks yang melibatkan hanya perubahan
gejala dan tanda patologi, namun memiliki satu karakteristik yang cukup
jelas yaitu adanya peningkatan tekanan intraokuli, yang menyebabkan
kerusakan diskus (optic disc), menyebabkan atrofi, dan kehilangan
pandangan perifer. Glaukoma umumnya terjadi pada orang kulit hitam
dibandingkan pad orang kulit putih. (Ns. Anas Tamsuri, S.Kep,2012).
1.2. Tanda dan Gejala Glaukoma
Manifestasi klinis glaukoma sudut terbuka yang kronis secara khas terjadi
bilateral dan meliputi:
 Rasa pegal yang ringan pada kedua mata akibat kenaikan tekanan
intraokuler
 Kehilangan penglihatan perifer akibat kompresi sel-sel batang pada
retina dan serabutan saraf.
 Bayangan halo disekitar cahaya akibat edema kornea
 Penurunan ketajaman virus khususnya pada malam hari yang tidak
bisa dikoreksi dengan kacamata
Manifestasi klinis glaukoma sudut tertutup yang akut memiliki awitan
yang cepat,biasanya terjadi unilateral dan meliputi:
 Inflamasi
 Mata yang merah dan terasa sangat nyeri akibat kenaikan tekanan
intraocular
 Pelebaran pupil yang sedang dan tidak bereaksi terhadap rangsangan
cahaya
 Kornea yang keruh akibat kompresi pada komponen intraocular
 Penglihatan yang kabur dan penurunan ketajaman penglihatan akibat
gangguan hantaran neuron
 Foto fobia akibat tekanan intraocular yang abnormal bayangan halo
disekitar cahaya akibat edema kornea
 Mual dan muntah yang disebabkan oleh kenaikan tekanan intraocular
1.3. Etiologi Glaukoma
Penyebab dari Glaukoma adalah sebagai berikut (Sidharta Ilyas, 2004)
1. Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan ciliary.
2. Berkurangnya pengeluaran cairan mata didaerah sudut bilik mata atau
dicela pupil. (NANDA NIC NOC JILID 2, 2015).
Sekitar 90% glaukoma primer terjadi pada orang dengan sudut
terbuka. Oleh karena tidak ada manifestasi klinis sebagai tanda
peringatan awal, maka pemeriksaan fisik teratur termasuk pemeriksaan
tonometri dan pengkajian syaraf mata (diskus) sangat diperlukan.
Penyebab utama glaukoma sudut terbuka kronis merupakan proses
degeneratif pada jaringan terapikular sehingga terjadi penurunan aliran
hormon aquous. Hipertensi, penyakit kardiovaskular, diabetes,dan
obesitas berhubungan dengan perkembangan glaukoma. Peningkatan
tekanan intraokular juga terjadi karena uveitis (inflamasi pada uveitis,
struktur penyaring). Penekanan akibat tumor yang tumbuh cepat dan
penggunaan kortikosteroid topikal kronis juga dapat menghasilkan
manifestasi glaukoma sudut terbuka. Penyebab glaukoma tekanan rendah
atau mengapa saraf optik rusak walaupun tekanan intraukular norma
(antara 12 dan 22 mmHg) tidak diketahui. Seseorang dengan riwayat
keluarag glaucoma tekanan normal, keturunan Jepang, dan riwayat
penyakit jantung sistemik seperti gangguan irama jantung dapat memiliki
risiko tinggi untuk mengalami glaucoma tekanan rendah.
Glaukoma sekunder terjadi akibat edema, cedera pada mata
(hifema), inflamasi, tumor, dan proses lanjut katarak dan diabetes.
Jaringan edematosa dapat menghambat aliran humor aquous melalui
jaringan trabekular.Penyebab luka tep kornea yang terlambat dapat
menyebabkan pertumbuhan sel epitel di ruang okli anterior. (Black &
Hawks, 2014)
Penyebab adanya peningkatan tekanan intraokuli adalah perubahan
anatomi sebagai bentuk gangguan mata atau sistemik lainnya, trauma
mata, dan predisposisi faktor genetik. Glaukoma sering muncul sebagai
manifestasi penyakit atau proses patologik dari sistem tubuh lainnya.
Adapun faktor risiko timbulnya glaukoma antara lain riwayat glaukoma
 pada keluarga, diabetes mellitus, dan pada orang kulit hitam. (Barbara
Engram, 1998)
1.4. Patofisilogi Glaukoma
Tekanan intraocular (TIO) ditentukan oleh laju produksi akuos
humor di badan siliaris dan hambatan aliran akuos humor dari mata. TIO
bervariasi dengan siklus diurnal (tekanan tertinggi biasanya pada waktu
bangun tidur) dan posisi tubuh (meningkat ketika berbaring). Variasi
normal biasanya tidak melebihi 2-3 mm Hg. TIO dan tekanan darah tidak
berhubungan satu sama lain, tetapi variasi pada tekanan darah sistemik
dapat berhubungan veriasi TIO. Peningkatan TIO dapat terjadi karena
peningkatan produksi humor akuos atau obstruksi aliran. Jika humor
akuos terakumulasi pada mata , peningkatan tekanan suplai darah ke
saraf optic dan retina. Jaringan lunak ini menjadi iskemik dan terjadi
penurunan fungsi secara bertahap. (Black & Hawks, 2014)
Tingginya tekanan intraokular bergantung pada besarnya produksi
humor aqueus oleh badan siliari dan mengalirkannya keluar. Besarnya
aliran keluar humor aqueus melalui sudut bilik mata depan juga
bergantung pada keadaan kanal Schlemm dan keadaan tekanan episklera.
Tekanan introkular dianggap normal bila kurang dari 20 mm Hg pada
pemeriksaan dengan tonometer Schiotz (aplasti). Jika terjadi peningkatan
tekanan intraokuli lebih dari 23 mm Hg, diperlukan evaluasi lebih lanjut.
Secara fisiologis, tekanan intraokuli yang tinggi akan menyebabkan
terhambatnya aliran darah menuju serabut saraf optic dan ke retina.
Iskemia ini akan menimbulkan kerusakan fungsi secara bertahap. Apabila
terjadi peningkatan tekanan intraocular, akan timbul penggaungan oleh
beberapa faktor:
1. Gangguan perdarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi berka
serabut saraf pada papil saraf optic.
2. Tekanan intraocular yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf
optic yang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada
bola mata. Bagian tepi papil saraf otak relatif lebih kuat daripada
bagian tengah sehingga terjadi penggaungan pada papil saraf optic.
3. Sampai saat ini, patofisiologi sesungguhnya dari kelainan ini masih
belum jelas.
 4. Kelainan lapang pandang pada glaucoma disebabkan oleh kerusakan
serabut saraf optik. (Barbara Engram, 1998)
1.5. Manifestasi Klinis
Menurut Barbara Engram, 1998
a. Nyeri pada mata dan sekitarnya (orbita, kepala, gigi, te;inga)
b. Pandangan kabut, melihat halo sekitar lampu.
c. Mual, muntah, berkeringat
d. Mata merah, hiperemia konjungtiva, dan siliar
e. Visus menurun
f. Edema kornea
g. Bilik mata depan dangkal (mungkin tidak ditemui pada glaukoma
sudut terbuka)
h. Pupil lebar lonjong, tidak ada reflex terhadap cahaya
i. TIO meningkat
Menurut NANDA NIC NOC, 2015
a. Glaukoma sudut lebar berkembang dengan pelan dan biasanya
asimtomatik sampai onset kehilangan jarak pandang. Kerusakan jarak
pandang termasuk konstriksi jarak pandang periferal general, skotomas
terisolasi atau bintik buta penurunan sensitivitas kontras, penurunan
akuitas,perifera, dan perubahan pengelihatan warna.
b. Pada glaukoma sudut sempit pasien,biasanya mengalami simptom
prodromal intermittent (seperti pandangan kabur dengan halos sekitar
cahaya dan biasanya sakit kepala). Tahap akut memiliki gejala
berhubungan dengan kornea berawan, edematous; nyeri pada okular;
mual, muntah dan nyeri abdominal, dan diaforesis.
Menurut Black & Hawks, 2014
Glaukoma sudut tertutup akut menyebabkan nyeri berat dan
pengelihatan kabur atau kebutaan. Beberapa klien melihat gambaran halo
(lingkaran seperti pelangi di sekeliling cahaya),dan beberapa mengalami
mual,muntah. Glaukoma sekunder memberikan gejala yang sama dengan
glaukoma sudut tertutup akut. Penyempitan lapang pandang terjadi akibat
kehilangan suplai darah ke area di retina. Respons individu pada tekanan
intraokular bervariasi. Beberapa klien dapat mengalami kerusakan akibat
tekanan intraokular yang rendah sedangkan yang lain mengalami
kerusakan akibat tekanan intraokular yang tinggi.
Pemeriksaan mata menunjukan atrofi (warna pucat) dan cupping
(indentasi) diskus saraf optik. Pemeriksaan lapang pandang pengelihatan
digunakan untuk menentukan kehilangan pengelihatan perifer. Pada
 glaukoma awal sudut terbuka tampak skotoma(bintik buta) sebagai garis
lengkung. Pada glaukoma sudut tertutup akut,lapang pandang yang
hilang lebih luas.
Pada klien glaukoma sudut tertutup,pemeriksaan slip-lamp dapat
menunjukan konjungtiva eritem dan kornea yang berkabut. Humor
aquous pada ruang okuli tampak turbid (berkabut) dan pupil menjadi
non-reaktif. Peningkatan tekanan intraokular meningkat (>23mmHg)
membutuhkan evaluasi lanjutan. Gonioskopi dilakukan untuk
menentukan kedalaman sudut ruang okuli anterior dan untuk memeriksa
lingkar sudut pada perubahan sistem jaringan filtrasi.
1.6. Pemeriksaan Diagnostik
1. Observasi Respon Terapi
Merupakan periode penting untuk melihat respon terapi yang harus
dilakukan minimal 2 jam seteah terapu medikomentosa secara
intensif. Meliputi :
a. Monitor ketajaman visus, edemoa kornea dan ukuran pupil.
b. Ukur tekanan intraokular setiap 15 menit.
c. Periksa sudut dengan gonioskopi, terutama bila tekanan
intraokular sudut turun dan kornea jernih.
Respon terapi :
a. Baik ; ada perbaikan visus, kornea jernih, pupil konstriksi,
tekanan intraokular menurun dengan sudut terbuka kembali.
Dapat dilakukan tindakan Selanjutnya dengan laser
iridektomi.
b. Sedang; visus sedikit membaik, korne agak jernih , pipil
tetap dilatasi, tekanan intraocular tetap tinggi (sekitar 30
mmHg), sudut sedikit terbuka. Dilakukan pengulanagn
indentasi gonioskopi untuk Membuka sudut, bila berhasil
dilanjutkan dengan laser iridektomi atau laser iridoplasti.
Sebelumnya diberikan tetesan gliserin untuk mengurangi
edema kornea.
c. Jelek; visus tetap jelek, edema kornea, pupil dilatasi dan
terfiksir, tekanan intraocular tinggi dan sudutnya tetap
tertutup. Tindakan Selanjutnya adalah laser iridoplasti.
ada gejala. (American Academy of Ophthalmology)
1.7. Penatalaksanaan Medis Glaukoma
1. Terapi Medikamentosa : (David Al)
a. Agen Osmotik
Agen ini lebih afektif untuk menurunkan tekanan intraokular.
Agen osmotik oral pada penggunaannya tidak boleh di encerkan
dengan cairan atau es agar osmolaritas dan efisiensinya tidak
menurun. Beberapa contoh agen osmotik anatar lain:
- Gliserin oral: dosis efektif 1 – 1,5 g/kgBB dalam 50% cairan.
Dapat menurunkan tekanan intraokular dalam waktu 30-90
menit setelah pemberian dan bekerja selama 5-6 jam.
- Manitol oral : dosis yang di anjurkan adalah 1-2g/kgBB dalam
50% cairan. Puncak efek hipotensif okular terlihat dalam 1-3
jam dan berakhir 3-5 jam
- Manitolintravena : dosis 2 g/kgBB dalam 20% cairan selama 30
menit. Maksimal penurunan tekanan intraokular di jumpai
setelah 1 jam pemberian.
- Ureum intravena : agen ini merupakan alternatif karena kerjanya
tidak seefektif manitol. Penggunaanya harus diawasi dengan
ketat karena memiliki efek kardiovaskuler.
b. Karbonik Anhidrase Inhibitor
Digunakan untuk menurunkan tekanan intraokular
yangtinggi,dengan menggunakan dosis maksimal dalm bentuk
intravena,oral,atau topikal. Contoh obat golongan ini yang sering
digunakan adalah Asetazolamide. Efeknya dapat menurunkan
tekanan dengan menghambat produksi humour akuous sehingga
dapat menurunkan tekanan dengan cepat. Dosis inisial 2x250 mg4
oral. Dosis alternatif intravena 500mg bolus. Penambahan dosis
maksimal dapat di berikan setelah 4-6 jam.
c. Miotik Akut
Sebagai inisial terapi,pilokarpin 2% atau 4% setiap 15 menitsampai
4 kali pemberian diindiaksikan untuk mencoba menghambat awal
glaukoma. Penggunaanya tidak efektif pada seranagan yang sudah
lebih dari 1-2 jam.
d. Beta Bloker
Merupakan terapi tambahan yang efektif untuk menangani
gloukoma sudut tertutup. Timolol merupaka beta bloker non slektif
dengan aktifitas dan konsentrasi tertinggi dibilik mata belakang
yang di capai dalam waktu 30-60menit setelah pemberian topikal.
 Sebagai insisial terapi dapat di berikan 2x dengan interval setiap 20
menit dan dapat di ulang dalam 4,8 dan 12 jam kemudian.
e. Apraklonidin
Merupakan agen agonis alfa-2 yang efektif untuk hipertensi okular.
Apraklonidin 0,5% dan 1% menunjukan efektifitas yang sama
dalam menurunkan tekanan okular 34% setelah 5 jam pemakaian
topical.
2. Parasintesis
Merupakan teknik untuk menurunkan tekanan intraocular secara
cepat dengan cara mengeluarkan cairan akuos sebanyak 0,05 ml
maka akan menurunkan tekanan setelah 15-30 menit pemberian.
Teknik ini masih belum banyak digunakan dan masih dalam
penelitian. (David AL)
3. Bedah Laser
a. Laser Iridektomi
Diindikasikan pada keadaan glaucoma sudut tertutup dengan
blok pupil, juga dilakukan untuk mencegah terjadinya blok pupil
pada mata yang berisiko yang ditetapkan melalui Evaluasi
gonioskopi. Ini juga dilakukan pada serangan glaucoma akut dan
pada mata kontra lateral dengan potensial glaucoma akut.
b. Laser Iridoplasti
Pengaturan laser iridoplasti berbeda dengan laser iridektomi.
Disini pengaturannya dibuat untuk membakar iris agar otot
sfingter iris berkontraksi, sehingga iris bergeser kemudian sudut
terbuka. Agar laser iridoplasti berhasil maka titik tembakan
harus benar, powernya rendah dan waktunya lama. Aturan yang
digunakan ukurannya 500 µm (200-500 µm) dengan power
500mW (400-500 µm), waktunya 0,5 detik (0,3-0,5 detik).
(American Academy of Ophthalmology)
4. Bedah Insisi
a. Iridektomi Bedah Insisi
Pupil dibuat miosis total menggunakan miotik tetes. Kemudian
dilakuak insisi 3 mm pada kornea-sklera 1 mm di belakang
limbus. Insisi dilakukan agar iris prolaps. Bibir insisi bagian
posterior ditekan sehingga iris perifer hamper selalu prolaps
lewat insisi dan kemudian dilakukan iridektomi. Luka insisi
 kornea ditutup dengan jahitan dan bilik mata depan dibentuk
kembali dengan NaCl 0,9 %.
b. Trabekulektomi
Indikasi tindakan ini dilakukan pada keadaan glaucoma akut
yang berat atau setelah kegagalan tindakan iridektomi perifer,
glaukoma primer sudut tertutup, juga pada penderita dengan iris
berwarna coklat gelap (ras Asia atau Cina). Jika mungkin,
tindakan ini akan dikombinasikan dengan ekstraksi lensa.
(American Academy of Ophthalmology)
5. Ekstrasi Lensa
Apabila blok pupil jelas terlihat berhubungan dengan katarak,
ekstraksi lensa dapat dipertimbangkan, sebagai prosedur utama.
(American Academy of Ophthalmology)
6. Tindakan profilaksis
Tindakan ini terhadap mata normal kontra-lateral dilakukan
iridektomi lase profilaksis. Ini lebih disukai daripada perifer
iridektomi bedah. Dilakukan pada mata kontra-lateral yang tidak
1.8. Web of Coution (WOC) Glaukoma
1.9. Asuhan Keperawatan Glaukoma