DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR............................................................................................................................... i
DAFTAR ISI................................................................................................................................................ ii
BAB I PENDAHULUAN....................................................................................................................... 1
Latar Belakang............................................................................................................. 1

Rumusan Masalah....................................................................................................... 2

Tujuan Penulisan......................................................................................................... 2

BAB II PEMBAHASAN......................................................................................................................... 3
Sumber Arsen............................................................................................................... 3

Penggunaan Arsen....................................................................................................... 4

Mekanisme pajanan Arsen......................................................................................... 5

Absorbsi........................................................................................................... 5

Distribusi......................................................................................................... 6

Pengikatan /Penyimpanan............................................................................. 7

Ekskresi........................................................................................................... 7

Tempat kerja Arsen..................................................................................................... 7

Toksisitas Arsen........................................................................................................... 8

Analisa specimen biologi untuk identifikasi Arsen.................................................................... 11

BAB III PENUTUP................................................................................................................................... 16
Keimpulan.................................................................................................................... 16

DAFTAR PUSTAKA................................................................................................................................ 17
 BAB I
PENDAHULUAN
Latar Belakang
Arsen (As) merupakan bahan kimia beracun, yang secara alami ada di alam.
Selain dapat ditemukan di udara, air maupun makanan, arsen juga dapat ditemukan di
industri seperti industri pestisida, proses pengecoran logam maupun pusat tenaga
geoternal. Elemen yang mengandung arsen dalam jumlah sedikit atau komponen arsen
organik (biasanya ditemukan pada produk laut seperti ikan laut) biasanya tidak beracun
(tidak toksik).

Arsen dapat dalam bentuk in organik bervalensi tiga dan bervalensi lima. Bentuk
in organik arsen bervalensi tiga adalah arsenik trioksid, sodium arsenik dan arsenik
triklorida, sedangkan bentuk in organik arsen bervalensi lima adalah arsenik pentosida,
asam arsenik dan arsenat ( Pb arsenat, Ca arsenat). Arsen bervalensi tiga (trioksid)
merupakan bahan kimia yang cukup potensial untuk menimbulkan terjadinya keracunan
akut.

Logam arsen sebenarnya tidak beracun hanya saja bila dalam jumlah yang banyak
dapat menjadi beracun. Hal ini dipengaruhi oleh respirasi seluler dengan
mengkombinasikan dengan beberapa Sulphydril dari enzim mitokondrial, oksidasi
piruvat dan phosfatase tertentu. Arsen memiliki target pada endotel pembuluh darah,
terhitung banyaknya lesi yang disebabkan oleh meningkatnya permeabilitas pembuluh
darah, edema jaringan dan hemorrhagi, pada saluran pencernaan. Keracunan arsen dapat
timbul melalui saluran cerna yang berasal dari oksida arsen, bubuk putih tidak berasa
dari cuprum,sodium dan pottasium arsenic, arsen dari calcium lead, arsen sulfide, gas
arsen (industri).
Rumusan Masalah

Berasal darimana sumber Arsen?

Bagaimana penggunaan Arsen?

Bagaimana mekanisme pajanan dari Arsen yang meliputi absorbsi, distribusi, pengikatan
/penyimpanan dan ekskresi?

Dimana tempat kerja Arsen?

Bagaimana toksisitas dari Arsen didalam tubuh?

Bagaimana analisa specimen biologi untuk identifikasi Arsen?

Tujuan Penulisan

Untuk mengetahui sumber arsen

Untuk mengetahui penggunaan arsen

Untuk mengetahui mekanisme pajanan dari arsen yang meliputi absorbsi, distribusi,
pengikatan /penyimpanan dan ekskresi

Untuk mengetahui tempat kerja arsen

Untuk mengetahui toksisitas dari arsen didalam tubuh

Untuk mengetahui analisa specimen biologi untuk identifikasi arsen

 BAB II
PEMBAHASAN
Sumber Arsen

Arsen (As) di alam ditemukan berupa mineral, antara lain arsenopirit, nikolit, orpiment,
enargit, dan lain-lain. Demi keperluan industry mineral, Arsen (As) dipanaskan terlebih
dahulu sehingga As berkondensasi menjadi bentuk padat. Arsen (As) berasal dari kerak bumi
yang bila dilepaskan ke udara sebagai hasil sampingan dari aktivitas peleburuan bijih baruan,
Arsen (As) dalam tanah berupa bijih, yaitu arsenopirit dan orpiment, yang pada akhirnya bisa
mencemari air tanah. Arsen (As) merupakan unsur kerak bumi yang berjumlah besar, yaitu
menempati urutan kedua puluh dari unsur kerak bumi, sehingga sangat besar
kemungkinannya mencemari air tanah dan air minum. Jutaan manusia bisa terpapar Arsen
(As).

Senyawa arsen dapat masuk ke dalam tubuh melalui 3 cara, yaitu peroral, inhalasi, dan
absorpsi melalui kulit atau mukosa membran. Arsen bersifat sitotoksik, karena menyebabkan
efek racun pada protoplasma sel tubuh manusia. Racun arsen yang masuk ke dalam saluran
cerna akan diserap secara sempurna di dalam usus dan masuk ke aliran darah dan disebar ke
seluruh organ tubuh. Distribusinya tergantung dari lama pemberian dan jenis arsen. Sebagian
besar arsen disimpan dalam hati, ginjal, jantung dan paru paru. Didalam darah, arsen yang
masuk akan mengikat globulin dalam darah. Dalam waktu 24 jam setelah dikonsumsi, arsen
dapat ditemukan dalam konsentrasi tinggi di berbagai organ tubuh, seperti hati, ginjal, limpa,
paru-paru serta saluran cerna, dimana arsen akan mengikat gugus sulfhidril dalam protein
jaringan. Hanya sebagian kecil dari arsen yang menembus blood-brain barrier. Arsen
 anorganik yang masuk ke tubuh wanita hamil dapat menembus sawar darah plasenta dan
masuk ke tubuh janin. Di dalam tulang arsen menggantikan posisi fosfor, sehingga arsen
dapat dideteksi didalam tulang setelah bertahun-tahun kemudian. Sebagian arsen dibuang
melalui urin dalam bentuk methylated arsenic dan sebagian lainnya ditimbun dalam kulit,
kuku dan rambut.

Penggunaan Arsen

Toksisitas arsenik yang sangat kuat pada serangga, bakteri, dan jamur, menyebabkan zat
ini dipakai sebagai pengawet kayu pada tahun 1930-an. Proses pengolahan kayu dengan
kromatik arsenat tembaga (juga dikenal sebagai CCA atau Tanalith) ditemukan pada saat itu,
dan selama beberapa dekade kemudian perawatan kayu masih mengandalkan arsenik, yang
digunakan secara luas. Peningkatan apresiasi terhadap toksisitas arsenik menyebabkan
larangan CCA dalam produk konsumen pada tahun 2004, diprakarsai oleh Uni Eropa dan
Amerika Serikat. Namun CCA tetap digunakan di beberapa negara lain, seperti di
perkebunan karet Malaysia.

Pengunaan Arsen untuk insektisida dan racun pertanian.

Sebagai contoh, hydrogen timbal arsenate adalah insektisida umum yang digunakan pada pohon
buah-buahan. Akan tetapi kontak dengan senyawa ini kadang-kadang mengakibatkan kerusakan
otak pada para penyemprot. Pada paruh kedua abad ke-20, monosodium methyl arsenate
(MSMA) dan disodium methyl arsenate (DSMA) – bentuk organik arsenik yang kurang beracun
– menggantikan arsenat timbal dalam pertanian. Arsenik organik ini pun pada gilirannya dihapus
juga pada tahun 2013 di semua kegiatan pertanian, kecuali pertanian kapas. Biogeokimia arsenik
bersifat kompleks dan mencakup berbagai proses adsorpsi dan desorpsi. Toksisitas arsenik
terhubung ke kelarutannya dan dipengaruhi oleh pH. Arsenite (AsO3−3) lebih larut daripada
arsenat (AsO3−4) dan lebih beracun; Namun, pada pH yang lebih rendah, arsenat menjadi lebih
mobile dan beracun. Ditemukan bahwa penambahan sulfur, fosfor, dan oksida besi ke tanah
dengan arsenit tinggi sangat mengurangi fitotoksisitas arsenik. Arsenik digunakan sebagai aditif
pakan pada unggas dan produksi babi, khususnya di AS, digunakan untuk meningkatkan berat
badan, meningkatkan efisiensi pakan, dan mencegah penyakit. Contohnya adalah roxarsone,
yang telah digunakan sebagai starter broiler oleh sekitar 70% dari petani broiler AS. The Poison-
Free Poultry Act of 2009 mengusulkan untuk melarang penggunaan roxarone dalam produksi
babi dan industri unggas.Alpharma, anak perusahaan Pfizer Inc., yang memproduksi roxarsone,
secara sukarela menghentikan penjualan obat dalam menanggapi penelitian yang menunjukkan
peningkatan kadar arsenik anorganik, karsinogen, pada ayam yang dirawat. Penerus Alpharma,
Zoetis, terus menjual nitarsone, terutama untuk digunakan dalam kalkun. Arsenik sengaja
ditambahkan ke pakan ayam yang dibesarkan untuk konsumsi manusia. Senyawa arsen organik
yang lebih beracun daripada arsen murni ini digunakan untuk meningkatkan pertumbuhan ayam.
Dalam beberapa kondisi, arsenik dalam pakan ayam diubah menjadi bentuk anorganik beracun.

Penggunaan unsur kimia arsen untuk medis

Selama abad 18, 19, dan 20, sejumlah senyawa arsenik digunakan sebagai obat-obatan, termasuk
arsphenamine (oleh Paul Ehrlich) dan arsenik trioksida (oleh Thomas Fowler). Arsfenamin serta
neosalvarsan, diindikasikan untuk pengobatan sifilis dan tripanosomiasis, tetapi kemudian telah
digantikan oleh antibiotik modern. Arsenik trioksida telah digunakan dalam berbagai cara selama
500 tahun terakhir, paling sering digunakan dalam pengobatan kanker. Administrasi Makanan
dan Obat-obatan AS (FDA) pada tahun 2000 menyetujui senyawa ini untuk pengobatan pasien
leukemia promyelocytic akut yang resistan terhadap semua asam trans retinoat. Baru-baru ini,
para peneliti telah menemukan tumor menggunakan arsenik-74 (emitor positron). Isotop ini
menghasilkan gambar PET scan yang lebih jelas daripada agen radioaktif sebelumnya, yodium-
124, karena tubuh cenderung mengangkut yodium ke kelenjar tiroid yang bisa menghasilkan
gangguan sinyal. Dalam dosis subtoksik, senyawa arsenik yang larut berfungsi sebagai stimulan,
dan pernah populer dalam dosis kecil sebagai obat pada pertengahan abad ke-18 hingga 19.

Mekanisme Pajanan Arsen

Absorbsi

Masuknya Arsen dalam tubuh manusia umumnya melalui oral, yaitu

melaluimakanan/minuman. Gambar berikut memperlihatkan kandungan arsen dalam
beberapa jenismakanan dan minuman yang sering dikonsumsi manusia.

Paparan arsen pada manusia dapat dibedakan menjadi :

Paparan akut

Paparan akut dapat terjadi jika tertelan (ingestion) sejumlah 100 mg As. Gejala
yangdapat timbul akibat paparan akut adalah mual, muntah, nyeri perut, diarrhae,
kedinginan,kram otot serta oedeme dibagian muka (facial). Paparan dengan dosis
besar dapatmenyebabkan koma dan kolapsnya peredaran darah. Dosis fatal adalah
jika sebanyak 120mg arsenik trioksid masuk ke dalam tubuh.

Paparan kronis

Gejala klinis yang nampak pada paparan kronis dari arsen adalah peripheral
neuropathy(rasa kesemutan atau mati rasa), lelah, hilangnya refleks, anemia,
gangguan jantung, gangguan hati, gangguan ginjal, keratosis telapak tangan maupun
 kaki, hiperpigmentasikulit dan dermatitis. Gejala khusus yang dapat terjadi akibat
terpapar debu yangmengandung arsen adalah nyeri tenggorokan serta batuk yang
dapat mengeluarkan darahakibat terjadinya iritasi. Seperti halnya akibat terpapar asap
rokok, terpapar arsen secaramenahun dapat menyebabkan terjadinya kanker paru.

Distribusi

Target utama arsen dalam tubuh adalah hati, meski arsen juga dapat
mempengaruhimekanisme kerja paru-paru dan ginjal melalui peredaran darah. Arsen
yang tertelansecara cepat akan diserap lambung dan usus halus kemudian masuk ke
peredaran darah(Wijanto, 2005). Itulah sebabnya pemeriksaan kandungan arsen juga
dilakukan melaluidarah. Pada keracunan akut maupun kronis dapat terjadinya anemia,
leukopenia,hiperbilirubinemia.
Arsenik yang terabsorbsi akan terakumulasi di kuku, rambut dan kulit. Kadar As
dalamrambut merupakan indikator yang cukup baik untuk menilai terjadinya karacunan
arsen. Normal kadar As dalam rambut kurang dari 1mug/kg.Namun, kandungan arsen
dalamrambut belum dapat dipastikan akibat paparan langsung atau melalui metobolisme
danakhirnya terakumulasi di rambut seperti penyimpanan arsen pada kuku. Arsenik yang
terakumulasi sampai pada kuku dan rambut ini tersimpan dalam bentuk arsenic trioksid

Pengikatan/ Penyimpanan Arsen

Pengikatan toksin dalam jaringan tubuh menyebabkan kadar toksin dalam tubuh
lebih tinggi. Tempat penyimpanan/pengikatan Arsen dalam jaringan tubuh antara lain:
Hati dan ginjal. Keduanya memiliki kapasitas yang lebih tinggi untuk mengikat zat zat
kimia, memiliki sifat pengikatan khusus seperti misal metalotionein (jenis protein yang
memiliki BM rendah yang terdiri dari mata rantai polipeptida tunggal dari beberapa asam
amino) yang penting untuk mengikat logam Cd, Pb, Hg, dan As di hati dan ginjal. Arsen
memiliki jenis pengikatan yang Reversible /bolak balik (dapat terpulihkan) yaitu bila
toksin masuk kedalam jaringan maka toksin itu bisa lepas kembali karena ikatan yang
lemah antara toksin dengan jaringan. Ikatan ini banyak terjadi didalam tubuh.
Ekskresi Arsen
 Hasil metabolisme dari arsenik bervalensi 3 adalah asam dimetil arsenik dan asam
monometil arsenik yang keduanya dapat diekskresi melalui urine. Gas arsin terbentuk
dari reaksi antara hidrogen dan arsen yang merupakan hasil samping dari proses refining
(pemurnian logam) non besi (non ferrous metal). Keracunan gas arsin biasanya bersifat
akut dengan gejala mual, muntah, nafas pendek dan sakit kepala. Jika paparan terus
berlanjut dapat menimbulkan gejala hemoglobinuria dan anemia, gagal ginjal dan ikterus
(gangguan hati). Menurut Casarett dan Doull’s (1986), menentukan indikator biologi dari
keracunan arsen merupakan hal yang sangat penting. Arsen mempunyai waktu paruh
yang singkat (hanya beberapa hari), sehingga dapat ditemukan dalam darah hanya pada
saat terjadinya paparan akut. Untuk paparan kronis dari arsen tidak lazim dilakukan
penilaian. Keracunan arsen dapat di deteksi dengan pemeriksaan Uji Marsh dan Uji NAA
(Neutron Activation Analysis).
Tempat Kerja Arsen

Target utama arsen dalam tubuh adalah hati, meski arsen juga dapat
mempengaruhi mekanisme kerja paru-paru dan ginjal melalui peredaran darah. Arsen
yang tertelan secara cepat akan diserap lambung dan usus halus kemudian masuk ke
peredaran darah (Wijanto, 2005). Itulah sebabnya pemeriksaan kandungan arsen juga
dilakukan melalui darah. Biotransformasi arsen di dalam tubuh terjadi di hati, melewati
dua fasa. Hati akan mengubahnya menjadi bentuk yang tidak merusak dan dibuang lewat
urin dalam waktu 4-5 hari dengan persentase 62,7% (dari total arsenik pada tubuh).

Arsen adalah racun yang bekerja dalam sel secara umum. Hal tersebut terjadi
apabila arsen terikat dengan gugus sulfhidril (-SH), terutama yang berada dalam enzim.
Salah satu system enzim tersebut ialah kompleks. Selama Arsen bergabung dengan
gugus – SH,maupun gugus – SH yang terdapat dalam enzim,maka akan banyak ikatan
As dalam hati yang terikat sebagai enzim metabolic. Karena adanya protein yang juga
mengandung gugus– SH terikat dengan As, maka hal inilah yang menyebabkan As juga
ditemukan dalam rambut, kuku dan tulang. Karena eratnya As bergabung dengan gugus
– SH, maka arsen masih dapat terdeteksi dalam rambut dan tulang beberapa tahun
kemudian.Waktu paruh biologis pada manusia menyebabkan arsen (As) terkadang
kurang terdeteksi dalam urin. Namun demikian, apabila logam arsen (As) ini berada
 dalam jangka waktu yang cukup lama dalam tubuh (long term exposure) maka akan
terakumulasi dalam target organ tubuh (kuku, rambut dan kulit). Sehingga akan
menimbulkan efek gangguan kesehatan manusia yang bersifat karsinogenik, mutagenik
dan teratogenik dan toksisitasnya dapat bersifat akut dan kronik.

Toksisitas Arsen

Toksisitas senyawa arsenik sangat bervariasi. Bentuk organik tampaknya memiliki

toksisitas yang lebih rendah daripada bentuk arsenik anorganik. Penelitian telah
menunjukkan bahwa arsenites (trivalen bentuk) memiliki toksisitas akut yang lebih
tinggi daripada arsenates (pentavalent bentuk). Minimal dosis akut arsenik yang
mematikan pada orang dewasa diperkirakan 70-200 mg atau 1 mg/kg/hari. Sebagian
besar melaporkan keracunan arsenik tidak disebabkan oleh unsur arsenik, tapi oleh salah
satu senyawa arsen, terutama arsenik trioksida, yang sekitar 500 kali lebih beracun
daripada arsenikum murni. Gejalanya antara lain: sakit di daerah perut, produksi air liur
berlebihan, muntah, rasa haus dan kekakuan di tenggorokan, suara serak dan kesulitan
berbicara, masalah muntah (kehijauan atau kekuningan, kadang-kadang bernoda darah),
diare, tenesmus, sakit pada organ kemih, kejang-kejang dan kram, keringat basah,
lividity dari ekstremitas, wajah pucat, mata merah dan berair (www.wikipedia.org,
2009).

Gejala keracunan arsenik ringan mulai dengan sakit kepala dan dapat berkembang
menjadi ringan dan biasanya, jika tidak diobati, akan mengakibatkan kematian
(www.wikipedia.org, 2009).

Mekanisme Terjadinya Toksisitas

Pemajanan Arsen Trioksida ke dalam tubuh manusia umumnya melalui oral,

dari makanan/minuman yang tercemar Arsen dari air tanah karena karakteristik
dari Arsen Trioksida sendiri yang mudah larut dalam air. Arsen yang tertelan
secara cepat akan diserap lambung dan usus halus kemudian masuk ke peredaran
darah (Wijanto, 2005) Arsen trioksida mampu menghambat produksi ATP, sumber
 energi bagi sel-selhidup, melalui berbagai mekanisme. Di siklus Krebs arsenik
menghambat enzim piruvat dehidrogenase, sehingga sintesis ATP menjadi
berkurang dan malah meningkatkan produksi hidrogen peroksida. Hidrogen
peroksida ini merupakan oksidator yang sangatreaktif terhadap sel hidup, maka
justru sel hidup itulah yang diserang.
Dampak Arsen Terhadap Kesehatan Manusia

Ketika suatu zat berbahaya/beracun telah mencemari permukaan air, tanah, maka
ia dapat menguap, tersapu air hujan dan atau masuk ke dalam tanah. Pencemaran
yang masuk kedalam tanah kemudian terendap sebagai zat kimia beracun di
tanah. Zat beracun di tanah tersebut dapat berdampak langsung kepada manusia
ketika bersentuhan atau dapat mencemari air tanah dan udara di atasnya. WHO
menetapkan ambang aman tertinggi arsen dalam air tanah sebesar 50
ppb(www.wikipedia.org, 2009). Air tanah biasa digunakan sebagai sumber air
minum bagi kelangsungan hidup manusia. Salah satu akibat yang merugikan dari
arsen adalah apabila dalam air minum mengandung unsur arsen melebihi nilai
ambang batas, yaitu bila kadarnya melebihi 10 ppb dalam air minum. Gejala
keracunan kronis yang ditimbulkannya pada tubuh manusia berupa iritasi usus,
kerusakan syaraf dan sel, kelainan kulit atau melanoma serta kanker usus.Arsen
anorganik telah dikenal sebagai racun manusia sejak lama, yang dapat
mengakibatkan kematian. Dosis rendah akan mengakibatkan kerusakan jaringan.
Bila melalui mulut, pada umumnya efek yang timbul adalah iritasi saluran
makanan, nyeri, mual, muntah dan diare. Selain itu mengakibatkan penurunan
pembentukan sel darah merah dan putih, gangguan fungsi jantung, kerusakan
pembuluh darah, luka di hati dan ginjal.(Wijanto, 2005). Berikut ini adalah
implikasi klinik akibat tercemar oleh arsen :
Mata

Efek Arsenic terhadap mata adalah gangguan penglihatan dan kontraksi mata
pada bagian perifer sehingga mengganggu daya pandang (visual fields) mata.

Kulit
 Adanya kulit yang berwarna gelap (hiperpigmentasi), penebalan kulit
(hiperkeratosis), timbul seperti bubul (clavus), infeksi kulit (dermatitis) dan
mempunyaiefek pencetus kanker (carcinogenic)

Darah

Efeknya menyebabkan kegagalan fungsi sungsum tulang dan terjadinya

pancytopenia (yaitu menurunnya jumlah sel darah perifer).

Liver Paparan arsen yang cukup lama (paparan kronis) pada liver akan menyebabkan efek yang
signifikan, berupa meningkatnya aktifitas enzim pada liver (enzim SGOT, SGPT,gamma GT),
ichterus (penyakit kuning), liver cirrhosis (jaringan hati berubah menjadi jaringan ikat dan
ascites (tertimbunnya cairan dalam ruang perut).

Ginjal

Arsen akan menyebabkan kerusakan ginjal berupa renal damage (terjadi

ichemia dankerusakan jaringan).

Saluran pernapasan

Paparan arsen pada saluran pernafasan akan menyebabkan timbulnya laringitis

(infeksi laring), bronkitis (infeksi bronkus) dan dapat pula menyebabkan
kanker paru.

Pembuluh darah

Logam berat Arsen dapat menganggu fungsi pembuluh darah, sehingga dapat
mengakibatkan penyakit arteriosclerosis (rusaknya pembuluh darah), portal
hypertention (hipertensi oleh karena faktor pembuluh darah potal), oedema
paru dan penyakit pembuluh darah perifer (varises, penyakit bu rger).

Sistem Reproduksi

Efek arsen terhadap fungsi reproduksi biasanya fatal dan dapat pula berupa
cacat bayi waktu dilahirkan, lazim disebut efek malformasi.
Sistem Immunologi

Efek pada sistem immunologi, terjadi penurunan daya tahan tubuh/ penurunan
kekebalan, akibatnya peka terhadap bahan karsinogen (pencetus kanker) dan
infeksivirus.

Sistem Sel

Efek terhadap sel mengakibatkan rusaknya mitokondria dalam inti sel

sehingga menyebabkan turunnya energi sel dan sel dapat mati.

Gastrointestinal (Saluran Pencernaan)

Arsen akan menyebabkan perasaan mual dan muntah, serta nyeri perut, mual
(nausea) dan muntah (vomiting).

Analisa Spesimen Biologi Untuk Identifikasi Arsen

Metode Sangerblack dan Gutzeit
Prinsip : Arsen dalam sampel (As3+ atau As5+) direduksi menjadi gas arsin (AsH3).
Sebagai reduktor adalah logam Zn dan H2SO4. Gas arsin yang terbentuk di deteksi
dengan adanya pereaksi AgNO3 pada metode gutzeit dan HgCl 2 pada metode
sangerblack. Untuk menghindari terjadinya positif palsu apabila terdapat sulfida,
maka gas H2S yang mungkin terbentuk ditangkap dengan pereaksi Pb(Ac)2

Reaksi :

Sangerblack
Gutzeit

Alat dan bahan :

Alat :

Tabung reaksi

Pipet tetes

Waterbath

Bahan:

Logam Zn

Lar. AgNO3 10 % atau HgCl2

H2SO4

Kapas Pb(Ac)2

Kertas saring

Tali pengikat

Prosedur Kerja :

Membuat kontrol positif

 Dimasukan 2ml kontrol positif kedalam tabung rekasi

Dimasukan 5ml H2SO4 6N

Dimasukan 500mg logam Zn

Ditutup dengan kapas Pb(Ac)2

Diikat kertas saring menutupi tabung reaksi

Diteteskan 1 tetes larutan

AgNO3 (10%) untuk metode gutzeit

HgCl2 untuk metode sangerblack

Dimasukan tabung reaksi tsb. kedalam tangas air selama 10-15 menit hingga terbentuk noda
pada kertas saring

Membuat kontrol negatif

Dimasukan 2ml aquadest kedalam tabung reaksi

Dimasukan 5ml H2SO4 6N

Dimasukan 500mg logam Zn

Dittutup dengan kapas Pb(Ac)2

Diikat kertas saring menutupi tabung reaksi

Diteteskan 1 tetes larutan

Larutan AgNO3 (10%) untuk metode gutzeit

Larutan HgCl2 untuk metode sangerblack

Dimasukan tabung reaksi tsb. kedalam tangas air selama 10-15 menit hingga terbentuk noda
pada kertas saring

Pengerjaan sampel
 Dimasukan 2ml sampel kedalam tabung reaksi

Dimasukan 5ml H2SO4 6N

Dimasukan 500mg logam Zn

Ditutup dengan kapas Pb(Ac)2

Diikat kertas saring menutupi tabung reaksi

Teteskan 1 tetes

utan AgNO3 (10%) untuk metode gutzeit

utan HgCl2 untuk metode sangerblack

Dimasukan tabung reaksi tsb. kedalam tangas air selama 10-15 menit hingga
terbentuk noda pada kertas saring

Interpretasi Hasil :

Sanger black

Positif (+) : terdapat warna kekuningan

Negative (+) : tidak terdapat warna kekuningan
Gutzeit

Positif (+) : terdapat bercak perak dengan latar belakang coklat pada bagian
dalam kertas saring
Negatif (-) : tidak terdapat bercak perak dengan latar belakang coklat pada
bagian dalam kertas saring
Catatan :
Bahan yang langsung dapat diperiksa dengan cara tsb. Adalah bahan urin, muntahan, atau cairan
lambun

Pemeriksaan secara Reinch test

 Prinsip : Senyawa arsen dengan logam tembaga dalam suasana asam akan
membentuk senyawa As2Cu5 yang berwarna hitam, yang larut dalam larutan KCN
10%.

Reaksi :

Alat dan Bahan :

Alat :

Tabung reaksi

Pipet tetes

Tangas air/ Waterbath

Bahan:

HCL pekat

HCL 2M

Kawat Cu

Larutan HNO3 2,5 N

Sampel : urin/ isi lambung/ jaringan yang telah dihaluskan

Prosedur Kerja :

Membuat kontrol positif

Dimasukan 5ml kontrol positif arsen ke dalam tabung reaksi

Dimasukan 5ml HCL pekat

Dimasukan kawat Cu (18-20cm)

Dipanaskan di tangas air selama 1 jam

Membuat kontrol negatif

Dimasukan 5ml aquadest kedalam tabung reaksi

Dimasukan 5ml HCL pekat

Dimasukan kawat Cu (18-20cm)

Dipanaskan di tangas air selama 1 jam

Pengerjaan sampel

Dimasukan 5ml urin/ 5 g isi lambung/25g jaringan kedalam tabung reaksi

Dimasukan 5ml HCL pekat

Diasukan kawat Cu (18-20cm)

Dipanaskan di tangas air selama 1 jam

Interprestasi hasil

Positif (+) : Hitam pada kawat bila di cuci KCN 10%, kawat bersih kembali
Negatf (-) : Tidak menyebabkan perubahan pada kawat

Metode Mars

Dilakukan sama dengan Metode Gutzeit, AgNO3, lalu gas arsin yang terbentuk
dialirkan melalui tabung yang dipanaskan. Gas arsin akan terurai menjadi H2 dan As
yang menempel pada tabung berupa cermin. Tes ini tes yang lebih baik untuk
menduga adanya arsen. Tes ini didasarkan pada terbentuknya arsin (AsH3) sebagai
hasil reaksi Hidrogen yang terbentuk dari seng dan H2SO4 Gas arsin yang terbentuk
dialirkan melalui tabung yang panas dan pada bagian tabung yang dingin akan
terbentuk lapisan seperti kaca, panjang lapisan kaca tsb. Sebanding dengan
konsentrasi arsenik yang terdapat dalam bahan yang diperiksa.

Metode Flaittman
 Reaksi :

As2O3 + 4 KOH + H2O --------> 2 AsH3 + 4 KAIO2

Prosedur : Dilakukan sama dengan Metode Gutzeit, sebagai reduktor dinamakan Al

dan KOH 2M. Pada metode lain arsen(V) tidak dapat direduksi.

Neutron Activation Analysis

Pemeriksaan Neutron Activation Analysis ini baru dikerjakan bila bahan yang
diperiksa (rambut) sedikti sekali jumlahnya

BAB III
PENUTUP

Kesimpulan

Arsen (As) berasal dari kerak bumi yang bila dilepaskan ke udara sebagai hasil
sampingan dari aktivitas peleburuan bijih baruan, Arsen (As) dalam tanah berupa bijih,
yaitu arsenopirit dan orpiment, yang pada akhirnya bisa mencemari air tanah.

Arsen masuk kedalam tubuh melalui mekanisme :

Absorbsi

Distribusi

Pengikatan/penyimpanan

Ekskresi
 Toksisitas senyawa arsenik sangat bervariasi. Bentuk organik tampaknya memiliki
toksisitas yang lebih rendah daripada bentuk arsenik anorganik. Minimal dosis akut
arsenik yang mematikan pada orang dewasa diperkirakan 70-200 mg atau 1 mg/kg/hari.
Sebagian besar melaporkan keracunan arsenik tidak disebabkan oleh unsur arsenik, tapi
oleh salah satu senyawa arsen, terutama arsenik trioksida, yang sekitar 500 kali lebih
beracun daripada arsenikum murni. Gejalanya antara lain: sakit di daerah perut,
produksi air liur berlebihan, muntah, rasa haus dan kekakuan di tenggorokan, suara
serak dan kesulitan berbicara, masalah muntah (kehijauan atau kekuningan, kadang-
kadang bernoda darah), diare, tenesmus, sakit pada organ kemih, kejang-kejang dan
kram, keringat basah, lividity dari ekstremitas, wajah pucat, mata merah dan berair.
Sampel yang digunakan untuk mendeteksi adanya arsen dalam tubuh adalah urine
dengan menggunakan metode gutzeit,sanger black,reinch test, metode mars,metode
flaittman dan neutron activation analysis.

PENGERTIAN MERKURI
Merkuri dilambangkan dengan Hg, akronim dari Hydragyrum yang berarti perak cair.
Merkuri merupakan salah satu unsur logam yang terletak pada golongan II B pada sistem
periodik, dengan nomor atom 80 dan nomor massa 200.59. Logam merkuri dihasilkan secara
alamiah diperoleh dari pengolahan bijihnya, Cinabar, dengan oksigen (Palar;1994).
Dalam kehidupan sehari-hari, merkuri berada dalam tiga bentuk dasar, yaitu : merkuri
metalik, merkuri anorganik dan merkuri organik. Toksisitas merkuri berbeda sesuai bentuk
kimianya, misalnya merkuri anorganik bersifat toksik pada ginjal, sedangkan merkuri organik
seperti metil merkuri bersifat toksis pada sistim syaraf pusat.
Merkuri metalik (Hg0) dikenal juga dengan istilah merkuri unsur (mercury element),
merupakan bentuk logam dari merkuri. Logam ini berwarna perak. Jenis merkuri ini digunakan
pada alat-alat laboratorium seperti termometer raksa, termostat, spignometer, barometer dan
lainya. Secara umum logam merkuri memiliki karakteristik sebagai berikut, berwujud cair pada
suhu kamar (250C) dengan titik beku (-390C). Merupakan logam yang paling mudah menguap.
Memiliki tahanan listrik yang sangat rendah, sehingga digunakan sebagai penghantar listrik yang
baik. Dapat membentuk alloy dengan logam lain (disebut juga dengan amalgam).
Merkuri metalik dapat masuk kedalam tubuh manusia melalui saluran pernapasan.
Termometer merkuri yang pecah merupakan salah satu contohnya. Ketika termometer pecah,
sebagian dari merkuri menguap ke udara. Merkuri metalik tersebut dapat terhirup oleh manusia
yang berada di dekatnya.
Delapan puluh persen (80%) dari merkuri uap yang terhirup, diabsorbsi oleh alveoli paru-paru.
Merkuri metalik ini masuk dalam sistem peredaran darah manusia dan dengan bantuan hidrogen
peroksidase merkuri metalik akan dikonversi menjadi merkuri anorganik. Penggunaan merkuri
metalik yang lain dan paling umum adalah pada amalgam gigi. Amalgam gigi mengandung 50 %
unsur merkuri, 35 % perak, 9 % timah 6 % tembaga dan seng. Amalgam ini digunakan sebagai
penambal gigi berlobang.
Tambalan amalgam melepaskan partikel mikroskopik dan uap merkuri. Kegiatan mengunyah dan
meminum makanan dan minuman yang panas menaikan frekuensi lepasnya tambalan gigi. Uap
merkuri tersebut akan di serap oleh akar gigi, selaput lendir dari mulut dan gusi, dan ditelan, lalu
sampai ke kerongkongan dan saluran cerna.
Merkuri metalik dalam saluran gastrointestinal akan dikonversi menjadi merkuri sulfida dan
diekskresikan melalui feses. Para peneliti dari Universitas Of Calgari melaporkan bahwa 10 %
merkuri yang berasal dari amalgam pada akhirnya terakumulasi di dalam organ-organ tubuh
(McCandless;2003).
Merkuri metalik larut dalam lemak dan didistribusikan keseluruh tubuh. Merkuri metalik dapat
menembus Blood-Brain Barier (B3) atau Plasenta Barier. Keduanya merupakan selaput yang
melindungi otak atau janin dari senyawa yang membahayakan. Setelah menembus Blood-Brain
Barier, merkuri metalik akan terakumulasi dalam otak. Sedangkan merkuri yang menembus
Placenta Barier akan merusak pertumbuhan dan perkembangan janin.
Umumnya kadar logam merkuri dalam tanah, air dan udara relatif rendah. Berbagai jenis
aktivitas manusia dapat meningkatkan kadar ini, misalnya aktivitas penambangan yang dapat
menghasilkan merkuri sebanyak 10.000 ton / tahun. Pekerja yang mengalami pemaparan terus
menerus terhadap kadar 0,05 Hg mg /m3 udara menunjukkan gejala nonspesifik berupa
neurastenia, sedangkan pada kadar 0,1 – 0,2 mg/m3 menyebabkan tremor. Dosis fatal garam
merkuri adalah 1 gr.
Merkuri anorganik biasanya berbentuk Hg++ (Mercuric) dan Hg+ (Mercurous), misalnya:
- Merkuri klorida (HgCl2) termasuk bentuk Hg inorganik yang sangat toksik, kaustik dan
digunakan sebagai desinfektan
- Mercurous chloride (HgCl) yang digunakan untuk teething powder dan laksansia (calomel)
- Mercurous fulminate yang bersifat mudah terbakar.
Merkuri anorganik sering diabsorpsi melalui gastrointestinal, paru-paru dan kulit. Pemaparan
akut dan kadar tinggi dapat menyebabkan gagal ginjal sedangkan pada pemaparan kronis dengan
dosis rendah dapat menyebabkan proteinuri, sindroma nefrotik dan nefropati yang berhubungan
dengan gangguan imunologis.
Merkuri organik (RHg, R2Hg, ArHg)　merupakan bentuk senyawa merkuri yang paling
berbahaya. Sebagian besar peristiwa keracunan merkuri disebabkan oleh senyawa ini. Merkuri
organik digunakan secara luas pada industri pertanian (Merkuri disiano diamida (CH3-Hg-
NHCNHNHCN), metil merkuri nitril (CH3-Hg-CN), metil merkuri asetat (CH3-Hg-COOH) dan
senyawa etil merkuri klorida (C2H5-Hg-Cl)), industri pulp dan kertas (Fenil merkuri asetat
(FMA)), dan dalam bidang kedokteran (Thimerosal). Thimerosal digunakan secara luas sejak
tahun 1930-an sebagai antibakteri pada vaksin hepatitis. Pengunaan vaksin hepatitis yang
mengandung thimerosal terhadap ibu hamil dan bayi lima tahun (balita) diduga menyebabkan
meningkatnya epidemik autisme, suatu kelainan pada sistem saraf yang ditandai dengan
menurunnya kemampuan interaksi sosial (McCandless;2003).
Struktur molekul Thimerosal
Senyawa-senyawa merkuri organik ini juga dapat terbentuk dari metabolisme merkuri metalik
atau dari merkuri anorganik dengan bantuan mikroorganime tertentu baik dalam lingkungan
perairan ataupun dalam tubuh manusia.
Merkuri organik terdapat dalam beberapa bentuk, a.l. :
- Metil merkuri dan etil merkuri yang keduanya termasuk bentuk alkil rantai pendek dijumpai
sebagai kontaminan logam di lingkungan. Metil merkuri merupakan senyawa organik yang
paling yang paling berbahaya yang telah dipelajari oleh manusia. Metilasi merkuri dapat terjadi
dalam tubuh organime manapun, termasuk manusia. Metil merkuri dapat berikatan dengan basa
adenine. Posisi ikatan metil merkuri pada basa adenin bergantung pada pH (Kaim; 1951). Dalam
jaringan tubuh manusia terdapat 30 % adenina, 30 % timina, 20 % sitosina dan 20 % guanina
Merkuri yang terikat pada adenina dapat mengganggu enzim, mengganggu biosintesis protein
dan lemak serta merusak DNA dan RNA.
- Merkuri dalam bentuk alkil dan aryl rantai panjang dijumpai sebagai antiseptik dan fungisida.
Terutama bentuk rantai pendek alkil (metil merkuri) dapat menimbulkan degenerasi neuron di
korteks cerebri dan cerebellum dan mengakibatkan parestesi distal, ataksia, disartria, tuli dan
penyempitan lapang pandang. Metil merkuri mudah pula melalui plasenta dan berakumulasi
dalam fetus yang mengakibatkan kematian dalam kandungan dan cerebral palsy.

1.5 SUMBER DAN PENGGUNAAN MERKURI

Keberadaan Merkuri di Alam
Merkuri dalam batuan
Merkuri sangat jarang dijumpai sebagai logam murni (native mercury) di alam dan biasanya
membentuk mineral sinabar (cinnabar) atau merkuri sulfida (HgS). Merkuri sulfida terbentuk
dari larutan hidrothermal pada temperatur rendah dengan cara pengisian rongga (cavity filling)
dan penggantian (replacement). Merkuri sering berasosiasi dengan endapan logam sulfida
lainnya, diantaranya Au, Ag, Sb, As, Cu, Pb dan Zn, sehingga di daerah mineralisasi emas tipe
urat biasanya kandungan merkuri dan beberapa logam berat lainnya cukup tinggi.
Merkuri dalam sediment sungai
Kontaminasi merkuri dalam sediment sungai terjadi karena proses alamiah (pelapukan batuan
termineralisasi), proses pengolahan emas secara tradisional (amalgamasi), maupun proses
industri yang menggunakan bahan baku mengandung merkuri. Untuk mengetahui sumbernya,
kontaminasi merkuri ini perlu diperhatikan dengan cermat karena tidak adanya standar baku
mutu untuk kadar merkuri dalam sedimen sungai. Berdasarkan PP No. 18 Tahun 1999 baku mutu
zat pencemar dalam limbah untuk parameter merkuri adalah 0,01 mg/L atau 10 ppb. Nilai
ambang batas ini sangat rendah jika dipakai untuk mengevaluasi hasil analisa Hg dalam sedimen
sungai
Merkuri dalam tanah
Berdasarkan pengamatan lapangan, banyak proses pengolahan bijih emas dengan gelundung
dilakukan di lokasi pemukiman, di halaman rumah atau kebun pemiliknya. Hal ini tentu menjadi
perhatian, khususnya dalam melihat kemungkinan kontaminasi Hg di lingkungan tempat tinggal
masyarakat, sehingga pengetahuan tentang konsentrasi merkuri dalam tanah menjadi cukup
penting. Meskipun di beberapa tempat, limbah tailing yang diperkirakan masih mengandung
emas dan merkuri diangkut dan dijual keluar desa, tetapi masih ada sisa tailing tercecer dan
sebagian kolam tailing yang penuh, sehingga masih ada kemungkinan terjadinya kontaminasi
merkuri di sekitar lokasi gelundung. Selain itu proses penggarangan yang dilakukan disamping
rumah juga memiliki dampak negatif terhadap lingkungan, karena uap merkuri yang bebas akan
mengkontaminasi lahan di sekelilingnya. Seperti halnya dengan conto sedimen sungai, sampai
saat ini belum tersedia standar nilai baku mutu Hg dalam tanah
Merkuri dalam air permukaan
Konsentrasi merkuri dapat disebabkan oleh partikel halus yang terbawa bersama limbah akibat
proses amalgamasi dan pelarutan dari sedimen sungai yang mengandung merkuri. Dalam jangka
waktu yang cukup lama logam merkuri dapat teroksidasi dan terlarut dalam air permukaan. Dari
penelitian konsentrasi Hg dalam air dari lokasi tambang di daerah Jawa Barat, pada umumnya
kadar merkuri dalam air sangat kecil dan berada dibawah nilai ambang batas, kecuali di beberapa
lokasi yang berhubungan dengan kegiatan pertambangan emas rakyat

Pemanfatan Merkuri Di Alam

Pada umumnya merkuri berbentuk logam padat dan merupakan salah satu elemen alami
yang dapat ditemukan di berbagai lingkungan. Siklus merkuri secara luas terjadi pada
lingkungan, dan ketika di udara, merkuri akan terangkut secara global, secara regional maupun
lokal. Sumber utama merkuri di atmosfir adalah penguapan dari tanah dan air, disamping itu
pembakaran fossil fuels terutama batubara. Kadar merkuri di udara akan naik dapat juga
disebabkan oleh pembuangan sampah padat seperti termometer Hg, switch listrik, baterai, juga
pemakaian cat yang mengandung Hg, anti jamur dan pestisida serta pembakaran limbah minyak.
Sumber utama pada air adalah buangan limbah industri (terutama industri tambang emas) dan
proses pelapukan batuan karena pengaruh iklim. Merkuri banyak sekali digunakan dalam
berbagai macam aktivitas manusia, seperti pada industri klor dan soda tajam. Karena merkuri
adalah sejenis logam, merkuri dapat menghantarkan listrik, sehingga merkuri digunakan pada
perangkat elektronik. Sebagai berikut :
Merkuri elemental (Hg)
 terdapat dalam gelas termometer, tensimeter air raksa, amalgam gigi, alat elektrik, batu batere
dan cat. Juga digunakan sebagai katalisator dalam produksi soda kaustik dan desinfektan serta
untuk produksi klorin dari sodium klorida.

Merkuri inorganic
Dalam bentuk Hg++(Mercuric) dan Hg+(Mercurous) Misalnya:
Merkuri klorida (HgCl2) termasuk bentuk Hg inorganik yang sangat toksik, kaustik dan
digunakan sebagai desinfektan
Mercurous chloride (HgCl) yang digunakan untuk teething powder dan laksansia (calomel)
Mercurous fulminate mudah terbakar.

Merkuri organic
Terdapat dalam beberapa bentuk :
Merkuri dalam bentuk alkil dan aryl rantai panjang dijumpai sebagai antiseptik dan fungisida.
MEKANISME PEJANAN MERKURI
.Absorbsi
Dari beberapa data pada manusia maupun hewan menunjukan bahwa metilmerkuri segera
diserap melalui saluran cerna. Aberg et. al. (1969) melaporkan bahwa dosis tunggal metilmerkuri
nitrat pada manusia 95% dapat diserap. Absorbsi yang efiesien dari metilmerkuri ini juga
ditunjukan dari penelitian lain yang menggunakan sukarelawan manusia yang menerima dosis
oral metilmerkuri terikat protein. Sampai 80% uap senyawa metilmerkuri seperti uap
metilmerkuri klorida dapat diserap melalui pernafasan. Penyerapan metilmerkuri dapat juga
melalui kulit namun data kuantitatifnya tidak tersedia.
Garam merkuri klorida absorbsinya buruk pada saluran cerna, efek serius dari
merkuri klorida adalah gastroenteritis. Logam merkuri bila tertelan tidak diserap oleh
saluran cerna, namun uapnya lebih berbahaya karena menyebabkan kerusakan paru-paru
dan otak.

Distribusi
Dari segi toksisitas, konsentrasi dalam darah merupakan indikator yang sesuai dari dosis
yang diserap dan jumlah yang ada secara sistemik. Metilmerkuri terikat pada hemoglobin, dan
daya ikatnya yang tinggi pada hemoglobin janin berakibat pada tingginya kadar merkuri pada
darah uri dibandingkan dengan darah ibunya. Dari analisis, konsentrasi total merkuri termasuk
bentuk merkuri anorganik, merkuri pada darah tali uri hampir seluruhnya dalam bentuk
termetilasi yang mudah masuk ke plasenta.
Metilmerkuri sangat mudah melintas batas sawar darah-otak maupun plasenta. Toksisitas
merkuri di sekitar kita 3 Hal ini lebih disebabkan oleh sifat lifopilisitas yang tinggi dari
metilmerkuri. Metilmerkuri sendiri mudah berdifusi melalui membran sel tanpa perlu sistem
transport tertentu. Kerena reaktifitasnya yang tinggi terhadap gugus sulfhidril yang terdapat pada
berbagai protein, maka jumlah metilmerkuri bebas dalam cairan biologis menjadi sangat kecil.
Suatu transpor aktif pada sawar darah otak diperkirakan membawa metilmerkuri masuk ke dalam
otak. Dalam darah, logam yang sangat neurotoksik ini terikat secara eksklusif pada protein dan
sulfhidril berbobot molekul rendah seperti sistein. Kompleks MeHg-sistein yang terbentuk
beraksi sebagai analog asam amino, mempunyai struktur mirip metionin, sehingga dapat
diangkut oleh pembawa Sistem-L untuk asam amino bebas untuk melintas melalui sawar darah
otak.
Asam amino yang penting pada rambut adalah sistein. Metilmerkuri yang bereaksi dan
terikat dengan gugus sulfhidril pada sistein kemudian terserap dalam rambut, ketika
pembentukan rambut pada folikel. Tetapi, membutuhkan waktu paling tidak sebulan untuk dapat
terdeteksi dalam sampel potongan rambut pada pengguntingan mendekati kulit kepala.
Tergantung dari panjang rambut pada sampel, konsentrasi merkuri dapat merefleksikan
pemaparan merkuri dimasa lalu. Namun, karena waktu paruh merkuri dalam tubuh kira-kira 1,5
– 2 bulan, sampel rambut dekat kulit kepala merefleksikan pemaparan merkuri yang baru terjadi
yang juga terkait pada konsentrasi dalam darah pada saat ini.
Kadar merkuri dalam darah dan rambut merupakan biomarker pencemaran merkuri.
Hubungan kedua biomarker tersebut sangat individual pada setiap orang maupun kelompok
umur. Menurut US EPA (2001), dalam kondisi tetap terpapar oleh merkuri, kadar dalam rambut
(mg/g) rata-rata 250 kali kadar dalam darah (mg/mL).

Metabolisme
Metilmerkuri dapat dimetabolisme menjadi merkuri anorganik oleh hati dan ginjal.
Metilmerkuri dimetabolisme sebagai bentuk Hg++. Metilmerkuri yang ada dalam saluran cerna
akan dikonversi menjadi merkuri anorganik oleh flora usus.
Eksresi
Metilmerkuri dikeluarkan dari tubuh terutama melalui tinja sebagai merkuri anorganik.
Proses ini sebagai hasil dari ekskresi empedu dari senyawa dan konversi menjadi bentuk
anorganik oleh flora usus. Kebanyakan metilmerkuri yang diekskresi empedu diserap kembali
melalui sirkulasi enterohepatik dalam bentuk organiknya. Kurang dari 1% metilmerkuri dapat
dikeluarkan dari tubuh setiap harinya, hal ini karena waktu paruh biologisnya yang kira-kira 70
hari. Metilmerkuri juga dikeluarkan melalui ASI dengan kadar kira-kira 5% dari kadar dalam
darah. Pengeluaran merkuri anorganik melalui ekshalasi, ludah, dan keringat yang berasal dari
metabolisme merkuri organik.

1.7 TEMPAT KERJA MERKURI

Keracunan akut
Keracunan akut oleh merkuri bisa terjadi pada konsentrasi merkuri (Hg) uap sebesar 0,5-
1,2 mg/m3 . Penelitian terhadap kelinci dengan uap merkuri (Hg) 28,8 mg/m3 mengakibatkan
kerusakan yang parah pada berbagai organ ginjal, hati, otak, jantung, paru-paru, dan usus besar.
Keracunan akut karena terhirupnya uap merkuri (Hg) berkonsentrasi tinggi menimpa pekerja
dalam industri pengolahan logam merkuri serta penambangan emas (Widowati, 2008).
Keracunan akut yang ditimbulkan oleh logam merkuri dapat diketahui dengan mengamati
gejala-gejala berupa iritasi gastrointestinal berupa mual, muntah, sakit perut dan diare.
Keracunan Phenyl mercury (merkuri aromatis) menimbulkan gejala-gejala gastrointestinal,
malaise dan mialgia. Keracunan metil merkuri menyebabkan efek pada gastrointestinal yang
lebih ringan tetapi menimbulkan toksisitas neurologis yang berat berupa rasa sakit pada bibir,
lidah dan pergerakan (kaki dan tangan), halusinasi, iritabilitas, gangguan tidur, sulit bicara,
kemunduran cara berpikir, reflek tendon yang abnormal, dan pendengaran rusak (Rianto,2012).
Keracunan Kronis
Keracunan kronis yang disebabkan oleh merkuri, peristiwa masuknya sama dengan keracunan
akut, yaitu melalui jalur pernafasan dan makanan. Akan tetapi pada keracunan kronis, jumlah
merkuri yang masuk sangat sedikit sehingga tidak memperlihatkan pengaruh pada tubuh. Namun
demikian masuknya merkuri ini berlangsung secara terus-menerus. Sehingga lama kelamaan,
jumlah merkuri yang masuk dan mengendap dalam tubuh menjadi sangat besar dan melebihi
batas toleransi yang dimiliki tubuh sehingga gejala keracunan mulai terlihat (Palar, 2008).
Pada peristiwa keracunan kronis oleh merkuri, ada dua organ tubuh yang paling sering
mengalami gangguan, yaitu gangguan pada sistem pencernaan dan sistem saraf. Radang gusi
(gingivitis) merupakan gangguan paling umum yang terjadi pada sistem pencernaan. Gangguan
terhadap sistem saraf dapat terjadi dengan atau tanpa diikuti oleh gangguan pada lambung dan
usus. Ada dua bentuk gejala umum yang dapat dilihat bila korban mengalami gangguan pada
sistem saraf sebagai akibat keracunan kronis merkuri, yaitu tremor (gemetar) ringan dan
parkinsonisme yang juga disertai dengan tremor pada fungsi otot sadar.
Tanda-tanda seseorang penderita keracunan kronis merkuri dapat dilihat pada organ mata.
Biasanya pada lensa mata penderita terdapat warna abu-abu sampai gelap, atau abu-abu
kemerahan, yang hanya dapat dilihat dengan mikroskop mata. Di samping itu, gejala keracunan
kronis merkuri yang lainnya adalah terjadinya anemia ringan pada darah.
Gejala Klinis
Keracunan Akut
Melalui Mulut
Keracunan garam merkuri malelui mulut menimbulkan rasa logam, haus, sakit perut
yang berat, muntah, dan diare berdarah. Diare berdarah terjadi selama beberapa minggu. Antara
satu hari sampai 2 minggu setelah keracunan, pengeluaran urin dapat berhenti, dan kematian
terjadi disebabkan oleh uremia. Pada keracunan merkuri klorida dapat terjadi penyempitan
esofagus, usus, dan lambung (Sartono,2002: 216-217).
Melalui Inhalasi
Keracunan uap merkuri kadar tinggi melalui inhalasi dapat segera menimbulkan dispnea,
batuk, demam, mual, muntah, diare, stomatitis, salivasi dan rasa logam. Gejala ini dapat
berkembang menjadi pneumonitis, bronkitis kronik nekrotik, edema paru, dan pneumotoraks.
Pada anak-anak gejala ini dapat berakibat fatal. Selain itu, dapat terjadi asidosis dan
kerusakan ginjal dengan gagal ginjal (Sartono,2002: 216- 217).

2.Keracunan Kronik
Keracunan Melalui Mulut Dan Suntikan
 Keracunan karena suntikan senyawa merkuri organik atau keracunan melalui mulut
senyawa merkuri organik atau garam merkuri yang tidak larut atau sedikit terdisosiasi dalam
waktu lama dapat menyebabkan urtikaria yang dapat berkembang menjadi dermatitis, stomatitis,
salivasi, diare, anemia, leukopenia, kerusakan hati, dan kerusakan ginjal yang dapat berkembang
menjadi gagal ginjal akut dengan anuria. Suntikan senyawa organik sebagai obat diuretika,
menyebabkan fungsi jantung tidak teratur atau depresi, dan reaksi anafilaktik (Sartono,2002:
216-217).
Melalui Inhalasi Dan Kontak Kulit
Inhalasi debu dan uap merkuri, serta senyawa merkuri organik atau absorpsi merkuri dan
senyawa merkuri melalui kulit dalam waktu lama, dapat menyebabkan “merkurialisme” dengan
gejala yang timbul bervariasi, termasuk tremor, salivasi, stomatitis, gigi rontok, garis biru hitam
pada gusi, rasa sakit kebas pada anggota badan, nefritis, diare, gelisah, sakit kepala, berat badan
turun, anoreksia, depresi mental, insomnia, iritabilitas, instabilitas, halusinasi, dan kemerosotan
mental (Sartono,2002: 216-217).

1.8 TOKSISITAS
Toksisitas senyawa merkuri tergantung dari bentuknya. Senyawa merkuri organik lebih
toksik dibanding senyawa anorganiknya, karena mudahnya menembus sawar darah otak dan
diabsorbsi sempurna pada saluran cerna. Berlin (1983) mencatat bahwa tidak ada perbedaan
antara efek akut maupun kronik ketika terjadi akumulasi pada ambang toksik. Menurut WHO
(1976), awal dari efek toksik metilmerkuri terjadi ketika kadar dalam darah antara 200 – 500
ng/mL. Kadar dalam darah ini berkaitan dengan beban tubuh menanggung 30-50 mg merkuri per
kg berat badan yang setara dengang asupan harian 3-7 mg/kg. Hal yang perlu dicatat bahwa
kemunculan gejala keracunan merkuri dapat tertunda beberapa minggu atau bulan tergantung
dari akumulasi senyawa merkuri dalam tubuh.
Menurut Berlin (1983), tingkat keparahan paparan akan menentukan cetusan efek
toksisitas subkronik dan toksisitas itu terjadi bila terpapar pada tingkat yang lebih rendah dari
pemaparan kronik. Pada tingkatan subkronik ini tanda dan gejala yang terlihat adalah gangguan
indera, penyempitan bidang penglihatan, ketulian dan gangguan motorik.
Toksisitas kronik yang pernah terjadi adalah kasus keracunan di Irak, Minamata dan
Niigata Jepang. Kasus toksisitas kronik di Jepang pertama kali dilaporkan pada Mei 1956 di
daerah sekitar Teluk Minamata. Hingga akhir tahun 1956 pasien bertambah menjadi 52 orang
termasuk 17 orang tewas. Di tahun 1957, penyakit yang tidak diketahui ini disebut penyakit
Minamata. Di Irak, di awal 1970, lebih dari 6000 orang dirawat di rumah sakit dan 459 tewas
karena mengkonsumsi roti yang dibuat dari tepung yang tercemar metilmerkuri yang berasal dari
fungisida. Kadar merkuri dalam tepung saat itu berkisar 4,8-14,6 mg/g.
Meskipun tak ada bukti teratogenik yang teramati, Amin-Zaki (1974) menemukan efek
yang parah pada perkembangan (gangguan motorik, fungsi mental, kehilangan pendengaran dan
kebutaan) pada bayi yang dilahirkan dari ibu yang terpapar metilmerkuri pada kasus tepung di
Irak. Tidak ada informasi yang pada literatur untuk efek merkuri klorida pada tikus jantan
ataupun betina pada seluruh tahapan reproduksi. Namun sejumlah peneliti melaporkan efek para
reproduksi akibat dari metilmerkuri klorida.
Toksisitas metilmerkuri secara umum berakibat pada gangguan non-karsinogenik seperti
diuraikan di atas. Belum ada informasi gangguan yang bersifat karsinogenik pada manusia.
Namun pada tikus percobaan dilaporkan terjadi tumor ginjal hanya pada hewan jantan, tidak
pada betina, pada pemberian metilmerkuri 15 ppm selama 53 minggu.

Target Organ
Metilmerkuri menyerang susunan saraf pusat dengan target organ utama adalah otak.
Data yang ada menunjukkan bahwa otak janin yang sedang berkembang mempunyai sensitivitas
yang lebih tinggi dibanding orang dewasa. Perbedaan seks sering ditemui pada studi toksisitas
pada tikus dan mencit. Akumulasi merkuri pada ginjal hewan betina secara statistik lebih tinggi
dari jantan. Konsentrasi yang tinggi pada betina diduga karena tingginya kadar metalothionein
pada ginjal betina.
ANALISA SPESIMEN BIOLOGIS
A. Rambut
Penentuan tingkat keracunan merkuri antara lain dapat dilakukan dengan sampel
rambut. Karena dalam tubuh manusia, merkuri tidak diperlukan dan dapat dibuang
melalui rambut. Logam berat dikeluarkan melalui mekanisme ekskresi (Hartono,2003).
Kadar merkuri dalam rambut merupakan salah satu indikator tingkat kandungan merkuri
dalam tubuh dan dapat digunakan untuk menilai sejauh mana kontaminasi merkuri pada
penduduk .Analisis rambut dapat mengidentifikasi kekurangan nutrisi jangka panjang
 yang merupakan akar penyakit serta menemukan logam berat yang berpotensi
menimbulkan penyakit. Rambut memberikan informasi tentang nomor, tipe, dan jumlah
logam berat. Proses pertumbuhan rambut dapat digunakan sebagai rekonstruksi
pemajanan pada masa silam yaitu 10 rambut sama dengan 300 hari.
Teknik pengambilan sampel berupa rambut responden adalah dengan cara memotong
rambut kepala dengan gunting steril yang dibilas dan dibersihkan dengan menggunakan
alkohol 70%. Pengguntingan dilakukan dengan berat sekitar 0,5 – 2,0 gram. Setelah itu
rambut dibungkus dengan alumunium foil, ditutup rapat, diberi label (berisikan nama
responden, nomor sampel, dan waktu pengambilan)
B. Darah
Pemeriksaan sampel darah merupakan pilihan utama apabila pemaparan merkuri
anorganik jangka pendek dengan konsentrasi tinggi karena merkuri dalam darah
meningkat sangat cepat. Untuk pemaparan merkuri oganik, pemeriksaan dilakukan
dengan pengambilan sampel darah dan rambut. Pengukuran merkuri dalam darah
biasanya digunakan untuk mengidentifikasi pemaparan metil merkuri.
Pemajanan merkuri dalam darah biasanya melalui makanan (ikan, kerang, udang) dan air minum.
Masyarakat yang gemar mengkonsumsi ikan, kadar merkuri dalam darahnya lebih tinggi
dibandingkan dengan yang jarang mengkonsumsi ikan. Paparan metil merkuri dalam jangka
panjang melalui makanan berhubungan linier dengan kadar merkuri dalam darah. Dan kadar
merkuri dalam darah 5-10 kali lebih rendah dari kadar merkuri dalam otak (WHO,1990).
C. Urin
Sampel urin merupakan indikator yang baik terhadap kandungan merkuri anorganik
dalam tubuh karena uap merkuri. Hal ini disebabkan merkuri dalam urin mencapai
puncaknya ± 2-3 minggu setelah pemaparan dan berkurang dengan sangat lambat dengan
waktu paruh 40-60 hari untuk pemaparan jangka pendek dan 90 hari untuk pemaparan
jangka panjang (EPA, 2006).
Pada beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa tanda awal pengaruh kurang baik yang
berkaitan dengan system syaraf pusat atau ginjal dapat dilihat pada konsentrasi kadar merkuri
dalam urin antara 25-35 µg/l keratin. Apabila konsentrasi merkuri dalam urin melebihi 100 µg/l
keratin maka pasti mempunyai resiko kesehatan. Terutama pada sistem syaraf pusat dapat
menyebabkan tremor, rasa cemas, erithism, dan kerusakan ginjal dengan proteinuria. Sedangkan
pada pemaparan antara 50-100 µg/l keratin dalam urin gejalanya kurang terlihat (IPCS,1994).

BAB III
PENUTUP

KESIMPULAN
Merkuri dilambangkan dengan Hg, akronim dari Hydragyrum yang berarti perak cair.
Merkuri merupakan salah satu unsur logam yang terletak pada golongan II B pada sistem
periodik, dengan nomor atom 80 dan nomor massa 200.59. Logam merkuri dihasilkan
secara alamiah diperoleh dari pengolahan bijihnya, Cinabar, dengan oksigen
(Palar;1994).
Merkuri masuk kedalam tubuh melalui
Absorbsi
Distribusi
Metabolisme
Ekresi
Merkuri dapat berbahaya bagi tubuh apabila kadarnya sudah melebihi batas
 Toksisitas senyawa merkuri tergantung dari bentuknya. Senyawa merkuri organik lebih
toksik dibanding senyawa anorganiknya, karena mudahnya menembus sawar darah otak dan
diabsorbsi sempurna pada saluran cerna. Berlin (1983) mencatat bahwa tidak ada perbedaan
antara efek akut maupun kronik ketika terjadi akumulasi pada ambang toksik. Menurut WHO
(1976), awal dari efek toksik metilmerkuri terjadi ketika kadar dalam darah antara 200 – 500
ng/mL. Kadar dalam darah ini berkaitan dengan beban tubuh menanggung 30-50 mg merkuri per
kg berat badan yang setara dengang asupan harian 3-7 mg/kg. Hal yang perlu dicatat bahwa
kemunculan gejala keracunan merkuri dapat tertunda beberapa minggu atau bulan tergantung
dari akumulasi senyawa merkuri dalam tubuh. Sampel yang digunakan untuk mendeteksi adanya
merkuri dalam tubuh adalah rambut,darah dan urine

Pengertian timbal (Pb)

Timbal atau dikenal sebagai logam Pb dalam susunan unsur merupakan logam berat yang terdapat secara alami di
dalam kerak bumi dan tersebar ke alam dalam jumlah kecil melalui proses alami termasuk letusan gunung berapi
dan proses geokimia. Pb merupakan logam lunak yang berwarna kebiru-biruan atau abu-abu keperakan dengan
titik leleh pada 327,5 ºC dan titik didih 1.740 ºC pada tekanan atmosfer.

Sumber dan kegunaan timabl (Pb )

Timbal secara alamiah terdapat dalam jumlah kecil pada batu-batuan, penguapan lava, tanah dan tumbuhan.
Timbal komersial dihasilkan melalui penambangan, peleburan, pengilangan dan pengolahan ulang sekunder (Joko
S,1995).

Sumber-sumber lain yang menyebabkan timbal terdapat dalam udara ada bermacam-macam. Di antara sumber
alternatif ini yang tergolong besar adalah pembakaran batu bara, asap dari pabrik-pabrik yang mengolah senyawa
timbal alkil, timbal oksida, peleburan biji timbal dan transfer bahan bakar kendaraan bermotor, karena senyawa
timbal alkil yang terdapat dalam bahan bakar tersebut dengan sangat mudah menguap. Kadar timbal dari sumber
alamiah sangat rendah dibandingkan dengan timbal yang berasal dari pembuangan gas kendaraan bermotor.

Timbal tidak pernah ditemukan dalam bentuk murninya, selalu bergabung dengan logam lain.Timbal terdapat
dalam 2 bentuk yaitu bentuk inorganik dan organik. Dalam bentuk inorganik timbal dipakai dalam industri baterai
(digunakan persenyawaan Pb-Bi) untuk kabel telepon digunakan persenyawaan timbal yang mengandung 1%
stibium (Sb) untuk kabel listrik digunakan persenyawan timbal dengan As, Sn dan Bi: percetakan, gelas, polivinil,
plastik dan mainan anak-anak. Disamping itu bentuk-bentuk lain dari persenyawaan timbal juga banyak digunakan
dalam konstruksi pabrik-pabrik kimia, kontainer dan alat-alat lainnya. Persenyawaan timbal dengan atom N
(nitrogen) digunakan sebagai detonator (bahan peledak). Selain itu timbal juga digunakan untuk industri cat
(PbCrO4), pengkilap keramik (Pb-Silikat), insektisida (Pb arsenat), pembangkit tenaga listrik ( Pb-telurium).
Penggunaan persenya-waan timbal ini karena kemampuannya yang sangat tinggi untuk tidak mengalami korosi.

Dalam bentuk organik timbal dipakai dalam industri perminyakan. Alkil timbal (TEL/timbal tetraetil dan TML/timbal
tetrametil) digunakan sebagai campuran bahan bakar bensin. Fungsinya selain meningkatkan daya pelumasan,
meningkatkan efisiensi pembakaran juga sebagai bahan aditif anti ketuk (anti-knock) pada bahan bakar yaitu untuk
mengurangi hentakan akibat kerja mesin sehingga dapat menurunkan kebisingan suara ketika terjadi pembakaran
pada mesin-mesin kendaraan bermotor. Sumber inilah yang saat ini paling banyak memberi kontribusi kadar
timbal dalam udara.Bahan aditif yang biasa dimasukkan ke dalam bahan bakar kendaraan bermotor pada
umumnya terdiri dari 62% timbal tetra etil, dan bahan scavenger yaitu 18% etilendikhlorida (C2H4C12), 18%
etilendibromida (C2H4Br2) dan sekitar 2% campuran tambahan dari bahan-bahan yang lain. Senyawa scavenger
dapat mengikat residu timbal yang dihasilkan setelah pembakaran, sehingga di dalam gas buangan terdapat
senyawa timbal dengan halogen. Jumlah senyawa timbal yang jauh lebih besar dibandingkan dengan senyawa-
senyawa lain dan tidak terbakar musnahnya timbal dalam peristiwa pembakaran pada mesin menyebabkan jumlah
timbal yang dibuang ke udara melalui asap buangan kendaraan menjadi sangat tinggi. Berdasarkan pada analisis
yang pernah dilakukan dapat diketahui kandungan brmacam-macam senyawa timbal yang ada dalam asap
kendaraan bermotor

Pencemaran lingkungan oleh timbal kebanyakan berasal dari aktifitas manusia yang mengekstraksi dan
mengeksploitasi logam tersebut. Timbal digunakan untuk berbagai kegunaan terutama sebagai bahan perpipaan,
bahan aditif untuk bensin, baterai, pigmen dan amunisi. Sumber potensial pajanan timbal dapat bervariasi di
berbagai lokasi.

Manusia menyerap timbal melalui udara, debu, air dan makanan. Salah satu penyebab kehadiran timbal adalah
pencemaran udara. Yaitu akibat kegiatan transportasi darat yang menghasilkan bahan pencemar seperti gas CO2,
NOx, hidrokarbon, SO2,dan tetraethyl lead, yang merupakan bahan logam timah hitam (timbal) yang ditambahkan
ke dalam bahan bakar berkualitas rendah untuk menurunkan nilai oktan.

Penggolongan Sumber Timbal (Pb)

Sumber dari alam
Kadar Pb yang secara alami dapat ditemukan dalam bebatuan sekitar 13 mg/kg. Khusus Pb yang tercampur dengan
batu fosfat dan terdapat didalam batu pasir (sand stone) kadarnya lebih besar yaitu 100 mg/kg. Pb yang terdapat di
tanah berkadar sekitar 5 – 25 mg/kg dan di air bawah tanah (ground water) berkisar antara 1- 60 μg/liter.

Secara alami Pb juga ditemukan di air permukaan. Kadar Pb pada air telaga dan air sungai adalah sebesar 1 -10
μg/liter. Dalam air laut kadar Pb lebih rendah dari dalam air tawar. Laut bermuda yang dikatakan terbebas dari
pencemaran mengandung Pb sekitar 0,07 μg/liter. Kandungan Pb dalam air danau dan sungai di USA berkisar
antara 1-10 μg/liter. Secara alami Pb juga ditemukan di udara yang kadarnya berkisar antara 0,0001 – 0,001 μg/m3.
Tumbuh-tumbuhan termasuk sayur-mayur dan padi-padian dapat mengandung Pb, penelitian yang dilakukan di
USA kadarnya berkisar antara 0,1 -1,0 μg/kg berat kering. Logam berat Pb yang berasal dari tambang dapat
berubah menjadi PbS (golena), PbCO3 (cerusite) dan PbSO4 (anglesite) dan ternyata golena merupakan sumber
utama Pb yang berasal dari tambang. Logam berat Pb yang berasal dari tambang tersebut bercampur dengan Zn
(seng) dengan kontribusi 70%, kandungan Pb murni sekitar 20% dan sisanya 10% terdiri dari campuran seng dan
tembaga.

Sumber dari Industri

Industri yang perpotensi sebagai sumber pencemaran Pb adalah semua industri yang memakai Pb sebagai bahan
baku maupun bahan penolong, misalnya :

Industri pengecoran maupun pemurnian.

Industri ini menghasilkan timbal konsentrat (primary lead), maupun secondary lead yang berasal dari potongan
logam (scrap).

Industri batery.
Industri ini banyak menggunakan logam Pb terutama lead antimony alloy dan lead oxides sebagai bahan dasarnya.

Industri bahan bakar.

Pb berupa tetra ethyl lead dan tetra methyl lead banyak dipakai sebagai anti knock pada bahan bakar, sehingga baik
industri maupun bahan bakar yang dihasilkan merupakan sumber pencemaran Pb.

Industri kabel.
Industri kabel memerlukan Pb untuk melapisi kabel. Saat ini pemakaian Pb di industri kabel mulai berkurang,
walaupun masih digunakan campuran logam Cd, Fe, Cr, Au dan arsenik yang juga membahayakan untuk kehidupan
makluk hidup.
Industri kimia, yang menggunakan bahan pewarna.
Pada industri ini seringkali dipakai Pb karena toksisitasnya relatif lebih rendah jika dibandingkan dengan logam
pigmen yang lain. Sebagai pewarna merah pada cat biasanya dipakai red lead, sedangkan untuk warna kuning
dipakai lead chromate.

Sumber dari Transportasi

Senyawa Pb-organik seperti Pb-tetraetil dan Pb-tetrametil banyak digunakan sebagai zat aditif pada bahan bakar
bensin untuk meningkatkan angka oktan secara ekonomi dan merupakan bagian terbesar dari seluruh emisi Pb ke
atmosfer. Pb-tetraetil dan Pb-tetrametil berbentuk larutan dengan titik didih masing-masing 110 ºC dan 200 ºC.
Karena daya penguapan kedua senyawa tersebut lebih rendah dibandingkan dengan unsur-unsur lain dalam bensin,
maka penguapan bensin akan cenderung memekatkan kadar Pb-tetraetil dan Pb-tetrametil. Kedua senyawa ini
akan terdekomposisi pada titik didihnya dengan adanya sinar matahari dan senyawa kimia lain di udara seperti
senyawa halogen asam atau oksidator.