INTOKSIKASI KARBAMAT

I. PENDAHULUAN

Istilah "bahan kimia pertanian" sebagian besar telah digantikan dengan

istilah "pestisida," didefinisikan sebagai racun ekonomis, diatur oleh undang-
undang federal dan negara bagian, yang digunakan untuk mengontrol, membunuh,
atau mengusir hama. Berdasarkan senyawa yang dirancang, pestisida
dikelompokkan menjadi beberapa kategori primer kelas pestisida yang digunakan
saat ini adalah fumigan, fungisida, herbisida, dan insektisida.1

Secara umum, pestisida pertama kali diperkenalkan di Indonesia pada

tahun 1970-an bertepatan dengan pelaksanaan program intensifikasi pertanian
padi dan tanaman pangan lain yang bertujuan untuk meningkatkan produktivitas.
Sepuluh tahun kemudian pada awal tahun 1980-an, Indonesia menjadi negara
ketiga terbesar dalam menggunakan pestisida untuk kegiatan tanaman pangan
setelah Cina dan India, dan antara tahun 1989 sampai 1993 peningkatan
penggunaan pestisida terjadi untuk seluruh tanaman. Berdasarkan golongannya,
pestisida dikelompokkan menjadi golongan OC, OP dan karbamat yang
masingmasingnya memiliki toksisitas yang berbeda.2

Karbamat merupakan insektisida yang bersifat sistemik dan berspektrum

luas sebagai nematosida dan akarisida. Golongan karbamat pertama kali disintesis
pada tahun 1967 di Amerika Serikat dengan nama dagang Furadan.2

Struktur Kimiawi Karbamat

Rumus kimia umum untuk karbamat :

Gambar 1. Struktur kimia karbamat3

1
 Dimana R2 adalah aromatik atau alifatik bagian. Tiga kelas utama pestisida
karbamat yang dikenal:4

insektisida karbamat; R1 adalah gugus metil;

karbamat herbisida; R1 adalah bagian aromatik; dan
karbamat fungisida; R1 adalah bagian benzimidazole.

Secara umum, senyawa ester sederhana atau turunan subtitusi N dari asam
karbamat merupakan zat yang tidak stabil, terutama pada kondisi alkalis.Garam
dan ester yang mensubtitusi asam karbamat bersifat lebih stabil daripada asam
karbamat.Stabilitas ini merupakan dasar sintesis bermacam-macam turunan yang
merupakan pestisida aktif. Turunan karbamat ester merupakan kristal padat
dengan tekanan uap air yang rendah dan biasanya sifat larut dalam air yang
rendah. Zat ini cukup larut dalam pelarut seperti benzene, toluene, xylen,
kloroform, diklormetana, dan 1,2 dikloretana. Secara umum, kurang larut dalam
pelarut organic nonpolar seperti petroleum hidrokarbon tetapi sangat larut dalam
pelarut organic polar seperti methanol, ethanol, aseton, dimetilformamide, dan
lain-lain.4

Beberapa contoh karbamat dan rumus kimianya:4

2
 Umumnya karbamat digunakan untuk membasmi hama tanaman pangan
dan buah-buahan pada padi, jagung, jeruk, alfalfa, ubi jalar, kacang-kacangan dan
tembakau. Dengan dilarangnya sebagian besar pestisida golongan organokhlorin
(OC) di Indonesia, maka pestisida golongan organofosfat (OP) dan karbamat
menjadi alternatif bagi petani di dalam mengendalikan hama penyakit tanaman di
lapangan.2

SADJUSI dan LUKMAN melaporkan bahwa insektisida golongan

karbamat yang banyak digunakan di lapangan terdiri dari jenis karbofuran,
karbaril dan aldikarb. Sementara itu, beberapa jenis pestisida golongan karbamat
yang umum digunakan pada lahan sawah irigasi dan tadah hujan di Jawa Tengah
antara lain karbaril (Sevin), karbofuran (Furadan dan Curater), tiodikarb
(Larvin) dan BPMC/ButylPhenyl-n-Methyl Carbamate (Bassa, Dharmabas
dan Baycarb).2 Pestisida yang mengandung gugus Carbamate. Misal : Baygon,
Sevin dan Isolan.5

II. INTOKSIKASI KARBAMAT

Karbamat diabsorbsi secara cepat dan efektif melalui oral, inhalasi, mata,
dan kulit. Hal ini terjadi karena sifat karbamat yang lipofilik. Setelah diabsorbsi
sebagian besar diekskresikan dalan urin, hampir seluruhnya dalam bentuk
metabolit. Metabolit dan senyawa aslinya di dalam darah dan jaringan tubuh
terikat pada protein.Enzim-enzim hidrolitik dan oksidatif terlibat dalam
metabolisme senyawa organofosfat dan karbamat. Selang waktu antara absorbsi
dengan ekskresi bervariasi.6

Penggunaan pestisida umumnya melibatkan pekerjaan pekerjaan antara

lain menyimpan dan memindahkan pestisida, menyiapkan larutan pestisida,
mengaplikasikan pestisida dan mencuci alat-alat aplikasi. Diantara keempat
pekerjaan tersebut, yang paling sering menimbulkan kontaminasi adalah saat
mengaplikasikan, terutama pada saat penyemprotan.6

3
Pestisida bisa masuk ke dalam tubuh manusia terutama melalui beberapa cara,
yaitu:6

1. Kontaminasi Lewat Kulit

Pestisida yang menempel di permukaan kulit bisa meresap masuk ke

dalam tubuh dan menimbulkan keracunan.Kejadian kontaminasi lewat kulit
merupakan kontaminasi yang paling sering terjadi pada rute paparan akibat
pekerjaan, meskipun tidak seluruhnya berakhir dengan keracunan akut.Lebih
dari 90% kasus keracunan di seluruh dunia disebabkan oleh kontaminasi
lewat kulit.

Sifat lipofilik karbamat dan fakta bahwa kebanyakan formula

menggunakan pelarut organik membuat penetrasi ke kulit yang cepat dan
akhirnya absorbsi ke sirkulasi sistemik.Suhu dan kelembaban memegang
peranan penting.Suhu dan kelembaban yang tinggi memudahkan
absorbsi.Keadaan seperti menggunakan pakaian yang lebih sedikit, area kulit
yang banyak terpapar, dan vasodilatasi subdermal dan perspirasi semuanya
menghasilkan absorbsi yang lebih mudah.

2. Terhisap Lewat Hidung

Keracunan karena partikel pestisida atau butiran semprot yang terhisap

lewat hidung merupakan kasus terbanyak kedua setelah kontaminasi
kulit.Tekanan uap air pada beberapa karbamat membuatnya rentan untuk
mengalami rapid revolatilisasi ketika berada pada kondisi suhu tinggi (60-
700C).Partikel pestisida yang masuk ke dalam paru-paru bisa menimbulkan
gangguan fungsi paru-paru. Partikel pestisida yang menempel di selaput
lendir hidung dan kerongkongan akan masuk kedalam tubuh lewat kulit
hidung dan mulut bagian dalam dan atau menimbulkan gangguan pada
selaput lendir itu sendiri (iritasi).

3. Oral

Karbamat dengan mudah terabsorbsi dalam saluran cerna.Paparan

terhadap karbamat dosis rendah dalam buah dan sayuran dapat terjadi tetapi

4
 kurang efisien untuk diabsorbsi karena terjebak atau terikat dalam bolus
makanan.Pada tahun 1985 di California terjadi keracunan aldicarb setelah
menelan semangka yang ditanam pada ladang yang disemprot dengan
menggunakan aldicarb.

Patomekanisme Intoksikasi Karbamat

Inhibitor kolinesterase diabsorbsi secara cepat dan efektil melalui oral,

inhalasi, mukosa dan kulit.Setelah diabsorpsi sebagian besar diekskresikan dalam
urin, hampir seluruhnya dalam bentuk metabolic.Metabolic dan senyawa aslinya
didalam darah dan jaringan tubuh terikat pada protein.Enzim-enzim hidrolitik dan
oksidatif terlibat dalam metabolism senyawa organosfosfat. Selang waktu antar
absorbsi dengan ekskresi bervariasi.2

Setelah masuk dalam tubuh akan mengikat enzim asetil kolinesterase

(AChE), sehingga AChE menjadi inaktif dan terjadi akumulasi asetil kolin. Asetil
kolin bekerja pada ganglion simpatis dan parasimpatis, receptor parasimpatik,
neuromuscular junction, neurotransmitter, sel-sel saraf dan medulla kelenjar
suprarenal. Keadaan ini akan menimbulkan efek yang luas.2

Potensiasi aktifitas parasimpatik post ganglionik, mengakibatkan kontraksi

pupil, stimulasi otot saluran cerna, stimulasi saliva dan kelenjar keringat, kontaksi
otot brochial, kontraksi kandung kemih, nodus sinus jantung dan nodus
atrioventikular dihambat. Depolarisasi yang menetap pada otot-otot rangka,
sehingga mula-mula terjadi fasikulasi yang disusul dengan blok neuromuscular
dan paralisis. Mula-mula stimulasi disusul dengan depresi pada sel SSP, sehingga
menghambat pusat pernapasan dan pusat kejang.2

Stimulasi dan blok yang bervariasi pada ganglion, sehingga tekanan darah
dapat naik atau turun serta dilatasi atau miosis pupil. Kematian disebabkan
kegagalan pernapasan dan blok jantung. Takaran fatal untuk golongan karbamat,
aldicarb 0,9-1mg/kgBB dan propoxur 95mg/kgBB.2

5
Dosis Toksik dan Letal

Takaran fatal untuk golongan karbamat, Aldicarb 0,9-1 mg/kgBB dan

Propoxur 95 mg/kgBB.7

Table 1. Data toksisitas akut oral dan dermal untuk beberapa pestisida karbamat 7
-------------------------------------------------------------------------------------------------------
Carbamate LD50 (mg/kg body weight)a WHO Recommended Classification
oral dermal of Pesticides by Hazardb
--------------------------------------------------------------------------------------------------------
aldicarb 0.9 > 10.0 (rabbit) IA
aldoxycarb 26.8 700 - 1400 -
allyxycarb 90 - 99 500 -
aminocarb 30 - 40 275 IB
asulam > 4000 > 1200 -
barban 1376 - 1429 > 1600 -
BPMC 623 - 657 > 5000 -
bendiocarb 40 - 156 566 - 600 II
benomyl > 10 000 > 10 000 (rabbit) 0
carbaryl approximately > 4000 II
500 - 600
carbendazim > 15 000 > 2000 0
carbetamide 10 000 > 2000 -
carbofuran 6 - 14 3400c (rabbit) IB
chlorpropham 5000 - 8000 10 200d O
cloethocarb 35.4 4000 -
desmedipham > 10 250 2000 - 10 000 -
dimetilan 64 > 2000 -
ethiofencarb 411 - 499 > 1150 II
karbutilate 3000 > 15 400 -
methiocarb 100 350 - 400 II
methomyl 17 - 24 > 5000 (rabbit) IB
metolcarb 498 - 580 > 2000 -
mexacarbate 15 - 63 > 500 -
MPMC 380 > 1500 (mouse) -
MTMC 268 (mouse) 6000 -
oxamyl 5.4 710 (rabbit) IB
phenmedipham > 8000 > 4000 -
pirimicarb 147 (101 - 210) > 500 (rabbit) II
promacyl 1220 > 4000 -
promecarb 61 - 90 > 1000 -
propoxur 80 - 191 1000 - 2400 II
thiofanox 8.5 39 (rabbit) IB
thiophanate > 15 000 > 15 000 -
xylylcarb 325 - 375 > 1000 -
XMC 542 - -
-------------------------------------------------------------------------------------------------------
a
Data given for rats, unless otherwise stated.
b
From: WHO (1984). Classification relates to the technical material, and not to the formulated
product: Class IA = Extremely hazardous. Class III = Slightly hazardous.
Class IB = Highly hazardous. Class O = unlikely to present
Class II = Moderately hazardous. acute hazard in normal use.

6
III. TANDA DAN GEJALA KERACUNAN KARBAMAT

Keracunan karbamat merupakan efek nikotinik dan parasimpatetik yang

dihasilkan akibat hambatan asetilkholinesterase di dalam sistem syaraf somatik
dan autonom perifer.2

Keracunan karbamat bersifat akut yang dapat terjadi melalui inhalasi,

gastrointestinal (oral) atau kontak kulit. Karbamat dapat menimbulkan efek
neurotoksik melalui hambatan enzim asetilkholinesterase (AchE) pada sinapsis
syaraf dan myoneural junctionsyang bersifat reversible. Gejala klinis keracunan
karbamat merupakan reaksi kholinergik yang berlangsung selama 6 jam.Tingkat
keparahannya tergantung pada jumlah karbamat yang terkonsumsi dengan gejala
klinis berupa pusing, kelemahan otot, diare, berkeringat, mual, muntah, tidak ada
respon pada pupil mata, penglihatan kabur, sesak napas dan konvulsi.Keracunan
karbamat pada manusia dilaporkan pernah terjadi di Spanyol pada tahun 1998
dengan gejala berkeringat, tremor, myosis, gangguan pernapasan, dan muntah.
Karbamat, khususnya karbofuran dilaporkan dapat menimbulkan kanker paru-
paru pada manusia.2

Tanda dan gejala keracunan berdasarkan lama keracunan dan tingkat keparahan :8

- Pada keracunan akut, gejala-gejala timbul dalam 30 sampai 60 menit dan

mencapai puncaknya dalam 2-8 jam.
- Pada keracunan ringan tampak anoreksi, sakit kepala, pusing, lemah,
gelisah, tremor lidah dan kelopak mata, miosis dan penglihatan kabur.
- Pada keracunan sedang, mual, salvias, lacrimasi, kejang perut, muntah,
banyak keringat, nadi lambat, dan fasiculasi otot-otot.
- Pada keracunan berat, diare, pupil pin point dan tidak bereaksi, pernapasan
sukar, edema paru, sianosis, kendali sfingter hilang, kejang, koma, dan
blok jantung.
- Pada keracunan kronik golongan karbamat, ikatan dengan AChE bersifat
sementara dan akan terlepas kembali dalam beberapa jam (reversibel),
sehingga tidak akan timbul keracunan kronik.

7
IV. PENANGANAN INTOKSIKASI KARBAMAT

Penanganan pada keracunan akut :8

Tindakan darurat :8
- Berikan sulfas atropine dalam dosis tinggi.
- Pernapasan buatan dan oksigen. Pernapasan buatan mulut kemulut
tidak boleh dilakukan.
- Kulit yang terkontaminasi dicuci dengan air dan sabun, dan
dilakukan sebelum timbul gejala atau setelah gejala terkontrol
dengan atropine.
- Bilas lambung atau emetika. Bila gejala-gejala belum timbul,
lakukan bilas lambung dengan air hangat atau induksi muntah
dengan sirup ipekak.
- Laksativa, magnesium sulfat 25 gr dalam 1 gelas air. Castrol oil
merupakan kontaindikasi karena dapat mempermudah larutnya
racun.
- Pemberian antidotum : sulfas atropine, 2 mg IM dan diulang tiap 3-
6 menit sampai timbul tanda atropinisasi (wajah merah, mulut
kering, dilatasi pupil dan nadi cepat). Pertahankan atroinisasi
dengan mengulang pemberian atropine 2 mg. Pemberian atropine
sebanyak 12 mg dalam 2 jam pertama cukup aman. Terapi atropine
yang terputus akan segera disusul dengan kegagalan pernapasan.
Takaran sulfat atropine untuk anak-anak adalah 0,04 mg/kgBB.
Bila timbul taki kardi hebat dapat diberi propanolol.
- 2-PAM harus diberikan secepatnya karena dapat timbul aging
phenomen, yaitu keadaan dengan ikatan insektisida AChE telah
mengalami dialkilasi sehingga 2-PAM tidak lagi dapat melepaskan
ikatan tesebut. Hal ini berbahaya karena atropine tidak
memperbaiki paralisis otot-otot pernapasan.

8
 Tindakan Umum :8
- Sekresi jalan napas dikeluarkan dengan postural drainase atau
dengan penyedot kateter.
- Hindari pemakaian morfin, aminofilin, barbiturate, fenotiazin dan
obat yang menimbulkan depresi pernapasan lain.
- Kejang-kejang diatasi dengan obat anti kejang.
Prognosis
Pada keracunan saat kritis adalah 4-6 jam pertama. Pengobatan yang tepat
sangat menentukan.8

V. PEMERIKSAAN FORENSIK PADA KASUS-KASUS KERACUNAN

KARBAMAT

Pada kasus kematian akibat keracunan, Pasal 133 (1) KUHAP, berbunyi :
dalam hal penyidik untuk kepentingan peradilan menangani seorang korban baik
luka, keracunan ataupun mati yang diduga karena peistiwa yang merupakan tindak
pidana, ia berwewenang mengajukan permintaan keterangan ahli kepada ahli
kedokteran kehakiman atau dokter dan atau ahli lainnya, pengertian atau batasan
racun itu sendiri tidak dijelaskan, dengan demikian dipakai pengertian racun yang
telah disepakati oleh para ahli.9

Tugas dokter ahli forensik dan atau ahli toksikologi forensik pada pemeriksaan di
TKP antara lain :10

1. Menentukan apakah korban masih hidup atau sudah meninggal.

2. Bila masih hidup, segera dilakukan pertolongan secepatnya.
3. Mengumpulkan barang bukti atau bahan-bahan yang diperlukan untuk
pemeriksaan toksikologi, misalnya:
- Sisa-sisa bahan yang telah dimakan atau diminum.
- Bahan lain (missal obat) yang berada dekat disekitarnya dan diduga
sebagai bahan penyebab keracunan.

9
 - Bahan muntahan.
- Hasil cucian lambung, urin, darah dan feses (apabila sempat
dirawat).
4. Sedapat mungkin tentukan apakah keracunan tersebut suatu peristiwa
pembunuhan atau bunuh diri.
5. Apabila korban telah meninggal dan ada permintaan visum et repertum,
maka jenazah segera diangkut kerumah sakit setelah sebelumnya diberi
label dan segel.

Ditinjau dari kejadiannya, maka pemeriksaan pada peristiwa keracunan diatas

dapat berupa :10

1. Kecelakaan (tidak disengaja).

Dalam hal ini, keracunan umumnya bersumber pada kekurang hati-hatian
korban atau kelalaian korban maupun orang lain sehingga berakibat fatal.
Dapat terjadi :

a. Di lingkungan rumah tangga

Sering terjadi pada anak-anak karena keingintahuannya akan segala
apa yang ada di sekitarnya. Keracunan dapat terjadi akibat obat-obatan,
pestisida, detergent, desinfektan.Pada orang dewasa biasanya karena
kekeliruan penyimpanan, penandaan, dan kecerobohan penggunaan
bahan racun.
b. Di bidang medis
Dapat berupa kesalahan pemberian obat oleh dokter/ apoteker/ tenaga
kesehatan lainnya misalnya dalam hal :
- Kesalahan dosis obat
- Kesalahan pemberian etiket
- Kesalahan aturan pakai dan lain-lain.
c. Di lapangan pertanian

10
 Akibat dari meluasnya pemakaian obat-obatan/ racun anti serangga
tanpa di imbangi informasi dan pengetahuan yang cukup, jelas dan
terarah.
d. Di bidang industry
Terjadi karena keracunan bahan baku (yang toksik) atau hasil
samping/limbah industry
e. Penyalahgunaan obat
Merupakan sumber bermacam-macam keracunan obat, baik obat
terlarang maupun tidak.Misalnya : keracunan fatal akibat heroin,
morfin, phencyclidine (PCP). Kematiannya biasanya karena over
dosis.
2. Disengaja
a. Bunuh diri
Kematian akibat keracunan akibat bunuh diri biasanya merupakan
kasus terbanyak dari kasus keracunan fatal.Untuk tujuan ini, biasanya
dipilih racun yang aksinya cepat dan tidak menimbulkan rasa
sakit.Contoh : gas karbon monoksida, obat tidur, kombinasi obat tidur
dan alcohol.
b. Pembunuhan
Biasanya untuk tujuan ini dipih racun yang mudah dimasukkan
kedalam makanan atau minuman calon korban, tidak berwarna, berbau,
berasa untuk mencegah kecurigaan calon korban atau pihak-pihak lain.
Walaupun pembunuhan dengan racun ini jarang ditemukan pada waktu
dini, namun haruslah dipupuk kerjasama yang baik antara pihak
penyidik dengan dokter ahli forensic (patologi) dan atau ahli
toksikologi forensic yang melaksanakan pemeriksaan post mortam
terhadap korban untuk menentukan sebab dan cara kematian korban.

Pada kasus keracunan akut hanya ditemukan tanda-tanda asfiksia, edema

paru, dan perbendungan organ-organ tubuh.Temuan pada post-mortem sebagian
besar tidak spesifik (contohnya kongesti dan sianosis) dan tidak konsisten. Lesi

11
termasuk rupture bronchi, edema paru dan emfisema, dan petekhi pada beberapa
organ. Lesi lainnya yang ditemukan seperti pankreatitis dan enteritis dan
myopathy pada otot-otot diafragmatik dan intercostal pada kasus yang berat.8,11

12
 DAFTAR PUSTAKA

1. Hodgson, Ernest. A Textbook of Modern Toxicology. Third Edition. New

Jersey: John Wiley & Sons, Inc. 2004. Page 55, 60.
2. Indraningsih. 2008. Pengaruh Penggunaan Insektisida Karbamat Terhadap
Kesehatan Ternak Dan Produknya. Balai Besar Penelitian Veteriner,Bogor.
http://medpub.litbang.deptan.go.id/index.php/wartazoa/article/download/905
/914. Diakses pada tanggal 19 Agustus 2014.
3. Ramesh C. Gupta. Toxicology of Organophosphate & Carbamate
Compounds. Burlington : Elsevier Academic Press. 2006. Page 208.
4. WHO.1986. Geneva. http://www.inchem.org/documents/ehc/ehc/ehc64.htm.
Diakses pada tanggal 19 Agustus 2014
5. Pohan, Nurhasmawati. 2004. Pestisida dan Pencemarannya. Universitas
SumatraUtara.http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/1367/1/tkimia
-nurhasmawaty7.pdf. Diakses pada tanggal 20 Agustus 2014.
6. Assti R, Yodenca. 2008. Faktor-Faktor Yang Berhubungan Dengan
Keracunan Pestisida Organofosfat, Karbamat Dan Kejadian Anemia Pada
Petani Hortikultura Di Desa Tejosari Kecamatan Ngablak Kabupaten
Magelang. Universitas Diponegoro, Semarang.
http://eprints.undip.ac.id/17532/1/YODENCA_ASSTI_RUNIA.pdf. Diakses
pada tanggal 19 Agustus 2014.
7. Tewari, S.N. and Singh, Ranjeet. Identification and Detection of Carbamate
Pesticides in Autopsy Tissues Using Thin-Layer Chromatography. India:
Toxicology Division Chemical Examiners Laboratory. 1979. Hal 287.
8. Budiyanto, Arif, dkk. Ilmu Kedokteran Forensik. Edisi pertama. Jakarta :
Bagian Kedokteran Forensik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
1997. Hal 121, 123-124.
9. Munim, Abdul. Pedoman Ilmu Kedokteran Forensik. Edisi satu. Jakarta :
Binarupa Aksara. 1997. Hal 331.
10. Hoediyanto. A., Hariadi. Ilmu Kedokteran Forensik dan Medikolegal. Edisi
tujuh. Surabaya: FK Universitas Airlangga. Hal 132-134.

13
11. Verster, R. S. Organophosphorus and carbamate poisoning.
http://cpdsolutions.co.za/Publications/article_uploads/organophosphorus_an
d_carbamate_poisoning.pdf?PHPSESSID=mk859k695vr7ari9vif1q1gve3.
Diakses pada tanggal 19 Agustus 2014.

14