BAB I

PENDAHULUAN

Infark miokard akut Adalah kerusakan sel miokard dikarenakan iskemia berat yang
terjadi secara tiba-tiba. Hal ini sangat berkaitan dengan adanya thrombus yang terbentuk
oleh rupturnya plak ateroma. Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI)
merupakan bagian dari spektrum sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri dari
angina pektoris tidak stabil, IMA tanpa elevasi ST (NSTEMI) dan IMA dengan elevas ST
(STEMI).

Karakteristik utama sindrom koroner akut segment ST elevasi adalah angina tipikal
dan perubahan EKG dengan gambaran elevasi yang diagnostik untuk infark miokard akut
dengan elevasi segmen ST (IMA-EST). Sebagian besar pasien IMA-EST akan mengalami
peningkatan biokimia jantung, sehingga berlanjut menjadi infark miokard tanpa
elevasisegmen ST (IMA-NEST). Oleh karena itu pasien dengan EKG yang diagnostik untuk
IMA-EST dapat segera mendapat terapi reperfusi sebelum hasil biokimarka jantung
tersedia.(perki)

Gejala utama Sindrom Koroner Akut (SKA) yang menginisiasi kaskade diagnostik dan
terapetik adalah nyeri dada, namun klasifikasi pasien didasarkan pada elektro-kardiogram. Dua
kategori pasien dapat ditemukan yaitu pasien dengan nyeri dada akut dengan elevasi ST
persisten (>20 menit), keadaan ini dinamakan dinamakan STEMI dan secara umum
menggambarkan oklusi koroner total akut. Gambaran kedua yaitu pasien dengan nyeri dada
akut namun tanpa peningkatan segmen ST persisten (NSTEMI/UA).Strategi awal pada pasien
ini adalah untuk meredakan iskemia dan gejala, memantau pasien dengan EKG serial dan
mengulangi pengukuran penanda nekrosis miokardial. NSTEMI/UA disertai peningkatan
marka jantung disebut sebagai Non ST-Elevation Myocardial Infarction (NSTEMI). Adapun
bila tidak disertai dengan peningkatan marka jantung disebut sebagai Unstable Angina Pectoris
(UA).
 BAB II

STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn.M.Syarif Yusuf

Usia : 61 tahun
Jenis kelamin : laki- laki
Pekerjaan : Petani
Alamat : Arul Kumer Silih Nara

Keluhan Utama : Nyeri dada sebelah kiri

Riwayat Penyakit Sekarang :

Dialami sejak kurang lebih 6,5 jam sebelum masuk rumah sakit. Nyeri dada tembus
kebelakang, dada terasa pedih,sakit dan padat. Nyeri tidak berkurang dengan istirahat
maupun menggunakan bantal. Nyeri dada disertai dengan mual,muntah dan keringat dingin.
Pasien mengeluhkan mudah lelah Sesak nafas disangkal jantung berdebar-debar disangkal.
BAB : Biasa, kesan cukup. BAK : Kesan Lancar, Warna Kekuningan, nyeri (-), Riwayat
Kencing Berpasir (-)
a. Riwayat Penyakit Sebelumnya: Riwayat Hipertensi (-), Riwayat menderita penyakit
DM (-). Riwayat keluhan yang sama 6 bulan yang lalu (+) namun berkurang dengan
istirahat. Cholesterol dan asam urat tinggi tinggi sejak 10 tahun yang lalu.
b. Riwayat Keluarga yang menderita penyakit jantung (-), Merokok (+) sejak usia 20
tahun, 2 bungkus per hari
c. Riwayat Pengobatan
Pasien lupa nama obatnya

I. Faktor resiko :
Modifikasi :
Hipertensi (-) Diabetes Melitus (-)
Merokok (+) Riwayat Penyakit Jantung (+)
Tidak Modifikasi:
Jenis Kelamin (laki-laki)

Umur: 61 tahun
Riwayat keluarga penyakit jantung (-)
I. PEMERIKSAAN FISIK
 GENERAL
Keadaan Umum : Sedang
Keadaan penyakit : Sedang
Keadaan gizi :
Sensorium : Compos Mentis
Tekanan darah : 156/72 mmhg
Nadi : 75x/menit
Pernafasan : 22x/menit
Suhu : 36,5°C

 LOKALISASI
 Kulit
Warna : Sawo matang
Sianosis : Tidak ada
Hemangioma : Tidak ada
Turgor : Cepat kembali
Kelembapan : Cukup
Pucat : Tidak ada

 Kepala
 Rambut
Warna : Hitam
Tebal/tipis : Tebal
Jarang / Tidak (Distribusi) : Tidak
Alopesia : Tidak ada

 Mata
Palpebra : edema (-/-), cekung (-/-)
Alis dan bulu mata : Tidak mudah di cabut
Konjungtiva : Anemis (-/-)
Sklera : Ikterik (-/-)
 Produksi air mata : Cukup
Pupil : Reflek cahaya (+/+)
Kornea : Jernih

 Telinga
Bentuk : Simetris
Sekret : Tidak ada
Serumen : Minimal
Nyeri : Tidak ada

 Hidung
Bentuk : Simetris
Pernafasan Cuping Hidung : Tidak ada
Sekret : Tidak ada
Conca : Hiperemis (-)

 Mulut
Bentuk : Simetris
Bibir : Mukosa basah, berwarna merah muda
Gusi : Tidak ada pembengkakan dan tidak mudah berdarah

 Lidah
Bentuk : Simetris
Pucat : (-)
Tremor : (-)
Kotor : (-)
Warna : Merah muda

 Faring
Hiperemis : (-)
Edem : (-)

 Tonsil
 Warna : Merah muda
Pembesaran : Tidak ada

 Leher
Pembesaran KGB : (-)
Massa : (-)

 Thoraks

-Inspeksi Bentuk : Simetris

Retraksi : Tidak ada

Pernafasan : Gerakan simetris

-Palpasi Fremitus fokal : Simetris kanan-kiri

-Perkusi : Sonor/Sonor

-Auskultasi :Vesikuler (+/+), wheezing (-/-), Ronkhi (-/-)

 Jantung
-Inspeksi : Iktus : Tidak terlihat
-Palpasi : Apeks : Tidak teraba
-Perkusi : Batas kanan : ICS IV linea parasternalis
dextra
Batas kiri : ICS VI linea midclavicula
sinistra
Batas atas : ICS III linea parasternalis dextra
-Auskultasi : BJI lebih besar dari BJII

 Abdomen
-Inspeksi : Bentuk : Simetris, seopel
-Palpasi : Hati : Tidak teraba
Lien : Tidak teraba
Ginjal : Tidak teraba
Massa : Tidak teraba
-Perkusi : Timpani (+)
 -Auskultasi : Peristaltik usu normal
-Turgor : Kembali cepat

 Ekstremitas : edema (-/-/-/-), sianosis (-/-/-/-), akral dingin (-/-/-/-)

 Susunan Saraf : Tidak ada kelainan
 Genetalia : Tidak dilakukan pemeriksaan
 Anus : Tidak dilakukan pemeriksaan

II. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Elektrokardiografi
Interpretasi EKG :
- Irama dasar : Sinus
- P wave : 0.04 s
- Heart rate : 75x/menit
- PR interval : 0.12 s
- Axis : 40o
- QRS complex : 0.08 s
- ST segmen : elevasi di V1-V3
- Kesimpulan : Irama sinus, HR 75 x/menit, normoaxis, STEMI anteroseptal
wall

Pemeriksaan laboratorium darah :

HEMATOLOGI HASIL NILAI RUJUKAN UNIT

WBC 10.86 4.00 – 10.0 [103/Ul]
RBC 5.45 4.000 – 6.0 [106/Ul]
HGB 10.8 12.0 – 16.0 [g/dL]
HCT 33.0 37.0 – 48.0 [%]
PLT 189 150 – 400 [103/uL]
Trigliserida 203 <160 Mg/dl
Cholesterol total 155 <200 Mg/dl
Ureum 23 10-50 Mg/dl
Kreatinin 0.4 <1,3 Mg/dl
Uric Acid 7 3,4-7 Mg/dl
 Irama : Sinus Ritme

Pemeriksaan EKG Axis : Normoaksis

HR : 60 x/menit
Gelombang P : 0,12 sec
PR interval : 0.20 sec
Gelombang Q :
QRS Komplek :0,1
Q patologis di V1-V3
ST elevasi : di V1-V4
T Inversi : di V1-V4
kesimpulan : sinus rytme dengan stemi
anterior

Pemeriksaan Echocardiografi

Kesimpulan :
Global normokinetik
LVH Konsentrik
MR mild
Fungsi sistolik LV dan RV baik

III. DIAGNOSA BANDING

IV. DIAGNOSA KERJA

Chest pain ec STEMI Anteroseptal

V. PENATALAKSANAAN
 O2 2-4 lpm
Diet low sodium, low fat
IVFD NaCl 0,9 500 cc/ 24 hours
Inj. Arixtra 2,5 mg / hari
Inj. Ketorolac 1 amp/12 jam
Clopidogrel 75mg loading 1 x 1 tab
Mini Aspilet 1 x 1 tab
ISDN 1 mg 2 x 1
Laxadin syr 1 x cth 1
Lansoprazole 1 x 1

FOLLOW UP

Ruangan : ICCU

Hari Tanggal/ S/subject O/object A/assesment P/planning

Rawa Waktu
tan
22/08/2019 Nyeri dada K.u: Lemas 1. Chest pain ec O2 2-3 lpm
08.00 WIB sebelah Kes: CM STEMI IVFD Nacl
kiri(+) TD: 78/46 mmHg 2. Bradikardi 0,9 % 20 tpm
Mual (-) HR: 67 x/i 3. syok Inj.Arixtra
muntah (-) RR: 21 x/i cardiogenik 2,5 mg/ H
Batuk (+) T : Afebris (H2)
BAB (+) Pf : Inj.Ketorolac
Mata:CA -/-,SI -/- amp/12 jam
HR-1
Leher : TVJ normal ISDN 2x1
Thorak:ves +/+ (Tunda)
Jantung : CPG
Abd : PU +, NTE + 1x7,5mg
Eks :Akral dingin (- Mini aspilet
) 1x1
Lansoprazol
e 1x1
 Laxadin syr 1
cth 1
Hipovil/gem
bifrozil
1x300mg

23/08/2019 Nyeri dada K.u: Lemas 1. Chest pain ec O2 2-3 lpm

08.00 WIB sebelah kiri(+) Kes: CM STEMI IVFD Nacl
Mual (-) TD: 108/70 mmHg 2. Bradikardi 0,9 % 20 tpm
muntah (-) HR: 70 x/i Inj.Arixtra
Batuk (+) RR: 20x/i 2,5 mg/ H
BAB (+) T : 36,6 0C (H3)
Perut mules Pf : Inj.Ketorolac
(+) Mata:CA -/-,SI -/- amp/12 jam
Leher : TVJ normal Aff
Thorak:ves +/+ ISDN 2x1
Jantung : (K/P)
HR-2
Abd : PU +, NTE + CPG
Eks :Akral dingin (- 1x7,5mg
) St.generalisata: Mini aspilet
konjungtiva anemis 1x1
(-/-) Lansoprazol
Akral dingin (-) e 1x1
Laxadin syr 1
cth 1
Hipovil/gem
bifrozil
1x300mg
 Nitrocarpetat
2x1
24-08-2019 Nyeri dada K.u: sedang 1. Chest pain ec O2 2-3 lpm
08.00 wib sebelah kiri(-) Kes: CM STEMI IVFD Nacl
Nyeri kepala TD: 100/60 mmHg 2. Bradikardi 0,9 % 20 tpm
(+) HR: 70 x/i Inj.Arixtra
BAB (+) RR: 20x/i 2,5 mg/
Perut mules T : 36,6 0C H(H4)
(+) Pf : ISDN K/P
Badan terasa Mata:CA -/-,SI -/- CPG
tidak enak Leher : TVJ normal 1x7,5mg
Thorak:ves +/+ Mini aspilet
Jantung : 1x1
Abd : PU +, NTE + Lansoprazol
HR-3
Eks :Akral dingin (- e 1x1
) St.generalisata: Laxadin syr 1
konjungtiva anemis cth 1
(-/-) Hipovil/gem
Akral dingin (-) bifrozil
1x300mg
Nitrocarpetat
2x1
Diazepam
2mg 1x1
Ketorolac tab
2x1
25-08-2019 Nyeri dada K.u: Lemas 1. Chest pain ec O2 2-3 lpm
08.00 WIB sebelah kiri(+) Kes: CM STEMI IVFD Nacl
TD: 123/80 mmHg 2. Bradikardi 0,9 % 20 tpm
HR-4 HR: 72 x/i Inj.Arixtra
RR: 20x/i 2,5 mg/
T : 36,6 0C H(H5)
Pf : ISDN K/P
 Mata:CA -/-,SI -/- CPG
Leher : TVJ normal 1x7,5mg
Thorak:ves +/+ Mini aspilet
Jantung : 1x1
Abd : PU +, NTE + Lansoprazol
Eks :Akral dingin (- e 1x1
) St.generalisata: Gembifrozil
konjungtiva anemis 1x300mg
(-/-) Nitrocarpetat
Akral dingin (-) 2x1
Diazepam
2mg 1x1
Ketorolac tab
2x1
Laxadin syr 1
cth 1
26-08-2019 Keadaan K.u: sedang 1. Chest pain ec Head up 300
08.00 WIB stabil (+) Kes: CM STEMI C
TD: 126/72 mmHg 2. Bradikardi O2 2-3 lpm
HR: 71 x/i IVFD Nacl
RR: 18x/i 0,9 % 20 tpm
T : 36,6 0C Inj.Arixtra
Pf : 2,5 mg/
Mata:CA -/-,SI -/- H(H6) Aff
HR-5 Leher : TVJ normal ISDN K/P
Thorak:ves +/+ CPG
Jantung : 1x7,5mg
Abd : PU +, NTE + Mini aspilet
Eks :Akral dingin (- 1x1
) St.generalisata: Lansoprazol
konjungtiva anemis e 1x1
(-/-) Laxadin syr 1
Akral dingin (-) cth 1
 gembifrozil
1x300mg
Nitrocarpetat
2x1
Diazepam
2mg 1x1
Ketorolac tab
2x1
P/Mobilisasi
Pindah
ruangan
27-08-2019 Nyeri dada K.u: baik 1. Chest pain ec O2 2-3 lpm
08.00 WIB sebelah kiri(+) Kes: CM STEMI IVFD Nacl
Mual (-) TD: mmHg 2. Bradikardi 0,9 % 20 tpm
muntah (-) HR: 70 x/i 3. syok Inj.Arixtra
Batuk (+) RR: 20x/i cardiogenik 2,5 mg/ H
BAB (+) T : 36,6 0C Inj.Ketorolac
Perut mules Pf : amp/12 jam
(+) Mata:CA -/-,SI -/- ISDN 2x1
Leher : TVJ normal CPG
Thorak:ves +/+ 1x7,5mg
HR-6
Jantung : Mini aspilet
Abd : PU +, NTE + 1x1
Eks :Akral dingin (- Lansoprazol
) St.generalisata: e 1x1
konjungtiva anemis Laxadin syr 1
(-/-) cth 1
Akral dingin (-) Hipovil/gem
bifrozil
1x300mg
 BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1. Definisi

Karakteristik utama sindrom koroner akut segment ST elevasi adalah angina tipikal dan

perubahan EKG dengan gambaran elevasi yang diagnostik untuk infark miokard akut dengan

elevasi segmen ST (IMA-EST). Sebagian besar pasien IMA-EST akan mengalami peningkatan

biokimia jantung, sehingga berlanjut menjadi infark miokard tanpa elevasisegmen ST (IMA-

NEST). Oleh karena itu pasien dengan EKG yang diagnostik untuk IMA-EST dapat segera

mendapat terapi reperfusi sebelum hasil biokimarka jantung tersedia. (perki)

sindrom klinis dari SKA yang berkaitan dengan peningkatan segmen ST yang menetap disertai

pelepasan petanda kerusakan miokard. (ACC/AHA 2013) 1

3.2 Epidemiologi

3.3 Etiologi

3.4 Patogenesis

Mekanisme terjadinya aterosklerosis dapat terjadi dengan pendekatan berbagai teori

seperti : teori disfungsi endotel, teori infiltrasi lipid, teori radikal bebas, teori trombogenik dan

teori inflamasi.

Pada teori infiltrasi lipid menyatakan bahwa aterosklerosis berkembang sebagai reaksi

dinding pembuluh terhadap peningkatan filtrasi lipid dan protein plasma darah. Sedangkan

pada teori trombogenik, aterosklerosis terjadi sebagai akibat episode berulang trombosis mural

dan organisasinya, sehingga mengakibatkanpembentukan bercak yang menonjol.

Aterogenesis dimulai saat terjadi jejas pada endotel akibat berbagai faktor risiko dengan

berbagai intesitas. Salah satu penjejas utama endotel adalah LDL plasma yang tinggi. LDL

akan mengalami oksidasi menjadi LDL-oks yang mudah sekali menempel dan menumpuk pada
dinding pembuluh darah menjadi deposit lipid. Penumpukan ini menyebabkan jejas pada

endotel. Pada keadaan terjejas, endotel normal akan menjadi endotel yang hiperpermiabel yang

ditunjukkan dengan terjadinya berbagai proses eksudasi misalnya;protein,glukoprotein) dan

infiltrasi monosit ke dalam lapisan pembuluh darah, akibat peningkatan adesivitas terhadap

lipoprotein, leukosit, platelet dan kandungan plasma lain. Selain itu, endotel terjejas juga

memiliki prokoagulan yang lebih tinggi dibanding antikoagulan, serta memiliki pemacuan

molekul adesi leukosit. Keadaan ini mengakibatkan makromolekul lebih mudah menempel

pada dinding pembuluh darah sehingga mengakibatkan jejas pada endotel. Sel endotel

berfungsi sebagai vasodilator, antitrombotik dan antiinflamasi.

Respon inflamasi yang terjadi pada aterogensis diperantai oleh makrofag derivat

monosit dan limfosit T, yang apabila berlanjut akan meningkatkan jumlah makrofag dan

limfosit T yang apabila berlanjut akan meningkatkan jumlah makrofag dan limfosit yang

bermigrasi. Aktivasi makrofag dan limfosit menimbulkan pelepasan enzim hidrolitik, sitokin,

kemokin dan faktor pertumbuhan yang dapat menginduksi kerusakan lebih lanjut dan akhirnya

menimbulkan nekrosis fokal. Respon inflamasi ini apabila terus berlanjut akan menstimulasi

migrasi dan proliferasi miosit yang saling bercampur pada area inflamasi dan membentuk lesi

intermedia. Apabila inflamasi tidak mereda, maka arteri akan mengalami remodeling yaitu

penebalan dan pelebaran arteri secara bertahap hingga lumen arteri tidak dapat berdilatasi

kembali.

Dinding arteri pada Atherosclerosis

Pada dasarnya dinding arteri itu dinamis dan mudah diatur, tetapi apabila ada

rangsangan dapat mengganggu homeostatis dan membuka jalan untuk terjadinya

atherogenesis.

Fatty streak

Gambar. Diagram skematik dari evolusi dari plak aterosklerosis

 1. Akumulasi partikel lipoprotein di tunika intima

2. Stres oksidatif termasuk LDL termodifikasi menginduksi peranan sitokin lokal

3. Sitokin-sitokin ini menyebabkan peningkatan ekspresi adhesi molekul yang akan

mengikat leukosit dan molekul kemo atraktan (cth: Monosite Cemoatraktan Protein 1

(MCP1) )yang secara langsung menyebabkan migrasi leukosit ke intima.

4. Setelah memasuki dinding arteri dalam respon terhadap kemoatraktan monosit darah

tadi akan menimbulkan stimulus lain seperti MCSFR (Macrophagh Coloni Stimulating

Factor) yang akan mempercepat dari ekspresi Reseptor Scavenger.

5. Reseptor Scavenger memediasi ambilan partikel lipoprotein termodifikasi dan

mempromosikan terbentuknya Foam cell. Macrofagh Foam cell adalah sumber sitokin

tambahan dan pengefektif molekul seperti superoxide anion dan matrix metalo

proteinase

6. SMC berpindah ke intima dari media menyebabkan penebalan dari lapisan intima.

Note: akan menyebabkan penebalan dari lapisan intima

7. Sel otot polos pada intima terbagi dan bercampur dengan matrix extraselular

menyebabkan akumulasi matrix dalam pertumbuhan plak aterosklerosis

8. Dalam tahap lanjut kalsifikasi bisa terjadi dan menyebabkan terbentuknya fibrosis

terkadang disertai dengan kematian sel otot polos (termasuk apoptosis)

3.5 Patofisiologi

lnfark miokard akut yang terjadi pada SKA merupakan suatu nekrosis miokard yang

disebabkan sumbatan mendadak aliran darah koroner. Hal ini disebabkan sebagian besar

disebabkan oleh ruptur plak aterom yang kemudian dilanjutkan dengan proses vasokonstriksi,

reaksi inflamasi, trombosis, dan embolisasi. 1

(Anamnesis, Pemeriksaan Fisik, Laboratorium, Imaging, EKG, dll)

3.6 PENDEKATAN DIAGNOSIS

 Diagnosis STEMI ditegakkan berdasarkan gejala klinis, gambaran EKG (elektro-

kardiografi) dan pemeriksaan marka jantung (cardiac biomarkers). 1

Gejala klinisnya adalah

1. Nyeri dada yang khas atau tipikalyang menetap (lamanya berlangsung > 20 menit),

2. nyeri tidak berkurang dengan istirahat atau pemberian nitrat,

3. nyeri dapat menjalar ke rahang bawah, leher, lengan kiri atau punggung, dan disertai

gejala penyerta seperti keringat dingin, mual dan muntah.

Nyeri dada yang tipikal pada STEMI bersifat substernal,berlokasi ditengah atau kiri

dada seperti ditekan benda berat, diremas dan ditusuk. Gejala penyerta yang juga dapat timbul

adalah pusing seperti melayang, sinkop,dan sesak napas. Beberapa gejala yang tidak khas

berupa mual/muntah, sesak napas, lemas, ber-debar-debar, dan pingsan. Kadang-kadang nyeri

dapat dirasakan di daerah epigastrium dan dapat menyerupai gejala dispepsia. Gejala tidak khas

lebih sering didapatkan pada wanita, usia lanjut, dan pasien diabetes. Perlu dibedakan dengan

nyeri dada/ angina tipikal pada penyakit jantung koroner (coronary artery disease/CAD) stabil.

Adapun yang disebut sebagai angina tipikal pada CAD stabil memenuhi tiga kriteria dibawah

ini : 1

1. nyeri dada yang bersifat substernal,

2. dipicu oleh aktivitas atau peningkatan emosi,

3. dan berkurang dengan istirahat dan atau pemberian nitrat dalam beberapa menit

Angina atipikal bila hanya memenuhi dua kriteria di atas, non-angina/ chest pain bila

hanya memenuhi satu atau tidak memenuhi kriteria diatas. 1

Gambaran EKG yang khas adalah: 1

1. Peningkatan segmen STdi V2 sampai V

 lebih dari 2 mm (0,2 mV) pada laki-laki

 dan lebih dari 1,5 mm (0, 15 mV) pada wanita,

2. dan peningkatan lebih dari 1 mm (0, 1 mV) pada lebih dari 1 sadapan dada lain atau

sadapan ekstremitas lainnya yang berhubungan.

Adapun gambaran EKG lainnya dapat berupa :

• Left Bundle Branch Block {LBBB) onset baru,

• ventricular paced rhythm,

• klinis angina tipikal yang menetap tanpa peningkatan segmen ST yang khas,

• infark miokard posterior terisolasi,

• elevasi segment ST di sadapan aVR.

Lokasi infark berdasarkan letak perubahan gambaran EKG yaitu:

o Anterior : V1 -V6

o Anteroseptal : V1-V4

o Anterior ekstensif : V1 ,V6,I-AVL

o Inferior: 11,111,AVF

o Lateral: l,AVL,V5-V6

o Posterior: V7-V9

o Ventrikel kanan: V3R-V4R

Pemeriksaan marka jantung yang paling spesifik adalah troponin T atau troponin I. Bila

tidak tersedia pemeriksaan troponin, maka dapat dilakukan pemeriksaan CKMB. Troponin

mulai meningkat 3 jam setelah onset dan bertahan hingga 14 hari. CKMB mulai meningkat

setelah 3 jam setelah onset, dan bertahan 48-72 jam. 1

Bila pemeriksaan pertama hasilnya negatif makaperlu dilakukan pemeriksaan ulang

bila gejala klinis mencurigakan infark miokard akut. Diagnosis STEMI dapat ditegakkan tanpa

menunggu hasil pemeriksaan marka jantung sehingga terapi revaskularisasi atau reperfusi

dapat secepatnya bila memungkinkan. Pemeriksaan marka jantung perlu dilakukan secara

serial untuk menentukan prognosis. Pada layanan kesehatan yang mempunyai fasilitas
ekokardiografi, pemeriksaan ekokardiografi dilakukan bila ada kecurigaan diseksi aorta,

emboli paru, efusi perikard massif atau komplikasi mekanik. Pemeriksaan ekokardiografi tidak

boleh sampai menyebabkan penundaan terapi yang diberikan. 1

3.7 DIAGNOSIS BANDING

Berbagai diagnosis banding sindrom koroner akut: 1

a. Penyebab yang mengancam jiwa dan perlu penganan segera :

Diseksi aorta, perforasi ulkus peptikum atau saluran cerna, emboli paru, dan

tension pneumotoraks.

b. Penyebab non iskemi

Perikarditis, kardiomiopati hipertropi, sindrom Wolf-Parkinson-White, angina

vasospatik.

c. Penyebab non kardiak

Ulkus peptikum, pleuritis, refluks gastroduodenal (GERD), nyeri otot dinding dada,

serangan panik, dan gangguan psikogenik.

KOMPLIKASI

 Aritmia

 Gagal jantung

 Komplikasi mekanik

 Ruptur dinding ventrikel

 Regurgitasi mitral akut