Anesthesiology

BIMBEL UKDI MANTAP
dr. Andreas W Wicaksono
dr. Anindya K Zahra
dr. Arius Suwondo
dr. M. Dzulfikar Lingga Q M
dr. Marika Suwondo
Algorhythm
 Patient Assesment

• Level of consciousness
• Spontaneous effort vs apneu

• Airway and cervical spine injury
• Chest expansion
• Sign of airway obstruction
• Signs of respiratorry distress
• Protective airway reflexes
 Airway and C – Spine control
Pasien Berbicara Lancar ‐>  
Trauma Maksilofasial airway  baik

Adakah patensi jalan 
Problem Airway Trauma Leher nafas ?

Look : Agitasi, penkes, 
Trauma Laryngeal retraksi, otot bantu nafas
Listen : suara nafas abnormal
Feel : lokasi trakea

Gurgling • liquid or semisolid foreign material in the main airway ‐> Suctioning

Snoring • pharyng is partially occluded by soft palate or epiglottis.

Crowing • sound of laryngeal spasm.

Inspiratory stridor • obsruction at laryngeal level or above.

Expiratory wheeze • obstruction of the lower airway.
 Pengelolaan Jalan Nafas NPA

Oksigenasi dan pasang pulse oxymetri

Bersihkan jalan nafas dari corpal, suctioning

Chin– lift manuver atau jaw – trust manuver (pada  OPA

curiga  C‐spine terganggu ‐> dipertahankan dengan 
nasofaringeal airway atau orofaringeal airway

Dapat teroksigenasi Definitif airway 
NO surgical
Assess airway anatomy ‐>  Call assistance 
LEMON Difficult or Awake  Intubation
Intubation – drug – assistance intubation
Cricoid pressure

unsuccesfull
Consider adjunct ‐> GEB/LMA/LTA

Definitif arway 
surgical
 Opening the Airway – Triple Airway 
Maneuver

• Slightly extend neck 
(when cervival spine 
injury not suspected)
• Elevated mandible
• Open mouth

Head Position
Oropharingeal Airway
• Digunakan untuk ventilasi sementara pada pasien yang tidak 
sadar sementara intubasi pasien sedang disiapkan
• Tidak boleh digunakan pada pasien yang sadar karena dapat 
menyebabkan sumbatan, muntah dan aspirasi.

Nasopharingeal Airway
• Prosedur ini digunakan apabila pasien terangsang untuk 
muntah pada penggunaan OPA

Laryngeal Mask Airway
• Digunakan untuk pertolongan dengan airway yang sulit untuk 
intubasi endotracheal atau bag mask gagal.  Ingat LMA bukan 
definitif
Laryngeal Tube Airway
• Suatu alat airway diluar glotis untuk memberi ventilasi pasien 
dengan baik. 

Gum Elatic Bougie
• Diikenal dengan nama Eschmann tracheal tube introducer 
(ETTI)

Multilumen Esophageal Airway
• Dapat dihunakan apabila airway definit belum dapat 
dilakukan. 
• Alat ini memiliki lubang udara yang mengarah ke saluran 
nafas . Sedangkan lubang lain mengarah ke esofagus.
 Orotracheal Tube
Nasotracheal Tube
Airway definitif Airway surgical :
Krikotiroidotomi
Trakheostomi

Kebutuhan Untuk PERLINDUNGAN  Kebutuhan Untuk VENTILASI

AIRWAY
Penurunan Kesadaran (GCS < 9) Apneu :
‐Paralisis neuromuscular 
‐Tidak sadar
Fraktur Maxilofacial berat Usaha Nafas tidak adekuat
‐Takipneu
‐Hipoksia
‐Hiperkarbia
‐Sianosis
Resiko Aspirasi : Perdarahan, muntah  Cedera kpala tertutup berat yang 
muntah membutuhkan hiperventilasi
Resiko Sumbatan  : Hematoma leher,  Kehilangan darah yang masif dan 
cedera laring, trachea, stridor memerlukan resusitasi volume
 Nasotracheal intubation

Cricothyroidotomy Tracheostomy
Bronchus Primarius
Bronchoscopy

is an endoscopic technique 

of visualizing the inside of 
the airways for diagnostic 
and therapeutic purposes.
 Manual Assisted Ventilation

• Apply face mask
– Oro/naso‐pharyngeal 
airway adjuncts
– Mouth opening 
– Hand positioning
• Elevate mandible and chin 
• Resuscitation bag 
compression – volume and 
frequency
 Single‐Hand Method of Facemask 
Application

• Base of mask placed 
over chin and mouth 
opened
• Apex of mask over 
nose
• Mandible elevated, 
neck hyperextend (no 
cervical injury), and 
downward pressure by 
mask hand
Two‐Hand Method of Facemask 
Application
 Inadequate Mask‐to‐Face Seal

• Identify leak
• Reposition face mask
• Improve seal along 
cheeks
• Slightly increase 
downward pressure over 
face or neck extension if 
no cervical injury
• Use two hand technique
TemporoMandibular Joint Dislocation
(Locked Jaw)

Type : 
• Anterior
• Posterior
• Superior

Unilateral / 
Bilateral
The patient is unable to close the mouth and may have garbled speech, 
drooling and in pain . 
A depression may be noted in the preauricular area. Palpation of the TMJ 
reveals one or both of the condyles trapped in front of the articular eminence 
and spasm of the muscles of mastication. 
In addition, the coronoid process of the mandible becomes prominent and 
palpable just below the maxilla

Treatment depends on 
patient status and varies 
from simple reduction to 
surgical intervention. 
Manual closed Reduction (Classic) 
Barton bandage
• Application of a Barton bandage 
after reduction.
• Apply warm compresses to the TMJ 
area for 24 hours
• Avoid extreme opening of the jaw 
for three weeks. In some patients, 
placement of a padded rigid cervical 
collar.
• Support the lower jaw when 
yawning.
• Maintain a soft diet for one week.
• Take nonsteroidal anti‐inflammatory 
agents (eg ibuprofen 10 mg/kg orally 
every six hours as needed, maximum 
single dose : 800 mg) as needed for 
pain and swelling.
Brain Death
 Shock – Definition
A physiological state characterized by a
significant, systemic reduction in tissue
perfusion, resulting in decreased tissue oxygen
delivery and insufficient removal of cellular
metabolic products, resulting in tissue injury.
Classification of Shock

Hypovolemic Cardiogenic

Obstructive Distributive
 Pathophysiology
Preload
Afterload Stroke Volume x Heart Rate
Contractility

O2 Content Cardiac
Resistance
Output
x x

O2 Delivery Arterial Blood

Pressure
 Pathophysiology
• BP = CO x R
• CO = SV x HR
• SV components =  Preload, Afterload, 
Contractility

• DO2 = CO x CaO2
• CaO2= (Hb x sat x 1.34) + (PaO2 x 0.003)
 Pathophysiology
Shock CO SVR

Hipovolemik  (preload dan   sebagai 

(termasuk perdarahan) afterload) kompensasi
Kardiogenik  (kontraktilitas)  sebagai 
kompensasi
Distributif  sebagai  
(termasuk anafilaktik,  kompensasi
septik, neurogenik/ 
spinal)
 Characteristics of Shock

End organ  Metabolic 
dysfunction: dysfunction:
reduced urine 
output acidosis
altered mental 
status
altered metabolic 
poor peripheral  demands
perfusion
 Therapy
• Goal :  pengangkutan O2 &↓ kebutuhan O2
• Cara : O2, cairan, kontrol suhu, antibiotik, koreksi kelainan
metabolik, Inotropik
• Airway : intubasi & kontrol ventilasi
• Breathing :
– Awal : O2 100 %, monitor saturasi
• Sirkulasi
Akses IV scr cepat. 
Intra osseus: anak 4 – 6 th
Kateter vena sentral
HYPOVOLEMIC SHOCK
 Perkiraan Kehilangan Darah
Kelas I Kelas II Kelas III Kelas IV
Kehilangan darah  <750 750‐1500 1500‐2000 >2000
(mL)*
Kehilangan darah  <15% 15‐30% 30‐40% >40%
(% volume darah)
Nadi <100 >100 >120 >140
Tekanan darah Normal Normal Menurun Menurun
Tekanan nadi Normal atau naik Menurun Menurun Menurun
Frekuensi nafas 14‐20 20‐30 30‐40 >35
Produksi urin  >30 20‐30 5‐15 Tidak berarti
(ml/jam)
Status mental Sedikit cemas Agak cemas Cemas, bingung Bingung, letargis
Penggantian  Kristaloid Kristaloid Kristaloid dan  Kristaloid dan 
cairan darah darah
*) untuk laki‐laki dengan berat badan 70kg
 Estimated Blood Volume (EBV)
• Laki –laki = 75 cc/kgBB (70‐75 cc/KgBB)
• Perempuan = 65 cc/kgBB
• Infant = 80 cc/kgBB
• Neonatus = 85 cc/kgBB
• Premature neonatus = 96 cc/kgBB
 Therapy ‐ Hypovolemic
PRINSIP TERAPI : CAIRAN

TUJUAN
• VOL. INTRAVASKULER TERCUKUPI
• KOREKSI ASIDOSIS METABOLIK
• OBATI PENYEBAB
REASSES PERFUSI, UO, TANDA VITAL

PILIHAN :
• KRISTALOID ISOTONIK : 20 CC/KG SCR CEPAT BILA FUNGSI 
JANTUNG NORMAL
• NS DAPAT MENYEBABKAN ASIDOSIS HIPERCHLOREMIK
 IV fluids
Crystalloid solutions (isotonic)
• Both 0.9% saline and RL are equally effective
• RL may be preferred in hemorrhagic shock because it
somewhat minimizes acidosis and will not cause
hyperchloremia.
• For patients with acute brain injury, 0.9% saline is preferred.

Colloid solutions (eg, HES, albumin, dextrans)
• also effective for volume replacement during major
hemorrhage.
• offer NO major advantage over crystalloid solutions, and
albumin has been associated with poorer outcomes in patients
with traumatic brain injury.
Sumber: Merck Manuals
IV Fluids Composition
 nd
E point and Monitoring
The actual end point of fluid therapy in shock is normalization 
of DO2

Adequate end‐organ perfusion is best indicated by urine 
output of > 0.5 to 1 mL/kg/h

Central Venous Pressure 

• is the pressure in the superior vena cava, reflecting right ventricular end‐
diastolic pressure or preload.
• Normal CVP: 2 to 7 mm Hg (3 to 9 cm H2O)
• CVP > 12 to 15 mm Hg : fluid administration risks fluid overload
CARDIOGENIC SHOCK
 Therapy ‐ Cardiogenic
• Terapi Inisial Dg. Pemberian Cairan

• Bila Tak Ada Perbaikan→ memburuk → susp. 

Syok Kardiogenik  Inotropik
zdvnk
Anaphylactic – Septic – Neurogenic 

DISTRIBUTIVE SHOCK
 Distributive Shock
• Inflammatory mediators  disruption of cellular 
metabolism  peripheral vasodilation 
decreased PVR
• Etiology
– Anaphylaxis
– Septic
– Neurogenic
• Sign & symptoms
– Febrile, tachycardia, clear lungs, warm extremities, 
flat neck veins, oliguria
 Anaphylactic Shock
Anaphylactic shock
• a type of distributive shock, which involves the immune system 
(Hurst, 2008)

Type 1 hypersensitivity
• antigen binds to IgE antibodies on mast cells, which leads to 
degranulation of the mast cells

Sign & symptoms
• itching, hives, and swelling
• circulatory collapse (vasodilatation)
• suffocation (bronchial and tracheal swelling)
Hipersensitivity reactions

Figure 12‐2
 Management
Anaphylactic Shock
1. Administer oxygen.
2. Maintain an adequate airway.
3. Remove the allergen that caused the reaction.
4. Administer epinephrine (0.3 to 0.5 mL of a 1:1.000 solution 
IM/SC or 0.3 to 0.5 mL of a 1:10.000 solution IV). 
5. Initiale fluid therapy early with normal saline to maintain an 
MAP ≥ 70 mm Hg or a systolic blood pressure ≥ 90 mm Hg.
6. Administer vasopressor agents if crystalloid therapy is 
inadequate for maintaining CO.
7. Consider other pharmacologic treatments: antihistamines, 
bronchodilators, and corticosteroids are other options.
8. Perform cardiac monitoring.
9. Observe for a possible second‐phase reaction.
Epinephrine in Anaphylactic
 Neurogenic Shock

Neurogenic shock is the rarest form of shock. 

It is caused by trauma to the spinal cord  sudden loss 

of autonomic and motor reflexes below the injury level

Stimulation by sympathetic nervous system (‐)  the vessel 

walls relax uncontrollably  sudden decrease in peripheral 
vascular resistance  vasodilation and hypotension 
Gambar  4. Patofisiologi spinal shock
 Septic Shock Tx
• O2
• Antibiotics
• Fluids
• Vasopressor
– Indication:  persistent hypotension* once 
adequate intravascular volume expansion has 
been achieved
– DOC: NOREPINEPHRINE

*systolic blood pressure <90 mmHg or MAP<65 mmHg 
OBSTRUCTIVE SHOCK
 Obstructive Shock
CO↓akibat OBSTRUKSI FISIK terhadap ALIRAN DARAH

KOMPENSASI →SVR ↑

PENYEBAB : 
• TAMPONADE PERIKARD
• TENSION PNEUMOTHORAX
• CRITICAL COARCTASIO AORTA
• STENOSIS AORTA

TERAPI
• CAIRAN
• ATASI PENYEBAB
 START
Simple Triage and Rapid Treatment
• TRIASE
– proses pemilihan pasien berdasarkan beratnya kondisi 
pasien
• Terdiri dari 4 prioritas penanganan:
– Merah  immediate care/life‐threatening
– Kuning  urgent care/can delay up to 1 hour
– Hijau  delayed care/can delay up to 3 hours
– Hitam  dead/no care required
 RPM
respirasi, perfusi, mental
‐ Semua proses evaluasi
dalam START harus
dilakukan dalam waktu
kurang dari 60 detik.
Acid Base Regulation
 Keterangan: angka normal analisis gas darah (arteri): pH: 7,35-7,45 ; PCO2: 35-45 mmHg ; HCO3: 22-26 mmol/L.

Gangguan Asam Basa
Gangguan asam  pH PCO2 HCO3 Penyebab umum
basa
Asidosis respiratorik    jika  PPOK, asma, ARDS
terkompensasi
Alkalosis respiratorik    jika  Hiperventilasi, 
terkompensasi sepsis
Asidosis metabolik   jika   Dehidrasi berat, 
terkompensasi DM, gagal ginjal, 
starving, Diare
Alkalosis metabolik   jika   Muntah
terkompensasi
 Tanda 
Terkompensasi 
(sebagian/sepe
nuhnya)  
ditandai dgn 
ARAH panah
yang SAMA
Antara PaCO2
dengan HCO3
CO Poisoning
 Cyanide Poisoning
Sources

• Naturally in foods (some fruits, lima beans, SINGKONG)
• Cyanide salts used in industry
• Produced in smoke of burning plastics/synthetics, electroplating, 
metal polishing

Mechanism

• Inhibits cellular respiration
• Tissue cannot utilize O2
• “Arterialization” of venous blood

Characteristics

• Smells like “almonds”
Cyanide inhibit cellular respiration
Clinical Effects of Cyanide
• Headache • Hypertension, 
• Dizziness bradycardia
• Seizures  • Hypotension, later in 
• Coma course
• Cardiovascular 
collapse

CNS Cardiovascular

• Dyspnea • Nausea, vomiting
• Tachypnea • Caustic effects
• Pulmonary edema
• Apnea

Pulmonary Gastrointestinal
 Cyanide Diagnosis
• Clinical picture : sweet almond breath
• Lactic acidosis
• ABG: 
– metabolic acidosis

ABG sample
Treatment
• Remove from source
• Oxygen
• Cyanide antidote kit:
– Amyl nitrite perle until IV established
– Sodium Nitrite (300mg IV) 
• Peds: 0.33 ml/kg of 10% solution)
– Sodium Thiosulfate (12.5gm IV)
• Peds: 1.65 ml/kg of 25% solution
 Djengkolic Acid Poisoning
Sources

• JENGKOL bean

Mechanism

• poor solubility under acidic conditions
• the amino acid precipitates into crystals
• mechanical irritation of the renal tubules and urinary tract

Characteristics

• abdominal discomfort, loin pains, severe colic, nausea, 
vomiting, dysuria, gross hematuria, and oliguria, occurring 2 to 
6 hours after the beans were ingested.
 Djengkolic Acid Poisoning
Supporting examination

• Urine analysis  erythrocytes, epithelial 
cells, protein, and the needle‐like crystals of 
djenkolic acid. 

Treatment

• Hydration to increase urine flow
• Alkalinization of urine by sodium 
bicarbonate. 
 Organophosphate Poisoning
Sources

• Insecticides, herbicides

Mechanism

• Inhibit acethylcholinesterase
• ACh accumulates throughout the nervous system
• Overstimulation of muscarinic and nicotinic receptors

Characteristics

• SLUD + GEM
Organophosphate Poisoning
Sign and Symptom

• + GEM
• G : Gastrointestinal
• E : Emesis
• M : Miosis
 Atropine
Competitive inhibitor at autonomic postganglionic cholinergic receptors (GI & 
pulmonary smooth muscle, exocrine glands, heart, and eye)

Dosis awal  dewasa: 2 mg IM. Dosis dapat digandakan setiap 10 menit

sampai teratropinisasi. 

“The main concern with OP toxicity is respiratory failure from 
excessive airway secretions. The endpoint for atropinization
is dried pulmonary secretions and adequate oxygenation. 
Tachycardia and mydriasis must not be used to limit or to stop 
subsequent doses of atropine.”
Opiates Intoxication
 • Antidote for Opiate Intoxication:
NALOXONE
Dosage
Adult: As hydrochloride: 0.4‐2 mg repeated if necessary at 2‐3 min intervals. If there is no 
response after a total of 10 mg has been given, consider the possibility of overdosage with 
other drugs. Reduce dose for opioid‐dependent patients: 0.1‐0.2 mg. IM/SC routes may be 
used (at IV doses) if IV admin is not feasible. 
Child: As hydrochloride: Initially 10 mcg/kg IV followed by 100 mcg/kg IV if necessary. 
Alternatively, 0.4‐0.8 mg IM or SC, repeated as necessary, if IV admin is not feasible.
Parenteral
Amphetamine Intoxication
 Management
• Airway Management
• Gastrointestinal decontamination : activated 
charcoal and gastric lavage
• Psychomotor agitation : lorazepam 2 mg IV or 
Diazepam 2 mg IV
• Hyperthermia : ice packs and evaporative cooling
• Hypertension : Anti HT such as nitroprusside
• Seizure : diazepam IV
Arsenic Toxicity
 Management
• Decontamination
– Skin Decontamination
– Gastrointestinal decontamination : nasogastric
suction, and administer activated charcoal
• Fluids – Administer intravenous fluids to maintain 
adequate urine flow.
• Monitoring – Patients should have continuous 
cardiac monitoring. Additionally, fluid and 
electrolyte balance should be monitored.
• Chelation – Dimercaprol and DMSA
 Methanol Toxicity
• Methanol
– wood alcohol
– organic solvent that, because of its toxicity, can 
cause metabolic acidosis, neurologic sequelae, 
and even death, when ingested
• Complication
– Visual loss (optic nerve damage)
– Metabolic acidosis
– Movement disorder (damage in putamen >>) 
Therapy
 Therapy
• Hemodialysis can easily remove methanol and 
formic acid. 
Mercury Poisoning
• Sensory disturbance
– peripheral neuropathy  paresthesia, itching, 
burning
• Visual field constriction
• Ataxia
• Cognitive decline
• Bizarre behavior
– excessive shyness or aggression
• Tremor
• Gingivitis
• Acrodynia
• Neuropsychiatric
– emotional lability or subtle performance 
decline
• Death
Mercury Poisoning

Congenital Minamata Disease:
CP, MR, seizure
 Management
• Chelating agent
– Penicillamine is given at doses of 500 mg PO every six 
hours for five days, often in combination with 
pyridoxine (vitamin B6) in doses of 10 to 25 mg/day.
– DMPS is administered according to the following 
regimen: 250 mg intramuscular (IM) or intravenous 
(IV) every four hours on day 1, 250 mg IM or IV every 
six hours on day 2, and 250 mg IM or IV every six to 
eight hours for days 3 to 5. DMPS is not approved for 
use in the United States.
– DMSA is given at a dose of 10 mg/kg PO every eight 
hours for five days.
Botulinum Toxin
Alcohol Withdrawal Syndrome
 Management 
Benzodiazepines IV are used to control psychomotor agitation, seizure , DT and 
prevent progression to more severe withdrawal.
(DOC : Diazepam, lorazepam, or chlordiazepoxide)

Volume deficits replacement, isotonic intravenous fluid can be infused rapidly until 
patients are clinically euvolemic

Deficiencies of glucose, potassium, magnesium, and phosphate should be 
corrected as needed.

Patients being treated for moderate or severe alcohol withdrawal must be closely 
monitored (vital signs, pulse oximetry, fluid status, and neurological function) and 
may require admission to an intensive care unit (ICU).
 BEDAH
Surgery
BIMBEL UKDI MANTAP
NEURO SURGERY
 Epidural Hemorrhage

>>a. meningea media, temporo parietal, 
biconvex/lenticular, lucid interval
 Epidural Hemorrhage
Signs and Symptoms :

• Most patients are unconscious

when first seen. A “lucid
interval” of several minutes to
hours before coma supervenes
is most characteristic of
epidural hemorrhage
• Deterioration of consciousness
• Unilateral dilated pupil on side
of injury
• Hemiparesis or hemiplegia on
side of body opposite injury

Biconvex / lenticular
Subdural Hemorrhage

Bridging vein, semilunar
 Subarachnoid hemorrhage

Aneurisma, AVM
Thunderclap headache, Muntah, stiff neck, meningeal 
irritation, confusion / penkes
 Intracerebral hemorrhage

Parenkim otak
Brain trauma atau spontan pada hemorrhagic stroke.
CT‐Scan
MRI
Specific for 
Soft Tissue
Brain Herniation
 Brain Herniation
Supratentorial herniation
• Subfalcine (Cingulate) herniation
• Central herniation
• Transtentorial lateral (Uncal) herniation
• Transcalvarial herniation

Infratentorial herniation
• Upward  cerebellar herniation
• Downward cerebellar (Tonsillar) herniation 
 Uncal herniation
• Herniation of the medial temporal lobe inferiorly through 
the tentorial notch

Clinical triad associated with uncal herniation :
– Dilated pupil ipsilateral
– Hemiplegia contralateral 
– Coma

• compressed ipsilateral to herniation: hemiplegia will be on 
the contralateral side of the body (axons decussate at 
pyramidal decussation)
compressed contralateral to herniation: If the herniation is 
very severe, the contralateral cerebral peduncle may be 
compressed by the opposite side of the tentorial notch 
leading to an ipsilateral (to the herniation) hemiplegia 
(Kernohan's phenomenon).
Glasgow Comma Score
• Motor response 2

• Motor response 3
CEDERA KEPALA

ATLS 

Klasifikasi klinis cedera kepala

berdasarkan GCS :

• Cedera Kepala Ringan (CKR)

GCS 13-15
• Cedera Kepala Sedang (CKS)
GCS 9-12
• Cedera Kepala Berat (CKB)
GCS 3-8
Basis Cranii
 CLASSIFICATION

Anterior Skull  • Posterior frontal sinus, roof of ethmoid, 
cribriform, and orbital roof, sphenoid 
Base Fracture bone

Middle Skull  • Temporal bone
Base Fracture

Posterior Skull  • Clivus occipital, condylar occipital
Base Fracture
 Clinical sign :
• Presentation with anterior cranial fossa fractures is with CSF rhinorrhea 
and bruising around the eyes "raccoon eyes." 

• Patients with fractures of the petrous temporal bone present with CSF 
otorrhea and bruising over the mastoids “Battle sign. “

• Longitudinal temporal bone fractures result in ossicular chain disruption 
and conductive deafness of greater than 30 dB that lasts longer than 6‐7 
weeks. 
• Transverse temporal bone fractures involve the VIII cranial nerve and the 
labyrinth, resulting in nystagmus, ataxia, and permanent neural hearing 
loss.

• Occipital condylar fracture is a very rare and serious injury. Most of the 

patients are in a coma and have other associated cervical spinal injuries. 
These patients may also present with other lower cranial nerve injuries 
and quadriplegia.
 Halo Sign
(Ring sign/Target sign)

• Tanda CSF leak:
– Glucose (+)
– Halo sign (+)
– Beta‐2‐transferrin (+)  highly specific to CSF, not present 
in plasma, nasal secretion, tear, saliva, or other fluid. 
THORAX AND CARDIOVASCULAR
SURGERY
Trauma Algorythm
 Trauma Thorax
“PRIMARY SURVEY” – Mengancam Jiwa

Airway • Gangguan jalan nafas

• Pneumotoraks terbuka
Breathing  • Pneumotoraks tension
• “Flail Chest”

• Hematoraks masif
Circulation • Tamponade kordis
Hematothorax
Definition :
accumulation of blood 
in pleural cavity
• Simple 
• Massive :
> 1.5litres blood on 
chest drainage or > 
200cc blood/ hour on 
drainage
 Etiology
• Trauma : ruptur arteri di dinding thorax 
ataupun internal organ di thorax
– A. thoracica interna and it’s branches
– A. intercostalis
– A. bronchialis
 Physical Exam
• Sign : dyspneu

• I : Jejas (+), ketingalan gerak (+)

• P : Fremitus taktil menurun
• P : Redup (+)
• A : Vesikuler turun, normal heart sound
Tube Thoracostomy / Chest Tube
Water Sealed Drainage
Cardiac Tamponade
• Etiology : blunt or 
penetrating trauma 
in mid‐chest
• Nomal breath sound
• Sign Trias Beck
1. Increase JVP
2. Hypotension
3. Muffled Heart 
sound 
• Tx : 
pericardiocentesis
Pericardiocentesis
Pneumothorax

Definition :
accumulation of air 
or gas in pleural 
cavity
 Classification
• Spontan (primer dan sekunder) and Trauma
• Open and Closed
• Simple and Tension
 Physical Exam
• Sign : Dyspneu, subcutis emfisem

• I : Jejas (+), ketingalan gerak (+)

• P : Fremitus taktil menurun
• P : Hipersonor
• A : Vesikuler turun/hilang, normal heart sound
 Open Pneumothorax
 Etiology : Penetrating Trauma  lubang dinding
dada (ukuran mendekati diameter trakea)
 “Mediastinal Flutter“
 “Sucking Chest Wound“
 Treatment
Occlusive dressing tape in 3 
sides.
• the dressing prevents atmospheric 
air from entering the chest wall 
during inspiration but allows any 
intrapleural air out during 
expiration
Closed Pneumothorax

• Etiology : blunt trauma, 
spontaneous rupture of 
pleurae  air leakage to 
pleural cavity
• Can developed into 
Tension Pneumothorax
• Tx : Chest Tube
Tension Pneumothorax
• Clinical sign :
• Himpitan vena cava
• Shock
• JVP ↑
• Himpitan paru
kontra lateral
• distress nafas
• deviasi trakhea
• Tx : 
– Neddle
thoracostomy
(decompression)
– Chest tube
Tension Pneumothorax
Needle Thoracostomy

Location :
SIC II / III Linea 
Midclavicula
 Flail Chest
• Fraktur costae  segmental, multipel, 
berurutan
• Severe respiratory distress
• Paradoxal movement
• Asymmetrical and uncoordinated chest wall 
movement 
• Crepitation on palpation
• Pain>>>>
Flail Chest
 Management
• ABCDE
• Adequate ventilation, oxygenation, 
analgesia
Chest X‐Ray
Penyakit Oklusi Arteri Perifer
• Nama lain : Peripheral Artery 
Occlusive Disease (PAOD), 
Peripheral Artery Disease 
(PAD), Peripheral Vascular 
Disease (PVD)
• Definisi : gangguan aliran 
darah akibat penyempitan 
atau kerusakan pembuluh 
darah perifer (selain 
pembuluh darah koroner dan 
pembuluh darah otak)
• Etiologi : aterosklerosis (>>>), 
non‐aterosklerosis
 Penyakit Oklusi Arteri Perifer
• Penyebab Aterosklerosis
– Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi
• Usia tua
• Laki‐laki
• Faktor genetik
– Faktor risiko yang dapat dimodifikasi
• Mayor : merokok, hipertensi, diabetes mellitus, 
dislipidemia
• Minor : obesitas, hiperhomosisteinemia, hiperkoagulasi, 
gaya hidup dan kepribadian, kurang olahraga
 Penyakit Oklusi Arteri Perifer
• Penyebab Non‐aterosklerosis
– Raynaud’s syndrome
– Buerger’s disease (Thromboangiitis Obliterans)
– Vasculitis
• Large‐vessel vasculitis = Giant Cell Arteritis (Temporal 
Arteritis), Takayasu’s Disease
• Medium‐vessel vasculitis = Polyarteritis Nodosa, 
Kawasaki’s Disease, Behcet’s Disease, Cogan’s Syndrome, 
• Small‐vessel vasculitis = Antineutrophil Cytoplasmic 
Antibody‐associated Vasculitidies, Vasculitis Associated 
with Connective Tissue Diseases
 Penyakit Oklusi Arteri Perifer
• Penyebab Non‐aterosklerosis (con’t)
– Heritable arteriopathies
• Cystic Medial Necrosis
• Pseudoxanthoma Elasticum
• Arteria Magna Syndrome
– Congenital Conditions Affecting the Arteries
• Persistent Sciatic Artery
• Popliteal Entrapment Syndromes
• Adventitial Cystic Disease
– Peripheral Artery Aneurysms
• Femoral Artery Aneurysms
• Popliteal Artery Aneursyms
Claudicatio Intermitten
• Definition : pain in 
calf region during 
exercise (walking) 
cause narrowing of 
vessel due to 
atherosclerotic 
plaque (e.c Peripheral 
Artery Disease)
Penyakit Oklusi Arteri Perifer
 Penyakit Oklusi Arteri Perifer
• Ankle Brachial Index (ABI)
– Membandingkan tekanan sistolik arteri dorsalis 
pedis dan arteri tibialis posterior (dipilih nilai yang 
tertinggi) dengan tekanan sistolik arteri brachialis
– Nilai normai ABI = 0,9 ‐ 1,3
– Nilai ABI < 0,9  gangguan aliran darah
• ABI < 0,9  risiko mortalitas cardiovascular meningkat 
3‐6 kali
– Nilai ABI > 1,3  pengerasan (kalsifikasi) 
pembuluh darah
 Penyakit Oklusi Arteri Perifer
• Sumbatan arteri pada ekstremitas bawah apabila 
terus dan progresif  critical limb ischemia (CLI)
• Tanda dan gejala CLI =
– Nyeri hebat dan menetap saat istirahat (rest pain)
– Pucat saat ekstremitas bawah dielevasikan
– Gangguan trofik  dingin, kulit kering dan mudah 
lepas, hiperkeratosis plantar, atrofi ujung jari, kuku 
menebal
– Ulkus
– Iskemia yang meluas hingga ke seluruh ekstremitas 
bawah
Critical Limb Ischemia 
 Tatalaksana PAD ‐ Revaskularisasi
• Prosedur endovaskular (angioplasti, stenting), 
• Pembedahan (bypass, profundoplasty), 
simpatektomi
Acute Limb Ischemia
• 5 P  Pain, Pallor, Pulseless, 
Paresthesia, Paralysis
• Chronic Limb ischemia  ada 
kolateralisasi, Acute Limb 
ischemia  tidak ada / sedikit 
kolateralisasi, kurang bisa 
menolerir iskemia
• Etiologi  tromboembolism 
(atrial fibrilasi, valvular 
leaflets, riwayat bypass atau 
stent placement)
Acute Limb Ischemia
 Acute Limb Ischemia

I, IIA  revaskularisasi dengan trombolitik
IIB  revaskularisasi dengan intervensi operatif
 Thromboangitis Obliterans
• Also called as “Buerger Disease”
• Male,  20‐40 y.o
• An acute inflammation and  trombosis of 
vessel on peripeheral region (foot and hand) 
that associate with smoking.
• Symptom : claudicatio intermitten
 Raynaud Phenomenon
• May appear as a component of other 
conditions.
• Causes:
– connective tissue diseases (scleroderma & SLE)
– arterial occlusive disorders.
– carpal tunnel syndrome, 
– thermal or vibration injury.
• Pale > Cyanosis > Redness
• Aggrevated with cold
 Raynaud’s
Phenomenon vs
Syndrome
• Vasospastic disorder causing 
discoloration of the fingers, toes, 
and occasionally other areas.
– Raynaud's disease ("Primary 
Raynaud's phenomenon") →
idiopathic
– Raynaud's syndrome 
(secondary Raynaud's), →
commonly connective tissue 
disorders such as Systemic 
lupus erythematosus
Takayashu
Deep Vein Thrombosis
(Trias Virchow)
 Deep Vein Thrombosis 

Sign and Symptoms :

• Leg swelling
• Pain of the affected leg
• Erythema or discolored skin of
the affected leg
• Warmth of the affected leg skin
• Leg fatigue

Commonly affects leg veins –

popliteal, femoral, pelvic

(Half of all DVT cases cause no symptoms)

PLASTIC SURGERY
 Burn Injury

The Depth of 
Etiology
skin burn

Size and extent of 
the  burn wound
 Burn Injury 

prick test (+)
 Superficial Partial 
Thickness Burn (IIa)
 Deep Partial 
Thickness Burn (IIb)
Full Thickness Burn 
(III)
 Total Body 
Surface Area

To estimate scattered burns: patient's 
palm surface = 1% total body surface 
Parkland formula = baxter formula area
 Indikasi Rawat Inap

• Menurut American Burn Association, seorang

pasien diindikasikan untuk dirawat inap bila:
• Luka bakar derajat III
• Luka bakar derajat II > 10%
• Luka bakar derajat II atau III yang melibatkan area kritis (wajah,
tangan, kaki, genitalia, perineum, kulit di atas sendi
utama) dan risiko signifikan untuk masalah kosmetik dan kecacatan
fungsi
• Luka bakar sirkumferensial di thoraks atau ekstremitas
• Luka bakar signifikan akibat bahan kimia, listrik, petir, adanya
trauma mayor lainnya, atau adanya kondisi medis signifikan yang
telah ada sebelumnya
• Adanya trauma inhalasi
Indikasi klinis adanya trauma inhalasi
Luka bakar yang mengenai wajah dan/atau leher

Alis mata dan bulu hidung hangus

Adanya timbunan karbon dan tanda peradangan akut orofaring

Sputum yang mengandung karbon/arang

Suara serak

Riwayat gangguan mengunyah dan/atau terkurung dalam api

Luka bakar kepala dan badan akibat ledakan

Secure airway (pembebasan jalan nafas)
Labio‐Gnato‐Palato Schisis
 The Neonatal Period
• Surgical Repair
– Cleft Lip
• In US ‐ “the rule of tens” ‐ 10 wks, 10 lbs, Hgb 10
• Lip adhesion vs baby plates 
– Cleft Palate
• Varies from 6‐18 months  ‐ most around 10 mo
• Early repair may lead to midface retrusion
• Early repair improves speech
PEDIATRIC SURGERY
Urachal Abnormalities
Urachal anomalies
are due to failure of complete obliteration of the lumen during gestation.

Presenting symptoms :

Umbilical drainage or a mass and/or pain due to infection. The umbilical 
drainage may be clear, serous, purulent, or bloody.
Urachal abnormalities are a frequent concern in newborns with umbilical 
drainage that persists beyond a few weeks.

A patent urachus or urachal sinus can appear as a dimple or indentation in 
the base of the umbilicus.

In general, symptomatic urachal remnants should be treated with surgical 
excision. This should include complete excision of the urachus from the 
umbilicus to the dome of the bladder.
If the urachal disorder presents with an infection, the infection is treated 
first. This requires antibiotics, possible admission for intravenous antibiotics, 
and occasional surgical drainage of any infected cyst or poorly draining cavity.
Hirschprung Disease
• Kelainan kongenital akibat kegagalan 
migrasi krista neuralis ke colon.
• Tidak terbentuk sel ganglionik pd 
plexus myentericus (Auerbach) dan 
plexus submucosal (Meissner)
• 80%  rectosigmoid
• Klinis :
– Delayed meconium (>24h)
– Abdominal distention
– Bilous vomiting
– Severe diarrhea alternating with 
constipation
• Dx :
– Barium enema
– Rectal biopsy
– Anorectal manometry
Sign and Symptoms

• Symptoms may recur after previously 
resolving with laxatives, or feeding 
changes.

• Digital Rectal examination may 
demonstrate a tight anal sphincter 
and explosive discharge of stool and 
gas. 
‐ Frog‐like abdomen
‐ Darm contour
‐ Darm steifung 
‐ Metallic sound
 Radiographic Features
• Imaging can help diagnose  • Contrast barium enema radiographs, 
Hirschsprung’s disease. A plain  After the dilation process begins, the 
abdominal radiograph may show  diseased portion of the colon will 
a dilated small bowel or proximal  appear normal and the more proximal 
colon (no air in the rectum) colon will be dilated. A “transition zone” 
(the point where the normal bowel 
becomes aganglionic) may be visible on 
a contrast enema radiograph
 Atresia Esophageal

• The first sign of esophageal atresia in the fetus may be polyhydramnios in 
the mother.
• Prematurity has also been associated with esophageal atresia.
• Classically, presents with copious, fine, white, frothy bubbles of mucus in 
the mouth and, sometimes, the nose.
• The infant may have rattling respirations and episodes of coughing, choking 
and cyanosis, may be exaggerated during feeding.
Diagnosis

• (A) Diagnosis of esophageal atresia is confirmed when a 10‐gauge 
(French) catheter cannot be passed beyond 10 cm from the gums. 

• (B) A smaller‐caliber tube is not used because it may curl up in the upper 
esophageal segment, giving a false impression of esophageal continuity.

• The normal distance to an infant's gastric cardia is approximately 17 cm
chest radiographs should be obtained to confirm the position of the tube. The 
radiograph should include the entire abdomen. In patients with esophageal 
atresia, air in the stomach confirms the presence of a distal fistula, and the 
presence of bowel gas rules out duodenal atresia

The Gasless Abdomen
• Absence of gas in the 
abdomen suggests that 
the patient has either 
atresia without a fistula 
or atresia with a 
proximal fistula only 
 Hypertrophy Pyloric Stenosis
• Hipertrofi  m.sphincter pylorus
• Stenosis > canalis pyloricus

• Klinis :
– Muntah proyektil, bile free, 
bolus+gastric juice
– Baby looks hungry
– Palpable mass (olive)
• Dx :
– Plain photo (Single bubble sign)
– Barium meal / OMD (Umbrella sign)
• Komplikasi : dehidrasi & aspirasi
• Tx :
– Non surgery : resusitasi cairan
– Surgery : pyloromyotomy
 HPS
• Typical presentation is onset of non‐bilious vomiting at 1‐12 weeks of age
(3‐4 weeks), becomes more predictable, occurring at nearly every feeding.
• Vomiting intensity also increases until pathognomonic projectile vomiting
ensues
• Slight hematemesis of either bright‐red flecks or a coffee‐ground
appearance is sometimes observed.
• Persistent hunger, weight loss, dehydration, lethargy, and infrequent or 
absent bowel movements may be seen. Stomach wall peristalsis may be 
visible.

• An enlarged pylorus, classically described as an "olive," can be palpated in 
the right upper quadrant or epigastrium of the abdomen in 60‐80% of 
infants
• Pre‐operative management is directed at correcting the fluid deficiency 
and electrolyte imbalance.
 Radiographic Features
Single Bubble sign Umbrella sign/String Sign
(Plain Photo) (Barium Meal)
 Atresia / Stenosis Duodeni
• Atresia: complete 
obstruction; stenosis: 
partial obstruction
• Lokasi tersering di 
duodenum pars 
horizontal
• Symptom: regurgitasi & 
vomit (bilous vomit)
• Dx : (double bubble)
– Plain photo In approximately 80% of affected
neonates, the site of duodenal atresia is
– Barium meal / OMD postampullary, so that the patient may
present with bilious vomiting.
Double bubble Sign

• Plain film radiograph
“Double bubble” Sign Barium meal / OMD
(gas‐filled stomach and duodenum 
dilatation with no distal gas)
• Without abdominal distension
Intestinal Obstruction 
(jejunoileal obstruction)
Classic signs of patients with jejunoileal atresia :

• Bilious vomit
• Abdominal distention (in distal atresia)
• Jaundice (32%) which is characteristically due to indirect 
hyperbilirubinemia
• Failure to pass meconium in the first 24 hours (rule out Hirschsprung 
disease; passage of meconium does not rule out intestinal atresia)
• Abdominal distention is most evident in cases of ileal atresias, in which it 
is diffuse, as opposed to proximal jejunal atresias, in which the upper 
abdomen is distended and the lower abdomen is scaphoid.
• Intestinal loops and their peristalsis may be seen through the thin 
abdominal wall of newborns.
Atresia Jejunum

• Triple bubble sign
• With abdominal 
distension
• No gas in pelvic 
cavity
 Anorectal 
Malformations
• The resulting malformations range from 
isolated imperforate anus to persistent cloaca. 

• Atresia ani (imperforate anus) is a congenital abnormality characterized by 
persistence of the anal membrane resulting in a thin membrane covering 
the normal anal canal or is the failure of the anal membrane to break 
down (Noden and Lahunta 1985)

• If, after 24 hours, there is no meconium on the perineum, we recommend 
performing a cross‐table lateral x‐ray with the baby in knee chest (prone) 
position. 

useful in determining the 
level of atresia
 Klasifikasi 
• Menurut Berdon, membagi atresia ani berdasarkan tinggi rendahnya 
kelainan, yakni :
~ Atresia ani letak tinggi : bagian distal rectum berakhir di atas muskulus 
levator ani (jarak > 1,5 cm dengan kulit luar)
~ Atresia ani letak rendah : bagian distal rectum melewati musculus 
levator ani (jarak < 1,5cm dari kulit luar)

• Menurut Stephen, membagi atresia ani 
berdasarkan pada garis pubococcygeal :
~ Atresia ani letak tinggi : bagian distal rectum 
terletak di atas garis pubococcygeal.
~ Atresia ani letak rendah: bagian distal rectum 
terletak di bawah garis pubococcygeal.

“high” supralevator lesions are typically associated 
with fistulas
 Intussusception 
(Invagination)
• Invagination of a proximal portion of intestine (intussusceptum) into a 
more distal portion (intussuscipiens), is one of the most common causes 
of bowel obstruction in infants and toddlers.
• > 80% involves the ileocecal region.

• Occur in children less than one year of age, with a peak incidence 
of between 6‐10 months. (>> 9 months)

TRIAS :
• Colicky & Cramping abdominal pain
• Bilious vomiting
• Mucous‐red “currant jelly stools”

Physical Exam :
• Palpable abdominal mass 
(Sausage Appearance)
• Dance ‘s sign
 Radiographic Features Intussusception
USG :
• Target or doughnut sign (Transverse cross section)  
• Sandwich sign, pseudokidney sign (Longitudinal 
section) 

Pseudokidney sign
Barium Enema : Cupping sign 
(as a diagnostic) or therapeutic  (non‐
operative reduction)
 Volvulus 

• Volvulus of the intestine, the twisting of a segment of intestine on its 
mesentery, can be a primary pathology or secondary to malrotation of the 
intestine. Clinical presentations vary from acute abdominal emergency 
requiring immediate surgical intervention to insidious history of colicky 
abdominal pain. 

• Volvulus of the small intestine is commonly associated with abnormality 
of intestinal rotation and fixation. This is due to failure of fixation and 
narrow mesenteric base which allow volvulus to occur. Midgut volvulus 
can lead to irreversible intestinal necrosis, which is potentially fatal.

• Large bowel volvulus on the other hand is rare in children; it usually 
occurs as a result of redundant sigmoid colon and affects mainly adults.
• Up to 80% of patients present in the first month of life (20% of patients 
present after the first year of life) and in this age group the cardinal 
symptom is bile (green) vomiting due to duodenal obstruction through 
midgut volvulus.
• Pain, irritability, and other non‐specific symptoms (anorexia or nausea was 
noted) are more common in toddlers and older children.
• The coffee‐bean sign (also known as bent inner tube sign) is a sign on an 
abdominal plain film.
• This thick 'inner wall' represents the double wall thickness of opposed 
loops of bowel, with thinner outer walls due single thickness.
TERIMA KASIH