CASE REPORT SYTEM

CONGESTIVE HEART FAILURE

Preseptor

Presentan
Yola Yolanda 12100118006
Zayd ihtifazhuddin rabbaanii 12100118133
Tjut S Ghassani 12100118143
 IDENTITAS PASIEN
• Nama : Tn. A.M
• Jenis kelamin : Laki-Laki
• Nomor RM : 01 15 37 62
• Usia : 80 tahun
• Alamat : Kel. Jaya Waras Tarogong.kidul
• Agama : Islam
• Status pernikahan : Menikah
• Pekerjaan : Wiraswasta
• Jumlah Anak :6
• Tanggal masuk : 28 Januari 2019
• Tanggal pemeriksaan : 4 Februari 2019
• Ruangan : Agate Bawah
KELUHAN UTAMA
SESAK NAPAS SEJAK 5 HARI YANG LALU
 ANAMNESIS KHUSUS
Pasien mengeluhkan sesak napas sejak 5 hari SMRS dan dibawa ke IGD RS.dr
Slamet Garut. Pasien mengeluhkan sesak napas terutama saat beraktivitas ringan
hingga sedang seperti berjalan menuju kamar mandi. Sesak terasa lebih buruk
dengan posisi berbaring. Pasien merasa membaik saat istirahat dengan posisi
bersandar setengah duduk dengan menggunakan 3-4 bantal. Terkadang pasien
terbangun di malam hari karena sesak disertai batuk dengan dahak berwarna putih.
Batuk terutama muncul saat malam hari. Batuk ini muncul sejak 1 minggu yang lalu
dan memburuk 4 hari yang lalu. Pasien menyangkal batuknya sudah lebih dari 2
minggu, batuk berdahak disertai darah, keringat malam, mengkonsumsi obat yang
menyebabkan urinnya menjadi warna merah.
 Pasien menyangkal sering bersin-bersin pada pagi hari dan gatal-gatal setelah
memakan sesuatu. Sesak tidak dipengaruhi cuaca atau debu. Pasien menyangkal saat
ini masih merokok aktif. Pasien sudah berhenti merokok sejak 2 tahun yang lalu.
Pasien juga mengeluhkan bengkak dikedua tungkai bawah dan perut yang
membesar sejak 2 minggu yang lalu. Perut terasa nyeri di seluruh lapang perut.
Awalnya nyeri terasa di perut kanan atas. Pasien mengatakan sering mual namun tidak
muntah. Pasien juga menyangkal pernah muntah darah, bab hitam atau berdarah, bak
nyeri dan berwarna coklat seperti teh, transfusi darah, cuci darah, minum-minuman
beralkohol ataupun penggunaan jarum suntik sembarangan.
 RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
Pasien pernah mengalami bengkak pada kedua tungkai bawah 4
bulan yang lalu. Pasien mengatakan pernah pengobatan rawat jalan di RS
Nurhayati Garut dengan keluhan tersebut dan diagnosis memiliki penyakit
jantung.
 RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA
Terdapat riwayat penyakit jantung pada ibu dan kakak dari pasien.
Tidak ada riwayat diabetes melitus, hipertensi, asma
 RIWAYAT ALERGI
Tidak ada riwayat alergi cuaca, makanan, dan obat-obatan.
 KEADAAN SOSIAL EKONOMI
Pasien seorang pekerja wiraswasta dengan penghasilan yang cukup
untuk kebutuhan sehari-hari. Mudah bersosialisasi berkomunikasi dengan
keluarga dan orang sekitar
 PEMERIKSAAN FISIK
 Keadaan umum : Tampak sakit sedang
 Kesadaran : compos mentis (GCS 15 : E4 M6 V5)
 Tanda vital
 Tekanan darah : 110/80 mmHg
 Nadi : 85 x/menit, reguler, equal, isi cukup
 Respirasi : 32x/menit (thoracoabdominal)
 Suhu : 36,8oC
 SpO2 : 93%
 Tinggi Badan : 168 cm
 Berat Badan : 60 KG
 BMI : 21,25 (normal)
 STATUS GENERAL
Kulit
• Warna : warna kulit kecoklatan
• Jaringan parut : Tidak ada
• Pembuluh darah : tidak ada kelainan
• Keringat : normal
• Suhu raba : hangat
• Kelembapan : lembap
• Turgor : normal
 STATUS GENERAL
Kepala
 Normocephali
 Rambut : warna hitam, distribusi merata, tidak mengalami kebotakan,
lurus,tidak mudah dicabut, tipis
 Wajah : simetris, tidak ada edema
Mata
 Exopthalmus : tidak ada
 Endopthalmus : tidak ada
 kelopak mata : normal, posisi simetris
 konjungtiva anemis : (+/+)
 Sklera ikterik : (+/+)
 Lapang penglihatan : tidak ada penurunan
 Lensa : warna coklat gelap dan jernih
 Pupil : bulat isokor
 Reflek cahaya : (+/+)
Hidung
 PCH : tidak ada
 Deviasi septum : tidak ada
 Sekret : tidak ada
 Epistaksis : tidak ada
 Sinus : tidak ada kelainan
Telinga
 Lubang : normal
 Serumen : tidak tampak
 deformitas : tidak ada kelaianan
Mulut
 Bibir : tidak ada kelainan, bibir lembab, sianosis (-), mukosa basah
 Langit-langit : tidak ada kelainan
 Lidah : papila dalam batas normal, tidak ada lidah kotor, tremor (-)
 Faring : tidak hiperemis
 Tonsil : simetris T1-T1
 Frenulum : ikterik
 Gigi dan gusi : Perdarahan Gusi(-), karies (-)
Leher
 KGB : tidak ada pembesaran, nyeri tekan (-)
 Tiroid : tidak ada pemebesaran
 Trakea : tidak ada deviasi
 JVP : 5+3 cmH2O (meningkat)
Axilla
 KGB : tidak ada pembesaran, nyeri tekan (-)
Thorax
Cor
 Inspeksi : ictus cordis tampak di axillary anterior line
 Palpasi : ictus cordis kuat angkat, thrill (-)
 Perkusi : batas jantung atas: ICS III midclavicula line sinistra
batas jantung kanan: ICS IV parasternal line dextra
batas jantung kiri: ICS V axillary anterior line
 Aukultasi : Bunyi jantung S1 S2 reg, S3 gallop (+), murmur (-)
Pulmo (depan)
 Inspeksi : - bentuk dan pergerakan simetris,
- tidak terdapat scar, pelebaran vena, ginekomastia,
- retraksi otot pernapasan (-)
 Palpasi : - nyeri tekan (-)
- Sela iga tidak melebar
- Vokal Fremitus : Normal (kanan=kiri)
- Chest Expansion : Respiratory expansion normal kanan=kiri
 perkusi : - sonor kanan = kiri
- Batas Paru Hepar : sulit dinilai (karena adanya ascites)
- Peranjakan : sulit dinilai (karena adanya ascites)
 Auskultasi : - Suara Pernafasan : VBS kanan=kiri
- Vokal resonans : kanan = kiri
- Suara tambahan : Wheezing +/+, Ronchi +/+
Pulmo (belakang)
 Inspeksi : - bentuk dan pergerakan simetris,
- Deformitas (-), Retraksi (-)
- Bentuk tulang belakang : Gibbus(-), Skoliosis(-), Kifosis (-),Lordosis(-)
 Palpasi : - nyeri tekan (-)
- Vokal fremitus : kanan = kiri
 perkusi : - sonor di kanan = kiri
 Auskultasi : - Vesicular breath sound kanan = kiri
- Vokal resonans : Kanan = kiri
- Suara tambahan : Wheezing +/+, Ronchi +/+
Pemeriksaan Abdomen
 Inspeksi : tampak membesar, caput medusa (-), spider naevy (-),
jaringan parut (-)
 Auskultasi : bising usus 7x/menit
 Perkusi : pekak samping (+), pekak pindah (+), nyeri ketok CVA (-)
 Palpasi : - Dinding perut tegang (keras), nyeri tekan (+)
- Hepar : sulit dinilai karena pasien merasa nyeri saat di tekan
- Lien : sulit dinilai
 EKSTREMITAS
Superior : Inferior :
 Kulit : tidak pucat  Kulit : tidak pucat
 Purpura : tidak ada  Purpura : tidak ada
 Ptechiae : tidak ada  Ptechiae : tidak ada
 Hematom : tidak ada  Hematom : tidak ada
 Palmar erythema : tidak ada  Palmar erythema : tidak ada
 Clubbing finger : tidak ada  Clubbing finger : tidak ada
 Edema : Ektremitas atas -/-  Edema : Ektremitas Bawah +/+
 Pitting edema : Ektremitas atas -/-  Pitting edema : Ektremitas Bawah +/+
 CRT : <2 detik  CRT : <2 detik
 Akral hangat : hangat  Akral hangat : hangat
 Kuku berwarna putih  Luka pada kaki kanan area tibial
 Kekuatan Motorik : Ektremitas atas 5/5  Kekuatan Motorik : Ektremitas Bawah 5/5
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Darah rutin
• Hemoglobin : 12,6
• Hematokrit : 37 %
3. Imunoserologi
• Leukosit : 5600/mm3
• HBsAg : NON REAKTIF
• Thrombosit : 215.000/mm3
Kimia klinik
• Erytrosit : 3.60 juta/mm3
• Bilirubun total : 2,28 ↑
• Bilirubin direk : 1,24 ↑
2. Kimia klinik
• Albumin : 2,27 g/dl ↓
Elektrolyte
• AST (SGOT) : 41 U/L
• Natrium (Na) : 127 ↓
• ALT (SGPT) : 19 U/L
• Kalium (K) : 3,8
• Ureum : 43 mg/dl
• Klorida (Cl) : 100
• Kreatinin : 1,8 mg/dl
• Kalsium(Ca bebas) : 3,93 ↓
• GDS : 73
EKG
 RESUME
Pasien mengeluhkan sesak napas sejak 5 hari SMRS. Terutama saat
beraktivitas. Sesak membaik saat pasien istirahat dengan posisi setengah
duduk atau dengan menggunakan 3-4 bantal. Sesak terkadang disertai
dengan batuk berdahak berwarna putih pada malam hari yang
menyebabkan pasien terbangun saat tidur.
Pasien mengeluhkan bengkak di kaki kanan dan kiri dan abdomen
yang membesar sejak 2 minggu yang lalu. Abdomen terasa nyeri saat ditekan
awalnya nyeri sering terasa di abdomen kanan atas. Pasien kadang merasa
mual tapi tidak ada muntah. BAB lancar, tidak cair, tidak hitam, BAK lancar,
tidak merah atau coklat dengan jumlah banyak.
keadaan umum :
• CM, SS
• TD : 110/80 mmHg
• N : 85 bpm
• R : 32x/menit
• S : 36,8
• SpO2 : 93%
• Mata : CA (+/+), SI (+/+)
• Leher : JVP 5+3 cmH2O
• Thorax : - cor : cardiomegali (LVH)
- Paru : wheezing (+/+), rhonci (+/+)
• Abdomen : asites, nyeri tekan (+)
• Ekstremitas : edema di ektermitas bawah
 DIAGNOSIS BANDING
• CHF fc IV ec omi anteroseptal + sirosis hepar class/ child B ec susp hepatitis
• Susp CKD stage IV
 USULAN PENUNJANG
• Foto thorax PA
• USG abdomen
• HBsAg
• Protrombin time
• Profil lipid
• Sedimen urin
• Protein urin kuantitatif 24 jam
 DIAGNOSIS KERJA
CHF fc IV ec omi anteroseptal + sirosis hepar class/ child B ec susp
hepatitis
 RENCANA TERAPI

• Infus D5% 15 gtt • Vip alb 3.2

• Furosemide 2x2 amp iv • Albumin 25%
• Omeprazole 1x40 mg iv • MP 2.62,5
• KSR 1x60 mg PO • Cefotaxime 2.1
• Ondansetron 3x4 mg iv • Curcuma 3.1
• Spironolacton 1x100 mg PO • Salbutamol 2.2 Po
• Nebu Combiven 3x • Codein 3x10
 MONITORING EDUKASI
• Gejala sesak • Memberikan informasi tentang penyakit
• Gejala ikterik yang di derita
• Urin output • Memberikan edukasi tentang pengobatan
• Gejala edema • Edukasi tentang lifestyle (olahraga &
makanan)
• Edukasi tentang kesembuhan
• Edukasi tentang komplikasi dari penyakit
 PROGNOSIS
• Quo ad vitam : ad bonam
• Quo ad fungsional : dubia ad bonam
• Quo ad sanationam : dubia ad bonam
FOLLOW UP
Selasa (5/2/2019)
S/ Sesak napas (+), sulit tidur,
gelisah, kaki bengkak, perut
bengkak, batuk (+), BAB & BAK
lancar, nafsu makan kurang
O/
KU: CM
TD: 120/70mmHg
N: 84x/m
R: 38x/m
S: 36,6˚C
SpO2: 96%
Mata: ca(-/-), si (+/+)
Paru-paru: VBS ka=ki, r(+/+), w
(-/-)
Cor: S1 S2 reg, m(-), g (-)
Abdomen: BU (+), NT seluruh
regio (+), Ascites (+)
Eks: Edema tungkai (+/+)
A/ CHF + sirosis hepatis
Rabu (6/2/2019)
Sesak napas (+), sulit tidur,
gelisah, kaki bengkak, perut
bengkak, batuk (+), BAB & BAK
lancar, nafsu makan membaik
O/
KU: CM
TD: 140/70mmHg
N: 82x/m
R: 34x/m
S: 36,5˚C
SpO2: 94%
Mata: ca(-/-), si (+/+)
Paru-paru: VBS ka=ki, r(+/+), w
(-/-)
Cor: S1 S2 reg, m(-), g (-)
Abdomen: BU (+), NT seluruh
regio (+), Ascites (+)
Eks: Edema tungkai (+/+)
A/ CHF + sirosis hepatis
Kamis (7/2/2019)
Sesak napas (+), sulit tidur,
gelisah, kaki bengkak, perut
bengkak, batuk (+), BAB & BAK
lancar, nafsu makan membaik
O/
KU: CM
TD: 120/70mmHg
N: 84x/m
R: 38x/m
S: 36,6˚C
SpO2: 93%
Mata: ca(-/-), si (+/+)
Paru-paru: VBS ka=ki, r(+/+), w
(-/-)
Cor: S1 S2 reg, m(-), g (-)
Abdomen: BU (+), NT seluruh
regio (+), Ascites (+)
Eks: Edema tungkai (+/+)
A/ CHF + sirosis hepatis
Selasa (5/2/2019) Rabu (6/2/2019) Kamis (7/2/2019)
P/ P/ P/
O2 3L/m O2 3L/m O2 3L/m
Infus D5% 15 gtt Infus D5% 15 gtt Infus D5% 15 gtt
Furosemide 2x2 amp iv Furosemide 2x2 amp iv Furosemide 2x2 amp iv
Omeprazole 1x40 mg iv Omeprazole 1x40 mg iv Omeprazole 1x40 mg iv
KSR 1x60 mg PO KSR 1x60 mg PO KSR 1x60 mg PO
Ondansetron 3x4 mg iv Ondansetron 3x4 mg iv Ondansetron 3x4 mg iv
Spironolacton 1x100 mg PO Spironolacton 1x100 mg PO Spironolacton 1x100 mg PO
Nebu Combiven 3x Nebu Combiven 3x Nebu Combiven 3x
Vip alb 3.2 Vip alb 3.2 Vip alb 3.2
Albumin 25% Albumin 25% Albumin 25%
MP 2.62,5 MP 2.62,5 MP 2.62,5
Cefotaxime 2.1 Cefotaxime 2.1 Cefotaxime 2.1
Curcuma 3.1 Curcuma 3.1 Curcuma 3.1
Salbutamol 2.2 Po Salbutamol 2.2 Po Salbutamol 2.2 Po
Codein 3x10 Codein 3x10 Codein 3x10
CONGESTIVE HEART FAILURE
PEMBAHASAN KASUS
 DEFINISI
• Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung
memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi
kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrient

• Suatu sindrom yang dikarakteristikkan dengan (sesak napas, edema

pada ankle dan fatigue) yang dapat desertai dengan tanda
(peningkatan jvp, pulmonary crackles, dan peripheral edem)
disebabkan oleh kelainan struktur dan/atau fungsi, menyebabkan
penurunan cardiac output dan/ atau peningkatan intracardiac
pressure at rest atau stress.
 Epidemiologi Pada pasien

• Jumlah kasus CHF di Amerika Serikat • Pasien merupakan penduduk

sekitar 4.8 juta (1,5-2,0% populasi). indonesia
• Dari data Riset Kesehatan Dasar • Pasien berusia 80 tahun (usia lanjut)
(RISKESDAS) Kementerian Kesehatan
Indonesia tahun 2007 yaitu terdapat
7,2% penduduk Indonesia menderita
penyakit jantung.
• Pada usia lanjut (>65 tahun) prevalensi
meningkat 6-10%.
• Resiko kematian yang diakibatkan oleh
gagal jantung per tahun sekitar 5-10%
pada simptom yang lebih ringan dan
meningkat sampai 30-40% pada kasus
lanjut.
 Faktor Risiko Pada pasien

• Hipertensi • Usia tua

• Penyakit Jantung koroner • Merokok
• Penyakit Katup • Lifestyle yang buruk
• Penyakit metabolik : diabetes, penyakit • Faktor genetik pada pasien terdapat
tiroid, dan obesitas. Reaksi alergi juga riwayat penyakit jantung pada ibu dan
dapat memicu CHF kakak pasien
• Usia tua, hipertrofi pada LV, infark
miokard,
• merokok, dislipidemia, gagal ginjal
kronik, albuminuria, anemia, stress,
lifestyle yang buruk.
• Faktor genetik seperti riwayat dari
keluarga.
ETIOLOGI
• Serangan jantung coroner
• Tekanan darah tinggi (hipertensi)
• Penyakit katup jantung
• Penyakit jantung bawaan
• Kardiomegali
• Miokarditis
• Aritmia
• Hipertiroid
 KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG BERDASARKAN KELAINAN
STRUKTURAL JANTUNG ATAU BERDASARKAN GEJALA YANG
BERKAITAN DENGAN KAPASITAS FUNGSIONAL NYHA.
PATOGENESIS &
PATOFISIOLOGI
PATOGENESIS &
PATOFISIOLOGI
• Gagal jantung kiri  gangguan pemompaan darah pada ventrikel
kiri  tekanan dan volume akhir diastolik ventrikel meningkat 
↑tekanan atrium kiri dan menghambat aliran vena pulmonal 
bendungan paru

• Gagal jantung kanan  gangguan ventrikel kanan  ↑ tekanan

pada atrium kanan  menghambat aliran masuk dari vena cava
superior dan inferior  bendungan sistemik.
SYMPTOMS (LEFT) SYMPTOMS (RIGHT)
• Dyspnea on exertion • Abdominal discomfort
• Perubahan status mental • Hepatomegali
• ↓ urinasi • Peripheral edema
• Nocturia
• Lemah lesu
• Ortopnea
• PND
• Nocturnal cough
• Hemoptisis
FRAMINGHAM CRITERIA
Pada Pasien
Major criteria
1. PND or Orthopnea
2. Rales
3. S3 gallop
4. JVP meningkat 5+3 cmH2O

Minor criteria
1. Ankle edema
2. Night cough
3. DOE
4. Takikardia >80 bpm
 MANAJEMEN
Pada pasien:
1. O2 3L/m
2. Infus D5% 15 gtt
3. Furosemide 2x2 amp iv
4. Omeprazole 1x40 mg iv
5. KSR 1x60 mg PO
6. Ondansetron 3x4 mg iv
7. Spironolacton 1x100 mg PO
8. Nebu Combiven 3x
9. Vip alb 3.2
10. Albumin 25%
11. MP 2.62,5
12. Cefotaxime 2.1
13. Curcuma 3.1
14. Salbutamol 2.2 Po
15. Codein 3x10
SIROSIS HEPATIS
PEMBAHASAN
 DEFINISI
• Sirosis adalah suatu bentuk keadaan patologis yang
menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung
progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan
pembentukan nodulus regenerative

• Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hepatoselular, jaringan

penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat, distorsi
jaringan vaskuler , dan regenerasi nodularis parenki hati.
 Epidemiologi Pada pasien
• Sirosis hati penyebab kematian terbesar • Usia tua 80 tahun
ketiga pada penderita berusia 45-46 tahun. • Jenis kelamin laki-laki
(setelah penyakit kardiovaskular dan
kanker)
• Di seluruh dunia SH menempati urutan ke
tujuh penyebab kematian
• Penderita SH lebih banyak pada laki-laki
dibandingkan wanita 1,6:1
• Umur rata-rata terbanyak pada umur 40-49
tahun
• Di negara maju  tersering akibat alkoholik.
• Di Indonesia  akibat infeksi virus hepatitis B
maupun C.
 Faktor Risiko Pada pasien
• Konsumsi alkohol • Pasien terdapat CHF
• Hepatitis b
• Hepatitis c kronis
• CHF
 ETIOLOGI
• Alkoholisme kronik • Hepatitis autoimun
• Hepatitis C kronik • Hemokromatosis herediter
• Hepatitis B kronik dengan/atau • Penyakit wilson
tanpa hepatitis D
• Defisiensi alpha 1-antitrypsin
• Penyakit hati alkoholik (alcoholic
liver disease/ALD) • Sirosis kardiak
• Steato hepatitis non alkoholik • Galaktosemia
(NASH), hepatitis tipe ini dikaitkan • Fibrosis kistik
dengan DM, malnutrisi protein,
obesitas, penyakit arteri koroner, • Hepatotoksik akibat obat atau
pemakaian obat kortikosteroid toksin
• Sirosis bilier primer • Infeksi parasit tertentu
• Kolangitis sklerosing primer (schistomiosis)
 Klasifikasi dibedakan menjadi 3 : Pada pasien

1. ETIOLOGI • Etiologi yang tidak

Etiologi yang diketahui penyebabnya : diketahui penyebabnya
• Hepatitis virus tipe B dan C → sirosis
• Alkohol kriptogenik/heterogenous
• Metabolik : Hemokromatosis idiopatik, penyakit Wilson,
galaktosemia, DM, defisiensi alpha 1 anti tripsin.
• Kolestasis kronik
• Obstruksi aliran vena hepatik : Penyakit vena oklusif. Sindrom
Budd Chiari. Perikarditis konstiktiva. Payah jantung kanan.
• Gangguan imunologis : Hepatitis kronik aktif.
• Toksik dan obat.
Etiologi yang tidak diketahui penyebabnya  sirosis kriptogenik /
heterogenous.
 Klasifikasi Pada pasien

2. MORFOLOGI
• Mikronodular  Terbentuknya septa tebal teratur, di
dalamnya septa parenkim hati mengandung nodul halus
dan kecil merata di seluruh lobul. Ukuran nodul sampai 3
mm. Dapat berubah menjadi makronodular.
• Makronodular  Terbentuknya septa dengan ketebalan
bervariasi, mengandung nodul yang besarnya juga
bervariasi, ada nodul besar, ada daerah luas dengan
parenkim yang masih baik atau terjadi regenerasi
parenkim. Ukurannya >3mm.
• Campuran. Umumnya sirosis hati adalah jenis campuran.
 Klasifikasi Pada pasien

3. FUNGSIONAL Kompensasi baik ( Laten,

Kompensasi baik ( Laten, sirosis dini ) sirosis dini )
Pasien tidak mengeluh sama sekali atau bisa juga keluhan samar- Pasien tidak mengeluh sama
samar tidak khas seperti: sekali atau bisa juga keluhan
- tidak bugar/fit - merasa kurang kemampuan kerja samar-samar tidak khas
- selera makan berkurang - perasaan perut kembung seperti:
- mual dan BB menurun - mencret atau konstipasi - tidak bugar/fit
- kelemahan otot dan perasaan cepat lelah akibat deplesi protein - mual dan BB menurun
atau\penimbunan air di otot
- Kadang kala pasien ditemukan menderita sirosis sewaktu
pemeriksan rutin medis.
 Klasifikasi Pada pasien

Dekompensasi ( Aktif, disertai kegagalan hati dan hipertensi

portal ) Dekompensasi ( Aktif, disertai
• Pasien pada fase ini sudah dapat ditegakkan diagnosisnya kegagalan hati dan hipertensi
dengan pemeriksaan klinis, lab dan pemeriksaan penunjang portal )
lainnya. • Timbul komplikasi kegagalan
• Timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal hati dan hipertensi portal
dengan manifestasi seperti: dengan manifestasi seperti:
- Edema pretibial - edema pretibial
- Asites - Asites
- Eritema palmaris - ikterus
- Spider nevi
- Ikterus
- Vena kolateral pada dinding perut
Etiologi
PATOGENESIS
↓
Inflammatory injury  nyeri, demam, mual, muntah, fatigue
↓
Nekrosis hepatoselular*)  pengeluaran enzim  AST, ALT 

Septa fibrosis difus

↓
Jaringan parut
↓
Bridging necrosis
↓
Sel tumbuh kembali  nodul
↓
Distorsi percabangan pembuluh hepatik & gangguan aliran darah porta
↓
Hipertensi portal
PATOFISIOLOGI
 SIROSIS HATI PASCA NEKROSIS
• Gambaran patologi: mengkerut,berbentuk tidak teratur,dan terdiri dari nodulus
sel hati yang dipisahkan oleh pita fibrosis yang padat dan lebar.
• Patogenesis  peranan sel stelata.
sel stelata  keseimbangan pembentukan matriks ekstrasellular dan proses
keseimbangan.
Jika terpapar faktor tertentu yang berlangsung secara terus (hepatitis
virus,bahan hepatotoksik)  sel stelata akan membentuk kolagen  fibrosis
 MANIFESTASI KLINIS
 Temuan klinis pada sirosis antara lain :
• Pada pasien terdapat asites,
a. Efek kerusakan hati :
edema tungkai, ikterik.
1. Insufisiensi hati :
- Asites
- Edema pergelangan kaki
- Ikterus
- Kerusakan hati
- Anemia
- Mudah berdarah
- Koma
 MANIFESTASI KLINIS
2. Hiperestrinisme :
- Spider nevi
- Alopesia pektoralis
- Ginekomasti
- Eritema palmaris
- Atrofi testis
 MANIFESTASI KLINIS
B. Efek Hipertensi portal :
1. Hipertensi portal : • Pada pasien terdapat asites,
edema tungkai
- Asites
- Edema pergelangan kaki
- Splenomegali
- Varises esofagus
- Caput Medusa
 MANIFESTASI KLINIS
2. Hipersplenisme :
- Perubahan sumsum tulang
- Anemia, leukopenia, trombositopenia
 GAMBARAN LABORATORIS
› SGOT/SGPT . SGOT >> SGPT. • Pada pasien SGOT meningkat
› Alkali Phosphate  kurang dari 2- dan > dari SGPT, bilirubin
3 x batas normal atas. meningkat, albumin turun
› Gamma-glutamil transpeptidase
(GGT)  pada penyakit hati
alkoholik.
› Blirubin dapat (N) pada sirosis hati
kompensata,  pada sirosis lanjut.
› Albumin ↓ sesuai dengan
perburukan sirosis.
 GAMBARAN LAB
• Globulin  • Pada pasien Na turun
• Protrombin Timememanjang.
• Na serum ↓ terutama pada sirosis
dengan asites.
• Hematologi anemia
normokrom,normositer,hipokrom
mikrositer atau hipokrom makrositer.
• Urine  Urobilinogen dan bilirubin
(+) bila penderita ada ikterus
• Tinja   sterkobilinogen
• Marker serologis-HbsAg, anti HCV,
Anti HBc
 PEMERIKSAAN RADIOLOGIS
• Foto Thorax
Peninggian diafragma karena asites yang banyak dan kadang efusi
pleura kanan  cairan asites yang banyak disertai defek pada diafragma
kanan yang menyebabkan infiltrasi cairan asites ke dalam rongga pleura
kanan.

• Splenoportografi
Dengan menyuntikkan contras media ke dalam limpa  Terlihat aliran
vena lienalis, vena porta dan cisterna colateral lain  Terlihat jelas pada
penderita sirosis hepatis dengan hipertensi porta.
 PEMERIKSAAN RADIOLOGIS
• Percutaneus Transhepatic Portography (PTP)
Gambar vena porta dan cisterna colateral yang lebih jelas.
 PEMERIKSAAN RADIOLOGIS
• Ultrasonografi sering digunakan karena non invasif dan mudah
digunakan
Dapat Menilai :
a. Hepar : sudut hepar, permukaan hepar , ukuran, homogenitas,
dan adanya massa.
b. Asites, spleenomegali, trombosis vena porta dan pelebaran vena
porta

• Pada sirosis lanjut  hati mengecil dan nodular, permukaan irreguler,

dan ada peningkatan eksogenitas parenkim hati.
 DIAGNOSIS
I. Pemeriksaan Fisik
II. Pemeriksaan Laboratorium :
- Tes fungsi hati meliputi
aminotransferase (SGOT, SGPT), alkali
fosfatase, gamma glutamil
transpeptidase, bilirubin, albumin, dan
waktu protrombin.
 DIAGNOSIS CON’T
III. USG :
• Meliputi sudut hati, permukaan hati, ukuran, homogenitas, dan adanya
massa.

• Pada sirosis lanjut hati mengecil dan nodular, permukaan irregular, dan
peningkatan ekogenitas parenkim paru. Selain itu USG juga bisa melihat asites,
splenomegali, trombosis vena porta dan pelebaran vena porta, serta skrining
adanya karsinoma hati pada pasien sirosis.
 KOMPLIKASI
1. Peritonitis bakterial spontan

Infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder
intraabdominal.

2. Sindrom hepatorenal

Terjadi gangguan fungsi ginjal akut  oligouri, peningkatan ureum, kreatinin

tanpa adanya kelainan organik ginjal.
 KOMPLIKASI CON’T
3. Perdarahan gastrointestinal :

Pada penderita sirosis hati dekompensata terjadi hipertensi portal dan

timbul varises esofagus. Varises esofagus mudah pecah  Timbul
perdarahan yang masif.

4. Ensefalopati hepatik :

Kelainan neuropsikiatrik akibat disfungsi hati

 KOMPLIKASI CON’T
5. Koma hepatikum :

Akibat faal hati yang sudah sangat rusak hati tidak dapat melakukan fungsinya sama
sekali koma hepatikum primer. Dapat juga timbul akibat perdarahan, parasentese,
gangguan elektrolit, obat-obatan dan lain-lain  koma hepatikum sekunder.

6. Ulkus peptikum :

Disebabkan timbulnya hiperemi pada mukosa gaster dan duodenum, resistensi yang
menurun pada mukosa, dan timbulnya defisiensi makanan.

7. Karsinoma hepatoselular :

Terutama pada bentuk postnekrotik karena adanya hiperplasia noduler yang akan
berubah menjadi adenoma multipel kemudian berubah menjadi karsinoma multipel.
 PENGOBATAN
Terapi pada penderita sirosis hati ditujukan untuk :

1. Mengurangi progresi penyakit

2. Menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati

3. Pencegahan dan penanganan komplikasi.

 PENGOBATAN
• Diet hepar :
- 2000-3000 kkal/hari
- protein 75-100 gr/hari
- lemak 30-40% kalori
• Stop alkohol & bahan lain yg toksik dan dapat mencederai hati
• Hepatitis autoimun  steroid atau imunosupresan
• Hemokromatosis flebotomi
• Penyakit hati nonalkoholik  BB↓
• HBV interferon alfa dan lamivudin (analog nukleosida)
• Lamivudin 100 mg PO setiap hari selama satu tahun
• Interferon alfa 3 MIU,SC, 3x/minggu selama 4-6 bulan, kekambuhan.
 PENGOBATAN FIBROSIS HATI
• Pengobatan antifibrotik pada saat ini lebih mengarah kepada
peradangan
• sel stelata sebagai target pengobatan dan mediator fibrogenik akan
merupakan terapi utama
• Interferon mengurangi aktifitas sel stelata
• Kolkisin memiliki efek antiperadangan dan mencegah pembentukan
kolagen
l. Pada sirosis kompensata : PENGOBATAN CON’T
Terapi untuk mengurangi progresi kerusakan
 Pada pasien
hati dan menghilangkan etiologi
Spironolacton 1x100 mg PO

Furosemide 2x2 amp i.v

II. Pada sirosis dekompensata

- Asites : tirah baring + diet rendah garam

(5,2 gram atau 90 mmol/hari) + diuretik
(spironolakton 100-200 mg/ hari, bila tidak
adekuat bisa ditambahkan dengan
furosemid 20-40 mg/hari)
 PENGOBATAN CON’T
• Bila asites sangat besar, bisa dilakukan parasentesis (4-6 L) dilindungi
dengan pemberian albumin (untuk mencegah terjadinya peningkatan
aktivitas plasma renin, gangguan faal ginjal, atau hiponatremi yang
berat).
 PENGOBATAN CON’T
- Ensefalopati hepatik :
1. laktulosa - membantu pasien
mengeluarkan amonia
2. Neomisin - mengurangi bakteri usus
penghasil amonia
 PENGOBATAN CON’T
- Varises esofagus
sebelum berdarah dan sesudah berdarah  diberikan obat penyekat beta
(propanolol).
waktu perdarahan akut preparat somatostatin atau okreotid + ligasi atau
skleroterapi
 PENGOBATAN CON’T
- Peritonitis bakterial spontan  Antibiotika
- Sindrom hepatorenal  Mengatasi perubahan sirkulasi darah di hati dan mengatur
keseimbangan garam dan air
- Transplantasi hati
 PROGNOSIS
• Prognosis sirosis dipengaruhi :etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi dan
penyakit lain yang menyertai.

• Klasifikasi Child-Pughmenilai prognosis pasien sirosis yang akan menjalani operasi.

• Cirrhosis hepatis dengan tanda hipertensi portal dibagi menjadi 3 kelompok:

1. Child A (5-6) Prognosis baik (100%)

2. Child B (7-9 ) Prognosis sedang (80%)

3. Child C (10-15 ) Prognosis buruk (45%)

 1 2 3

Gizi Baik Sedang Buruk

Ensefalopati - sedikit berat

Asites - sedikit Banyak

Bilirubin (ug%) ≤2 2-3 ≥3

Albumin (g%) ≥ 3,5 3-3,5 ≤3

Sirosis billier 1,0-4,0 4,0-10,0 >10,0

SEKIAN, TERIMA KASIH 