iil:i'

gAB 22

g$Uffi $d, 4qso

: l t- ::::. ::.i ,,.,:,=

,;l-ORRAIN E M'.,WI LSON

llt:,':.

: ::::] .'l .=:::l:: ]::::

: ':
:::

6niil'r'-litn $* E R,',,8 A g Cambaran klinis dan diagnosis, 391

PERTIMBANCAN FISIOLOC IS, 3 75 Penanganin,:392
Skala pH, 375 CANCC UAN ASAM-BASA CAMPURAN; 393
Asam,375 As idosi s metabo I i k dan as idosi s respi ratorik,

aara, iio 393 :

!."f:t 37? . . Alkalosis metabolik dan alkalosis

Ti njauan ketidaksei respiratorik, 3g4 '"
-t-mbangan. asam-basa
,:,,., '
primer,3TB As idosis metabol ik dan al kalosis respi ratorik,
,ni,,;.'
PEN LAIAN KETI DAKSEIMBANCAN ASAM-
I
',t,,, ,;, liii,, 394
.. BASA,3B0 , : ', r' Alkalosis metabolik dan alkalosis
ASI DOSIS METABOLI K, 384 respiratorik, 394
Etiologi dan patogenesis, 384 CANCC UAN ASAM-BASA CAMPURAN
: Respons kompensatorik terhadip beban asam LAINNVA,395
pada asidosis metabolik, 384
;iI Cambaran klinis dan diagnosis, 385
Penanganan,3S6
ALKALOSIS METABOLIK, 386
' Etiologidan patogenesis, 387

;
,,'Gambaran klinis din diagnosis, 388
Penanganan,3BS ,-
14
Ail1?itr-ltTil[::ruXili;:?;"H*
keparahan bervariasi dari ringan sampai
ASIDOSIS RESPIMTORIK, 389
t I mengancam jiwa. Bab ini mengulas prinsip
Etiologi dan patogenesis, 389 &(u. fisiolJgi asam-basa, mekanisme umum
,i,' Gambaran klinis dan diagnosis, 390 terjadinya abnormalitas, dan cara penilaian gangguan
fenanganan asidosis respi ratori k akut dan
; asam-basa. Ulasan ini akan dilanjutkan dengan
kronis,390 pembicaraan lebih rinci mengenai empat gangguan
ALKALOSIS RESPI RATORI K, 391 asam-basa primer-asidosis metabolik, alkalosis
'
Etiologi dan patogenesis, 3gl :
metabolik, asidosis respiratorik, dan alkalosis
respiratorik-dan gangguan asam-basa campuran.

374

PERTIMBANGAN FISIOLOGIS
Keseimbangan asam-basa adalah homeostasis dari
kadar ion hidrogen ([H-]) pada cairan tubuh. Asam
terus menerus diproduksi dalam metabolisme yang
normal. Meskipun terbentuk banyak asam sebagai
hasil metabolisme, namun [H*] cairan tubuh tetap
rendahl Kadar H* normal darah arteri adalah
0,00000004 (4 x 10{) mEq/L atau sekitar L persejuta
dari kadar Na*. Meskipun rendah, kadar [H'] yang
stabil perlu dipertahankan agar fungsi sel dapat
berjalannormal, karena sedikit fluktuasi (naik turun)
sangat memengaruhi aktivitas enzim sel. Perubahan
[H.] yang relatif kecil dapat sangat memengaruhi
hidup seseorang karena berefek terhadap enzim sel.
Skala pH
Peningkatan [H.] menyebabkan larutan menjadi
bertambah asam, dan penurunannya menyebabkan
larutan menjadi bertambah basa. [H*] berada dalam
jumlah yang kecil, sehingga para ahli kimia meng-
gunakan skala pH sebagai cara untuk menyatakan
[H.]. pH adalah logaritma negatif dari kadar ion
hidrogen (pH =-log [H.]). Dengan demikian [H.]
sebesar 0,0000001 g/L sama dengan 70-7 g/L, sama
dengan pH 7. Nilai pH berbanding terbalik dengan
[H.]. Apabila [H.] meningkat, pH menurury demikian
juga jika [H*] menurun, maka pH meningkat. Kadar
pH yang rendah berarti larutan itu lebih asam/
sedangkan pH yu.g tinggiberarti larutan itu lebih al-
kali atau basa. Air mempunyai pH Z dan bersifat netral
,:.ij8.S";
tCIe
rl?5,:l
itm''
GongguonAsom-Boso eAB 22 375
karena jumlah ion hidrogennya (asam) (H.) tepat sama
dengan jumlah ion hidroksil (basa) (OHl. Larutan
asam mempunyai pH kurang dari 7; sedangkan larutan
alkali atau basa mempunyai pH lebih besar dati 7.
Skala pH berkisar dari 1 (paling asam) sampai 74(pa-
ling alkali).
Nitai pH rata-rata darah atau cairan ekstrasel (ECF)
adalah sedikit basa yaitu 7,4'Batas normal pH darah
adalah dari 7,38-7,42 (deviasi standar 1 dari nilai rata-
rata) atau 7,35-7,45 (deviasi standar 2 dari nilai rata-
rata).
Beberapa rumah sakit lebih senang menggunakan
nanomol per liter (nmol/L) untuk menyatakan [H.]
daripada memakai skala pH. Tabel22-I memper-
lihatkan tabel konversi dari pH ke nanomol. Tabel ini
menunjukkan bahwa skala logaritma seperti pada
skala pH dapat mengaburkan besarnya perubahan
pada [H.] jika seseorang kurang menguasai
matematika. Contohnya, jelas saat terjadi peningkatan
[H.] dari 40 sampai 80 nmol/L, terjadi peningkatan
[H.] dua kali lipat, tapi peningkatan ini tidak begitu
jelas jika pH berubah dari7,4 menjadi 7,1.
Asam
Asam adalah suatu substansi yang mengandung 1
atau lebih ion H* yang dapat dilepaskan dalam larutan
(donor proton). Asam kuat, seperti asamhidroklorida
(HCl), hampir terurai sempurna dalam larutan,
sehingga melepaskan lebih banyak ion H*. Asam
lemah, seperti asam karbonat (HrCOr), hanya terurai
sebagian dalam larutan sehingga lebih sedikit ion H*
yang dilepaskan.
Proses metabolisme dalam ttrbuh menyebabkan
terjadinya pembentukan dua jenis asam, yaitu yang
mudah menguap (volatil) dan tidak mudah menguap
(non-volatil). Asam aolatil dapat berubah menjadi
bentuk cair maupun gas. Karbondioksida-produk
akhir utama dari oksidasi karbohidrat, lemak, dan
asam amino-dapat dianggap sebagai asam karena
mampu bereaksi dengan air untuk membentuk asam
karbonat (HTCOJ yang akan terurai menjadi bentuk
H* danHCO;
+H* + HCOf
COr+ HrO = H2C03
Karbondioksida adalah gas yang dapat dikeluar-
kan melalui paru-paru, sehingga karbondioksida
sering disebut asam volatil.
Semua sumber lain H' dianggap sebagaiasam non-
uolatil atau asam terfiksasi (faed-acids). Asam non-volatil
menguap tidak dapat berubah bentuk menjadi gas
untul bisa diekskresi oleh paru-Paru, tapi harus
 376 BAGIAN EMPAT GANGGUANSISTEMHEMATOLOGI
diekskresikan rnelalui ginjal. Asam non-volatil dapat
berupa anorganik maupun organik. Asam sulfat
adalah produk akhir oksidasi asam amino yang
mengandung sulfur, sedangkan asam fosfat dibentuk
dari metab-olisme fosfolipid, asam nukleat, dan
fosfoprotein. Asam organik (seperti asam laktat dan
asam keton) dibentuk pada metabolisme karbohidrat
dan lemak dankemudian dioksidasi menjadi COrdan
air,fehingga dalam keadaan normal asim-asam ini
tidak memengaruhi pH tubuh. Namun demikian,
asam-asam organik ini dapat menumpuk pada
keadaan abnormal tertentu. Asam laktat akan
menumpuk jika tidak ada oksigery misalnya pada syok
sirkulatorik atau henti jantung. Pada diabetes melitus
tak terkontrol, asam-asam keton (asam asetoasetat dan
beta-hidroksibutirat) dapat tertimbun karena mening-
kahrya metabolisme lemak. Sekitar 20.000 mmol HrCe
dan 80 mmol asam non-volatil diproduksi oleh tubuh
setiap hari dan dikeluarkan melalui paru-paru dan
ginjal, secara terpisah.
Basa
* Berlawanan dengan asam, basa adalah substansi yang
dapat menangkap atau bersenyawa dengan ion
hidrogen sebuah larutan (akseptor proton). Basa kuat,
seperti natrium hidroksida (NaOH), terurai dengan
mudah dalam larutan dan bereaksi kuat dengan asam.
Basa lemah, seperti natrium bikarbonat (NaHCOr),
hanya sebagian yang terurai dalam larutan dan kurang
bereaksi kuat dengan asam.
Bufer
Istilahbufer menjelaskan substansi kimia yang mengu-
rangi perubahan pH d.alam larutan yang disebabkan
penambahan asam maupun basa. Bufer adalah
campuran asam lemah dan garam basanya (atau basa
lemah dan garam asamnya). Bufer akan sangat efektif
dalam mempertahankan [H'] terhadap asam atau basa,
jika bufer tersebut terurai 50% (mempunyai jumlah
asam belum terurai yang sama dan garamnya). Kadar
pH pada keadaan asam atau basa yang 50%-nya
terurai disebut sebagai pK dari bufer itu. Keefektifan
suatu bufer ditentukan oleh kadar dan pKnya, relatif
terhadap komponen tempatbufer itu bekerja.
Enipatpasang atau sistembufer utama dalam tubuh
yang membantu memelihara pH agar tetap konstan
adalah:
1. Sistem bufer asam karbonat-bikarbonat (NaHCO.
danHrCOr)
2. Sistem bufer fosfat monosodium-disodium
(Narl{POndan NaHrPOn)
3. Sistem bufer oksihemoglobin-hemoglobin dalam
eritrosit (HbOr- dan HHb)
4. Sistem bufer protein (Pr- dan HPr)
Sistem bufer asam karbonat-bikarbonat adalah bufer
yang paling banyak secara kuantitatif, dan bekerja
dalam ECF. Bufer ini berperan dalam lebih dari
separuh kapasitas bufer dalam darah. Sistem bufer
nonbikarbonat sisanya terutama bekerja dalam cairan
intrasel (ICF). Sistem bufer fosfat merupakan suatu
bufer yang penting dalam eritrosit dan sel tubulus
ginjal. Ion H* yang diekskresi dalam urine, dibufer oleh
fosfat, dan disebut sebagai asam yang dapat tertitrasi.
Hemoglobin adalah suatu bufer ion H*yang efektif,
diproduksi dalam eritrosit dalam perjalanan transpor
CO, dari jaringan ke paru dalam bentuk bikarbonat
(HCO3]. Hemoglobin tereduksi mempunyai afinitas
yang kuat dengan ion H*, sehingga sebagianbesar ion
ini menjadi berikatan dengan hemoglobin. Dalam
keadaan ini, hanya sedikit H* yang masih tetap bebas,
sehingga keasaman darah vena hanya sedikit lebih
besar dari darah arteri. Sewaktu darah vena melalui
paru-paru, hemoglobin tersaturasi dengan oksigen dan
kemampuanuntukmengikat ion H* menurun. Ion H*
dilepaskan, kemudian bereaksi dengan bikarbonat
membentuk CO, dan dikeluarkan melalui tikspirasi
paru. Sebenamya sistem hemoglobin/oksihemoglobin
menyangga sistem bufer bikarbonat/asam karbonat.
Sistem bufer protein paling banyak terdapat pada sel
jaringan dan juga bekerja pada plasma, Lebih dari
separuh dari 70 mmol ion H* yang berasal dari diet
awalnya dibufer secara intrasel.
Pengaturan pH ECF
Berbagai asam dan basa terus menerus memasuki
tubuh melalui absorpsi makanan dan katabolisme
makanan, sehingga perlu beberapa mekanisme untuk
mene tralkan a tau membu ang zat-zat ini. Sebenarnya,
pH yang konstan dipertahankan secara bersamaan
oleh sistem bufer tubutu paru-paru, dan ginjal. Tiga
mekanisme pengaturan ini berbeda dalam kecepatan
dan keefektifannya untuk mempertahankan ke-
konstanan pH sesuai dengan bertambah atau ber-
kurangnya asam atau basa dalam tubuh.
Respons segera (dalam beberapa detik) terhadap
bertambah atau berkurangnya [H.] adalah bufer
kimiawi ion H* oleh sistem bufer ECF maupun ICF.
Tetapi, bufer hanya merupakan tindakan sementara
dalam pemulihan pH normal.
Usaha kedua untuk menstabilkan konsentrasi ion
H* adalah mengendalikan kadar CO, pernapasan

dalam cairan tubuh melalui ventilasi alveolar. Respons
ini berlangsung cukup cepat, hanya memerlukan
waktu beberapa menit untuk bisa bekerja sepenulrrya.
Teralihir, usaha pemulihan pH agar tetap normal
pada gangguan asam-basa bergantung pada peng-
aturan ginjal terhadap keadaan bikarbonat dalam
cairan lubuh. Respons inirelatif lambat, membutuhkan
beberapa hari untuk mencapai koreksi penuh.
Sistem buf er Asam Karbonat-Bikarbonat
Sistem bufer asam karbonat-bikarbonat sangat penting
untuk memahami proses fisiologis yang terjadi pada
keseimbangan asam-basa normal dan abnormalitas-
nya. Sistem bufer ini merupakan bufer ECF yang utama,
dan hasil penilaian komponen sistem bufer ini
merupakan dasar penilaian status asam-basa pasien.
Persamaan berikut ini menggambarkan komponen
sistem bufer asam karbonat-bikarbonat dan hubungan
di antaranya:
CA
COr+ HrO + H2C03 =-' H*+ HC6-
. (40 mmHg) (1,2 mEq/L) (pH 7,4) (2a mEq/L)
Panah dua arah menunjukkan reaksi dapat ber-
langsung dua arah dengan kemungkinan yang sama,
bergantung pada kadar komponen pada masing-
masingbagian persamaan reaksi ini. Reaksi ini terjadi
pada eritrosit karena adanya enzim pengkatalisasi
karbonik anhidrase (CA). Enzim ini tidak terdapat
dalam plasma darah, sehingga reaksi ini akanberlang-
sung secara lambat. Jelas terlihat dalam persamaan
reaksi ini bahwa [H.] adalah fungsi ECF [HCOr-] dan
gas karbondioksida yang terurai dalam darah(PCO').
Asidemiq (peningkatan [H.]) terjadi pada penurunan
[HCO3-] atau peningkatan PCO, (keduanya akan
menggeser persamaan reaksi ke kanan, menyebabkan
bertambahnya H.). Sebaliknya, alknlemia (penurunan
[H']) te4adi pada peningkatan [HCOf atau penurunan
PCO, (keduanya akan menggeser persamaan reaksi ke
kiri). Dengan demikian [H.], [HCO,-I, dan PCO,
merupakan parameter yang mengendalikan keseim-
bangan asam-basa pada ECF.
Sisi kiri persamaan reaksi bufer adalah komponen
pernapasEn: COr+ HrO = H2CO3. Komponen perna-
pasan terutama dikendalikan oleh paru melalui
beragam ventilasi alveolar. Apabila PCO, berada di
atas atau di bawah nilai normal, maka jumlah ventilasi
alveolar tidak memadai (hipoventilasi) atau berlebihan
(hiperventilasi). PCO, diatur oleh fungsi paru dan
GongguonAsom-Boso BAla 22 377
refleks batang otak, yang mengendalikan dorongan
pernapasan (lihat Bab 35).
Sisi kanan persamaan reaksi ini adalah komponen
ginjal-metabolik: HrCOr= H* + HCOr-. Asam karbonat
yang terbentuk oleh hidrasi gas CO2, terurai menjadi
ion Ho dan ion HCO3-. Setengah persamaan ini
terutama diatur oleh ginjal. Ginjal turut berperan dalam
menjaga keseimbangan asam-basa dengan menga tur
tHCO;l plasma melalui dua cara: (1) reabsorpsi HCq-
yang terfiltrasi dan mencegah hilangnya HCOr-dalam
urine dan, (2) ekskresi kelebihan H* harian yang
dihasilkan metabolisme. Dua pertiga dari kelebihan
H* diekskresikan dalambentuk ion amonium (NHr.);
sepertiga diekskresikan dalam bentuk asam fosfat
(H3PO4) atau asam sulfat (HrSQ). Proses yang terakhir
ini menyebabkan terbentuknya bikarbonat baru yang
mengganti bikarbonat yang hilang karena membufer
beban H* harian. Dengan demikian ginjal mampu me-
nahan atau membuang HCQ-sesuai kebutuhan, baik
dengan Na* dan K*, atau menukamya dengan Cf..
Meskipun beberapa sistem bufer bekerja secara
bersamaan dalam tubuh, tapi hanya satu yang perlu
diukur untuk menganalisis adanya gangguan asam-
b asa. rinsip isohidrik menyatakan bahwa semua sistem
P
bufer dalam sebuah larutan berada dalam keseim-
bangan dengan ion H* yang sama. Dengan demikian,
secara praktis, perubahan satu sistem bufer men-
cerminkan secara persis adanya perubahan sistem
bufer yang lain. Dalam klinis, sistem asam karbonat-
bikarbonat merupakan bufer terpilih untuk analisis
gangguan asam-basa, karena merupaka,n sistem bufer
terbesar dalam ECF dan yang paling mudah diukur.
Persamaan Henderson-Hasselbalch
Pada keseimbangan, hubungan antara reaktan sistem
bufer asam karbonat-bikarbonat dapat dijabarkan
dengan hukum aksi massa:
t'o'-
IH l=24*
[HCOo ]
atau dengan persamaan Henderson-Hasselbalch:
PH = PK n los -!!Col
lH2c03l
pK adalah konstanta disosiasi asam karbonat,
HCO3- adalah kadar bikarbonat plasma, dan H,CO,
adalah kadar asam karbonat plasma. Kadar PCO,
dalam plasma dalam jumlah yang proporsional
terhadap kadar asam karbonat dan COryang terurai
dalam plasma, maka persamaan Henderson-Hassel-
balch dapat dituliskan sebagai:
378 BAGIAN EMPAT GANGGUAN
tHco " I
PH=PK+ log:------e--'
SxPco,
_
24 nEqlL
= 6,1 + log
0,03 x 40 mm Hg 1'2
'20=6,1+log_
1
7,4=6,1 +1,3
S adalah konstanta kelarutan CO, dengan nilai
sebesar 0,03. pK sistem bufer asam karbonat-bikar-
bonat adalah suatu konstanta dengan nilai sebesar
6,1. Dengan mengganti nilai plasma normal untuk
bikarbonat (24 mBq/L) dan PCO2 (40 mmHg)
kemudian menghitungnya, maka didapat nilai pH
normal adalah ft . Persamaan ini menunjukkan bahwa
perbandingan bikarbonat dan asam karbonat
menentukan pH. Dalam pH tubuh sebesar 7,4maka
perbandingan bikarbonat terhadap asam karbonat
harus 20:1, seperti yang terlihat di atas. Selama
perbandingan 20:1 dipertahankan, berapapun nilai
absolut yang lain" pH tetap 7,4.
Tinjauan Ketidakseimbangan
Asam-Basa Primer
Gbr.22-I menunjukkan batas normal pH darah yaitu
sekitar 7,4 dan batas terjauh yang masih dapat
ditanggulangi adalah antara 6,8 sampai Z8 atau in-
terval dari satu unit pH. Batas normal pH adalah dari
7,38 sampai 7,42 jika menggunakan nilai yang lebih
sensitif yaitu satu stirndar deviasi dari nilai rata-rata
7,A.Tetapi, umumnya para klinisi memakainilai yang
kurang sensitif yaittt 7,35-7,45, dengan dua standar
deviasi dari nilai rata-rata. pH darah yang kurang dari
7,35 disebut asidemia dan proses penyebabnya disebut
asidosis. pH7,25 atau kurang dari itu dapat mem-
bahayakan jiwa dan pH 6,8 sudah tak dapat ditanggu-
langi oleh tubuh. Demikianjuga, pH darahyanglebih
besar dari 7,45 disebut a/knlemia dan proses penyebab-
nya disebut alknlosis. pH yang lebih besar dari 7,55
dapat membahayakan jiwa dan pH yang lebih besar
dari7,8 tidak dapat ditanggulangi lagi oleh tubuh.
Empat gangguan asam-basa primer dan
kompensasinya dapat diketahui dengan memakai
persamaan Henderson-Hasselbalch yang telah
disederhanakan:
SISTEM HEMATOLOGI
Gbr.22-1 pH darah normal adalah 7,40 + 0,02 (1 SD) atau t 0,05
(2 SD). Keseimbangan asam-basa terjadi jika perbandingan
bikarbonat terhadap asam karbonat adalah 20:1. Setiap perubahan
dalam perbandingan ini akan mengganggu keseimbangan dan
menggeser jarum penunjuk ke sisi asidosis atau alkalosis. pH
kurang dari 7,25 alau lebih dari 7,55 dapat membahayakan jiwa,
dan pH yang ekstrim yaitu 6,8 atau 7,8 dapat menyebabkan
kematian.
20 (komponen metabolik yang
IHCOo- I dikendalikan oleh ginjal)
PH*-
Paco 1 (komponen pernapasan yang
2
dikendalikan oleh paru)
Persamaan ini menekankan fakta bahwa perbanding-
an basa terhadap asam harus 20l.7 agar pH dapat
dipertahankan dalam batas normal. Persamaan ini
juga menekankan kemampuan ginjal untuk mengubah
bikarbonat basa melalui proses metabolik, dan
kemampuan paru untuk mengubah PaCO, (tekanan
parsial CO, dalam darah arteri) melalui respirasi.
Ketidakseimbangan metabolik terjadi jika gang-
guan primernya adalah kadar bikarbonat. Bikarbonat
adalah pembilang pada persamaan Henderson-
Hasselbalch, sehingga peningkatan kadar bikarbonat
akan meningkatkan pH, yang disebut sebagai alknlo-
sis metqbolik Penurunan kadar bikarbonat menye-
babkan penurunan pH, disebut sebagai asidosis
met abolik. Ketidakseimbangan respiratorik terjadi jika
gangguan primemya adalah kadar karbondioksida
(asam karbonat). Kadar karbondioksida merupakan
penyebut dalam persamaan Henderson-Hasselbalch.
Peningkatan PaCO, akan menurunkan pH dan
disebut sebagai asidosis respiratorik (juga dikenal
sebagai hipoventilasi alveolar atau hiperkapnia)'
Penurunan PaCQ akan meningkatkan pH dan disebut
sebagai alkalosis respiratorik (juga dikenal sebagai

hiperventilasi alveolar atau hipokapnea). Perhatikan
bahwa perbandingan bikarbonat-asam karbonat 20:1
akan berubah pada keempat ketidakseimbangan asam-
basa priher ini, dan menyebabkan penyimp angan pH
normal yang sebesar 7,4. Asidosis metabolik atau
respiratorik menurunkan perbandingan 20;1 dari
bikarbonat-asam karbonat, sedangkan alkalosis
metaboiik atau respiratorik akan meningkatkannya.
Dengan demikian, keempat gangguan asam-basa
primer dapat diketahui dengan melihat perbandingan
bikarbonat dan asam karbonat dalam persamaan
Henderson-Hasselbalch. Berbagai kombinasi gang-
guan asam-basa disebut sebagai ganggLtan nsam-basa
campuran. Salah satu contohnya adalah asidosis
respiratorik dan asidosis metabolik.
Respons Kompensatorik Terhadap
Perubahan pH
Apabila pH berubah akibat gangguan asam-basa
primei, maka tubuh segera menggunakan respons
kompensatoriknya untuk mengembalikan pH ke nilai
normal. Tiga respons kompensatorik yang telah
dibicarakan sebelumnya adalah: (1)bufer ICF dan ECF;
(2) respons pernapasan terhadap PaCO, melalui
hipc..rentilasi atau hiperventilasi, dan (3) respons ginjal
terhadap [HCO3-] atau [H.]. Bufer ECF dan ICF
mencakup perpindahan H* ke dalam atau ke luar sel
sebagai penukar K*, yang akan dibicarakan kemudian.
Respons kompensatorik respiratorik dan ginjal mudah
dipelajari melalui persamaan Henderson-Hasselbalch.
Gangguan Asam-Basa Sederhana
:srus dffi,
ffi d. ,,- li ,,-i
Sh" { i*",,,"
.. :-,.*S i.+frRi;,i d*: :r. l ,'..i
'lri :E{S$ssil}r r."flr.
h*, . ense[an
asi"h'iuirii SCuao ".', ,i,",
csietat':anr'-,, Perbandn*'u't'.
ffi$ffi-ffil.uov'enttas
, li'iffiffi l:1",,Hfii-:"f'ff"."
A kalosls metabork
i:h,*Xltft:;:X5ff:1"
GongguonAsom-Boso BAe 22 379
Asidosis metabolik primer (penurunan [HCO3])
dikompensasi dengan hiperventilasi respiratorik,
sehingga menurunkan PaCO, dan memulihkanpH ke
nilai normal. Alkalosis metabolik primer (peningkatan
IHCO;I) dikompensasi dengan hipoventilasi respira-
torik, sehingga meningkatkan PaCO, dan memulihkan
pH ke nilai normal. Respons kompensatorik perna-
pasan terjadi dalam beberapa menit. Sebaliknya,
kompensasi ginjal untuk asidosis respiratorik primer
(peningkatan PaCOr) atau alkalosis (penurunan PaOr)
terjadi melalui retensi atau ekskresi ion HCO.-atau
H*. Namun demikian, kompensasi yang dilakukan
ginjal berlangsung lambat sehingga efeknya tidak
dapat terlihat sampai kira-kira 24 jan. Kompensasi
penuh memerlukan waktu sekitar 2 sampai 3 hari.
Dengan demikian, asidosis respiratorik diklasifikasi-
kan sebagai keadaanqkutbila tidak terjadi kompensasi
ginjal dan HCO3- masih dalam keadaan normal; bila
terjadi kompensasi ginjal dan HCO,- telah meningkat,
maka keadaan ini diklasifikasikan sebagai kronis. Al'
kalosis respiratorik primer juga dapat digolongkan
dalam keadaan akut atau kronis, bergantung pada
kompensasi ginjal yang terjadi sebagian atau lengkap.
Apabila pembilang dalam persamaan Henderson-
Hasselbalch meningkat, maka penyebut harus
meningkat pula agar perbandingan tetap 20:1., dan
memperkecil penyimpangan pH dari normal. Kom-
pensasi selalu melibatkan perr-rbahan kompensatorik
pada pembilang (atau penyebut), dengan arah yang
sama seperti pada gangguan primer. Tabel 22-2
memperlihatkan ringkasan keempat gangguan asam-
basa primer.
;:
,' t karbonat ,
perbandingan oir"roonat-a'ilam '
20:1 ,i -ir ,{o;
s'o'"r
Tf*n!iii{!$',
Perrcandns"n-'0,'
E,ii[f1lJ;rili;]f113f"ii,@iiu-,
Perbandinsan >20:1
Eilj:fi,"TJli;:::':il respiratorik
"".
380 BAGIAN EMPAT GANGGUANSISTEMHEMATOLOGI
PENILAIAN KETI DAKSEIMBANGAN
ASAM.BASA
Penegakan diagnosis dan penanganan gangguan
asam-basa membutuhkan pengertian yang mendalam
mengenai patogenesis dan patofisiologi gangguan-
gar€guan ini. Banyak penulis telah memperkenalkan
berbagai metode yang disederhanakan untuk
menafsirkan nilai-nilai komponen metabolik dan
pernapasan dari gas darah arteri, untuk mengenali
ketidakseimbangan utama primer @aik akut maupun
yang sudah dikompensasi) atau gangguan campuran.
Metode ini mencakup penggunaannomogram asam-
basa, bikarbonat standar, dan mengukur kelebihan
dan kekurangan basa untuk mengenali adanya
gangguan metabolik. Namun demikian harus ditekan-
kan bahwa, tidak ada satu pun metode yang sempuma
dan tidak dapat menimbulkan salah penafsiran. No-
mogram asam-basa menggunakan ruas-ruas keper-
cayaan untuk mengenali adanya gangguan asam-basa
primer akut atau yang telah terkompensasi, sedangkan
pada gangguan campuran akan berada di antara ruas-
ruas itu. Dapat terjadisuatu keadaandenganpH yang
normal meskipun terjadi gangguan asam;basa, seperti
pada campuran asidosis respiratorik dengan alkalo-
sis metabolik. Pada akhirnya, gangguan campuran
seperti ini akan sulit dibedakan dengan asidosis
respiratorik kronis yang terkompensasi baik, jika tidak
disertai keterangan klinis yang jelas.
Kelebihan/kekurangan basa dan HCO,- standar
juga merupakan metode yang populer dalam mem-
bantu menafsirkan gangguan asam-basa. HCO.-
standar dianggap mencerminkan kadar HCO3-
plasma yang Sebenarnya, dan cara ini menggantikan
pengukuran kadar karbondioksida yang klasik. Peng-
ukuran karbondioksida mengandung komponen
pernapasan atau H'CO, (meskipun sediki$.
. Kelebihan/kekurangan basa dapat dihitung dari
HCO; standar dan dianggap merupakan cara yang
pasti untuk menilai komponen metabolik dari gang-
guan asam-basa. Namun banyak penulis yang
mengecam keras penggunaan nilai HCO,- standar dan
kelebihan/kekurangan basa (Rose Post, 2001;
Schwartz, Relman, L963). Penulis-penulis ini menyata-
kan bahwa HCO.- standar juga merupakan perkiraan
dari bikarbonat plasma yang sebenamya, dan tidak
memi2unyai kelebihan terhadap pengukuran kadar
karbondioksida. Penggunaan metode kelebihan atau
kekurangan basa ini tidak direkomendasikan karena
nilai-nilai ini dapat menyesatkan.
Yang terakhir, penting sekali untuk menafsirkan
nilai-nilai laboratorium unfuk menegakkan diagnosis
gangguan asam-basa. PaCO, tidak dapat ditafsirkan
secara tersendiri sebagai suatu indikator dari adanya
gangguan pernapasan, demikian juga [HCO.-] tidak
dapat dilihat secara terpisah sebagai petunjuk dari
adanya gangguan metabolik. Kadar PaCO, yang
rendah dapat menunjukkan adanya alkalosis respi-
ratorik primer atau dapat disebabkan oleh kompensasi
pernapasan yang bakal terjadi pada asidosis meta-
bolik. Demikian pula, peningkatan HCq-1 dapat men-
cerminkan adanya alkalosis metabolik primer atau
respons kompensatorik terhadap asidosis respiratorik
kronis. Selain itu, kebanyakan dari gangguan asam-
basa sudah terkompensasi sebagian ketika pertama
kali diketahui dan sering terjadi gangguan campuran.
Singkahrya, tak ada jalan pintas untuk menilai adanya
gangguan asam-basa. Variabel laboratorium tidak
dapat ditafsirkan secara terpisah, tapi harus dikaitkan
dengan pengetahuan mengenai keadaan klinis,
pengalaman, penilaian yang baik, dan pemahaman
terhadap fisiologi asam-basa.
Dengan kerangka pemikiran ini, Kotak 22-L akan
memberikan penuntun sistematis untuk menilai
gangguan asam-basa. Penilaian dimulai dengan
menyadari bahwa gangguan asam-basa mungkin sulit
dideteksi kecuali bila gangguan ini berat, selain itu
gejala dan tanda yang ada cenderung tidak jelas dan
tidak khas. Harus juga diperhatikan riwayht khnis,
gejala dan tanda, serta data pemeriksaan laboratorium
yang mengesankan bahwa proses penyakit ini ber-
kaitan dengan gangguan asam-basa. Penyebab serta
gejala yang paling sering dijumpai pada gangguan
asam-basa akan dibicarakan kemudian.
Berikutnya, kecurigaan klinis perlu ditegaskan
melalui pemeriksaan sistematik dari variabel-variabel
asam-basa. T abel 22-3 memperlihatkan nilai-nilai
normal parameter darah arteri yang dipakai untuk
menganalisis gangguan asam-basa dan beberapa
rumus yang berguna. Langkah pertama adalah
memeriksa pH unhrk menentukan adanya asidemia
atau alkalemia, jika ada, seberapa berat. Langkah
kedua adalah memeriksa PaCOrdan [HCO3-] dalam
kaitannya dengan pH, untuk mengetahui apakah
ganggqan ketidakseimbangan asam-basa bersifat
respiratorik atau metabolik primer atau campuran.
Persamaan Henderson-Hasselbalch atau nomogram
asam-basa (Gbr. 22-2) dapat bermanfaat dalam
membuat dugaan. Pengetahuan mengenai keadaan
klinis penting dalam pengambilan keputusan. Lang-
kah ketiga adalah memperkirakan respons kompen-
satorik yang bakal terjadi pada gangguan asam-basa
primer. T ab el 224 dapat' berguna dalam hal ini) j uga
kemungkinan gangguan asam-basa campuran bila
respons kompensatoriknya lebih ringan atau lebih berat
dari yang diperkirakan. Nomogram asam-basa juga
dapat membantu. Selisih anion harus selalu dihitung
untuk menentukan apakah asidosis metaboiik dise-
babkan oleh retensi asam terfiksasi yang berkaitan
dengan meningkatnya selisih anion (anion gap).
[Na']- ([HCof + [Cll)
Sebenarnya, seiisih anion tidak pernah ada dalam
kenyataan karena jumlah ion positif harus sama
dengan jumlah ion negatif untuk mencapai muatan
382 BAGIAN EMPAT GANGGUANSISTEMHEMATOLOGI

listrik yang netral (electroneutrnlity) dalam tubuh. Jadi, 140 mEq/L - (104 mEq/L + 24 mEq/L) = 12 mEq/L =
selisih anion mencerminkan jumlah anion yang tak Selisih anion yang normal
terukur karena penjumlahan kadar klorida plasma dan
HCOr- lebih sedikit dibandingkan dengan kadar Na* Peningkatan selisih anion juga harus dibanding-
serum: kan dengan penurunannya [HCO|] unluk mendeteksi

l:lli=
$id:::=

:..' Farameter,Darah Arteri Untuk Analisis Keadaan Asam-Basa

illi l$i lL+l:,}' rri:il:::=,:: ,t::
ll$S.lli: ll!4,r::::=:r
FaiatnetEr.' i Nitai nofmal
l'
:.
i

:
:
i:, tt1t 1i1fl,f*'0.' lii ii$rriLriiii iii,iiiiiffi
P,aO^:,' :i..' 8O.100mmHg,,, ,:,, Tekanan parsial oksigen dalam darah arteri (menurun sesuai umur)
Pada dewasa <60 tahun:
60*80 mmHg - hipgksemia'rin$an
40-60 mmHg = hipoksemia sedang
<40:mmHE';:hi'gksemia,beret:
pl-l '::;r ,,,... ,,;;, ,,t, 7,4Q {t 0,05 [2 SD]) ', Untuk mengetahui apakah terjadi asidemia'atau alkalemia; yang
t. o'u' tt to',,
:
::::

t'oo ' paling sering digunakan dalam klinis adalah nilai yang meng-
,.. ...'t ..l- .t. .,1 . gunakan 2 standar deviasi (SD) dari nilai rata-rata.
pH<7,35 = aSidosis; pl"l>7,45 = alkabsis
,: :ti,l I :r.::t: ,,,::::::::':,::,i ,: ,.i.,j ,: ::;:,::
tH-l 40(r 2) nmol/L atau nEq/L Kadar ion hidrogen dapat digunakan sebagai pengganti pH
PaCO, 40(* 5,0) mmHg Tekanan parsial CO, dalam darah arteri
Paco2<35mmHg=alkalosisrespiratoiik........
PaCO, >45 mmHg = asidosis respiratorik
. r l'

@, ,,,
, , 't' 25,5(* 4;5) mEq/L Metode klasik untuk memperkirakan [HCO.-']; ukurlah HCO.- + CQ
-
terlarut (COrterlarut umumnya sedikit k-ecuali pada asidosis
,': respiratorik)
liCO;stgldar '24$2)mEqtL Perkiraan t<aOar HCO.- setelah darah arteri yang teroksigenasi
:r 'l:::
sepenuhhya dtseirnbangkan dengan CO?: pada,PCO; sebesar 40
':'i, , ,;
I
mmHg dan suhu 38"C; menghilangkan pengaruh pernapasan
, ...i;:l:. pada kadarHCQ-plasma;
,..i..:i
Kelebihan baba 0(r 2) mEq& Mehc6rminkan kornponen mdtabOtikrnuryi .:-::,::,!:,,,',.r:,.,i i
Kelebihan,basa = :112 xdeviasi darl0, ..r,r,i,,,,,.,,,,,,

Negatif pada asidosis metabolik

Pos.itif pada alkalosis metabolik ,,i:,::,r, , ,,:,'-.
Dapat menyesatkan pada gangguan asam-basa',tespiratorjk dan.
campuran
Tidak penting bagi interpretasi gangguan asam:basa
Selisih anion 12(r 4) mEq/L Selisih anion {atau delta) mencerminkan perbedaan aniara kation
tak terukur (K', Mg't, Ca**) dan,anion tak:ter-tkui {albumin, anion
organik, HPO;, SO4l; berguna untuk mengenali tipe asidosis
.metabolik;nilai>16sampai20menunjukkan:asidosisyang
disebabkan oleh retensi asam-asam organik (mis., ketoasidosis
diabelik)
Rumus-rumus yang berguna:
Selisih anion plasma = [Nal - ([HCO.I + [Cll)
Perhitungan parameter asam-basa ketiga jika dua parameter telah diketahui:

Pco^
lH-l= 24

Konversi dari pH ke [H'] (gunakan konversi dalam Tabel 22-1 alau rumus berikut ini):
pH 7,4 = 40 mEqll 1H1
Untuk setiap peningkatan 0,1 dari pH di atas 7,4, kalikan 40 x O,B
Untuk setiap penurunan 0,1 dari pH di bawah 7,4, kalikan 40 x 1,25
Misalnya, pH 7,60 = 40 x 0,8 x 0,8 = 26 mEq/L [H.]
 GcngguonAsom-Boso BAB 22 383

:..'. ,,,. ,;rrr l.,i.ii'lilij.i,i

Untuk setiap peningkatan HCQ- 1 mEq,
PaCO, meningkat 0,7 mmHg

.i,.liffi
f,.i :: ,:::=..j

,Asldosis reSpiratof ik
,.'I .AkUt:..
:. "...::: ":'::':-,-,
i Untuk sbtiap peningkatan PaCO, 10 Peningkatan HCO": >perkiraan ::

,:::,1 I iii:r; ,rl:: :r::]-

., ,. mmHg, HCQ-meningkat 1 mEq/L Alkalosis metabolik sekunder + asidosis rbsplratorik
==' Untuk setiap peningkatan PaCO, 10 Penin gkatan HCO"- <perkiraan
,,'nttnii..'. , , . , mmHl Hco;men nglql3 5 mEq/l Tumpang tindih asidosis metabolik +.asidosis :., .
tik t,t'.',',tt ' , t,,i'
r:- : ,,::.:: ,,''" ,,1,!,t ,,i'
:AlkalosiS iespiratorik
nkut;, Untuk setiap penurunah PaGO" 10 Penurunih H0or->perkiraan ,i , ,

,,,,
. i .
.::
,;.,;,:_-.
:.::.::: l
, mmHg, HCO* menurunz mEq/L Asidosis metabolik sekunder + alkalosis respiratorik
,,'r Krqnis :'::.-"-''..' Untuk setiap penurunan PaCO? 10 Penurunan HCO.- <perkiraan
:,: mmHgi'HCOs- menurun 5 mEq/L:', : Alkalosis metabolik sekundei + alkalosis respiratorik

Iu
I,Z
6
Io
7,3

7,4

7,5

7,6
7,7

Tekanan karbondioksida arteri

Gbt.22-2 Nomogram gangguan asam-basa. Grafik ini memperlihatkan jumlah dan arah perubahan pH dan PaCO, dalam berbagai tipe
gangguan asam-bisa. Daerah yang diberi bayang-bayang menunjukkan batas variabilitas pada penderita gangguan asam-basa murni
Lihai-AaU 41 untuk penjelasannya. (Dimodifikasi dari Burrows B, Knudson FJ, dan Kettel LJ: lespiratary insufficiency, Chicago, 1975'
Mosby.)
384 BAGTAN EMPAT GANGGUANSISTEMHEMATOLOGI
adanya gangguan campuran seperti alkalosis meta-
bolik dengan asidosis metabolik. Selisih anion yang
menurun menunjukkan adanya beberapa gangguan
lainlContohnya, kadar natrium serum dapat tetap
normal sedangkan kadar HCO3- dan Cl- serum
meningkat (sering terjadi pada hipoalbuminemia).
Langkah terakhir dalam penilaian gangguan asam-
bas4 adalah mengetahui ketidakseimbangan primer
dan mengenalinya sebagai keadaan akut atau kronis
(terkompensasi), atau sebagai campuran dari dua
macam gangguan atau lebih. Asidosis metabolikperlu
diklasifikasikan menurut selisih anionnya, yaitu nor-
mal atau meningkat.
ASIDOSIS METABOLIK
Asidosis metabolik (kekurangan HCOJ adalah gang-
guan sistemik yang ditandai dengan penumnan primer
kadar bikarbonat plasma, sehingga menyebabkan ter-
jadinya penurunan pH (peningkatan [H.]). [HCO3-]
ECF adalah kurang d ari 2 2 mEq/ L danpH-nya kurang
dari 7,35. Kompensasi pernapasan kemudian segera
dimulai untuk menurunkan PaCO, melalui hiper-
ventilasi sehingga asidosis metabolik jarang terjadi
secara akut.
Etiologi dan Patogenesis
Penyebab mendasar asidosis metabolik adalah
penambahan asam terfiksasi (nonkarbonat), kegagalan
ginjal untuk mengekskresi beban asam harian, atau
kehilangan b'ikarbonat basa. Penyebab asidosis
metabolik umumnya dibagi dalam dua kelompok
berdasarkan selisih anion yang normal atau mening-
kat. Seperti telah dijelaskan sebelumnya, selisih anion
dihitung dengan mengurangi kadar Na* dengan
jumlah dari kadar Cl- dan HCO3- plasma. Nilai
normalnya adalah 12. Penyebab asidosis metabolik
dengan selisih anion yang tinggi adalah peningkatan
anion tak terukur seperti asam sulfat, asam fosfat, asam
laktat, dan asam-asam organik lainnya. Apabila
asidosis disebabkan oleh kehilangan bikarbonat
(seperti pada diare), atau bertambahnya asam klorida
(contohnya, pada pemberian amonium klorida), maka
selisih anion akan normal. Sebaliknya, jika asidosis
disebabkan oleh peningkatan produksi asam organik
(seperti asam laktat pada syok sirkulasi) atau retensi
asam sulfat dan asam fosfat (contohnya, pada gagal
ginjal), maka kadar anion tak terukur (selisih anion)
akan meningkat (Gbr. 22-3).
Kotak 22-2 rr.errruat daftar penyebab asidosis
metabolik yang sering ditemukan. Pada asidosis
metabolik dengan selisih anion normal, kehilangan
HCO,- dapat terjadi melalui saluran cerna atau ginjal.
Diare, fistula usus halus, dan ureterosigmoidostomi
dapat menyebabkan kehilangan HCOr- secara ber-
makna; sedangkan reabsorpsi HCO3- oleh ginjal
rnenurun pada asidosis tubulus proksimal ginjal atau
pada orang yang mendapat pengobatan dengan in-
hibitor karbonik anhidrase seperti asetazolamid.
Klorida berkompetisi dengan HCO.- dalam mengikat
Na*, sehingga berkaitan dengan keseimbangan asam-
basa tubuh. Apabila HCO,-keluar tubuh dan [HCOr-
] serum menurun, maka timbul kompensasi berupa
peningkatan [Cl-] plasma, karena jumlah anion dan
kation dalam ECF harus sama untuk mempertahankan
muatan listrik yang netral. Hal tersebut menyebabkan
timbulrrya asido sii met abol ik hip erkl o rem ik. P emberian
garam klorida yang berlebihan (mis., NH.CI) juga
dapat menyebabkan terjadinya asidosis metabolik
hiperkloremik. Asidosis yang disebabkan oleh pem-
berian larutan garam IV secara cepat biasanya bersifat
ringan, sementara, dan disebut sebagai asidosis
dilusional.
Keadaan-keadaan yang menyebabkan asidosis
metabolik dengan selisih anion tinggi, tercantum
dalam Kotak221. Keadaan yang paling serir{g terjadi
adalah syok atau perfusi jaringan yang tidak memadai
karena berbagai sebab, sehingga menyebabkan
penumpukan sejumlah besar asam laktat. Ketoasidosis
diabetik (DKA), kelaparan, dan intoksikasi etanol
menyebabkan peningkatan selisih anion karena
pembentukan asam-asam keto; gagal ginjal menyebab-
kan peningkatan selisih anion karena retensi asam
sulfat dan asam fosfat. Keracunan yang disebabkan
oleh overdosis salisilat, metanol, atau etilen glikol
meningkatkan selisih anion melalui peningkatan asam
organik (salisilat, format, oksilat).
Respons Kompensatorik Terhadap
Beban Asam pada Asidosis Metabolik
Respons segera terhadap beban [H-] pada asidosis
metabolik adalah mekanisme bufer ECF oleh bikar-
bonat, sehingga mengurangi [HCO3-] plasma. [Ht]
yang berlebihan juga memasuki sel dan dibufer oleh
protein dan fosfat (yang merupakan 60"/, darisistem
bufer)" Untuk mempertahankan muatan listrik netral,
masuknya H* ke dalam sel diikuti oleh keluarnya K*
dari sel menuju ECF. Dengan demikian K* seium
meningkat pacia keadaan asidosis. Apabila pasien
asidosis mengalami normokalemia atau hipokalemia,
 Gongguon Asom-Boso B AB 22 385

i---- AS|DOS|S METABOLTK- - - - : -t-- --

KOTAI,{
a
22-2
! Hiperkloremik Normokloremikl j

i un,f;'i'j?r., ,nionsil'"=$nsL,r f Penyebab Asidosis Metabolik

.sELrsrH ANtoN NORMAL (HtpERKLOREMtK)

Kehilangan bikarbonat
Kehilangan melalui saluran cerna:
Diare-
lleostomi;'fistula pankreas, blliaris, aiau usus halus
,,i Ureterosigmoidostomi
Kehilangan metatri ginlat:
:Asidosis tubulus proksimal ginjal
,;.
' (RTA) : ,,,',
lnhibitor karbonik anhidrase (asetazolamid) ,:,:: ,

ipoaldosteronisme
H
Peningkatan beban asam ,,'

Amonium klorida (NH.CI -+ NHa+ HCI), "" I ,l ,,

; Cairan-cairan hiperalimentasi ' :',:,

Lain-lain
, P.emberlanllV larulan salin secara cepat .'
SELISIH ANION MENINGKAT ' :

Peningkatan produksi asam

Asidosis iaktat*: laktat (perfusi jaringan atau
oksigenasi yang tidak memadai seperti pada syok
atau henti kardiopulmonar) , '
Ketoasidosis diabetik:. Beta-hidroksibutirat
Kelaparan: peningkatan asam-asam keto
lntoksikasi alkohol: peningkatan asam-asam keto
Gbr. 22-3 Klasifikasi asidosis metabolik menggunakan selisih Menelan substansi toksik
,
anibn. Nilai dalam miliekuivalen perliter. Kotak di sisi kiri Overdosis salisilat: salisilat, laktat, keton :

memperlihatkan hubungan normal dari anion (A-) tak terukur , Metanol atau formaldehid: tormat

terhadap elektrolit plasma. Untuk mempertahankan muatan listrik Etilen glikol (antibeku): oksilat, glikolat
yang netral, jumlah kation dan anion harus seimbang. Normalnya, Kegagalan ekskresi asam: tidak adanya'ekskresi NH.r;
jumlah ion natrium (Na') melebihi jumlah ion klorida (Cl) dan retensi asam sulfat dan asam fosfat r :
kronis. ':
:

bikarbonat (HCO;), disebut sebagai selisih anion (normatnya 12). Gagal ginjal akut atau :

Selisih anion terdiri dari anion (mis., sulfat) dan asam organik
(mis., keton) yang tidak terukur secara normal dalam pemeriksaan tPenyebab tersering.
laboratorium rutin. Selisih anion penting diketahui karena mengukur
kadar anion yang tak terukur. Kotak di tengah menjelaskan
mengenai hiperkloremik (atau selisih anion normal).

HCO3* baru. Insufisiensi atau gagal ginjal akan

maka berarti ada penurunan K+ dan harus dikoreksi
bersama asidosisnya.
Mekanisme kedua pada asidosis metabolik yang
bekerja dalam beberapa menit kemudian adalah
kompensasi pernapasan. [H*] arteri yang meningkat
merangsang kemoreseptor yang terdapat dalam badan
karotis, yang akan merangsang peningkatan ventilasi
alveolar (hiperventilasi). Akibatnya, paCO, menurun
dan pH kembali ptrlih menjadi7,4.
Respons kompensasi ginjal merupakan usaha ter-
akhir untuk memperbaiki keadaan asidosis metabolik,
meskipun respons ini lambat dan membutuhkan
waktu beberapa hari. Kompensasi ini terjadi melalui
beberapa mekanisme. Ht yang berlebih disekresi ke
dalam tubulus dan diekskresi sebagai NHn* atau asam
yang tertitrasi (HrPOn). Ekskresi NI{* yang meningkat
diikuti dengan resorpsi HCO.- yang meningkat, tetapi
ekskresi H,PQ menyebabkan terjadinya pembenbr.rkan
menurunkan efektivitas pembuangan H*.
Cambaran Klinis dan Diagnosis
Cejala serta tanda asidosis metabolik cenderung tidak
jelas, dan pasien dapat asimtomatik, kecuali jika
[HCO.-] semm turun sampai di bawah 15 mEq/L.
Pernapasan Kussmaul (napas dalam dan cepat yang
menunjukkan adanya hiperventilasi kompensatorik)
mungkin lebih menonjol pada asidosis akibat keto-
asidosis diabetik dibandingkan pada asidosis akibat
gagal ginjal. Gejala dan tanda utama asidosis meta-
bolik adalah kelainan kardiovaskular, neurologis, dan
ftrngsi tulang. Apabila pH di bawah7,1,maka terjadi
penurunan kontraktilitas jantung dan respons
inotropik terhadap katekolamin. Bisa juga terjadi
vasodilatasi perifer. Efek-efek ini dapat menyebabkan
terjadinya hipotensi dan disritmia jantung.
386 BAGIAN EMPAT GANGGUANSISTEMHEMATOLOGI
Gejala neurologis dapat berupa kelelahan hingga
koma yang disebabkan oleh penurunan pH cairan
serebrospinal. Dapat juga terjadi mual dan muntah.
GejaTa-gejala neurologik lebih ringan pada asidosis
metabolik dibandingkan pada asidosis respiratorik,
karena CO, yang larut dalam lemak lebih cepat
menembus sawar darah otak dibandingkan dengan
HCQ| yang larut dalam air.
Mekanisme bufer H* oleh bikarbonat tulang dalam
asidosis metabolik penderita gagal ginjal kronis, akan
menghambat perhrmbuhan anak dan dapat menyebab-
kan terjadinya berbagai kelainan tulang (osteodistrofi
ginjal).
Diagnosis asidosis metabolik ditegakkan berdasar-
kan gambaran klinis, dan dipastikan oleh hasil
pemeriksaan laboratorium yaitu pH, PaCO, dan
HCO| dengan menggunakan pendekatan sistematik
seperti yang telah dijelaskan sebelumnya. Hasil
pemeriksaan menunjukkan: pH <7,35, HCO3- <22
mEq/L, dan PaCOr<40 mmHg tapi jarang sampai di
bawah 12 mmHg. Derajat kompensasi yang diperkira-
kan harus dihitung untuk menentukan adanya
gangguan asam-basa campuran yang menyertai.
Penanganan
Tujuan penanganan asidosis metabolik adalah untuk
meningkatkan pH sistemik sampai ke batas aman, dan
mengobati penyebab asidosis yang mendasari. Untuk
dapat kembali ke batas aman pada pH7,20 atau7,25
hanya dibuhrhkan sedikit peningkatan pH. Gangguan
proses fisiologis yang serius baru timbul jika HCO.-
<15 mEq/L dan pH <7,20. Asidosis metabolik harus
dikoreksi secara perlahan untuk menghindari timbul-
nya komplikasi akibat pemberian NaHCOTIV berikut
ini:
1. Peningkatan pH cairan serebrospinal (CSF) dan
penekanan pacu pemapasan, sehingga menyebab-
i kan berkurangnya kompensasi pernapasan.
2. Alkalosis respiratorik karena pasien cenderung
hiperventilasi selama beberapa jam setelah asidosis
ECF terkoreksi.
Pergeseran kurva disosiasi oksihemoglobin ke kiri
3.
pada komplikasi alkalosis respiratorik, yang
meningkatkan afinitas oksigen terhadap hemoglo-
bin dan mungkin mengurangi hantaran oksigen
kf jaringan (lihat Gbr.35-13).
4. Alkalosis metabolik (karena tidak terjadi kehi-
langan bikarbonat potensial, dan asam-asam keto
dapat dimetabolisme kembali menjadi laktat) pada
penderita ketoasidosis diabetik (DKA). Pemakaian
insulin saja biasanya dapat memulihkan keseim-
bangan asam-basa; namun penting untuk melaku-
kan pemantauan K* serum selama asidosis
dikoreksi, karena asidosis dapat menutupi keku-
rangan K* yang terjadi.
5. Alkalosis metabolik berat disebabkan oleh koreksi
asidosis laktat yangberlebihan akibat henti jantung.
Beberapa penyelidik menemukan bahwa pH serum
dapat mencapai 7,9 dan bikarbonat serum 60
sampai 70 rnEq/L pada infus NaHCO. yang
sembarangan selama resusitasi kardiopulmonar
(CPR) (Matt ar et al., 197 4).
6. Hipokalsemia fungsional akibat pemberian
NaHCO. IV pada pasien gagal ginjal dengan
asidosis metabolik berat (asidosis dapat menutupi
hipokalsemia yang terjadi karena (Ca..) lebih
mudah larut dalam medium asam; Ca** kurang larut
dalam medium basa), sehingga terjadi tetani,
kejang, dan kematian. Hemodialisis adalah
penanganan yang umum dilakukan pada asidosis
metabolik.
7. Kelebihan beban sirkulasi yang serius (hiper-
volemia) pada pasien yang telah mengalami
kelebihan volume ECF, seperti pada gagal jantung
kongestif atau gagal ginjal.
Larutan Ringer laktat IV biasanya merupakan
cairan pilihan untuk memperbaiki keadaan asidosis
metabolik dengan selisih anion normal setta keku-
rangan volume ECF yang sering menyertai keadaan
ini. Natrium laktat dimetabolisme secara perlahan
dalam tubuh menjadi NaHCO' dan memperbaiki
keadaan asidosis secara perlahan.
Penanganan asidosis metabolik dengan selisih
anion yang tinggi, umumnya langsung bertuiuan
untuk memperbaiki faktor penyebab. Penanganan
asidosis sendiri hanya dibutuhkan jika menyebabkan
gangguan fungsi organ yang serius (HCO3- <10 mEq/
L). Pada keadaan ini, diberikan NaHCOaYanB
secukupnya untuk menaikkan HCO; menjadi 15
mEq/L dan pH kira-kira sampai 7,20 dalamjangka
waktu 12 jam (Schrier, 1997).
ALKALOSIS METABOLIK
Alkalosis metabolik (kelebihan HCOJ adalah suatu
gangguan sistemik yang dicirikan dengan adanya
peningkatan primer kadar HCO; plasma, sehingga
menyebabkan peningkatan pH (penurunan [H*]).
tHCO;l ECF lebih besar dari 26 mEq/L dan pH lebih
besar dari 7,45. Alkalosis metabolik sering dlsertai
dengan berkurangnya volume ECF dan hipokalemia'
Kompensasi pernapasan berupa peningkatan PaCO,
 Gonggucn Asom-Boso laAa 22 387

melalui hipoventilasi; akan tetapi tingkat hipoventilasi

terbatas karena pernapasan terus berjalan oleh
dorongan hipoksia. Penyebab Alkalosis Metabol ik

KEHITANGANH1DARIECF '' '"',,,, ,,,,' . ,';, :,r: .' ,',

Kehilangan melalui saluran cerna (berkurangnya volume
Etiologi dan Patogenesis ECD
,.:,.:Muntah atau,penyedotan nasogastrik",;'1,',r',,,:,
Kotak 2|-3, memuat daftar penyebab alkalosis meta- Diare dengan kehilangan klorida
Kehilangan metalul ginjal
bolik, yaitu akibat kekurangan H* (dan ion klorida)
Diuretik simpai atat tiazid. (pembatasan NaCl +
atau berlebihnya retensi HCO3-. HCI dapat hilang berkurangnya ECF)
melalui saluran cerna, seperti pada muntah dan Kelebihan mineralokortikoid.
penyedotan nasogastrik yang berkepanjangan, atau Hiperaldosteronisme
Sindrom Cushing; terapi kortikosteroid eksogen
melalui urine akibat pemberian diuretik simpai atau
Makan licorice beilebihan
tiazid. Alkalosis metabolik yang berlarut-larut akibat , Karbenisilin atau'penisilin dosib,.tinggi ,li! ,
', ,::::: i

pemberian bikarbonat oral atau parenteral jarang Perpindahan H- ke dalam sel

dijumpai karena beban bikarbonat diekskresi ke dalam Hipokalemia'
urine (kecuali jika disertai kekurangan klorida). RETENST HCO3-
Patogenesis alkalosis metabolik paling baik Pemberiah natr'lum bikarbonat berlebihan
dipahami dengan memperhatikan ketiga tahap- Sindrom sqsq,-afkati (antaSlda, susu, NaHCO.)
- l,,,i

annya/ yaitu: saat timbul, bertahan, dan pemulihan.
Alkalosis metabolik disebabkan oleh hilangnya Ht
tubuh yang menyebabkan meningkatnya HCO3- ECF
(atau akibat penambahan HCO.- eksogen). Bertahan-
nya alkalosis metabolik yang terjadi karena kelebihan
basa tak dapat diekskresi. Berbagai faktor (kekurangan
Cl-dan K*, penurunan volume ECF (Na. dan air), dan
kelebihan aldosteron) dapat menimbulkan keadaan
ini. Berhentinya keadaan yang menyebabkan terjadi-
nya alkalosis metabolik (misalnya, muntah) tidak
berarti selalu diikuti dengan pemulihan alkalosis.
Terapi yang spesifik jelas dibufuhkan jika kita mema-
hami faktor-faktor yang mempertahankan alkalosis.
Kekurangan klorida juga penting, baik dalam
terjadinya dan bertahannya alkalosis metabolik hipo-
kloremik. Na* adalah kation utama dalam ECF, yang
diimbangi oleh anion dalam jumlah yang sama, ter-
utama Cl- dan HCO;. Selain itu, Cl- dan HCQ- memi-
liki hubungan timbal balik: penurunan Cl- mengaki-
batkan peningkatan HCOr-, dan peningkatan Cl-
mengakibatkan penurunan HCO.-. Tujuan hubungan
ini adalah untuk menyeimbangkan muatan negatif
dan positi{ total demi mempertahankan muatan listrik
yangnetral. Dengan demikian, jika HCI disekresi ke
dalam lambung, maka HCO,- dalam jumlah molar
yang sama akan disekresi ke dalam ECF. Alkalosis
metabolik umumnya diawali dengan muntah atau
penyedotan nasogastrik dan mengakibatkan kehi-
langan caiian kaya klorida (HCl) dan berkurangnya
HCO3-. (KCl, NaCl, dan air juga turut hilang. Akibatnya
HCO; serum meningkat, K* menurun, dan volume
cairan berkurang.
Respons kompensatorik segera terhadap alkalosis
metabolik adalah bufer intrasel. H* keluar dari sel
Darah simpan (sitrat) yang banyak (>8 unit)
Alkalosi$, metabolik pascahiperkapnia (setelah koreksi
asidosis respiratorik kronis)
Ventilasi mekanis: penurunan Cepat dari PaCQ tapi
.;..1:HQO,-tetaptinggi.sampaiginjalmengekskrbsi:
'.., , kelebihannla,
', ....:::. : .t .,, .'
,, ,,,,i:;:
4!51!9?r_s.ry!TlPq!5 YING RESpoNsrF
TERHADAP,KLORIDI (CF URINE <10 mEq/L) :
Biasanya disertai penurunan volume ECF
Muntah atau penyedotan nasogastrik
Diuretik
Pascahiperkapnia
akaubSrSuerAaouiiaHc'heslsrru,.,,,,.::i,,,,
TERHADAPKtoFlDA(cl-URlNE..',0mEct)li...l.:.it:
Biabanya tidak disertai penuruhin vOtrime,Ebf ;il.. ',',:'
Kelebihan mineralokortikoid
Keadaan edematosa (gagal jantung kongestifl sirosis;
sindrom nefrotik)
" Penyebab tersering.
untuk menyangga kelebihan HCOf ECF. K. berpindah
masuk ke dalam sel sebagai penukar H*. Selain itu,
terjadi sedikit peningkatan produksi asam laktat di
dalam sel guna memproduksi lebih banyak H*.
Akibatnya, timbul paradoks (keadaan yang ber-
lawanan) asidosis ICF dan alkalosis ECF.
Peningkatan pH ditangkap oleh kemoreseptor
dalam badan karotis, yang membangkitkan refleks
menekan ventilasi alveolar. Tetapi, kompensasi pema-
pasan ini umumnya cukup kecil. Derajat hipoventilasi
dan kenaikan PaCO, dibatasi oleh kebutuhan akan
oksigen dan jarang melebihi 50*55 mmHg.
Koreksi akhir oleh ginjal terhadap alkalosis meta-
bolik adalah dengan ekskresi HCO.- yang berlebihan.
388 BAGIAN EMPAT GANGGUAN SISTEM HEMATOLOGI
Alkalosis metabolik yang berlarut-larut akibat pem-
berian'bikarbonat tidak mudah terjadi, karena ginjal
dalam keadaan normal mempunyai kapasitas yang
besil untrrk mengekskresi HCOr-.
Hasil riset yang dilakukan oleh Galla dan Luke
(1987) menunjukkin bahwa penurunan Cl- berperan
penting dalam menghambat ekskresi HCO.- oleh ginjai.
Teod ini berlawanan dengan teori sebelumnya yang
menyatakan bahwa yang berperan penting adalah
penurunan volume ECF dan hiperaldosteronisme
sekunder. Para pakar ini menyatakan bahwa meka-
nisme intrarenal yang bertanggung jawab atas
penurunan klorida, merupakan sebab dari bertahan-
nya alkalosis metabolik, tanpa bergantung pada
keadaanvolume ECF. Menurut penemuan Galla dan
Luke, penurunan Cl- merangsang mekanisme renin-
angiotensin-aldosterory meningkatkan ekskresi K* dan
H. ginjal, dan meningkatkan reabsorpsi HCO.- tanpa
bergantung pada kadar Na*. Penurunan Cl- dapat
menyebabkan terus bertahannya alkalosis metabolik,
selain itu berkurangnya volume cairan merangsang
mekanisme renin-angiotensin-aldos teron. Aldosteron
menyebabkan peningkatan reabsorpsi Na* dan air
dalam usahanya untuk memulihkan volume ECF. Per-
lindungan volume ECF lebih diutamakan dibanding-
kan koreksi terhadap alkalosis, karena dibutuhkan
ekskresi Na* bersama-sama dengan HCO|. Bila Cl ber-
kurang, maka lidak tersedia cukup Cl untuk diabsorpsi
bersama-sama Na*, sehingga lebih banyak Na* yang
direabsorpsi sebagai penukar H*, baik di tr-rbulus prok-
simal maupttn distal (melalui aldosteron). Sebenamya,
sekresi H* dapat meningkat sampai ke suatu titik
ketika semua HCO,- yang difiltrasi akan direabsorpsi,
dan dimulainya pembentukan HCO3- tambahan.
Peningkatan sekresi H* menyebabkan urine yang asam
pada keadaan alkalosis. Aldosteron juga merangsang
ekskresi K*. Penurunan K*, akhirnya akan memicu
ekskresi H* dan mi:mpercepat reabsorpsi HCOr-.
Singkatnya, penurunan Cl , penurlrnan volume cairan,
hiperaldosteronisme, dan penurunan K* ikut berperan
dalam bertahannya alkalosis metabolik'
Cambaran Klinis dan Diagnosis
Tidak terdapat gejala dan tanda alkalosis metabolik
yang spesifik. Adanya gangguan ini harus dicurigai
padi pasien yang memiliki riwayat muntah, penyedot-
an nasogastrik, pengobatan diuretik, atau pasien yang
baru sembuh dari gagal napas hiperkapnia. Selain itu
dapat timbul gejala serta tanda hipokalemia dan
kekurangan volume cairan, seperti kelemahan dan
kejang otot. Alkalemia berat (pH> 7 ,6) dapat menye-
babkan terjadinya disritmia jantung pada orang
normal dan terutama pada pasien penyakit jantung'
Apabila pasien mengalami hipokalemia, terutama jika
menjalani digitalisasi, maka dapat dijumpai adanya
kelainan EKG atau disi'itnia jantung. Kadang-kadang
dapat terjadi tetani pada pasien bila kadar Ca** serum
berada di batas rendah, dan terjadi alkalosis dengan
cepat. Ca** terikat lebiherat dengan albuminpada pH
basa, dan penurunan ion Ca"" dapat menyebabkan
terjadinya tetani atau kejang.
Diagnosis alkalosis metabolik ditegakkan ber-
dasarkan anamnesis dan hasil pemeriksaan laborato-
rium yangmendukung, pH plasmameningkat di atas
7,45 dan HCOr-lebih tinggi dari 26 mEq/L. PaCO,
mungkin normal atau sedikit meningkaf peningkatan
PaCO, kompensasi diperkirakan sebesar 0,7 mmHg
untuk tiap peningkatan HCO.- sebesar 1 mEq. Kt se-
rum biasanya <3,5 rnBq/L dan Cl- serum mungkin
<98 mEq/L (alkalosis metabolik hipokloremik hipo-
kalemik). Pengukuran Cl- urine dapat membantu
mengetahui sebab dan cara penangandn. Pada
penderita alkalosis me tnbolik r esp onsif-kl or idn dengan
volume ECF yangberkurang, klorida urine <10 mEq/
L. Pasien dengan Cl- urine >20 mEq/L umumnya tidak
mengalami penurunan volume cairan dan mengalami
alknlosis metabolik resisten-klorids (lihat Kotak 22-3). Tipe
alkalosis yang terakhir ini jauh lebih jarang tbrjadi dan
dihubungkan dengan kelebihan aldos teron.
Penanganan
Alkalosis metabolik responsif-klorida yang ringan
dapat dikoreksi dengan mengganti kekurangan ECF
dengan larutan salin isotonik parenteral ditambah
KCl. Pemberian Cl- memungkinkan terjadinya pening-
katan reabsorpsi Na* di tubulus proksimal, dan Na*
di tubulus distal akan lebih sedikit' Seiring dengan
berkurangnya jumlah Nat yang direabsorpsi di tubu-
Ius distal, maka keadaan alkalosis mulai dipulihkan
karena lebih sedikit H. yang tersekresi danlebihsedikit
HCO3- yang terbentuk. Selain itu, sekresi H* akan
menurun sewaktu hipokalemia dikoreksi, karena
tersedia lebih banyak K* untuk ditukar dengan Na*.
Larutan FICI IV (100 hingga 200 mEg /L dapat
diberikan pada alkalosis yang berat dan mengancam
jiwa (pH >7,55) dan memerlukan koreksi segera' Agen-
ug"^ p"t gusam lain yang kadang diberikan pada al-
kalosis berat adalah amonium klorida (NH4CI) fV atau
arginin HCl.
Alknlo sis metab olik r esisten-kl or ids yang disebabkan
oleh steroid adrenal berlebihan pada hiper-
aldosteronisme atau sindrom Cushing, dikoreksi
 GongguonAsom-Boso BAB 22 389

dengan mengatasi penyakit yang mendasarinya.

Asetazolamid, inhibitor karbonik anhidrase yang
meningkatkan ekskresi HCO,-, dapat diberikan pada
pasien yang mengalami kelebihan volume cairan (mis.,
pasien gagal jantung kongestif yang mendapat
pengobatan diuretik). KCI juga bermanfaat untuk
mengobati dan mencegah terjadinya alkalosis dan
hipokalemia.

ASIDOSIS RESPIRATORIK

Asidosis respiratorik (kelebihan HrCO3) ditandai

dengan peningkatan primer PaCO, (hiperkapnia),
sehingga menyebabkan terjadinya penurunan pH:
PaCOr lebihbesar dari 45 mmHg dan pH kurang dari
7,35. Kompensasi ginjal mengakibatkan peningkatan
HCO3- serum. Asidosis respiratorik dapat timbul
secara akut ataupun kronis. Hipoksemia (PaO, rendah)
selalu menyertai asidosis respiratorik jika pasien
bernapas dalam udara ruangan.

Etiologi dan Patogenesis

Penyebab mendasar asidosis respiratorik adalah ' Penyebab tersering asidosis respiratorik kronis

hipoventilasi alveolar, istilah yang sebenarnya

sinonim dengan penumpukan COr. Dalam keadaan
normal, 15.000-20.000 mmol CO, diproduksi setiap
hari oleh jaringan melalui metabolisme dan dikeluar-
kan oleh paru. Sebagian besar CO, dibawa ke paru
dalam bentuk HCO3- darah (lihat persamaan bufer
bikarbonat). Ketika COrjaringan memasuki darah,
terjadi peningkatan kadar ion H* ya g merangsang
pusat pemapasan, sehingga menyebabkan pening-
katan ventilasi. Dalam keadaan normal, proses ini
begitu efisien sehingga PaCO, dan pH tetap berada
dalam batas normal. Penumpukan CO, hampir selalu
disebabkan oleh hambatan pada kecepatan ventilasi
alveolar dan jarang disebabkan oleh overproduksi CO,
akibat hipermetabolisme.
Kotak 224, memuat daftar beberapa penyebab
asidosis respiratorik. Asidosis respiratorik akut umum-
nya timbul akibat obstruksi saluran napas akut seperti
pada laringospasme, aspirasi benda asing, atau
depresi susunan saraf pusat (CNS) pada pusat pema-
pasan dilmedula oblongata seperti yang terjadi pada
overdosis barbiturat atau opiat. Pada asidosis respira-
torik akut yang berat (misalnya asfiksia atau henti
kardiopulmonar), asidosis akan diperberat oleh
asidosis metabolik yang timbul akibat penimbunan
produksi asam laktat yang cepat selama berlangsung-
nya glikolisis sel anaerob. Pengobatan Orberkadar
tinggi dapat menekan dorongan bernapas, terutama
pada penderita hiperkapnia kronis. Penyebab lain
asidosis respiratorik akut adalah gangguan otot pema-
pasan atau cedera dinding dada. Tahap akhir gagal
napas yang disebabkan olehberbagai sebab juga dapat
menyebabkan terjadinya hiperkapnia selain hipok-
semia.
Sampai sejauh ini, penyebab tersering asidosis
respiratorik kronis adalah COPD. Pada pasien-pasien
ini, gagalnapas akut seringmenunggangi retensi CQ
kronis jika terjadibronkitis akut terjadi sekunder akibat
infeksi bakteri atau virus pada paru. Kifoskoliosis,
sindrom Pickwickian, apnea waktu tidur adalah
penyebab lain asidosis respiratorik kronis. Semua
keadaan ini dibicarakan secara lebih terperinci di
Bagian Tujuh.
Kadar pH arteri dan HCO,- plasma berbeda pada
asidosis respiratorik akut dan kronis. Respons
terhadap asidosis respiratorik akut hanya melalui
bufer sel, karena mekanisme kompensasi ginjal baru
akan bermakna setelah 72-24 jam kemudian. Meka-
nisme bufer ECF dilakukan oleh protein plasma, tapi
 390 BAGIAN EMPAT GANGGUANSISTEMHEMATOLOGI
proses ini hanya sedikit berperan. (HrCOu yang
meninggi merupakan bagian dari pasangan bufer
utangr ECF yaitu HCO| dalr H'CO' sehingga pasang-
an ini tidak berperan langsung sebagai mekanisme
pertahanan pada asidosis respiratorik). Hemoglobin
merupakanbufer utama ICF. Sewaktu CQ memasuki
eritrosit (menghasilkan H*), HCO3- akan keluar dan
bertfikar dengan C1-. Peningkatan HCO3- serum
diperkirakan sekitar l mEq/L untuk setiap pening-
katan CO, sebanyak 10 mmHg. Bufer sel saja tidak
efektif untuk memulihkan pH normal. Dengan demi-
kian, asidosis respiratorik akuthanya sedikit terkom-
pensasi dan pH akan menurun cukup banyak.
Berbeda dengan asidosis respiratorik akut, maka
asidosis respiratorik kronis terkompensasi baik karena
tersedia cukup waktu bagi ginjal untuk melakukan
mekanisme kompensasi. Ginjal akan meningkatkan
sekresi dan ekskresi H*, disertai dengan resorpsi dan
pembentukan HCO3- baru. Peningkatan kompensa-
torik HCO,- p lasma ini membutuhkan waktu 2-3 hari
agar dapat berlangsung sepenuhnya. Dengan demi-
kian ada selangwaktu 2-3 hari sebelum terladi ekskresi
HCO.-melalui ginjal, dan ini mengakibatkan timbul-
nya alkalosis metabolik hiperkapnia, seperti yang
"
telah dibicarakan sebelumnya. Oleh karena itu,
penderita asidosis respiratorik yang relatif terkompen-
sasi dengan baik-terbukti dari pH yang mendekati
normal-tidak boleh ditangani dengan terlalu terburu-
buru. PaCO zyn1 terlalu cepat menurun akan meng-
akibatkan kelebihan HCO3- yang cukup besar dan
menggeser keseimbangan asam-basa menjadi alkalo-
sis akut. Peningkatan kompensatorik yang diperkira-
kan dari HCO,- plasma pada asidosis respiratorik
kronis adalah.3,5 mEq/L untuk setiap peningkatan
PaCOrsebanyak 10 mmHg di atas 40 mmHg.
Gambaran Klinis dan Diagnosis
Gejala dan tanda retensi CO, tidak bersifat khas dan
pada umumnya tidak mencerminkan kadar PaCOr.
Selain itu, asidosis respiratorik akut maupun kronis
selalu disertai oleh hipoksemia, sehingga hipoksemia
bertanggung jawab atas banyak tanda-tanda klinis
akibat retensi COr. Pada umumnya, dengan semakin
besar dan cepat peningkatan PaCO' maka semakin
berat gejala-gejala yang ditimbulkan. Peningkatan akut
kadaf PaCO, hingga mencapai 60 mmHg atau lebih
akan menyebabkan terjadinya somnolen, kekacauan
mentaf stupor, dan akhirnya koma. PaCO, yang tinggl
menyebabkan semacam sindrom metabolik otak,
sehingga dapat timbul asteriksis \flapping tremor) dan
mioklonus (kedutan otot). Retensi COrmenyebabkan
vasodilatasi pembuluh darah otak, sehingga kongesti
pembuluh darah otak yang terkena menyebabkan
terjadinya peningkatan tekanan intrakranial (ICP).
Peningkatan tekanan intrakranial dapat bermani-
festasi sebagai papiledema (pembengkakan diskus
optikus yang terlihat pada pemeriksaan oftalmoskop).
Pemeriksaan laboratorium pada asidosis respiratorik
akan menunjukkan kadar PaO, yang rendah, pH
<7,35,PaCO, >45 mmHg, dengan sedikit peningkatan
kompensatorik HCOr- (kr-rrang dari 30 mEq/L). Tentu
saja, pada keadaan obstruksi jalan napas akut,
gambaran klinis yang mendominasi adalah gejala
penekanan pernapasan yang berkaitan dengan
hipoksemia.
Asidosis respiratorik kronis tampaknya lebih dapat
ditoleransi dibandingkan dengan keadaan akut. Dapat
timbul sedikit gejala dan tanda yang berkaitan dengan
retensi CO, dan asidosis, kecuali jika PaCO, >60 mmHg.
PaCO, yang lebih besar dari 45 mmHg dan HCOr- yang
lebih besar dari 30 mEq/L menunjukkan pdanya
kompensasi ginjal. pH serum dapatnormal atau sedikit
menurun pada asidosis-respiratorik kronis yang
terkompensasi dengan baik. Pada hiperkapnia kronis
sering terjadi polisitemia kompensatorik. Kadar hemo-
globin dapat mencapar 1622 g/L. Pada umumnya
gejala dan tanda COPD mendominasi (dengan atau
tanpa disertai kor pulmonale) (lihat Bagian Tujuh).
Asidosis respiratorik akut dan kronis dibedakan ber-
dasarkan pada anamnesis dan pemeriksaan analisis
gas darah arteri.
Penanganan Asidosis Respiratorik
Akut dan Kronis
Tujuan penanganan asidosis respiratorik akut adalah
memulihkan ventilasi efektif secepatnya dengan terapi
O, dan mengatasi penyebab yang mendasari. PaO,
harus dinaikkansampai mencapai batas minimum 60
mmHg dan pH di atas 7,2 untuk menghindari ierjadi-
nya disritmia jantung. Kadar O, yang tinggi (>50%)
aman diberikan pada pasien selama 1-2 hari bila tidak
ada riwayat hiperkapnia kronis. Pada pasien
hiperkapnia kronis yang mengalami peningkatan
PaCO, secara akut harus dicari faktor penyebab seperti
pneumonia atau emboli paru yang dapat memperberat
penyakit yang mendasari dan dapat mempercepat
terjadinya krisis. Ventilasi mekanis mungkin perlu
diberikan jika terjadi krisis. Perhatianyangbesar harus
ditujukan dalam pemberian O, pada pasien hiper-
kapnia kronis. Pada pasien-pasien ini, hipoksia
mengambil alih hiperkapnia sebagai pendorong utama
pernapasannya. Dengan demikian, jika pemberian O,

meningkatkan PaO2 di atas kadar normal pasien
tersebut,,maka rangsangan hipoksia terhadap
pernapasan akan hilang. Oleh karena itu, cara
penang6nan yang benar untuk pasien seperti ini
adalah dengan memberikan O, dalam kadar serendah
mungkin (24-28%) untuk menaikkan kadar PaO,
sampai 60-70 mmHg. Gas darah arteri harus dipantau
ketat selama perawatan untuk mendeteksi adanya
tanda-tanda peningkatan PaCO, dan memburuknya
ventilasi alveolar. Tujuan penanganan adalah
menurunkan PaCO' tapi tidak untuk mencapai nilai
normal.
ALKALOSIS RESPIRATORIK
Alkalosis respiratorik (kekurangan asam karbonat)
adalah penurunan primer PaCO, (hipokapnia),
sehingga terj adi penurunan pH. PaCO, <35 mmH g dan
pH >7,45. Kompersasi ginjaiberupa penumnan ekskresi
H* dengan akibat lebih sedikit absorpsi HCO3-.
Penurunan HCO3- serum berbeda-beda, bergantung
pgda keadaannyayartg akut atau kronis.
Etiologi dan Patogenesis
Penyebab mendasar alkalosis respiratorik adalah
hiperventilasi alveolar atau ekskresi CO, yang ber-
lebihan pada udara ekspirasi. Hiperventilasi tidak
boleh dikacaukan dengan peningkatan frekuensi
pernapasan (takipnea), yang dapat atau tidak
menyertai hiperventilasi. Pada frekuensi pernapasan
normal dapat terjadi hiperventilasi jika volume tidal
meningkat. Hiperventilasi hanya dapat diidentifikasi
melalui PaCO, yang menurun. Alkalosis respiratorik
mungkin merupakan gangguan keseimbzlng;ln asam-
basa yang paling sering terjadi, meskipun sering tidak
dikenali. Hiperventilasi mungkin sulit dikenali secara
klinis, dan seringkali diagnosis hanya dapat ditegak-
kan berdasarkan hasil pemeriksaan gas darah.
Kotak 22-5 memuat beberapa daftar penyebab
tersering alkalosis respiratorik. Alkalosis respiratorik
dapat terjadi akibat rangsangan pusat pemapasan di
medula oblongata. Sejauh ini, penyebab tersering
adalah hiperventilasi fungsional akibat kecemasan
dan strbs emosional (sindrom hiperventilasi atau
hiperventilasi psikogenik). Apabila kita memperhati-
kan situasi hidup manusia yang penuh stres baik
dalam lingkungan rumah sakit (mis., nyeri, menunggu
hasil pemeriksaan keganasan) maupun dalam masya-
rakat, maka tidak mengherankan jika sindrom hiper-
GongguonAsom-Boso BAB 22 39t
ventilasi ini cukup sering terjadi. Hampir setiap orang
pernah mengalami sindrom hiperventilasi dalam
hidupnya. Keadaan lain yang merangsang pusat
pernapasan adalah keadaan hipermetabolik yang
disebabkan oleh demam atau tirotoksikosis serta lesi
CNS seperti gangguan pembuluh darah otak, meni-
ngitis, cedera kepala, atau tumor otak. Salisilat adalah
obat terpenting yang dapat menyebabkan alkalosis
respiratorik, agaknya melalui rangsangan langsung
pada pusat pemapasan di medula oblongata. Hipoksia
adalah penyebab lazim hiperventilasi primer yang
menyertai pneumonia, edema paru atau fibrosis paru,
dan gagal jantung kongestif. Umumnya, diperlukan
penurunan PaO, di bawah 60 mmHg untuk merang-
sang ventilasi. Koreksi hipoksia jaringan menyebabkan
cepat pulihnya alkalosis respiratorik. Hiperventilasi
kronis terjadi sebagai respons penyesuaian terhadap
ketinggian (tekanan oksigen lingkungan yang rendah).
Alkalosis respiratorik sering disebabkan faktor
iatrogenik akibat ventilasi mekanis dengan ventilator
siklus volume atau tekanan. Alkalosis respiratorik
sering terjadi pada sepsis gram negatif dan sirosis hati.
Akhimya, meskipun hiperpnea merupakan respons
penyesuaian terhadap kebutuhan oksigen yang
meningkat selama latihan fisik, tapi kadang juga dapat
menimbulkan alkalosis respiratorik sementara.
Respons segera terhadap penurunan akut PaCO,
adalah suatu mekanisme bufer intrasel. H* dilepas dari
bufer jaringan intrasel, yang memperkecil alkalosis
dengan menurunkan HCOr- plasma. Alkalosis akut
juga merangsang pembentukan asam laktat dan
piruvat di dalam sel dan membantu pelepasan H* lebih
banyak ke dalam ECF. Bufer ekstrasel oleh protein
plasma hanya sedikit menurttnkan HCOr- plasma.
Efek mekanisme bufer ECF dan ICF adalah sedikit
menurunkan HCO.- plasma. Apabila hipokapnia tetap
berlangsung, maka penyesuaian ginj al mengakibatkan
lebih banyak HCO,- plasma yang berkurang. Terjadi
hambatan reabsorpsi tubulus ginjal dan pembentukan
HCO,-baru. Seperti halnya pada asidosis respiratorik,
kompensasi pada alkalosis respiratorik kronis jauh
lebih sempurna dibandingkan pada keadaan akut.
Pada keadaan akut, penurunan kadar HCO.- plasma
diperkirakan sebesar 2 mEq/L untuk setiap penurunan
PaCO, sebesar 10 mmHg; penurunan HCO3- diqe,r-
kirakin 5 mEq/L untuk setiap penurunan PaCO,
sebesar 10 mmHg pada keadaan kronis.
Gambaran Klinis dan Diagnosis
Terdapat pola napas yang berbeda-beda pada sindrom
hiperventilasi yang diinduksi oleh kecemasan, mulai
392 BAGIAN EMPAT GANGGUAN SISTEM HEMATOLOGI
-Penyebab
tersering.
dari pola pemapasan yang normal sampai pemapasan
yang jelas tampak lebih cepat, dalam, dan panjang.
Pasien seringkali terlihat banyak menguap. Anehnya,
pasien seringkali tidak menyadari keadaan hiper-
ventilasi ini. Bila gejala ini menjurus ke sistem perna-
pasan, maka keluhan yang sering diutarakan adalah
"tidak dapat memperoleh udara yang cukup" atal
"napas pendek," meskipun sudah bernapas berle-
bihan. Gejala mencolok lainnya adalah "kepala terasa
ringan," parestesi sekitar mulut, kesemutan dan rasa
baal di jari tangan dan kaki. Apabila alkalosis yang
terjadi cukup parab dapat timbul tetani seperti spasme
karpopedal. Pasien dapat mengeluh kelelahan kronis,
berdebar-debar, cemas, mulut terasa kering, dan tidak
bisa tidur. Pada pemeriksaan, telapak tangan dan kaki
dapat terasa dingin dan lembab, dan pasien menun-
jukkan ketegangan emosi. Alkalosis respiratorik berat
dapat disertai dengan ketidakmampuan berkonsen-
trasi, kekacauan mental, dan sinkop.
Diagnosis alkalosis ditegakkan berdasarkan pada
gejala dan tanda neuromuskular, karena alkalosis
meningkatkan iritabilitas neuromuskular secara
langsung. Selain itu, kalsium lebih sedikit terionisasi
dalam suatu medium alkali, sehingga hipokalsemia
fungsional dapat menimbulkan tetani. Gejala CNS
dapat timbul menyertai hipoksia otak. Alkalosis tidak
hanya menggeser disosiasi oksihemoglobin ke kiri
(menyebabkan hemoglobin mempunyai afinitas yang
lebih besar terhadap oksigen), tapi juga mengurangi
aliran darah otak. Kedua mekanisme ini dapat men-
dorong terjadinya hipoksia otak. Aliran darah otak
menurun sampai kira-kira 40'h padaP aCO, 20 mmHg.
Dalam kenyataannya, hiperventilasi dan hipokapnia
akut merupakan penyebab potensial timbulnya
vasokonstriksi otak, sehingga sengaja diberikan ven-
tilator mekanis untuk menangani penderita kongesti
pembuluh darah otak dan tekanan intrakranial yang
meningkat. Meskipun dengan cara seperti ini dapat
timbul hipoksia otak, tapi efek mengurangi edema otak
dinilai lebih menguntungkan daripada terjadinya
hipoksia otak.
Seperti telah dijelaskan sebelumnya, pemeriksaan
laboratorium pada alkalosis respiratorik akut adalah
pH yang lebih dari 7,45 dan PaCO, yang kurang dari
35 mmHg. Bila misahrya, terjadi penurunan PaCO,
yang cepat sampai 20 mmHg, maka penurunan HCO3-
plasma tidak boleh melebihi 4 mEq/L karena adanya
mekanisme bufer sel. Pada alkalosis metabolik kronis,
HCO3- plasma diperkirakan turun kira-kira sebesar
10 mEq/L dengan derajathipokapnia yang sebanding.
Penurunan HCO3- plasma yang lebih besar dari
perkiraan mengesankan adanya asidosis mptabolik
yang menyertai; bila penurunan lebih sedikit dari
perkiraan, maka mungkin terjadi alkalosis metabolik
yang menyertai. Pemeriksaan laboratorium lainnya
adalah hiperkloremia timbal balik dan hipokalemia.
Diagnosis alkalosis respiratorik ditegakkan berdasar-
kan pada anamnesis, gejala dan tanda, serta dipasti-
kan dengan bukti hasil pemeriksaan laboratorium.
Penanganan
Satu-satunya penanganan yang dapat berhasil meng-
atasi alkalosis respiratorik adalah dengan menyingkir-
kan penyebab yang mendasari. Hiperventilasi dengan
ventilator mekanis dapat dikoreksi dengan menurun-
kan ventilasi jika berlebihan, atau menambah ruang
hampa udara (dead space). Apabila hal ini tidak dapat
dicapai dengan penyesuaian oksigenasi, dapat
digunakan campuran gas yang mengandung 3'/.CO2
untuk sementara waktu (Schrier, 1997).
Apabila kecemasan yang berat menyebabkan
timbulnya sindrom hiperventilasi, maka menyuruh
pasien bernapas dalam kantong kertas yang
disungkupkan rapat di sekitar hidung dan mulut
umumnya berhasil menghentikan serangan akut.
Pasien-pasien seperti ini memerlukan konseling
penanggulangan stres.
 GongguonAsom-Boso BAlr 22 393

GANGGUAN ASAM.BASA CAM PURAN TABEL22-5

fB):. ';i+;{' . , .l*
;
:.

Gangguan.A6'am-Basa Ga'mpuran yang .,1,,'

Ganggrlan asam-basa campuran adalah keadaan Lazim Terjadi

terdapatnya satu atau lebih gangguan asam-basa
sederhana yang terjadi bersamaan. Melihat begitu
Juasnya proses patofisologi yang menyebabkan IIEFEK ADITIF PADA PERUEAHAN' pH
perubahan PaCOratau HCQ-, maka tidak mengheran-
kan jika manifestasi satu macam gangguan asam-basa :,:, ,:Asidosis metabolik,t r
Henti kardiopulmonar
.,.Asi$o$is ies$iratorik
I
, . Pasien,GOFF yang mengafami
tidak berarti menyingkirkan kemungkinan timbulnya
, I i,rir,, Fa00rtertalu tinggi . sYOk:::::::, ,: l ::,::,'- . ,:

gangguan asam-basa lain yang memiliki efek tersendiri l :'." l{CO*' lerlalu rendah Gagal ginjal kronis dengan
pada gangguan asam-basa. Malah dalam kenyataan- ,,::,:pl-l rangat idodbh,l, kelebihan volume cairan dan
.,

nya, adanya gangguan asam-basa akan meningkatkan tl l edema paru

.,,..tt=t l ',,,,,,,
;; Penderiia.DKA yang mendapat
kemungkinan timbulnya gangguan lain. Gangguan : narkotik kuat atau baibiturat
asam-basa campuran sering terjadi pada keadaan l'i::::,Alkafoais'rridtab0lik +, Pasien asidosis respiratorik
problem medis yang kompleks, sehingga gambaran .,',...Alakatoe'ii., r:espiratorik yang sebelumnya
klinisnya sulit dibedakan dari penyakit yang ,,,::-CO e l lU iendaht terkompensasi oleh COPD
r:::" HCQ;_' rlalu.liFg9i ; '::.,yanS mbndapat Ventiiaii ;,,,:,
mendasari. i, .,,

.- , -..,berlebihan dengan iespiiato-r

Tabel 22-5 memuat empat kombinasi gangguan mekanis
asam-basa primer dan contoh penyakit serta keadaan tt ,
==.-p1.sanoat.,,],.,
,r PaSieh hiperventilasi dengan
klinis yang terlibat dalam patogenesisnya. Gangguan
, it .==,::r::
: : r gagal jAntuhg konoestij atau i
sirosis hati yang muntah
asam-basa campuran ini mencakup: (1) Asidosis meta- ai,au mendapat pengobatan
bolik dan asidosis respiratorik, (2) Alkalosis metabolik dengan diuretik kuat atau
dan alkalosis respiratorik, (3) Asidosis metabolik dan penieOoian . naio gasirik 1,,-'
Pasien cedera kepala dengan
alkalosis respiratorik, dan (a) Akalosis metabolik dan
hiperventilasi yang
asidosis respiratorik. Setiap gangguan asam-basa mendapat diuibtik
sederhana dapat tumpang tindih dengan yang lain,
atau terjadi akibat gangguan lain. Dengan melihat
EFEK YANG. MENUTUPI PEHUBAHAN PH
kombinasi ketidakseirnbangan asam-basa campuran, t!::!:i::: ::: .:
jelas terlihat bahwa komponen masing-masing liii::iiAeidosis metabolik-+: Asidosis laktat sebagai
gangguan ini dapat menambah atau mengurangi il;i.Alkalos-is.respiratorik komplikasi syok septik
rendah: Sindrom hepatorenal
keasaman plasma, sehingga perubahan pH dapat iii r:1:iPaoc;:terltlu
lntoksikasi salisilat
I,l; :i lJcot.:teitafu rendah,,
menjadi sangat berat atau seakan-akan lebih ringan. ffiSnd$!<hti nonnal
..,...PP{

;::Alkalobis mdtabbtik +
: . Pasien COPD yang muntah
,:.:-$ido.Si$,i |QFP,ifatorir atau yang menjalani
tinggi, ,li P,.enyedotan nasbgastrik
Asidosis Metabolik dan Asidosis :.i.::F.aGo;:lqrlalu
,::,: Os'terlalutinQgj,
ir
atau diuretik kuat
mendeketi homial Sindrom distres pernapasan
Respiratorik ,,::"::FH
dewasa
Keadaan yang paling sering menyebabkan terjadinya
asidosis metabolik dan asidosis respiratorik adalah COPD, Penyakit Paru Obstruktif Menahun; DKA, Ketoasidosis Diabetik.
henti kardiopulmonar yang tidak ditangani. Henti
napas tanpa ventilasi alveolar menyebabkan terjadinya
penumpukan CO, yang cepat dan hipoksia jaringan. pembatasan garam, dan jika lalai dapat menyebabkan
Hipoksia jaringan yang disebabkan oleh tidak adanya terjadinya beban cairanyangberlebih dan edema paru.
oksigenasi akan mengaktivasi metabolisme anaerobik, Keadaan lain yang tidak begitu kentara menyebabkan
sehingga terjadi penumpukan asam laktat. Contoh gangguan campuran adalah pasien ketoasidosis
lainnya adalah penderita COPD (asidosis respiratorik diabetik yang mendapat pengobatan narkotik atau
kronis) yang jatuh ke dalam keadaan syok (asidosis sedatif kuat, sehingga menyebabkan depresi pusat
metabolik). Contoh ketiga adalah pasien gagal ginjal pernapasan.
kronis (asidosis metabolik) yang mengalami Pada masing-masing contoh ini, kelainan sistem
komplikasi insufisiensi pernapasan akibat beban pemapasan menghambat penurunan kompensatorik
cairan yang berlebihan dan edema paru. Pasien gagal PaCO, pada asidosis metabolik, dan kelainan meta-
ginjal kronis seringkali sulit menjalankan diet bolik menghambat mekanisme sistem bufer dan ginjal
394 BAGIAN EMPAT GANGGUANSISTEMHEMATOLOGI
untuk meningkatkan HCO3- sebagai upaya untuk
mengatasi asidosis respiratorik. Akibatnya, data
laboratorium menunjukkan peningkatan PaCO, dan
penTrrunan HCO3-, dan'sangat menurunnya pH
plasma. Kunci untuk mengenali gangguan campuran
ini adalah perubahan komponen pernapasan dan
metabolik dari perubahan persamaan reaksi bufer ke
arah yang berlawanan. Riwayat klinis akan jelas
mengarahkan diagnosis pada kasus henti kardio-
pulmonar, tetapi tidak begitu jelas pada penderita
COPD (asidosis metabolik kronis) yang mengalami
ketoasidosis diabetik.
Pengobatan gangguan campuran asidosis respira-
torik dan metabolik ditujukan untuk menangani setiap
penyakit yang mendasari. Pada kasus henti kardio-
pulmonar, tujuannya adalah untuk memulihkan
perfusi dan oksigenasi jaringan dengan memulihkan
fungsi jantung dan paru. Pemberian sedikit NaHCOu
juga diperlukan untuk meningkatkan pH ke tingkat
optimal (7,2) sehingga fungsi jantr"rng dapat berespons
terhadap usaha resusitasi.
Alkalosis Metabolik dan Alkalosis
Respiratorik
Menurut Schrier, gabungan alkalosis metabolik dan
respiratorik merupakan salah satu gangguan asam-
basa campuran yang paling sering terjadi (7997).
Contoh klinis yang sering ditemukan adalah penderita
COPD (asidosis respiratorik terkompensasi dengan
peningkatan HCO3J yang mengalami hiperventilasi
akibat respirator. Asidosis respiratorik dengan cepat
berubah menjadi alkalosis respiratorik, memperberat
alkalosis metabolik akibat peningkatan kompensatorik
HCO3- yang memang sudah terjadi. Contoh lainnya
adalah penderita gagal jantung kongestif yang meng-
alami hiperventilasi (alkalosis respiratorik) dan diobati
dengan diuretik kuat (alkalosis metabolik dan hipo-
kalemia) atau mengalami muntah atau penyedotan
nasogastrik yang lama. Faktor pencetus yang sama
juga bisa timbul pada pasien sirosis hati yang meng-
alami hiperventilasi. Contoh lain lagi adalah penderita
hiperventilasi neurogenik sentral pada trauma batang
otak yang mendapat pengobatan diuretik.
Pada gangguan alkalosis campuran ini, masing-
masing gangguan akan menghambat respons kompen-
sato{ik satu dengan lainnya. Akibabrya, pH meningkat
secara jelas. PaCO, dan HCO.- bergeser dari batas
normal dalam arah yang berlawanan. Selain anam-
nesis, hasil pemeriksaan laboratorium yang dapat
membantu mengenali gangguan campuran ini adalah
hipokalemia.
Pada pasien yang menggunakan ventilator,
penentuan ventilasi dan kadar oksigen harus benar-
benar diperhatikan agar P aO rdipertahankan pada
kadar aman minimal sekitar 60-70 mmHg, dan
sementara itu PaCO, diturunkan dengan sangat
perlahan, sehingga memberikan kesempatan bagi
ginjal untuk menurunkan HCO| yang meningkat.
Penderita hiperkapnia kronis bergantung pada
rangsangan hipoksia untuk pemapasannya dan relatif
tidak peka terhadap rangsangan COr. Dengan demi-
kian, peningkatan tekanan oksigen dan penurunan
tekanan karbondioksida ke nilai normal pada pen-
derita COPD dapat menekan dorongan perna-
pasannya, sehingga dapat memperburuk keadaan.
Gangguan campuran lain yang disebutkan di atas,
diatasi dengan NaCl dan KCI sebagai upaya untuk
menurunkan HCO3- dan memulihkan pH ke batas
aman, karena sulit (atau tidak mungkin) untuk dapat
langsung menaikkan PaCOr.
Asidosis Metabolik dan Alkalosis
Respiratorik
Gangguan campuran asidosis metabolik dan alkalo-
sis respiratorik dapat diketahui jika kadar PaCO, dan
HCO3- plasma sama-sama rendah, dan pH normal
atau mendekati normal oleh karena kedua gangguan
ini cenderung saling menutupi satu dengan yang lain.
Alkalosis respiratorik primer dapat timbul ber-
samaan dengan berbagai tipe asidosis metabolik;
sering timbul pada asidosis laktat sebagai peny'ulit
syok septik. Syok septik disertai oleh hiperventilasi.
Alkalosis respiratorik juga sering menyertai asidosis
ginjal pada sindrom hepatorenal dan asidosis organik
pada intoksikasi salisilat.
Pada gangguan campuran antara asidosis meta-
bolik dan alkalosis respiratorik, penurunan PaCO,
lebih besar dari perkiraan kompensasi asidosis meta-
bolik primer, dan penurunan HCO; lebih besar dari
perkiraan sebagai kompensasi alkalosis respiratorik
primer. Penanganan harus ditujukan terhadap Penye-
bab tertentu yang menyebabkan terjadinya ketidak-
seimbangan asam-basa campuran/ karena pH normal
atau mendekati normal.
Alkalosis Metabolik dan Asidosis
Respiratorik
Diagnosis campuran antara asidosis respiratorik dan
alkalosis metibolik dapat ditegakkan bila kadar
HCO3- plasma dan PaCO, sama-sama meningkat

dengan pH yang normal atau mendekati normal.
Gangguan campuran ini cukup sering terjadi dan pal-
ing sering terjadi pada pasien COPD (asidosis
respira*orik kronis) yang mendapat pengobatan
diuretik kuat atau yang mengalami gangguan lain
yang menyebabkan terjadinya alkalosis metabolik,
seperti muntah, penyedotan nasogastrik, atau terapi
steroid. Gangguan asam-basa ganda ini juga teqadi
pada sfndrom distres pernapasan dewasa (Adutt res'
pir atory distr ess syndr one, ARDS).
Deteksi terjadinya alkalosis metabolik yang ringan
sekalipun pada pasien COPD dan hiperkapnia kronis
perlu dilakukan, karena dorongan bernapasnya
sebagian bergantung pada asidosis yang menyertai.
Dengan demikian, setiap penurunan H' (peningkatan
pH) dengan peningkatan HCO.- akan menekan
ventilasi dan menyebabkan semakin meningkatnya
PaCO, dan menurunnya PaOr. Pada kasus yang
demikian, penanganan alkalosis dapat memperbaiki
ventilasi secara bermakna. Diet tinggi klorida atau
pengobatan KCI akan membantu menurunkan kadar
HCOr-plasma.
,(or'rsrP KUt{ct.
Keseimbangan asam-besa adalah homeostasis
dari kadar ion:hidrogen [H.].:Kadar [H{ normal
dalamr daiah ,qrteri,:adalah'.'4 x'1,0-8; Angka in i
,dinyatakan sebagai pl'l::{log. ne$atit dar! [H*]].
Oailan tunuh.dlgolonQ kah,'sebagai, asam atau
basarnbnUiuikacarionH;;:.:::.l::i.:::::
Metabolisme minusia menghasilkan 50 hingga
100 mEq ion H. per hari. Kidar pH darah rita-
.r'gtaadanfr 7,4 dan dipertahankan ddam batas
yan$ sempi!, D.iperluhan pFl yahg'stabil uniuk
filn$sijaniung,dan enzim yang normal. , ,
xe#imnangan asam"basa aipertahankan oalam
,batas' noimal' yaitu 1,35-7,45 bila perbandingan
Gongguon Asom-Boso B AB 22 s95
GANGGUAN ASAM.BASA CAMPU RAN
LAINNYA
Walaupun telah dibahas mengenai empat kemung-
kinan campuran gangguan asam-basa ganda, tetapi
perlu diingat bahwa ada ketidakseimbangan lain yang
sering terjadi, yaitu sernngrm akut padn asidosis respirn-
torik kronis. Faktor pencetus yang sering dijumpai
adalah infeksi paru tambahan atau pemberian sedatif
pada penderita COPD dan hiperkapnia kronis.
Keadaan-keadaan ini menyebabkan peningkatan
PaCO, yang nyata dan penurunan pH yang serius.
Kadar PaCO, di atas 70 mmHg dapat menekan pema-
pasan dan menyebabkan terjadinya stupor, koma
(narkosis COr), dan hipoksemia. Penanganan dituju-
kan pada faktor-faktor penyebab gagal napas. Ventilasi
mekanis mungkin diperlukan untuk mengoreksi
hiperkapnia, asidosis, dan yang lebih pentinglagi,
hipoksemia. Sebaliknya, penurunan PaCO, harus
dilakukan secara bertahap sehingga tidak mencetus-
kan keadaan alkalosis metabolik pasca-hiperkapnia'
Ringkasnya, gangguan asam-basa dapat menjadi
kompleks. Untuk mengenali gangguan asam-basa,
sangat diperlukan pengertian yang mendalam
mengenai fisiologi dan patofisiologi asam-basa
disertai dengan pendekatan sistematis seperti yang
telah dijelaskan padb awal bab ini. Khususnya, dalam
mengenali gangguan asam-basa campuran yang
saling menutupi, sangat diperlukan anamnesis yang
teliti dan bantuan data laboratorium.
aSam: karbonat, (HrCOl) terhadap bikarbonat
(HCOJ adalah.l :20,rKadar ptl darah ku rang dari
7,35 disebut asidemia atau-:asidosis; kadar pH
Oarafr, tenin U ari 7,45 disebut alkalem ia atau al.:
kalosis.'Kadar.pFl darah di bawah O,A aiau ai',
atas 7,8 tidakdapat ditanggulangi lagioleh tubuh.
Asam adalah,donoi proton [H.] dan basa adalah
akseptor proton. Asam atau basa kuat larut
terurai daiam larutan; asam atau basa lemah
hanya terurai sebagian.
Asafi Vbtatit;:'sepeiti nrCO;, dapa-t berubah
gab {CO; + HrO) dah terse kres i -
me'n jad i be'ntu k
melalui,paau:paru. Asam tbrfiksasi (non-volatil);,
 396 BAGTAN EMPAT GANGGUANSISTEMHEMATOLOGI

-
seperti asam sul;;t dan fosfor, tidak dapat ' ,i'"' ... , ,, 1 zo ,.,*,'

rtioatzraoi --': . ," -(paru-paru) COr+HrO.H?CO{ H'+HCO"-(ginja!}

^,^^'^,^,^,
disekresioleh ginjal.
'spon ...-;,, iriliii; ii
I
r" bereaksi li:
iiii;,lj
Bufer
t1uler menyerupal
menyerupai Spon kimia dan Oereal(St
Klmla Oan (4OmmHg)
.uenganaSammaupUnDasaunIuKmemlnlmall.':
dengan asam maupun basa untuk meminimali-
QFITI i*l Fjr{?4n'rfio/$)

: adalah Selama pie'rbandingan H?CO3 terhadap HCO;

sasi perubahan pH larutan. Suatu bufer

, - " 'besar7,4.
asam lemah dan garam basanya atau basa iemahadalah :20, qaka pH daBat dipqrtahankan se- 1
dengan garam asamnya. Sisikiripersamiin iniaOalbn kompo-
r
,

bufer nen pefnppasan yan$,di.kendalikan oleh berbagai"

pK sistem bufer adalah pH pada saat 50%
terlarutdan paling efektif dalam mempertahankan
,, ventilasi alvpolar. Paru menggambarkan suatu
ditambah- klep disatu sisi yang dapat meningkatkan alau
perubahan pH ketika asam atau basa
kan ke dalam sistem tersebut. menurunkan QO, melalui hiperventilasi atau
r Empat pasang atau sistem bufer utama dalam hipoventilasisehingga menggeser peisamaan ini .

tubuh yang membantu memelihara pH agartetap ke kiri atau ke Xanan: secira berurutan dan
konstan adalah: , , ,,, mem.engaruhi [Hl]. Sisi kanan persamaan ini
1. Sistem biifer asam karbonat-bikarbonat '' adalahkom0onen metabolik ginjal. Ginjal,,
(NaHCO. dan HrCOr), yang terutama bekerja ' . menggambrakan suatu klep di sisi lainnya yang
dalam ECF.
2. Sistem Urtet fosfat monosodium-disodium menget<sir:esiHCO; ( halini dicapai metatui
(NarHPOu dan NaHTPO-,), yang
..afu,Uui.6,i' merupakan ,r , Pengehdalian sekresi H. ke dalam tubulus ginjal).
r
:i.:..iriiiii'i re =,.:ili I'E.,,, .i,i' iilil

meru- imbang. Persamaan ini menjelaskan bahwa pH

dalam eritrosit (HbOf dan HHb), yang
eritrosit.
pakan suatu bufer ICF dalam
'4. Sistem bufer protein (Pr* dan HPr),
,' sama dengan pK sistem bufer ditambah dengan
:

V?hg .. ,logdaribasadibagiasam.Biladiterapkanpada
bufer ECF.
,' r Pertahanan pH darahnormaltercapaimelalui ,' ,,,: ".:: : , r:,
k9rl".g{!rg4 daribuferdari{, ryaru-q1ru,dan ;_ u,,.,*20ttaoilflgdi*fdll1otahgl,tr =
t Faeo

S;j* il;3:. 4

::: r I lij:::i

i
i.t:il|t ,.:::

ilititili:i J::::::i=
:-i1,,;::i:=
:. rr:l::::::::=l:
 GongguonAsom-Boso BAB 22 397
t, '-,,,,
,

r rrlkaiosis metabolik: [HCO*]''l sebagai: ECF. Mekanisme bufer tiF terjadi dengan
f sebagaipenyebut. ;.1,: K', yang berpindah dari ICF ke ECF. Dengan
I -Paco,
Asidosis respiratorik:" PaCO, 1 sebagai demikian K. serum meningkat dalam keadaan

HCO3- t sebagaipembilang. f,i ' ,;:normokalemia, asidosis menutupihipokalemia

r Alkalosis respiratorik: PaCO, .l sebagai ." yang sedang terjaOi, iang harus dikoreksi saat
penyebut, dikompensasioleh ginjaldengan 'rl: asidosis diobati. Kompensasirespiratorik pada
HCO3-0 '' '-, ':'i,:- asidosis metabolik adalah hiperventilasi
Kompensasi untuk gangguan,primer ini selalu ("menghembuskan" CO"). Koreksiakhirasidosis
berbanding lurus, sehingga untuk mempertahan- metabolik adalah ekskresi H. berlebihan melalui
kan pernanOingan asam-basi ieiap 20:1 untuk ' ginjatieOagaiNHr. atau H3PO4 dan membutuh-
memin!malisasiRQny!mpangandaripHnormalkanwaktubeberapahari.-
yaitu 7,4. Respons kompensatorik berbanding r Gejala dan tanda asidosis metabolik cenderung
terbalik dengan gangguan primer yang terjadi . tidak jelas dan pasien dapat asimtomatik kecuali
sehingga dapat terjadi gabungan gangguan '' bila [HCOrl serum menurun hlngga kurang dari
asam-basa. , ,
. 15 mEq/L. Manifestasi gambaran klinis yang
r Penegakan diagnosis dan pengobatan gangguan " , utama adalah kelainan sistem tubuh berikut ini:
asam'basa membutuhkan pendekatan penilaian (1) kaidiovaskular:disritmia, penurunan kontraksi
: klinis yang sistematis oleh para doktei. TiOaf
,i,:t jantung,vasodilatasiperiferdanseieOraibilapH
terdapatjalanpintasyangmudahuntukmelaku- ,' sebesar atau kurang dari 7,1; (2) neurologis:
kan penilaian yang akurat. Variabel asam-basa letargi hingga stupor dan koma seiring dengan
tidak dapat berdirisendiri, tetapi harus diinter- . makin beratnya asidosis; (3) pernapasan:
. pretasikan dengan pengetahuan menyeluruh : hiperventilasi yang diperlihatkan dengan
mengenaisituasi klinis, pengalaman; penilaian pernapasan Kussmaul (paling sering terjadipada
yang baik, dan pengetahuan menyeluruh ,ketoasidosis diabetik);dan (4) perubahan fungsi
men$enaifisiologiasam:basa.,
r Asidosis metabolik dicirikan den$dh [HCOJyanggagal ginjal, bikarbonat tutang dapat digunakan
kurang dari 22 mEqA dan pH di bawah 7,35.untuk bufer asidosis, sehingga ikut berperan
Kompensasi pemapasan se$era dimulai untukmenyebabkanterjadinyaosteodistrofiginjalpada
menurunkan kadarPaCO, melaluihipervenillasi. orang dewasa dan retardasi pertumbuhan pada
r Penyebab mendasar dari asidosis metabolik anak.
: adalah (1) penambahan asam tertiXsaii (mis., r Tujuan pengobatan asidosis metabolik adalah
ketoasidosis diabetik, asidosis laktat seperti untuk meningkatkan pH darah hingga ke kadar
pada hentijantung atau syok, overdosis aspi- aman (7,20 hingga 7,25) dan mengobati
, IinJt (2) kegagalan ginjal unluk mengekskresi penyebab asidosis yang mendasari. NaHCO,
beban asam harian (mis,, gagal ginjal akui aiau . dapat digunakan bila pH kurang dari ,2 atau 7
',. krons), atau (3) hilangnya HCO; basa (mis., i IHCOJ kurang dari 15 mEqA. Pilihan terapi
' diare).
r Asidosismetabolikdigolongkansebagaiasidosis .i' dengan selisih anion normal adalah larutan
metabolik selisih unlen yang luasi:(normo.,;, Ringer laktat (laktat secara perlahan dimeta-
kloremik, disebabkan.oleh retensi asam ter; bolime menjadi NaHCO. dalam tubuh).
: fiksasi) atau normal (hiperkloremik, disebabkar ,,. Pengobatan asidosis metaO6tiX dengan selisih
olehhitangnyaHCO"-ataunertambahniaCl-1. *.:' anion yang luas adalah dengan mengoreksi
Selisih anl6n = [Na.]- ([HCO3-] + [Cll), Selisih i gangguan yang mendasari.
anion yangnormal adalah I hinggq 16'mEq/L; a Bisiko pemberian NaHCO.IV yang berlebihan
398 BAGIAN EMPAT GANGGUANSISTEMHEMATOLOGI
asidosis yang menyebabkan terjadinya alkalo-
sis metaboltk yang mengancam jiwa pada waktu
resusitasi,henti jantung, (6) hipokatsemia, tetani,
dan kejang pada penderita gagal ginjal, dan (7)
beban sirkulasi berlebihan yang serius pada
penderita gagal jantung kongestif.
Afkalosis metabolik dicirikan dengan [HCOsl
lebh dari 26 mEq/L dan pH di atas 7.45 dan
seringkali disefiai dengan defisit volume ECF dan
hipokalemia. Kompensasi pernapasan terdiri dari
peningkatan PaCO, melalui hipoventilasi. Koreksi
ginjal yang terakhir adalah dengan ekskresi
HCO3-yang berlebihan.
Penyebab asidosis metabolik adalah (1.)'hilang-
nya H" (dan ion Cl-) dari saluran cerna (muntah
atau penghisapan nasogastrik), ginjal (diuretik, ;
aldosteron berlebihan), perpindahan H' dari ECF
ke ICF pada hipokalemia; (2) retensi HCO; (mis.,
asidosis metabolik pascahiperkapnia.setelah
koreksi asidosis metabolik dengan ventilasi
mekanis),, : ,
Hespons segera terhadap alkalosis metabolik
adalah mekanisme bufer intrasel. H. berpindah
dari ICF ke ECF dalam peiukaran K., yang
berpindah dari EOF ke lCF. Kompensasl per-
napasan adalah hipoventilasi untuk mening-
katkan PaCO' tetapi respons initerbatas karena
pelu oksigen. Koreksi ginjal yang terakhir
membutuhkan ekskresi HCO.* tetapi hal initidak
dapat terjadt hingga terkoreksinya defisit volume
,ECF dan hipokalemia
Berkurangnya:Cl-, defisit volume cairan, dan ber-
kurangnya K'beperan dalam patogenesis dan te-
tap terjaganya asidosis metabolik. Berkurangnya
kadar Cl- berperan penting dalam terjadinya al-
kalosis metabolik yang biasanya disebabkan oleh
hilangnya cairan linggi-klorida (rendah HCO;).
seperti pada pengisapan nasogastrik atau
muntah;juga terjadi pengurangan volume ECF
dan K., Hilangnya Cl-menyebabkan peningkatan
kompensatorik kadar HCO,* (kedua anion ini
memiliki hubungan timbal balik) menyebabkan
,kelebihan HCOf primer. Berkurangnya Cl-iuga
berperan penfing dalarn mempertahankan
alkalosis, metabolik dengan merangsang
mekanisme ien in-angiotensin-aldosteron, y€n g
meningkatkan ekskresi K- dan H-, dan
meningkalnya reabsorpsiail, Na., dan HCOr-.
Defisit volume ECF juga merangsang sekresi
aldosteron yang menyebabkan.hal-hal seperti
yan$ telah disebutkan sebel umnya. H ipokalemia
(akibat ekskresi dalam urine dan perpindahan
dari ECF ke ICF) juEa merangsang sekresi
aldosteron.
Alkalosis metabolik tidak memperlihatkan gejala
dan tanda yang spesifik. Gejala dan tanda deiisit
volume cairan dan hipokalemia dapat terjadi
(kejang dan kelemahan otot), Alkalemia berat
(pH>7,6) dapat menyebabkan terjadinya
disritmia jantung. Kelainan EKG dapat
disebabkan oleh hipokalemia, terutama bila
pasien meminum obat digitalis. Parestesia, tik,
dan kejang otot dapat terjadi akibat hipokalsemia
fungsional (lebih banyak Ca** yang terikat
dengan albumin dalam medium basa).
Pengukuran Cl- urine membantu menentukan
penyebab dan pengobatan alkalosis metabolik
yang sesuai. Bila Cl- urine kurang dari 10 mEq/
L, penyebab alkalosis metabolikadalah volume
ECF dan Cl- yang berkurang. Bila Ol- urine iebih
besar dari 20 mFq/1, biasanya disebabkan oleh
keiebihan aldosteron primer (seperti pada
adenoma adrenal) atau aldosteron sekunder
yang berlebihan (seperti pada gagat .|antung
kongestif, sindrom nefrotik, atau sirosis hati).
Tujuan pengobatan alkalosis metabolik adalah
menghilangkan proses yang menyebabkan
timbulnya keadaan ini atau untuk mengobati
proses yang mempertahankannya" Alkalosis
metabolik yang responsif terhadap Cl- (Cl* urine
<10 rnEq/L) diobati dengan larutan salin normai
secara lV (0,9% NaCl) dengan penambahan KCf;
pengobatan ini'menghilangkan rangsangan
aldosteron dan menyebabkan terjadinya
ekskresi NaHCO. karena saat ini tersedia K.
untuk pertukaran Na* dalam tubulus ginjal. Al-
kalosis metabolik yang resisten terhadap Cf (Cf
urine >20 mEqll) disebabkan oleh aldosteron
yang berlebihan (tetapi bukan defisitvolume ECF)
sehingga pasien tidak diobati dengan larutan
salin lV; penyakit yang mendasari diobati dan
dokter dapat meresepkan asetazolamid
(Diamox; yaitu suatu diuretik). ' , ,
Asidosis respiratorik dicirikan dengan PaCO,
yang meningkat (>45 mmHg) dan pH kurang dari
7,35. Kompensasi ginjal terdiri atas retensi dan
peningkatan HCO3-. Asidosis respiratorik dapat
bersifat akut (dikompensasi buruk) maupun
kronis dan selalu disertai oleh hipoksemia
(penurunan PaOr).
Asidosis respiratorlk selalu disebabkan oleh hipo-
ventilasi (retensi CO,). Penyebab khusus asido-

(1 ) inhibisiBusat perna-
sis respiratorik adalah
pasan di medula oblongata (mis., overdosis
sedatifl hehtijantung), {2) penyakit pada dinding
dada atau otot pernapasan (mis,, frak'tur iga,
miastenia gravis), (3) gangguan pertukaran gas
(misalnya COPD), dan (4) obstruksijalan napas
bagian atas (mis., aspirasi benda asing atau
fiuntah,,,laringoedema,lidah ke, belakang dan
menyumbat jalan napas pada pasien koma).
Pada asidosis respiratorik terrjadi sgdikit meka"
nisme bufer ICF atau ECF. Kompensasi ginjal
dengan meningkatkan HCOflidak signilikan
dalam waktu 12 hingga 24 jam sehingga asldosis
respiratorik akut kuran g terkompensasi, walau-
pun asidosis respiratorik kronis umumnya
terkompensasi dengan baik.
Gejala dan tanda asidosis respiratoriktidak bersifat
spebifik, dan gejala yang menyertai hipoksemia
dapat,mendominasi gambaran klinis, terutama
pada asidosis respiratorik akut yang disebabkan
oleh obstruksi jalan napas. Pada asidosis
respiratorik kronis, kadar PaCO, (t60 mmHg)
yang meningkat dapat menyebabkan terjadinya
somnolen progresil hingga koma. Kadar PaCQ
yang meningat juga menyebabkan terjadinya
vasodilatasi serebral yang men inQkalkan l0q yan g
mengakibatkan papiledema dan pusing.
Pengobatan asidosis respiiatorik akut adalah
pemulihan ventilasi yang efektif sesegera
mungkin dengan pemberian terapioksigen dan
mengobatl penyebab yang mendasari. PaO,
naruS ditingkatkan hingga sedikitnya 60 rnmHg
dan pH diatas 7,2 untuk menghindaritimbulnya
disritmia jantun g. Konsentrasi oksigen yang tinggi
(50%) dapat diberikan ke pasien selama t hingga
2 hari bila tidak terdapat riwayat hiperkapnia
kronis. Bila penderita COPD dan hiperkapnia
kronis mengalami peningkatan akut PaCO,
maka dicari penyakit yang memperburuk ke-
adaan ini, misalnya pneumonia. Teraploks!Oen
dengan menggunakan konsentrasi terendah yang
memungkinkan (dimulai dengan 24.hingQa28%}
secukupnya untuk men ingkatkan PaO;,ke,.kadar
,aman (60 mmHg) dan m€nurunkan PaCO;,qg9gn
bertahap.
Alkalosis respiratorik dicirikan dengan penu-
runan PaCO, (<35 mmHg) dan peningkatan pH
s6rum (> 7,45) dan dapat bersifat akut maupun
kronis. Kompensasi ginjal dengan meningkatkan
retensi H- dan meningkatkan ekskresi HCO3-.
GongguonAsom-Boso BAle 22 399
Alkalosis respiratorik hampir selalu disebabkan
olbh hiperventilasi (l'embusanl' GO, secara
berlebihan)^ Penyebab paling sering adalah hiper-
ventilasi,pSikogenik akibat stres dan kecemasan.
Penybbab iatiogen ik adalah venti lasi mekan is.
Keadaan lain yang merangsang pusat perna-
pasan adalah keadaan hipoksemia sepertipneu-
monia atau gagal jantung kongestif, keadaan
hipermetabolik (demam), stroke, stadium dini
pada keracunan aspirin, dan septikemia oleh
bakteri gram negatif. Hiperventilasi kompen-
satorik pada asidosis metabolik dapat berlanjut
beberapa waktu setelah koreksi asidosis
metabolik menyebabkan al kalosis respiratorik.
iperventilasi dan respiratorik
Penderita alkalosis h
biasanya tidak menyadari bahwa mereka ber-
napas secara berlebihan. Hiperventilasi hanya
dapat didiagnosis dengan mengukur kadar gas
darah arteri dan tidakdiukur daiifrekuensi napas
yang terlihat; Pasien terlihat sering menguap
atau mendesah, dan mungkin mengeluh lidak
dapat bernapas. Gejala dan tanda yang timbul
adalah kecemasan (mis., mulut kering, palpitasi,
keletihan, telapak tangan dan kaki dingin dan
berkeringat). Pasien sering mengeluh parestesia,
otot berkedut, dan letani (mungkin akibat hipo-
kalsemia lungsiona[ yang disebabkan oleh
alkalosis). Alkalosis juga menyebabkan vaso-
konstriksi serebral dan perpindahan kurva oksi-
hemoglobin ke kiriyang menimbulkan hipoksia
serebral dan keluhan kepala terasa ringan dan
tidak mampu berkonsentrasi.
Satu-satunya pengobatan alkalosis respiratorik
yang berhasil adalah dengan menghilangkan
penyebabyang mendasari. Bila kecemasan akut
menyebdbkan terjadinya sindrom hiperventi lasi,
pernapasan dengan kantong kertas yang
dipegang erat disekitar hidung dan mulut dapat
memulihkan serangan akut. Hiperventilasi
dengan ventilator mekanis dapat dikoreksi
dengan mengurangi ventilasi dalam satu menit,
menambah ruang hampa udara, atau menghirup
3"/" CO2dalam waktu singkat. ' '
Diketaliui terdapat empat kombinasi gabungan
ketidakseimbangan asam-basa, dua kombinasi
memilikiefek aditif pada perubahan pH dan dua
kombinasi lainnya memiliki efek mengurangi pH"
Gangguan asam-basa campuran dicurigai dari
anamnesis dan situasi klinis. Kunci untuk men-
diagnosis gangguan asam-basa campuran
 BAGIAN EMPAT GANGGUAN SISTEM HEMATOLOGI

,,::| ::::::::: tt : :t t:: j!

9rnrnruYAAN
Beberapa contoh pertanyaan untuk bab ini tercantum di sini. Kunjungi http://www.mosby.com/MERLIN/PriceWilson/ untuk
pertanyaan tambahan.

Jawablah pertanyaan-pertanyaan 5. Sebutkan dua fungsi utama ginjaldalam nilai-nilai normalnya? Apa yang
berikut ini pada selembar kertas yang mempedahankan keseimban gan asam- dimaksud dengan kelebihan basa?
terpisah. basa. '10. Berikan
garis besar langkdh-langkah
1. Mengapa tubuh berusaha memper- 6. Apa peranan paru dalam memper- dalam penilaian sistematik keadaan
tahankan pH dalam batas-batas tertentu? tahankan keseimbangan asam-basa? asam-basa.
2. Definisikan istilah berikut: pH, asam, Berikan definisi hipoventilasi dan 11. Bagaimana perhitungan perkiraan
basa, pK, bufer. hiperventilasi. respons kompensatorik pada gangguan
3. Bedakan asam volatil dengan asam non- 7. Apa yang dimaksud dengan selisih an- asam-basa primer dapat membantu
volatil. Sebutkan beberapa contohnya. ion? Bagaimana menghitungnya? Apa penilaian?
Bagaimana asam-asam itu dieks- makna selisih anion dalam menjelaskan 12. Jelaskan beberapa bahaya koreksi
kresikan? ketidakseimbangan asam-basa? asidosis metabolik atau asidosis
4. Sebutkan empat sistem bufer darah 8. Apa yang dimaksud dengan prinsip respiratorik kronis yang disebabkan
utama. Mana yang intrasel dan mana isohidrat dan apa maknanya? pemberian NaHC0, secara cepat.
yang ekstrasel? 9. Apa yang membedakan kadar CO,
PaCO, dan HCO.- standar? Berapa

Mekanisme ginjal mengompensasi insufisiensi pernapasan, dan sehaliknya

mekanisme pernapasan mengompensasi gangguan asam-basa. Jelaskan
bagaimana mekanisme ini bekerja pada setiap kasus berikut dengan mengisibagian
yang kosong dengan jawaban yang tepat.
13. Bila terjadi asidosis respiratorik, ginjal mengompensasi dengan meningkatkan ekskresi
dan menahan
14. Bila terjadi alkalosis respiratorik, ginjal mengompensasi dengan menurunkan ekskresi
dan meningkatkan ekskresi
15. Bila terjadi asidosis metabolik, paru mampu mengompensasi melalui
16. Bila terjadi alkalosis metabolik, paru mampu mengompensasi sebagian melalui
 GongguonAsom-Boso BAs 22 401

Lakukanlah analisis data kasus-kasus e. Hitunglah selisih anion. data laboratorium seperti berikut: Na+
berikut ini denganmenjawab f. Apakah kesimpulan akhirAnda? plasma 137 mEq/L; K- 6,0 mEq/L; Cl-
pertanyaglt-pertanyaan berikut yang 17. Seorang wanita berusia 36 tahun datang 102; pH 7,14; HCO,- 8 mEq/L; PaCO,
digunakan dalan penilaian sistematis setelah mengalami diare berat selama 24 mmHg; kreatinin 9,6 mEq/L; Nitro-
yang dicantumkan pada awal bab. Anda beberapa hari. Dia mengeluh lemah dan gen urea darah (BUN) 1 10 mg/dl.
dapatmenggunakannomogramasam- pusing postural. Tekanan darahnya 19. Seorang penderita gagal ginjal kronis
basa untuk membantu, bila diinginkan. adalah 100/60 mmHg saat berbaring dan yang sebelumnya sehat dibawa berobat
a. Gangguan asam-basa apalehyang 80/50 mmHg saat berdiri. Denyut nadi ke unit ginjal rumah sakit dalam keadaan
terkesan dari anamnesis ini? saat istirahat adalah 100 kali/menit dan kritis. Hasil pemeriksaan radiograf dada
b, Apakah yang ditunjukkan dari gejala teratur. Vena leher mendatar dalam posisi dan auskultasi paru mengesankan
dantandatersebut? berbaring. Turgor kulit buruk, dan adanya edema paru. Pasien ini telah
c. Lakukanlah analisis PaCO, dan membran mukosa kering. Data menjalani dua kali hemodialisis ketika
HCO.dalamhubungannyadengan laboratoriumadalah: Na*plasma 142 dalam perjalanan wisata. Penambahan
pH. Gangguan asam-basa primer mEq/L; K* 3,9 mEq/L; Cl- 118; pHt ,27; berat badan mencapai 5 kg sejak dialisis
apakah yang ditunjukkan dari HCO| 12 mEq/L; PaCO,28 mmHg; Na* yang pertama. Diperoleh data
pemeriksaan tersebut? urine 4 mEq/l. laboratorium sebagai berikut pH plasma
d. Kompensasi apakah yang 18. seorang wanita berusia 40 tahun 7,02; HCO.- 15 mEq/L; PaCO, 60
diperkirakan dari gangguan ini? menderita gagalginjal kronis. Diperoleh mmHg; PaOr40 mmHg.

seorang.laki-laki berusia 67 tahun dibawa berobat ke rumah sakit karena dispnea

berat. Laki-laki ini memiliki riwayat penyakit jantung yang diobati dengan digoksin
dan kadang dengan diuretik. Data laboratorium berikut ini diperoleh setetah 7 hari
kemudian:
Hari 1 Hari3 Hari4 HariT
pH serum 7,30 7,34 7,42 7,53
PaCO, 54 60 58 40
HC03- 27 34 38 JO
Na* 139 138 140 137
K+ 5,8 5,2 4,6 4,6
cr 100 96 93 90
Selisih anion 12 B o 11
BUN 15 15 24 24
20. Gangguan asam-basa apakah yang terjadi pada hari pertama?
21. Apakah yang terjadiantara haripertama dan hariketiga?
22. Apakah yang terjadiantara hariketiga dan hari keempat?
23, Gangguan asam-basa apakah yang terjadi pada hari ketujuh?
24. Jelaskan kemungkinan p'enyebab darisetiap gangguan ini.
402 BAGIAN EMPAT GANGGUAN SISTEM HEMATOLOGI
6 nrrnn PUsTAKA r BAGIAN EMPAT
Chan JCM, Gill iR: Kidney and electrolyte disorders, New
York, 1990, Churchill Livingstone'
Chernecky CC dkk: ReaI world nursing suraianl guide: fluids
8 electroly tes, 2002, WB Saunders.
GaUa iH, Luke RG: Pathophysiology of metabolic alkalosis,
Hosp Pract 22: 123, 1987.
Knochel JP: Disorders of phosphorus metabolism. In Fuci
et a1, editors: Harrison's principles of internnl medicine.Ed
14, New York,1998, McGraw-Hill.
Kokko JP, Asa G, Tannen RL Fluids and ekctrolytes, ed 3,
1996, Mosby.
Mattar JO dkk: Cardiac arrest in the critically ill, Am J Med
56162-167,1974.
Metheny NM: Flald and electrolyte bnlance, ed 4, Philadel-
phia, 2000, Lippincott, Wiiliams&Wilkins.
Metheny NM, Snively WD Nurses handbook offluid and elec-
trolyte balnnce, ed 3, Philadelphia,l979, Lippincott.
Narins RG: Maxzoell and Kleeman's clinical disorders of fluid
balances, ed 5, New York,1994, McGraw-Hill.
Rose BD, Post TW: Clinical physiology of acid-base and electro-
Iyte disorders, ed 5, New Yok, 2001, McGraw-Hill.
Schrier IRW: Renal and electrolyte disorders, ed 5, Philadel-
phia, 1997, Lippincott-Raven.
Schwartz WB, Relman AS: A critique of the parameters
used in the evaluation of acid-base disorders: "Whole
blood buffer base and "standard bicarbonate" compared
with blood pH and plasma bicarbonate concentratiory
N EngI J Med 268:1382, 1.963.
Warden GD, Heinback DM: Burns. In Schwartz SI, editor:
Principles of surgery, New York, 1999, McGraw-Hill.