JOURNAL READING

THE ETIOLOGY, DIAGNOSIS, AND MANAGEMENT OF

HYPERHIDROSIS : A COMPREHENSIVE REVIEW
Etiology and Clinical Work-up

Disusun Oleh :
Eva Ardelia Sari 1810221038

Pembimbing :
dr. Hiendarto, Sp. KK

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN KULIT

KELAMIN
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH AMBARAWA
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PEMBANGUNAN
NASIONAL VETERAN JAKARTA
2019
 LEMBAR PENGESAHAN

JOURNAL READING
THE ETIOLOGY, DIAGNOSIS, AND MANAGEMENT OF
HYPERHIDROSIS: A COMPREHENSIVE REVIEW
Etiology and Clinical Work-up

Diajukan untuk memenuhi persyaratan tugas

Kepaniteraan Klinik Departemen Ilmu Kesehatan Kulit Kelamin
Rumah Sakit Umum Daerah Ambarawa

Oleh :
Eva Ardelia Sari
1810221038

Jakarta, Oktober 2019

Telah dibimbing dan disahkan oleh :

Pembimbing

(dr. Hiendarto, Sp.KK)

i
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur atas kebesaran Allah SWT karena rahmat dan hidayah-Nya
penulis dapat menyelesaikan Journal Reading dengan judul “The etiology,
diagnosis, and management of hyperhidrosis: A comprehensive Review”. Journal
Reading ini merupakan salah satu syarat dalam mengikuti ujian kepaniteraan klinik
Pendidikan Profesi Dokter di Bagian Ilmu Kesehatan Kulit Kelamin Rumah Sakit
Umum Daerah Ambarawa. Selesainya Journal Reading ini tidak terlepas dari peran
serta dari berbagai pihak, baik secara langsung maupun tidak langsung.
Penulis menyampaikan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada dr.
Hiendarto, Sp. KK, selaku dokter pembimbing dan teman teman Co-Ass yang telah
membantu dalam pembuatan Journal Reading ini.
Penulis menyadari bahwa dalam penyusunan Journal Reading ini banyak
terdapat kekurangan dan juga masih jauh dari kesempurnaan sehingga penulis
sangat memerlukan kritik dan saran agar dapat dijadikan pedoman dalam
pembuatan Journal Reading selanjutnya. Semoga Journal Reading ini dapat
berguna bagi para pembaca.

Ambarawa, Oktober 2019

Penulis

ii
 The Etiology, Diagnosis, and Management of Hyperhidrosis: A
Comprehensive Review
Etiologi, Diagnosis, dan Manajemen Hiperhidrosis: Review
Komprehensif
Shiri Nawrocki, BA dan Jisun Cha, MD
Somerest, New Jersey

ABSTRAK
Hiperhidrosis (HH) adalah gangguan dermatologi yang didefinisikan
dengan produksi keringat berlebih melebihi kebutuhan termoregulasi. HH
didiagnosis ketika produksi keringat yang berlebihan ini menciptakan
ketidaknyamanan secara signifikan meliputi emosional, fisik, dan sosial yang
menyebabkan dampak negatif terhadap kualitas hidup pasien. Data terdahulu
mengimplikasikan kondisi ini yang berdampak pada setidaknya 4.8% populasi di
US. Etiologi HH mungkin disebabkan karena disfungsi kompleks pada sistem saraf
otonomyang menyebabkan aktivitas berlebih neurogenik pada kelenjar keringat
ekrin yang normal. Selain itu, HH mungkin merupakan hasil dari kontrol emosi
sentral. Kondisi ini dikategorikan sebagai HH primer dan sekunder. Sekitar 93%
pasien dengan HH adalah primer dimana >90% memiliki tipikal fokal dan distribusi
bilateral meliputi aksila, telapak tangan, telapak kaki, da area kraniofasial. HH
sekunder muncul secara menyeluruh dan kondisi asimetrik dan ditimbulkan oleh
berbagai macam penyakit yang mendasari atau pengobatan yang dijalani. HH
sekunder perlu dieksklusi sebelum mendiagnosis HH primer.

EPIDEMIOLOGI
Poin:
 Hiperhidrosis adalah gangguan dermatologi dikarakteristikan dengan
produksi keringat berlebih
 Hiperhidrosis primer menyumbang 93% dari semua jumlah kasus
hiperhidrosis

6
  Data yang sudah ada menyatakan bahwa kondisi ini memengaruhi
setidaknya 4.8% populasi US
 Onset hiperhidrosis primer secara tipikal terjadi pada usia 14 dan 25
tahun
 Lokasi tersering yang terlibat meliputi aksilla, telapak tangan, telapak
kaki, dan area kraniofasial
HH dikarakteristikan dengan produksi keringat yang berlebih. Prevalensi
HH sulit untuk ditentukan karena presentasi yang memalukan, kurangnya
kesadaran tentang sifat medisnya pilihan terapi yang mencegah banyak pasien
melaporkan gejala mereka, dan metodologi penelitian yang digunakan tidak
konsisten dalam studi epidemiologi HH. Studi awal melaporkan tingkat prevalensi
mencapai 0,6% sampai 1% pada populasi umum. Sebuah survei tahun 2004
menetapkan bahwa sekitar 2,8% orang Amerika memiliki HH, di antaranya 50,8%
memiliki HH aksila. Hanya 38% yang melaporkan dan mendiskusikan gejalanya
dengan seorang profesional perawatan kesehatan (47,5% perempuan dan 28,6%
laki-laki). Survei online 2016 yang lebih baru dengan tingkat respons nominal 4,5%
menunjukkan bahwa sekitar 4,8% populasi AS, atau 15,3 juta orang, memiliki HH.
Prevalensi HH untuk populasi AS jauh di bawah prevalensi yang dilaporkan di
negara lain, dan oleh karena itu berspekulasi bahwa temuan yang dikutip dari 4,8%
adalah perkiraan yang terlalu rendah. Ulasan pada tahun 2011 menunjukkan bahwa
93% pasien dengan HH memiliki HH primer. Lebih dari 90% pasien dengan HH
primer mengalami gejala yang melibatkan lokasi-lokasi yang sering terkena
dampak berikut: aksila, telapak tangan, sol, dan daerah kraniofasial.
Laki-laki dan perempuan memiliki prevalensi yang sama meskipun
perempuan lebih sering mencari pengobatan daripada laki-laki dan lebih lanjut
cenderung mengeluh tentang HH aksila. Laki-laki lebih mungkin mengalami HH
kraniofasial dan mengeluhkan daerah yang terkena tambahan.
HH dapat hadir pada segala usia. Usia rata-rata onset untuk HH primer
berkisar antara 14 hingga 25 tahun. Prevalensi HH lebih tinggi pada individu yang
berusia 18 hingga 39 tahun dibandingkan pada orang dewasa.
Usia 65 tahun dan anak-anak berusia 18 tahun. Prevalensi penyakit yang
lebih rendah pada populasi usia lanjut dapat mewakili regresi spontan HH di

7
kemudian hari. Ketika HH muncul sebelum masa pubertas, kelainan ini paling
sering menyerang daerah plantar atau palmar (88,9%) dan lebih jarang melibatkan
aksila (15,5%), wajah (6,6%), atau daerah punggung dan perut (4,4%). Setelah
pubertas, onset lebih sering dikaitkan dengan distribusi aksila. 9,9,12,16. Distribusi
keseluruhan situs anatomi yang terlibat secara umum yang dipengaruhi oleh HH
adalah sebagai berikut: aksila 51%, plantar 30%, palmar 24%, dan wajah %. Dari
pasien yang terkena HH, 18% memiliki ekspresi aksila dan palmar simultan,
sedangkan 15% memiliki manifestasi palmaris dan plantar bersamaan. Daerah yang
jarang terkena termasuk batang (3%) dan lipatan inguinal (1,3%). Lokasi tidak
umum lainnya, masing-masing mempengaruhi 1% dari pasien dengan HH termasuk
bokong, leher, pergelangan tangan, kaki, dan daerah submammary.

ANATOMI DAN MEKANISME BERKERINGAT

Poin
 Tiga jenis kelenjar keringat: ekrin, apokrin, dan apoekrin
 Kelenjar keringat ekrin adalah jenis yang paling banyak ditemukan
 Sistem saraf autonom meregulasi produksi keringat
Regulasi suhu meliputi hilangnya panas tubuh melalui evaporasi keringat
seperti halnya evaporasi air dari traktur respirasi. Secara embriologi, kelenjar
keringat terbentuk dari permukaan epidermal yang involvus membentuk duktus dan
sel diferensiasi. Tiga jenis kelenjar keringat yang ada: ekrin, apokrin, dan apoekrin.
Kelenjar keringat ekrin adalah jumlah terbanyak diantara jenis lainnya dan
terbentuk hanya selama stage embrionik. Sekitar 3 juta kelenjar keringat ekrin
terdistribusi di seluruh permukaan tubuh. Kelenjar keringat ekrin sangat melimpah
di telapak tangan, sol, dahi, aksila, dan pipi, dan kurang banyak di bagian belakang
dan dada. Kelenjar keringat ekrin adalah satu-satunya kelenjar keringat yang ada di
telapak tangan. Mereka biasanya tidak ada pada bibir mukosa, saluran pendengaran
eksternal, puting susu, kelenjar penis, klitoris, labia minora, atau alas kuku.
Kelenjar keringat ekrin terdiri dari tubulus sekretori dermal, saluran intraepidermal,
dan pori intraepidermal yang terbuka ke permukaan kulit, dan menghasilkan sekresi
hipotonik yang tidak berbau, jelas, tipis. Tingkat dan volume produksi keringat
ekrin berfluktuasi dan didasarkan pada kebutuhan termoregulasi. Stimulasi

8
emosional, gustatory, atau fisik dapat meningkatkan sekresi hingga 10 L / hari.
Kelenjar keringat ekrin dipersarafi oleh serabut saraf kolinergik simpatis. Kelenjar
ekrin juga merespons katekolamin dalam keringat yang diinduksi secara emosional.
Tingkat sekresi normal kelenjar keringat ekrin adalah 0,5 hingga 1 mL / menit, dan
hanya 5% kelenjar mengeluarkan keringat pada waktu tertentu. Pada HH parah,
sekresi dapat melebihi 40 mL / m2 / menit. Kelenjar keringat ekkrin diyakini
bertanggung jawab atas HH primer.
Kelenjar keringat apokrin jauh lebih sedikit daripada kelenjar keringat
ekrin. Jumlah dan ukuran kelenjar keringat apokrin meningkat hingga usia 18 tahun,
dan mereka menjadi aktif selama masa pubertas. Dibandingkan dengan kelenjar
ekrin, kelenjar keringat apokrin lebih besar, terletak lebih dalam di dalam dermis,
mengandung kumparan sekretori yang dapat membentuk jaringan tubular, memiliki
lumen tubulus sekretori berbentuk kantung yang lebih besar, dan terdiri dari
komposisi sel epitel yang berbeda. Kelenjar keringat apokrin melepaskan keringat
ke bagian infundibular folikel rambut dan bukannya langsung ke permukaan kulit.
Kelenjar keringat apokrin terbatas pada daerah aksila, anogenital, perimammary
(kelenjar susu), periumbilikalis, preputial, skrotum, kelopak mata (kelenjar Moll),
dan daerah saluran pendengaran eksternal (kelenjar gumpal). Rasio kelenjar
keringat apokrin dengan ekrin adalah 1: 1 di aksila dan 1:10 di daerah lain. Kelenjar
keringat apokrin menghasilkan keringat kental dan berbau dengan sekresi mereka
yang terdiri dari protein, asam lemak, gula, amonia, dan kadang-kadang kromogen.
Fungsi kelenjar keringat apokrin pada manusia masih kurang dipahami, tetapi
mungkin melibatkan produksi feromon dan bau badan. Kelenjar keringat apokrin
berada di bawah kendali serabut saraf adrenergik. Peran kelenjar keringat apokrin
dalam HH (terutama aksila) diasumsikan tidak signifikan.
Keberadaan kelenjar keringat apoecrin masih kontroversial. Mereka
dianggap dapat membedakan dan berkembang dari kelenjar keringat ekrin setelah
remaja dan menghasilkan sekresi air yang berlebihan. Kelenjar ini memiliki
karakteristik morfologis yang dimiliki oleh kelenjar keringat ekrin dan apokrin.
Kelenjar keringat apoecrin terutama diidentifikasi di lokasi aksila dan perianal dan
membentuk sekitar 10% hingga 45% dari seluruh kelenjar keringat aksila. Mereka
dipersarafi secara simpatik dan sensitif terhadap rangsangan adrenergik dan

9
kolinergik. Sekresi kelenjar keringat apoecrin dapat 7 kali lebih tinggi daripada
kelenjar keringat ekrin, berpotensi melibatkan peran mereka dalam patofisiologi
HH aksila.
Thermoregulasi, dan oleh karena itu produksi keringat, diatur oleh struktur
kortikal serebral, daerah preoptik dari hipotalamus anterior, dan sistem saraf
simpatik. Reseptor panas tersebar di seluruh tubuh dan ditemukan di organ internal,
hipotalamus, batang otak, sumsum tulang belakang, dan kulit. Serabut saraf aferen
membawa sinyal ke hipotalamus melalui sumsum tulang belakang lateral. Jalur
sudomotor simpatis eferen untuk menjalankan termoregulasi adalah sebagai
berikut: dari korteks serebral ke hipotalamus; hipotalamus menjadi medula; serabut
melintang di medula oblongata dan berlanjut ke tanduk lateral medula spinalis;
klakson lateral ke inti sel intermediolateral dari ganglia simpatis paravertebralis
medula spinalis; dan serabut saraf tipe C simpatis postganglionik tipe C tanpa
stimulasi merangsang kelenjar keringat ekrin reseptor muskarinik postsinaptik.

PATOFISIOLOGI
Poin
 Hiperhidrosis primer terjadi akibat aktivitas neurogenik yang
berlebihan dari kelenjar keringat ekrin normal
 Tidak ada perubahan dalam ukuran, jumlah, atau penampilan
histologis kelenjar keringat pada pasien hiperhidrotik

10
  Etiologi yang dihipotesiskan dari hiperhidrosis primer meliputi
disfungsi sistem saraf otonom yang kompleks dan kontrol emosi pusat
yang abnormal
Sifat keringat berair yang diproduksi di HH dan satu-satunya keberadaan
kelenjar keringat ekrin di telapak tangan keduanya berkontribusi pada teori bahwa
kelenjar keringat ekrin adalah sumber oversecretion di HH.
Ukuran atau jumlah kelenjar ekrin pada pasien dengan HH primer tidak
meningkat dan kelenjar keringat ini tidak memiliki kelainan histopatologis
mikroskopis atau makroskopik. Oleh karena itu telah dihipotesiskan bahwa etiologi
HH dapat berasal dari kegagalan fungsi sistem saraf otonom yang melibatkan
sistem simpatis dan parasimpatis, yang menyebabkan hipereksitabilitas neurogenik
dari sirkuit refleks, yang mengarah pada hiperstimulasi kelenjar keringat ekrin yang
normal (dan mungkin juga kelenjar keringat apoecrin). Respons kulit sudomotor
simpatis yang meningkat diamati pada pasien dengan HH, menunjukkan adanya
disfungsi pengaturan. Selain itu, analisis elektroensefalografi pasien dengan HH
menunjukkan hiperperfusi daerah kortikal frontal selama episode berkeringat.
Selain itu, penelitian pada pasien dengan palmar HH telah melaporkan perbedaan
fungsi otonom jantung, termasuk bradikardia refleks yang berkurang setelah
manuver Valsalva dan peningkatan vasokonstriksi setelah perendaman jari air-
dingin dibandingkan dengan subyek kontrol. Temuan ini dapat melibatkan HH
fokal sebagai konstituen dari disfungsi otonom yang lebih kompleks.
Teori lain mendalilkan bahwa HH adalah hasil dari kontrol pusat emosi
yang menyimpang. Baik keringat emosional dan keringat termoregulasi dipicu oleh
saraf kolinergik simpatik. Keringat emosional diatur secara hati-hati melalui sistem
limbik, korteks cingulate anterior, dan hipotalamus. Area yang mengendalikan
keringat emosional terutama memengaruhi aksila, telapak tangan, telapak kaki,
dahi, dan kulit kepala. Area-area ini sesuai dengan area-area yang umumnya terkena
dampak yang terlibat dalam HH. Didalilkan bahwa pada pasien dengan HH, pusat
keringat di hipotalamus yang mengatur keringat pada telapak tangan, sol, dan aksila
berbeda dari pusat keringat hipotalamus lain karena pusat keringat secara eksklusif
berada di bawah pengaruh korteks, tanpa masukan dari pengatur suhu. komponen.
Karena itu, HH mungkin didorong oleh kontrol emosi pusat yang abnormal.

11
KLASIFIKASI HIPERHIDROSIS DAN DIAGNOSIS BANDING
Poin
 Hyperhidrosis primer bersifat idiopatik dan biasanya memiliki
distribusi fokal, bilateral, dan simetris dari produksi keringat yang
berlebihan
 Hiperhidrosis sekunder terkait dengan penyebab yang mendasarinya
 Hyperhidrosis primer umum
HH diklasifikasikan sebagai gangguan primer atau sekunder.8 Berkenaan
dengan distribusi anatomi, HH selanjutnya dapat diklasifikasikan menjadi fokus,
regional, simetris, asimetris, atau digeneralisasi.
HH primer adalah keringat berlebihan fokal, bilateral, dan simetris idiopatik
yang biasanya mempengaruhi aksila, telapak tangan, sol, dan daerah kraniofasial
dan tidak disebabkan oleh penyakit medis atau obat yang mendasarinya. HH primer
didiagnosis pada 93% dari semua pasien dengan HH. Ini dapat muncul secara terus
menerus atau dalam fase dan biasanya tidak terjadi pada malam hari. HH primer
dapat disebabkan oleh provokasi termal, pemicu emosional, atau aktivitas fisik. HH
sekunder lebih jarang daripada HH primer dan paling sering terkait dengan
penyebab yang mendasarinya (Gambar 2).
HH sekunder umumnya diklasifikasikan sebagai generalisasi tetapi juga
dapat timbul secara fokal atau regional. HH sekunder terjadi ketika pasien bangun
atau tidur. HH sekunder sekunder dapat disebabkan oleh kondisi fisiologis, seperti
panas berlebihan, demam, kehamilan, atau menopause. Penyebab patologis
potensial untuk HH sekunder dapat mencakup keganasan (limfoma dan kelainan
mieloproliferatif lainnya), infeksi (infeksi virus atau bakteri akut dan infeksi kronis,
termasuk tuberkulosis, malaria, brucellosis, atau HIV), kelainan endokrin /
metabolisme (diabetes mellitus / hipoglikemia, diabetes) insipidus, hipertiroidisme,
tirotoksikosis, pheochromocytoma, akromegali, hiperpituitarisme, atau sindrom
karsinoid), penyakit kardiovaskular (endokarditis, gagal jantung kongestif, atau
syok kardiovaskular), penyakit pernapasan (gagal napas), gangguan neurologis
(penyakit stroke atau Parkinson), atau gangguan kejiwaan antara lain.

12
 Selain itu, banyak obat dapat menyebabkan HH umum sekunder, termasuk
antidepresan (antidepresan trisiklik, ansiolitik, antipsikotik, atau inhibitor reuptake
serotonin selektif), antibiotik (ciprofloxacin), antibiotik (asiklovir), agen
hipoglikemik (insulin atau glikogen, triptav, triptax, triptax, triptic). obat
antiinflamasi nonsteroid, antiemetik, agen adrenergik atau kolinergik, alkohol,
kokain, heroin (termasuk penarikan), dan banyak lainnya.
HH sekunder fokal atau regional jarang terjadi dan bisa simetris atau
asimetris. HH sekunder simetris fokal termasuk keringat kompensasi, kondisi
iatrogenik yang disebabkan oleh simpatektomi bedah untuk perawatan HH fokal
primer, dan keringat gustatory. Berkeringat fisiologis fisiologis hadir sebagai
keringat wajah bilateral yang disebabkan oleh konsumsi makanan panas dan pedas
dan cairan atau paparan panas. Berkeringat patologis gustatory dapat disebabkan
oleh kerusakan saraf simpatis dari neoplasma atau simpatektomi, komplikasi pasca
bedah parotidektomi, sindrom saraf auriculotemporal, neuropati diabetes, atau
infeksi dan sering infeksi herpes zoster.
HH sekunder asimetris fokal dapat dilihat pada individu dengan lesi
neurologis fokal, tumor, atau berbagai kelainan kulit, termasuk eccrine nevus dan
sindrom Frey. Sindrom Frey adalah gangguan neurologis keringat wajah fokal. Ini
disebabkan oleh regenerasi abnormal dari saraf wajah yang terluka karena tumor
parotis atau komplikasi parotidektomi. Ini dimanifestasikan oleh pembilasan dan
keringat wajah unilateral saat mengonsumsi makanan tertentu.
HH regional sekunder dapat disebabkan oleh neoplasma, neuropati perifer,
lesi medula spinalis, atau stroke.

Genetik
Dari pasien dengan HH primer, 35% hingga 56% memiliki riwayat keluarga
positif, menunjukkan kemungkinan hubungan genetik. Penelitian menunjukkan
bahwa HH fokus primer mungkin merupakan kelainan genetik dengan fenotip
variabel, transmisi dominan autosom, dan penetrasi tidak lengkap. Warisan
kompleks dengan keterlibatan multigene juga telah diusulkan untuk menjelaskan
berbagai tingkat keparahan dan pola penularan yang tidak konsisten yang sering

13
diamati dalam keluarga. Dua lokus untuk HH primer dipetakan ke kromosom dan
menyiratkan heterogenitas lokus untuk kondisi ini.

DIAGNOSIS
Poin
 Hiperhidrosis sekunder perlu disingkirkan sebelum mendiagnosis
hiperhidrosis primer
 Tes diagnostik laboratorium tidak diperlukan ketika diduga terdapat
hiperhidrosis primer
 Berbeda dengan hiperhidrosis primer, hiperhidrosis sekunder adalah
asimetris, unilateral, atau umum
 Hiperhidrosis sekunder biasanya dimulai setelah usia 25 tahun, tidak
memiliki riwayat keluarga, dan sering melibatkan keringat malam hari
Penyebab sekunder HH perlu dikeluarkan sebelum HH primer dapat
didiagnosis. Riwayat pasien umumnya cukup untuk membedakan antara penyebab
kematian dini primer dan sekunder. Pertanyaan umum harus fokus pada pola
keringat, usia awitan, penyebab awal yang diketahui, durasi, frekuensi, jumlah,
distribusi, keringat malam, riwayat keluarga, dan gejala apa pun yang mengarah ke
penyebab sekunder. Gejala terkait, seperti penurunan berat badan, demam, atau
limfadenopati, meningkatkan kecurigaan penyebab sekunder. Pemeriksaan klinis
harus fokus pada menemukan bukti keringat berlebih dan gejala apa pun yang
menunjukkan penyebab sekunder yang mendasarinya. Tes diagnostik laboratorium
biasanya tidak diperlukan untuk diagnosis HH idiopatik terlokalisasi yang umum.
Namun, berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik, tes diagnostik laboratorium
khusus perlu diperoleh jika diduga ada penyebab sekunder.
Prinsip-prinsip diagnostik untuk pengakuan HH primer telah diusulkan oleh
panel konsensus kelompok kerja multispecialty. Kriteria diagnostik spesifik terdiri
dari 6 bulan keringat fokal yang terlihat yang melebihi kebutuhan termoregulasi
dan setidaknya dua atau empat hal berikut, dengan yang terakhir memiliki
spesifisitas yang meningkat dan nilai prediktif positif: terutama memengaruhi area
padat ekcrine (telapak tangan, sol, aksila) , atau daerah kraniofasial), dalam
distribusi bilateral simetris, mengganggu aktivitas sehari-hari, terjadi 1 kali per

14
minggu, memiliki onset sebelum usia 25 tahun, memiliki riwayat keluarga yang
positif, dan tidak memiliki gejala nokturnal. HH primer yang benar-benar
digeneralisasi jarang terjadi.
Temuan yang meningkatkan kecurigaan HH sekunder mencakup distribusi
asimetris, unilateral, atau umum, gejala nokturnal, timbul setelah 25 tahun, dan
riwayat keluarga negatif.

TES PRODUKSI KERINGAT

Poin
 Berbagai uji kuantitatif dan kualitatif untuk hiperhidrosis ada
 Pengujian hiperhidrosis tidak umum digunakan untuk tujuan klinis
 Tes Hiperhidrosis dapat membantu menentukan tingkat keparahan
keringat dan terapi langsung

Tes Produksi Keringat Kuantitatif

Uji minor-pati yodium menyajikan perkiraan, perkiraan kualitatif dari
volume keringat yang diproduksi, dengan peta yang berguna dari daerah yang
dipengaruhi oleh keringat sebelum memulai pengobatan. Tepung jagung dan
yodium bereaksi dengan keringat untuk menghasilkan endapan keunguan yang
mengidentifikasi daerah yang terkena dampak.
Tes ninhidrin melibatkan reaksi ninhidrin dengan asam amino yang ada
dalam keringat untuk menghasilkan warna yang hidup yang dapat diukur melalui
analisis digital.
Pengujian gravimetri melibatkan penimbangan keringat yang diproduksi di
area tertentu selama periode waktu tertentu menggunakan kertas saring yang sudah
ditentukan sebelumnya.
Tes keringat termoregulasi melibatkan pengaplikasian alizarin merah, pati
jagung, dan natrium karbonat pada kulit untuk mengidentifikasi area hiperhidrotik.
Pasien kemudian ditempatkan di ruang panas di mana keringat termoregulasi
normal diinduksi. Dengan cara ini, baik berkeringat hiperhidrotik dan termoregulasi
didefinisikan.

15
 Sudometri kuantitatif dinamis mengukur keringat seiring waktu.
Kelembaban yang diserap dikuantifikasi oleh sebuah bilik yang ditempatkan pada
permukaan kulit, melalui mana gas kering ditransmisikan.
Pengukur kelembaban elektronik digunakan untuk mendeteksi penguapan
kelembaban dari kulit secara langsung.

Tes Produksi Keringat Kualitatif untuk Evaluasi Kualitas Hidup Pasien HH

Skala Keparahan Penyakit Hiperhidrosis (HDSS) 3,30.100 adalah kuesioner
khusus HH dimana pasien memberi peringkat pengaruh keringat pada aktivitas
sehari-hari pada skala 4 kelas. Skor 3 dan 4 menunjukkan HH parah, skor 2
menunjukkan HH sedang, dan skor 1 menunjukkan tidak adanya HH. Komite
Penasihat Hyperhidrosis Kanada merekomendasikan penggunaan tes ini untuk
mengarahkan pengobatan berdasarkan tingkat keparahan penyakit. Keberhasilan
pengobatan didefinisikan oleh perubahan skor HDSS dari 4 atau 3 menjadi 2 atau
1 skor, atau skor berubah dari 2 menjadi 1. Kegagalan pengobatan didefinisikan
sebagai kurangnya peningkatan skor HDSS setelah 1 bulan pengobatan atau terapi
yang tidak dapat ditoleransi. Peningkatan skor HDSS 1 poin telah terbukti
berkorelasi dengan pengurangan keringat 50%. Peningkatan 2 poin sesuai dengan
pengurangan keringat 80%.
Kuesioner Dampak Hiperhidrosis menilai dampak HH pada kehidupan
sehari-hari, serta kemanjuran pengobatan. Ini terdiri dari 41-item kuesioner baseline
modul dan 10-item penilaian tindak lanjut kuesioner.
Indeks kualitas hidup dermatologi digunakan untuk berbagai kondisi
dermatologis untuk mengukur efek gangguan pada kualitas hidup dan peningkatan
kualitas hidup setelah perawatan. Ini adalah analisis yang dilakukan sendiri
termasuk 10 pertanyaan peringkat 10 domain yang berbeda.
Survei Kesehatan Short Form 12 Trust Hasil Kesehatan adalah kuesioner
kualitas hidup dengan survei 12-item yang menilai pandangan pasien sendiri
tentang kesehatan umum, kesehatan emosi, fungsi sosial, dan aktivitas fisik.

16
Komplikasi
Lingkungan lembab yang disebabkan oleh HH meningkatkan risiko infeksi
bakteri, virus, dan jamur kulit. Peningkatan risiko keratolisis yang diadu,
dermatofitosis, dan infeksi veruka plantaris / vulgaris, serta perburukan pompholyx
dan dermatitis eczematous telah dilaporkan. Selain itu, HH berkontribusi terhadap
bau badan (bromhidrosis) dan terkadang postur yang buruk dalam upaya
menyembunyikan keringat.

EFEK PADA KUALITAS HIDUP

Poin
 Hiperhidrosis merusak fungsi sehari-hari dan interaksi sosial
 Depresi dan kecemasan terjadi lebih sering pada pasien dengan
hiperhidrosis daripada pada orang yang tidak hiperhidrotik
 Kemampuan pasien untuk mengatasi hiperhidrosis tampaknya tidak
membaik seiring waktu
HH mempengaruhi kegiatan sehari-hari, fungsi kerja, dan interaksi sosial.
Kerusakan kualitas hidup yang berhubungan dengan HH setara dengan psoriasis
berat, artritis reumatoid, multiple sclerosis, dan penyakit ginjal stadium akhir.
Keterbatasan yang disebabkan oleh HH primer termasuk rasa malu, frustrasi, rasa
tidak aman, harga diri rendah, hambatan dalam membangun hubungan sosial dan
intim, dan menurunnya kegiatan rekreasi. Keadaan emosi sedang hingga parah pada
[50% pasien dengan HH. Depresi dan kecemasan terjadi lebih sering pada pasien
dengan HH daripada pada subyek kontrol yang sehat, dan penelitian melaporkan
bahwa 63% pasien dengan HH merasa tidak bahagia atau tertekan. Seringkali sulit
untuk membedakan HH primer dengan kecemasan sosial sekunder dari gangguan
kecemasan sosial primer dengan gejala HH sekunder, dan beberapa penulis bahkan
merekomendasikan bahwa pengobatan HH termasuk obat-obatan anti kecemasan
atau terapi perilaku kognitif. Selain itu, 32% dari pasien dengan HH aksila
menggambarkan kondisi menjadi tidak tertahankan atau tidak dapat ditoleransi,
yang secara teratur atau terus-menerus memengaruhi aktivitas harian mereka.
Pasien yang paling menderita biasanya melaporkan HH untuk jangka waktu yang

17
lebih lama, menunjukkan bahwa kemampuan untuk mengatasi masalah tidak
membaik seiring waktu.

18