LAPORAN TUTORIAL

MODUL I BERAT BADAN NAIK

BLOK ENDOKRIN METABOLIK

OLEH:
KELOMPOK XII :
MUH. SALAHUDDIN SAHMUDIN
NUR RAHMI APRIADIN LAODE DANE
SRI WULAN REZKY SYARIFUDDIN
ANDI SUCI JUWITA L.A. ALFITRAYANA WAODE K.
DEBI NINGTYAS DYAH FAUZIAH ILYAS
ATRISIA AYYUNING TYAS MUH. IRHAM RAMLI
STEVIE DWI HARYANI SICI ARIFUDDIN
PUTU RESTY APRIANI IDA IRMAYANTI
TUTOR: dr. Rara
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HALU OLEO
KENDARI
2015
 SKENARIO

Seorang pria umur 44 tahun datang ke dokter untuk pemeriksaan kesehatan

rutin. Dari anamnesis diketahui bahwa ibu dari pria tersebut menderita diabetes. ia
tidak merokok. Pemeriksaan fisik TB 160 cm BB 78 kg LP 95 cm dan TD 150/95
mmHg. Pemeriksaan fisik lain dalam batas normal. setelah diperiksa laboratorium
didapat hasil GDP 110 mg/dl, kol total 280 mg/dl, LDL kol 180 mg/dl, HDL kol 32
mg/dl, asam urat 9 mg/dl, lain-lain dalam batas normal.

KATA KUNCI

• Seorang pria
• 44 tahun
• Riwayat ibu diabetes
• Tidak merokok
• Tb 160 cm
• Bb 78 kg
• LP 95 cm
• Td 150/95 mmhg
• Gdp 110 mg/dl
• Kol total 280 mg/dl
• Ldl kol 180 mg/dl
• Hdl kol 32 mg/dl
• As urat 9 mg/dl
• Pemfis dan pem.lab lain normal

PERTANYAAN

1. Jelaskan metabolisme lipid

 2. Sebutkan dan jelaskan hormon-hormon yang berkaitan dengan
peningkatan berat badan
3. Sebutkan faktor-faktor resiko terjadinya peningkatan berat badan
4. Jelaskan mekanisme peningkatan berat badan pada penyakit-penyakit
tertentu
5. Jelaskan keluhan dan gejala yang dapat ditemukan pada obesitas
6. Bagaimana langkah-langkah penegakan diagnosis
7. Bagaimana DD & DS
8. Bagaimana hubungan DS dengan hasil pemeriksaan pada skenario
9. Bagaimana penatalaksanaan DS
10. Jelaskan prognosis dan komplikasi DS

PEMBAHASAN

1. Metabolisme lipid normal

Lipid yang kita peroleh sebagai sumber energy utamanya adalah dari lipid
netral, yaitu trigliserid (ester antara gliserol dengan 3 asam lemak). Secara
ringkas, hasil dari pencernaan lipid adalah asam lemak dan gliserol, selain itu
ada juga yang masih berupa monogliserid. Karena larut dalam air, gliserol masuk
sirkulasi portal (vena porta) menuju hati. Asam-asam lemak rantai pendek juga
dapat melalui jalur ini. Sebagian besar asam lemak dan monogliserida karena
tidak larut dalam air, maka diangkut oleh miselus (dalam bentuk besar disebut
emulsi) dan dilepaskan kedalam sel epitel usus (enterosit).Di dalam sel ini asam
lemak dan monogliserida segera dibentuk menjadi trigliserida (lipid) dan
berkumpul berbentuk gelembung yang disebut kilomikron. Selanjutnya
kilomikron ditransportasikan melalui pembuluh limfe dan bermuara pada vena
kava, sehingga bersatu dengan sirkulasi darah. Kilomikron ini kemudian
ditransportasikan menuju hati dan jaringan adiposa.
 Struktur kilomikron. Perhatikan fungsi kilomikron sebagai pengangkut
trigliserida
Di dalam sel-sel hati dan jaringan adipose, kilomikron segera dipecah
menjadi asam-asam lemak dan gliserol. Selanjutnya asam-asam lemak dan
gliserol tersebut, dibentuk kembali menjadi simpanan trigliserida. Proses
pembentukan trigliserida ini dinamakan esterifikasi. Sewaktu-waktu jika kita
membutuhkan energy dari lipid, trigliserida dipecah menjadi asam lemak dan
gliserol, untuk ditransportasikan menuju sel-sel untuk dioksidasi menjadi energi.
Proses pemecahan lemak jaringan ini dinamakan lipolisis. Asam lemak tersebut
ditransportasikan oleh albumin kejaringan yang memerlukan dan disebut sebagai
asam lemak bebas (free fatty acid/FFA).
Secara ringkas, hasil akhir dari pemecahan lipid dari makanan adalah asam
lemak dan gliserol. Jika sumber energy dari karbohidrat telah mencukupi, maka
asam lemak mengalami esterifikasi yaitu membentuk ester dengan gliserol
menjadi trigliseridas ebagai cadangan energy jangka panjang. Jika sewaktu-
waktu tak tersedia sumber energy dari karbohidrat barulah asam lemak
dioksidasi, baik asam lemak dari diet maupun jika harus memecah cadangan
trigliserida jaringan. Proses pemecahan trigliserida ini dinamakan lipolisis.
Proses oksidasi asam lemak dinamakan oksidasi beta dan menghasilkan
asetil-KoA. Selanjutnya sebagaimana asetil-KoA dari hasil metabolism
karbohidrat dan protein, asetil-KoA dari jalur inipun akan masuk kedalam siklus
asam sitrat sehingga dihasilkan energi. Di sisi lain, jika kebutuhan energy sudah
 mencukupi, asetil-KoA dapat mengalami lipogenesis menjadi asam lemak dan
selanjutnya dapat disimpan sebagai trigliserida.
Beberapa lipid non gliserida disintesis dari asetil-KoA. Asetil-KoA
mengalami kolesterogenesis menjadi kolesterol. Selanjutnya kolesterol
mengalami steroidogenesis membentuk steroid. Asetil-KoA sebagai hasil
oksidasi asam lemak juga berpotensi menghasilkan badan-badan keton
(asetoasetat, hidroksibutirat dan aseton). Proses ini dinamakan ketogenesis.
Badan-badan keton dapat menyebabkan gangguan keseimbangan asam-basa
yang dinamakan asidosis metabolik. Keadaan ini dapat menyebabkan kematian.
Diet Trigliserida

G Esterifikasi Lipolisis Steroid

li
Asamlemak
s Steroidogenesi
e Lipid Lipogenesi Oksidasi beta s
r Kolesterogenesis
Karbohidrat s Kolesterol
o Protein
l Asetil-KoA + ATP

Asetoasetat
Ketogenesis

hidroksibutirat Aseton
Siklus
asamsitrat
ATP H2O
CO2

Ikhtisar metabolisme lipid

2. Hormone yang berkaitan dengan peningkatan berat badan

a. GH: Menurunkan lipogenesis di jaringan adiposa secara dramatis,
sehingga terjadi penurunan lemak yang bermakna, dan
berhubungan dengan penambahan massa otot.
 b. INSULIN: Hormon insulin akan mengurangi mobilisasi asam
lemak dari jaringan lemak dengan cara menghambat enzim
trigliserid lipase.
c. LEPTIN: Leptin membatasi penyimpanan lemak tidak hanya
dengan mengurangi masukan makanan, tetapi juga dengan
mempengaruhi jalur metabolik yang spesifik di adiposa dan
jaringan lainnya. Leptin merangsang pengeluaran gliserol dari
adiposit dengan menstimulasi oksidasi asam lemak dan
menghambat lipogenesis. Kekurangan hormone ini dapat
meningkatkan peningkatan berat badan.
d. GHRELIN

Ghrelin adalah peptida dengan 28 asam amino merupakan peptide

alami yang memiliki satu ester n-octanoyl pada residu serin-3. Adanya
kelompok n-octanoyl pada gugus Ser3 ini bersifat esensial bagi aktivasi
reseptor ghrelin (gambar 4). Kadar ghrelin plasma pada seseorang yang
puasa adalah 140 ± 14 fmol/ml. Hormon ini terutama diproduksi dan
disekresikan oleh X/A-like cells di dalam kelenjar-kelenjar oxyntic
mukosa yang tersebar di lambung. Selain lambung, didapati adanya
rangkaian neuron diantara nukleus-nukleus di sekitar ventrikel III yang
menghasilkan ghrelin. Ghrelin juga dihasilkan dalam jumlah sedikit di
testis, plasenta, ginjal, hipofise, usus halus, pancreas, limfosit dan bagian
otak lainnya. Rata-rata, dua pertiga jumlah ghrelin dalam plasma berasal
dari lambung dan sekurangnya sepertiga berasal dari usus halus.
Ghrelin merupakan peptida neuroenterik pertama yang diketahui
bertindak sebagai molekul pembawa sinyal lapar dari perifer. Ghrelin
meningkatkan sekresi GH, masukan makanan dan penambahan berat
badan ketika diberikan di perifer maupun sentral. Ghrelin menghasilkan
efek stimulasi makan yang lebih kuat dari peptide oreksigenik lainnya
kecuali NPY. Pengikatan ghrelin pada reseptornya yang terdapat di
terminal akson n.vagus menyebabkan lepasnya muatan n. vagus. Sinyal
ini kemudian dibawa ke nukleus traktus solitarius dan selanjutnya
diteruskan ke hipotalamus.
e. NEUROPRPTIDE Y
Neuropeptida ini merangsang nafsu makan dan pada nukleus
arkuata diekspresikan pada neuron yang sama dengan AgRP. Namun,
tidak seperti AgRP, NPY juga diekspresikan pada area lain dari
hipotalamus dan otak.
f. AGOUTI RELATED PEPTIDE
Suatu neuropeptida yang berikatan dengan MC3r dan Mc4r dan
merangsang asupan makanan dan menyebabkan penambahan berat
badan. Mekanisme regulasi rasa lapar di hipotalamus dilakukan oleh
neuropeptide yang berada di sekitar nucleus arcuata.
Transimisi sinyal rasa kenyang dan haus di hepar

Nukleus arkuata yang terletak di sekeliling dasar ventrikel III, memiliki dua
populasi neuron yang berbeda untuk mengatur asupan makanan. Neuron yang
memproduksi neuropeptida Y (NPY) bertindak sebagai akselerator yang bekerja
untuk menstimulasi makan. Sedangkan populasi neuron yang lain didekatnya yang
memproduksi proopiomelanocortin (POMC) bekerja pada area otak yang sama
dengan area NPY untuk menyebabkan inhibisi makan. Ketika salah satu neuron
teraktivasi, maka populasi lain mengalami inhibisi. Contohnya,ketika neuron NPY
teraktivasi oleh penurunan kadar leptin, maka NPY yang disekresikan akan
berikatan dengan reseptornya di neuron POMC (reseptor Y1) dan menyebabkan
inhibisi terhadap aktivitas neuron POMC tersebut. Neuron yang memproduksi NPY
juga menghasilkan agouti related peptide (AgRP) yang dapat memblok reseptor
MC4R (reseptor bagi α-MSH, turunan POMC) di neuron orde kedua.
 3. Faktor resiko peningkatan berat badan
a. Konsumsi lemak berlebihan.
b. Keturunan/ genetik
c. Perilaku pasif
d. Usia
e. Lingkungan
4. Mekanisme peningkatan berat badan pada penyakit tertentu

Peningkatan berat badan dapat terjadi karena ketidakseimbangan jumlah

energi yang masuk dengan yang dibutuhkan oleh tubuh untuk berbagai fungsi
biologis. Faktor yang mempengaruhi peningkatan berat badan yaitu genetik dan
faktor lingkungan. Faktor lingkungan yang ikut berpengaruh yaitu nutrisional
(perilaku makan) dan aktifitas fisik.

Hormon leptin sangat berpengaruh dalam pengaturan berat badan. Hormon

leptin merupakan hormon yang disekresikan jaringan adiposa (Galland 2011). Selain
di jaringan adiposa, leptin juga diproduksi di perut, mammary epithelium, plasenta
dan jantung (Klok et al. 2006).

Hormon leptin dapat menjadikan otak menangkap sinyal betapa banyak

jumlah lemak di dalam tubuh. Hormon leptin diregulasikan dalam metabolisme
pemecahan lemak. (Galland 2011)

Meskipun secara normal tubuh memproduksi leptin dan meregulasikannya

untuk mempertahankan berat tubuh, terkadang, tubuh juga tidak dapat merespon
perintah atau sinyal dari hormon ini (Galland 2011). Kondisi seperti itu menandakan
tubuh sudah resistan terhadap leptin (leptin resistance). Resisten leptin ini terjadi
disebabkan oleh pola hidup di zaman modern ini. Konsumsi junkfood, tidak pernah
atau jarang olahraga, terlalu stres dan kurang tidur dapat menyebabkan tubuh resisten
terhadap leptin. Resistensi leptin ini menyebabkan tubuh mengalami gangguan
metabolisme lemak sehingga terjadi penimbunan lemak di jaringan perifer.
5. Keluhan dan gejala pada obesitas
Keluhan pada obesitas biasanya berdasarkan gejala dan tanda, antara lain:
a. Tanda-tanda obesitas dapat dilihat dari bentuk tubuhnya.
1. Peer shape, Pada tipe ini, lemak disimpan di sekitar pinggul dan
bokong, bentuk tubuh tampak seperti 'buah pear'. Tipe ini
kebanyakan terjadi pada wanita, sehingga sering disebut juga
sebagai tipe 'gynoid'.
2. Apple shape, pada tipe ini, lemak disimpan di sekitar perut sehingga
memberikan gambaran seperti buah apel, disebut juga sebagai
obesitas sentral atau obesitas abdominal. tubuh wanita juga dapat
tampak seperti buah apel, umumnya terjadi setelah masa menopause.
Karena sering terjadi pada pria, maka disebut juga sebagai tipe
'android'.
b. Keluhan pada obesitas
Orang yang terlalu gemuk akan mengalami berbagai keluhan yang erat
kaitannya dengan berbagai komplikasi penyakit akibat obesitas, misalnya:
keluhan pada sendi: berupa keluhan nyeri, kaku dan bengkak sendi, sering
terjadi pada sendi panggul, lutut dan pergelangan kaki. nyeri sendi sering juga
terjadi pada tulang (‘low back pain’) ; gatal-gatal, banyak berkeringat dan
tumbuh jamur pada berbagai lipatan kulit; lelah dan ngantuk serta tidur
‘ngorok’, karena ‘sleep apneu’: pusing atau nyeri kepala karena hipertensi;
nyeri dada karena penyakit jantung koroner; gangguan menstruasi, karena
terdapat gangguan hormonal; sulit hamil; serta keluhan lainnya, dibahas pada
topik komplikasi komorbid akibat obesitas.

6. Langkah-langkah Penegakan Diagnosis

1. Melakukan Anamnesis, meliputi :
 a. Riwayat keluarga dan penyakit sebelumnya
b. Riwayat adanya perubahan berat badan
c. Aktivitas fisik sehari-hari
d. Asupan makanan sehari-hari
2. Pemeriksaan Fisik, meliputi :
a. Pengukuran tinggi badan, berat badan, dan tekanan darah
b. Pengukuran Indeks Massa Tubuh (IMT), menggunakan rumus :
Berat Badan (kg)
Tinggi Badan (m)2
c. Pengukuran lingkaran pinggang merupakan prediktor yang lebih
baik terhadap risiko kardiovaskuler daripada pengukuran waist-to-
hip-ratio.
3. Pemeriksan Laboratorium, meliputi :
a. Kadar glukosa plasma dengan profil lipid puasa.
b. Pemeriksaan klem auglikemik atau HOMA (homeostasis model
assesment) untuk menilai resistensi insulin secara akurat biasanya
hanya dilakukan dalam penelitian dan tidak praktis diterapkan
dalam penilaian klinis.
c. Highly sensitive C-reactive protein.
d. Kadar asam urat dan tes faal hati dapat menilai adanya NASH
USG abdomen diperlukan untuk mendiagnosis adanya fatty liver
karena kelainan ini dapat dijumpai walaupun tanpa adanya
gangguan faal hati.
7. Differential diagnosis dan diagnosis sementara
- Differential Diagnosis:
1. Sindrom Metabolik
2. Dislipidemia
3. Diabetes Melitus Tipe 2
 - Diagnosis Sementara: Sindrom Metabolik

a) Definisi
Sindroma metabolik merupakan suatu kumpulan faktor risiko
metabolik yang berkaitan langsung terhadap terjadinya penyakit
kardiovaskuler artherosklerotik. Faktor risiko tersebut antara lain terdiri
dari dislipidemia atherogenik, peningkatan tekanan darah, peningkatan
kadar glukosa plasma, keadaan prototrombik, dan proinflamasi.

b) Etiologi
Etiologi Sindrom Metabolik belum dapat diketahui secara pasti. Suatu
hipotesis menyatakan bahwa penyebab primer dari Sindrom Metabolik
adalah resistensi insulin. Menurut pendapat Tenebaum (2003) penyebab
sindrom metabolik adalah
1. Gangguan fungsi sel β dan hipersekresi insulin untuk
mengkompensasi resistensi insulin. Hal ini memicu terjadinya
komplikasi makrovaskuler
2. Kerusakan berat sel β menyebabkan penurunan progresif sekresi
insulin, sehingga menimbulkan hiperglikemia. Hal ini menimbulkan
komplikasi mikrovaskuler (Mis: nephropathy diabetica)

Hipotesis lain juga menyatakan bahwa penyebab primer SM adalah

resistensi insulin (RI). RI berkorelasi dengan timbunan lemak visceral
yang dapat ditentukan dengan mengukur lingkar pinggang atau waist to
hip ratio. Hubungan antara RI dan PKV diduga dimediasi oleh terjadinya
stress oksidatif yang menimbulkan disfungsi endotel yang akan
menyebabkan kerusakan vaskuler dan pembentukan atheroma.
Hipotesis lain karena perubahan hormonal yang mendasari terjadinya
obesitas sentral. Suatu studi membuktikan bahwa individu yang
mengalami kadar kortisol dalam serum (yang disebabkan oleh stress
kronik) mengalami obes sentral, RI dan dislipidemia. Para peneliti juga
mendapatkan bahwa ketidakseimbangan aksis hipotalamus-hipofisis-
adrenal yang terjadi akibat stress akan menyebabkan terbentuknya
hubungan antara gangguan psikososial dan infark miokard.
c) Patofisiologi
Obesitas merupakan komponen utama kejadian SM, namun
mekanisme yang jelas belum diketahui secara pasti. Obesitas yang diikuti
dengan meningkatnya metabolisme lemak akan menyebabkan produksi
Reactive Oxygen Species (ROS) meningkat baik di sirkulasi maupun di
sel adiposa. Meningkatnya ROS di dalam sel adipose dapat menyebabkan
keseimbangan reaksi reduksi oksidasi (redoks) terganggu, sehingga enzim
antioksidan menurun di dalam sirkulasi. Keadaan ini disebut dengan stres
oksidatif. Meningkatnya stres oksidatif menyebabkan disregulasi jaringan
adiposa dan merupakan awal patofisiologi terjadinya SM, hipertensi dan
aterosklerosis.
Stres oksidatif sering dikaitkan dengan berbagai patofisiologi penyakit
antara lain diabetes tipe 2 dan aterosklerosis. Pada pasien diabetes melitus
tipe 2, biasanya terjadi peningkatan stress oksidatif, terutama akibat
hiperglikemia. Stress oksidatif dianggap sebagai salah satu penyebab
terjadinya disfungsi endotel-angiopati diabetic, dan pusat dari semua
angiopati diabetik adalah hiperglikemia yang menginduksi stress oksidatif
melalui 3 jalur, yaitu; peningkatan jalur poliol, peningkatan auto-oksidasi
glukosa dan peningkatan protein glikosilat. Pada keadaan diabetes, stres
oksidatif menghambat pengambilan glukosa di sel otot dan sel lemak
serta menurunkan sekresi insulin oleh sel-β pankreas. Stres oksidatif
secara langsung mempengaruhi dinding vaskular sehingga berperan
penting pada patofisiologi terjadinya diabetes tipe 2 dan aterosklerosis.
 Dari beberapa penelitian diketahui bahwa akumulasi lemak pada obesitas
dapat menginduksi keadaan stress oksidatif yang disertai dengan
peningkatan ekspresi Nicotinamide Adenine Dinucleotide Phosphatase
(NADPH) oksidase dan penurunan ekspresi enzim antioksidan.
Pada kultur sel adiposa, peningkatan kadar asam lemak meningkatkan
stres oksidatif melalui aktivasi NADPH oksidase sehingga menyebabkan
disregulasi sitokin proinflamasi IL-6 dan MCP-1. Akumulasi peningkatan
stres oksidatif pada sel adiposa dapat menyebabkan disregulasi adipokin
dan keadaan SM. Furukawa dkk (2004) menunjukkan bahwa kadar
adiponektin berhubungan terbalik dengan stres oksidatif secara sistemik.
Patofisiologi SM masih menjadi kontroversi, namun hipotesis yang
paling banyak diterima adalah resistensi insulin.

8. Hubungan hasil pemeriksaan laboratorium dengan DS

Sindrom metabolic merupakan kumpulan dari gejala yang terdiri dari
hipertensi, dislipidemia, obesitas abdomen, dan resistensi insulin atau
hiperglikemi. Pada awalnya, sindrom metabolic di kaitkan dengan resistensi
insulin. Resistensi insulin merupakan keadaan diaman terjadi gangguan
aktivitas insulin dan penurunan utilisasi glukosa ke sel. Pada sindrom
metabolic, terdapat obesitas sentral. Obesitas sentral merupkan bentuk dari
penimbunan kelebihan lemak dalam tubuh. Kelebihan lemak ini ketika di
metabolism akan menghasilkan asam lemak bebas yag merupakan bahan baku
 pembentukan kolesterol, trigliserid dan fosfolipid pada hepar. Hal ini
menyebabkan peningkatan konsentrasi trigliserid plasma dan penurunan kadar
HDL kolesterol.
- Hipertrigliseridemia dapat terjadi pada penderita obesitas karena peningkatan
sekresi VLDL akibat hiperinsulinemia dan ketersediaan asam lemak bebas
yang berlebih.
- Total kolestrol pada penderita obesitas meningkat karena adanya penumpukan
kolestrol dalam jaringan lemak tubuh (adipose)
- Tekanan darah meningkat bisa terjadi karena terdapat plak aterosklerosis
akibat peningkatan kadar LDL
Hiperglikemi yang terjadi akibat resistensi insulin menyebabkan
hiperviskositas darah sehingga terjadi peningkatan tekanan darah. Kadar asam
urat yang tinggi dapat dikaitkan dengan konsumsi makanan yang mengandung
fruktosa yang berlebihan. Fruktosa akan di metabolism menjadi fruktosa 11-
fosfat dengan melepaskan ATP menjadi ADP. ADP kemudian akan berubah
menjadi AMP dan berubah menjadi IMP yang akan menghasilkan asam urat.
9. Penatalaksanaan DS
Penatalaksanaan sindrom metabolik bertujuan untuk menurunkan resiko
penyakit kardiovaskular dan DM tipe 2 pada pasien yang belum diabetes.
Apabila kondisi tersebut sudah ada maka perlu dilakukan terapi pengobatan
untuk sindrom metabolik. Penatalaksanaan sindrom metabolik terdiri atas 2
pilar, yaitu tatalaksana penyebab (kegemukan atau obesitas dan inaktivitas
fisik) serta tatalaksana faktor resiko lipid dan non lipid.
Pengaturan berat badan merupakan dasar, tidak hanya bagi obesitas tapi
juga sindrom metabolik. Penurunan berat badan 5-10 % sudah bisa
memberikan perbaikan profil metabolik. Penanganan dilakukan terintegrasi
dalam pengelolaan berat badan mencakup diet, aktivitas fisik, dan perubahan
perilaku. Tekanan darah juga harus diturunkan dangan terapi farmakologi.
 Pilihan terapi untuk dislipidemia (kadar lemak darah abnormal) adalah
perubahan gaya hidup dan diikuti oleh medikasi seperti gemfibrozil dan
fenofibrat. Perbaikan profil lipid diharapkan dapat menurunkan risiko
penyakit kardiovaskular.
Langkah awal dalam menangani sindrom metabolic adalah dengan
perubahan gaya hidup, yaitu mengubah pola makan, memperbanyak aktivitas
fisik, menghentikan konsumsi alcohol dan berhenti merokok. untuk
penanganan farmakologi dapat diguanakan:
- Metformin dan tiazolidinedione untuk menangani hiperglikemia,
- Statin, fibrate, dan nicotinic acid untuk menangani dislipidemia,
- ACE – inhibitor, Ca – Channel blocker, HCT untuk menangani
hipertensi, dan
- Orlistat atatu sibutramine untuk menangani obesitas.

10. Prognosis dan komplikasi

a. Komplikasi: gagal jantung, strok, fibrilasi atrium, trombo
embolisme vena.
b. prognosis: tidak baik, karena merupakan syndrome metabolic yang
dapat menyebabkan kematian di usia lanjut yang diakibatkan oleh
infark miokard dan karioserebrovaskuler.

DAFTAR PUSTAKA

Kasper, et al. 2005. Harrison’s Principles of Internal Medicine. New York:

McGraw-Hill.
Murray, Robert K. 2012. Biokimia Harper Ed. 27. Jakarta: EGC
Price, Sylvia A. 2014. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Ed.
VI. Jakarta: EGC
Robbins, Stanley S. 2013. Buku Ajar Patologi Ed. VII. Jakarta: EGC