LAPORAN KASUS

Pre Eclampsia Berat (PEB)

Oleh:

Nuril Amalia 21904101020

Adnanda Maulana 21904101021
Dewi Wahidatul H. 21904101022
Utin Syerly M 21904101023
Ravida 21904101024
Vahda Bara Nanda 21904101025

Dosen Pembimbing:
dr. H. A. Hamid Nawawi, Sp. A

KEPANITRAAN KLINIK MADYA

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM MALANG
2019
 KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum warahmatullahi wabarakatuh,

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat, taufik, dan
hidayah-Nya, sholawat serta salam yang kami junjungkan kepada Nabi Muhammad SAW yang telah
menuntun kita menuju jalan kebenaran sehingga dalam penyelesaian tugas ini kami dapat memilah
antara yang baik dan buruk. Kami mengucapkan terima kasih kepada dosen pembimbing pada
Laboratorium Ilmu Bedah, yaitu dr. H. A. Hamid Nawawi, Sp.A yang memberikan bimbingan dalam
menempuh pendidikan ini. Tak lupa pula kami mengucapkan terima kasih kepada semua pihak sehingga
dalam penyusunan laporan kasus ini dapat terselesaikan.

Laporan kasus ini membahas terkait definisi, etiologi, klasifikasi, patofisiologi, manifestasi klinis,
diagnosis, dan manajemen penatalaksanaannya.

Kami menyadari dalam laporan ini belum sempurna secara keseluruhan oleh karena itu kami dengan
tangan terbuka menerima masukan-masukan yang membangun sehingga dapat membantu dalam
penyempurnaan dan pengembangan penyelesaian laporan selanjutnya.

Demikian pengantar kami, semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi semua. Amin.

Wassalamu’alaikum warahmatullahi wabarakatuh,

Bangkalan, 21 September 2019

Penyusun

i
 DAFTAR ISI

Cover

Kata Pengantar ...................................................................................................... i

Daftar Isi ................................................................................................................ ii

Daftar Tabel ........................................................................................................... iii

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang ................................................................................................ 1

1.2 Rumusan Masalah ........................................................................................... 2

1.2 Tujuan .............................................................................................................. 2

1.3 Manfaat ............................................................................................................ 2

BAB II LAPORAN KASUS

2.1 Identitas ........................................................................................................... 3

2.2 Anamnesis ....................................................................................................... 3

2.3 Pemeriksaan Fisik ........................................................................................... 5

2.4 Diferensial Diagnosis ...................................................................................... 5

2.5 Diagnosis Sementara ....................................................................................... 5

2.6 Pemeriksaan Penunjang ................................................................................... 7

2.7 Diagnosa Kerja ................................................................................................ 11

2.8 Planning dan Monitoring ................................................................................. 12

2.10 Prognosis ....................................................................................................... 12

BAB III TINJAUAN PUSTAKA........................................................................... 17

BAB IV PEMBAHASAN ........................................................................................ 31

BAB V PENUTUP

5.1 Kesimpulan dan Saran ..................................................................................... 33

DAFTAR PUSTAKA .............................................................................................. 34

ii
 DAFTAR TABEL

Tabel 2.1 Pemeriksaan Laboraturium ......................................................................... 8

Tabel 2.2 SOAP .......................................................................................................... 13

iii
 1

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Preeklampsia adalah hipertensi pada kehamilan yang ditandai dengan tekanan darah
≥ 140/90 mmHg setelah umur kehamilan 20 minggu, disertai dengan proteinuria ≥ 300
mg/24 jam1. Pada kondisi berat preeklampsia dapat menjadi eklampsia dengan
penambahan gejala kejang-kejang. Preeklampsia merupakan penyebab ke-2 kematian ibu
di dunia setelah pendarahan. Berdasarkan data World Health Organization (WHO) tahun
2008, angka kejadian preeklampsia di seluruh dunia berkisar 0,51%-38,4%. Di negara
maju, angka kejadian preeklampsia berkisar 5%–6%, frekuensi preeklampsia untuk tiap
negara berbeda-beda karena banyak faktor yang mempengaruhi. Di Indonesia frekuensi
kejadian preeklampsia sekitar 3-10%, sedangkan di Amerika Serikat dilaporkan bahwa
kejadian preeklampsia sebanyak 5%. Di Indonesia, preeklampsia merupakan penyebab
kematian ibu yang tinggi disamping pendarahan dan infeksi, yaitu perdarahan mencapai
28%, preeklampsia sebesar 24%, infeksi sebesar 11%, komplikasi peuperium sebesar 8%,
partus lama sebesar 5%, dan abortus sebanyak 5% 2.
Di Indonesia sendiri tingginya angka kematian ibu menjadi agenda kesehatan yang
paling utama. Berdasarkan Maternal Mortality Ratio, perkiraan terjadi 300–400 kematian
ibu per 100,000 kelahiran, ini artinya wanita Indonesia meninggal setiap jamnya karena
kehamilan. Hal ini juga diperkuat menurut Survei Demografi dan Kesehatan Indonesia
tahun 2007 angka kematian ibu adalah 228 per 100.000 kelahiran hidup. Jika
dibandingkan dengan target yang ingin dicapai oleh pemerintah pada tahun 2015 dimana
AKI sebesar 102 per 100.000 kelahiran hidup, angka tersebut masih tergolong tinggi 3.
Beragam pendapat telah diutarakan dalam pemahaman preeklampsia secara mendasar
dan telah dilakukan pula berbagai peneltian untuk memperoleh penatalaksanaan yang
dapat dipakai sebagai dasar pengobatan untuk preeklampsia. Namun demikian,
preeklampsia tetap menjadi satu di antara banyak penyebab morbiditas dan mortalitas ibu
dan janin di Indonesia, sehingga masih menjadi kendala dalam penanganannya.
Berdasarkan kejadian tersebut, penulis bertujuan menulis laporan kasus preeklamsia
berat untuk menambah wawasan dan pengetahuan terkait manajemen pada pasien
preeklamsia berat.

1
 2

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa yang dimaksud dengan Pre-Eklamsia Berat?
2. Bagaimana penegakan diagnosa Pre-Eklamsia Berat mulai dari anamnesis, pemeriksaan
fisik, dan pemeriksaan penunjangnya?
3. Bagaimana penatalaksanaan pada Pre-Eklamsia Berat?

1.3 Tujuan
Untuk mengetahui penegakan diagnosis dan tatalaksana Pre-Eklamsia Berat

1.4 Manfaat
Tugas laporan kasus ini diharapkan dapat memberikan tambahan wawasan ilmu
pengetahuan terhadap penegakan diagnosa dan kejadian dari Pre-Eklamsia Berat

2
 3

BAB II
LAPORAN KASUS
2.1 Indentitas
Identitas Pasien
Nama : Ny. H
No RM : 210582
TTL/Umur : 1 Juli 1975 / 44 tahun
Suku : Madura
Pendidikan Terakhir : SD
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Agama : Islam
Alamat : Jl Ach Munif, Burneh
Status Perkawinan : Kawin, 1x, lama nikah 24 tahun
Identitas Suami
Nama : Tn. R
Umur : 45 Tahun
Pendidikan Terakhir : SD
Pekerjaan : Wiraswasta
Suku : Madura
Agama : Islam
Alamat : Jl Ach Munif, Burneh
MRS : 17 September 2019

2.2 Anamnesis
a. Keluhan Utama : Kenceng-kenceng
Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang dengan keluhan kenceng-kenceng. Pasien
merupakan rujukan BPM dengan diagnosa GVP3013 UK 37/38 minggu + PEB dengan
tensi 178/105 mmHg, keluar cairan dari jalan lahir (-). pusing (-), mual muntah (-), kejang
(-).
b. Riwayat kehamilan ini
- Hamil muda : mual (+), muntah (-), perdarahan (-), kejang (-)
- Hamil tua : sakit kepala (-), mual muntah (-),perdarahan (-), kejang (-)
- Pijat perut :-
- Minum jamu atau obat : -

3
 4

- ANC : BPM  4 x  sudah ditanyakan tetapi pasien lupa rinciannya dan

pasien tidak membawa buku ANC
c. Riwayat Penyakit Dahulu/Operasi
Operasi : (-) disangkal
Hipertensi : (-) disangkal
Epilepsi : (-) disangkal
Kejang demam : (-) disangkal
Diabetes mellitus : (-) disangkal
TBC : (-) disangkal
Asma : (-) disangkal
Alergi : (-) disangkal
Stroke : (-) disangkal
Sakit Kepala : (-) disangkal
d. Riwayat Penyakit Keluarga
Hipertensi : kakak kandung, suami (+)
Diabetes melitus : (-)
Epilepsi : (-)
Preeklampsi-eklampsia : (-)
Stroke : (-)
Kanker : (-)
Kelainan bawaan : (-)
Hamil kembar : (-)
TBC : (-)
Asma : (-)
Alergi : (-)
e. Riwayat Terapi :
-
f. Riwayat Haid
Menarche : kelas 6 SD
Siklus : ± tiap 28 hari, teratur
Lama : ± 7 hari
Jumlah darah : sedang
Dismenorhea : dismenorea (+), sebelum
Flour Albus : (-)
HPHT : 28 – 12 – 2018
UK 39-40 mgg
HPL : 04 – 10 – 2019

4
 5

g. Riwayat Obstetrik (GVP3013)

No Kehamilan Persalinan Ni Anak Cara Ket
fa KB
s
Suami Usia Penolo Secara Penyulit Sek BB M Hidu Lama
ke Kehamilan ng s ati p netek

1 1 Aterm Bidan SptB - Lk 4400 g - 23 th 1,5 th

2 Aterm Bidan SptB - Pr 4300 g - 22 th 1 th Suntik

3
bulanan
3 Aterm Bidan SptB - Pr 3300 g - 13 th 1,5 th Suntik Berhenti
3 kemudian hamil
bulanan lagi
4 Abortus (UK 2
bulan)
5 Hamil ini

h. Riwayat Sosial dan Kebiasaan

Pasien adalah seorang ibu rumah tangga. Pola makan pasien sehari-hari baik, teratur, dan
makan cukup. Pasien mengaku menyukai sayur-sayuran dan daging, makanan yang asin
dan tidak suka makanan yang manis. Pasien tidak memiliki kebiasaan minum alkohol,
jamu, kopi dan merokok. Hubungan pasien dengan keluarga serta lingkungan sekitar baik.

2.3 Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum : Cukup
Kesadaran : Komposmentis
GCS : 456
TD : 178/100 mmHg
HR : 97 x/menit
RR : 20 x/menit
T : 36,5 0C
a. Skrining Gizi
Berat Badan sebelum hamil : 62 kg
Berat badan hamil (sekarang) : 68 kg
Tinggi badan : 156 cm
BMI : 27,9
Penyakit sistemik : Hipertensi, DM, Alergi disangkal

5
 6

b. Status Generalis
1. Kulit : gatal (-), luka (-), bekas luka : (-) warna kulit : sawo matang.
2. Kepala
₋ Wajah : simetris
₋ Mata : pupil isokhor 3 cm, konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), visus (TDE),
posisi mata (orthophoria), pergerakan mata (ke segala arah), odem palpebra (-/-).
₋ Mulut: kebersihan gigi cukup, stomatitis (-), hiperemi faring (-), pembesaran tonsil (-)
3. Leher : pembesaran kelenjar limfe di leher (-), pembesaran kelenjar
tiroid (-), bendungan vena leher (-)
4. Thoraks
Mammae simetris, hiperpigmentasi areola (+), puting susu menonjol (+), kolostrum
(-)
Cardio
₋ Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
₋ Palpasi : ictus cordis kuat angkat
₋ Perkusi : Batas kiri bawah : ICS V mid clavicula line sinistra
Batas kanan bawah: ICS IV parasternalis dextra
₋ Auskultasi : Bunyi jantung I-II regular, murmur (-), gallop (-)
Pulmo
₋ Inspeksi : bentuk normal, pengembangan dada simetris, retraksi (-/-)
₋ Palpasi : fremitus taktil kiri sama dengan kanan
₋ Perkusi : sonor/sonor
₋ Auskultasi
Suara dasar : vesikuler (+/+)
Suara tambahan : Rhonki Wheezing
- - - -
- - - -
- - - -
- - - -
5. Abdomen
₋ Inspeksi : membesar membujur, gambaran pembuluh darah collateral (-),
tumor (-), striae livide (+), striae albican (-), linea alba (-), linea nigra (+), bekas
operasi (-)
₋ Auskultasi : suara bising usus normal.
₋ Palpasi : pembesaran organ (-), nyeri tekan (-), teraba massa abnormal (-).
₋ Perkusi : timpani (+)

6
 7

6. Ekstremitas: akral hangat (+/+) superior dan inferior, edema (-/-) pada ekstremitas
inferior, reflek patella (++/++)
c. Status Obstetri
Pemeriksaan luar
Inspeksi : Perut membesar arah membujur, BSC (-)
Palpasi :
₋ Leopold I : diatas teraba besar, bulat, lunak, tidak melenting. TFU 3 jari di
bawah prosesus xiphoideus (33 cm)
₋ Leopold II : teraba tahanan memanjang sebelah kiri.
₋ Leopold III : bagian terbawah dari janin teraba besar, bulat, dan melenting.
Bagian terendah janin masuk ke PAP.
₋ Leopold IV : Bagian terendah janin masuk ke PAP.
₋ Auskultasi : Bunyi jantung janin 144x/menit, reguler, tunggal.
His : (+)
Pemeriksaan dalam
Dilakukan pada tanggal 17 September 2019 Jam: 14.00
₋ VT : Ø 8 cm/75%/ket (+)/kep/SS mell/H II
₋ Ukuran panggul dalam batas normal
₋
2.4 Diagnosa Banding
-Preklamsia berat
-Hipertensi gestasional

2.5 Diagnosa Sementara

GVP3013 UK 37/38 mgg THIU + Letkep + Inpartu kala I fase aktif + U > 35 th + Primitua
sekunder + PEB + TBJ 3400 g

7
 8

2.6 Pemeriksaan Penunjang

a. Laboratorium
Darah lengkap dan Urin lengkap
Tgl 17/09/2019

ITEM PEMERIKSAAN HASIL NILAI NORMAL SATUAN

HEMATOLOGI
Hematologi Lengkap
Hb 12.6 11.7-15.5 g/dL
Eritrosit 4.30 3.8-5.2 juta/uL
Leukosit 17,6 3.6-11.0 ribu/ uL
Trombosit 401 154-386 ribu/mm3
Hematokrit 38,2 35-47 %
Index Eritrosit
MCV 88,9 70-96 fL
MCH 29,4 26-34 pg
MCHC 33,1 30-36 %
Hitung Jenis Leukosit
Basofil 0,43 0-1 %
Neutrofil 79,30 40-70 %
Limfosit 13,10 22-40 %
Eosinofil 1,88 2-4 %
Monosit 5,27 4-8 %

HEMOSTASIS
APT 9.8 9.4-12.5 detik
APTT 28,6 25.1-36.5 detik

IMUNOSEROLOGI
Anti HIV Rapid I (SD) Non Reaktif Non Reaktif pg/ml

Hepatitis Marker
HBsAg Non Reaktif Non Reaktif pg/ml

KIMIA KLINIK
Elektrolit
Natrium (Na) 139 137-150 mmol/L
Kalium (K) 4.22 3.5-5.0 mmol/L
Fungsi Hati
Albumin 3,4 3.4-4.8 g/dL
AST (SGOT) 30 0-35 U/L
ALT(SGPT) 29 0-32 U/L
Fungsi Ginjal
BUN/Blood Urea Nitrogen 6,0 4.6-23.0 mg/dL
Kreatinin 0,53 0.45-0.75 mg/dL

Glukosa Darah Puasa 105 70-105 mg/dL

8
 9

ITEM PEMERIKSAAN HASIL NILAI NORMAL SATUAN

URINE
Urin Lengkap
Makroskopis Urine
Warna urin Kuning Kuning
Kejernihan urin Agak keruh Jernih
Kimia Urine
pH Urine 6.5 5-8 pg/ml
Berat Jenis Urine 1.010 1.015-1.025 pg/ml
Nitrit Urine Negatif Negatif pg/ml
Protein Urine Negatif Negatif mg/ml
Glukosa Urine Negatif Negatif mg/ml
Keton Urine - Negatif mg/ml
Urobilinogen Urin Normal Normal mg/ml
Bilirubin Urine Negatif Negatif mg/ml
Blood Urine 1+ Negatif mg/ml
Mikroskopis Urine
Sel Epitel 10-15 Negatif pg/ml
Eritrosit 10-20 Negatif plp
Leukosit 50-60 Negatif plp
Kristal Negatif Negatif pg/ml
Silinder Negatif Negatif pg/ml
Bakteri Positif Negatif pg/ml
Lain-lain - pg/ml

Pemeriksaan Darah Lengkap (19/09/2019)

ITEM PEMERIKSAAN HASIL NILAI NORMAL SATUAN

HEMATOLOGI
Hematologi Lengkap
Hb 11,4 11.7-15.5 g/dL
Eritrosit 3,87 3.8-5.2 juta/uL
Leukosit 12,0 3.6-11.0 ribu/ uL
Trombosit 369 154-386 ribu/mm3
MPV 5,70 7,2-11,1 fL
Hematokrit 35,1 35-47 %
Index Eritrosit
MCV 90,7 70-96 fL
MCH 29,6 26-34 pg
MCHC 32,6 30-36 %
Hitung Jenis Leukosit
Basofil 0,61 0-1 %
Neutrofil 70,40 40-70 %
Limfosit 18,90 22-40 %
Eosinofil 4,00 2-4 %
Monosit 6,11 4-8 %

9
 10

ITEM PEMERIKSAAN HASIL NILAI NORMAL SATUAN

URINE
Urin Lengkap
Makroskopis Urine
Warna urin Dark orange Kuning
Kejernihan urin Keruh Jernih
Kimia Urine
pH Urine 6,0 5-8 pg/ml
Berat Jenis Urine >1.030 1.015-1.025 pg/ml
Nitrit Urine Negatif Negatif pg/ml
Protein Urine 1+ Negatif mg/ml
Glukosa Urine Negatif Negatif mg/ml
Keton Urine Negatif Negatif mg/ml
Urobilinogen Urin 2+ Normal mg/ml
Bilirubin Urine Negatif Negatif mg/ml
Blood Urine 3+ Negatif mg/ml
Mikroskopis Urine
Sel Epitel 3-5 Negatif pg/ml
Eritrosit >50 Negatif plp
Leukosit 8-13 Negatif plp
Kristal Negatif Negatif pg/ml
Silinder Negatif Negatif pg/ml
Bakteri Positif Negatif pg/ml
Lain-lain - pg/ml

b. Non Stress Test

10
 11

c. Ultrasonography

Keterangan :

K/T/H/IU
BPD : 8,47 cm

HC : 30,30 cm

AC : 31,74 cm

FL : 7,48 cm

EFW 2872,10 gr

2.7 Diagnosa Kerja

GVP3013 UK 37/38 mgg THIU + Letkep + Inpartu kala I fase aktif + U >35 th + Primitua
sekunder + PEB + TBJ 2800 g

2.8 Planning
 Edukasi :
 Menjelaskan kepada pasien dan keluarga tentang kondisi pasien, tindakan yang
dilakukan, serta prognosisnya.
 Diagnostik :
 DL, UL, LFT, RFT, SE, FH, GDA
 USG, NST
 Terapi :
 Oksigen masker 8 lpm
 Inj MgSO4 4g IV 40% selama 5-10 menit
 MgSO4 40% 1gr/jam dalam syringe pump
 Metildopa 3x500 mg
 Nifedipin 3x10 mg bila TD≥160/110 mmHg
 Balance cairan CM= CK + 500 cc
 Minum dibatasi 1000 cc/24 jam
 Obstetri

11
 12

 Observasi 2 jam pro spontan belakang kepala (sptb)

 Monitoring :
 Keluhan, vital sign, DJJ, tanda kejang

2.9 Observasi
Tanggal 17/09/2019 pukul 15.25 wib
lahir bayi spt B, laki-laki BB 3100 g, PB : 50 cm, LK 33 cm, A-S 7-8, bayi nafas spontan,
cacat (-). Ketuban jernih.
 Monitoring :
 Keluhan pasien
 Fluksus
 TTV
 Kontraksi uterus
 Urine output
 Observasi 24 jam post partum
2.10 Prognosis
Quo ad vitam : bonam
Quo ad functionam : bonam
Quo ad sanationam : bonam

12
 13

FOLLOW UP

TIME SUBJECTIVE OBJECTIVE ASSESSMENT PLANNING

17/09/19 Kenceng-kenceng. Keadaan Umum : Cukup Ny. H, 44 th,  Obs KU+TTV, CHPB
Kesadaran : Compos Mentis (cortonen, his, penurunan,
GVP3013, Gravida
14.00 WIB TD : 178/105 mmHg bundle), akselerasi evaluasi
HR : 97 x/i 37/38 minggu tiap 2 jam.
RR : 20 x/i tunggal hidup  Infus RD 5% 500cc/24 jam
T : 36,5 0C  Oksigen masker 8 lpm
inpartu kala 1 fase
Obstetri : TFU 33 cm, puki, preskep,  Injeksi MgSO4 40% 4 gr IV
DJJ 157x/m, His (+) aktif + PEB perlahan dilanjutkan dengan
Genital : VT Cervix axial, pembukaan Φ inj MgSO4 40% 1 gr/jam
8 cm, eff 75%, ketuban (-), kepala H II dalam syringe pump
 Nifedipin 3x10 mg
 Metildopa 3x500 mg
 Pro lab: DL, FH , HBsAg,
anti HIV rapid, LFT, BUN,
SK, GDA, UL.
 Pro radiologi: USG, NST.

13
 14

25/07/19 Kenceng-kenceng semakin sering Keadaan Umum : Baik Ny. R, 44 th,  Ibu dipimpin mengejan
Kesadaran : Compos Mentis
GVP3013, Hamil
15.15 TD : 120/70 mmHg
HR : 84 x/i 39 minggu dengan
RR : 20 x/i PEB
T : 36,5 0C
Obstetri : TFU 33 cm, puki, preskep,
DJJ 144x/m, His (+)
Genital : VT Cervix axial, pembukaan Φ
10 cm, eff 100 %, ketuban (+), kepala H
III

17/09/19 Ibu telah melahirkan bayi Keadaan Umum : Cukup Bayi lahir spt B,  Inj Oksitosin 1 ampul IM
Kesadaran : Compos Mentis  Infus RD 5 %
dengan BB : 3100
15.25 TD : 150/100 mmHg  Drip Oxytocin 2 amp
HR : 88 x/i gram, PB 50 cm,  Explorasi perdarahan
RR : 20 x/i LK : 33 cm, AS : 7-
T : 36,5 0C
8 anus (+) cacat (-)

perdarahan 200cc.

14
 15

18/09/19 Tidak ada keluhan Keadaan Umum : Cukup Ny. H Post P4014  Observasi KU + TTV
Kesadaran : Compos Mentis  Observasi Perdarahan
Hari-1 + PEB
TD : 140/90 mmHg  Asam mefenamat 3x500 mg
HR : 88 x/i  Metildopa 3x500 mg
RR : 20 x/i  Ferrous sulfat 2x1 tablet
0
T : 36,5 C

19/9/19 Tidak ada keluhan Keadaan Umum : Baik Ny. H Post P4014  Nifedipin 3x10 mg
Kesadaran : Compos Mentis  Metildopa 3x500 mg
Hari-2 + PEB
06.00 TD : 120/70 mmHg  Ferrous sulfat 2x1
HR : 88 x/i tablet/hari
RR : 20 x/i  Azitromisin 3x500 g
0
T : 36,5 C  Pro lab: DL. UL
TFU 2 jari di bawah umbilicus
Kontraksi (-) baik
Menyusui (+), mobilisasi (+)

19/9/19 Tidak ada keluhan Keadaan Umum : Baik Ny. H Post P4014  Pasien pulang
Kesadaran : Compos Mentis  Resep obat pulang:
Hari-2 + PEB
14.00 TD : 120/70 mmHg - Metil dopa 3x500
HR : 88 x/i mg
RR : 20 x/i

15
 16

T : 36,5 0C - Asam mefenamat

TFU 2 jari di bawah umbilicus 3x500 mg
Kontraksi (-) baik - Ferrous sulfat 2x1
Menyusui (+), mobilisasi (+) tablet

16
 17

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi
Terdapat 4 jenis hipertensi dalam kehamilan, antara lain1,2 :
1. Hipertensi kronik, yaitu tekanan darah >140/90 mm/Hg sebelum hamil atau
didiagnosa sebelum usia gestasi 20 minggu , atau bila terdapat hipertensi didiagnosa
setelah usia gestasi 20 minggu dan persisten 12 minggu setelah melahirkan.
2. Hipertensi gestasional, yaitu tekanan darah >140/90 mm/Hg untuk pertama
kalinya ketika hamil, tidak terdapat proteinuria, dan tekanan darah kembali normal
kurang dari 12 minggu setelah melahirkan.
3. Preeklampsia-eklampsia, yaitu tekanan darah >140/90 mm/Hg setelah usia
gestasi 20 minggu pada wanita yang sebelumnya memiliki tekanan darah yang normal,
disertai adanya proteinuria (0,3 gr protein dalam spesimen urin 24 jam), sedangkan
eklampsia didefinisikan sebagai kejang yang tidak dapat dihubungkan dengan kasus lain
pada wanita dengan preeklampsia.
4. Superimposed Preeclampsia, (preeklampsia pada pengidap hipertensi kronis)
dengan gejala yaitu onset baru proteinuria dengan jumlah proteinuria > 300 mg/24 jam
pada ibu hamil dengan hipertensi, tetapi tidak ada proteinuria sebelum usia gestasi 20
minggu.

Hipertensi umumnya timbul terlebih dahulu dari pada tanda-tanda lain. Kenaikan
tekanan darah sistolik dan diastolik ≥140/90 mmHg dapat membantu penegakan diagnosis
hipertensi. Penentuan tekanan darah dilakukan minimal 2 kali dengan jarak waktu 4 jam pada
keadaan istirahat 2,3.
Proteinuria ditandai dengan ditemukannya protein dalam urin 24 jam yang kadarnya
melebihi 0.3 gram/liter atau pemeriksaan kualitatif (dipstick test) menunjukkan 1+ atau 2+ atau
1 gram/liter atau lebih dalam urin yang dikeluarkan dengan kateter atau midstream yang diambil
minimal 2 kali dengan jarak waktu 6 jam. Umumnya proteinuria timbul lebih lambat, sehingga
harus dianggap sebagai tanda yang serius 4,5.
Walaupun edema tidak lagi menjadi bagian kriteria diagnosis pre-eklampsia, namun
adanya penumpukan cairan secara umum dan berlebihan di jaringan tubuh seperti pretibia,
dinding perut, lumbosakral, wajah dan tangan harus tetap diwaspadai. Edema dapat
menyebabkan kenaikan berat badan tubuh. Normalnya, wanita hamil mengalami kenaikan berat

17
 18

badan sekitar 500 gr per minggu, 2000 gr per bulan, atau 13 kg selama kehamilan. Apabila
kenaikan berat badannya lebih dari normal, perlu dicurigai timbulnya pre-eklampsia 3,4,5.
Preeklampsia pada perkembangannya dapat berkembang menjadi eklampsia, yang ditandai
dengan timbulnya kejang atau koma. Eklampsia dapat menyebabkan terjadinya DIC
(Disseminated intravascular coagulation) yang menyebabkan jejas iskemi pada berbagai
organ, sehingga eklampsia dapat berakibat fatal 3,4.

3.2 Epidemiologi
Angka kejadian preeklampsia–eklampsia berkisar antara 2% - 8% dari kehamilan di
seluruh dunia (Steegers, et al.,2010). Kejadian preeklampsia merupakan penanda awal dari
kejadian eklampsia, dan diperkirakan kejadian preeklampsia menjadi lebih tinggi di negara
berkembang. Angka kejadian preeklampsia di negara berkembang, seperti di negara Amerika
Utara dan Eropa adalah sama dan diperkirakan sekitar 5-7 kasus per 10.000 kelahiran 6,7,8.
Angka kejadian preeklampsia di Indonesia sekitar 7-10%, hal ini merupakan bukti bahwa
preeklampsia merupakan penyebab kematian nomor 2 di Indonesia bagi ibu hamil, sedangkan
no.1 penyebab kematian ibu di Indonesia adalah akibat perdarahan 6.
Beberapa faktor resiko preeklampsia /eklampsia, antara lain adalah sebagai berikut 2,3,4 :
a. Usia
Insidens meningkat lebih dari 3 kali lipat pada wanita hamil berusia < 20 tahun atau >
35 tahun.
b. Nullipara
c. Primigravida
d. Ras/golongan etnik
e. Faktor keturunan
Jika ada riwayat pre-eklampsia/eklampsia pada ibu/nenek penderita, faktor risiko
meningkat sampai >25%
f. Diet/gizi
Tidak ada hubungan bermakna antara menu/pola diet tertentu (WHO). Penelitian lain
menyebutkan bahwa kekurangan kalsium berhubungan dengan angka kejadian yang
tinggi. Angka kejadian juga lebih tinggi pada ibu hamil yang obese/overweight.
g. Iklim / musim
Di daerah tropis insidens lebih tinggi
h. Riwayat penyakit sebelumnya

18
 19

- Diabetes mellitus : angka kejadian yang ada kemungkinan patofisiologinya

bukan preeklampsia murni, melainkan disertai kelainan ginjal/vaskular primer akibat
diabetesnya.
- Mola hidatidosa : diduga degenerasi trofoblas berlebihan berperan
menyebabkan preeklampsia. Pada kasus mola, hipertensi dan proteinuria terjadi lebih
dini/pada usia kehamilan muda, dan ternyata hasil pemeriksaan patologi ginjal juga
sesuai dengan pada pre-eklampsia.
- Riwayat pre-eklampsia pada kehamilan sebelumnya

3.3 Etiologi
Penyebab preeklampsia sampai saat ini masih belum diketahui secara pasti, sehingga
penyakit ini disebut dengan “The Diseases of Theories”. Beberapa faktor yang berkaitan
dengan terjadinya preeklampsia adalah 3 :
1. Faktor Trofoblast
Semakin banyak jumlah trofoblast semakin besar kemungkinan terjadinya preeclampsia,
misalnya pada kehamilan Gemeli dan Molahidatidosa. Teori ini didukung pula dengan
adanya kenyataan bahwa keadaan preeklampsia membaik setelah plasenta lahir.
2. Faktor Imunologik
Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan jarang timbul lagi pada kehamilan
berikutnya. Secara Imunologik diterangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan
“Blocking Antibodies” terhadap antigen plasenta tidak sempurna, sehingga timbul respons
imun yang tidak menguntungkan terhadap Histikompatibilitas Plasenta. Pada kehamilan
berikutnya, pembentukan “Blocking Antibodies” akan lebih banyak akibat respon imunitas
pada kehamilan sebelumnya, seperti respons imunisasi.
3. Faktor Hormonal
Penurunan hormon Progesteron menyebabkan penurunan Aldosteron antagonis, sehingga
menimbulkan kenaikan relative Aldoteron yang menyebabkan retensi air dan natrium,
sehingga terjadi Hipertensi dan Edema.
4. Faktor Genetik
Menurut Chesley dan Cooper (1986) bahwa Preeklampsia / eklampsia bersifat diturunkan
melalui gen resesif tunggal. Beberapa bukti yang menunjukkan peran faktor genetik pada
kejadian Preeklampsia-Eklampsia antara lain:
a. Preeklampsia hanya terjadi pada manusia.

19
 20

b. Terdapatnya kecendrungan meningkatnya frekuensi Preeklampsia-Eklampsia pada anak-

anak dari ibu yang menderita Preeklampsia-Eklampsia.
c. Kecendrungan meningkatnya frekuensi Preeklampsia-Eklampsia pada anak dan cucu ibu
hamil dengan riwayat Preeklampsia-Eklampsia dan bukan pada ipar mereka.
5. Faktor Gizi
Menurut Chesley (1978) bahwa faktor nutrisi yang kurang mengandung asam lemak
essensial terutama Arachidonat acid sebagai prekursor sintesis Prostaglandin akan
menyebabkan “Loss Angiotensin Refraktoriness” yang memicu terjadinya preeklampsia.
6. Peran Prostasiklin dan Tromboksan
Pada Preeklampsia-Eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga
terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI 2) yang pada kehamilan normal meningkat,
aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis, yang kemudian akan diganti trombin dan
plasmin. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III, sehingga terjadi deposit fibrin.
Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TXA2) dan serotonin, sehingga
terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.

3.4 Patogenesis
Berikut ini merupakan bagan patogenesis Preeklampsia, yaitu :

Gambar 3. 1 Bagan Patofisiologi Preeklampsia (Gumilar, 2016).

20
 21

3.5 Penegakan Diagnosis

1. Anamnesis
- Terkadang pasien tidak memiliki keluhan
- Tanyakan ada tidaknya riwayat hipertensi sebelumnya (sebelum hamil, selama
kehamilan, ataupun pada kehamilan sebelumnya)
- Tanyakan adanya riwayat kejang, pada kehamilan sekarang maupun kehamilan
sebelumnya
- Keluhan lainnya seperti : Nyeri kepala hebat, Gangguan visual, Muntah-muntah,
Nyeri epigastrium.
2. Pemeriksaan Fisik
Tekanan darah sistolik ≥140 mmHg dan tekanan diastolik ≥90 mmHg, dengan atau
tanpa disertai gambaran klinis lainnya seperti edema.
Pada pemeriksaan fisik harus diketahui :
a. Tekanan darah harus diukur dalam setiap ANC
b. Tinggi fundus harus diukur dalam setiap ANC untuk mengetahui adanya retardasi
pertumbuhan intrauterin atau oligohidramnion
c. Edema pada pretibia, dinding perut, lumbosakral, wajah dan tangan yang memberat
d. Peningkatan berat badan lebih dari 500 gr per minggu atau peningkatan berat badan
secara tiba-tiba dalam 1-2 hari.
3. Diagnosis Banding
a. Kehamilan dengan sindrom nefrotik
b. Kehamilan dengan payah jantung,
c. Hipertensi Kronis
d. Hipertensi Gestasional
e. Hipertensi Kronis Superimposed preeclampsia
f. Penyakit Ginjal
g. Edema Kehamilan
h. Proteinuria Kehamilan
4. Pemeriksaan Penunjang
Saat ini belum ada pemeriksaan penyaring yang terpercaya dan efektif untuk
preeklampsia. Dulu, kadar asam urat digunakan sebagai indikator preeklampsia, namun
ternyata tidak sensitif dan spesifik sebagai alat diagnostik. Namun, peningkatan kadar asam
urat serum pada wanita yang menderita hipertensi kronik menandakan peningkatan resiko
terjadinya preeklampsia superimpose.
21
 22

Pemeriksaan laboratorium dasar harus dilakukan di awal kehamilan pada wanita

dengan faktor resiko menderita preeklampsia, yang terdiri dari pemeriksaan kadar enzim
hati, hitung trombosit, kadar kreatinin serum, protein total, reduksi bilirubin, sedimen pada
urin 24 jam.
Pada wanita yang telah didiagnosis preeklampsia, harus dilakukan juga pemeriksaan
kadar albumin serum, LDH, apus darah tepi, serta waktu perdarahan dan pembekuan serta
untuk mengetahui keadaan janin perlu dilakukan pemeriksaan USG. Semua pemeriksaan
ini harus dilakukan sesering mungkin untuk memantau progresifitas penyakit.

Preeklampsia

Preeklampsia Ringan Preeklampsia Berat (PEB)

- Usia kehamilan ≥20 minggu - Usia kehamilan ≥20 minggu

- TD ≥140/≥90 mmHg - TD ≥160/≥110 mmHg.
- Gangguan fungsi organ - Ganggguan fungsi organ
ringan : proteinuria (≥300 ringan-sedang : proteinuria
mg/ 24 jam atau dipstick +1) (≥500 mg/ 24 jam atau
- Jika tidak ada proteinuria, dipstick +2)
HT dapat diikuti salah satu - Jika tidak ada proteinuria,
dari 6 gejala ggn. organ HT dapat diikuti salah satu
berat dari 6 gejala ggn. organ
berat

PEB + gejala subjektif : nyeri kepala hebat, Preeklampsia Berat dengan

ggn. visus, muntah- muntah, nyeri Impending Eclampsia
epigastrium, kenaikan TD progresif

6 gejala ggn. organ berat antara lain sebagai berikut :

- Trombositopenia (<100.000/mm3)
- Ggn. ginjal (serum kreatinin >1.1 mg/dL. Atau didapatkan peningkatan kadar SK pada
kondisi tidak ada kelainan ginjal lainnya
- Ggn. liver (↑ transaminase >2x dari normal, atau adanya nyeri daerah epigastric/ abdomen
kanan atas
- Edema paru
- Ggn. neurolois : stroke, nyeri kepala, ggn. visus (tanda impending preeclampsia)
- Ggn. pertumbuhan janin (oligohidramnion, IUGR atau absent reversed and diastolic velocity
(ARDV))

22
 23

3.6 Penatalaksanan
1. Penanganan di Puskesmas
Mengingat terbatasnya fasilitas yang tersedia di puskesmas, maka secara prinsip,
kasus-kasus preeklampsia berat dan eklampsia harus dirujuk ke tempat pelayanan
kesehatan dengan fasilitas yang lebih lengkap. Persiapan-persiapan yang dilakukan dalam
merujuk penderita adalah sebagai berikut :
1. Menyiapkan surat rujukan yang berisikan riwayat penderita.
2. Menyiapkan partus set dan tongue spatel (sudip lidah).
3. Menyiapkan obat-obatan antara lain: valium injeksi, antihipertensi, oksigen, cairan infus
dextrose/ringer laktat.
4. Pada penderita terpasang infus dengan blood set.
5. Pada penderita eklampsia, sebelum berangkat diinjeksi valium 20 mg/iv, dalam
perjalanan diinfus drip valium 10 mg/500 cc dextrose dalam maintenance drops. Selain
itu diberikan oksigen, terutama saat kejang, dan terpasang tongue spatel.
2. Penanganan di Rumah Sakit
Ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala pre eklampsia berat
selama perawatan, maka perawatan dibagi menjadi :
1. Perawatan aktif yaitu kehamilan segera diakhiri atau diterminasi ditambah pengobatan
medisinal.
2. Perawatan konservatif yaitu kehamilan tetap dipertahankan ditambah pengobatan
medisinal.

1. Perawatan Aktif
Perawatan aktif yang dilakukan, yaitu :
a. Indikasi
- Keadaan Ibu:
 Kehamilan aterm ( > 37 minggu)
 Adanya gejala-gejala impending eklampsia
 Perawatan konservatif gagal ( 6 jam setelah pengobatan medisinal terjadi kenaikan
TD, 24 jam setelah pengobatan medisinal gejala tidak berubah)
 Adanya Sindrom Hellp
- Keadaan Janin
 Adanya tanda-tanda gawat janin

23
 24

 Adanya pertmbuhan janin terhambat dalam rahim

b. Pengobatan Medisinal
- Segera MRS.
- Tirah baring miring ke satu sisi.
- Infus D5 : RL 2:1 (60-125 ml/jam)
- Diet cukup protein, rendah KH-lemak dan garam.
- Antasida.
- Obat-obatan :
 Anti kejang:
i. Sulfas Magnesikus (MgSO4)
Syarat-syarat pemberian MgSO4
a) Tersedia antidotum MgSO4 yaitu calcium gluconas 10%, 1 gram (10% dalam 10 cc)
diberikan I.V pelan dalam 3 menit.
b) Refleks patella positif kuat
c) Frekuensi pernapasan > 16 kali per menit, tanda distress pernafasan (-)
d) Produksi urin > 100 cc dalam 4 jam sebelumnya (0,5 cc/kgBB/jam).
Cara Pemberian:
a) Jika ada tanda impending eklampsi dosis awal diberikan IV + IM, jika tidak ada, dosis
awal cukup IM saja. Dosis awal sekitar 4 gram MgSO4 IV (20 % dalam 20 cc) selama
4 menit (1 gr/menit) atau kemasan 20% dalam 25 cc larutan MgSO4 (dalam 3-5 menit).
Diikuti segera 4 gram di bokong kiri dan 4 gram di bokong kanan (40 % dalam 10 cc)
dengan jarum no 21 panjang 3,7 cm. Untuk mengurangi nyeri dapat diberikan 1 cc
xylocain 2% yang tidak mengandung adrenalin pada suntikan IM.
b) Dosis ulangan diberikan setelah 6 jam pemberian dosis awal, dosis ulangan 4 gram
MgSO4 40% diberikan secara intramuskuler setiap 6 jam, bergiliran pada bokong
kanan/kiri dimana pemberian MgSO4 tidak melebihi 2-3 hari.
Penghentian MgSO4 :
1. Ada tanda-tanda keracunan yaitu kelemahan otot, hipotensi, refleks fisiologis
menurun, fungsi jantung terganggu, depresi SSP, kelumpuhan dan selanjutnya dapat
menyebabkan kematian karena kelumpuhan otot-otot pernapasan karena ada serum 10
U magnesium pada dosis adekuat adalah 4-7 mEq/liter. Refleks fisiologis menghilang
pada kadar 8-10 mEq/liter. Kadar 12-15 mEq terjadi kelumpuhan otot-otot pernapasan
dan lebih 15 mEq/liter terjadi kematian jantung.
2. Setelah 24 jam pasca persalinan
24
 25

3. 6 jam pasca persalinan normotensif, selanjutnya dengan luminal 3x30-60 mg

Bila timbul tanda-tanda keracunan magnesium sulfat :
a) Hentikan pemberian magnesium sulfat
b) Berikan calcium gluconase 10% 1 gram (10% dalam 10 cc) secara IV dalam waktu 3
menit.
c) Berikan oksigen.
d) Lakukan pernapasan buatan.
ii. Diazepam
Digunakan bila MgSO4 tidak tersedia, atau syarat pemberian MgSO4 tidak dipenuhi.
Cara pemberian: Drip 10 mg dalam 500 ml, max. 120 mg/24 jam. Jika dalam dosis 100
mg/24 jam tidak ada perbaikan, rawat di ruang ICU.
iii. Diuretika
Diuretikum tidak diberikan kecuali bila ada tanda-tanda edema paru, payah jantung
kongestif atau edema anasarka, serta kelainan fungsi ginjal. Diberikan furosemid injeksi
(Lasix 40mg/im).
iv. Anti hipertensi
Indikasi pemberian antihipertensi bila TD sistolik >160 mmHg diastolik > 110 mmHg.
Sasaran pengobatan adalah tekanan diastolis < 105 mmHg (bukan kurang 90 mmHg)
karena akan menurunkan perfusi plasenta. Dosis antihipertensi sama dengan dosis
antihipertensi pada umumnya.
- Bila dibutuhkan penurunan tekanan darah secepatnya, dapat diberikan obat
antihipertensi parenteral (tetesan kontinyu), catapres (clonidine) injeksi 1 ampul = 0,15
mg/ml 1 amp + 10 ml NaCl flash/ aquades masukkan 5 ml IV pelan  5 mnt, 5 mnt
kemudian TD diukur, tak turun berikan sisanya (5ml pelan IV 5 mnt). Pemberian dapat
diulang tiap 4 jam sampai TD normotensif.
- Bila tidak tersedia antihipertensi parenteral dapat diberikan tablet antihipertensi secara
sublingual atau oral. Obat pilihan adalah nifedipin yang diberikan 4 x 10 mg sampai
diastolik 90-100 mmHg
v. Kardiotonika
Indikasinya bila ada tanda-tanda menjurus payah jantung, diberikan digitalisasi cepat
dengan cedilanid.
vi. Lain-lain :
- Konsul bagian penyakit dalam / jantung, dan mata

25
 26

- Obat-obat antipiretik diberikan bila suhu rektal > 38,5 oC dapat dibantu dengan
pemberian kompres dingin atau alkohol atau xylomidon 2 cc IM.
- Antibiotik diberikan atas indikasi. Diberikan ampicillin 1 gr/6 jam/IV/hari.
- Analgetik bila penderita kesakitan atau gelisah karena kontraksi uterus. Dapat
diberikan petidin HCL 50-75 mg sekali saja, selambat-lambatnya 2 jam sebelum janin
lahir.
- Anti Agregasi Platelet: Aspilet 1x80 mg/hari.
Syarat: Trombositopenia (<60.000/cmm)
c. Pengobatan obstetrik
Cara terminasi kehamilan yang belum inpartu :
i. Induksi persalinan :
- amniotomi
- tetesan oksitosin dengan syarat nilai Bishop 5 atau lebih dan dengan fetal heart
monitoring.
ii. Seksio sesaria bila :
- Fetal assesment jelek
- Syarat tetesan oksitosin tidak dipenuhi (nilai Bishop kurang dari 5) atau adanya
kontraindikasi tetesan oksitosin.
- 12 jam setelah dimulainya tetesan oksitosin belum masuk fase aktif.
- Pada primigravida lebih diarahkan untuk dilakukan terminasi dengan seksio sesaria.
Cara terminasi kehamilan yang sudah inpartu :
 Kala I
i. Fase laten : 6 jam belum masuk fase aktif maka dilakukan seksio sesaria.
ii. Fase aktif :
- Amniotomi saja
- Bila 6 jam setelah amniotomi belum terjadi pembukaan lengkap maka dilakukan
seksio sesaria (bila perlu dilakukan tetesan oksitosin).
 Kala II
Pada persalinan per vaginam maka kala II diselesaikan dengan partus buatan
vakum ekstraksi/forcep ekstraksi. Amniotomi dan tetesan oksitosin dilakukan
sekurang-kurangnya 3 menit setelah pemberian pengobatan medisinal. Pada
kehamilan <37 minggu; bila keadaan memungkinkan, terminasi ditunda 2 kali 24 jam
untuk maturasi paru janin dengan memberikan kortikosteroid.

26
 27

2. Perawatan Konservatif
a. Indikasi perawatan konservatif
- bila kehamilan preterm kurang dari 37 minggu
- tanpa disertai tanda-tanda inpending eklampsia
- keadaan janin baik.
b. Pengobatan medisinal :
- Awal diberikan 8 g SM 40% IM bokong kanan- bokong kiri dilanjutkan dengan 4 g
IM setiap 6 jam
- Bila ada perbaikan atau tetap diteruskan 24 jam
- Apabila setelah 24 jam ada tanda-tanda perbaikan maka pengobatan diteruskan sbb :
beri tablet luminal 3 x 30 mg/p.o
- Anti hipertensi oral bila TD masih > 160/110 mmHg.
c. Pengobatan obstetri :
- Selama perawatan konservatif : observasi dan evaluasi sama seperti perawatan aktif
hanya disini tidak dilakukan terminasi.
- MgSO4 dihentikan bila ibu sudah mempunyai tanda-tanda pre eklampsia ringan,
selambat-lambatnya dalam 24 jam.
- Bila setelah 24 jam tidak ada perbaikan maka dianggap pengobatan konservatif gagal
dan harus diterminasi.
- Bila sebelum 24 jam hendak dilakukan tindakan maka diberi lebih dahulu MgSO4
20% 2 gram intravenous.
d. Penderita dipulangkan bila :
- Penderita kembali ke gejala-gejala / tanda-tanda pre eklampsia ringan dan telah
dirawat selama 3 hari.
- Bila selama 3 hari tetap berada dalam keadaan pre eklampsia ringan : penderita dapat
dipulangkan dan dirawat sebagai pre eklampsia ringan (diperkirakan lama perawatan
1-2 minggu).

3.7 Komplikasi
Beberapa komplikasi yang dapat terjadi, yaitu :13,18
- Komplikasi pada ibu :
1. Solusio plasenta: Biasa terjadi pada ibu dengan hipertensi akut.
2. Hipofibrinogenemia

27
 28

3. Hemolisis: Gejala kliniknya berupa ikterik. Diduga terkait nekrosis periportal hati pada
penderita pre-eklampsia.
4. Perdarahan otak: Merupakan penyebab utama kematian maternal penderita eklampsia.
5. Kelainan mata: Kehilangan penglihatan sementara dapat terjadi. Perdarahan pada retina
dapat ditemukan dan merupakan tanda gawat yang menunjukkan adanya apopleksia
serebri.
6. Edema paru
7. Nekrosis hati: Terjadi pada daerah periportal akibat vasospasme arteriol umum.
Diketahui dengan pemeriksaan fungsi hati, terutama dengan enzim.
8. Sindrom HELLP (hemolisis, elevated liver enzymes, dan low platelet).
9. Prematuritas
10. Kelainan ginjal: Berupa endoteliosis glomerulus yaitu pembengkakan sitoplasma sel
endotelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktur lainnya. Bisa juga terjadi anuria atau
gagal ginjal.
11. DIC (Disseminated Intravascular Coagulation): Dapat terjadi bila telah mencapai tahap
eklampsia.

- Komplikasi pada anak :

1. Kelahiran premature
2. Berat lahir rendah
3. Diabetes melitus
4. Penyakit kardiovaskuler
5. Hipertensi
6. Kegagalan respirasi
7. Respiratory distress syndrome (RDS)
8. Transient tachypnea of the newborn (TTN)
9. Persistent pulmonary hypertension (PPHN)

a. Prognosis
Penentuan prognosis ibu dan janin sangat bergantung pada umur gestasi janin, ada
tidaknya perbaikan setelah perawatan, kapan dan bagaimana proses bersalin dilaksanakan,
dan apakah terjadi eklampsia. Kematian ibu antara 9.8%-25.5%, kematian bayi 42.2% -
48.9% 3.

28
 29

Pencegahan Preeklampsia
1. Meningkatkan jumlah balai pemeriksaan antenatal dan mengusahakan agar semua wanita
hamil memeriksakan diri sejak hamil muda.
2. Mencari pada setiap pemeriksaan tanda-tanda preeklampsia dan mengobatinya segera
apabila ditemukan.
3. Mengakhiri kehamilan sedapat-dapatnya pada kehamilan 37 minggu ke atas apabila setelah
dirawat tanda-tanda preeklampsia tidak juga dapat dihilangkan.
4. Berdasarkan teori iskemik plasenta, radikal bebas dan disfungsi endotel yang dapat
menyebabkan hipoksia dan iskemik plasenta, yang pada akhirnya menghasilkan oksidan
(radikal bebas) dalam tubuh, sehingga untuk mencegahnya bisa diberikan antioksidan, yang
dibagi menjadi 3 golongan :
- Antioksidan primer

Antioksidan primer berperan untuk mencegah pembentukan radikal bebas baru dengan
memutus reaksi berantai dan mengubahnya menjadi produk yang lebih stabil. Contoh
antioksidan primer, ialah enzim superoksida dimustase (SOD), katalase, dan glutation
dimustase.

- Antioksidan Sekunder

Antioksidan sekunder berfungsi menangkap senyawa radikal serta mencegah terjadinya

reaksi berantai. Contoh antioksidan sekunder diantaranya yaitu vitamin E, Vitamin C,
dan β-karoten.

- Antioksidan Tersier

Antioksidan tersier berfungsi memperbaiki kerusakan sel dan jaringan yang disebabkan
oleh radikal bebas. Contohnya yaitu enzim yang memperbaiki DNA pada inti sel adalah
metionin sulfoksida reduktase.13,21

29
 30

Skrining Preeklamsi

Gambar 3. 2 Bagan Skrining Preeklamsi (Gumilar, 2016)

30
 31

BAB IV
PEMBAHASAN

4.1 Dasar Penegakan Diagnosis

Diagnosis pada pasien pada kasus ini ditegakan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan
fisik, sebagai berikut:
a) Hasil anamnesis didapatkan data:
 Pasien datang ke bidan untuk kontrol rutin, dilakukan pemeriksaan didapatkan TD
tinggi. Pasien belum di berikan terapi apapun dan di rujuk ke RSUD Syamrabu
karena tensi tinggi.
 (+) kenceng-kenceng, (-) darah, (-) lender, (-) cairan lewat jalan lahir, gerakan janin
baik
 Usia 44 tahun
 Haid : siklus tiap 28 hari, teratur 7 hari, jumlah darah sedang, dengan
dismenorrea sebelum haid
 HPHT : 28 – 12 – 2018, HPL : 04 – 10 – 2019  ~ UK 39/40 mgg
 ANC ke bidan rutin
 Riwayat hamil : mual (-), muntah (-) hamil muda & tua, perdarahan (-), kejang (-)
Nafsu makan menurun akibat mual muntah.
 Riwayat pijat perut (-)
 RPD : epilepsi (-), HT (-) disangkal, DM (-)
 RPK : Epilepsi (-), HT (+) disangkal, DM (-)

b. Pemeriksaan Fisik
 TTV  TD: 178 / 105 mmHg, Nadi 97x / menit, RR 20x/menit, Tax : 36°C
 BMI  33,7 (obesitas)
c. Pemeriksaan Penunjang
Darah Lengkap:
 Leukosit 17,6 ribu/uL, MPV 5,82 fl, eusinofil 1,88%.
Urine Lengkap
 Agak keruh
 BJ urine 1,010 pg/ml
 Blood urine +1
 Bakteri +
31
 32

Dari hasil anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang pasien dapat
didiagnosis dengan GVP4014 37/38 mgg THIU Letkep + Inpartu kala I fase aktif + U >
35th + Primitua sekunder + PEB + TBJ 2800 g. Diagnosa Pre Eklampsia Berat ditegakkan
karena ditemukan hipertensi pada pasien dengan pemeriksaan TTV yaitu 178/105 mmHg.
Faktor risiko preeclampsia-eclampsia yang terdapat pada pasien ini adalah umur
ibu >35 tahun, riwayat hipertensi pada keluarga, dan pola gaya hidup ibu yang suka
mengkonsumsi makanan tinggi garam. Pada usia tua atau > 35 tahun terjadi kelemahan
fisik dan perubahan pada jaringan dan alat kandungan serta jalan lahir tidak lentur lagi,
pada usia tersebut juga cenderung didapatkan penyakit lain dalam tubuh ibu salah satunya
hipertensi, hal ini dikarenakan tekanan darah tinggi yang meningkat seiring dengan
bertambahnya usia. Diet tinggi garam mendukung terjadinya peningkatan tekanan darah
karena kandungan natrium yang tinggi meningkatkan kerja ginjal dengan menarik air
kembali ke peredaran darah, peningkatan ini juga menyebabkan tekanan dinding arteri
yang meningkat sehingga terjadi hipertensi.

4.2 Dasar Rencana Tatalaksana

Perawatan dasar preeclampsia yang utama adalah terapi suportif untuk stabilisasi
fungsi vital yaitu Airway, Breathing, Circulation (ABC), mencegah kejang dan
mengendalikan tekanan darah.
Pengobatan medikamentosa :
A. Infus RD 5% 500cc/24 jam  berisi larutan dextrose yang dapat digunakan untuk
memenuhi kebutuhan glukosa tubuh demi menjaga keseimbangan cairan dan elektolit.
B. Oksigen masker 8lpm
C. Injeksi oksitosin 1amp IM  oksitosin berfungsi untuk memperkuat kontraksi
uterus. Oksitosin dapat digunakan untuk menginduksi persalinan dan menghentikan
perdarahan setelah persalinan.
D. Asam mefenamat 3 x 500mg  merupakan derivat asam antranilat (atau
mefenamate) yang berperan sebagai analgetik dengan cara menghambat kerja enzim
siklooksigenase (COX).
E. Ferossulfat 2 x 30 mg  untuk meningkatkan Hemoglobin.

32
 33

BAB V

KESIMPULAN

5.1 Kesimpulan
Pasien Ny. H 44 tahun didiagnosis GVP4014 37/38 mgg THIU + Letkep + Inpartu kala
I fase aktif + U >35th + Primitua sekunder + PEB + TBJ 3400 g. Diagnosis tersebut diambil
berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang telah
dilakukan. Atas dasar diagnosis diatas, terapi yang diberikan berupa rehidrasi dan
oksigenasi, MgSO4, antihipertensi yaitu nifedipin dan metildopa, dan observasi ketat jika
ada kejang. Faktor risiko terjadinya preeklamsi pada pasien ini adalah usia ibu >35 tahun
dan primitua sekunder.

5.2 Saran
 Perlunya penegakan diagnosis sedini dan penanganan adekuat sehingga dapat mencegah
perkembangan PE kearah PEB atau bahkan eklampsia.
 Perlu dilakukan skrining risiko terjadinya preeklampsia untuk setiap wanita hamil sejak
awal kehamilannya sehingga upaya pencegahan preeklampsia optimal dan dapat
menurunkan angka morbiditas dan mortalitas ibu.

33
 34

Referensi:
1. Kemenkes RI. 2013. Buku Saku Pelayanan Kesehatan Ibu di Fasilitas Kesehatan
Dasar dan Rujukan Edisi Pertama.
2. Saraswati N, 2016. Faktor Resiko yang Berhubungan dengan Kejadian Preeklamsia
pada Ibu Hamil. Unnes Jurnal of Public Health 5(6):90-99.
3. WHO, 2016. Maternal and Perinatal Health.
(http://www.who.int/topics/maternal_health/en/, diakses 19 September 2019)
4. Universitas Sriwijaya. Protap Obgyn: “Preeklampsia Berat”. hal.3-10.
5. ACOG. Practice Bulletin : “Diagnosis and Management of Preeclampsia and
Eclampsia, pg: 33. 2002.
6. Zhang, Jun., dkk. Epidemiology of Pregnancy-induced hypertension. Epidemiologic
Reviews. 19(2). 1997.
7. Arga, J. Guick Obgyn: “PEB”. Departemen Obstetri dan Ginekologi Dr. Mohammad
Hoesin. FK UNSRI. Palembang.
8. Angsar, M,D. Ilmu Kebidanan: “ Hipertensi dalam Kehamilan” (edisi ke-3). Yayasan
Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Jakarta. Indonesia. 2002.
9. WHO. Maternal and Perinatal Health. 2016
(http://www.who.int/topics/maternal_health/en/, diakses 20 September 2019)
10. Lana, K., M.D. Diagnosis and Management of Preeclampsia. The American Family
Physician. 70(12). Hal 1-7. 2004.
11. Mansjoer,A., dkk. Kapita Selekta Kedokteran : “ Komplikasi selama Kehamilan”
(edisi ke-3). Media Aesculapius. Jakarta. Indonesia. hal. 270-271. 2001
12. Buku saku pelayanan kesehatan ibu di fasilitas kesehatan dasar dan rujukan edisi 1
oleh kementrian kesehatan republik indonesia. Tahun 2013.
13. Buku acuan pelatihan klinik pelayan obstetri emergensi dasar oleh oleh jaringan
nasional pelatihan klinik – kesehatan reproduksi (JNPK-KR) Depkes RI. Tahun 2008.

34