DEPARTEMEN ILMU ANESTESI, PERAWATAN TRANSLATE TEXTBOOK

INTENSIF DAN MANAJEMEN NYERI JULI 2019

ANESTESIA DAN PENYAKIT PENYERTA STOELTING

BAB 11: PENYAKIT PERIKARDIAL DAN TRAUMA JANTUNG

OLEH:
Anastazia Adeela
C014181052

RESIDEN PEMBIMBING:
dr. Ridwan

SUPERVISOR PEMBIMBING:
dr. Nur Surya Wirawan, M.Kes, Sp.An-KMN

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

DEPARTEMEN ILMU ANESTESI, PERAWATAN INTENSIF DAN MANAJEMEN NYERI
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2019

1
 LEMBAR PENGESAHAN

Yang bertanda tangan di bawah ini menyatakan bahwa:

Nama : Anastazia Adeela

NIM : C014181052
Judul : ANESTESIA DAN PENYAKIT PENYERTA STOELTING BAB 11:
...PENYAKIT PERIKARDIAL DAN TRAUMA JANTUNG

Telah menyelesaikan tugas kepaniteraan klinik Departemen Ilmu Anestesi, Perawatan

Intensif dan Manajemen Nyeri, Fakultas Kedokteran, Universitas Hasanuddin.

Makassar, 30 Juli 2019

Supervisor Pembimbing Residen Pembimbing

dr. Nur Surya Wirawan, M.Kes, Sp.An-KMN dr. Ridwan

2
 BAB 11

PENYAKIT PERIKARDIAL DAN TRAUMA JANTUNG

Raj K Modak, Luiz Maracaja

Meskipun penyebab penyakit perikardial beragam, manifestasi klinis dan patologis

yang dihasilkan serupa. Tiga reaksi paling umum terhadap cedera perikardial adalah
perikarditis akut, efusi perikardial, dan perikarditis konstriktif. Tamponade jantung dapat
terjadi ketika cairan perikardial menumpuk di bawah tekanan. Pengobatan anestesi pada
pasien dengan penyakit perikard difasilitasi dengan memahami perubahan fungsi
kardiovaskular yang disebabkan oleh penyakit perikardial.

ANATOMI DAN FUNGSI PERIKARDIAL

Perkardium Viseral merupakan lapisan tipis sel mesothelial yang menempel pada
permukaan epikardium jantung. Perikardium parietal memiliki lapisan serosa dan bagian luar
yang sebagian besar terdiri dari kolagen, yang sebagian besar berupa aseluler. Perikardium
parietal melekat pada mediastinum, sternum dan diafragma dengan ligamen untuk
mempertahankan posisi jantung dalam rongga toraks. Kantung perikardium adalah ruang
antara dua lapisan ini dan mengandung cairan serosa, suatu ultrafiltrasi plasma yang berasal
dari perikardium visceral. Cairan pericardial murni melubrikasi jantung dan memfasilitasi
gerakan jantung normal di kantung pericardial. Perikardium menutupi seluruh jantung dan
juga memperpanjang jarak sepanjang aorta proksimal, arteri paru proksimal, dan vena cava di
luar atrium kanan.

PERIKARDITIS AKUT
Seringkali dianggap bahwa infeksi virus sebagai penyebab perikarditis akut ketika
terjadi penyakit yang mendasarinya (Tabel 11.1). Sebagian besar kasus perikarditis akut
bersifat sementara dan tidak rumit. Oleh karena itu, entitas ini sering disebut sebagai
perikarditis jinak akut. Perikarditis jinak akut tidak berhubungan dengan efusi perikardial
yang signifikan atau tamponade jantung dan jarang menyebabkan perikarditis konstriktif.
Perikarditis juga dapat terjadi setelah infark miokard (MI). Ini paling sering terjadi 1-
3 hari setelah transmural infark miokard sebagai akibat dari interaksi antara penyembuhan

3
nekrotik miokardium dan perikardium. Sindrom Dressler adalah bentuk tertunda perikarditis
akut yang dapat mengikuti infark miokard akut. Ini dapat terjadi berminggu-minggu hingga
berbulan-bulan setelah kejadian miokard pertama. Sindrom Dressler diyakini sebagai hasil
dari proses autoimun yang dipicu oleh masuknya komponen miokard nekrotik ke dalam
sirkulasi di mana mereka bertindak sebagai antigen. Perikarditis akut lebih sering terjadi pada
pria dewasa berusia antara 20 dan 50 tahun.

TABEL 1.1 Penyebab Perikarditis Akut dan Efusi Perikard

Infection
Viral
Bakterial
Fungal
Tuberkulosis
Infark Miokard (Sindrom Dressler)
Trauma atau Kardiotomi
Penyakit Metastatis
Narkoba
Mediastinal Radiasi
Penyakit Sistemis
Artritis Rheumotoid
Lupus
Skleroderma

Diagnosa
Diagnosis klinis perikarditis akut didasarkan pada adanya nyeri dada, gesekan
perikardium, dan perubahan elektrokardiogram (EKG). Nyeri dada biasanya terjadi secara
akut dan digambarkan sebagai nyeri hebat di daerah dada anterior. Nyeri ini biasanya
memburuk dengan inspirasi, yang membantu membedakannya dari nyeri yang disebabkan
oleh iskemia miokard. Pasien sering melaporkan nyeri membaik saat mereka mengubah
posisi dari terlentang ke duduk. Demam ringan dan sinus takikardia juga sering terjadi.
Auskultasi payudara sering menunjukkan gesekan, terutama ketika gejalanya akut. Suara-
suara menggaruk tinggi ini terjadi ketika volume di jantung mengalami perubahan paling
dramatis, seperti: Misalnya, pada pengisian awal ventrikel dan pada pengeluaran ventrikel.
Gesekan perikardial berhubungan dengan siklus jantung; Ini memungkinkan untuk
membedakan suara-suara ini dari cakram pleura yang terkait dengan inspirasi.
Peradangan miokard superfisial adalah penjelasan yang paling mungkin untuk
perubahan difus pada EKG. Secara klasik, perubahan EKG yang terkait dengan perikarditis

4
akut berkembang dalam empat tahap. Tahap I ditandai dengan elevasi segmen ST yang difus
dan depresi segmen PR. Pada tahap II, segmen ST dan PR menjadi normal. Tahap III
menunjukkan inversi gelombang-T yang luas. Dan Tahap IV ditandai dengan normalisasi
gelombang-T. Peningkatan awal di segmen ST biasanya hadir di semua lead, tetapi dengan
perikarditis setelah MI, perubahan mungkin lebih lokal. Distribusi yang menyebar dan tidak
adanya depresi segmen ST yang sama membantu membedakan perubahan ini dari perubahan
EKG pada MI. Depresi pada segmen PR mencerminkan cedera superfisial pada miokardium
atrium dan mungkin merupakan tanda awal perikarditis akut. Perubahan EKG terjadi pada
90% pasien dengan perikarditis akut. Namun, pada lebih dari separuh dari semua pasien
dengan perikarditis akut, terdapat perkembangan perubahan EKG yang jelas dalam keempat
tahap yang baru saja dijelaskan. Pasien dengan perikarditis uraemik sering tidak memiliki
kelainan EKG khas perikarditis ini. Perikarditis akut tanpa efusi perikardial terkait tidak
mengubah fungsi jantung.

Pengobatan
Salisilat atau obat antiinflamasi nonsteroid lainnya mungkin berguna untuk
mengurangi perikarditis. Aspirin paling sering diresepkan, walaupun ketorolak juga telah
berhasil digunakan. Penghilang gejala nyeri pada perikarditis akut juga dapat dicapai melalui
analgesik oral seperti kodein. Dalam beberapa kasus, bantuan dapat dicapai dengan
penggunaan colchicine. Kortikosteroid seperti prednison juga dapat meringankan gejala
perikarditis akut. Namun, penggunaan awal mereka dalam perjalanan perikarditis akut
dikaitkan dengan peningkatan frekuensi kekambuhan setelah penghentian obat. Oleh karena
itu, terapi steroid biasanya dicadangkan untuk kasus-kasus yang tidak menanggapi terapi
konvensional.

Perikarditis Berulang
Perikarditis akut karena alasan apa pun dapat mengalami kekambuhan berulang atau
kronis. Perikarditis berulang memiliki dua manifestasi klinis: incessant dan intermitten.
Incessant Pericarditis didiagnosis pada pasien yang penghentian atau upaya untuk
menghentikan obat antiinflamasi hampir selalu menyebabkan kekambuhan dalam periode 6
minggu atau kurang. Intermitten Pericarditis terjadi pada pasien dengan interval bebas gejala
lebih dari 6 minggu tanpa terapi obat. Pada banyak pasien, gejala perikarditis berulang adalah
kelemahan, kelelahan dan sakit kepala dan berhubungan dengan ketidaknyamanan dada.

5
Perikarditis berulang tidak nyaman tetapi jarang mengancam jiwa. Perawatan mungkin
termasuk terapi standar untuk perikarditis akut dan / atau kortikosteroid (prednison) atau obat
imunosupresif seperti azathioprine.

Perikarditis Post Operasi

Sindrom Post-Kardiotomi terjadi terutama sebagai perikarditis akut. Penyebab
sindrom ini bisa infeksi menular atau autoimun, dan bisa disebabkan trauma jantung yang
tumpul atau tusuk, hemoperikardium atau implantasi epikardial pacemaker. Paling sering
terlihat pada pasien yang menjalani operasi jantung yang menjalani perikardiotomi. Insiden
sindrom pasca kardiotomi dalam operasi jantung adalah antara 10% dan 40%. Ini lebih sering
terjadi pada pasien pediatri. Risiko lebih rendah setelah transplantasi jantung, mungkin
karena keadaan imunosupresi. Tamponade jantung adalah komplikasi yang jarang terjadi dari
sindrom post kardiotomi dengan kejadian antara 0,1% dan 6%. Pengobatan sindrom post
kardiotomi mirip dengan bentuk perikarditis akut lainnya.

EFUSI PERIKARDIAL DAN TAMPONADE JANTUNG

Cairan perikardial dapat terakumulasi dalam kantung perikardial dalam hampir
semua bentuk penyakit perikardial. Efek patofisiologis dari efusi perikardial mencerminkan
apakah cairan di bawah tekanan atau tidak. Tamponade jantung terjadi ketika tekanan cairan
di ruang perikardial memengaruhi pengisian jantung. Penyebab umum efusi perikardium
tercantum pada Tabel 11.1. Dalam hingga 20% kasus, penyebab efusi perikardial tidak
diketahui. Efusi perikardial neoplastik adalah penyebab umum tamponade jantung pada
pasien non-bedah.
Cairan perikardial dapat diklasifikasikan sebagai transudatif atau eksudatif. Cairan
serosanginous (eksudatif) biasanya terjadi ketika penyakit perikardial disebabkan oleh
kanker, TBC atau paparan radiasi. Efusi perikardial serosanguin juga terjadi pada pasien
dengan penyakit ginjal stadium akhir. Cedera traumatis biasanya terjadi sebagai
hemoperikardia. Perforasi jantung dan tamponade jantung selanjutnya juga dapat disebabkan
oleh pemasangan kateter vena sentral atau kabel alat pacu jantung.

Tanda Dan Gejala

Tanda dan gejala efusi perikardial tergantung pada ukuran dan durasinya (akut atau
kronis). Ruang pericardial biasanya mengandung 15-50 ml cairan pericardial. Perubahan akut

6
dalam volume perikardial hanya 100 ml dapat menyebabkan peningkatan tekanan
intraperikardial dan pengembangan tamponade jantung. Sebaliknya, volume besar dapat
diserap sebagai efusi perikardial secara bertahap berkembang. Dalam konteks ini, rasio
tekanan terhadap volume berubah dan tamponade jantung mungkin tidak berkembang karena
perikardium mengembang untuk mengakomodasi volume efusi (Gambar 11.1).
Perkembangan efusi perikardial kronis dapat menyebabkan volume efusi lebih dari 2 L.
Ketika tekanan dalam perikardium tetap rendah, efusi besar dapat ditoleransi tanpa tanda dan
gejala yang signifikan. Namun, ketika tekanan perikard meningkat, tekanan atrium kanan
meningkat secara paralel sehingga tekanan atrium kanan menjadi refleksi akurat dari tekanan
intraperikardial. Pada saat ini, tanda dan gejala tamponade jantung dapat berkembang.

Gambar 11.1 Kurva volume tekanan tekanan perikard ditunjukkan di mana volume intraperikard meningkat
secara perlahan atau cepat dari waktu ke waktu. Di sebelah kiri, meningkat cepat pada perikardial stretch, yang
menyebabkan peningkatan tajam pada tekanan pericardial. Perikardium diregangkan hingga batas perikard
peregangan karena hal ini. (Dari Spodick DH, Acute Cardiac Tamponade, N Engl J Med. 2003; 349: 684-690.,
Hak Cipta 2003 Massachusetts Medical Society, dengan izin.)

Tamponade Jantung
Tamponade jantung muncul lebih sebagai spektrum kelainan hemodinamik dengan
tingkat keparahan yang berbeda-beda daripada sebagai fenomena all-or-none (Gambar 11.2).
Gejala efek perikardial yang kuat mencerminkan kompresi struktur anatomi yang berdekatan,
terutama esofagus, trakea, dan paru-paru. Dalam situasi ini, gejala yang paling umum

7
termasuk anoreksia, dispnea, batuk, dan nyeri dada. Gejala-gejala seperti disfagia, cegukan
dan suara serak dapat mengindikasikan peningkatan tekanan pada jaringan yang berdekatan.
Dua tanda fisik penting tamponade jantung dan perikarditis konstriktif dilaporkan
oleh dr. Adolf Kussmaul dijelaskan pada tahun 1873. Kussmaul sign adalah distensi pada
vena jugularis saat inspirasi. Pulsus paradoxus digambarkan oleh Kussmaul sebagai "denyut
nadi ringan dan tidak teratur yang hilang selama inspirasi dan kembali setelah ekspirasi".
Definisi modern dari pulsus paradoxus adalah penurunan tekanan darah sistolik lebih dari 10
mm Hg selama inspirasi (Gambar 11.3). . Perubahan hemodinamik ini mencerminkan
penurunan selektif pengisian diastolik ventrikel kiri. Pulsus paradoxus terlihat pada sekitar
75% pasien dengan tamponade jantung akut, tetapi hanya pada sekitar 30% pasien dengan
efusi perikardial kronis. Tanda Kussmaul dan paradoks pulsus keduanya mencerminkan
dissinkroni atau respons berlawanan dari ventrikel kanan dan kiri terhadap pengisian selama
siklus pernapasan. Istilah lain untuk ini adalah ketidaksesuaian ventrikel.

Gambar 11.2 Tamponade perikardial subakut adalah spektrum kelainan hemodinamik. Garis waktu umum
untuk berbagai temuan ditampilkan walaupun variasi yang luas dimungkinkan. IVC, Inferior vena cava;
PAWP, tekanan irisan arteri paru; RA, atrium kanan; RAP, tekanan atrium kanan; RV, ventrikel kanan. (Dari
Argulian E, Messerli F. Kesalahpahaman dan fakta tentang efusi dan tamponade perikardial. Am J Med. 2013;
126: 858-861.)

Trias Beck terdiri dari bunyi jantung yang jauh, peningkatan tekanan vena jugularis,
dan hipotensi. Triad Beck diamati pada sepertiga pasien dengan tamponade jantung akut.
Triad lain dari bunyi jantung yang tidak bersuara, peningkatan tekanan vena sentral (CVP),
dan asites telah dilaporkan pada pasien dengan efusi perikardial kronis. Lebih sering, pasien
bergejala dengan efusi perikardial kronis mengalami sinus takikardia, stenosis vena jugularis,
hepatomegali, dan edema perifer. Ewart sign menggambarkan pernapasan bronkial pada
stuatu daerah dan perkusi tumpul, tanda yang tidak biasa ditemukan dari efusi perikardial. Ini

8
disebabkan oleh kompresi lobus kiri bawah oleh efusi perikardial. Jika tanda ini ada, diamati
di sudut bawah tulang belikat kiri.
Tergantung pada tingkat keparahan tamponade jantung, tekanan darah sistemik dapat
diturunkan atau disimpan dalam kisaran normal. CVP hampir selalu meningkat. Sistem saraf
simpatis diaktifkan untuk mempertahankan curah jantung dan tekanan darah melalui
takikardia dan vasokonstriksi perifer. Keluaran jantung dipertahankan selama CVP melebihi
tekanan diastolik akhir ventrikel kanan. Namun, peningkatan progresif dalam tekanan
intrapericardial akhirnya mengkompensasi tekanan atrium kanan dan tekanan akhir diastolik
ventrikel kanan.Pada akhirnya, peningkatan tekanan intrapericardial mengakibatkan
gangguan pengisian jantung diastolik, penurunan volume stroke, dan hipotensi (Tabel 11.2).
Gambar 11.4 menunjukkan efek ventilasi mekanik pada hemodinamik pada pasien dengan
tamponade jantung. Perubahan preload / volume ventrikel kanan dan kiri dibalik
dibandingkan dengan ventilasi spontan (Gambar 11.3).
Tamponade jantung dapat menjadi penyebab dari sindrom curah jantung yang rendah
pada periode awal pasca operasi setelah operasi jantung. Tamponade jantung dapat menjadi
komplikasi berbagai prosedur invasif dalam kateterisasi jantung dan unit perawatan intensif.
Tamponade jantung akut juga dapat disebabkan oleh hemoperikardia yang disebabkan oleh
diseksi aorta, trauma jantung yang meresap, atau MI akut.

Gambar 11.3 Variasi tekanan sistolik siklus selama pernapasan pasut adalah normal. Di hadapan tamponade
jantung, tekanan darah arteri berkurang lebih dari 10 mm Hg (a → b) dari pernafasan (Exhal) ke inhalasi
(Inhal) sebagai refleksi dari penurunan bersamaan dalam volume stroke ventrikel kiri. Ini kontras dengan
respon berlawanan yang diamati selama inspirasi dengan tidak adanya tamponade jantung, yang menjelaskan
penunjukannya sebagai denyut nadi paradoksal (pulsus paradoxus). (Dari Binks A, Soar J, Cranshaw J. Pulsus
paradoxus dan efusi perikardial. Resusitasi. 2006; 68: 177-178.)

9
 Gambar 11.4 Efek ventilasi mekanik pada hemodinamik pada pasien dengan tamponade jantung. Ventilasi
mekanik meningkatkan tekanan pleura dan tekanan transpulmonary. Selama inspirasi, volume stroke ventrikel
kiri (LV) meningkat karena peningkatan preload LV, sedangkan afterload LV menurun. Hal ini menyebabkan
peningkatan tekanan darah arteri pada akhir inspirasi. Sebaliknya, volume stroke ventrikel kanan (RV)
berkurang selama inspirasi karena penurunan preload RV, tetapi afterload RV meningkat. Karena waktu
transit paru darah, penurunan inspirasi dalam output RV menyebabkan penurunan pengisian LV dan beberapa
denyut jantung kemudian, biasanya selama ekspirasi. Ini pada gilirannya menyebabkan penurunan tekanan
darah sistemik pada akhir ekspirasi. (Diadaptasi dari Carmona P, Mateo E, Casanova I, dkk. Manajemen
tamponade jantung setelah operasi jantung. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2012; 26: 302-311, Gbr. 2; dan dari
Michard F, Teboul JL. Menggunakan hati -termasuk interaksi untuk menilai respon cairan selama ventilasi
mekanis. Crit Care. 2000; 4: 282-289.)

TABEL 11.2 Tanda Dan Gejala Temponade Jantung

Peningkatan Tekanan Vena Sentral
Pulsus Paradoxus
Pemerataan Cardiac Filling Pressure
Hipotensi
Tegangan Berkurang Pada EKG
Aktivasi Sistem Saraf Sipatik

Efusi Perikardium Terlokalisasi

Efusi perikardial yang terlokalisasi dapat secara selektif menekan satu atau lebih bilik
jantung, sehingga menciptakan tamponade jantung yang terlokalisasi. Lokalisasi ini paling
sering terlihat setelah operasi jantung karena darah menumpuk di belakang sternum dan
secara selektif menekan ventrikel kanan dan atrium kanan. Reaksi serupa dapat diamati

10
setelah trauma pada dinding dada anterior. Transesophageal echocardiography (TEE) lebih
baik dari transthoracic echocardiography (TTE) untuk deteksi efusi perikardial terlokalisasi.

Diagnosa
Ekokardiografi adalah metode yang paling akurat dan praktis untuk mendiagnosis
efusi perikardial dan tamponade jantung. Untuk alasan ini, ekokardiografi memenuhi
rekomendasi dari Gugus Tugas Kelas I 2013 dari American Society of Echocardiography,
American College of Cardiology, dan American Heart Association untuk evaluasi semua
pasien dengan dugaan penyakit perikardial. Ekokardiografi dapat mendeteksi efusi
perikardium hanya 20 ml. Pengukuran ruang anechoic antara jantung dan perikardium
memungkinkan evaluasi sederhana dari ukuran efusi dan juga dapat memberikan informasi
tentang penyebab efusi. Computed tomography (CT) dan magnetic resonance imaging (MRI)
juga cocok untuk mendeteksi efusi perikard dan penebalan perikard. EKG dapat
mengindikasikan tegangan rendah dalam efusi besar. Rontgen dada sering menunjukkan
"jantung botol air" yang khas (Gbr. 11.5). Namun, ini adalah tanda non spesifik dari
Perikardiosintesis. Perikardiosintesis mungkin berguna untuk mendiagnosis infeksi
metastasis atau perikardial.

Gambar 11.5 Rontgen dada menunjukkan jantung "botol air".

Meskipun ekokardiografi sangat penting untuk diagnosis efusi perikardial, tidak

selalu dapat memastikan adanya tamponade jantung. Namun, penemuan gerakan dinding
diastolik awal atrium kanan atau ventrikel kanan ("kolaps"), yang mencerminkan tekanan

11
intrakaviter dan intraperikardial yang serupa, sangat menunjukkan adanya tamponade
jantung. Ekokardiografi juga dapat mendeteksi ketidaksesuaian ventrikel. Tes Pulse Wave
Doppler memeriksa puncak inflow mitral dan trikuspid menunjukkan penurunan aliran mitral
dan peningkatan aliran trikuspid selama inspirasi ketika tamponade hadir. Selama inspirasi,
deviasi septum ventrikel ke kiri juga dapat dilihat (Gbr. 11.6). Dengan tamponade jantung,
tekanan pada ventrikel akhirnya seimbang. Secara klinis, ini dapat dikonfirmasikan dengan
kateterisasi jantung sisi kanan. Tekanan oklusi arteri pulmonalis dan tekanan diastolik arteri
pulmonalis (keduanya perkiraan tekanan atrium kiri dan tekanan akhir diastolik ventrikel
kiri), tekanan atrium kanan dan tekanan diastolik akhir ventrikel kanan hampir sama.

Gambar 11.6 Saling ketergantungan ventrikel dan disosiasi tekanan intrathoracic dan intracardiac pada pasien
dengan perikarditis konstriktif. Gambar ini menunjukkan perubahan khas selama respirasi dalam gerakan
septum interventrikular (panah putih) dan kecepatan aliran darah (panah hitam). Insets menggambarkan
kecepatan Doppler khas (sumbu y) versus waktu (sumbu x) melintasi vena hepatika (HV), katup trikuspid
(TV), vena paru (PV), dan katup mitral (MV). (Dari Syed FF, Schaff HV, Oh JK. Perikarditis konstriktif —
gagal jantung diastolik. Nat Rev Cardiol. 2014; 11: 530-544.)

Pengobatan
Tamponade jantung ringan dapat dikelola secara konservatif pada beberapa pasien.
Namun, pengeluaran cairan perikard diperlukan untuk perawatan akhir dan harus dilakukan
ketika CVP meningkat. Cairan perikardial dapat dihilangkan dengan perikardiosentesis atau
dengan teknik bedah termasuk perikardiostomi subxifoid, perikardiostomi torakoskopik, dan
torakotomi perikardiostomi. Pengluaran bahkan sejumlah kecil cairan perikardial dapat
mengakibatkan penurunan dramatis dalam tekanan intraperikardial.
Langkah-langkah sementara untuk mempertahankan volume stroke sampai
pengobatan akhir tamponade jantung termasuk dilatasi volume intravaskular, pemberian
katekolamin untuk meningkatkan kontraktilitas miokardium, dan koreksi asidosis metabolik.

12
Perluasan volume cairan intravaskular dapat dicapai dengan infus larutan koloid atau
kristaloid. Namun, peningkatan fungsi hemodinamik dengan tindakan ini mungkin terbatas
dan perikardiosentesis tidak boleh ditunda.
Infus katekolamin intravena terus menerus seperti isoproterenol mungkin efektif
dalam meningkatkan kontraktilitas miokardium dan denyut jantung. Atropin mungkin
diperlukan untuk mengobati bradikardia akibat refleks vagal yang disebabkan oleh
peningkatan tekanan intraperikardial. Infus dopamin yang meningkatkan resistensi vaskular
sistemik juga dapat digunakan untuk mengobati tamponade jantung. Seperti penggantian
cairan intravaskular, perikardiosentesis tidak boleh ditunda dengan mempertimbangkan terapi
obat vasoaktif.
Koreksi asidosis metabolik sangat penting dalam pengobatan tamponade jantung.
Asidosis metabolik karena curah jantung yang rendah harus ditangani untuk memperbaiki
depresi miokard yang berhubungan dengan asidosis berat dan untuk meningkatkan efek
inotropik katekolamin.

Managemen Anestesi
Anestesi umum dan ventilasi tekanan positif dengan adanya tamponade jantung yang
bermakna secara hemodinamik dapat menyebabkan hipotensi yang mengancam jiwa.
Hipotensi ini mungkin karena vasodilatasi perifer yang diinduksi anestesi, depresi miokard
langsung, atau penurunan aliran balik vena yang disebabkan oleh peningkatan tekanan
intrathoracic yang berhubungan dengan ventilasi tekanan positif. Perikardiosentesis dengan
anestesi lokal lebih disukai untuk perawatan awal pasien hipotensi dengan tamponade jantung
(Gambar 11.7). Setelah perikardiosentesis perkutan meningkatkan status hemodinamik,
anestesi umum dan ventilasi tekanan positif dapat dimulai untuk memungkinkan pemeriksaan
bedah dan pengobatan tamponade jantung yang lebih definitif. Inisiasi dan pemeliharaan
anestesi sering dengan ketamin. Pemantauan intraoperatif biasanya mencakup pemantauan
intra-arteri dan CVP.
Dalam kasus yang tidak biasa bahwa tidak mungkin untuk meringankan sebagian
besar tamponade jantung sebelum induksi anestesi, tujuan utama ahli anestesi adalah untuk
mempertahankan curah jantung yang memadai dan tekanan darah. Penurunan kontraksi
miokard yang diinduksi anestesi, resistensi vaskular sistemik dan denyut jantung harus
dihindari. Peningkatan tekanan intratoraks yang disebabkan oleh aktivitas atau batuk selama
induksi atau ventilasi mekanis selanjutnya dapat mengurangi aliran balik vena dan

13
menurunkan tekanan darah. Beberapa menganjurkan mempersiapkan dan menutup sayatan
sebelum induksi anestesi dan intubasi endotrakeal. Ini akan memungkinkan waktu sesingkat
mungkin dari konsekuensi hemodinamik yang merugikan dari induksi anestesi dan inisiasi
ventilasi mekanis hingga keluarnya pembedahan tamponade. Ketamin bermanfaat untuk
memulai dan mempertahankan anestesi karena meningkatkan kontraktilitas miokard,
resistensi vaskular sistemik, dan detak jantung. Direkomendasikan untuk menempatkan garis
arteri sebelum induksi karena ketidakstabilan hemodinamik yang signifikan sangat mungkin
terjadi selama induksi anestesi. Penempatan garis tengah tidak wajib, tetapi sangat
dianjurkan. Setelah pelepasan tamponade parah, sering ada peningkatan tekanan darah yang
signifikan dari hipertensi menjadi hipertensi yang nyata. Perubahan ini harus diantisipasi dan
perawatan yang tepat harus diberikan segera, terutama untuk tamponades karena diseksi aorta
atau aneurisma. Entitas-entitas ini bisa sangat parah atau bahkan secara fatal dipengaruhi oleh
serangan tekanan darah tinggi. TEA direkomendasikan untuk mengkonfirmasi bahwa efusi
telah benar-benar terkuras.

PERIKARDITIS KONSTRIKTIF
Perikarditis konstriktif biasanya idiopatik atau hasil dari operasi jantung atau radiasi
sebelumnya (Gambar 11.8). TBC juga dapat menyebabkan perikarditis konstriktif.
Perikarditis konstriktif kronis ditandai dengan bekas luka berserat dan adhesi yang
menghancurkan ruang perikardial dan membentuk amplop kaku di sekitar jantung. Dalam
beberapa tahun, kalsifikasi dapat berkembang. Perikarditis konstriktif subakut lebih umum
daripada perikarditis kalsifikasi kronis, dan konstriksi yang dihasilkan adalah fibroelastik.

14
 Gambar 11.7 Strategi manajemen untuk pasien dengan efusi perikardial / tamponade yang signifikan. Dengan
tidak adanya syok kardiogenik, manajemen anestesi pasien untuk drainase efusi perikardial bergantung pada
penentuan signifikansi hemodinamik dari efusi. Ketika tamadade tidak ada, induksi intravena konvensional
(yaitu) dapat dilanjutkan. Jika ada tamponade yang signifikan, pertimbangan dapat diberikan untuk induksi
inhalasi kecuali ada kontraindikasi spesifik. Penggunaan ventilasi tekanan positif versus ventilasi spontan akan
didasarkan pada toleransi hemodinamik pada kedua mode ventilasi. Kebutuhan akan terapi vasoaktif harus
diantisipasi terlepas dari teknik anestesi yang dipilih. #, Kondisi yang mungkin menghalangi induksi inhalasi
termasuk risiko aspirasi yang signifikan, obesitas yang signifikan, ortopnea parah, atau pasien yang tidak
kooperatif. (Dari Grocott HP, Gulati H, Srinathan S, Mackensen GB. Anestesi dan pasien dengan penyakit
perikardial. Can J Anaesth. 2011; 58: 952-966.)

Tanda Dan Gejala

Penyempitan perikardial biasanya menunjukkan gejala dan tanda kombinasi
peningkatan CVP dan curah jantung yang rendah. Gejalanya meliputi penurunan toleransi
olahraga dan kelelahan. Distensi vena jugularis, kongesti hati, asites, dan edema perifer
merupakan tanda-tanda konstriksi perikardial yang menyerupai kegagalan ventrikel kanan.
Kemacetan paru biasanya tidak ada. Peningkatan dan kemungkinan keseimbangan tekanan
atrium kanan, tekanan diastolik akhir ventrikel kanan, dan tekanan arteri oklusif adalah
gambaran umum pada perikarditis konstriktif dan tamponade jantung. Ketika tekanan
perikard meningkat, tekanan atrium kanan meningkat secara paralel, dan karenanya CVP
secara akurat mencerminkan tekanan intraperikardial. Disritmia atrium (fibrilasi atrium atau

15
flutter) sering terjadi pada pasien dengan perikarditis konstriktif kronis dan berhubungan
dengan lamanya penyakit dan luasnya kalsifikasi perikardium.

Gambar 11.8 Etiologi perikarditis konstriktif di antara 506 pasien yang menjalani perikardiektomi di Mayo
Clinic. Perhatikan bahwa dua penyebab paling umum adalah operasi jantung (24%) dan idiopatik (21%). (Dari
Cho YH, Schaff HV. Bedah untuk penyakit perikardial. Gagal Jantung 2013; 18: 375-387, Gambar 3.)

Perikarditis konstriksi mirip dengan tamponade jantung karena kedua kondisi

tersebut mengganggu pengisian diastolik jantung dan menghasilkan peningkatan CVP dan
akhirnya penurunan curah jantung. Namun, tanda-tanda diagnostik berbeda di kedua negara.
Pulsus paradoxus adalah gambaran umum tamponade jantung, tetapi sering tidak ada pada
perikarditis konstriktif. Tanda kissmouth (peningkatan CVP selama inspirasi) lebih sering
terjadi pada pasien dengan perikarditis konstriktif daripada pasien dengan tamponade
jantung. Pada pasien dengan perikarditis konstriktif, sering terdengar bunyi diastolik awal
(ketukan perikardial), yang tidak terjadi pada tamponade jantung. Penurunan tekanan vena
jugularis yang nyata (tanda Friedreich) mencerminkan pengisian ventrikel kanan cepat diastol
awal yang terlihat pada perikarditis konstriktif. Pengisian diastolik awal yang cepat ini juga
terdeteksi oleh penurunan tekanan diastolik awal. Pada akhir fase pengisian cepat, ventrikel
terisi penuh, dan untuk sisa diastol terdapat periode volume ventrikel konstan yang disebut
diastasis. Menurut diastasis yang berkepanjangan ini, tekanan diastolik ventrikel tetap tidak
berubah selama dua pertiga diastol terakhir. Pola tekanan diastolik ventrikel pada perikarditis
konstriktif ini disebut sebagai morfologi akar atau kemiringan akar dan plato (Gambar 11.9).

16
Diagnosa
Perikarditis konstriktif sulit untuk didiagnosis, dan tanda serta gejalanya sering
dikaitkan dengan penyakit hati atau efusi perikardial idiopatik. Diagnosis klinis perikarditis
konstriktif tergantung pada konfirmasi peningkatan CVP tanpa tanda atau gejala penyakit
jantung lainnya. Ukuran jantung dan bidang paru-paru tampak normal pada rontgen dada.
Namun, kalsifikasi perikardium diamati pada 30 hingga 50% kasus. EKG hanya dapat
menunjukkan penyimpangan kecil yang tidak spesifik. Ekokardiografi dapat sangat
membantu dalam banyak kasus ketika gerakan septum abnormal dan penebalan perikardial
terdeteksi, menunjukkan perikarditis konstriktif.

Gambar 11.9 Rekaman tekanan pada pasien dengan perikarditis konstriktif. A, penelusuran tekanan ventrikel
kanan simultan (RV) dan ventrikel kiri (LV) dengan pemerataan tekanan diastolik serta morfologi dip-and-
plateau. B, tekanan atrium kanan simultan (RA) dan LV dengan penyamaan tekanan RA dan LV diastolik.
Perhatikan keturunan y yang menonjol. (Dari Vaitkus PT, Cooper KA, Shuman WP, dkk. Gambar dalam
kedokteran kardiovaskular: perikarditis konstriktif. Sirkulasi. 1996; 93: 834-835, dengan izin.)

TEA, CT payudara dan MRI lebih unggul dari TTE untuk mendeteksi penebalan
perikardial. Seperti halnya tamponade jantung, disfungsi ventrikel adalah gambaran
perikarditis konstriktif. Studi Doppler gelombang berdenyut sering menunjukkan variasi
pernapasan berlebihan dalam kecepatan mitral dan trikuspid dari aliran diastolik. Kateterisasi
jantung menunjukkan kelainan khas, termasuk peningkatan CVP, ventrikel kanan dan kiri
yang berkontraksi secara normal, tekanan jantung jantung kanan dan kiri hampir seimbang,
dan gelombang gelombang dip dan plateau pada ventrikel kanan (lihat Gambar 11.9). Banyak
fitur yang dianggap karakteristik perikarditis konstriktif juga dapat terjadi pada kardiomiopati
restriktif. Namun, beberapa fitur membantu membedakan kedua entitas ini (Tabel 11.3).
Kalsifikasi perikardial, tekanan normal pada arteri pulmonalis, dan ketidaksesuaian ventrikel

17
adalah gambaran perikarditis konstriktif, tetapi bukan gambaran kardiomiopati restriktif.
Tanda Kussmaul dan pulsus paradoxus terjadi pada perikarditis konstriktif, tetapi tidak ada
pada kardiomiopati restriktif. Dua teknik ekokardiografi juga dapat membantu dalam
penilaian. Sonografi gelombang Doppler berdenyut menunjukkan ketidaksesuaian ventrikel
pada perikarditis konstriktif. Sonografi Doppler jaringan dapat digunakan untuk
menginterogasi gerakan annulus katup mitral. Pada kardiomiopati restriktif, gerakan cincin
mitral dibatasi. Pada perikarditis konstriktif, pergerakan cincin mitral adalah normal.
Kateterisasi jantung dapat mendeteksi ketidaksesuaian ventrikel dengan secara simultan
merekam tekanan sistolik ventrikel kanan dan kiri. Ketika ada ketidaksesuaian, tekanan
puncak sistolik ventrikel kanan saat inspirasi meningkat sementara tekanan puncak ventrikel
kiri menurun. Pengamatan ketidaksesuaian ventrikel ini mengindikasikan perikarditis
konstriktif daripada kardiomiopati restriktif. TEE lebih unggul dari TTE dalam mengukur
ketebalan perikardial dan berkorelasi baik dengan pengukuran CT ketebalan perikardial.

Pengobatan
Perikarditis konstriktif, yang berkembang sebagai komplikasi perikarditis akut,
kadang-kadang menghilang secara spontan. Namun, pada kebanyakan pasien pengobatan
definitif perikarditis konstriktif adalah pengangkatan secara bedah dari perikardium yang
menyempit. Prosedur ini dapat menyebabkan perdarahan yang signifikan dari permukaan
epikardial jantung. Kadang-kadang, bypass kardiopulmoner mungkin diperlukan untuk
memfasilitasi pengupasan perikardial, terutama jika perdarahan sulit dikendalikan. Berbeda
dengan pengobatan tamponade jantung, di mana perbaikan hemodinamik segera terjadi,
operasi pengangkatan perikardium yang menyempit tidak diikuti oleh peningkatan segera
dalam output jantung atau pengurangan tekanan atrium kanan. Biasanya, tekanan atrium
kanan kembali normal dalam 3 bulan setelah operasi. Kurangnya perbaikan hemodinamik
segera mungkin karena atrofi serat otot miokard atau efek konstriksi persisten epikardium
sklerotik yang tidak dihilangkan dengan perikardium. Kelegaan jangka panjang yang tidak
memadai setelah operasi pengangkatan perikardium yang menyempit mungkin disebabkan
oleh penyakit miokard terkait, terutama pada pasien dengan penyakit perikard yang
disebabkan oleh radiasi.

18
Managemen Anestesi
Anestesi dan teknik yang meminimalkan perubahan denyut jantung, resistensi
vaskular sistemik, refluks vena, dan kontraktilitas miokard harus dipilih. Kombinasi opioid
dan benzodiazepin dengan atau tanpa anestesi volatil dosis rendah cocok untuk
mempertahankan anestesi. Relaksan otot dengan efek sirkulasi minimal adalah pilihan
terbaik, meskipun sedikit peningkatan denyut jantung yang diamati dengan pemberian
pancuronium dapat diterima. Optimalisasi volume intravaskular sebelum operasi sangat
penting. Jika ada kompromi hemodinamik (hipotensi) karena peningkatan tekanan
intraperikardial sebelum operasi, manajemen anestesi mirip dengan tamponade jantung.
Pemantauan invasif terhadap tekanan arteri dan CVP sangat membantu, karena pengangkatan
perikardium yang patuh dapat menjadi operasi yang membosankan dan lama dan sering
dikaitkan dengan kehilangan cairan dan darah yang signifikan. Aritmia jantung umum terjadi
dan mungkin mencerminkan iritasi mekanis langsung pada jantung. Pemberian cairan dan
produk darah intravena diperlukan untuk mengobati kehilangan cairan dan darah yang
signifikan terkait dengan perikardiektomi.
Kegagalan ventilasi pasca operasi mungkin menimbulkan keperluan ventilasi
mekanis yang berkelanjutan. Aritmia jantung dan curah jantung yang rendah mungkin
memerlukan perawatan selama periode pasca operasi.

Tabel 11.3 Perbedaan Perikarditis Konstriktif dan Perikarditis Restriktif

Fitur Constriktif Perikarditis Restriktif Perikarditis
Riwayat penyakit Riwayat perikarditis, operasi Tidak ada riawayat
jantung, trauma, radioterapi,
penyakit jaringan
Regurgitasi mitral atau Biasanya tidak ada Biasanya ada
tricuspid
Pergerakan ventrikuler septal Pergerakkan pada ventrikel kiri Sedikit pergerakkan kepada
dengan respirasi saat respirasi ventrikel kiri
Variasi respirasi pada >25% pada kebanyakan kasus <15% pada kebanyakan kasus
kecepatan aliran mitral dan
tricuspid
Keseimbangan tekanan darah 5 mmHG pada hamper semua Hadir pada proporsi kecil pada
diastolic pada ruang jantung kasus kebanyakan kasus
Variasi respirasi pada puncak Puncak tekanan darah sistolik Puncak tekanan darah sistolik
tekanan darah sistolik di ventrikuler kiri dan kanan diluar ventrikel dalam fase
ventrikuler fase
MRI/CT Penebalan perikard Jarang ditemukan penebalan
perikard
Biopsy Endomyokardial Normal/non-spesifik Ditemukan amyloid

19
Trauma Perikardial Dan Jantung
Cedera dada tumpul dapat menyebabkan cedera kardiovaskular. Tingkat keparahan
dari cedera ini bisa sekecil memar atau separah kematian dalam beberapa menit. Kecelakaan
kendaraan bermotor adalah penyebab utama trauma dada tumpul. Mekanisme cedera yang
paling penting adalah perlambatan cepat pada payudara saat bekerja pada setir dan kekuatan
geser pada struktur payudara internal. Jaringan rapuh dapat dihancurkan oleh dampaknya
pada tulang dada dan tulang rusuk. Jaringan lunak dan lunak dapat sobek. Meskipun
kurangnya tanda-tanda eksternal trauma yang jelas, cedera kardiovaskular yang parah dapat
terjadi. Pengereman mendadak dengan kecepatan hanya 30 km / jam dapat menyebabkan
cedera serius. Karena lokasinya tepat di belakang sternum, ventrikel kanan lebih cenderung
terluka daripada di sebelah kiri.
Cedera jantung traumatis dapat menyebabkan berbagai masalah, termasuk memar
atau pecahnya otot jantung dan kerusakan pada struktur jantung internal (katup dan sistem
konduksi) atau pembuluh koroner. Aritmia adalah masalah umum. Cidera aorta termasuk
hematoma aorta, diseksi, dan ruptur. Perikardium mungkin terluka atau sobek, dan jantung
mungkin pecah oleh defek perikardium. Darah dari cedera aorta atau jantung dapat mengisi
perikardium dan menyebabkan tamponade jantung. Luka dapat terbatas pada perikardium
atau dapat mempengaruhi struktur yang berdekatan seperti pleura dan / atau diafragma.
Memar paru juga dapat terjadi akibat trauma dada tumpul dan bermanifestasi sebagai
hipoksemia, konsolidasi paru, atau efusi pleura. Pendarahan ke pohon trakeobronkial dapat
dikaitkan dengan memar paru.
Fraktur diafragma traumatis dapat menyebabkan isi lambung dipindahkan ke ruang
pleura atau perikardial, atau jantung bisa pecah ke perut. Hernia parsial kecil pada jantung
dapat bermanifestasi sebagai gangguan pengisian jantung atau iskemia jika aliran darah
koroner terganggu. Hernia yang lebih besar dapat mengganggu pengisian dan pengeluaran
ventrikel.

Diagnosa
Tanda-tanda dan gejala nonspesifik dari ruptur perikardial dan serangan jantung
membuat diagnosis menjadi sulit. Kecurigaan trauma perikard atau ruptur perikard harus
ditingkatkan jika perubahan denyut jantung dan tekanan darah yang tidak dijelaskan terjadi
setelah resusitasi trauma awal, terutama jika ada fraktur tulang dada dan / atau fraktur tulang

20
rusuk multipel. Palpasi dan auskultasi dapat mengungkapkan lokasi jantung yang abnormal.
Udara mediastinum pada X-ray tulang rusuk perlu diperiksa untuk menyingkirkan
pneumonia, menunjukkan cedera perikardial. Dalam kasus yang jarang, rontgen dada atau CT
menunjukkan bukti serangan jantung. Dua temuan CT yang khas adalah collar sign dan
empty pericardial sac sign. Tanda kerah adalah "pinggang" yang dikenali secara tomografis
di sekitar bagian jantung yang tercekik, yang menerobos cacat perikardial. Kantung
perikardium kosong muncul sebagai udara yang menguraikan perikardium kosong sebagai
akibat perpindahan jantung ke dalam hemithorax.

Pengobatan
Cedera ringan atau cedera kecil perikardial sering tidak diketahui. Beberapa pasien
dapat mengembangkan perikarditis "idiopatik" dengan atau tanpa efusi perikardial. Cedera
parah yang terkait dengan ketidakstabilan hemodinamik dan serangan jantung membutuhkan
torakotomi darurat. Penting untuk dicatat bahwa inisiasi ventilasi mekanis dapat memicu
keruntuhan hemodinamik. Keluaran jantung harus dipertahankan sesuai kebutuhan dengan
cairan dan / atau inotropik sampai herniasi dipicu.

Kontusi Myokardium
Tanda dan gejala
Gejala-gejala kontusi miokard adalah nyeri dada dan jantung berdebar. Nyeri dada mungkin
mirip dengan angina pektoris, tetapi tidak berkurang dengan nitrogliserin. Aritmia sering
mempersulit kontusi otot jantung, tetapi gagal jantung jarang terjadi.

Diagnosa
Kehadiran nyeri dada dan perubahan EKG, terutama pada pasien muda, harus menimbulkan
pertanyaan tentang trauma payudara terbaru, yang mungkin sepele pada saat onset.
Perubahan EKG termasuk kelainan gelombang ST-T, disritmia supraventrikular dan
ventrikel, dan disfungsi nodus AV. Pada pasien trauma, bagaimanapun, anomali gelombang
ST-T non-spesifik sering terdeteksi, bahkan jika tidak ada kontraksi miokard.
Kontusio jantung dapat dideteksi oleh TTE atau TEE, yang dapat mendeteksi
gangguan gerak dinding ventrikel, insufisiensi katup, atau efusi perikardial. Gangguan gerak
dinding ini biasanya sembuh dalam beberapa hari.

21
 Konsentrasi serum creatine kinase dan peningkatan fraksi MB-nya, tetapi seringkali
sulit untuk ditafsirkan sebagai creatine kinase dilepaskan dari otot rangka yang terluka.
Namun, biomarker jantung troponin I dan T dapat memberikan informasi spesifik tentang
cedera miokard.

Pengobatan
Perawatan untuk memar miokard bertujuan untuk memperbaiki gejala dan mengantisipasi
kemungkinan komplikasi. Aritmia yang mengancam jiwa dapat terjadi dalam 24 hingga 48
jam pertama setelah cedera. Hati yang terluka serius mungkin juga memerlukan dukungan
hemodinamik. Pasien dengan kontusio miokard yang parah dapat mengalami cedera lain
yang membutuhkan pembedahan. Dalam situasi ini, pemantauan hemodinamik invasif
disarankan. Anestesi yang mengganggu fungsi miokard harus dihindari. Cardio
Verterdefibrillator dan obat-obatan untuk pengobatan aritmia harus segera tersedia.

Commotio Cordis
Commotio cordis (Latin "Agitasi Jantung") adalah kelainan irama jantung karena
trauma prekordial. Mekanisme cedera ini tidak diketahui, tetapi diketahui bahwa miokardium
sensitif terhadap disritmia ventrikel dalam rentang waktu 10 hingga 20 milidetik selama
repolarisasi ventrikel, yang disebut periode rentan. Cedera mekanis terfokus selama jendela
kecil ini dapat meregangkan serabut jantung dan menyebabkan denyut nadi tidak sinkron,
fenomena mekanis R-on-T yang dapat menyebabkan fibrilasi ventrikel dan membutuhkan
defibrilasi. Perawatan utama untuk commotio cordis adalah defibrilasi. Untuk alasan ini,
sindrom ini harus dikenali dan defibrilasi cepat tersedia. Program penyadaran publik dan
ketersediaan defibrillator eksternal otomatis dan tim respons cepat di acara olahraga sudah
berdampak pada kelangsungan hidup mereka yang menderita cedera.

POIN PENTING
 Sebagian besar kasus perikarditis akut disebabkan oleh infeksi virus dan bersifat
sementara dan tidak rumit. Karena itu, proses penyakit ini sering disebut sebagai
perikarditis jinak akut.
 Sindrom post kardiotomi terjadi terutama sebagai perikarditis akut. Ini bisa berupa
trauma tumpul atau penetrasi, implantasi alat pacu jantung hemoperikardial atau

22
 epicardial. Namun, ini paling sering terlihat setelah operasi jantung, ketika
perikardiotomi dilakukan.
 Efek patofisiologis efusi perikardial tergantung pada apakah cairan berada di bawah
tekanan yang meningkat atau tidak. Tamponade jantung terjadi ketika tekanan cairan
di ruang perikardial memengaruhi pengisian jantung.
 Pulsus paradoxus adalah penurunan tekanan darah sistolik lebih dari 10 mm Hg
selama inspirasi. Perubahan hemodinamik ini mencerminkan gangguan pengisian
diastolik ventrikel kiri. Pulsus paradoxus mewakili reaksi dissinkroni atau
berlawanan dari ventrikel kanan dan kiri terhadap pengisian selama siklus
pernapasan. Istilah lain untuk ini adalah ketidaksesuaian ventrikel.
 Output jantung tetap utuh selama tamponade jantung selama tekanan vena sentral
(CVP) melebihi tekanan diastolik akhir ventrikel kanan. Namun, peningkatan
progresif dalam tekanan intrapericardial akhirnya mengimbangi tekanan atrium
kanan dan tekanan akhir-diastolik ventrikel kanan. Peningkatan tekanan
intrapericardial kemudian menghasilkan pengisian diastolik yang terganggu,
penurunan volume stroke, dan hipotensi.
 Membatasi langkah-langkah untuk mempertahankan volume stroke sampai
pengobatan akhir tamponade jantung meliputi peningkatan volume intravaskular,
pemberian katekolamin untuk meningkatkan kontraktilitas otot jantung dan
memperbaiki asidosis metabolik.
 Pengangkatan cairan perikardial adalah pengobatan terakhir tamponade jantung dan
harus dilakukan ketika CVP meningkat. Cairan perikardial dapat dihilangkan dengan
perikardiosentesis perkutan atau dengan teknik bedah. Penghapusan bahkan sejumlah
kecil cairan perikardial dapat mengakibatkan penurunan dramatis dalam tekanan
intraperikardial.
 Perikardiosentesis anestesi lokal sering lebih disukai untuk pengobatan awal pasien
hipotensi dengan tamponade jantung. Setelah perikardiosentesis perkutan telah
meningkatkan status hemodinamik, anestesi umum dan ventilasi tekanan positif
dapat dimulai untuk memungkinkan pemeriksaan bedah dan perawatan akhir
tamponade.
 Banyak gambaran yang dianggap karakteristik perikarditis konstriktif juga dapat
ditemukan pada pasien dengan kardiomiopati restriktif. Namun, beberapa fitur

23
 membantu membedakan kedua entitas ini. Tanda Kussmaul dan Pulsus paradoxus
terjadi pada perikarditis konstriktif, tetapi tidak berhubungan dengan kardiomiopati
restriktif. Kelainan ventrikel adalah gambaran perikarditis konstriktif tetapi tidak
kardiomiopati restriktif.
 Trauma, terutama trauma kendaraan bermotor, adalah penyebab utama cedera
payudara tumpul. Perlambatan dada yang cepat ketika menabrak kemudi adalah
mekanisme cedera kardiovaskular utama. Cidera aorta termasuk hematoma aorta,
diseksi, dan ruptur. Perikardium mungkin terluka atau sobek, dan jantung mungkin
pecah oleh defek perikardium. Jantung itu sendiri dapat terpengaruh, pecah, atau
merusak struktur internal (katup) atau suplai darah. Karena tepat di belakang tulang
dada, kemungkinan besar ventrikel kanan akan terluka parah daripada yang kiri.
 Commotio cordis adalah sindrom di mana cedera payudara parah yang ditargetkan
mengakibatkan disritmia ventrikel ganas dan kematian mendadak.

24