Disusun Oleh :
Kelas B
CIMAHI
2018
KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas segala rahmatNya sehingga
kami dapat menyelesaikan makalah tentang Syok dan Resusitasi Cairan untuk
memenuhi salah satu tugas mata kuliah keperawatan Gawat Darurat. Tidak lupa kami
mengucapkan banyak terima kasih atas bantuan dari pihak yang telah berkontribusi
dengan memberikan bimbingannya.
Dan harapan kami semoga makalah ini dapat menambah pengetahuan dan
pengalaman bagi para pembaca. Untuk kedepannya dapat memperbaiki bentuk maupun
menambah isi makalah agar menjadi lebih baik.
Penyusun
DAFTAR ISI
PENDAHULUAN
1.2. Tujuan
1.2.1. Tujuan Umum
Diharapkan mahasiswa mampu memahami tentang Syok dan
resusitasi cairan dan dapat mengaplikasikannya dalam Asuhan
keperawatan gawat darurat.
Dengan makalah ini diharapkan agar para pembaca bisa memahami tentang
syok dan resusitasi cairan dan dapat mengaplikasikanya dalam Asuhan
keperawatan gawat darurat.
A. KONSEP TEORITIS
2.1 SYOK
1. Definisi
Syok merupakan kegagalan sistem sirkulasi untuk mempertahankan
perfusi yang adekuat organ-organ vital. Syok merupakan suatu kondisi yang
mengancam jiwa dan membutuhkan tindakan segera dan intensif untuk
menyelamatkan jiwa klien (BPPPKMN, 2010).
Syok adalah suatu keadaan disebabkan gangguan sirkulasi darah kedalam
jaringan sehingga tidak dapat memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan
dan tidak mampu mengeluarkan hasil metabolisme (Sarwono, 2012).
Syok adalah sindroma yang ditandai dengan keadaan umum yang lemah,
pucat, kulit yang dingin dan basah, denyut nadi meningkat, vena perifer yang
tak tampak, tekanan darah menurun, produksi urine menurun dan kesadaran
menurun. Tekanan darah sistolik lazimnya kurang dari 90 mmHg atau menurun
dari 50 mmHg dibawah tekanan darah semula. Masalah utama adalah
penurunan perfusi (aliran darah) yang efektif dan gangguan penyampaian
oksigen ke jaringan. Keadaan syok menandakan bahwa mekanisme
hemodinamik dan transport oksigen lumpuh. Jaringan menjadi rusak karena
tidak mendapat oksigen yang cukup untuk metabolism aerobic. Jika sel
melakukan metabolism aerobic maka akan dihasilkan asam laktat yang
merugikan. Makin tinggi kadar asam laktat makin tinggi risiko mati.
Syok yang berlangsung lama akan mengganggu oksigenasi miokard
sehingga menyebabkan syok kardiogenik sekunder. Pada tahap lanjut, terjadi
gagal fungsi ginjal, hati, paru, otak dan jantung. Angka kematian meningkat
seiring dengan jumlah organ yang mengalami gagal fungsi (MOF – Multiple
Organ Failure). Kematian pada gagal 2 organ adalah > 60%, pada 3 organ
mencapai > 90%.
2. Penilaian Awal Syok
Syok merupakan keadaan kekurangan suplai oksigen dan nutrisi
Keadaan ini disebabkan oleh menurunnya oksigenasi jaringan. Kekurangan
oksigen akan berhubungan dengan Asidosis Lactate Acid, dimana kadar lactat
tubuh merupakan indikator dari tingkat berat-ringannya syok. Terjadinya
hambatan di dalam peredaran darah perifer menyebabkan perfusi jaringan tak
cukup untuk memenuhi kebutuhan sel akan zat makanan dan membuang sisa
metabolisme
Langkah pertama dalam pengelolaan penderita syok adalah dengan
mengenali adanya syok itu sendiri melalui gejala syok atau tanda-tanda klinis
terjadinya syok, Tidak ada tes laboratorium yang bisa mendiagnosa syok
dengan segera. Diagnosa dibuat berdasarkan pemahaman klinik tidak
adekuatnya perfusi organ dan oksigenasi jaringan. Diagnosis awal di dasarkan
pada adanya gangguan perfusi organ dan oksigenasi jaringan.
Langkah kedua adalah menentukan sebab dari syok. Pada penderita
trauma, semua jenis syok mungkin ditemukan. Kebanyakan penderita dalam
hemoragik syok, namun kardiogenik syok atau syok karena tension
pneumotoraks harus dipertimbangkan pada perlukaan diatas diafragma. Syok
neurogenic dapat diakibatkan perlukaan luas pada SSP atau medulla spinalis.
Pada umumnya trauma kapitis tidak menyebabkan syok. Penderita dengan
trauma medulla spinalis pada keadaan awal dapat dalam keadaan syok baik
karena vasodilatasi (neurogenic) maupun karena hemoragik. Syok septik jarang
ditemukan, namun harus dipertimbangkan pada penderita yang datang pada
keadaan lebih lanjut. Dengan demikian langkah awal yang harus dilakukan
adalah melakukan penilaian terhadap penderita sehingga dengan cepat syok
dapat diketahui. Terapi syok dimulai sambil mencari sebab syok. Respon
terhadap terapi awal, digabung dengan penemuan klinis biasanya memberikan
cukup informasi untuk dapat menentukan penyebab syok. Perdarahan adalah
sebab tersering dari syok pada penderita trauma. Setiap keadaan syok pada
penderita trauma memerlukan konsultasi bedah. Syok lanjut yang ditandai oleh
perfusi yang kurang ke kulit, ginjal dan SSP yang dengan mudah di kenal.
Katergantungan pada tekanan darah sebagai satu-satunya indicator syok
akan menyebabkan terlambatnya diagnosis syok. INGAT : mekanisme
kompensasi dapat menjaga tekanan darah sampai penderita kehilangan 30%
volume darah. Perhatian harus di arahkan pada nadi, laju pernafasan, sirkulasi
kulit, dan tekanan nadi (perbedaan antara tekanan sistolik dan diastolic). Gejala
paling dini adalah tachikardia dan vaso-kontriksi perifer. Dengan demikian
setiap penderita trauma yang dalam keadaan tachikardia dan kulit dingin
dianggap dalam keadaan syok.
Pemeriksaan hematocrit atau kadar Hb tidak dapat dipakai untuk
mengukur kehilangan darah ataupun diagnosis syok. Kadar hematokirt yang
rendah menunjukkan kehilangan darah dalam jumlah cukup besar (anemia yang
sebelum trauma sudah ada), sedangkan hematocrit normal dapat saja terjadi
walaupun sudah ada kehilangan darah cukup banyak. (Theodore 1993).
3. Patofisiologi
Menurut patofisiologinya, syok terbagi atas 3 fase yaitu (Komite Medik, 2000):
a. Fase Kompensasi
Penurunan curah jantung (cardiac output) terjadi sedemikian rupa
sehingga timbul gangguan perfusi jaringan tapi belum cukup untuk
menimbulkan gangguan seluler. Mekanisme kompensasi dilakukan melalui
vasokonstriksi untuk menaikkan aliran darah ke jantung, otak dan otot skelet
dan penurunan aliran darah ke tempat yang kurang vital. Faktor humoral
dilepaskan untuk menimbulkan vasokonstriksi dan menaikkan volume darah
dengan konservasi air. Ventilasi meningkat untuk mengatasi adanya penurunan
kadar oksigen di daerah arteri. Jadi pada fase kompensasi ini terjadi
peningkatan detak dan kontraktilitas otot jantung untuk menaikkan curah
jantung dan peningkatan respirasi untuk memperbaiki ventilasi alveolar. Walau
aliran darah ke ginjal menurun, tetapi karena ginjal mempunyai cara regulasi
sendiri untuk mempertahankan filtrasi glomeruler. Akan tetapi jika tekanan
darah menurun, maka filtrasi glomeruler juga menurun.
b. Fase Progresif
Terjadi jika tekanan darah arteri tidak lagi mampu mengkompensasi
kebutuhan tubuh. Faktor utama yang berperan adalah jantung. Curah
jantung tidak lagi mencukupi sehingga terjadi gangguan seluler di seluruh
tubuh. Pada saat tekanan darah arteri menurun, aliran darah menurun, hipoksia
jaringan, metabolisme terganggu, produk metabolisme menumpuk, dan
akhirnya terjadi kematian sel. Dinding pembuluh darah melemah dan tak
mampu berkonstriksi sehingga terjadi bendungan vena, vena balik (venous
return) menurun. Relaksasi sfinkter prekapiler diikuti dengan aliran darah ke
jaringan tetapi tidak dapat kembali ke jantung. Peristiwa ini dapat
menyebabkan trombosis kecil-kecil sehingga dapat terjadi koagulopati
intravasa yang luas (DIC = Disseminated Intravascular Coagulation).
Menurunnya aliran darah ke otak menyebabkan kerusakan pusat vasomotor
dan respirasi di otak. Keadaan ini menambah hipoksia jaringan. Hipoksia dan
anoksia menyebabkan terlepasnya toksin dan bahan lainnya dari jaringan
(histamin dan bradikinin) yang ikut memperjelek syok (vasodilatasi dan
memperlemah fungsi jantung). Iskemia dan anoksia usus menimbulkan
penurunan integritas mukosa usus, pelepasan toksin dan invasi bakteri usus ke
sirkulasi. Invasi bakteri dan penurunan fungsi detoksikasi hepar Dapat timbul
sepsis, DIC bertambah nyata, integritas sistim retikuloendotelial rusak,
integritas mikro sirkulasi juga rusak. Hipoksia jaringan juga menyebabkan
perubahan metabolisme dari aerobik menjadi anaerobik. Akibatnya terjadi
asidosis metabolik, terjadi peningkatan asam laktat ekstraseluler dan timbunan
asam karbonat di jaringan.
c. Fase Irevesibel
Karena kerusakan seluler dan sirkulasi meluas sehingga tidak dapat
diperbaiki. Kekurangan oksigen mempercepat timbulnya ireversibilitas syok.
Gagal sistem kardiorespirasi, jantung tidak mampu lagi memompa darah yang
cukup, paru menjadi kaku, timbul edema interstisial, daya respirasi menurun,
dan akhirnya anoksia dan hiperkapnea.
Gambar 2.1 Pathway Syok
2. Tanda Gejala
a. Perubahan perfusi perifer: Ekstremitas: dingin, basah dan pucat,
Capillary refill time memanjang > 2 detik
b. Tachikardia
c. Pada keadaan lanjut: Takipneu, Penurunan tekanan darah, Penurunan
produksi urine dan Tampak pucat, lemah, apatis, kesadaran menurun
3. Tindakan
Pemasangan 2 jalur intravena dengan jarum besar dan berikan infus
cairan kristaloid, pada perdarahan diberikan sejumlah kristaloid melebihi
yang hilang.
Kelas II : - Takikardia
kehilangan volume (100-120 Penggantian volume darah
darah 15-30% x/menit) yang hilang dengan cairan
- Penurunan pulse kristaloid sejumlah 2-4 kali
pressure volume darah yang hilang.
- Penurunan
produksi urine
(20-30 cc/jam)
D. Syok Septik
1. Definisi
Syok septik adalah bentuk paling umum syok distributuf dan
disebabkan oleh infeksi yang menyebar luas. Insiden syok septik dapat
dikurangi dengan melakukan praktik pengendalian infeksi, melakukan
teknik aseptik yang cermat, melakukan debriden luka ntuk membuang
jarinan nekrotik, pemeliharaan dan pembersihan peralatan secara tepat dan
mencuci tangan secara menyeluruh.
2. Penyebab
Mikroorganisme penyebab syok septik adalah bakteri gram negatif.
Ketika mikroorganisme menyerang jaringan tubuh, pasien akan
menunjukkan suatu respon imun. Respon imun ini membangkitkan aktivasi
berbagai mediator kimiawi yang mempunyai berbagai efek yang mengarah
pada syok. Peningkatan permeabilitas kapiler, pada perembesan cairan dari
kapiler dan vasodilatasi adalah dua efek tersebut.
4. Tindakan
Ditujukan agar tekanan sistolik > 90 – 100 mmHg (Mean Arterial
Pressure 60 mmHg)
Tindakan awal : Infus cairan kristloid, pemberian antibiotic,
membuang sumber infeksi (pembedahan)
Tindakan lanjut
Penggunaan cairan koloid lebih baik dengan diberikan vasopressor
(Dopamine atau dikombinasi dengan Noradrenaline).
E. Syok Kardiogenik
a. Definisi
Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang
mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama
sekali.Syok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak adekuat,
seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung; manifestasinya
meliputi hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang lemah, kekacauan
mental, dan kegelisahan. (Kamus Kedokteran Dorland, 2010)
b. Penyebab
Penyebab syok kardiogenik Dapat terjadi pada keadaan – keadaan antara
lain: Kontusio jantung, Tamponade jantung dan Tension pneumothoraks.
Pada versi lain pembagian jenis syok, ada yang membagi bahwa syock
kardiogenik hanya untuk gangguan yang disebabkan karena gangguan pada
fungsi myocard. Missal : decomp cordis, trauma langsung pada jantung,
kontusio jantung. Tamponad jantung dan tension pneumothoraks
dikelompokkan dalam syok obstructive (syok karena obstruksi mekanik)
c. Tanda Gejala
a. Hipotensi disertai gangguan irama jantung.
b. Mungkin terdapat peninggian tekanan vena jugularis (JVP).
c. Lakukan pemeriksaan fisik pendukung pada tamponade jantung (bunyi
jantung menjauh atau redup), pada tension pneumothoraks (hipersonor
dan pergeseran letak trakea).
d. Tindakan
a. Pemasangan jalur intravena dan pemberian infus kristaloid
b. Pada aritmia mungkin diperlukan obat – obat inotropic.
c. Perikardiosentesis untuk tamponade jantung dengan monitoring EKG.
d. Pemasangan jarum torakostomi pada Tension Pneumothoraks di ICS II-
mid clavicular line untuk mengurangi udara dalam rongga pleura
(dekompresi).
5. Manifestasi Klinis
1) Tekanan darah sistemik dan takikardi; puncak tekanan darah sistolik
<100mmHg atau lebih dari 10% di bawah tekanan darah yang telah
diketahui.
2) Hipoperfusi perifer, vasokonstriksi; kulit dingin, lembab, dan sianosis.
3) Status mental terganggu; kebingungan, agitasi, koma.
4) Oliguria atau anuria; <0,5 ml/kgBB/jam.
5) Asidosis metabolik.
6) Pemantauan hemodinamik :
a. Tekanan darah arteri
b. Tekanan vena sentral
c. Tekanan arteri pulmonal, dimonitor dengan kateter Swan-Ganz
untuk pengukuran Pulmonary Catheter Wedge Presure (PCWP).
d. Pengukuran tambahan. Pemantauan sensorium, jumlah urine, dan
suhu kulit. (Mansjoer, 2000)
6. Penatalaksanaan
Penanggulangan syok dimulai dengan tindakan umum yang bertujuan
untuk memperbaiki perfusi jaringan; memperbaiki oksigenasi tubuh; dan
mempertahankan suhu tubuh. Tindakan ini tidak bergantung pada
penyebab syok. Diagnosis harus segera ditegakkan sehingga dapat
diberikan pengobatan kausal.
1. Airway dan Breathing
Tujuan utama meningkatkan kandungan oksigen arteri (CaO2) dengan
mempertahankan saturasi oksigen (SaO2) 98 – 100 % dengan cara :
a. Jaga dan pertahankan jalan nafas tetap bebas
b. Oksigenasi adekuat, pertahankan pada > 65 = 7 mmHg
c. Bebaskan jalan napas. Lakukan penghisapan bila ada sekresi.
d. Tengadah kepala-topang dagu, kalau perlu pasang alat bantu jalan
nafas (Gudel/oropharingeal airway).
e. Bila pernapasan/ventilasi tidak adekuat, berikan oksigen dengan
pompa sungkup (Ambu bag) atau ETT.
2. Pertahankan Sirkulasi
Segera pasang infus intravena. Bisa lebih dari satu infus. Pantau nadi,
tekanan darah, warna kulit, isi vena, dan produksi urin. Pemberian
Cairan :
a. Jangan memberikan minum kepada penderita yang tidak sadar,
mual-mual, muntah, kejang, akan dioperasi/dibius dan yang akan
mendapat trauma pada perut serta kepala (otak) karena bahaya
terjadinya aspirasi cairan ke dalam paru.
b. Cairan intravena seperti larutan isotonik kristaloid merupakan
pilihan pertama dalam melakukan resusitasi cairan untuk
mengembalikan volume intravaskuler, volume interstitial, dan
intra sel. Cairan plasma atau pengganti plasma berguna untuk
meningkatkan tekanan onkotik intravaskuler.
c. Pada syok hipovolemik, jumlah cairan yang diberikan harus
seimbang dengan jumlah cairan yang hilang. Sedapat mungkin
diberikan jenis cairan yang sama dengan cairan yang hilang,
darah pada perdarahan, plasma pada luka bakar. Kehilangan air
harus diganti dengan larutan hipotonik. Kehilangan cairan berupa
air dan elektrolit harus diganti dengan larutan isotonik.
d. Pemantauan tekanan vena sentral penting untuk mencegah
pemberian cairan yang berlebihan.
e. Pada penanggulangan syok kardiogenik harus dicegah pemberian
cairan berlebihan yang akan membebani jantung.
f. Pemberian cairan pada syok septik harus dalam pemantauan
ketat, mengingat pada syok septik biasanya terdapat gangguan
organ majemuk (Multiple Organ Disfunction). Diperlukan
pemantauan alat canggih berupa pemasangan CVP, "Swan Ganz"
kateter, dan pemeriksaan analisa gas darah Obat-obatan inetropik
untuk mengobati disretmia, perbaikan kontraklitas jantung tanpa
menambah konsumsi oksigen miocard.
1) Dopamin (10 Kg/Kg/mut) meningkatkan vasokmstrokuta.
2) Epineprin : Meningkat tekanan perfusi myocard.
3) Norephineprin : mengkatkan tekanan perfusi miocard.
4) Dobutamine : meningkatkan cardiak output.
5) Amiodarone : meningkatkan kontraklitas miocard, luas
jantung, menurunkan tekanan pembuluh darah sitemik.
4. Letakkan pasien dalan “posisi syok” yaitu mengangkat kedua tungkai
lebih tinggi dari jantung
5. Bila pasien syok karena perdarahan, lakukan penghentian sumber
perdarahan yang tampak dari luar dengan melakukan penekanan, di atas
sumber perdarahan (Mansjoer, 2000)
7. Komplikasi
1. Kegagalan multi organ akibat penurunan alilran darah dan hipoksia
jaringan yang berkepanjangan.
2. Sindrom distress pernapasan dewasa akibat destruksi pertemuan
alveolus kapiler karena hipoksia.
3. DIC (Koagulasi intravascular diseminata) akibat hipoksia dan kematian
jaringan yang luas sehingga terjadi pengaktifan berlebihan jenjang
koagulasi.
1) Cairan Kristaloid
1) Cairan Hipotonik
Cairan ini didistribusikan ke ekstraseluler dan intraseluluer. Oleh
karena itu penggunaannya ditujukan kepada kehilangan cairan
intraseluler seperti pada dehidrasi kronik dan pada kelainan
keseimbangan elektrolit terutama pada keadaan hipernatremi yang
disebabkan oleh kehilangan cairan pada diabetes insipidus. Cairan ini
tidak dapat digunakan sebagai cairan resusitasi pada kegawatan.
Contohnya dextrosa 5%
2) Cairan Isotonik
Cairan isotonik terdiri dari cairan garam faali (NaCl 0,9%), ringer laktat
dan plasmalyte. Ketiga jenis cairan ini efektif untuk meningkatkan isi
intravaskuler yang adekuat dan diperlukan jumlah cairan ini 4x lebih
besar dari kehilangannya. Cairan ini cukup efektif sebagai cairan
resusitasi dan waktu yang diperlukanpun relatif lebih pendek dibanding
dengan cairan koloid.
3) Cairan Hipertonik
Cairan ini mengandung natrium yang merupakan ion ekstraseluler
utama. Oleh karena itu pemberian natrium hipertonik akan menarik
cairan intraseluler ke dalam ekstra seluler. Peristiwa ini dikenal dengan
infus internal. Disamping itu cairan natrium hipertonik mempunyai efek
inotropik positif antara lain mevasodilatasi pembuluh darah paru dan
sistemik. Cairan ini bermanfaat untuk luka bakar karena dapat
mengurangi edema pada luka bakar, edema perifer dan mengurangi
jumlah cairan yang dibutuhkan, contohnya NaCl 3%
3) Cairan Kombinasi
1. KaEn 1 B (GZ 3 : 1)
Larutan yang mengandung Natrium 38,5 mEq/L, Klorida 38,5 mEq/L.
Dextrose 37,5 gr/L. Cairan ini digunakan sebagai cairan rumatan pada
penyakit bronkopneumonia, status asmatikus dan bronkiolitis.
2. Cairan 2a
Larutan yang terdiri dari glukosa 5% dan NaCl 0,9 % dengan
perbandingan 1 : 1 yang terdiri dari dextrosa monohidrat 55gr/L,
dextrosa anhidrat 50 gr/L, Natrium 150 mmol/L dan klorida 150
mmol/L. Cairan ini digunakan pada diare dengan komplikasi dan
bronkopneumoni dengan komplikasi. Sedangkan campuran glukosa
10% dan NaCl 0,9 % dengan perbandingan 1:1 digunakan pada
bronkopneumoni dengan dehidrasi oleh karena intake kurang.
3. Cairan G:B 4:1
Larutan yang terdiri dari glukosa 5% dan Natrium Bikarbonat 1,5 %
yang merupakan campuran dari 500 cc Glukosa 5% dan 25 cc Natriun
Bikarbonat 8,4%. Cairan ini digunakan pada neonatus yang sakit
4. Cairan DG
Cairan ini terdiri dari Natriun 61 mEq/L, Kalium 18mEq/L serta Laktat
27 mEq/L dan Klorida 52 mEq/L serta Dextrosa 25 g/L.9 Cairan ini
digunakan pada diare dengan komplikasi.
5. Cairan Natrium Bicarbonat (Meylon)
Cairan ini mengandung natrium 25 mEq/25ml dan bicarbonat 25
mEq/25ml. Cairan ini digunakan pada keadaan asidosis akibat defisit
bicarbonat.9 Sediaan dalam bentuk flakon sebanyak 25 ml dengan
konsentrasi 8,4% ( 84 mg/ml)
6. Cairan RLD
Cairan yang terdiri dari I bagian Ringer laktat dan 1 bagian Glikosa 5%
yang bisa digunakan pada demam berdarah dengue .
7. Cairan G:Z 4:1
Cairan yang terdiri dari 4 bagian glukosa 5-10% dan 1 bagian NaCL
0,9% yang bisa digunakan pada dehidrasi berat karena diare murni.
3. Prinsip Terapi Cairan
Terapi cairan merupakan salah satu aspek terpenting dari perawatan
pasien. Pemilihan cairan sebaiknya berdasarkan atas status hidrasi pasien,
konsentrasi elektrolit dan kelainan metabolik yang ada. Secara sederhana tujuan
terapi cairan dibagi atas resusitasi atau pengganti yaitu untuk mengganti
kehilangan cairan akut dan rumatan untuk mengganti kehilangan harian.
Kebutuhan air dan elektrolot sebagai terapi dapat dibagi atas 3 kategori:
1) Terapi pemeliharaan atau rumatan
Sebagai pengganti cairan yang hilang melalui pernafasan, kulit, urin dan
tinja ( Normal Water Losses = NWL). Kehilangan cairan melalui
pernafasan dan kulit disebut Insesible Water Losses (IWL). Kebutuhan
cairan pengganti rumatan ini dihitung berdasarkan kg BB. Kebutuhan
cairan untuk terapi rumatan dipengaruhi oleh suhu lingkungan dan C
diatasaktifitas terutama IWL oleh karena itu setiap kenaikan suhu 1 C
kebutuhan cairan ditambah 12%. Sebaliknya IWL akansuhu tubuh 37
menurun pada keadaan menurunnya aktivitas seperti dalam keadaan koma
dan keadaan hipotermi maka kebutuhan cairan rumatan harus dikurangi
12% C dibawah suhu tubuh normal. Cairanpada setiap penurunan suhu 1
intravena untuk terapi rumatan ini biasanya campuran Dextrosa 5% atau
10% dengan larutan NaCl 0,9% 4:1 , 3:1, atau 1:1 yang disesuaikan
dengan kebutuhan dengan menambahkan larutan KCl 2 mEq/kgBB.
2) Terapi deficit
Sebagai pengganti air dan elektrolit yang hilang secara abnormal (Previous
Water Losses=PWL) yang menyebabkan dehidrasi. Jumlahnya berkisar
antara 5-15% BB. Biasanya kehilangan cairan yang menyebabkan
dehidrasi ini disebabkan oleh diare, muntah-muntah akibat stenosis
pilorus, kesulitan pemasukan oral dan asidosis karena diabetes.
Berdasarkan PWL ini derajat dehidrasi dibagi atas ringan yaitu kehilangan
cairan sekitar 3-5% BB, dehidrasi sedang kehilangan cairan sekitar 6-9%
BB dan dehidrasi berat kehilangan cairan berkisar 10% atau lebih BB.
3) Terapi pengganti kehilangan cairan yang masih tetap berlangsung (
Concomitant water losses=CWL).
Kehilangan cairan ini bisa terjadi melalui muntah dan diare yang masih
tetap berlangsung, pengisapan lendir, parasentesis dan lainnya. Jumlah
kehilangan CWL ini diperkirakan 25 ml/kgBB/24 jam untuk semua umur.
Untuk mengatasi keadaan diatas diperlukan terapi cairan. Bila pemberian
cairan peroral tidak memungkinkan, maka dicoba dengan pemberian
cairan personde atau gastrostomi, tapi bila juga tidak memungkinkan, tidak
mencukupi atau membahayakan keadan penderita, terapi cairan secara
intra vena dapat diberikan.
2) Pengkajian Sekunder
a. Identitas pasien
Pada anamnesis, pasien mungkin tidak bisa diwawancara sehingga riwayat
sakit mungkin hanya didapatkan dari keluarga, atau orang yang
mengetahui kejadiannya
b. Keluhan utama
Klien dengan syok mengeluh sulit bernafas, mengeluh muntah dan mual,
kejang-kejang.
c. Riwayat Kesehatan Sekarang
1) Riwayat trauma (banyak perdarahan)
2) Riwayat penyakit jantung (sesak nafas)
3) Riwayat infeksi (suhu tinggi)
4) Riwayat pemakaian obat ( kesadaran menurun setelah memakan obat)
d. Riwayat kesehatan dahulu
Apakah klien sbelumnya pernah mengalami penyakit yang sama
e. Riwayat Kesehatan Keluarga
Apakah kelarga ada yang pernah mengalami sakit yang sama seperti klien
sebelumnya.
f. Pemeriksaan Fisik
1) Kulit: suhu raba dingin (hangat pada syok septik hanya bersifat
sementara, karena begitu syok berlanjut terjadi hipovolemia), Warna
pucat (kemerahan pada syok septik, sianosis pada syok kardiogenik dan
syok hemoragi terminal)dan Basah pada fase lanjut syok (sering kering
pada syok septik).
2) Tekanan darah: Hipotensi dengan tekanan sistole < 80 mmHg (lebih
tinggi pada penderita yang sebelumnya mengidap hipertensi, normal
atau meninggi pada awal syok septik)
3) Status jantung : Takikardi, pulsus lemah dan sulit diraba
4) Status respirasi : Respirasi meningkat, dan dangkal (pada fase
kompensasi) kemudian menjadi lambat (pada syok septik, respirasi
meningkat jika kondisi menjelek)
3. Intervensi Keperawatan
4.1 KESIMPULAN
4.2 SARAN
Tim pengajar, instruktur 119. Jakarta medical service 119 training division. 2012.
Jakarta
Shirley A. Jones. Seri panduan klinis BLS, ACLS, dan PALS. 2016. Jakarta : EMS
Kusuma, Hardhi dan Amin Huda N. 2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan
NANDA NIC-NOC Edisi Revisi Jilid 2 2013. Yogyakarta: Media hardy.