Buku Mata UGM
Buku Mata UGM
Daftar Isi 1
BAB 1. ANATOMI MATA DAN FISIOLOGI PENGLIHATAN 13
Pendahuluan 14
Bola Mata 14
Dinding Bola Mata 16
Anatomi Dan Fisiologi Kornea 16
Anatomi dan Fisiologi Sklera 18
Anatomi dan Fisiologi Uvea 18
Anatomi dan Fisiologi Retina 20
Ruang dan Isi Bola Mata 24
Kamera Okuli dan Fisiologi Humor Aquous 24
Ruang dan Fisiologi Vitreum 25
Anatomi dan Fisiologi Lensa 26
Vaskularisasi Bola Mata 28
Vaskularisasi Retina 28
Vaskularisasi Uvea 29
Drainase Venosa 29
Innervasi Bola Mata 29
Saraf Motorik 29
Saraf Sensorik 30
Saraf Otonomik 30
Orbita 30
Adnexa 31
Palpebra 31
Konjungtiva 32
Aparatus Lakrimalis 35
Otot-Otot Ekstraokular 36
Lintasan Visual 37
Retina Sebagai Film Negatif 37
Nervus Optikus 38
Kiasma Optikum 39
Traktus Optikus 39
Korpus Genikulatum Laterale 39
Radiasio Optika 39
Korteks Visual 40
Tingkat Kesadaran Penglihatan 40
BAB 2. PALPEBRA, KONJUNGTIVA, KORNEA DAN SISTEM LAKRIMAL
41
Pendahuluan 41
Palpebra 42
Pemeriksaan Obyektif 42
Kelainan Kongenital Kelopak Mata dan Sistem Lakrimal 43
Gangguan Gerakan Kelopak Mata 44
Radang Kelopak Mata 44
Blefaritis.....................................................44
1
Blefaritis seboroik.......................................45
Blefaritis ulserativa.....................................45
Hordeolum..................................................45
Kalazion......................................................45
Herpes Zoster Oftalmik...............................46
Konjungtiva 46
Pemeriksaan Konjungtiva 47
Evaluasi Klinis Inflamasi Konjungtiva 47
Radang Konjungtiva (Konjungtivitis) 48
Penyebab Konjungtivitis..............................49
Konjungtivitis Bakteri..................................50
Konjungtivitis Virus.....................................50
Konjungtivitis Klamidia...............................51
Konjungtivitis Neonatal (Oftalmia neonatorum) 52
Konjungtivitis Alergika................................52
Konjungtivitis Autoimun..............................53
Konjungtivitis Kimiawi.................................54
Degenerasi di konjungtiva 55
Pinguekulum...............................................55
Pterigium....................................................55
Litiasis........................................................56
Kista Retensi...............................................56
Kornea 56
Pemeriksaan Kornea 56
Kelainan Ukuran Kornea 57
Kelainan Kecembungan Kornea 58
Kelainan Permukaan Kornea 58
Kelainan di Limbus Kornea 59
Kekeruhan Kornea 59
Radang Kornea (Keratitis) 59
Keratitis Superfisial.....................................60
Ulkus Kornea Bakterial................................61
Ulkus Mooren..............................................63
Keratitis Virus Herpes Simpleks..................60
Keratitis Virus Herpes Zoster......................61
Keratitis Jamur............................................61
Kelainan Kongenital Kornea 64
Proses degenerasi kornea 64
Sistem Lakrimal 65
Anatomi dan Fisiologi Error! Bookmark not defined.
Sistem Lakrimasi Error! Bookmark not defined.
Lapisan Air Mata 67
Pemeriksaan Sistem Lakrimal 68
Kelainan Pada Sistem Lakrimal 69
BAB 3. UVEITIS 72
2
Klasifikasi Anatomis 72
Klasifikasi Klinis Error! Bookmark not defined.
Klasifikasi Etiologis Error! Bookmark not defined.
Klasifikasi patologis Error! Bookmark not defined.
Manifestasi Klinis Uveitis 76
Uveitis Anterior 76
Uveitis Intermedia 78
Uveitis Posterior 78
Komplikasi Uveitis 81
Uveitis Terkait Artritis81
Spondilitis Ankilosa 81
Sindrom Reiter 81
Artritis Kronik Juvenilis (Juvenile Chronic Arthritis, JCA) 82
Artritis Psoriatik 82
Uveitis Pada Penyakit Sistemik NonInfeksius 82
Penyakit Adamantiades-Behçet 82
Sindrom Vogt-Koyanagi-Harada, VKH 83
Oftalmia Simpatika 84
Terapi Uveitis 85
BAB 4. LENSA MATA DAN KATARAK 88
Abnormalitas Bentuk Lensa 88
Koloboma 88
Lentikonus dan lentiglobus 88
Lensa Kecil (Small Lens) 89
Ektopia Lentis 89
Katarak 90
Katarak Kongenital 91
Katarak Akuisita 92
Maturitas Katarak 94
Evaluasi Katarak 94
Tatalaksana Katarak 94
Non-Bedah 94
Bedah 95
Tindakan Bedah Pada Katarak 96
Ekstraksi Katarak Intrakapsular (EKIK) 96
Ekstraksi Katarak Ekstrakapsular (EKEK) 96
Ekstraksi Katarak Ekstrakapsular dengan Fakoemulsifikasi 97
BAB 5. RETINA 100
Pengantar 100
Pemeriksaan Retina 100
Kelainan Retina 103
Kelainan Makula Didapat 105
Degenerasi Makula Terkait Usia (Age-Related Macular
Degeneration/ ARMD)...............................105
Lubang Makula (Macular Hole)..................111
Kelainan Vaskular 114
Oklusi Arteri Retina Sentral.......................114
Oklusi Vena Retina Sentral........................115
3
Retinopati Diabetika (Retinopati DM)........116
Kelainan Karena Infeksi atau Inflamasi 120
Endoftalmitis.............................................120
Retinitis Toxoplasma.................................121
Kelainan Herediter 121
Kelainan Retina Perifer 122
Ablasi Retina.............................................122
Degenerasi Miopik 125
Retinopati Prematuritas (Retinopathy of Prematurity, ROP) 125
Patogenesis..............................................125
Klasifikasi Retinopati Prematuritas............126
BAB 6. GLAUKOMA 129
Pengantar 129
Patogenesis Glaukoma 129
Glaukoma Primer 131
Glaukoma Primer Sudut Terbuka 131
Glaukoma Primer Sudut Tertutup Akut 132
Glaukoma Sekunder 133
Glaukoma Sekunder Sudut Terbuka 133
Uveitis........................................134Hei Cia…
Lensa hipermatur......................................134
Pengobatan steroid jangka panjang..........134
Trauma.....................................................135
Glaukoma Sekunder Sudut Tertutup 135
Uveitis......................................................135
Lensa maju/membesar.............................135
Tumor intraokular.....................................135
Neovaskularisasi sudut.............................136
Glaukoma Kongenital 136
Glaukoma Kongenital Primer/Glaukoma Infantil 136
Glaukoma Kongenital Berhubungan dengan Kelainan Kongenital
Lain 137
Macam Pemeriksaan Glaukoma 138
Terapi Glaukoma 138
BAB 7. REFRAKSI 142
Pengantar 142
Refraksi pada mata 143
Mata Skematik Tereduksi Gullstrand 143
Visus dan Kartu Snellen 144
Ametropia 145
Akomodasi 146
Hiperopia 148
Macam Hiperopia 149
Hiperopia Manifes.....................................149
Hiperopia Total..........................................150
Hiperopia Laten........................................150
4
Koreksi Hiperopia 150
Miopia 150
Astigmatisma 153
Astigmatisma Regular 153
Astigmatisma Iregular 153
Astigmatisma Miopik Simpleks 154
Astigmatisma Miopik Kompositus 154
Astigmatisma Hiperopik Simpleks 155
Astigmatisme Hiperopik Kompositus 155
Astigmatisma Mikstus 155
Status Refraksi 155
Presbiopia 155
Anisometropia 158
Aniseikonia 159
Afakia 159
BAB 8. BEDAH REFRAKTIF 161
Pengantar 161
Sejarah Perkembangan Bedah Refraktif 161
Keratektomi Fotorefraktif (Photorefractive Keratectomy/PRK) 163
Keratomileusis Dengan Laser In Situ (Laser-assisted In Situ
Keratomileusis, LASIK) 165
BAB 9. NEURO-OFTALMOLOGI 168
Pengantar 168
Anatomi dan Fisiologi Lintasan Visual 169
Bagian-bagian Lintasan Visual 169
Vaskularisasi Lintasan Visual 170
Patologi Lintasan Visual 171
Gejala Umum Kelainan Lintasan Visual 172
Pemeriksaan Kelainan Lintasan Visual 173
Anomali Diskus Optikus 175
Kelainan Papil 176
Papilitis 176
Neuropati Optik Iskemik Anterior (NOIA) 177
Papiledema 177
Atrofi Papil 177
Neuritis Optik 178
Neuropati Optik Iskemik 179
Neuropati Optik Traumatik 179
Neuropati Optik Kompresif 179
Neuropati/Ambliopia Optik Toksik 180
Neuropati Optik Nutrisional Epidemik 180
Patologi Lintasan Visual Kiasma dan Pascakiasma 180
Kelainan Kiasma 180
Proses Traktus Optikus dan Korpus Genikulatum Laterale 181
Kelainan Radiasio Optika 182
Kebutaan Fungsional 182
Lintasan Pupil 182
Patologi Pupil 185
Defek Pupil Aferen Relatif Atau Pupil Marcus-Gunn 185
5
Anisokoria 185
Buta Satu Mata Lesi Prakiasma 185
Buta Dua Mata Lesi Prakiasma 185
Rangsangan Proprioseptik 185
Buta Total Genikulata Dan Pascagenikulata 185
Lesi Eferen Parasimpatis 186
Lesi Eferen Simpatis 186
Pupil Argyll-Robertson 186
Gangguan Akomodasi 186
Fisiologi Gerak Bola Mata 187
Patologi Gerak Bola Mata 189
Gejala Gangguan Gerak Bola Mata 189
Pemeriksaan Gerak Bola Mata 190
Kelainan Infranuklear Bagian Perifer 190
Kelumpuhan N III (Okulomotorius)............191
Kelumpuhan N IV (Troklearis)....................191
Kelumpuhan N VI (Abdusen).....................192
Gangguan Gerak Mata Miogenik 192
Oftalmoplegia eksternal progresif kronik. .192
Oftalmopati tiroid......................................192
Miastenia gravis........................................193
Nistagmus................................................193
Nistagmus fisiologis..................................193
Nistagmus Patologis.................................193
BAB 10. STRABISMUS 196
Fungsi Otot-Otot Individual 196
Duksi 197
Otot-otot Rektus Horizontal 197
Otot-otot Rektus Vertikal 198
Otot-otot Oblik 198
Bidang Aksi Otot 199
Istilah-Istilah Error! Bookmark not defined.
Gerakan Bola Mata 199
Rotasi Monokular 199
Hukum Sherrington: otot-otot Agonis dan Antagonis 200
Sinergis.....................................................201
Rotasi Binokular 201
Hukum Hering mengenai Otot-otot Yoke...201
Versi & Vergensi........................................202
Vergensi Terinduksi Prisma 202
Amplitudo Vergensi Fusional 203
Tipe-Tipe Konvergensi 203
Klasifikasi Strabismus 204
Deviasi Primer & Sekunder205
Etiologi (Faktor Penyebab) 205
Faktor Sensoris.........................................205
6
Faktor Motoris dan Faktor Sentral.............208
Diagnosis 208
Anamnesis 208
Pemeriksaan 208
Inspeksi....................................................209
Visus.........................................................209
Duksi & Versi............................................210
Pengukuran Deviasi..................................210
Konvergensi Titik Dekat............................213
Cara Mengukur Deviasi pada Strabismus Inkomitan 213
Pengukuran Rasio Ac/A.............................214
Uji-Uji Khusus Untuk Mengidentifikasi Restriksi Dan Paresis 219
Refraksi Sikloplegik...................................220
Pemeriksaan Fundus.................................220
Foria dan Tropia 220
Heteroforia 220
Pemeriksaan.............................................220
Terapi........................................................221
Heterotropia 221
Exotropia 221
Exotropia Intermiten 221
Definisi.....................................................221
Klasifikasi..................................................222
Insufisiensi Konvergensi 223
Definisi.....................................................223
Gambaran Klinis.......................................223
Exotropia Sensoris 223
Pengelolaan Exotropia 223
Esotropia 224
Esotropia Kongenital (Esotropia Infantil) 224
Definisi.....................................................224
Gambaran Klinis.......................................224
Diagnosis BAnding....................................225
Pengelolaan..............................................225
Esotropia Non-Akomodatif Dapatan 226
Esotropia Akomodatif Refraktif atau Esotropia Akomodatif
Hiperopik 226
Definisi & Etiologi.....................................226
Gambaran Klinis.......................................227
Pemeriksaan.............................................227
Pengelolaan..............................................227
Pembedahan Baku....................................228
Pembedahan Augmentasi.........................228
Esotropia Akomodatif Non-Refraktif atau Esotropia Rasio AC/A
Tinggi 228
7
Esotropia Akomodatif Parsial (Kombinasi) 228
Definisi.....................................................228
Strabismus Paralitik 229
Kelumpuhan yang Spesifik 229
Paralisis Saraf Abdusens...........................229
Paralisis Saraf Okulomotor........................229
Paralisis Saraf Troklear..............................230
Penatalaksanaan 230
BAB 11. TRAUMA, ONKOLOGI MATA DAN PENYAKIT ORBITA 232
Trauma 232
Penanganan Trauma Mata 232
Prinsip Penanganan Trauma 233
Klasifikasi Trauma 233
Trauma Fisis234
Retinopati Solar........................................234
Retinopati Alat Optik.................................234
Retinopati Radiasi.....................................234
Trauma Mekanis 234
Trauma Tumpul 234
Trauma tumpul konjungtiva......................234
Hifema......................................................235
Subluksasi lensa.......................................236
Blow-Out Fracture.....................................236
Trauma Tembus 244
Trauma Kimia 244
Trauma Basa.............................................244
Trauma Asam............................................245
Penatalaksanaan Benda Asing pada Mata 245
Neoplasia 248
Tumor Palpebra 248
Tumor Palpebra Jinak................................248
Tumor Palpebra Ganas..............................251
Tumor Konjungtiva 254
Tumor Konjungtiva Jinak...........................254
Tumor Konjungtiva Ganas.........................255
Tumor Intraokular 256
Tumor Intraokular Jinak.............................256
Tumor Intraokular Ganas...........................257
Tumor Orbita 262
Tumor Orbita Primer.................................263
Tumor Orbita Sekunder.............................270
Tumor Metastasis......................................271
Orbitopati Tiroid 271
BAB 12. OFTALMOLOGI PEDIATRIK 276
Pengantar 276
8
Pemeriksaan Visus 277
Cara Pemeriksaan 278
Prosedur Kartu Ketajaman 279
Penilaian Fungsi Visual 279
Penilaian Gerakan 280
Pemeriksaan Refraksi pada Bayi dan Anak 280
Katarak Kongenital 281
Sindrom Down (Trisomi 21) 282
Sindrom Lowe 283
Sindrom Marfan (Araknodaktili) 283
Bentuk dan Macam Katarak Kongenital 283
Katarak Polaris Anterior............................283
Katarak Polaris Posterior...........................283
Katarak Zonularis.....................................283
Katarak Membranasea..............................284
Katarak Totalis..........................................284
Penanganannya 284
Sindrom Rubella 285
Ambliopia 286
Glaukoma Kongenital 289
Klasifikasi Glaukoma Kongenital 289
Glaukoma Kongenital yang Berhubungan dengan Kelainan
Kongenital 289
Glaukoma Kongenital Sekunder 290
Glaukoma Kongenital Primer 290
Diagnosis Glaukoma Kongenital 291
Penanganan291
BAB 13. OFTALMOLOGI GENETIK 293
Pengantar 293
Pola Pewarisan 293
Kelainan Bola Mata 295
Kelainan Kornea 296
Distrofi Kornea 296
Penipisan Kornea 296
Kelainan Ukuran Kornea 297
Kelainan Kornea Sebagai Bagian dari Sindrom Tertentu 297
Kelainan Iris 297
Aniridia 297
Koloboma 298
Heterokromia 298
Anomali Rieger 298
Anomali Axenfeld 298
Anomali Peters 299
Warna Iris 299
Penyakit Behçet 299
Uveitis Anterior 299
Kelainan Lensa 300
Katarak Kongenital Tersisolasi 300
9
Katarak Kongenital yang Merupakan Bagian Suatu Sindrom 300
Katarak Infantil 300
Katarak Juvenil 300
Ektopia Lentis 301
Mikrosferofakia 301
Kelainan Retina 301
Distrofi Makula 301
Distrofi Konus Dan Distrofi Basilus-Konus 302
Buta Warna Kongenital 302
Retinitis Pigmentosa 303
Retinoblastoma 303
Penyakit Koroid 304
Kelainan Nervus Optikus 305
Atrofi Optik Dominan 305
Atrofi Optik Resesif 305
Penyakit Leber 305
Strabismus 306
Glaukoma 306
Glaukoma Sudut Terbuka Kronis 306
Glaukoma Sudut Tertutup Primer 307
Ametropia 307
Fakomatosis 307
Neurofibromatosis....................................308
Sklerosis Tuberosa....................................308
Penyakit von Hippel-Lindau......................308
Sindrom Sturge-Weber..............................309
Kelainan Kromosom 309
Monosomi 11p13......................................309
Trisomi 13.................................................309
Monosomi 13q14 disertai Retinoblastoma 309
Trisomi 21.................................................310
Sindrom Mata Kucing................................310
BAB 14. OFTALMOLOGI SOSIAL 312
Pengantar 312
Gangguan Penglihatan Dan Masalah Kebutaan 313
Tujuan Upaya Kesehatan Mata 317
Katarak 320
Glaukoma 320
Trakoma 321
Defisiensi Vitamin A 321
Retinopati Diabetik 321
Keratitis 322
Kelainan Refraksi 322
10
KATA PENGANTAR
Segala puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas
anugerahnya Bagian Ilmu Penyakit Mata Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah
Mada – Rumah Sakit Dr Sardjito telah menyelesaikan penyusunan edisi pertama
buku yang berjudul “Ilmu Kesehatan Mata” ini. Cukup lama kami mengharapkan
untuk dapat memberikan sumbangsih terhadap dunia kedokteran di Indonesia
khususnya dalam bidang oftalmologi, berupa suatu manuskrip yang merupakan
tinjauan umum, praktis dan mendasar atas ilmu penyakit mata. Kali ini, kami
dengan bahagia berusaha menyajikan buku ini dengan harapan akan terus
berkembangnya oftalmologi di Indonesia.
Buku Ilmu Kesehatan Mata ini ditujukan bagi para residen peserta program
pendidikan spesialis I tahun-tahun perdana, dokter praktik umum, serta para
mahasiswa kedokteran yang ingin memahami hal-hal mendasar oftalmologi. Dimulai
dari pembahasan mengenai anatomi mata dan struktur sekitarnya, buku ini berusaha
menyajikan oftalmologi dari sudut pandang praktik keseharian, khususnya berasal
dari kegiatan keseharian Klinik Mata RS Dr Sardjito dan RS Mata Dr Yap yang
merupakan satelit RS Pendidikan di Yogyakarta.
Kami benar-benar sadar bahwa sebagai buku yang merupakan tinjauan umum
dan mendasar, banyak kekurangan yang mesti terus diperbaiki, baik isi maupun
redaksinya. Untuk itu, kritik dan saran membangun sangat diharapkan dari para
pembaca yang terhormat. Akhir kata, semoga buku ini memberi manfaat bagi kita
semua dan dunia kedokteran pada umumnya.
Terima kasih!
11
SAMBUTAN KEPALA BAGIAN ILMU PENYAKIT MATA FAKULTAS
KEDOKTERAN UNIVERSITAS GADJAH MADA
Segala puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Kuasa karena dengan
kuasa-Nya pula buku ini dapat selesai penyusunannya. Kami selaku kepala bagian IP
Mata FKUGM sangat bangga dan berbahagia karena tersusunnya buku ini merupakan
harapan kami yang terwujud.
Kami bangga karena penyusunan buku ini merupakan hasil upaya seluruh
kolega kami di Bagian IP Mata FKUGM / SMF Mata RS Prof. Dr. Sardjito, berdasarkan
pengalaman klinis yang ekstensif, dan tinjauan mendalam referensi terpercaya baik
skala nasional maupun internasional. Sebelumnya tulisan yang dihasilkan oleh kolega
merupakan monolog-monolog yang terpisah-pisah sesuai subdivisi masing-masing,
namun kali ini semuanya dapat menjadi padu dan melahirkan suatu karya yang
dapat kami banggakan.
Kami berharap buku ini mampu menjadi pemicu untuk lebih berkembangnya
oftalmologi di Indonesia. Selain itu, kami juga mengharapkan perbaikan
kesinambungan atas isi buku ini sehingga edisi-edisi berikutnya akan selalu lebih
baik dari edisi kali ini. Selamat membaca!
Terima kasih.
12
BAB 1. ANATOMI MATA DAN FISIOLOGI
PENGLIHATAN
dr. Hartono, SpM(K)
dr. Aditya Tri Hernowo
dr. Muhammad Bayu Sasongko
Pendahuluan
Organ visual terdiri atas bola mata dengan berat 7,5 gram dan
panjang 24 mm, adnexa atau alat-alat tambahan, serta otot-otot
ekstraokular. Mata merupakan organ perifer sistem penglihatan,
karenanya perlindungan organ ini amat penting. Untuk menciptakan
suatu keadaan struktural yang mampu melindungi mata dari jejas
tanpa mengurangi dan bahkan mengoptimalkan fungsinya, maka
bola mata terletak di dalam suatu rongga skeletal yang disebut
orbita. Di dalam rongga skeletal yang memainkan fungsi proteksi
tulang yang keras, terdapat kumpulan lemak yang memainkan
peran sebagai bantalan yang meredam getaran-getaran yang
mungin menciderai mata. Selain itu, sistem kavitas orbita ini juga
merupakan tempat terstrukturnya sistem lokomotor bola mata dan
adnexa-nya.
13
Bola Mata
Bola mata dapat dipandang sebagai suatu sistem dua bola
yang berlainan volume, di mana bola yang lebih kecil terletak di
dalam bola yang lebih besar, sebagaimana diilustrasikan pada
gambar berikut. Bagian depan dari bola kecil membentuk segmen
anterior mata, sedangkan sebagian besar bola abu-abu membentuk
segmen posterior mata. Segmen anterior dibatasi oleh kornea yang
jernih di depan, serta lensa dan penggantung lensa di belakang.
Sedangkan segmen posterior terletak di belakang lensa. Segmen
anterior sendiri terbagi dua, yang terletak di antara lensa dan iris
disebit sebagai kamera okuli posterior, dan yang di antara iris dan
kornea disebut kamera okuli anterior. Karena lebih kecilnya jari-jari
bola kecil, maka dapat dipahami bahwa kornea memiliki
kelengkungan yang lebih besar daripada sklera. Sifat ini amat
menentukan status refraksi suatu mata. Kelengkungan yang lebih
besar dari normal akan membuat indeks bias kornea meningkat
sehingga bayangan benda yang dilihat jatuh di depan retina.
Sedangkan kornea yang kurang lengkung akan menyebabkan
bayangan jatuh di belakang retina. Keduanya akan dipersepsi
sebagai suatu kekaburan.
14
dianggap sebagai pintu penghubung antara kamera okuli anterior
dan posterior.
15
Kornea merupakan suatu lensa cembung dengan kekuatan
refraksi (bias) sebesar +43 dioptri. Kalau kornea mengalami sembab
karena satu dan lain hal, maka kornea berubah sifat menjadi seperti
prisma yang dapat menguraikan cahaya sehingga penderita akan
melihat halo.
16
tebal, yang terdiri atas serabut kolagen yang susunannya amat
teratur dan padat. Susunan kolagen yang demikian menyebabkan
kornea avaskular dan jernih. Setelah stroma, lapisan berikutnya
adalah membran Descemet, atau yang disebut sebagai lamina
elastika posterior.
17
posterior. Serabut saraf optic melewati lubang ini untuk menuju
otak.
Iris
Iris berbentuk membran datar dan merupakan kelanjutan ke
depan dari badan silier. Iris berarti pelangi dan disebut demikian
karena warna iris berbeda-beda sesuai etnik (ras) manusia. Warna
iris menentukan warna mata. Mata biru karena irisnya berwarna biru
dan mata coklat karena irisnya berwarna coklat.
18
juga dipengaruhi oleh impuls saraf, misalnya pada keadaan tidur
pupil akan mengecil karena turunnya tonus simpatis. Beberapa
penyakit pada mata bisa mengubah ukuran pupil. Pupil akan
mengecil pada iritis atau iridosiklitis dan melebar pada glaukoma
akut. Selain itu status refraksi juga mempengaruhi ukuran pupil.
Mata miopik memiliki pupil relatif lebar sedangkan mata hiperopik
memiliki pupil relatif sempit. Dalam pengaturan fokus, pupil akan
menyempit saat kita melihat dekat dan akan melebar saat melihat
jauh. Dan akhirnya ukuran pupil dipengaruhi oleh obat-obatan. Pupil
akan mengecil pada pemakaian miotika atau golongan morfin dan
melebar pada pemberian midriatika. Pupil kanan dan kiri yang
normal kira-kira sama ukurannya dan dan kesamaan ini disebut
isokoria. Apabila ukuran pupil kiri dan kanan tidak sama maka
disebut sebagai anisokoria.
Badan Silier
Badan silier merupakan bagian uvea yang terletak di antara
iris dan koroid. Batas belakangnya adalah ora serrata. Badan silier
banyak mengandung pembuluh kapiler dan vena dan badan silier-
lah yang menghasilkan humor aquous.
Koroid
Koroid merupakan bagian uvea yang paling luas dan terletak
antara retina dan sklera, terdiri atas anyaman pembuluh darah.
Lapisan koroid dari luar ke dalam berturut-turut adalah suprakoroid,
pembuluh darah koriokapiler, dan membran Bruch. Karena koroid
banyak mengandung pembuluh darah dan retina itu jernih, maka
koroid dapat dilihat dengan oftalmoskop dan tampak berwarna
merah. Refleks fundus merah cemerlang berasal dari warna koroid.
19
Retina melapisi dua pertiga dinding bagian dalam bola mata.
Retina merupakan lapisan terdalam dari bola mata. Lapisan mata
dari luar ke dalam berturut-turut adalah sklera (warna putih),
lapisan koroid, dan yang paling dalam retina. Retina merupakan 2/3
bagian dari dinding dalam bola mata, lapisannya transparan, dan
tebalnya kira-kira 1 mm. Retina merupakan membran tipis, bening,
berbentuk seperti jaring (karenanya disebut juga sebagai selaput
jala), dan metabolisme oksigen-nya sangat tinggi. Retina
sebenarnya merupakan bagian dari otak karena secara embriologis
berasal ari penonjolan otak. Dengan demikian nervus optikus
sebenarnya merupakan suatu traktus dan bukan “nervus” yang
sebenarnya. Susunan histologis retina diuraikan sebagai berikut.
20
(NFL), dan 1 lapis epitel pigmen retina (RPE). Berikut adalah skema
lapisan-lapisan tersebut.
21
mungkin terjadi pada retina. Berkas serabut saraf dari makula ke
papil disebut sebagai berkas papilomakular.
22
Gam
VASKULARISASI DARI
LAMINA
CHORIOCAPILLARIS
CHOROIDEA
VASKULARISASI DARI
ARTERIA CENTRALIS
RETINA
Pada retina terdapat dua macam reseptor, yaitu sel konus (sel
kerucut) dan sel basilus (sel batang/tongkat). Pada segmen luar sel
konus terdapat tumpukan sakulus, sedangkan pada sel basilus
terdapat cakram. Sakulus dan cakram mengandung pigmen
fotosensitif. Segmen dalam sel konus dan basilus kaya akan
mitokondria. Segmen luar basilus diperbarui dengan pembentukan
cakram baru pada tepi dalam segmen dan cakram lama akan
difagositosis oleh sel epitel pigmen retina. Pada penyakit retinitis
pigmentosa proses fagositosis ini mengalami gangguan (cacat)
sehingga lapisan debris tertimbun diantara reseptor dan epitel
pigmen. Dengan berlalunya waktu pasien akan mengalami
penyempitan lapangan pandang. Proses pembaruan sel-sel kerucut
lebih difus.
23
Sel konus penting untuk menerima rangsang cahaya kuat dan
rangsang warna. Sel konus mengandung 3 macam pigmen: pigmen
yang sensitif terhadap gelombang panjang (570 nm), merupakan
pigmen yang peka terhadap sinar merah; pigmen yang peka
terhadap gelombang menengah (540 nm), merupakan pigmen yang
peka terhadap sinar hijau; dan pigmen yang sensitif terhadap
gelombang pendek (440 nm), merupakan pigmen yang peka
terhadap sinar biru. Rodopsin merupakan protein majemuk
gabungan antara retinen (vitamin A) dan opsin (suatu protein).
Rodopsin tadi terdiri dari rodopsin untuk warna merah, warna hijau,
dan warna biru. Dari kombinasi kerja ketiga macam reseptor ini kita
dapat menerima berbagai persepsi warna. Kalau salah satu reseptor
terganggu fungsinya, misalnya gangguan reseptor merah, maka
warna merah masih bisa diterima oleh reseptor hijau dan biru,
tetapi tidak semerah kalau diterima oleh reseptor merah. Kerusakan
reseptor merah disebut sebagai protanopia (buta warna merah),
sedangkan kelemahan reseptor merah disebut sebagai protanomali.
Kerusakan reseptor hijau disebut juga deuteranopia (buta warna
hijau), sedangkan kelemahan reseptor hijau disebut sebagai
deuteranomali. Kerusakan reseptor biru disebut sebagai tritanopia
(buta warna biru), sedangkan kelemahannya disebut sebagai
tritanomali.
24
Ruang dan Isi Bola Mata
25
Badan kaca merupakan bagian yang terbesar dari isi bola
mata yaitu sebesar 4/5 dari isi bola mata. Badan kaca merupakan
masa gelatinosa dengan volume 4,3 cc. Badan kaca bersifat
transparan, tak berwarna, dengan konsistensi seperti gelatin (agar-
agar) dan avaskular. Badan kaca terdiri dari 99% air dan 1%
kombinasi kolagen dan asam hialuronat. Serabut kolagennya dapat
mengikat air hingga sebanyak 200 kali beratnya, sedangkan asam
hialuronatnya dapat mengikat air hingga 60 kali beratnya sendiri.
26
Pada proses ini, sel-sel anterior vesikel lensa tidak mengalami
perubahan. Sel-sel kuboid selapis ini dikenal sebagai epitel lensa.
27
Lensa merupakan bangunan bikonveks, tersusun oleh epitel
yang mengalami diferensiasi yang tinggi. Lensa terdiri dari 3 bagian
yaitu: (a) kapsul, yang bersifat elastis; (b) epitel, yang merupakan
asal serabut lensa; dan (c) substansi lensa yang lentur dan pada
orang muda dapat berubah, tergantung tegangan kapsul lensa.
Diameter bagian ekuator lensa mata adalah 9 mm. Permukaan
posterior memiliki radius kurvatura lebih besar daripada permukaan
anterior. Secara klinis lensa terdiri dari kapsul, korteks, nukleus
embrional, dan nukleus dewasa. Lensa tergantung ke badan silier
oleh ligamentum suspensorium lentis (zonula Zinnii).
28
terhadap kejernihan lensa. Gangguan dalam hidrasi seluler dapat
dengan cepat menimbulkan kekeruhan pada lensa karena
kejernihan lensa sangat tergantung pada komponen struktural dan
makromolekul.
Fisiologi Akomodasi
Akomodasi merupakan suatu proses ketika lensa merubah
fokus untuk melihat benda dekat. Pada proses terjadi perubahan
bentuk lensa yang dihasilkan oleh kinerja otot siliaris pada serabut
zonular. Kelenturan lensa paling tinggi dijumpai pada usia kanak-
kanak dan dewasa muda, dan semakin menurun dengan
bertambahnya usia. Ketika lensa berakomodasi, kekuatan refraksi
akan bertambah. Perubahan kekuatan refraksi yang diakibatkan
oleh akomodasi disebut sebagai amplitudo akomodasi, dalam hal ini
amplitudo juga semakin berkurang dengan bertambahnya usia,
penggunaan obat, dan pada beberapa penyakit. Remaja pada
umumnya memiliki amplitudo akomodasi sebesar 12-16 dioptri,
sedangkan orang dewasa pada umur 40 tahun memiliki amplitudo
sebesar 4-8 dioptri, dan bahkan kurang dari 2 dioptri pada usia di
atas 50 tahun.
Vaskularisasi Retina
29
Lapisan serebral retina mendapat darah dari a. retina sentral,
yang merupakan cabang a.oftalmika. Arteri retina sentral
menembus saraf optik dan bercabang-cabang pada papil N II
menjadi 4 cabang utama, yaitu retina temporal superior dan
inferior; serta retina nasal superior dan inferior.
Vaskularisasi Uvea
Uvea mendapatkan pasokan darah dari sirkulasi silier yang
merupakan cabang dari a. oftalmika. Sirkulasi silier terdiri atas 3
kelompok pembuluh, yaitu 20 arteriae siliares posteriores breves, 2
arteriae siliares posteriores longi, dan 7 arteriae siliares anteriores,
yang memberi cabang a. konjungtivalis.
30
Drainase Venosa
Hampir seluruh darah dari uvea anterior dan posterior
mengalami drainase lewat venae vorticosae (biasanya ada 4,
kadang 6 buah). Vena siliaris anterior mengembalikan darah yang
berasal dari badan silier. Untuk retina terdapat vena retina sentral
dengan cabang-cabangnya yang sesuai dengan arteri retina sentral.
Saraf Motorik
Keenam otot ekstraokular (4 mm.recti dan 2 mm.oblique)
berfungsi untuk menggerakkan bola mata. Nervus okulomotorius (N
III) menginervasi mm.recti, kecuali m.rektus lateral, dan juga
mensarafi n.oblik inferior. Nervus troklearis (N IV) menginervasi
m.oblik superior. Nervus abdusen (N VI) menginervasi m.rektus
lateral.
Saraf Sensorik
Nervus oftalmikus yang merupakan cabang N V setelah masuk
ke ruang orbita melalui fissura orbitalis superior akan bercabang
tiga menjadi n.frontalis, n.lakrimalis, dan n.nasolakrimalis.
Saraf Otonom
Saraf simpatik berasal dari ganglion servikal superior, berjalan
ke atas meliliti a.karotis interna dan cabang-cabangnya, kemudian
ke ganglion silier untuk pada akhirnya menginervasi otot Muller
pada orbita, otot dilator pupil, dan otot Muller pada palperba.
31
Orbita
Kedua orbita (lekuk mata) terdapat di kanan-kiri garis tengah
vertikal tengkorak antara kranium dan tulang-tulang wajah. Secara
kasar orbita memiliki bentuk seperti piramida empat sisi dengan
dasarnya (margo orbitalis) menghadap ke depan luar dan agak ke
bawah, sedang puncaknya adalah foramen optikum.
32
paranasales yang dimaksud mencakup sinus frontalis, sinus
maksilaris, sinus etmoidalis, dan sinus sfenoidalis.
Adneksa
Adneksa atau alat tambahan meliputi palpebra, kelenjar air
mata dan salurannya. Akan dibicarakan juga di sini mengenai
konjungtiva dan otot-otot ekstraokular.
Palpebra
Untuk melindungi diri terhadap gangguan lingkungan, mata
dilengkapi dengan palpebra. Fungsi palpebra antara lain untuk
melindungi dari segala trauma, mencegah penguapan air mata,
menjaga kelembaban mata, dan sebagai estetika. Palpebra adalah
termasuk komponen eksternal mata yang berupa lipatan jaringan
yang mudah bergerak dan berperan melindungi bola mata dari
depan. Kulit palpebra sangat tipis sehingga mudah membengkak
pada keadaan-keadaan tertentu. Pada tepi palpebra terdapat bulu
mata (silia) yang berguna untuk proteksi mata terhadap sinar, di
samping juga terhadap trauma-trauma minor. Di dalam palpebra
terdapat tarsus, yaitu jaringan ikat padat bersama dengan jaringan
elastik.
33
mengalami kekeringan. Saat terjaga juga terjadi kedipan spontan
untuk menjaga kornea tetap licin dan meratakan air mata. Perlu
diketahui bahwa pada saat kelopak menutup secara volunter, masih
terdapat cahaya yang masuk mata sebesar kira-kira 1%.
Konjungtiva
Konjungtiva merupakan lapisan mukosa (selaput lendir) yang
melapisi palpebra bagian dalam dan sklera. Konjungtiva dibagi
menjadi konjungtiva bulbi, palpebral, dan forniks. Konjungtiva bulbi
melapisi bagian depan berupa lapisan tipis, transparan, dan
pembuluh darahnya tampak. Konjungtiva palpebra melapisi bagian
dalam palpebra dan melekat erat pada tarsus sehingga tidak dapat
digerakkan. Konjungtiva forniks terletak di antara konjungtiva bulbi
dan palpebra, dan berada pada forniks. Bagian fornix longgar
sehingga apabila terdapat eksudat yang banyak akan tertimbun di
bawah jaringan, kelopak mata kemudian menggembung dan
menutup.
34
Pada konjungtiva juga terdapat bangunan plika semilunaris
yang terdapat pada kantus internus (medius) dan karunkula yang
merupakan jaringan epidermoid, yang juga terdapat pada kantus
internus. Lapisan-lapisan konjungtiva dari luar ke dalam tersusun
atas epitel, stroma, dan endotel.
35
Gambar 1.5. Irisan melintang kelopak mata
Aparatus Lakrimalis
Aparatus lakrimalis terdiri dari kelenjar lakrimal, kelenjar
lakrimal aksesoria (Krause dan Wolfring), pungtum lakrimal dan
kanalikulus lakrimal, sakus lakrimal, dan duktus nasolakrimal.
36
Kelenjar ini berbentuk tubulorasemosa yang menyerupai
kelenjar parotis. Air mata yang dihasilkan akan mengalir ke bawah
untuk membasahi bagian dalam kelopak, kornea, dan konjungtiva
bulbi. Kelenjar lakrimal aksesoria yang berupa kelenjar Krause dan
Wolfring telah dibicarakan sebelumnya.
37
gangguan pada mata. Jumlah sekresi normal air mata adalah <1
mL/hari. Air mata memiliki pH sekitar 7,4 dengan tekanan osmotik
kira-kira setara dengan NaCl 0,9%.
Otot-Otot Ekstraokular
Mata dapat bergerak hampir ke semua arah dengan kecepatan
yang bervariasi dan dikoordinasi oleh 6 otot ekstraokular (OEO).
OEO juga menstabilkan letak bola mata di dalam orbita. Keenam
OEO berinsersi pada sklera dan berorigo pada anulus Zinnii, kecuali
m.oblik inferior yang berorigo pada dasar orbita.
38
nukleus ototo-otot ekstraokular sepihak atau antara nukleus otot-
otot ekstraokular kanan dan kiri oleh fasikulus longitudinalis
medialis di batang otak. Di samping itu nukleus-nukleus ini juga
mempunyai hubungan dengan nukleus vestibularis dan serebelum.
Kalau gerak bola mata tidak baik, misalnya ada salah satu atau
beberapa otot yang lumpuh atau koordinasinya kurang baik, maka
akan timbul keadaan yang disebut strabismus (juling) dan
nistagmus.
Lintasan Visual
Lintasan visual merupakan lintasan yang dilalui impuls saraf
sejak dari terbentuknya bayangan di retina sampai terbentuknya
kesadaran mengenai adanya obyek yang dilihat. Lintasan visual
mencakup retina, saraf optik, khiasma optikum, traktus optikus,
korpus genikulatum laterale, radiasio optika (traktus
genikulokalkarina), korteks visual (area striata/ area 17), dan tingkat
kesadaran melihat.
39
Suatu obyek dapat terlihat paling jelas kalau cahaya dari
obyek tepat jatuh (terfokus) pada retina, tepatnya di makula lutea.
Dapat tidaknya cahaya dari jauh tak terhingga (sinar sejajar)
terfokus pada retina saat mata istirahat (tidak berakomodasi)
tergantung pada kekuatan refraksi mata dan panjang aksis bola
mata. Apabila fokus tepat pada retina, maka mata tersebut
dikatakan emetrop. Apabila fokus jatuh di depan retina maka
dikatakan miop, dan apabila fokus jatuh di belakang retina (secara
imajiner) maka dikatakan hiperop/hipermetrop. Jadi agar bayangan
jelas, maka dibutuhkan media refrakta yang jernih dengan kekuatan
refraksi yang cocok dengan panjang sumbu bola mata, serta retina
sebagai penangkap bayangan yang baik.
Nervus Optikus
Bayangan dari retina akan dibawa mula-mula oleh saraf optik
untuk menuju fissura kalkarina. Satu nervus optikus tersusun kira-
kira oleh 1,2 juta axon yang berasal dari sel-sel ganglion di retina.
Yang disebut nervus optikus adalah serabut saraf yang terletak
antara papil nervus optikus sampai khiasma optikum, sedangkan
yang dari khiasma optikum sampai korpus genikulatum lateral
disebut traktus optikus. Sebenarnya serabut saraf tadi sejak dari sel
ganglioner sampai korpus genikulatum laterale adalah traktus dan
bukan saraf tepi, dan memiliki sifat fisiologis maupun patologis
sebagai traktus. Namun demikian nama nervus optikus tetap
dipakai untuk menamai bagian saraf yang terletak antara papil N II
dan khiasma optikum, walaupun sebenarnya ini salah. Yang
merupakan nervus optikus yang sebenarnya hanyalah serabut saraf
yang sangat pendek yang berupa sel bipolar yang terletak pada
retina yang menghubungkan fotoreseptor dengan sel ganglioner.
40
bagian intraorbita, bagian intraosea, dan bagian intrakranial. Papil N
II (diskus optikus, optic disc, optic nerve head, atau bintik buta)
merupakan tempat berkumpulnya serabut-serabut saraf yang
berasal dari sel-sel ganglioner dari seluruh permukaan retina.
Panjang papil saraf optik adalah 1 mm, dengan diameter 1,5 mm.
Bentuk papil tergantung pada besarnya foramen skleralis posterior
(kanalis skleralis). Pada orang miopik, kanalis tadi besar sehingga
papil tadi besar dan datar, dan terdapat cekungan yang lebih dalam.
Pada mata hiperopik kanalis tadi lebih kecil sehingga papil tampak
lebih menonjol. Hal ini disebabkan karena jumlah serabut saraf tiap
orang relatif sama, sehingga pada mata miopik lubang yang dilewati
adalah longgar dan pada mata hiperopik lubang yang dilewati lebih
sempit sehingga pada mata hiperopik serabut sarafnya lebih
berdesakan dan tampak seperti tergencet oleh kanalis skleralis dan
tampak menonjol.
Kiasma Optikum
Ukuran anteroposterior khiasma kira-kira 8 mm, dan ukuran
kanan-kirinya kira-kira 12 mm, serta tingginya 4 mm. Khiasma
optikum merupakan setengah silang (hemidekusasio) nervus optikus
kanan dan kiri.Pada khiasma ini serabut saraf dari retina temporal
tidak menyilang, sedangkan yang dari nasal mengadakan
persilangan. Pada khiasma tidak terjadi pergantian neuron,
sehingga seperti dijelaskan di depan bahwa sebenarnya nervus
optikus dan traktus optikus itu sama, yaitu suatu traktus.
Traktus Optikus
41
Kedua traktus optikus mulai dari tepi posterior khiasma,
kemudian berjalan divergen, melingkupi pedunkuli serebri untuk
berakhir pada korpus genikulatum laterale.
Radiasio Optika
Radiasio optika berjalan menyebar dari korpus genikulatum
laterale inferior, melingkupi bagian depan kornu temporal ventrikel
lateral, kemudian ke belakang dan berakhir pada korteks kalkarina
atau area striata di lobus oksipital.
Korteks Visual
Pada fissura kalkarina lobus oksipital terdapat korteks visual
atau area 17. Di sinilah berakhir impuls dari retina. Fungsi korteks
visual primer adalah untuk deteksi organisasi ruang dan
pemandangan visual, yaitu deteksi bentuk obyek, kecerahan
bagian-bagian obyek, bayangan, dan sebagainya. Pada korteks
visual terdapat penataan retinotopik, artinya bahwa titik-titik
tertentu pada retina mempunyai hubungan yang pasti dengan titik-
titik tertentu pada korteks visual primer. Separuh kanan kedua
retina berhubungan dengan dangan korteks visual kanan, dan
separuh kiri kedua retina berhubungan dengan dangan korteks
visual kiri. Selanjutnya makula sesuai dengan polus oksipital dan
retina perifer sesuai dengan daerah konsentris di depan polus
oksipital. Bagian atas retina sesuai dengan bagian atas korteks
visual dan bagian bawah sesuai dengan bagian bawah korteks
visual.
42
kedua mata juga disatukan di sini (fusi). Di luar area 17 terdapat
area 18 (area parastriata) dan area 19 (area peristriata). Kedua area
ini disebut sebgai korteks visual sekunder. Area-area ini berfungsi
untuk pemrosesan visual lebih lanjut.
Referensi
AAO. 2004 - 2005. Fundamentals of Ophthalmology. BCSC Sec-2.
AAO - San Francisco
43
BAB 2. PALPEBRA, KONJUNGTIVA,
KORNEA, SKLERA, DAN SISTEM
LAKRIMAL
Prof. dr. Suhardjo, SU, SpM(K)
Pendahuluan
Mata luar merupakan bagian dari mata yang paling sering
terpapar dengan dunia luar. Dengan demikian palpebra,
konjungtiva, kornea, dan sistem lakrimal kaya akan proses patologi.
Terutama kornea, yang merupakan struktur yang transparan dan
merupakan bagian dari media refrakta, sangat rentan terhadap
pengaruh dari luar.
44
Sejalan dengan bertambahnya usia, terjadi perubahan dalam
sistem lakrimal terutama produksi dan komposisi air mata.
Perubahan kualitas dan kuantitas air mata akan menyebabkan
keluhan-keluhan yang dikenal sebagai sindrom mata kering.
Palpebra
Pemeriksaan Obyektif
Gambar 2.2.
Pemeriksaan palpebra superior
45
panas , krepitasi (fraktur pada orbita). Perkusi: hampir tidak pernah
dilakukan. Auskultasi: aneurisma arterio-venosa.
46
Gambar 2.3. Ektropion
47
dibuka secara aktif terjadi pada blefarospasme (spasme otot
orbikular karena radang kornea, iris dan badan siliar). Orang sering
merasa silau apabila mengalami keratitis (radang kornea). Di kornea
ada saraf sensoris N V sehingga rasa nyeri pada kornea akibat
peradangan diinterpretasikan sebagai rasa silau pada mata.
Blefaritis
Blefaritis adalah suatu peradangan subakut atau menahun
tepi kelopak mata. Terdapat 2 bentuk blefaritis yaitu blefaritis
seboroik (blefaritis skuamosa) dan blefaritis ulseratif (blefaritis
stafilokokal).
Blefaritis seboroik
Blefaritis seboroik merupakan peradangan kelenjar kulit di
daerah bulu mata, sering pada orang yang kulitnya berminyak,
penyebabnya biasanya kelainan metabolik atau jamur. Ada
hubungannya dengan penyakit kulit karena jamur, contohnya
ketombe pada kepala. Blefaritis seboroik dapat merupa-kan bagian
dermatitis seboroik.Secara klinis ditemukan sisik halus, putih,
penebalan kelopak mata disertai madarosis (hilangnya bulu mata),
dibawah sisik kulit hiperemi, tidak berulserasi. Pengobatan dengan
membersihkan sisik, salep salisil 1% dan merkuri amoniak dengan
vehikulum minyak. Salep ini tidak boleh masuk kedalam mata. Yang
terpenting adalah hidup bersih dan perbaiki higiene. Penyulit yang
bisa terjadi adalah keratitis dan konjungtivitis.
48
Blefaritis ulserativa
Penyebab utamanya diduga adalah stafilokokus. Secara klinis
terdapat keropeng kekuningan merekat bulu mata menjadi satu. Bila
keropeng dibuang akan terjadi ulkus kecil mudah berdarah. Ulkus ini
kalau sembuh dapat menyebabkan sikatriks. Pengobatannya
dengan salep sulfasetamid, gentamisin, basitrasin. Bila tidak diobati
dengan baik ulkus bisa meluas merusak akar rambut sehingga bulu
mata rontok. Ia juga bias menyebabkan konjungtivitis menahun.
Selain itu dapat menyebabkan trikiasis karena terbentuk sikatrix
pada palpebra.
Hordeolum
Merupakan peradangan supuratif kelenjar Zeis dan Moll
(hordeolum eksternum), kelenjar Meibom (hordeolum internum).
Hordeolum internum dapat terjadi dari kalazion yang mengalami
infeksi. Penyebabnya adalah Staphylococcus spp (histopatologi
sesuai abses). Gambaran klinis keadan ini diuraikan seperti berikut
ini. Secara subyektif, pasien mengeluh rasa mengganjal dan rasa
sakit. Permukaan bengkak, dalam beberapa hari bengkak
terlokalisir. Pemeriksaan obyektif mengungkap adanya benjolan
merah, didekat pangkal bulu mata, nyeri bila ditekan (abses kecil).
Pengobatannya dengan antibiotika dan insisi bila ada fluktuasi.
Perbaikan higiene bisa mencegah kekambuhan. Penyulit yang bisa
terjadi antara lain selulitis. Hal ini (jarang) terjadi karena
hordeolumnya sering dipegang-pegang pakai tangan, kemudian
terjadi infeksi.
Kalazion
Merupakan peradangan lipogranuloma menahun kelenjar
Meibom. Penyebab tidak diketahui, diduga karena gangguan sekresi
yang menyebabkan sumbatan. Faktor tambahan pada kelainan ini
antara lain sumbatan mekanis (akibat pembedahan), infeksi bakteri
yang ringan, dan blefaritis. Gambaran klinis keadan ini diuraikan
seperti berikut ini. Secara subyektif pasien melaporkan peradangan
ringan, dan apabila benjolan berukuran cukup besar maka bola
mata dapat tertekan (dengan manifestasi gangguan refraksi).
Pemeriksaan obyektif mengungkap adanya edema dan teraba
benjolan keras. Pengelolaannya dengan aplikasi kompres hangat,
pengurutan ke arah muara kelenjar, insisi dan kuretase (bila perlu).
49
trigeminus). Kebanyakan terjadi pada orang tua di atas 50 th, gizi
buruk, dan gangguan sistem imun (AIDS). Kelainan bersifat
unilateral dibatasi tegas oleh garis tengah. Apabila terdapat pada
puncak hidung, maka menunjukkan cabang nasosiliaris saraf mata
sudah terkena (tanda Hutchinson), ini menunjukkan bahwa penyulit
intraokular segera timbul. Secara klinis, pasien bisa melaporkan
bahwa pada permulaan infeksi terdapat rasa nyeri pada kulit, lesu
dan seperti gejala influenza pada umumnya. Pemeriksaan obyektif
bisa mengungkap adanya vesikel pada kulit yang disarafi saraf
mata, pustula, parut, edema palpebra, konjungtiva merah, kornea
keruh.
Konjungtiva
Pemeriksaan Konjungtiva
Awali pemeriksaan dengan anamnesis, tanyakan pada pasien
keluhan yang dirasakan pada matanya, riwayat penyakit
sebelumnya, obat yang penah dipakai, sudah berapa lama sakitnya,
dll.
50
Cara memeriksa konjungtiva palpebra yaitu dengan menarik
palpebra inferior ke bawah dan membalikkan permukaan dalam
palpebra superior keluar (eversi), sehingga konjungtivanya bisa
terlihat. Palpebra superior bisa bertahan lebih lama dalam keadaan
terbalik karena ada tarsus yang menahan. Keadaan normalnya
adalah apabila konjungtiva berwarna merah muda, tipis, halus,
basah dan mengkilat. Sedangkan abnormalitas yang tampak bisa
berupa warna yang lebih merah, pucat atau anemik.
Reaksi Konjungtiva
Folikular
Reaksi folikuler hanya terjadi pada usia di atas 6 bulan. Reaksi
ini berupa hiperplasi jaringan limfoid. paling sering pada forniks
51
konjungtiva. Bentuknya seperti bula/ vesikel kecil-kecil berisi air
menggelembung berukuran 0,5 – 5 mm, tergantung pada berat dan
lamanya inflamasi. Pembuluh darah mengitari gelembung-
gelembung tersebut. Penyebab utamanya adalah infeksi virus,
infeksi klamidia, sindrom Parinouds, sindrom okuloglandular, dan
hipersensitivitas obat topikal.
Papilar
Hiperplasi epitel konjungtiva. Pada konjungtiva palpebra dan
limbus kornea. Paling sering pada konjungtiva palpebra superior.
Bentuknya seperti bintik-bintik. Pembuluh darah masuk kedalam
papil seperti glomerulus. Penyebab utamanya adalah blefaritis
kronis, konjungtivitis vernalis, infeksi bakteri, lensa kontak, dan
keratokonjungtivitis limbik superior.
Pseudomembranosa
Eksudat yang mengental dan melekat pada epitel
konjungtiva. Bentuknya seperti selaput putih yang menempel pada
konjungtiva. Karakteristiknya antara lain adalah dapat dikelupas dan
meninggalkan epitel yang utuh tanpa perdarahan dikarenakan
selaputnya hanya menempel. Penyebab utamanya adalah infeksi
adenovirus yang berat, konjungtivitis ligneus, konjungtivitis gonore,
dan konjungtivitis autoimun.
Membranosa
Eksudat inflamasi meresap ke lapisan superfisial epitel
konjungtiva. Bila dikelupas epitel robek dan berdarah. Penyebab
utamanya adalah infeksi Streptococcus β-hemolyiticus, dan difteri.
Saat ini difteri sudah jarang ditemukan.
Limfadenopati
Pembesaran limfonodi preaurikular dan submandibular, kalau
ditekan sakit dan teraba seperti ada massa. Penyebabnya adalah
infeksi virus, infeksi klamidia, dan konjungtivitis gonore yang berat.
52
termasuk limfadenopati. Ciri khasnya adalah dilatasi pembuluh
darah, infiltrasi selular dan eksudasi.
Temuan
klinis &
Virus Bakteri Klamidia Alergi
sitologis
Rasa gatal Minimal Minimal Minimal Berat
Generalis Generalis Generalis Generalis
Hiperemia
ata ata ata ata
Lakrimasi Banyak Sedang Sedang Sedang
Eksudasi Minimal Banyak Banyak Minimal
Lazim
Adenopati hanya
preaurikul Lazim Tak lazim pada Tidak ada
ar konjungtiv
itis inklusi
PMN,
Pewarnaa
Bakteria, badan
n kerokan Monosit Eosinofil
PMN inklusi sel
& eksudat
plasma
Radang
Kadang- Kadang- Tidak Tidak
tenggorok
kadang kadang pernah pernah
& demam
Tabel 2.1. Gambaran beberapa jenis konjungtivitis
Penyebab Konjungtivitis
Paling sering disebabkan oleh virus, dan sangat menular.
Banyak sebab lain konjungtivitis, antara lain klamidia, parasit
(jarang terjadi, namun bila terjadi sifatnya kronis), autoimunitas, zat
kimia, idiopatik, dan sebagai penyulit dari penyakit lain.
53
termasuk blefarokonjungtivitis, umumnya disebabkan oleh
Staphylococcus aureus dan Moraxella lacunata. Bentuk yang jarang
(akut, subakut, kronik) disebabkan oleh streptococci, coliforms,
Moraxella catarrhalis, Proteus spp, Corynebacterium diphteriae, dan
Mycobacterium tuberculosis.
Konjungtivitis Bakteri
54
kempis. Kemudian bisa terjadi endoftalmitis (vitreus dan aquous
menjadi nanah), dan akhirnya buta.
Konjungtivitis Virus
Keratokonjungtivitis Adenovirus
Kondisi ini bisa dikelompokkan menjadi dua berdasarkan
penyebabnya.
Demam Faringokunjungtiva
Penyebabnya adalah adenovirus tipe 3 dan 7. Sebanyak 30%
kasus akan terjadi keratitis. Tiga tanda kardinal pada demam
faringokunjungtiva adalah demam, faringitis, dan konjungtivitis.
Terdapat limfadenopati preaurikular tanpa rasa nyeri tekan. Lebih
sering pada anak-anak daripada dewasa.
Keratokonjungtivitis Epidemika
Penyebabnya adalah adnovirus tipe 8 dan 19. Sebanyak 80%
kasus akan terjadi keratitis. Karakteristik penyakit ini adalah adanya
limfadenopati preaurikular dengan nyeri tekan. Gambaran klinisnya
bersifat akut dengan hiperemia, nrocos (mata berair terus), rasa
tidak nyaman, dan fotofobia. Pada 60% kasus bersifat bilateral
dengan edem palpebra, reaksi folikular, dan terdapat limfadenopati
preaurikular. Terdapat gambaran bercak-bercak keputihan pada
kornea. Pada kasus berat terdapat pendarahan subkonjungtiva
karena eksudat yang sangat banyak sehingga sel-sel darah merah
ikut ekstravasasi, timbul kemosis, dan pseudomembran.
Pengelolaan hingga saat ini tidak memuaskan. Namun demikian
perbaikan spontan bisa terjadi dalam 2 minggu, tergantung status
gizi penderita. Steroid dihindarkan kecuali inflamasi sangat berat
dan infeksi virus herpes simpleks dapat disingkirkan.
55
Penyebabnya enterovirus-70 dari golongan pikornavirus (piko-
RNA-virus). Sering mengenai individu dengan sosial ekonomi yang
rendah, kumuh, dan tidak biasa cuci tangan. Gambaran klinisnya
nya yaitu: terjadi secara bilateral, sangat nrocos, ada folikel pada
palpebra, dan ada pendarahan subkonjungtiva. Pengelolaannya
tidak ada yang efektif dan kondisi ini dapat sembuh sendiri dalam 7
hari.
Konjungtivitis Klamidia
Trakoma
Penyebabnya adalah Chlamydia trachomatis serotipe A, B, Ba,
dan C. Banyak terjadi pada daerah dengan hygiene dan sanitasi
yang buruk. Penyakit ini termasuk penyebab kebutaan utama di
dunia. Secara klinis ditemukan folikel pada konjungtiva bulbi dan
konjungtiva palpebra, infiltrasi papil yang difus, sikatriks
konjungtiva, trikiasis (bulu mata masuk kedalam mata, terjadi karena
sikatrix pada tarsus palpebranya mengkerut, dan ini bisa merusak
kornea), dan Herbert’s pits pada kornea. (Herbert’s pits adalah
folikel-folikel di limbus yang pecah kemudian menjadi sikatriks).
56
profunda. (iii) TS (trakoma sikatriks): parut konjungtiva trakomatosa.
(iv) TT (trakoma trikiasis): trikiasis atau entropion. (v) CO (corneal
opacity): kekeruhan kornea).
Konjungtivitis Klamidia
Terjadi dalam 5 – 14 hari setelah dilahirkan. Penularannya
melalui jalan lahir. Gambaran klinisnya antara lain: reaksi papilar,
akut, dan sekret mukopurulen. Pengelolaannya dengan tetrasiklin
topikal dan eritromisin secara oral. Selain itu diperlukan
pengobatan kedua orangtua, karena kondisi ini terkait dengan
penyakit menular seksual.
Konjungtivitis Gonokokus
Terjadinya 1 – 3 hari setelah dilahirkan, juga melalui jalan lahir,
biasanya ibu tertular pada trimester terakhir dari suaminya yang
menderita gonore. Bakteri infeksius pada kornea biasanya baru bisa
menginfeksi kalau korneanya tidak utuh, tapi gonokokus bisa
menginfeksi kornea yang intak karena bakteri ini punya suatu enzim
yang bisa merusak kornea. Konjungtivitis gonokokus bisa
menyebabkan kebutaan. Gambaran klinisnya antara lain bersifat
hiperakut, sekret purulen, kemosis dan dapat terjadi membran atau
pseudomembran. Pengelolaannya dengan penisilin topikal dan
sistemik dan pengobatan kedua orangtua.
57
Konjungtivitis Alergika
Keratokonjungtivitis Vernalis
Kondisi ini bersifat rekuren, bilateral, mengenai anak-anak
serta dewasa muda, dan lebih sering pada laki-laki. Individu dengan
keadaan ini memiliki riwayat atopi positif. Gambaran klinisnya:
gatal, lakrimasi, fotofobia, sensasi benda asing, rasa terbakar,
sekret mukus yang tebal, dan ptosis (palpebra jatuh dan bisa
menutup pupil). Palpebra terasa berat bila diangkat dan di bagian
konjungtiva palpebra superior ada reaksi papilar raksasa. Oleh
karena itu lebih tepat disebut peudoptosis karena bukan masalah
otot. Penyakit ini bisa diikuti keratitis dan infeksi palpebra superior.
Terdapat 3 bentuk: palpebral, limbal dan campuran. Bisa ada
gambaran arkus senilis. Kondisi ini dikelola dengan steroid topikal.
Steroid topikal ini tidak boleh untuk pemakaian jangka panjang,
karena walaupun efek obatnya cepat, tapi bisa menimbulkan efek
samping berupa glaukoma dan katarak. Selain steroid, bisa dipakai
topical mast cell stabilizer.
Konjungtivitis Autoimun
Pemfigoid Sikatrisial
58
Penyakit ini biasanya diawali dengan konjungtivitis kronis
nonspesifik, dan bisa muncul bersama dengan manifestasi pada
mulut, hidung, esofagus, vulva dan kulit. Konjungtivitis bisa memicu
timbulnya jaringan parut, sehingga terjadi simblefaron (perlekatan
antara konjungtiva bulbi dengan konjungtiva palpebra) sehingga
fornix menjadi lebih dangkal atau bahkan tidak ada. Jaringan parut
juga bisa merusak sel-sel goblet dan menyumbat duktus sekretorius
kelenjar lakrimal sehingga mata kering dan akhirnya menjadi buta.
Penyakit ini jarang pada usia sebelum 45 tahun. Gejala pada wanita
lebih berat daripada pria.
Konjungtivitis Kimiawi
Konjungtivitis kimiawi yang iatrogenic bisa disebabkan oleh
pemberian obat seperti dipivefrin, miotika, idoxuridin, neomisin, dan
obat-obat lain yang mengiritasi. Sedangkan yang berkaitan oleh
59
risiko pekerjaan pasien antara lain akibat trauma asam, basa, asap,
angin, dan sinar ultraviolet.
Degenerasi di konjungtiva
Pinguekulum
Lesi kuning keputihan pada konjungtiva bulbi di daerah nasal
atau temporal limbus. Tampak seperti penumpukan lemak, bisa
karena iritasi karena kualitas air mata kurang baik. Pada
pemeriksaan hitologis ditemukan degenerasi serabut kolagen di
stroma, penipisan epitel, dan kadang pengapuran. Kadang-kadang
dapat meluas secara lambat. Eksisi jarang diperlukan.
Pterigium
Pterygium didefinisikan sebagai pertumbuhan jaringan
fibrovaskuler pada konjungtiva dan tumbuh menginfiltrasi
permukaan kornea. Biasanya berbentuk segitiga dengan
kepala/apex menghadap sentral kornea dan basis menghadap
lipatan semilunar, pada canthus medius. Pterigium merupakan
proses degenerasi dan hipertrofi yang banyak ditemukan di daerah
tropis, terutama di sekitar khatulistiwa.
60
McReynold, Transplantasi membran amnion (TMA), Conjunctival
Flap, dan Conjunctival autograft. Operasi pada pterigium dilakukan
atas indikasi kosmetik dan optik. Operasi dianjurkan apabila
pterigium telah mencapai 2 mm ke dalam kornea. Penatalaksanaan
pterigium sering memberikan hasil yang kurang memuaskan baik
bagi dokter ahli mata maupun pasien. Hal ini disebabkan karena
adanya kekambuhan yang masih menjadi masalah penting,
sehingga untuk menurunkan angka kekambuhan pterigium pada
saat dilakukan tindakan pembedahan pterigium sering diberikan
obat tambahan misalnya mitomisin C. Sampai saat ini tehnik operasi
yang terbaik adalah dengan metode Conjunctival autograft.
Kista Retensi
Asimptomatik. Benjolan dengan dinding tipis, berisi cairan
jernih. Bila cukup besar bisa menyebabkan iritasi atau mengganggu
penggunaan kontak lensa. Terapi: eksisi.
Kornea
Pemeriksaan Kornea
61
Pemeriksaan kornea penting dilakukan dalam semua kasus,
karena fungsi kornea sebagai alat transmisi, alat refraksi dan
dinding bola mata. Mencari letak kelainan di kornea sangat penting
karena penyakit kornea sangat serius akibatnya, dari pengurangan
penglihatan sampai kebutaan yang permanen. Pemeriksaan ini
dilakukan di ruang gelap (dengan loupe binokular dll).
62
Kelainan Ukuran Kornea
Diameter kurang dari 11 mm ditemukan pada mikrokornea,
mikroftalmus, maupun atrofi bulbi. Kadang-kadang pengecilan ini
dikacaukan oleh adanya kekeruhan kornea yang letaknya marginal
dan adanya arkus senilis (degenerasi lemak familial di limbus
menyerupai gambaran arkus senilis). Diameter lebih dari 12,5 mm
ditemukan pada megalokornea (sifatnya kongenital) di mana
korneanya tetap jernih. Diameter yang lebih besar lagi ditemukan
pada hidroftalmos dan buftalmos.
63
tekanan intraocular yang terus meninggi); adanya defek epitel
(trauma, ulkus); kornea yang edema (dengan alat Placido tampak
lingkaran “bergerigi” atau bergetar); dan astigmatisma yang
irregular.
Kekeruhan Kornea
Berdasarkan tingkat kekeruhan-nya bisa dibedakan antara
nebula, lekoma, dan makula. Nebula merupakan kekeruhan kornea
yang hanya bisa terlihat dari dekat. Leukoma bisa terlihat pada
jarak sekitar 50 cm, dan makula sudah bisa terlihat pada jarak 100
centimeter. Infiltrat, memberi gejala klinik mata merah, kabur,
fotofobia, epifora, blefarospasme dan ada injeksi perikorneal. Parut,
mata dalam keadaan tenang; tergantung kepadatannya digolongkan
menjadi nebula, makula, leukoma, dan stafiloma. Vaskularisasi,
menunjukkan adanya proses kronis. Degenerasi amiloid, lipid dan
impregnasi logam. Kelainan di permukaan belakang: presipitat
keratik merupakan tanda adanya radang di iris/badan siliar (uveitis)
dan menimbulkan akumulasi sel-sel inflamasi di posterior kornea.
64
Radang Kornea (Keratitis)
Keratitis memberi gejala dan tanda-tanda berupa epifora,
fotofobi, penglihatan kabur, mata merah, kadang sakit,
blefarospasme dan injeksi perikorneal. Injeksi perikornea adalah bila
pembuluh darah lurus radial ke arah limbus terlihat jelas dan jika
kornea digerakkan vasanya tidak ikut bergerak karena ber-asal dari
vasa-vasa yang lebih profunda. Injeksi konjungtiva berwarna merah
kehitaman, pembuluh darah ber-kelok-kelok di permukaan luar, dan
jika konjungtiva digerakkan vasa-nya ikut bergerak karena berasal
dari vasa-vasa superfisial.
Keratitis Superfisial
Radang epitel/subepitel, yang dapat disebabkan oleh infeksi,
keracunan, degenerasi, maupun alergi. Gambaran klinis: tampak
titik-titik putih atau pungtat yang merata, infiltrat di bagian atas
(pada trakoma), di celah mata (keratitis sika) atau akibat sinar
ultraviolet, dan di bagian bawah (blefarokonjungtivitis stafilokokus).
65
dengan keratitis geografika, kesembuhan sangat lambat ( 8-12
minggu). Keratitis interstitialis virus, putih seperti keju (nekrosis),
ada radang limbus, harus dibedakan dengan keratitis karena infeksi
sekunder atau jamur. Keratitis diskiformis, kekeruhan bentuk cakram
di parenkim kornea yang edema tanpa nekrosis.
66
Keratitis Jamur
Keratitis jamur lebih sering ditemukan pada petani, sukar
sembuh, infiltrat abu-abu, kadang ada hipopion, gejala inflamasinya
berat dimulai dengan
ulserai superfisial,
disertai infiltrat
satelit ditempat lain
seperti induk- anak ayam,
ada satu tumpukan
infiltrate yang luas dan di
sekitarnya ada infiltrate
kecil-kecil, ulkus meluas
sampai endotel, tepi
ulkus tidak teratur
(banyak karena Candida).
Keratitis jamur
67
keratitis Bakterial (Pseudomonas)
68
Bukan pemakai Fluorokuinolon Tobramisin/
lensa kontak tetes tiap jam gentamisin
forte 15 mg/ml
Polimiksin B/ tiap jam
basitrasin berselang-
salep 4 kali seling dengan
sehari sefazolin forte
Fluorokuin 50 mg/ml atau
olon tetes vankomisin 25
tiap 2 – 6 jam mg/ml tiap
jam
Pemakai lensa
kontak
Fluorokuinolo
n tetes tiap 2
– 6 jam
Tobramisin/
siprofloksasin
salep
sebelum tidur
Tabel 2.1. Antibiotik topical untuk ulkus kornea bacterial
berdasarkan risiko ancaman penglihatan
69
Penyebab ulkus Mooren masih belum diketahui dan diduga
karena proses autoimun. Beberapa kasus ulkus mooren
dihubungakn dengan infeksi sistemik virus hepatitis C. Pada pasien
dengn ulkus mooren ditemukan defisiensi sel T supresor, kenaikan
kadar IgA, kenaikan sel plasma dan limfosit di konjungtiva sekitar
lesi, dan adanya immunoglobulin menetap di jaringan dan
komplemen di epitel konjungtiva dan kornea perifer. Ulkus ini 60-
80% bilateral, letaknya marginal, sakit dan ada ekskavasi progresif
di limbus dan kornea perifer.
Hingga saat ini, belum ada terapi spesifik yang efektif dalam
tatalaksana ulkus mooren. Ulkus ini tidak berespon baik terhadap
antibiotika dan kortikosteroid (berbeda dengan ulkus marginal
stafilokokal). Tujuan utama pemberian antibiotic adalah untuk
mencegah infeksi sekunder. Tetes mata Siklosporin A bisa
digunakan. Pada pasien yang disertai dengan infeksi virus hepatitis
C mendapat manfaat dengan terapi interferon sistemik. Penggunaan
kortikosteroid topikal, lensa kontak, asetilsistein telah diteliti dengan
berbagai tingkat keberhasilan. Oleh karena itu, ulkus mooren
biasanya dikelola lebih lanjut dengan eksisi limbus konjungtiva
diikuti krioterapi maupun keratoplasti (transplantasi kornea). Lem
jaringan sianoakrilat atau bedah kornea dapat digunakan untuk
menanggulangi kasus dengan perforasi kornea iminen.
70
Gambar 2.12. Ulkus karena jamur
71
wanita. Patofisiologinya berupa gangguan membran Bowman’s layer
dengan degenerasi keratosit, rupture membran Descemet, iregular,
lalu jaringan parut superficial seperti kerucut terbentuk. Gejalanya
penglihatan kabur. Kelainan kongenital kornea
keratoglobus
Sklera
Skleritis
Skleritis pada prinsipnya merupakan suatu inflamasi yang
diperantarai oleh sistem imun. Skeritis biasanya disebabkan oleh
vaskulitis yang dimediasi oleh sistem imun dan kemudian merusak
sklera. Biasanya skleritis dikaitkan dengan penyakit imun sistemik
misalnya penyakit-penyakit sendi dan autoimun. Skleritis biasanya
menyebabkan nyeri hebat dan perubahan struktur bola mata
dengan penurunan penglihatan. Skleritis paling sering dijumpai
pada usia 40 – 60 tahun, dan lebih banyak terjadi pada wanita.
Kurang lebih 50% kasus skleritis mengenai kedua mata pada
perjalanannya.
72
Skleritis dapat terjadi dalam beberapa hari. Sebagian besar
pasien skleritis merasakan nyeri dan memburuk ketika malam hari
hingga terkadang terbangun dari tidur. Rasa nyeri dapat merambat
ke bagian kepala atau wajah yang lain, terutama sisi wajah yang
sama. Pada skleritis, pembuluh darah sclera menunjukkan pola
bersilangan yang menempel pada sclera dan tidak dapat
digerakkan. Tanda-tanda seperti edem sklera hanya dapat dilihat
dengan pemeriksaan lampu celah.
73
Skleritis Anterior
Skleritis Nekrotikans
Sistem Lakrimal
Air mata berfungsi untuk membasahi kornea dan konjungtiva.
Air mata merupakan cairan netral atau agak alkalis (pH ± 7, ada
referensi yang menyebutkan pH 7,35). Refleks sekresi air mata
dapat berupa sekresi dasar dan sekresi terkait stimulasi.
74
benda asing, akan terasa nyeri. Serabut saraf sensoris yang
menginervasi adalah nervus trigeminus.
75
Gambar 2.13. Struktur sistem lakrimalis
Selanjutnya air mata terkumpul di sakus lakrimalis, turun
melalui duktus nasolakrimalis yang bermuara di rongga hidung,
tepatnya di meatus nasi inferior. Inilah yang menyebabkan air mata
kita tidak menetes keluar ke pipi. Air mata juga tidak keluar melalui
hidung karena setelah sampai rongga hidung, air mata mengalir ke
nasofaring kemudian ke esofagus dan lambung. Selain itu udara
panas dalam hidung juga mempercepat proses penguapan.
76
mengandung zat antibakteri berupa laktoferin, lisozim, dan
betalisin, membentuk permukaan optis yang halus, serta
membersihkan debris. Lapisan dalam merupakan lapisan musin
yang dihasilkan sel goblet, kripte Henle dan kelenjar Manz. Lapisan
ini mengubah permukaan kornea dari hidrofobik menjadi hidrofilik.
Permukaan kornea itu tidak halus sehingga lapisan air sukar
menempel pada kornea. Dengan adanya musin akan membuat
permukaan kornea halus sehingga lapisan air dapat menempel.
77
Schirmer adalah dengan menyisipkan kertas saring di fornix inferior
mata kanan dan kiri. Kemudian ditunggu selama 5 menit. Secara
normal, produksi air mata minimal 10 mm dari pangkal kertas saring
basah oleh air mata. Kalau lebih cepat berarti hipersekresi dan jika
lebih lama berarti hiposekresi.
Tes Regurgitasi
Pada tes Regurgitasi, sakus lakrimalis ditekan. Tes regurgitasi
positif jika ada cairan yang mengalir kembali melalui punctum. Ini
menunjukkan air mata tertimbun di dalam saccus, kadang
menyebabkan infeksi sehingga cairan yang keluar berupa pus.
Pompa Anel
Jarum yang tumpul (bisa lurus atau bengkok) dimasukkan
melalui pungtum lakrimal (biasanya yang inferior dulu) ke dalam
sakus lakrimal, kemudian larutan garam fisiologis/NaCl
disemprotkan. Sebagian air mata ada yang tertelan. Tes Anel (+),
bila terasa asin di tenggorokan. Tes Anel (-), bila tidak terasa asin,
berarti ada kelainan dalam saluran tersebut.
78
Gambar 2.16. Tes Regurgitasi
Sondase
Pemeriksaan ini untuk mengetahui apakah obstruksi yang
terjadi permanen atau tidak. Kalau tidak permanen (misalnya
jendalan masa yang lunak), kawat sonde bisa menembus dan
saluran kembali normal. Sedangkan pada obstruksi yang permanen,
kawat sonde tidak dapat menembusnya.
79
palpebra pasien harus menutup agar tidak terjadi kekeringan mata
karena tidak ada produksi air mata. (iii) Duktus sekretorius
tersumbat. Misalnya terjadi setelah sindrom Stevens-Johnson. Pada
sindrom ini seluruh kulit dan mucosa pasien melepuh (timbul bula-
bula), tak terkecuali mukosa mata. Lesi ini bisa sampai mengenai
duktus sekretorius. Apabila duktus ini rusak, bisa mengakibatkan
sikatrik dan lalu tersumbat. (iv) Lesi neurogenik. (v) Disfungsi
kelenjar Meibom. Kelenjar Meibom menghasilkan lipid. Sudah
disebutkan di depan bahwa salah satu fungsi lapisan lipid adalah
mencegah penguapan lapisan air mata. Kalau produksi lipid
menurun berarti air mata mudah menguap.
Defisiensi Musin
Defisiensi ini terjadi karena kerusakan sel goblet, yang
disebabkan oleh hipovitaminosis A atau sikatriks konjungtiva.
Dakrioadenitis
Pada anak-anak sering karena komplikasi penyakit sistemik,
sedangkan dewasa karena trauma. Pada keadaaan akut terjadi
pembengkakan kelenjar lakrimal di temporal atas dan menyebabkan
rasa sakit. Dakriodenitis kronis biasanya terjadi bilateral.
Dakriosistitis
Biasanya terjadi unilateral, sering karena sumbatan duktus
nasolakrimalis. Tanda: epifora, ada eksudat, dan uji regurgitasi (+).
Keadaan akut menimbulkan rasa sakit, bengkak, merah, dan nyeri
tekan. Penyebabnya: Staphylococcus aureus. Pada anak kecil
dakriosistisis akut sering disebabkan Haemophillus influenzae.
Keadaan kronis kadang-kadang sampai terjadi perforasi di kulit.
80
Penyebabnya: Streptococcus pneumoniae. Penyebab lain
dakriosistisis kronik adalah Candida albicans (jarang).
81
yang ringan. Pada kasus dengan tingkat keparahan sedang, air mata
buatan diberikan mulai 4 kali sehari hingga setiap jam. Selain
pemakaian salep pelumas saat tidur, dianjurkan untuk menutup
saluran pembuangan air mata sebelah bawah dengan penutup yang
dapat dilepas. Kasus sindrom air mata berat membutuhkan semua
penatalaksanaan kasus ringan-sedang ditambah dengan tarsorapi,
lensa kontak, dan pengaturan kelembaban ruangan.
Referensi
AAO 2004 - 2005. Orbit, eyelids, and lacrimal system. BCSC Sec-7.
AAO - San Francisco.
AAO 2004 - 2005. External disease and cornea. BCSC Sec-8. AAO -
San Francisco.
Rapuano CJ, Heng WJ. 2003. Cornea. Dalam Wills Eye Hospital’s
Colour Atlas & Synopsis of clinical Ophthalmology Wills Eye
Hospital. McGraw-Hill.
82
BAB 3. UVEITIS
Prof. dr. Suhardjo, SU, SpM(K)
dr. Muhammad Bayu Sasongko
Pendahuluan
Uvea, berasal dari bahasa Latin “Uva” yang berarti anggur,
terdiri dari beberapa kompartemen mata yang berperan besar
dalam vaskularisasi bola mata, yaitu iris, badan silier, dan koroid.
Uveitis didefinisikan sebagai inflamasi yang terjadi pada uvea.
Meskipun demikian, sekarang istilah uveitis digunakan untuk
menggambarkan berbagai bentuk inflamasi intraokular yang tidak
hanya pada uvea tetapi juga struktur yang ada di dekatnya, baik
karena proses infeksi, trauma, neoplasma, maupun autoimun.
Uveitis juga banyak dikaitkan dengan berbagai penyakit sistemik,
sehingga penegakan diagnosis uveítis memerlukan anamnesis,
pemeriksaan fisik, dan laboratorik yang teliti dan perhatian khusus
terhadap sistem lain yang mungkin terkait.
Uveitis merupakan suatu penyakit yang mudah mengalami
kekambuhan, bersifat merusak, menyerang pada usia produktif, dan
kebanyakan berakhir dengan kebutaan. Hubungan yang baik antara
dokter dan penyandang uveítis sangat dibutuhkan untuk
mendapatkan hasil penanganan yang optimal. Dalam beberapa hal
pasien uveitis perlu dikonsulkan ke psikolog
Klasifikasi
Secara anatomis, uveitis dibedakan atas uveitis anterior,
intermedia, posterior, dan panuveitis. Uveitis anterior disebut juga
iritis jika inflamasi mengenai bagian iris dan iridosiklitis jika
inflamasi mengenai iris dan bagian anterior badan silier. Uveitis
intermedia jika peradangan mengenai bagian posterior badan silier
dan bagian perifer retina. Uveitis posterior jika peradangan
mengenai uvea di belakang vitreous base. Panuveitis merupakan
uveitis anterior, intermedia dan posterior yang terjadi secara
bersamaan. Urutan uveitis dari yang paling sering terjadi adalah
uveitis anterior, posterior, panuveitis, dan intermedia.
83
berlangsung 6 minggu atau kurang. Uveitis kronik adalah apabila
perjalanan penyakit terjadi dalam hitungan bulan atau tahun.
Uveitis kronik lebih sering ditemukan daripada yang akut.
Toxoplasmosis
Toxoplasmosis disebabkan oleh Toxoplasma gondii, suatu
parasit obligat intrasel. Infeksi biasanya terjadi karena makan
daging mentah yang mengandung kista toxoplasma, air yang
terkontaminasi, atau dapat juga melalui penularan transplasental
ibu kepada janinnya.
84
terhadap terapi antimikroba, oleh karena itu waktu penegakan
diagnosis sangat penting.
85
antibiotik dimulai. Klindamisin 450 – 600 mg per oral 4 kali sehari
adalah alternatif pirimetamin. Kortikosteroid topikal (prednisolon
asetat 1% 4 kali sehari) dan sikloplegia (sikllopentolat 1% – 2% 3
kali sehari) biasanya diberikan pada kasus toxoplasmosis dengan
uveitis anterior, sedangkan pada kasus toxoplasmosis dengan
vitritis yang nyata dan lesi pada nervus optikus yang mengancam
kebutaan, obat-obat antiprotozoa seharusnya diberikan. Terapi
sistemik tersebut tidak boleh diberikan pada wanita hamil.
Onchocerciasis
Onchocerciasis disebabkan oleh parasit cacing Onchocerca
volvulus. Manusia merupakan satu-satunya host dari cacing ini.
Larva cacing yang ditransmisikan melalui gigitan nyamuk simulium
betina kemudian berkembang menjadi cacing dewasa dan
membentuk nodul subkutan. Cacing dewasa betina akan
melepaskan mikrofilaria yang bermigrasi ke seluruh tubuh terutama
kulit dan mata. Mikrofilaria dapat mencapai mata melalui invasi
langsung dari kornea ke konjungtiva, menembus sklera baik secara
86
langsung maupun melalui anyaman pembuluh darah, dan menyebar
secara hematogen.
87
Akibat tekanan pembuluh darah naik maka terjadi transudasi ke
kamera oculi anterior sehingga penderita merasa penglihatannya
kabur.
Manifestasi Klinis
Uveitis Anterior
Gejala uveitis anterior dapat berupa fotofobia, nyeri, mata
merah, penurunan tajam penglihatan, dan lakrimasi. Tanda-
tandanya dapat berupa injeksi perikorneal, presipitat keratik, nodul
iris, sel-sel aquous, flare, sinekia posterior, dan sel-sel vitreus
anterior.
88
Sinekia posterior merupakan perlekatan antara permukaan
anterior lensa dengan iris. Hal ini karena eksudat dari iris juga
mengeluarkan fibrin sehingga lengket. Sel-sel vitreus anterior
kepadatannya sebaiknya dibandingkan dengan yang ada di dalam
aqueous. Pada iritis, sel aqueous jauh lebih banyak daripada sel-sel
vitreous, sedangkan pada iridosiklitis, antara aqueous cell dan
vitreous cell sama.
Uveitis Intermedia
Uveitis intermedia disebut juga pars planitis. Gejala dapat
berupa floaters (benda apung). Penurunan tajam penglihatan
disebabkan oleh edema makular kistik kronik. Tandanya terdapat
inflitrasi sel ke vitreous (vitritis) dengan sedikit sel pada ruang
anterior dan tidak ada lesi inflamasi fokal pada fundus.
Uveitis Posterior
Gejala berupa floaters dan penurunan tajam penglihatan. Pada
pasien dengan lesi di perifer akan mengeluh pandangannya sedikit
kabur. Pada koroiditis aktif dengan keterlibatan fovea atau makula
penglihatan sentral bisa hilang. Tanda-tanda kondisi ini antara lain
sebagai berikut. (i) Perubahan vitreus, meliputi sel, flare, opasitas,
dan yang tersering adalah lepasnya bagian posterior vitreus. (ii)
Koroiditis, ditandai dengan bercak kuning atau keabu-abuan dengan
garis demarkasi yang jelas. (iii) Retinitis, menyebabkan gambaran
89
retina menjadi putih berawan. Garis demarkasi antara retina yang
sehat dan yang mengalami inflamasi susah dibedakan. (iv)
Vaskulitis, merupakan inflamasi pada pembuluh darah retina. Kalau
yang terkena vena, disebut periflebitis. Kalau yang terkena arteriola,
disebut periarteritis. Peripheblitis lebih sering ditemukan daripada
periarteritis. Periflebitis aktif ditandai dengan adanya gambaran
seperti bulu berwarna putih yang mengelilingi pembuluh darah.
Komplikasi Uveitis
Komplikasi uveitis dapat berupa sinekia posterior (30%),
katarak (20%), glaukoma karena sinekia perifer anterior (15%), dan
keratopati pita atau band keratopathy (10%).
Spondilitis Ankilosa
Spondilitis ankilosa (SA) merupakan arthritis yang biasa
terjadi, idiopatik, dan berlangsung kronik, terutama melibatkan
skeleton aksial. Lebih sering terjadi pada pria dibanding wanita.
Molekul IgM faktor rheumatoid-nya tidak ditemukan, namun HLA-
B27(+). Manifestasi pada mata bisa berupa iritis akut
nongranulomatosa, rekuren terjadi pada 30% pasien SA. Sebaliknya,
30% laki-laki dengan iritis akut adalah penderita SA.
Sindrom Reiter
Terdiri atas trias uretritis, konjungtivitis, dan artritis
seronegatif. Sindrom ini sering disertai lesi mukokutaneus dan
kadang spondilitis. Lebih sering pada pria daripada wanita. Sebesar
75% pasien memiliki HLA-B27(+). Pemeriksaan menunjukkan
adanya: (i) manifestasi periartikular, berupa fasiitis plantaris,
tendinitis Achilles, bursitis, dan periostitis kalkaneal yang dapat
menyebakan penandukan pada calcaneus; dan (ii) manifestasi
ekstraartikular, berupa keratoderma blenorrhagica, balanitis,
perubahan pada kuku, lesi kardiovaskular, ulserasi genital
nonspesifik, dan lesi genitouriner.
90
Manifestasi pada mata antara lain konjungtivitis yang terjadi
bilateral dan mukopurulen. Konjungtivitis biasanya sembuh spontan
dalam 7 – 10 hari dan tidak memerlukan terapi. Kultur bakteri
negatif. Selain itu juga bisa terjadi iritis akut pada 20% pasien, dan
keratitis.
Artritis Psoriatik
Sifatnya idiopatik, seronegatif, kronik, tanpa nodul, artritis
erosif dimana terjadi pada 7% pasien psoriasis. Pria dan wanita
sama proporsinya, prevalensinya meningkat pada HLA-B27 dan HLA-
B17 (-). Manifestasi pada mata berupa konjungtivitis (20%), iritis
akut, keratitis, dan sindrom Sjogren sekunder.
91
Penyakit Adamantiades-Behçet
Penyakit Adamantiades-Behçet merupakan gangguan
multisistem idiopatik, khas terjadi pada pria muda dari Mediterania
timur dan Jepang. Disamping itu, uveitis adamantiades juga banyak
dijumpai di China, Malaysia, Singapura, dan Indonesia. Kondisi ini
berhubungan dengan HLA-B5. Penyakit Behçet merupakan salah
satu bentuk uveitis yang paling sulit diterapi.. Manifestasinya
sebagai berikut.
92
dengan sistem imun, sehingga terapi yang paling banyak digunakan
adalah dengan steroid sistemik dan obat imunosupresan spesifik.
Prednisolon biasanya diberikan pada dosis 30 – 80 mg per hari,
sedangkan metil prednisolon diberikan 20 -60 mg per hari.
Sindrom Vogt-Koyanagi-Harada
Sindrom Vogt-Koyanagi-Harada (VKH) merupakan gangguan
multisistem idiopatik, khas terjadi pada individu kulit berwarna dan
terjadi bilateral. Di Jepang, dimana kelainan ini relatif sering terjadi,
individunya mempunyai prevalensi HLA-DR4 dan HLA–DW15 yang
tinggi. Perubahan pada kulit dan rambut berupa alopesia (kebotakan
60% pasien), pliosis (alis mata putih), dan vitiligo (depigmentasi
kulit). Manifestasi neurologis bisa berupa iritasi seperti sakit kepala;
ensefalopati yang dapat menyebabkan konvulsi, kelumpuhan dan
paresis nervus kranialis; gejala auditori, meliputi tinnitus, vertigo,
dan ketulian; serta limfositosis cairan serebrospinal, yang terjadi
selama fase akut dari penyakit.
93
Oftalmia Simpatika
Oftalmia simpatika merupakan panuveitis granulomatosa
bilateral yang jarang terjadi. Dapat terjadi karena trauma tembus
mata atau setelah operasi intraokular. Misalnya pada operasi
katarak, ada kecelakan terjepitnya jaringan uvea pada saat
penjahitan. Mata yang mengalami trauma ini disebut exciting eye,
kemudian 2 minggu setelahnya mata yang lain juga ikut mengalami
uveitis. Mata yang satunya ini disebut sympathizing eye. Manifestasi
kliniknya tergantung pada segmen mata yang terlibat.
94
kecil, dalam berwarna putih kekuningan, sama seperti nodul Dalen-
Fuchs; yang letaknya tersebar di kedua fundus. Edema nervus
optikus dan edema subretina juga sering terjadi.
Terapi
Terapi pada uveitis bertujuan untuk mencegah komplikasi
lanjut yang membahayakan penglihatan pasien. Selain itu tujuannya
adalah mengurangi rasa tidak nyaman yang dialami pasien, dan jika
memungkinkan, untuk mengobati kasus yang melatarbelakanginya.
Terapi uveitis dapat dibagi menjadi 4 kelompok: (i) midriatikum, (ii)
steroid, (iii) obat-obatan sitotoksik, dan (iv) siklosporin
(immunosupresan).
95
dengan midriatikum yang bekerja singkat, seperti tropikamid atau
siklopentolat. Midriatikum juga penting untuk mencegah terjadinya
sinekia posterior, dengan menggunakan midratikum kerja singkat
yang akan menjaga pupil tetap mobil. Selain itu midriatikum
bermanfaat untuk melepaskan sinekia yang telah terjadi, jika
memungkinkan. Dengan menggunakan midriatikum topikal (atropin,
fenilefrin) atau injeksi subkonjungtiva midrikain (adrenalin, atropin,
dan prokain).
Endoftalmitis
96
Endoftalmitis biasanya dikaitkan dengan inflamasi bola mata
yang melibatkan vitreus dan segmen depan, namun kenyataannya
juga dapat melibatkan koroid maupun retina. Pada prinsipnya
endoftalmitis dibagi menjadi dua bentuk yaitu infeksi dan non-
infeksi. Bentuk endoftalmitis yang paling sering dijumpai adalah
endoftalmitis infeksi, yang dapat terjadi secara eksogen maupun
endogen. Endoftalmitis non-infeksi disebut juga endoftalmitis steril,
disebakan oleh stimulus non-infeksi misalnya sisa masa lensa pasca
operasi katarak atau bahan toksik yang masuk ke dalam bola mata
karena trauma.
Endoftalmitis eksogen
Secara umum, endoftalmitis infeksi paling sering terjadi secara
eksogen, yaitu endoftalmitis infeksi pasca operasi. Kejadian
endoftalmitis pasca bedah katarak dilaporkan berkisar antara 0,07%
hingga 0,33%, penetrating keratoplasty (keratoplasti tembus)
0,11%, dan vitrektomi pars plana 0,05%. Endoftalmitis pasca
operasi merupakan akibat dari masuknya bakteri maupun mikroba
pada saat operasi. Beberapa jenis bakteri yang sering menyebabkan
endoftalmitis pasca operasi adalah Propionibacterium Acne,
Staphylococcus, Corynebacterium sp., Actinomyces, dan Nocardia.
97
Endoftalmitis post operative akut Endoftalmitis post operative
berat
Endoftalmitis
propioni bakteri acnes
Endoftalmitis endogen
Secara endogen, endoftalmitis dapat terjadi melalui
penyebaran bakteri lewat aliran darah atau jamur saat septikemia.
Sumber infeksi dapat berasal dari organ yang jauh misalnya
endokarditis, gangguan gastrointestinal, pielonefritis, meningitis,
atau osteomielitis. Risiko terjadinya endoftalmitis endogen
meningkat pada pasien dengan infeksi kronis, diabetes atau gagal
ginjal kronis, gangguan sistem imun, penggunaan obat-obatan
intravena, dan penggunaan kateter jangka lama.
98
Untuk pemeriksaan jenis bakteri penyebab, dilakukan
pemeriksaan gram ataupun kultur dari cairan akuos maupun vitreus.
Pada saat pengambilan cairan akuos maupun vitreus, biasanya
diikuti oleh injeksi antibiotik baik intrakameral maupun intravitreal.
Campuran
Jenis antibiotik
Gentamisin/ tobramisin 0,2 mg 0,2 ml dari 80 mg/ 2 ml
gentamisin/ tobramisin + 3,8 ml
NaC 0,1 ml = 0,2 mg
gentamisin/ tobramisin
Vancomisin 1 mg 500 mg vancomisin + 5 ml
akuades atau NaCl 0,2 ml
larutan ini + 1,8 ml NaCl 0,1
ml = 1 mg vancomisin
Ceftazidim/ cefazolin 2,25 mg 500 mg ceftazidim/ cefazolin + 5
ml akuades atau NaCl 0,45 ml
larutan ini + 1,55 ml akuade
atau NaCl 0,1 ml = 2,25 mg
ceftazidim/ cefazolin
Tabel 3.1. Pembuatan régimen antibiotik intrakameral/
intravitreal
99
lokal dengan pantokain topikal, kemudian margo palpebra
dibersihkan dengan cotton bud yang mengandung 10% povidon
iodine. Setelah itu lapangan operasi dibersihkan dengan povidone
iodine yang telah diencerkan dengan pengenceran 10:90, 10%
povidon iodine dan 0,9% NaCl. Setelah dibersihkan, dilakukan insisi
konjungtiva pada kuadran ínfero atau superotemporal 2,5 mm dari
limbus, kauter sklera pada tempat yang akan dilakukan sklerotomi,
dan dilakukan penjahitan preplaced dengan 8,0 vicryl atau 10,0
nylon. Fiksasi bola mata dengan forsep dan ditusukkan jarum nomor
23 dengan siringe 1 ml pada sklera yang sudah sipasang jahitan
preplaced. Sebanyak 0,1 – 0,2 ml cairan vitreus diaspirasi dan
diteteskan ke atas kaca obyek, agar darah, dan ke dalam dasar
tabung thioglycollate atau agar sabouraud. Setelah itu, antibiotik
diinjeksikan perlahan ke dalam bilik mata depan dengan bevel
jarum mengarah ke atas dan jahitan preplaced dikencangkan.
Referensi
AAO 2003 - 2004. Intraocular inflammation and uveitis. BCSC Sec-9.
AAO - San Francisco.
Friedberg MA, Rhee DJ, Pyfer MF (eds). 1999. Uveitis. Dalam: the
Will’s Eye Manual: Office and Emergency Room Diagnosis and
Treatment of Eye Disease. Philadelphia: Lippincott, Williams &
Wilkins.
100
Suhardjo, Asfani S, Harsini T. 1997. Fokus Infeksi Gigi, Sinusitis
Paranasalis, dan Tuberkulosis Paru sebagai Faktor Risiko
terjadinya Uveitis Anterior di RS dr. Sardito, Yogyakarta.
Dibacakan di Pertemuan Ilmiah Tahunan (PIT) PERDAMI,
Bandung.
101
BAB 4. LENSA MATA DAN
KATARAK
Prof. dr. Suhardjo, SU, SpM(K)
dr. Muhammad Bayu Sasongko
Pendahuluan
Dewasa ini fisiologi, biokimia, dan proses yang terkait dengan
lensa mata menjadi topik penelitian yang sangat menarik dan
menantang para ahli mata di seluruh dunia. Prevalensi kelainan
lensa dan kemajuan penanganan kelainan lensa merupakan faktor
yang membuat bahasan lensa menjadi topik penting dalam ilmu
kesehatan mata secara keseluruhan. Salah satu permasalahan
dalam bahasan lensa adalah ketika sampai saat ini belum
ditemukan pencegahan terjadinya katarak pada lensa, disampign
teori mengenai terbentuknya katarak yang juga masih kontroversial.
Koloboma
Koloboma kongenital disebabkan oleh tidak sempurnanya fusi
prosesus maksilaris saat embional. Kegagalan fusi ini bisa
menyebabkan celah pada berbagai adneksa mata. Pada palpebra
biasanya celah terdapat pada palpebra superior sebelah medial.
Pada iris biasanya di inferionasal. Pada choroid biasanya ada
asosiasi dengan sindrom CHARGE (Coloboma, Heart disease,
choanal Atresia, Retarded growth, Genital anomalies, Ear
anomalies).
102
Lentikonus dan lentiglobus
Lentikonus adalah suatu kelainan lensa dimana pada
permukaan anterior atau posterior lensa terdapat deformasi
berbentuk konus. Lentikonus posterior lebih sering dijumpai
daripada lentikonus anterior. Pada lentikonus posterior terdapat
penggembungan di posterior lensa. Kejadiannya unilateral dan
biasanya sporadik, namun bisa juga bilateral pada keadaan familial
dan sindrom Lowe. Pada lentikonus anterior penggembungannya di
anterior. Terdapat hubungan dengan sindrom Alport.
Ektopia Lentis
Ektopia lentis berarti lensa berada tidak pada tempatnya.
Keadaan ini bisa didapat, misalnya akibat trauma (terkena pukulan),
zonula yang meregang pada buftalmos dan megalokornea, tumor
pada anterior uvea, dan degenerasi. Berikut ditampilkan beberapa
ilustrasi berkaitan dengan keadaan-keadaan ini. Selain itu ada juga
ektopia lentis yang diwariskan, yang disebut sebagai ektopia lentis
familial. Keadaan ini memiliki pola pewarisan resesif autosom.
103
dilatasi, diseksi, dan regurgitasi aorta, serta prolapsus mitral.
Biasanya penderita tidak berumur panjang. Kelainan refraktif berupa
myopia lazim ditemukan. Pada sindrom Marfan terdapat kelainan
struktur fibrilin yang merupakan komponen kolagen. Kita tahu kalau
kolagen tersebar luas di seluruh tubuh, termasuk di zonula lentis
dan jantung. Jadi pada penderita sindrom ini lensanya bisa lepas ke
depan dan menginduksi glaukoma sekunder atau lepas ke belakang
dan menyebabkan hiperopia +10 D.
Katarak
Katarak adalah suatu kekeruhan lensa (lens opacity). Biasanya
berkaitan dengan usia, tapi bisa juga kongenital atau karena
trauma. Katarak merupakan penyebab utama kebutaan di dunia.
Katarak ditandai dengan terjadinya edema lensa, perubahan
protein, peningkatan proliferasi, dan kerusakan kesinambungan
serabut-serabut lensa. Secara umum edema lensa berkaitan
langsung dengan perkembangan katarak.
104
Selanjutnya, perkembangan katarak sendiri bisa diurutkan
menjadi sebagaimana dijelaskan berikut ini. Katarak imatur
(immature) atau insipien ialah katarak yang kekeruhannya masih
sebagian (parsial). Katarak matur ialah di mana seluruh lensa keruh
dan mulai membengkak (edematous). Pembengkakan terus
berlanjut sehingga katarak memasuki stadium intumesen
(bengkak). Pada keadaan ini kadar air dalam lensa mencapai nilai
tertinggi dan akibatnya kapsul lensa teregang. Apabila dibiarkan,
katarak akan menjadi hipermatur. Dalam keadaan ini lensa
mengalami dehidrasi, sangat keruh, dan kapsul mengkerut.
Katarak Kongenital
Fakta-fakta penting menyangkut keadaan ini adalah bahwa
33% kasusnya idiopatik dan bisa unilateral atau bilateral. Kemudian
33% diwariskan dan keadaan ini biasanya bilateral. Sedangkan 33%
lagi dikaitkan dengan penyakit sistemik dan biasanya dalam kondisi
ini kejadian katarak bersifat bilateral. Separuh dari keseluruhan
katarak kongenital disertai anomali mata lainnya.
105
baby) akibat absorbsi usus tidak sempurna, katarak, dan adanya
penyakit jantung congenital. Selain rubella, keadaan lain yaitu
toxoplasmosis, infeksi sitomegalovirus, dan varisela. Sedangkan
gangguan metabolik yang bisa menyebabkan katarak kongenital
adalah galaktosemia, hipoglikemia, dan hipokalsemia, serta sindrom
Lowe.
Katarak Akuisita
Katarak Terkait-usia
Subkapsular
Katarak ini bisa terjadi di subkapsular anterior dan posterior.
Katarak ini termasuk katarak imatur, dan pemeriksaannya
menggunakan lampu celah (slitlamp).
Katarak Nuklearis
Katarak nuklearis cenderung progresif perlahan-lahan, dan
secara khas mengakibatkan gangguan penglihatan jauh yang lebih
besar daripada penglihatan dekat. Pada awal terjadinya katarak
nuklearis, sering terjadi miopisasi: pandangan jauh tiba-tiba kabur,
dengan koreksi sferis -5/-6 D. Semakin lama semakin besar koreksi
yang diperlukan. Myopisasi ini terjadi karena pada katarak nuklearis
nucleus mengeras secara pregresif, sehingga mengakibatkan
naiknya indeks refraksi.
106
Gambar 4.4. Katarak nuklearis
Katarak Kortikal
Katarak kortikal biasanya terjadi bilateral namun juga dapat
terjadi secara asimetris dan berpengaruh terhadap fungsi visual
tergantung lokasi kekeruhan terhadap aksis. Keluhan yang paling
sering dijumpai pada penderita katarak kortikal adalah silau ketika
melihat ke arah sumber cahaya.
“Pohon Natal”
Ada gambaran huruf ‘Y’ atau salib. Biasa ditemukan pada
kekeruhan polikromatik distrofi miotonik. Penyebab lainnya adalah
diabetes mellitus dan dermatitis atopik. Pada 2% dermatitis atopik
didapatkan katarak. Katarak ini disebabkan karena penggunaan
kortikosteroid jangka panjang (>6 bulan) dan terus-menerus untuk
pengobatan dermatitis.
Katarak Lainnya
107
Katarak dan Dermatitis Atopik
Dermatitis atopi adalah kelainan kulit kronis yang ditandai oleh
rasa gatal, kemerahan, dan kumat-kumatan, sering disertai dengan
kenaikan kadar Imunoglobulin E (IgE) dan riwayat alergi lain
maupun asma. Katarak dapat dijumpai pada 25% pasien dengan
dermatitis atopi. Katarak yang terjadi biasanya bilateral dan terjadi
pada usia 20 – 30an dengan kekeruhan pada subkapsular anterior di
area pupil.
Katarak Traumatik
Bisa karena rudapaksa misalnya kena tinju, ionisasi radiasi,
sengatan listrik, sinar, dll. Katarak traumatik memiliki beberapa
bentuk seperti diilustrasikan berikut.
Maturitas Katarak
Katarak dapat juga diklasifikasikan berdasarkan tingkat
kematangannya atau maturitas. Pada katarak hipermatur
korteksnya mencair sehingga nucleusnya jatuh. Lensa jadi turun
dari kapsulnya (Morgagni). Kalau katarak masih imatur, seorang
akan memiliki visus sekitar 5/60 s.d. 1/60. Kalau sudah matur visus
turun menjadi 1/300.
Evaluasi Katarak
Hal yang paling penting dalam evaluasi pasien katarak adalah
menentukan apakah kekeruhan tersebut merupakan alasan utama
penurunan fungsi visual. Kemudian dilakukan penilaian pengaruh
penurunan fungsi visual terhadap kegiatan sehari-hari.
108
sensitifitas kontras dan miopisasi. Katarak dapat menaikkan
kekuatan refraksi lensa sehingga terjadi miopisasi. Selain itu katarak
bisa menimbulkan diplopia monokular atau poliopia. Timbulnya
diplopia disebabkan oleh perubahan nukleus yang terlokalisir di
lapisan dalam nuklus, sehingga sering mengakibatkan terjadinya
beberapa area refraksi di pusat lensa. Perubahan tersebut paling
baik dilihat menggunakan retinoskop dengan refleks merah atau
oftalmoskopi direk.
Tatalaksana Katarak
Non-Bedah
Tatalaksana non bedah hanya efektif dalam memperbaiki
fungsi visual untuk sementara waktu. Disamping itu, walaupun
banyak penelitian mengenai tatalaksana medikamentosa bagi
penderita katarak, hingga saat ini belum ditemukan obat-obatan
yang terbukti mampu memperlambat atau menghilangkan
pembentukan katarak pada manusia. Beberapa agen yang mungkin
dapat memperlambat pertumbuhan katarak adalah penurun kadar
sorbitol, pemberian aspirin, antioksidan vitamin C dan E.
Bedah
Indikasi paling penting dari tindakan bedah pada penderita
katarak adalah keinginan pasien untuk memperbaiki fungsi visual,
bukan berdasarkan visus penderita. Beberapa hal yang penting
untuk dievaluasi sebelum dilakukan pembedahan adalah sebagai
berikut.
109
dan kebiasaan merupakan pertimbangan penting sebelum
melakukan operasi. Kemampuan dan ketaatan pasien untuk patuh
terhadap terapi dan beberapa larangan pasca operasi harus
dikemukakan sebelum memutuskan untuk melakukan tindakan
operasi.
110
Beberapa keuntungan EKIK jika dibandingkan dengan Ektraksi
Katarak Ekstra Kapsuler (EKEK) adalah pada EKIK tidak diperlukan
operasi tambahan karena membuang seluruh lensa dan kapsul
tanpa meinggalkan sisa, memerlukan peralatan yang relatif
sederhana daripada EKEK, sehingga lebih mudah dilakukan, dan
pemulihan penglihatan segera setelah operasi dengan
menggunakan kacamata +10 dioptri. Namun demikian, EKIK juga
memiliki beberapa kerugian yaitu penyembuhan luka yang lama
karena besarnya irisan yang dilakukan, pemulihan penglihatan yang
lama, merupakan pencetus astigmatisma, dan dapat menimbulkan
iris dan vitreus inkarserata.
111
operasi fakoemulsifikasi gagal, risiko komplikasi lebih rendah, waktu
pembedahan lebih singkat, dan secara ekonomis lebih murah.
112
Akhir-akhir ini dilaporkan adanya komplikasi pasca bedah lain
yaitu Toxic Anterior Segment Syndrome (TASS). TASS merupakan
inflamasi pasca operasi segmen depan mata. Adanya TASS biasanya
ditandai dengan keluhan nyeri yang minimal atau bahkan tanpa
nyeri, pembentukan fibrin, edema kornea, dan tidak adanya
keterlibatan vitreus. Gejala tersebut sering muncul pada hari
operasi dilakukan atau satu hari setelahnya. TASS menjadi suatu
masalah yang penting sejak beberapa bulan terakhir karena
sindrom ini masih sulit untuk diungkapkan karena belum ada
pencegahan yang berarti.
Referensi
AAO. 2004 - 2005. Lens and cataract. BCSC Sec-11. AAO - San
Francisco.
Gills JP, Martin RG, Sanders DR. 1992. Suturuless Cataract Surgery.
SLACK Incorporated.
Jaffe NS, Jaffee MS, Jaffee GF. 1990. Cataract Surgery and Its
Complications. The CV Mosby Company.
Holland SP, Morck DW, Lee TL. 2007. Update on Toxic Anterior
Segment Syndrome. Curr Opin Ophthalmol 18:4-8. Vancouver:
Lippincott William & Wilkins.
113
114
BAB 5. RETINA
dr. Angela Nurini Agni, SpM, MKes
dr. Tri Wahyu Widayanti, SpM, MKes
dr. Aditya Tri Hernowo
Pengantar
Retina merupakan dinding terdalam bola mata. Mengenai anatomi
dan fisiologi retina telah diringkaskan pada babanatomi mata dan
fisiologi penglihatan. Karena retina merupakan bagian lintasan
visual yang permukaannya luas, maka proses patologis retina
sangat banyak, baik yang mengenai retina sentral maupun retina
perifer. Adanya vasa-vasa darah baik arteri maupun vena,
menyebabkan retina rentan terhadap patologi vaskuler, terutama
akibat dari hipertensi dan diabetes melitus.
Pemeriksaan Retina
Oftalmoskopi direk
Pemeriksaan dengan satu mata menggunakan oftalmoskop.
Dengan posisi berhadapan, mata kanan pemeriksa memeriksa mata
kanan penderita, dan sebaliknya. Oftalmoskop direk menghasilkan
bayangan dua dimensi, tidak terbalik. Kerugian pemeriksaan ini
lapangan pandang sempit.
115
OFTALMOSKOPI DIREK
Oftalmoskopi indirek
Kelebihannya dibandingkan oftalmoskopi direk, adalah dapat
melihat retina secara tiga dimensi, serta memberikan lapang
pandangan yang lebih luas, serta memungkinkan pemeriksaan
retina perifer. Kerugiannya, gambaran yang dihasilkan terbalik.
OFTALMOSKOPI INDIREK
116
titik bulat. Caranya, pasien diminta menutup satu matanya
kemudian mata yang lain melihat fokus ke satu titik. Jika ada garis
pada kotak-kotak kecil yang terlihat bengkok, kabur, hilang, atau
bahkan ada area yang tidak terlihat menunjukkan adanya kelainan.
Di bawah ini adalah gambar kisi-kisi Amsler.
Pemeriksaan tambahan
Ultrasonografi, dapat digunakan untuk menentukan
bermacam-macam tumor orbita dan untuk memeriksa bagian
posterior mata apabila media refrakta keruh (misalnya pada
katarak). Angiografi fluoresin, pemeriksaan dengan zat kontras.
Dalam pemeriksaan ini 5 cc larutan natrium fluoresin disuntikkan ke
dalam v. antekubiti secara cepat. Dilakukan pemotretan sebelum
penyuntikan dan setelah penyuntikkan zat kontras. Dengan fluoresin
angiografi kita dapat mengamati kebocoran pembuluh darah retina,
kerusakan sawar darah-retina, dan adanya pembuluh darah baru
(neovaskularisasi). Berikut adalah contoh hasil pemeriksaan dengan
angiografi fluoresin. Selain dua pemeriksaan ini, retina dapat
diperiksa dengan Scanning Laser Opthalmosope dan Optical
Coherent Tomography (OCT).
117
ANGIOGRAFI PADA OKLUSI CABANG VENA RETINA
Kelainan Retina
Pada dasarnya kelainan retina ada 2 macam, yaitu kelainan
retina perifer yang meliputi kelainan vaskular, ablasi retina, dan
kelainan herediter, serta kelainan makula, misalnya degenerasi
senilis dan koroidoretinopati serosa sentral (central serous
choroidoretinopathy/CSCR).
118
Gambar 5.5. Fundus miopik
119
merah bisa mengindikasikan adanya hal berikut. (i) Neovaskularisasi
retina. Bisa terjadi karena oklusi, akan memacu pembentukan
pembuluh darah baru. Pembuluh darah ini rapuh, sehingga mudah
terjadi perdarahan. (ii) Mikroaneurisma. (iii) Perdarahan. (iv) Ruptur
retina, karena lapisan koroid jadi tampak lebih jelas, padahal lapisan
koroid adalah lapisan yang sangat vaskular sehingga tampak
merah.
120
neovaskular. Pada jenis non-neovaskular, penurunan ketajaman
penglihatan disebabkan karena atrofi geografis retina .
121
asam lemak tak jenuh ganda. Sel EPR yang mengalami kerusakan
oksidatif akan memproduksi VEGF dalam jumlah besar , yang
memacu timbulnya CNV. Retina sangat mudah mengalami
kerusakan oksidatif karena beberapa alasan: (1) bagian luar
fotoreseptor mengandung sangat banyak asam lemak tak jenuh
ganda, (2) bagian dalam sel batang mengandung sangat banyak
mitokondria yang dapat membocorkan ROS , (3) penyediaan
oksigen yang sangat tinggi pada koroid, serta (4) paparan terhadap
sinar menimbulkan proses foto-oksidatif oleh ROS.
122
Gambar 5.7. Degenerasi macula non eksudatif
123
Perubahan lain yang dapat terjadi adalah hipopigmentasi dan
hiperpigmentasi. Hiperpigmentasi terjadi karena hipertrofi EPR dan
sel makrofag yang mengandung pigmen melanin mengalami
migrasi kea rah fotoreseptor. Hipopigmentasi terjadi karena
depigmentasi di sekitar EPR yang mengalami hiperpigmentasi.
Secara klinis, atrofi retina geografis tampak sebagai daerah
hipopigmentasi atau depigmentasi atau hilangnya EPR yang
berbentuk bulat atau oval dan berbatas tegas. Atrofi geografik
merupakan penyebab kehilangan ketajaman penglihatan sentral
sebesar 12% sampai 21 % dari seluruh kehilangan penglihatan
sentral yang diakibatkan karena ARMD. Kemampuan membaca akan
menurun bukan hanya karena adanya skotoma parasentral saja,
melainkan juga karena penurunan sensitivitas adaptasi gelap pada
fovea, kemunduran ketajaman penglihatan pada keadaan redup,
serta menurunkan sensitivitas kontras.
124
merupakan kurang lebih 10% dari semua ARMD. Adanya kerusakan
pada membran Bruch memungkinkan pembuluh darah
neovaskularisasi yang berasal dari kapiler koroid menembus
membran Bruch. Pembuluh darah neovaskular ini disertai oleh
jaringan fibrosa, membentuk suatu kompleks fibrovaskular yang
dapat mengganggu dan merusak membran Bruch, kapiler koroid,
serta EPR. Gejala yang dialami oleh pasien dengan CNV saja, berupa
gangguan penglihatan sentral seperti peurunan visus, mikropsia,
makropsia, ataupun skotoma sentral. Walaupun demikian apabila
kelainan terjadi di luar fovea, maka dapat tanpa gejala penglihatan
sentral sama sekali. Pada fundus tampak adanya bayangan hijau
keabu-abuan, dengan ablasi EPR di atasnya. Walaupun demikian
CNV kadang hanya memberikan tanda berupa ablasi EPR yang datar
saja.
125
study (MPS) setelah follow up selama 5 tahun. Sayang,
fotokoagulasi untk CNV hanya bermanfaat untuk mencegah
penurunan penglihatan lebih dari 6 baris Snellen, tidak dapat
memperbaiki ketajaman penglihatan itupun hanya pada CNV
berpola klasik, berbatas tegas serta berukuran kecil saja. Sehingga
fotokoagulasi laser hanya dapat dilakukan pada sebagian kecil saja
dari penderita ARMD dengan CNV.
126
memberikan perbaikan ketajaman penglihatan pada 6% pasien.
Setelah itu, digunakan obat lain yaitu ranibizumab, yang lebih
memberikan kenaikan ketajaman penglihatan, karena mengikat
semua bentuk aktif VEGF. Bevacizumab, yang merupakan antibodi
monoklonal seperti ranibizumab, ternyata memberikan hasil yang
lebih menjanjikan karena mempunyai 2 binding sites terhadap VEGF.
(Retina 26;495-511,2006).
127
Gambar 5.10. Skema terjadinya lubang macula
128
Gambar 5.11. Lubang makula
129
Untuk lubang macula idiopatik akut, pengelupasan MLI tidak
diperlukan bila cincin Weiss telah ada. Pengelupasan MLI ini
disarankan untuk lubang macula derajat 4, lubang yang kronik,
kegagalan pembedahan, maupun lubang yang terbuka kembali.
Kelainan Vaskular
Oklusi Arteri Retina Sentral
Gejala berupa penurunan visus mendadak (dalam waktu
beberapa detik), tidak disertai rasa sakit, bisa tiba-tiba menjadi buta
bahkan tidak ada persepsi cahaya sama sekali. Biasanya terjadi di
daerah lamina kribrosa. Karena di daerah makula lapisan retina
tipis, maka bayangan koroid tervisualisasikan sebagai bercak merah
yang disebut “bintik merah cherry (cherry red spot).” Pada
pemeriksaan fundus didapatkan retina pucat, papil pucat, terjadi
perdarahan dan eksudat di sepanjang pembuluh darah. Lapisan
retina yang paling menderita adalah lapisan sel ganglion karena ia
mendapat makanan dari arteri ini.
130
satu mekanisme oklusi. Visus bisa menjadi baik kembali bila spasme
sudah hilang. Spasme ini terjadi pada penyakit migren, keracunan
endotoksin pada kehamilan, influenza, keracunan alcohol,
tembakau, kina, dan timah hitam.
131
Gambar 5.12. Oklusi vena retina sentral
Ada 2 jenis oklusi vena sentral, yaitu tipe iskemik dan tipe
non-iskemik. Pada tipe iskemik terjadi penurunan visus yang berat,
refleks pupil negative, edema papil berat, perdarahan retina berat
yang tersebar sampai perifer, vena sangat melebar dan berkelok,
dan terdapat eksudat lembut (bintik wol kapas/cotton wool spot).
Komplikasi kelainan ini adalah glaukoma neovaskular dan edema
makula kistoid.
132
Gambar 5.13. Oklusi vena retina sentral tipe
non iskemik
133
tekanan darahsistolik dan diastolik. (2) Pengendalian kadar gula
darah. Pengendalian gula darah yang baik akan memperlambat
terjadinya perubahan pembuluh darah . (3) Kehamilan. Progresifitas
retinopati menjadi lebih cepat pada kehamilan.
134
eksudat keras dan lunak, perdarahan retina, serta dengan/tanpa
edema makula.
135
Gambar 5.16. Retinopati diabetik proliferatif
beresiko tinggi
Penanganan Retinopati DM
Walaupun dikatakan bahwa sampai saat ini diabetes belum
dpat dicegah, tetapi kebutaan karena komplikasi diabetes dapat
dikurangi secara bermakna. Timbulnya retinopati DM serta
progresivitas retinopati dapat diperlambat apabila kadar gula darah,
tekanan darah, serta kadar kolesterol darah dikendalikan sehingga
mendekati angka normal. Deteksi dini terjadinya retinopati sangat
penting untuk mencegah kebutaan. Untuk DM tipe 1 perlu dilakukan
pemeriksaan retina 5 tahun setelah awitan. Sedangkan untuk DM
tipe 2 perlu pemeriksaan retina setahun sekali, mulai sejak
diagnosis DM ditegakkan.
136
Fotokoagulasi laser
Prinsipnya energi cahaya diubah menjadi panas (panas
diserap oleh RPE) sehingga menyebabkan koagulasi protein di
lapisan retina. Jenis-jenisnya ada tiga, yaitu fokal, grid (kisi), dan
panretinal. Fotokoagulasi fokal ditujukan langsung pada daerah
mikoaneurisma atau kebocoran kapiler yang lokal yang bertujuan
untuk mengurang atau menghilangkan edema makula.
Fotokoagulasi grid merupakan tindakan laser berbentuk kisi
mengelilingi daerah edema retina akibat kebocoran kapiler yang
difus.
Vitrektomi
Vitrektomi adalah tindakan untuk mengeluarkan vitreus yang
berdarah atau terdapat jaringan parut, dan untuk menempelkan
137
kembali retina yang lepas karena tarikan.Ini merupakan
pembedahan untuk keadaan perdarahan yang terjadi di vitreus,
ablasi retina tarikan/kombinasi dengan ablasi rhegmatogen,
neovaskularisasi tidak hilang dengan fotokoagulasi laser, maupun
edema retina tidak membaik dengan laser.
Kelainan Herediter
Retinitis pigmentosa (RP) adalah salah satu contoh degenerasi
retina yang diturunkan (herediter), dan ditandai dengan disfungsi
progresif sel-sel fotoreseptor. Disfungsi ini berhubungan dengan
kerusakan sel dan pada akhirnya terjadi atrofi beberapa lapisan
retina. Kelainan ini dapat diturunkan secara resesif autosom,
dominan autosom, atau terkait kromosom. Kejadian di AS 1 diantara
4000 orang. Pasien akan mengalami gangguan penglihatan perifer,
lapang pandang makin lama makin sempit, sampai kemudian
hilang. Penglihatan penderita semakin buruk pada keadaan gelap.
138
Ablasi retina merupakan kelainan retina dimana lapisan sel
kerucut dan batang terpisah dari lapisan sel epitel pigmen.
139
Ablasi Retina Rhegmatogen
Ini merupakan tipe yang paling sering ditemukan, yang
disebabkan karena robekan pada retina. Melalui robekan ini humor
vitreus dapat masuk ke dalam celah potensial dan melepas retina
dari dalam. Hal yang berhubungan dengan ablasi retina tipe ini
adalah miopia, afakia, degenerasi anyaman (lattice), dan trauma
okular. Pada usia tua, proses sklerosis menyebabkan retina menjadi
degeneratif sehingga menimbulkan ablasi retina sedangakan pada
miopia tinggi sering timbul degenerasi lattice pada retina.
140
Gejala yang dialami penderita pada ablasi retina dapat berupa
hal-hal seperti berikut. (i) Metamorfopsia, yaitu dsitorsi bentuk,
dapat disertai makropsia dan mikropsia. (ii) Fotopsia, yaitu melihat
adanya kilatan-kilatan cahaya beberapa hari sampai beberapa
minggu sebelum ablasi. (iii) Melihat suatu tirai yang bergerak
menutupi pandangan ke arah tertentu, di mana hal ini disebabkan
cairan ablasi yang bergerak ke tempat yang lebih rendah. (iv) Bila
terjadi di bagian temporal dimana terletak makula lutea,
penglihatan sentral lenyap. Sedangkan bila di bagian nasal,
penglihatan sentral lebih lambat terganggu. (v) Lambat laun tirai
makin turun dan menutupi sama sekali penglihatan (karena
terdapat ablasi retina total), sehingga persepsi cahaya menjadi 0.
141
Gambar 5.21. Fotokoagulasi
Degenerasi Miopik
Miopia bisa dikaitkan degenerasi retina. Kondisi miopia yang
bisa menimbulkan degenerasi retina adalah miopia degeneratif atau
miopia patologik. Miopia degeneratif biasa juga dikaitkan dengan
beberapa penyakit sistemik misalnya albinisme okular, degenerasi
retina pigmenter, fibroplasia retrolentis, sindrom Marfan, sindrom
Down, dan sindrom Ehlers-Danlos.
142
Retinopati Prematuritas (Retinopathy of Prematurity,
ROP)
ROP merupakan dampak dari kemajuan teknologi dibidang
pediatri dan neonatologi. Dahulu bayi prematur jarang yang dapat
bertahan hidup, jadi komplikasi juga jarang termasuk ROP. Namun
sekarang bayi dengan berat lahir ≤1500 gram sudah lazim bertahan
hidup, dan bayi dengan berat lahir ≤1000 gram kadang-kadang
dapat bertahan hidup, dan yang paling rendah 800 gram.
Patogenesis
Saat bayi lahir (cukup bulan) ternyata pembentukan pembuluh
darah di retina belum selesai sempurna. Vaskularisasi retina
terbentuk secara sentrifugal mulai dari papil. Pembentukan ini mulai
dari umur kehamilan 16 minggu sampai umur 2-3 bulan kelahiran.
Retina bagian nasal selesai pada minggu ke-35 gestasi sedangkan
retina temporal selesai pada usia 2-3 bulan untuk bayi lahir cukup
bulan. Jadi, waktu lahir pembentukan pembuluh darah ini belum
selesai. Apalagi pada bayi prematur. Pembuluh darah retina pada
bayi ini sangat sensitif terhadap paparan O2. Oksigen bisa
menyebabkan vasospasme pembuluh darah. Kalau terjadi
vasospasme, maka pertumbuhan pembuluh darah selanjutnya
berhenti, kemudian terjadi hipoksia hingga iskemia. Iskemia jaringan
akan memacu pelepasan faktor-faktor angiogenik (vascular
endothelial growth factor/VEGF) sehingga terjadilah
neovaskularisasi.
143
Kelahiran prematur:
vaskulatur retina tak
lengkap
Oksigen menyebabkan konstriksi
vasa lebih jauh
Neovaskularisasi
144
Bayi dengan risiko retinopati prematuritas ialah bayi yang
berat lahirnya <1500 g, masa kehamilan < 28 minggu, atau berat
lahir 1500 sampai 2000 g dengan perjalanan klinis yang tidak stabil
atau berisiko tinggi. Dengan demikian pemeriksaan pertama
dilakukan pada usia 4-6 minggu pascakelahiran atau antara 31-33
minggu setelah konsepsi atau hari pertama menstruasi terakhir.
Pemeriksaan dilakukan dengan oftalmoskop indirek oleh dokter
spesialis mata. Pemeriksaan ini dilakukan minimal dua kali atau
sampai vaskularisasi retina sudah lengkap.
Referensi
AAO. 2004 - 2005. Retina and vitreous. BCSC Sec-12. AAO - San
Francisco.
Hilton GF, McLean EB, Brinton DA. 1995. Retinal Detachment 2nd ed.
145
Ryan SJ (ed). 2001. Retina, vol. 3. Philadelphia: Mosby Publication.
Saw SM, Gazzard G, Shih-Yen EC, et al. 2005. Miopia and associated
pathological complications. Ophthal. Physiol. Opt. 2005 25:
381–391.
146
BAB 6. GLAUKOMA
dr. Retno Ekantini, SpM, MKes
dr. Tatang Talka Ghani, SpM
Pendahuluan
Glaukoma adalah neuropati optik yang disebabkan oleh
tekanan intraokular (TIO) yang (relatif) tinggi, yang ditandai oleh
kelainan lapangan pandang dan atrofi papil saraf optik. Jadi, di sini
TIO tidak harus selalu (absolut) tinggi, tetapi TIO relatif tinggi untuk
individu tersebut. Misal, untuk populasi normal TIO sebesar 18
mmHg masih normal, tetapi pada individu tertentu tekanan sebesar
itu sudah dapat menyebabkan glaukoma (glaukoma normotensi
atau glaukoma tekanan rendah).
Patogenesis Glaukoma
Cairan akuos mengisi camera oculi anterior (COA) dan camera
oculi posterior (COP). Cairan akuos diproduksi oleh prosesus siliaris
dan kemudian dicurahkan ke COP. COP dibatasi oleh permukaan
belakang iris, korpus siliaris, badan kaca, dan lensa. Dari COP,
cairan akuos dialirkan menuju ke COA melalui pupil. COA dibatasi
oleh permukaan depan iris, kapsul lensa, dan kornea. Pada tepi COA
147
terdapat sudut iridokorneal (sudut antara iris dan kornea), dan pada
apeksnya terdapat kanalis Schlemm. COA dihubungkan dengan
kanalis Schlemm melalui anyaman trabekulum (trabeculum
meshwork). Dari COA, cairan akuos dibuang melalui trabekulum
menuju kanalis Schlemm, kemudian ke sistem vena episklera untuk
kembali ke jantung. Adapun fungsi cairan akuos adalah memberikan
nutrisi ke organ avaskular yaitu kornea dan lensa, serta
mempertahankan bentuk bola mata.
148
Gambar 6.1. Glaukoma sudut tertutup
Glaukoma Primer
149
Secara lebih detil lagi, sempitnya celah-celah trabekulum itu
disebabkan oleh timbunan-timbunan matriks interseluler.
150
terjadi secara mendadak karena terhambatnya aliran cairan akuos
ke trabekulum. Perjalanannya akut dan menimbulkan gejala yang
berat. Faktor predisposisi keadaan ini antara lain bilik mata depan
yang dangkal misalnya pada penderita hiperopia dan sudut
iridokorneal sempit. Selain itu iris yang mempunyai busur singgung
yang luas dengan permukaan depan lensa, sehingga akan
menambah resistensi aliran cairan akuos dari COP ke COA. Tekanan
di COP akan meningkat dan mendorong iris ke depan (iris bombé).
Hal ini menyebabkan bertambah sempitnya sudut iridokorneal dan
mungkin terjadi penutupan sudut secara tiba-tiba. Faktor
predisposisi lainnya adalah lensa yang lebih tebal, terletak lebih ke
depan dibandingkan normal. Pada keadaan normal, lensa terus
membesar sedikit demi sedikit dengan penuaan.
151
Gambar 6.2. Edema kornea pada glaukoma primer sudut tertutup
akut
Glaukoma Sekunder
Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang disebabkan karena
penyakit lain, bisa penyakit lokal pada mata atau penyakit sistemik.
152
Uveitis
Pada uveitis terjadi proses radang, termasuk terbentuknya
eksudat-eksudat serta adanya infltrasi sel radang sehingga celah-
celah trabekulum dapat tertutup yang mengakibatkan aliran keluar
humor aqueus terhambat. Terjadinya sembab trabekulum, sembab
badan siliar, dan iris mengurangi kemampuan pengaliran humor
aqueus keluar.
Lensa hipermatur
Pada katarak yang dibiarkan, lama kelamaan korteks lensa
bisa mencair kemudian keluar dari kapsul. Produk protein lensa
yang keluar dari kapsul dapat berperan sebagai antigen yang
kemudian mengakibatkan reaksi radang dalam mata (uveitis).
Debris protein dan sel-sel radang yang tersangkut dalam celah
trabekulum mengakibatkan terhambatnya aliran keluar humor
aqueus. Glaukoma semacam ini disebut glaukoma fakolitik.
153
Mekanisme steroid sebagai penyebab glaukoma masih belum
jelas. Diperkirakan penggunaan steroid jangka panjang (lebih dari 2
minggu) dapat menimbulkan kerusakan pada trabekulum.
Pengobatan steroid secara topikal pada mata misalnya pada anak-
anak yang vernalis. Pada pasien dengan pengobatan steroid jangka
panjang topikal atau sistemik perlu dilakukan pengawasan tekanan
bola mata secara berkala.
Trauma
Glaukoma terjadi apabila terdapat kerusakan jaringan
trabekulum cukup luas sehingga mengganggu aliran keluar cairan
akuos. Misal trauma karena benturan/ lemparan bola.
Uveitis
Pada uveitis, glaukoma dapat terjadi karena terbentuknya
perlekatan iris dengan permukaan depan lensa (sinekia posterior).
Hal ini disebabkan oleh eksudat dari iris menghasilkan fibrin yang
lengket. Sinekia posterior menyebabkan aliran cairan akuos dari
COP ke COA terhambat. Selanjutnya akan terjadi iris bombe yang
akan menutup sudut iridokorneal. Uveitis juga akan menyebabkan
perlekatan iris bagian perifer (sinekia anterior) sehingga iris
menutupi jaringan trabekulum. Pengelolaan glaukoma sekunder
mencakup penanganan untuk glaukoma dan untuk penyakit yang
mendasari. Jadi penyakit uveitis yang mendasari juga ditangani.
Lensa maju/membesar
Luksasi lensa ke depan menyebabkan COA menjadi dangkal.
Iris akan terdorong ke kornea sehingga menutup jaringan
trabekulum. Pembengkakan lensa akibat meresapnya sejumlah
cairan ke dalam lensa pada proses katarak juga mempersempit
COA. Penanganannya dapat dengan pembedahan setelah glaukoma
teratasi.
Tumor intraokular
Tumor yang berasal dari uvea dapat menyempitkan rongga
bola mata atau mendesak iris ke depan dan menutup COA. Misal:
154
melanoma maligna. Melanoma yang berasal dari uvea tumbuh
cepat dan dapat menyebabkan kenaikan TIO, karena perubahan
volume, gangguan pada sudut filtrasi, atau penyumbatan vena
korteks. Diperlukan tindakan enukleasi.
Neovaskularisasi sudut
Sering terjadi pada penderita retinopati DM dan penyakit-
penyakit vaskular retina. Bila retinopati terus berlanjut, selanjutnya
akan terjadi iskemik retina. Kondisi iskemik akan merangsang
terbentuknya pembuluh darah baru yang rapuh (neovaskularisasi).
Kalau neovaskularisasi ini mencapai iris, maka akan menutup sudut
bilik mata sehingga aliran cairan akuos terganggu dan TIO
meningkat. Tindakan pencegahan dilakukan dengan terapi
fotokoagulasi retina untuk mengurangi respon iskemia, sehingga
tidak terjadi neovaskularisasi.
Glaukoma Kongenital
Glaukoma kongetinal terjadi karena saluran pembuangan tidak
terbentuk dengan baik atau bahkan tidak terbentuk sama sekali.
Glaukoma kongenital dibagi menjadi dua, yaitu tipe infantil dan tipe
yang berhubungan dengan kelainan kongenital lainnya.
155
Glaukoma Kongenital Primer/Glaukoma Infantil
Biasanya sejak lahir bayi sudah menderita glaukoma, atau
pada umur tahun pertama. Kelainan ini terjadi karena terhentinya
pertumbuhan struktur sudut sejak dalam kandungan (kira-kira saat
janin berumur 7 bulan).
156
depan mata yang normal. Selain itu bisa dilakukan trabekulektomi,
yaitu pembuatan fistula antara COA dengan ruang subkonjungtiva
melalui pengangkatan sebagian jaringan trabekular secara bedah,
dilakukan untuk memudahkan drainase humor aqueus pada
glaukoma. Trabekulotomi memiliki prinisip yang sama seperti
goniostomi, tetapi pada trabekulotomi tidak dilakukan
pengangkatan jaringan trabekulum, namun trabekulumnya cuma
disobek sehingga terjadi hubungan langsung dari COA ke kanalis
Schlemm. Sebelum dilakukan operasi tetap diberi obat untuk
menurunkan TIO supaya kerusakan saraf optik tidak lebih parah.
157
mengindra defleksi kornea sebagai reaksi terhadap hembusan udara
yang bertekanan.
Terapi Glaukoma
Pada dasarnya, terapi glaukoma dibagi menjadi terapi
medikamentosa dan operatif. Tujuannya untuk menurunkan TIO
sehingga aman bagi penderita. Masing-masing individu mempunyai
ambang toleransi TIO yang berbeda-beda. Target penurunan
biasanya 30–50% dari TIO awal. Suatu tekanan sebesar ‘x’ mmHg
dapat diketahui sudah aman bagi suatu individu dengan cara
melakukan evaluasi setiap 6 bulan dengan pemeriksaan lapangan
pandang. Kalau sudah stabil, artinya tidak ada lagi penurunan
lapang pandang secara progresif berarti TIO sebesar ‘x’ mmHg
aman bagi individu tersebut.
Obat Topikal
Penyekat reseptor beta menurunkan TIO dengan cara
mengurangi produksi cairang akuos oleh korpus siliaris. Timolol
merupakan penyekat beta yang tidak selektif, bekerja juga pada
reseptor di jantung (memperlambat denyut jantung dan
158
menurunkan tekanan darah) dan bronkus (bronkokonstriksi).
Betaxolol adalah selektif reseptor-β1 sehingga efek samping
sistemiknya cenderung tidak menyebabkan bronkokonstriksi.
159
Bedah Glaukoma
Ada beberapa macam teknik bedah yang bisa dilakukan untuk
menangani glaukoma. Trabekulektomi adalah pembuatan lubang
yang menghubungkan COA dan subkonjungtiva dengan mengambil
sedikit jaringan trabekulum. Trabekulosplasti laser (fotokoagulasi)
dikerjakan untuk membuat sikatriks di trabekulum. Sikatriks sifatnya
membuat tarikan karena banyak jaringan ikatnya. Diharapkan
bagian yang tidak terkena laser/tidak terjadi sikatriks akan tertarik
sehingga celah trabekulum melebar. Gonioplasti/iridoplasti berguna
untuk membuat sikatriks di iris perifer yang menutup trabekulum
sehingga sudut menjadi terbuka.
160
Referensi
AAO 2004 - 2005. Glaucoma. BCSC Sec-10. AAO - San Francisco.
161
BAB 7. REFRAKSI
dr. Hartono, SpM(K)
dr. R. Haryo Yudono, SpM
dr. Aditya Tri Hernowo
Pengantar
Gangguan penglihatan adalah salah satu keluhan utama yang
menyebabkan seorang pasien datang ke dokter mata. Gangguan
penglihatan tersebut sebagian sangat erat kaitannya dengan
refraksi. Mata dapat dianggap sebagai kamera, yang terdiri dari
media refrakta dengan retina sebagai filmnya. Media refrakta pada
mata dari depan ke belakang terdiri atas kornea, humor aqueus,
lensa, dan humor vitreus. Semua media refrakta ini bersifat jernih,
memiliki permukaannya sendiri-sendiri, memiliki kurvatura dan
indeks bias berlainan, serta melekat satu sama lain sehingga
merupakan satu kesatuan yang jumlah kekuatan refraksi totalnya
bukan merupakan jumlah masing-masing komponennya. Indeks bias
media refrakta adalah sebagai berikut.
162
REFRAKSI PADA MATA MENGIKUTI
PRINSIP LENSA CEMBUNG
P = 1/f
= 1/0,024 m
= 42 D
163
Mata Skematik Tereduksi Gullstrand
Untuk pemahaman tertentu dibuat suatu model mata
tereduksi dimana nilai-nilai matematis untuk karakteristik optis
mata ditentukan. Misalnya, pada mata skematik tereduksi kornea
diasumsikan sebagai satu-satunya media refraksi. Titik nodus (n)
adalah titik pusat kelengkungan kornea. Titik focus (F) dihitung dari
depan apex kornea dengan jarak yang sama dengan jarak antara
titik n dan macula lutea (F’). index bias mata dianggap 1,33.
164
jaraknya, dan huruf E-nya diperkecil jadi 1,8 mm. Kalau pasien bisa
melihat huruf ini, dikatakan visusnya 6/6. Kalau pasien hanya bisa
melihat huruf yang paling atas, visusnya dikatakan 6/60. Untuk
keperluan pengukuran visus yang besarnya 6/60 sampai 6/6, maka
dibuatlah urutan huruf Snellen. Walaupun demikian, dari
perhitungan terbaru ternyata ditemukan bahwa ukuran konus <2
μm dan basilus hanya 1 μm, sehingga daya pisah terbaik bukan 1
menit, namun bisa sampai 0,5 menit. Dengan demikian visus
terbaik yang bisa dicapai mata adalah 6/3. Namun patokan visus
terbaik 6/6 masih tetap dipakai.
Kalau huruf paling atas tak dapat dibaca, maka pasien diminta
untuk menghitung jari pada jarak 5m, 4m, 3m, 2m, 1m, dan
visusnya masing-masing dikatakan 5/60, 4/60, 3/60, 2/60, dan 1/60.
Apabila pasien tak bisa melihat jari pada jarak 1 m, maka digunakan
lambaian tangan pada jarak 1m. Apabila pasien bisa melihat arah
gerak tangan dikatakan visusnya 1/300. Kalau masih tidak bisa juga,
digunakan rangsang cahaya senter pada jarak 1 m. Kalau bisa
meilhat dikatakan visusnya 1/∞, tapi kalau tidak bisa melihat apa-
apa, maka visusnya nol atau buta. Untuk pasien yang tidak bisa
membaca, digunakan optotipe Snellen bertuliskan huruf E (E-chart)
dengan berbagai posisi arah kaki huruf E (atas, bawah, kanan, kiri).
Pasien diminta menunjukkan arah kaki huruf E dengan jari
tangannya. Visus 1/60 disebut juga FC=1 atau CF1; visus 1/300
disebut juga HM=1; visus 1/∞ disebut juga LP; dan visus 0 disebut
juga NLP (FC: finger counting; CF: counting finger; HM: hand
movement atau hand motion; LP: light perception; dan NLP: no light
perception).
165
Ametropia
166
Gambar 7.3. Pemeriksaan status refraksi
Akomodasi
Adalah kesanggupan mata untuk memperbesar daya
pembiasannya dengan cara menambah kecembungan lensa pada
saat melihat lebih dekat. Mekanisme akomodasi ada 2 teori
sebagaimana dejelaskan berikut.
Teori Helmholtz
Jika musculi ciliares berkontraksi, maka iris dan corpus ciliare
digerakkan ke depan bawah, sehingga zonula Zinnii menjadi kendor,
dan lensa menjadi lebih cembung karena elastisitasnya sendiri.
Banyak yang mengikuti teori ini.
Teori Tschernig
Apabila mm. siliaris berkontraksi, maka iris dan corpus ciliare
digerakkan ke belakang atas, sehingga zonula Zinnii menjadi
tegang, bagian perifer lensa juga menjadi tegang sedang bagian
tengahnya didorong ke sentral dan menjadi cembung.
167
A = 1/PP – 1/PR
1. Pada emetropia
2. Pada miopia
PP=20 cm A= 100/20 – 2D = 3D
3. Pada hiperopia :
Jika A= 5D 1/PP = 5D – 2D = 3D PP = 33 cm
168
Sinar sejajar yang masuk ke dalam mata emetrop akan
dipantulkan lagi oleh mata dan sinar pantul akan berjalan sejajar
sehingga bertemu di tempat yang sangat jauh. Inilah mengapa
punctum remotum mata emetrop jauh tak terhingga di depan mata.
Sinar sejajar yang jatuh pada mata miopik akan dipantulkan
mengumpul di depan mata. Inilah mengapa punctum remotum
mata miopik adalah pada jarak tertentu di depan mata. Sinar sejajar
yang memasuki mata hiperopik akan di pantulkan menyebar
sehingga titik potongnya berada di belakang retina. Dengan
demikian punctum remotum-nya berada di delakang retina. Inilah
mengapa orang hiperopik perlu akomodasi baik saat melihat jauh,
apalagi saat melihat dekat.
Hiperopia
Keadaan ini merupakan kelainan refraksi dimana dalam
keadaan mata tidak berakomodasi, semua sinar sejajar yang datang
dari benda-benda pada jarak tak hingga dibiaskan dibelakang retina
dan sinar divergen yang datang dari benda-benda pada jarak dekat
difokuskan (secara imajiner) lebih jauh lagi di belakang retina.
169
Pada hiperopia, untuk dapat melihat benda yang terletak pada
jarak tak hingga (>6 m) dengan baik, penderita harus berakomodasi
supaya bayangan dari benda tersebut yang difokuskan di belakang
retina dapat dipindahkan tepat di retina. Untuk melihat benda yang
lebih dekat dengan jelas, akomodasi lebih banyak dibutuhkan
karena bayangannya terletak lebih jauh lagi di belakang retina.
Akibatnya mata jadi cepat lelah (astenopia).
Tanda-tanda
Akibat akomodasi terus menerus, timbul hipertrofi otot siliaris
yang disertai dengan terdorongnya iris ke depan, sehingga camera
oculi anterior (COA) menjadi dangkal. Trias melihat dekat terdiri dari
akomodasi, miosis, dan konvergensi. Maka pada orang hiperopia,
karena selalu berakomodasi, pupilnya menjadi miosis. Fundus okuli
akibat akomodasi ini menjadi hiperemis, juga terdapat hyperemia
dari papil N. II, seolah-olah meradang yang disebut pseudopapilitis
atau pseudineuritis.
Komplikasi
Glaukoma merupakan salah satu komplikasi hiperopia. Sudut
COA yang dangkal pada hiperopia merupakan predisposisi anatomis
untuk glaucoma sudut sempit. Bila disertai dengan adanya faktor
pencetus seperti membaca terlalu lama, penetesan midriatika, dsb,
serangan glaukoma akut dapat terjadi. Hiperopia juga bisa
menyebabkan timbulnya strabismus konvergens akibat akomodasi
yang terus menerus disertai dengan konvergensi yang terus
menerus pula. Pada anak kecil hiperopia yang besar dan dibiarkan,
juga dapat menyebabkan strabismus konvergens.
Macam Hiperopia
Hiperopia Manifes
Ditentukan dengan lensa sferis (+) terbesar yang
menyebabkan visus sebaik-baiknya. Pemeriksaan ini dilakukan
tanpa siklopegi (obat yang melumpuhkan sementara otot siliaris).
Kekuatannya sesuai dengan banyaknya akomodasi yang
dihilangkan, bila lensa sferis (+) diletakkan di depan mata.
Hiperopia ini dibedakan atas hiperopia manifes absolut dan
fakultatif. Hiperopia manifes fakultatif merupakan hiperopia yang
masih dapat diatasi dengan akomodasi. Hiperopia manifes absolut
tidak dapat diatasi dengan akomodasi.
Hiperopia Total
170
Merupakan seluruh derajat hipermetrop, yang didapatkan
setelah akomodasi dilumpuhkan atau pada relaksasi dari mm.
siliaris, misalnya setelah pemberian siklopegia. Jadi pemeriksaan
dilakukan setelah pemberian siklopegia. Hasilnya lebih besar
daripada hipermetrop manifest.
Hiperopia Laten
Merupakan selisih antara hiperopia total dan manifes,
menunjukkan kekuatan tonus dari mm. siliaris. Secara klinis tidak
manifes. Bisa jadi individu yang tidak berkacamata sebenarnya
hiperopia laten, namun karena masih muda tonus mm. siliaris-nya
masih kuat untuk akomodasi yang dibutuhkan.
Koreksi Hiperopia
Kita ambil contoh pasien dengan visus 5/10. Dengan koreksi
S+0,50 D visus menjadi 5/7,5. Dengan S+1,00 D visus menjadi 5/5.
Saat ini pasien baru dikoreksi hiperopia manifes absolut. Visus dapat
menjadi 5/5 karena ada akomodasi. Apabila koreksi dinaikkan
menjadi S+1,25 D visus pasien tetap 5/5, dan dengan S+1,50 D
visus juga tetap 5/5. Terakhir dengan memperbesar koreksi hingga
S+1,75 D visus turun kembali, menjadi 5/7,5. Dengan demikian,
yang diambil sebagai koreksi adalah S 1,5D, yaitu lensa sferis
positif terbesar yang memberi visus terbaik. Koreksi S +1,00 D
merupakan koreksi hiperopia fakultatif, sedangkan koreksi S +1,50
D merupakan koreksi hiperopia fakultatif dan absolut; yang kedua
ini disebut juga hiperopia manifes.
171
Miopia
Merupakan kelainan refraksi mata, dimana sinar sejajar yang
datang dari jarak tak terhingga difokuskan di depan retina oleh
mata dalam keadaan tanpa akomodasi, sehingga pada retina
didapatkan lingkaran difus dan bayangan kabur. Cahaya yang
datang dari jarak yang lebih dekat, mungkin difokuskan tepat di
retina, tanpa akomodasi. Menurut sebabnya, miopia dibedakan
menjadi dua kelompok berikut.
172
Myopia indeks bisa terjadi pada penderita DM yang tidak
diobati, kadar gula dalam humor aqueus meninggi menyebabkan
daya biasnya meninggi pula. Myopia posisi akan muncul bila posis
lensa yang terlalu le depan menyebabkan fokus lebih maju.
173
Bisa ditemukan atrofi koroid berbentuk sabit miopik (myopic
crescent) atau plak anular (annular patch) di sekitar papil, berwarna
putih dengan pigmentasi di pinggirnya. Perdarahan mungkin terjadi
terutama di daerah makula, yang mungkin masuk ke dalam badan
kaca. Proliferasi sel epitel pigmen di daerah makula (bintik hitam
Forster Fuchs) bisa ditemukan. Miopia tinggi merupakan faktor
predisposisi untuk ablatio retina.
Penanganan miopia
Miopia bisa dikoreksi dengan lensa sferis negatif terkecil yang
memberikan visus 6/6. Variasi koreksi yang bisa diberikan adalah
sebagai berikut.
Astigmatisma
Merupakan kelainan refraksi mata, dimana didapatkan
bermacam-macam derajat refraksi pada bermacam-macam
meridian, sehingga sinar sejajar yang datang pada mata itu akan
difokuskan pada macam-macam fokus pula. Astigmatisma
dibedakan menjadi 2, yaitu yang regular dan iregular.
174
Astigmatisma Regular
Setiap meridian mata mempunyai titik fokus tersendiri yang
letaknya teratur. Meskipun setiap meridian punya daya bias
tersendiri, tetapi perbedaan itu teratur, dari meridian dengan daya
bias terlemah sedikit-sedikit membesar sampai meridian dengan
daya bias terkuat. Meridian dengan daya bias terlemah ini tegak
lurus terhadap meridian dengan daya bias terkuat. Kemudian
disusul dengan meridian-meridian yang sedikit-sedikit daya biasnya
menjadi lemah dengan teratur sampai meridian dengan daya bias
terlemah dan seterusnya, daya bias bertambah kuat lagi sampai
meridian dengan daya bias terkuat. Jadi ada dua meridian utama
yaitu meridian dengan kekuatan refraksi tertinggi dan terendah.
Astigmatisma Iregular
Ada perbedaan refraksi yang tidak teratur pada setiap
meridian dan bahkan mungkin terdapat perbedaan refraksi pada
meridian yang sama, umpamanya pada kerateksia.
Penyebab
Penyebab astigmatisma adalah poligenetik/ polifaktorial.
Kelainan kornea (90%), perubahan lengkung kornea dengan atau
tanpa pemendekan atau pemanjangan diameter anteroposterior.
Kelainan lensa, kekeruhan lensa, biasanya katarak insipien atau
imatur, bisa juga menyebabkan astigmatisma.
Gejala-gejala
Individu dengan astigmatisma akan merasa kabur
penglihatannya jika melihat jauh maupun dekat. Obyek yang dilihat
mungkin tampak membayang, yang merupakan manifestasi dari
diplopia monokular. Pasien mungkin merasa cepat lelah matanya
(astenopia).
175
positif untuk memajukan fokus. Kekuatan lensa berbanding lurus
dengan jarak fokus yang ingin dimaju-mundurkan.
176
Apabila meridian utama yang satu emetropik dan yang lain
hiperopik sehingga fokusnya satu di retina dan yang lainnya di
belakang retina. Koreksinya dengan lensa silindris positif untuk
memajukan fokus yang dibelakang retina ke depan sehingga jatuh
tepat di retina.
Astigmatisma Mikstus
Apabila meridian utama yang satu miopik dan yang lain
hiperopik sehingga fokusnya satu di depan retina dan satu di
belakang retina. Koreksinya dengan gabungan lensa sferis negatif
dan lensa silindris positif dengan catatan kekuatan lensa silinder
lebih besar daripada sferis. Atau dengan gabungan lensa sferis
positif dan lensa silindris negatif dengan kekuatan lensa silinder
lebih besar dari sferis.
Status Refraksi
Sebagai rangkuman, status refraksi dengan demikian dapat
dibagi menjadi delapan, yaitu: emetropia, hiperopia atau
hipermetropia, myopia, astigmatisma hipermetropik simpleks,
astigmatisma hipermetropik kompositus, astigmatisma miopik
simpleks, astigmatisma miopik kompositus, dan astigmatisma
mikstus.
Presbiopia
Merupakan keadaan refraksi mata, dimana punctum proximum
telah begitu jauh, sehingga pekerjaan dekat yang halus seperti
membaca, dan menjahit sukar dilakukan. Proses ini merupakan
keadaan fisiologis, terjadi pada setiap mata, dan tidak dianggap
sebagai suatu penyakit. Sepanjang hidup terjadi pengerasan sedikit
demi sedikit pada lensa, dimulai dari nucleus. Ini menyebabkan
lensa mendapat kesukaran dalam mengubah bentuknya pada
penglihatan dekat untuk menambah daya biasnya karena lensa tak
177
kenyal lagi. Dengan demikian daya akomodasinya berkurang akibat
proses sklerosis ini. Ditambah lagi dengan daya kontraksi dari otot
siliar yang berkurang sehingga pengendoran dari zonula Zinnii
menjadi tidak sempurna.
Penanganan Presbiopia
178
Untuk memperbaikinya diperlukan kacamata sferis positif
yang besarnya tergantung dari umurnya. Orang usia 40 tahun butuh
adisi S+1D, 45 tahun butuh adisi S+1,5D, 50 tahun butuh adisi
S+2D, 55 tahun butuh adisi S+2,5D, dan usia 60 tahun butuh adisi
S+3D.
Resep Kacamata
Penderita presbiopia harus dikoreksi dahulu penglihatan
jauhnya, sampai sebaik-baiknya, baru kemudian diberikan kacamata
presbiopianya yang sesuai dengan usianya, untuk kedua mata
dengan kekuatan yang sama.
Contoh
Mata kanan dengan koreksi S -1D visus 6/6, mata kiri dengan S
-0,5D visus 6/6. Umurnya 45 tahun. Jadi, pada kedua matanya harus
ditambahkan S +1,5 untuk penglihatan dekatnya. Jadi resep
kacamatanya ditulis demikian.
179
Kacamata jauh:
atau
Kacamata jauh:
OD S -1,00 D OS S -0,50 D
Kacamata dekat:
OD S +0,50 D OS S +1,00 D
Anisometropia
Merupakan keadaan dimana didapatkan perbedaan status
refraksi pada kedua mata. Derajat perbedaannya bisa kecil sampai
besar. Misalnya OD emetropia – OS ametropia, kedua-duanya miopik
atau hiperopik tetapi dengan dengan perbedaan derajat yang besar,
atau satu mata miopik yang lain hiperopik yang disebut dengan
antimetropia. Meski ada perbedaan refraksi tapi masih terdapat
penglihatan binokular tunggal (kedua mata bisa fokus melihat satu
objek). Bila terdapat perbedaan yang sangat besar sehingga mata
dipakai bergantian atau satu mata tidak dipakai sama sekali yang
disebut dengan penglihatan monokular. Gejala yang penting adalah
astenopia (kelelahan bola mata)
180
ukuran bayangan yang jatuh di retina, yang dikenal sebagai
aniseikonia.
Penanganan Anisometropia
Kalau satu mata emetrop dan mata yang lain ametrop,
kacamata diperlukan supaya mata yang ametrop tidak menjadi
rusak karena tidak dipakai (ambliopia ex anopsia) dan untuk
menghindarkan astenopia. Kalau perbedaan tidak begitu besar (1-2
D) dan ada penglihatan binokular, dapat diberikan koreksi penuh.
Pada perbedaan refraksi yang besar, koreksi penuh dapat
memberikan perasaan tak nyaman, dalam hal ini diberikan koreksi
sebagian dari mata yang paling ametrop. Umpamanya OD S -1D dan
OS S -6D, maka S -6D pada OS sedikit-sedikit dikurangi sampai tidak
menimbulkan keluhan pada penderita.
Aniseikonia
Merupakan keadaan dimana bayangan di kedua retina tidak
sama besar atau bentuknya, sehingga menimbulkan kesukaran
dalam usaha otak untuk menyatukan dua bayangan yang tidak
sama itu, yang dapat menimbulkan keluhan astenopia yang tidak
dapat disembuhkan dengan pemberian kacamata, bagaimanapun
baiknya koreksi dilakukan. Anisometropia yang hebat dapat
menimbulkan aniseikonia.
Penanganan aniseikonia
Dengan lensa aniseikonik, yaitu lensa yang ditambah tebalnya
dan lengkungannya atau terdiri dari lensa double yang dilengketkan
satu sama lain dan diantaranya ada celah udara. Lensa ini
dimaksudkan untuk menyamarkan besar dan bentuk bayangan di
retina pada kedua mata.
181
Afakia
Afakia adalah ketiadaan lensa, biasanya karena diambil (misal
pada operasi katarak). Bisa juga berkaitan dengan suatu sindrom
kongenital. Pada orang yang tadinya emetropik, maka akan timbul
hiperopia kira-kira 10 D setelah operasi. Kekuatan lensa mata asli
(lensa kristalina) kira-kira 20 D. Tetapi koreksinya dengan kacamata
afakia besarnya hanya separuh yaitu 10 D. Hal ini disebabkan oleh
jarak antara kacamata afakia ke retina adalah dua kali jarak lensa
asli ke retina (penambahan jarak verteks, jarak lensa-retina).
182
Referensi
AAO 2004 - 2005. Optics, refraction, and contact lenses. BCSC Sec-
3. AAO - San Francisco.
Saw SM, Gazzard G, Shih-Yen EC, et al. 2005. Miopia and associated
pathological complications. Ophthal. Physiol. Opt. 2005 25:
381–391.
Pengantar
Gangguan refraksi merupakan masalah penglihatan yang
paling sering dialami orang di seluruh dunia. Di Amerika Serikat
sekitar 120 juta orang mengalami kelainan refraksi.
183
Keratomileusis Laser In Situ, dan Keratomileusis Laser Excimer
Intrastroma.
184
diletakkan pada pengisap, dan dengan mikrokeratom dilakukan
pemotongan refraktif kedua di aspek stroma (yang menghadap
atas) topi lamelar tadi. Dye dipilih sesuai dengan koreksi yang
diinginkan. Setelah sempurna, topi lamelar tadi dijahit kembali ke
tempat semula.
Keratektomi Fotorefraktif
(Photorefractive Keratectomy/PRK)
Laser Excimer (singkatan dari excited dimer) merupakan
temuan Dr. Dave Muller PhD yang dibuat di Cornell’s University di
tahun 1976. Efek-efek fotokimia dan fototermal laser excimer timbul
sebagai akibat absorpsinya oleh elemen-elemen padat, dalam hal
ini stroma kornea. Excimer ini tidak “memotong” stroma seperti
pisau, namun menguapkan material stroma yang diablasi. PRK
185
sendiri sebenarnya suatu “istilah singkat” yang kurang tepat karena
tidak spesifik dari suatu istilah yang lebih tepat bagi prosedur ini,
yaitu keratomileusis anterior laser. Prosedur ini bertujuan
menipiskan kornea, dengan penipisan maksimal dilakukan di sentral
dan makin ke perifer makin kurang progresif. Laser yang kita
gunakan saat ini memiliki berkas dengan ukuran titik 1 – 2 mm,
dengan frekuensi pulsasi 50 – 200 Hz. Tiap pulsasinya excimer
mengablasi jaringan kornea sebanyak 0,22 – 0,25 μm.
Untuk ablasi yang tidak terlalu dalam, zona ablasi dibuat kecil
dengan diameter biasanya 4 mm. Dengan diameter ini, pasien
mengeluhkan adanya glare dan halo. Untuk menghindarinya,
diameter ablasi dibuat setidaknya 6 mm, karena retina mampu
menyesuaikan diri terhadap zona ablasi dengan ukuran tersebut.
Apabila tidak diinginkan ablasi yang terlalu dalam, dokter mata bisa
melakukan ablasi zona multipel. Hal ini biasanya dilakukann pada
mata dengan miopia tinggi.
186
penyembuhan meningkat dengan makin dalamnya ablasi dan makin
kasarnya permukaan setelah ablasi. Seiler dkk di tahun 1994
menyatakan bahwa komplikasi PRK jarang terjadi, kecuali bila
koreksinya lebih besar dari -6,00 D. Di RS Mata Dr. Yap Yogyakarta,
tindakan PRK diikuti dengan keluhan haze pada beberapa pasien,
namun demikian visus yang dicapai tetap bisa 6/6. Edema palpebra
beberapa kasus juga dijumpai, namun ini karena manipulasi
pembuka mata yang relatif lebih lama dibandingkan teknik bedah
refraktif lainnya. Rasa sakit yang mungkin timbul bisa diatasi
dengan penggunaan bandage lensa kontak. Sementara itu
pergeseran hiperopik yang mungkin terjadi dapat menghilang
setelah 3 sampai 6 bulan.
187
sehingga menjadi normal (visus 6/6 tanpa kacamata), hipermetropia
hingga S +4,00 D dan astigmatisma hingga S -6,00 D. LASIK juga
dapat memperbaiki segi kosmetik, telah terbukti aman, stabil, dan
efektif. Selain itu pemulihan fungsi penglihatannya cepat, serta
tidak menimbulkan rasa sakit.
188
keratomileusis selesai, kornea dibasahi dengan larutan salin
seimbang (BSS) dan debris akibat laser dibersihkan. Selanjutnya
flap kornea ditutupkan kembali ke tempat asalnya dan diratakan
dengan spons selama sekitar 3 menit sampai kering dan kembali
melekat erat. Kemudian dokter meneteskan tetes mata antibiotika
(siprofloksasin atau kloramfenikol) dan steroid. Spekulum mata
kemudian dilepas dan pasien diminta mengedip beberapa kali untuk
melihat ada tidaknya pergeseran flap dengan gerakan mengedip.
Pasien diistirahatkan selama 30 menit. Mata kemudian ditutup
dengan dop mata dan pasien diminta tidak menggosok atau
mengusap matanya.
Referensi
189
Dutt S, Steinert RF, Raizman MB, Puliafito CA. One year results of
excimer laser photorefractive keratectomy for low to moderate
myopia. Arch Ophthalmol 1994;112:1427-36.
Talley AR, Hardten DR, Sher NA, et al. Results one year after using
the 193-nm excimer laser for photorefractive keratectomy in
mild to moderate myopia. Am J Ophthalmol 1994;118(3):304-
11.
190
BAB 9. NEURO-OFTALMOLOGI
dr. Hartono, SpM(K)
Pengantar
Neurooftalmologi adalah cabang dari oftalmologi yang
mempelajari manifestasi mata pada penyakit saraf. Banyak penyakit
neurologis yang memperlihatkan gejala pada mata dan didiagnosis
berdasarkan pada gejala-gejala dan tanda-tanda pada mata.
191
Di dalam neurooftalmologi akan dibicarakan 3 hal yang
penting untuk diketahui dalam praktek umum, yaitu (i) lintasan
visual, (ii) lintasan pupil dan (iii) gerakan bola mata, beserta
patologinya, serta 2 hal lainnya yang sangat berhubungan dengan
ketiga hal sebelumnya, yaitu (iv) kelainan nervus I, V, VII dan VIII,
dan (v) sakit kepala.
Nervus optikus
Di dalam nervus optikus serabut saraf dari retina juga
mengalami penataan tertentu, yaitu: (i) yang berasal dari makula
192
akan berada di sentral; (ii) yang berasal dari retina bagian nasal
berada di medial; (iii) yang berasal dari retina bagian temporal
berada di lateral; dan (iv) yang berasal dari retina bagian atas (baik
dari nasal ataupun temporal) berada di atas, dan yang berasal dari
bagian bawah retina berada di bawah.
Khiasma optikum
Khiasma (artinya: berbentuk huruf 'X') optikum merupakan
tempat bersatunya nervus optikus intrakranial kanan dan kiri.
Dengan demikian jumlah serabut saraf pada khiasma optikus adalah
sebesar 2,5 juta akson. Khiasma optikum kira-kira berada di atas
sella tursika, tetapi kadang-kadang agak ke belakang atau agak ke
depan. Pada khiasma optikus, serabut saraf yang berasal dari retina
bagian temporal tidak menyilang, sedangkan yang berasal dari
retina bagian nasal mengadakan persilangan. Dengan demikian
khiasma optikum merupakan suatu hemidekusasio (menyilang
separuh).
Traktus optikus
Traktus optikus merupakan bagian dari N II setelah
meninggalkan khiasma optikum. Ada dua traktus optikus yaitu
kanan dan kiri. Traktus optikus kanan terbentuk dari serabut saraf
dari retina mata kanan bagian temporal dan retina mata kiri bagian
nasal, demikian pula sebaliknya untuk traktus optikus kiri. Dengan
demikian traktus optikus kanan untuk menghantarkan rangsang dari
lapang pandang kiri dan traktus optikus kiri untuk lapang pandang
kanan.
193
Radiasio optika dan korteks oksipitalis
Radiasio optika disebut pula radiasio genikulokalkarina atau
traktus genikulokalkarina. Badan sel serabut ini berada pada korpus
genikulatum laterale dan aksonnya berakhir di dalam korteks
oksipitalis. Pada saat serabut keluar dari korpus genikulatum
laterale, terjadi rotasi balik, sehingga serabut yang bersesuaian
dengan retina bagian atas akan terdapat di bagian atas radiasio
optika dan korteks kalkarina; dan yang bersesuaian dengan retina
bagian bawah akan terdapat di bagian bawah radiasio optika dan
korteks kalkarina. Radiasio optika berjalan ke belakang; berkas
bagian atas akan melewati lobus parietalis dan berkas bagian
bawah akan melewati lobus temporalis dan melingkupi kornu
inferior dan posterior ventrikulus lateralis untuk selanjutnya berakhir
pada korteks visual.
194
oleh kelainan lintasan visual itu sendiri (intrinsik) ataupun kelainan
bangunan yang dilewati atau yang berdekatan (ekstrinsik) dengan
lintasan visual tadi. Perlu diingat pula bahwa lintasan visual adalah
berjalan tegak lurus dengan jalannya traktus kortikospinalis
(piramidalis) dan pada tempat tertentu mereka saling
bersinggungan.
195
hemianopia homonim (kanan atau kiri), hemianopia altitudinal (atas
atau bawah), hemianopia bitemporal, kuadrantanopia homonim
(atas atau bawah, kanan atau kiri), defek arkuata (baik absolut
maupun relatif), serta bentuk-bentuk lain yang ada. Lapang
pandangan ini bisa diperiksa secara sederhana maupun rinci.
Pemeriksaan sederhana dengan uji konfrontasi yang sensitif untuk
lesi yang luas dan berat. Pemeriksaan rinci dilakukan dengan
perimetri, untuk mendeteksi lesi yang ringan, misalnya glaukoma
awal, hemianopia awal, dll.
196
juga membahayakan jiwa. Pemeriksaan kelainan lintasan visual
terdiri dari pemeriksaan-pemeriksaan berikut.
197
sampai korteks visual seperti yang telah dijelaskan di depan.
Pemeriksaan lapang pandangan terutama yang dapat
dikuantifikasikan atau semikuantifikasi mempunyai peran yang
sangat penting untuk keperluan skrining, diagnosis, penetapan
prognosis, dan follow up.
198
pandangan yang landai; dan (iv) tidak optimal untuk kuantifikasi
kepekaan dan ambang lapang pandangan sentral.
199
lain atau kelainan sistemik (sindrom-sindrom tertentu). Beberapa
bentuk anomali diskus optikus yang perlu mendapat perhatian
adalah pseudopapiledema, hipoplasia nervus optikus, anomali
ekskavasi diskus optikus, megalopapil, optic pit, sindrom diskus
miring (tilting disc), dan serabut saraf bermielin.
Kelainan Papil
Untuk memahami defek lapang pandang pada kelainan papil
perlu dipahami penataan serabut saraf dari seluruh permukaan
retina yang terkumpul di papil nervi optisi (diskus optikus) sebagai
berikut.
Pada kelainan papil salah satu atau lebih berkas bisa terlibat,
tetapi paling sering adalah berkas arkuata superior atau inferior,
baik total maupun parsial, sehingga memberi defek lapang pandang
arkuata inferior (kalau berkas arkuata superior terkena) atau defek
arkuata superior (kalau berkas arkuata inferior terkena).
Papilitis
Keadaan ini merupakan peradangan pada papil dengan gejala
dan tanda-tanda visus turun secara agak perlahan, gangguan
kecerahan, gangguan lapang pandang (defek arkuata bisa berupa
skotoma arkuata atau defek yang meluas ke perifer). Dari
oftalmoskopi didapatkan papil kabur, hiperemia, arteri dan vena
membesar dan berkelok. Keadaan ini dikelola dengan mencari
penyebabnya (yang biasanya sulit) dan dengan pengobatan
nonspesifik.
GAMBAR PAPILLITIS
200
biasanya arkuata inferior atau altitudinal inferior, tetapi bisa juga
superior. Kalau berkas papilomakular terkena akan terjadi
penurunan visus dan gangguan warna. Dari oftalmoskopi
didapatkan papil sedikit membengkak, kabur dan memucat pada
tempat infark, terutama polus superior (palid edema).
Papiledema
Papiledema adalah pembengkakan papil yang disebabkan oleh
kenaikan tekanan intrakranial. Pembengkakan papil yang bukan
karena kenaikan tekanan intrakranial tidak disebut papiledema,
tetapi edema papil. Tanda dan gejala edema papil adalah penurunan
visus yang pada awalnya normal. Ada kelainan lapang pandang
berupa pembesaran bintik buta. Kalau berlangsung lama akan
terjadi atrofi papil sehingga visus turun dan lapang pandang
menyempit, disertai defek berkas. Oftalmoskopi mengungkap
adanya papil bengkak, kabur, menonjol, arteri dan vena melebar
dan berkelok. Keadaan ini biasanya terjadi pada kedua mata
(bilateral).
Atrofi Papil
Keadaan ini ditandai dengan hilangnya axon saraf optik.
Dengan oftalmoskopi yang bisa dilihat langsung adalah keadaan
papil-nya. Penyebab kondisi ini adalah lesi lintasan visual bagian
depan, dari retina hingga korpus genikulatum lateral. Penyembuhan
setelah lesi lintasan visual dari retina hingga korpus genikulatum
lateral biasanya tidak sempurna, sehingga hampir selalu
menyebabkan atrofi papil (atrofi optik) baik yang ringan (parsial)
maupun total. Atrofi yang terjadi bisa bersifat asenden atau
ortograd karena lesi di retina, atau desenden atau retrograd akibat
lesi di belakang papil. Atrofi papil primer adalah atrofi papil yang
201
tidak didahului papiledema, sedangkan yang didahului papiledema
disebut sebagai atrofi papil sekunder.
Neuritis Optik
202
Neuritis optik adalah peradangan nervus optikus. Ada dua
macam neuritis optik, yaitu papilitis, yang merupakan peradangan
papila nervi optici, dan apabila retina di sekitarnya juga terkena,
disebut neuroretinitis. Yang satunya lagi adalah neuritis retrobulbar,
yang merupakan peradangan nervus optikus yang berada di
belakang bola mata. Oftalmoskopi pada papilitis didapatkan adanya
hiperemi dan edema ringan pada papil, sedangkan pada neuritis
retrobulbar papil dalam batas normal, sehingga sering dikatakan
"the doctor sees nothing and the patient sees nothing".
203
bawah. Bentuk-bentuk gangguan lapang pandangan yang lain bisa
saja terjadi. Pemeriksaan defek pupil aferen relatif (Marcus-Gunn)
perlu dilakukan. CT-scanning perlu untuk visualisasi nervus optikus,
jaringan lunak di sekitarnya, otak, tulang kanalis optikus, dan sinus
paranasalis.
204
Neuropati Optik Nutrisional Epidemik
Gejala terjadi pada populasi yang mengalami gizi kurang
selama 4 bulan atau lebih. Pasien mengalami neuropati optik
bilateral serta gangguan saraf yang lain, disamping gangguan mata
luar. Neuropati yang terjadi ditandai oleh gangguan visus bilateral,
diskromatopsia, dan skotoma sekosentral, sedangkan diskus optikus
mula-mula tampak normal. Apabila tidak segera diobati diskus akan
mengalami atrofi berupa kepucatan bagian temporal (atrofi berkas
papilomakular).
Kelainan Kiasma
Proses patologis di kiasma akan memberikan kelainan lapang
pandangan yang bentuknya tergantung dari daerah khiasma yang
terkena. Adapun jenis cacat lapang pandangnya dapat berupa di
bawah ini.
205
Perlu diingat bahwa serabut visual dari retina berakhir di
korpus genikulatum lateral, tetapi serabut lintasan pupil dari retina
berakhir di nukleus pretektal untuk berganti neuron. Dengan
demikian kelainan traktus juga akan melibatkan kerusakan aferen
pupil sedangkan kelainan korpus genikulatum lateral (dan daerah di
belakangnya yaitu radiasio optika) tidak melibatkan kerusakan
serabut aferen pupil. Jadi adanya kebutaan karena gangguan korpus
genikulatum lateral bilateral atau radiasio optika bilateral atau
korteks kalkarina bilateral tidak akan menyebabkan gangguan pupil.
206
lobus oksipitalis bersifat congrous. Kalau lesi lobus oksipitalis tidak
sampai perbatasan temporoparietal maka terdapat crescent
temporal pada lesi lapang pandang temporal.
Kebutaan Fungsional
Pada malingering (pura-pura sakit) atau exaggeration
(melebih-lebihkan penyakitnya), pasien mengeluh tidak bisa
melihat, tetapi pada pemeriksaan selain penglihatannya yang
terganggu, semuanya normal, yaitu : refleks pupil normal, fundus
normal, dan respon epok visual juga normal. Pasien berbuat
demikian mungkin agar mendapatkan perhatian, keuntungan
(misalnya ganti rugi), atau untuk menghindari tugas yang dirasa
berat.
Lintasan Pupil
Pupil merupakan lubang pada iris yang berfungsi untuk
mengatur masuknya cahaya ke dalam bola mata, mengurangi
aberasi sferis dan aberasi kromatis, serta meningkatkan kedalaman
fokus. Lebar sempitnya pupil ditentukan oleh imbangan simpatis
dan parasimpatis. Lebar pupil pada adaptasi terang antara 2,5
hingga 6 mm. Keadaan fisiologis yang menyebabkan pelebaran
pupil adalah (a) kegelapan, (b) melihat jauh, (c) emosi dan
kesiagaan. Pupil menyempit di tempat terang, melihat dekat, dan
saat lelah. Pelebaran pupil disebut juga midriasis dan ini dilakukan
oleh otot dilator pupil di bawah rangsangan simpatis, sedangkan
penyempitan pupil disebut juga miosis dan ini dilakukan oleh
sfingter pupil di bawah pengaruh parasimpatis. Di saat tidur pupil
menyempit karena penurunan tonus simpatis.
207
adalah dari lobus frontalis (kewaspadaan) dan lobus oksipitalis
(akomodasi). Karena pemeriksaan pupil sangat penting dalam
neurooftalmologi, maka pemeriksaan pupil ini harus telah dilakukan
sebaik-baiknya sebelum mengubah sifat fisiologi pupil, misalnya
melebarkannya untuk melihat fundus dengan lebih mudah dan lebih
teliti.
Bagian Aferen
Sel-sel reseptor aferen adalah berasal dari sel-sel ganglion
kecil di retina, yang mengirim serabut pupilomotoris aferen bersama
serabut visual (20% pupilomotor dan 80% visual). Serabut
pupilomotoris juga mengalami hemidikusasio di khiasma optikum,
kemudian berjalan di dalam traktus optikus tetapi tidak berakhir di
korpus genikulatum laterale. Serabut pupilomotoris aferen ini
memisahkan diri dari serabut visual dan memasuki mid brain (otak
tengah, mesensefalon), lewat brakhium kolikulus superior dan
bersinapsis di nukleus pretektalis sepihak (ipsilateral). Masing-
masing nukleus pretektalis mengirim neuron ke nukleus Edinger-
Westphal (yang merupakan subnukleus N III, lihat nanti), baik
ipsilateral maupun kontralateral. Ini penting untuk memahami
mekanisme refleks cahaya pupil direk dan indirek.
Bagian Eferen
Lintasan Eferen Parasimpatis
Serabut eferen parasimpatis pupil berasal dari nukleus
Edinger-Westphal, dan keluar dari batang otak bersama N III sampai
fisura orbitalis superior, kemudian ikut cabang inferior untuk menuju
ganglion siliaris dan terjadi pergantian neuron di sini. Ingat, saraf
parasimpatis berganti neuron saat mendekati organ sasaran.
Serabut postganglioner keluar dari ganglion siliaris ini sebagai nervi
siliares brevis untuk menuju muskulus siliaris (untuk akomodasi),
dan muskulus sfingter pupil untuk menyempitkan pupil atau miosis.
Perbandingan serabut yang ke muskulus silisris dan muskulus
sfingter pupil adalah 30 : 1. Ini merupakan alasan mengapa obat-
obat midriatikum dapat melebarkan pupil tetapi tidak cukup untuk
melumpuhkan muskulus siliaris dan akomodasi.
208
terjadi pergantian neuron dan berakhir di ganglion servikalis
superior yang berada di dekat bifurkasio karotis. Serabut
posganglioner dari sini berjalan mengikuti arteria karotis interna dan
di sinus kavernosus serabut tadi memisahkan diri dari arteria karotis
interna dan bergabung dengan N V-1 (oftalmikus) kemudian masuk
orbita lewat fisura orbitalis superior selanjutnya memisahkan diri
sebagai nervus siliaris longus untuk menuju muskulus dilator pupil.
Sebagian serabut pupilomotoris simpatis juga menuju ganglion
siliaris, tetapi tidak berganti neuron di sini (ingat saraf simpatis
berganti neuron di ganglion paravertebralis, di sini ganglion
servikalis superior), kemudian ke muskulus dilator pupil lewat nervi
siliaris brevis bersama parasimpatis. Serabut simpatis juga ada yang
berjalan ke atas dan bawah orbita untuk menginervasi muskulus
Mulleri pada palpebra superior dan inferior untuk memperlebar
celah mata.
Refleks Pupil
Refleks cahaya
Berdasarkan anatomi serabut aferen dan eferen parasimpatis
lintasan pupil, maka kalau satu mata disinari akan terjadi konstriks
(pengecilan) pupil, baik untuk pupil mata yang disinari maupun
pupil mata yang tidak disinari. Refleks cahaya langsung, lintasan
impulsnya adalah dari mata yang disinari kemudian dikirim ke
sentral kemudian dikembalikan ke mata tersebut sehingga terjadi
pengecilan pupil mata yang sama. Refleks cahaya tidak langsung
(indirek atau konsensual) adalah terjadinya pengecilan pupil apabila
mata yang lain disinari.
Patologi Pupil
209
Defek Pupil Aferen Relatif Atau Pupil Marcus-Gunn
Misalnya pada adanya neuritis optik mata kanan yang ringan,
maka serabut aferen pupilomotor akan mengalami gangguan
ringan. Refleks pupil direk mata kanan lebih lemah dibanding refleks
indirek (mata kiri disinari dan mata kanan pupilnya menyempit). Jadi
mata kanan mengalami defek aferen relatif, sedangkan eferen ke
mata kanan maupun kiri adalah normal. Pada mata kiri aferennya
adalah normal dan eferen kedua mata juga normal.
Anisokoria
Anisokoria patologis terjadi karena adanya defek eferen
parasimpatis atau simpatis pada satu mata. Pada adanya kebutaan
satu mata tidak terjadi anisokoria sebab mata yang sehat akan
memberikan impuls aferen dan eferen yang sama kuat ke kedua
mata. Jadi defek aferen tidak menimbulkan anisokoria dan
anisokoria disebabkan oleh defek eferen.
Rangsangan Proprioseptik
Mata yang buta masih dapat mengadakan sinkinesis yaitu
akomodasi, konvergensi dan miosis kalau diberi rangsang untuk
melihat dekat dengan rangsang proprioseptik, misalnya pasien
210
diminta melihat (membayangkan melihat) jarinya sendiri dari jarak
dekat.
Pupil Argyll-Robertson
Pada tahun 1869 Argyll Robertson memerikan pupil abnormal
yang ditandai oleh miosis, tidak berespons terhadap rangsan
cahaya, dan berkontraksi saat melihat dekat, dan visus penderita
211
adalah normal. Kelainan demikian dahulu sering terjadi pada
penderita sifilis tersier (neurosifilis). Kelainan ini hampir selalu
bilateral, tetapi mungkin asimetris. Letak lesi adalah pada
substansia grisea mesensefalon sehingga mengganggu refleks
cahaya, sedangkan refleks melihat dekat (akomodasi) tidak
terganggu karena pusatnya lebih ke ventral.
Gangguan Akomodasi
Gangguan akomodasi bisa berupa insufisiensi dan kelumpuhan
akomodasi serta spasmus akomodasi, dan spasmus melihat dekat.
Insufisiensi dan kelumpuhan akomodasi dapat terjadi karena umur
tua (presbiop) yang merupakan proses normal, tetapi dapat juga
terjadi pada orang muda sehat, pemberian obat (misalnya sulfas
atropin), pada orang yang menderita penyakit sistemik, misalnya
kencing manis, gangguan neurologis, dan orang yang mengalami
lesi parasimpatik (paresis N III).
212
superior, muskulus rektus inferior, dan muskulus oblikus superior),
tetapi nukleus-nukleus ini beserta serabut sarafnya adalah bekerja
secara independen. Otot-otot ini bisa saja bekerja sama dengan otot
yang diinervasi N IV (muskulus oblikus superior) atau N VI (muskulus
rektus lateralis) untuk arah gerak tertentu. Perlu dicatat bahwa
nuklei N III juga ada yang untuk muskulus levator palpebrae serta
untuk parasimpatis.
213
dengan cara menutup mata satunya. Gerakan-gerakan dibahas
pada bab mengenai strabismus.
214
pada adanya kelainan pada pusat pengendalian gerak di korteks
frontalis dan oksipitoparietalis, kelainan alat vestibuler (sentral dan
perifer), kelainan serebelum, kelainan pusat di batang otak (FRPP
dan FLM), kelainan nuklei N III, IV dan VI di batang otak, kelainan
fasikulus, kelainan perifer, dan kelainan otot-otot ekstraokuler itu
sendiri. Namun demikian pembicaraan patologi gerak bola mata
hanya akan dibatasi pada kelainan supranuklear dan kelainan
perifer N III, IV dan VI.
Penglihatan kabur
Tidak sejajarnya sumbu visual juga dapat menyebabkan kabur.
Ini disebabkan bayangan obyek ditangkap di kedua retina pada
daerah nonkoresponden tetapi jaraknya sangat dekat. Dengan
demikian pasien tidak menyadari adanya diplopia, tetapi merasa
kabur.
Vertigo
215
Pasien yang mengalami ketidakseimbangan verstibular akan
mengeluh ketidakseimbangan atau unsteadiness (bergoyang) dan
terutama adalah vertigo. Vertigo adalah sensasi ilusi gerak pada
dirinya sendiri atau sekitarnya. Gejala ini akan bersama dengan
nistagmus. Tanyakan arah gerak pada badannya sendiri saat mata
ditutup.
Osilopsia
Osilopsia adalah gerakan ilusi bolak-balik alam sekitarnya
yang bisa horizontal, vertikal, torsional, atau gabungan. Osilopsia
bisa disebabkan oleh fiksasi yang tidak stabil. Apabila osilopsia
timbul atau bertambah berat saat menggerakkan kepala, maka
osilopsia ini disebabkan oleh gangguan vestibuler. Oslopsia tidak
terjadi pada disfungsi motorik okuler kongenital.
216
kalau salah satu mata ditutup maka diplopianya hilang. Diplopia
bisa horizontal karena kelumpuhan otot horizontal, dan bisa vertikal
atau tepatnya oblik, karena kelumpuhan otot vertikal. Pada diplopia
horizontal, obyek akan tampak dobel di kanan dan di kiri dan
penyebabnya adalah kelumpuhan muskulus rektus medialis atau
muskulus rektus lateralis. Pada diplopia oblik vertikal, obyek akan
tampak dobel, yang satu terletak di atas yang lain, dan agak
diagonal. Diplopia oblik disebabkan oleh kelumpuhan otot oblikus
atau rektus vertikal (superior dan inferior). Semua kelumpuhan otot
tadi akan dibicarakan sebagai kelumpuhan karena gangguan
sarafnya, bukan karena penyakit otot itu sendiri.
217
komponen parasimpatisnya masih utuh. Keadaan ini sering
disebabkan oleh kencing manis, tekanan darah tinggi,
arteriosklerosis dan hiperkolesterolemia.
Kelumpuhan N IV (Troklearis)
Nervus IV menginervasi m. oblikus superior yang
menyebabkan mata dapat mengadakan intorsi dan bergulir ke
bawah. Kelumpuhan N IV dengan demikian menyebabkan mata
mengalami ekstorsi dan kelemahan melirik ke bawah pada saat
mata dalam posisi aduksi. Penderita mengalami diplopia vertikal
(obyek yang dilihat dengan mata yang paresis terletak lebih ke
atas). Penderita akan mengatasi diplopianya dengan memiringkan
kepala ke arah bahu (tilting) sepihak mata yang normal dan
menekankan dagu ke dada (chin chest) sehingga menyebabkan
intorsi elevasi kompensata mata yang normal.
Kelumpuhan N VI (Abdusen)
Nervus VI menginervasi m. rektus lateralis yang berfungsi
menggerakkan mata horizontal ke lateral. Kelumpuhan N VI
menyebabkan gerak mata ke lateral terganggu sehingga terjadi
strabismus konvergen paralitikus (esotropia paralitik). Penderita
mengalami diplopia uncrossed (homonim). Diplopia homonim berarti
satu obyek terlihat dobel dan obyek palsu akan sepihak dengan
mata yang juling. Kalau mata kanan mengalami esotropia, maka
benda yang sebenarnya terlihat di depan oleh mata kiri, tetapi
terlihat lebih ke kanan oleh mata kanan. Diplopia ini akan lebih
berat bila melirik ke arah mata yang sakit dan saat melihat jauh.
Penderita akan mengatasi diplopianya dengan menoleh ke arah
mata yang mengalami kelumpuhan sehingga terjadi gerak ke lateral
pada mata yang sehat. Pada kelumpuhan nervus VI bilateral pasien
akan mengeluh diplopia saat melirik ke kanan atau ke kiri maupun
pada saat melihat jauh.
218
Penyakit ini merupakan sindrom klinik yang terjadi pada anak-
anak atau dewasa, yang ditandai oleh gangguan fungsi otot-otot
ekstraokuler secara progresif tanpa gangguan pupil.
Oftalmopati tiroid
Pada adanya gangguan fungsi tiroid dapat terjadi gangguan
otot-otot ekstraokuler, sehingga timbul gangguan gerak bola mata.
Gambaran klinisnya bisa satu atau gabungan dari tanda-tanda
berikut ini, yaitu retraksi palpebra, lid lag atau hang up palpebra
saat gaze ke bawah, eksoftalmos, gangguan gerak otot-otot
ekstraokular, reaksi konjungtiva yang berupa hiperemia dan edema,
dan berbagai bentuk neuropati.
Miastenia gravis
Miastenia gravis adalah penyakit yang ditandai oleh kelelahan
dan kelemahan otot lurik dalam tubuh. Gangguannya terletak pada
end plate neuromuskular. Gejala miastenia gravis okular adalah
diplopia dan ptosis. Gejala ini kurang tampak pada pagi hari atau
saat istirahat, dan akan tampak sore hari.
Nistagmus
Nistagmus adalah gerak mata osilasi yang berirama (ritmis).
Yang penting dalam praktek adalah adanya nistagmus fisiologis dan
nistagmus patologis.
Nistagmus fisiologis
Nistagmus optokinetik
Nistagmus optokinetik terjadi karena usaha fiksasi dan
mengikuti obyek yang digerakkan secara cepat dan berurutan.
Nistagmus ini dapat ditimbulkan dengan beberapa cara, yaitu (1)
dengan menggerakkan pita bergaris-garis tegak ke kanan dan ke
kiri atau ke atas dan ke bawah berulang-ulang akan terjadi gerak
219
lambat ke arah gerak benda dan gerak cepat berlawanan gerak
benda, (2) dengan memutar drum bergaris-garis vertikal ke kanan,
maka akan terjadi gerak lambat ke kanan dan gerak koreksi (gerak
cepat atau nistagmus) ke kiri. Dalam keadaan sehari-hari nistagmus
optokinetik timbul saat kita naik kendaraan dan melihat obyek yang
berjajar (misalnya tiang telepon atau pepohonan) lewat jendela.
Nistagmus Patologis
Nistagmus kongenital
Nistagmus kongenital adalah nistagmus yang paling sering
dijumpai oleh dokter mata. Kalau mendapatkan nistagmus
kongenital demikian maka yang perlu diberikan adalah nasihat baik
kepada pasien atau keluarganya bahwa nistagmus demikian adalah
bawaan, tidak bisa diobati, tetapi tidak membahayakan jiwa.
Nistagmus vestibular
Seperti dikatakan di depan bahwa untuk bekerjanya otot
ekstraokular dengan baik, diperlukan input vestibular yang
seimbang (simetris) antara kanan dan kiri. Kalau input tidak
seimbang, akan terjadi nistagmus vestibular. Nistagmus vestibuler
bisa disebabkan oleh lesi perifer pada aparatus vestibuler, maupun
oleh lesi sentral yaitu nukleus vestibuler di batang otak. Gejala
pokok nistagmus vestibuler perifer adalah nistagmus jerky
campuran, timbulnya paroksismal dan rekuren, disertai vertigo,
mual, dan muntah yang lebih berat, serta adanya tinnitus dan
220
ketulian. Gejala nistagmus vestibuler sentral adalah nistagmus jerky
dalam satu bidang saja, perjalanannya kronik dan menetap, vertigo,
mual, dan muntah lebih ringan, serta tanpa ketulian maupun
tinnitus.
Referensi
AAO 2004 - 2005. Neuroophthalmology BCSC Sec-5. AAO - San
Francisco.
Burde RM, Savino PJ, Trobe JD. 2003 Clinical Decission : Neuro-
ophthalmology 3rd ed. CV Mosby Company, St. Louis.
221
Louis GT, Volve NJ, Galetta SL. 2001 Neuro-ophthalmology :
Diagnosis and Management 1st ed. WB Saunders Company,
Philadelphia.
Miller NR, Newmann NJ. 1999. Walsh & Hoyt's Clinical Neuro-
ophthalmology: The Essentials 5th ed. Lippincott Williams &
Wilkins, Philadelphia.
Werner EB. 1991. Manual of Visual Fields 1st ed. Churcill Livingstone,
New York.
222
BAB 10. STRABISMUS
dr. R. Haryo Yudono, SpM &
Prof. dr. Wasisdi Gunawan, SpM(K)
Pendahuluan
Strabismus berasal dari bahasa Yunani strabismos yang berarti
“juling, melihat miring”. Strabismus terjadi bila sistem optik tidak
segaris antara kedua mata (ocular misalignment). Hal ini bisa terjadi
akibat kelainan penglihatan binokular atau anomali kendali
neuromuskular atas gerakan otot-otot bola mata.
223
segaris dengan sumbu orbital. Keadaan ini diistilahkan dengan
posisi istirahat.
Duksi
Duksi adalah gerak rotasi satu mata. Apabila mata berotasi
pada sumbu-X sehingga menghasilkan rotasi vertikal ke atas, maka
gerakan ini disebut sebagai supraduksi, elevasi, atau sursumduksi.
Sedangkan bila ke bawah, disebut infraduksi, depresi, atau
deorsumduksi. Rotasi ke nasal disebut dengan adduksi, sedangkan
apabila ke temporal disebut abduksi. Dengan sumbu-Y sebagai
porosnya, mata bisa melakukan gerakan torsional, yang disebut
sebagai sikloduksi. Insikloduksi (intorsi) merupakan torsi kornea
pada arah jam 12 ke nasal, sedangkan torsi yang serupa ke arah
temporal disebut juga eksikloduksi (ekstorsi).
DUKSI EKSIKLO-
INSIKLO-
OTOT
SUPRA-
INFRA-
AD-
AB-
Rektus medial
Rektus lateral
Rektus superior
Rektus inferior
Oblik superior
Oblik inferior
224
Dalam posisi primer otot rektus medial dan lateral sama-sama
merupakan adduktor dan abduktor murni. Namun dalam keadaan
upgaze, otot-otot ini saat berkontraksi juga menghasilkan aksi
sekunder berupa supraduksi. Sebaliknya, dalam keadaan downgaze,
rektus horizontal ini memiliki aksi sekunder berupa infraduksi. Oleh
karenanya, cara yang sangat baik untuk memperbaiki deviasi
vertikal yang kecil saat mengerjakan prosedur resesi atau reseksi
adalah dengan menggeser insersi rektus horizontal yang diinginkan
secara vertikal (ke atas atau ke bawah).
Otot-otot Oblik
Otot-otot oblik memiliki aksis yang menyimpang 51° dari aksis
visual ke arah nasal dan kedua otot oblik ini memiliki insersi yang
terletak di belakang equator. Akibatnya, kontraksi oblik superior
selain menyebabkan insikloduksi sebagai aksi primernya, karena
insersinya di belakang equator, menyebabkan infraduksi (aksi
sekunder); dan abduksi (aksi tersier) karena deviasi aksis 51° ke
nasal.
Hal serupa terjadi pada oblik inferior. Fungsi utama otot ini
adalah eksikloduksi. Namun karena insersinya di belakang equator,
kontraksinya malah menyebabkan bola mata supraduksi. Karena
axis otot ini berbeda 51° dari axis visual ke nasal, kontraksinya
(sama halnya dengan oblik superior) menyebabkan abduksi.
225
Gambar 10.1. Arah aksi otot ekstraokular secara individual
Rotasi Monokular
Dalam pergerakannya bola mata memiliki tiga sumbu, yaitu
X, Y, dan Z. Ketiga sumbu ini disebut sumbu-sumbu (axis) Fick.
Bidang Listing adalah bidang yang terbentuk oleh sumbu X dan Z,
dengan sumbu miring/ oblik (O) yang terletak di antara sumbu X
226
dan Z. Pada bidang Listing, mata bisa mencapai semua posisi gaze
dengan berotasi pada sumbu-sumbu tadi (X, Z, O), hal ini disebut
juga sebagai Hukum Listing.
227
Dalam duksi, satu otot berkontraksi dan yang satu lagi akan
relaksasi. Apabila mata abduksi, maka rektus lateral akan
berkontraksi, sementara rektus medial relaksasi. Otot yang
berkontraksi disebut sebagai agonis dan yang relaksasi disebut
sebagai antagonis. Hubungan antara otot-otot agonis dan antagonis
ini dinyatakan sebagai hukum Sherrington mengenai inervasi
resiprokal. Pasangan agonis antagonis ini yaitu: rektus medial –
rektus lateral; rektus inferior – rektus superior; dan oblik superior –
oblik inferior. Hukum Sherrington mengenai inervasi resiprokal
hanya berlaku pada gerakan monokular, sebagaimana halnya
dengan istilah duksi.
Sinergis
Rotasi Binokular
Hukum Hering mengenai Otot-otot yoke
Dua mata yang bergerak ke arah yang sama dikatakan
melakukan versi. Apabila hendak melirik ke kanan, maka kedua otot
agonis yaitu rektus lateral kanan dan rektus medial kiri akan
berkontraksi sementara kedua otot antagonis yaitu rektus medial
228
kanan dan rektus lateral kiri akan berelaksasi. Dua otot yang
bekerja berpasangan dalam gerakan versi dikatakan sebagai otot-
otot yoke. Dalam kasus di atas, rektus lateral kanan dan rektus
medial kiri adalah otot-otot yoke agonis, sementara rektus medial
kanan dan rektus lateral kiri adalah otot-otot yoke antagonis. Pada
umumnya istilah otot-otot yoke merujuk pada otot-otot yoke agonis.
229
motoriknya. Namun demikian, divergensi relatif lemah dan tidak
bisa diperbaiki kekuatannya secara berarti dengan latihan.
230
Jenis-jenis Konvergensi
Ada lima tipe konvergensi. Konvergensi fusional yang
didasarkan pada penglihatan binokular, dan telah dibahas
sebelumnya. Obyek yang mendekat akan merangsang timbulnya
refleks dekat. Dalam refleks dekat ini terjadi akomodasi,
konvergensi, dan miosis. Sinkinesis antara akomodasi dan
konvergensi inilah yang disebut sebagai konvergensi akomodatif.
Akomodasi sendiri merupakan salah satu pemicu utama timbulnya
konvergensi. Terdapat nilai yang menghubungkan keduanya, yaitu
perbandingan antara konvergensi akomodatif (AC) dan akomodasi
(A), yaitu rasio AC/A. Rasio AC/A yang normal adalah 4 – 6 PD
konvergensi untuk setiap diopter akomodasi. Apabila AC/A tinggi,
berarti terjadi konvergensi berlebihan dan merupakan predisposisi
esotropia saat melihat dekat. Apabila AC/A rendah berarti terdapat
insufisiensi konvergensi dan merupakan predisposisi exotropia saat
melihat dekat.
Klasifikasi Strabismus
Strabismus bisa terjadi secara horizontal, vertikal, torsional,
maupun kombinasinya. Berdasarkan arah deviasinya, strabismus
dibedakan menjadi beberapa macam. Apabila terjadi deviasi ke arah
nasal maka dikatakan sebagai esotropia (ET) atau esoforia bila
laten. Deviasi ke temporal disebut juga sebagai exotropia (XT) atau
exoforia bila laten. Suatu hipertropia (HT) terjadi bila mata yang
satu lebih tinggi daripada satunya lagi. Apabila mata kanan
hipertropia, maka berarti sama saja dengan mata kiri hipotropia dan
sebaliknya. Karena ini bisa membingungkan, berdasarkan
kesepakatan, semua deviasi vertikal dikatakan sebagai hipertropia
(HT), kecuali bila ada restriksi nyata atau paresis yang
menyebabkan salah satu mata hipotropik.
231
Gambar 10.3. Ilustrasi heterotropia
Apabila ada misalignment torsional seputar sumbu-Y Fick maka
terjadi siklotropia. Apabila posisi jam 12 salah satu bola mata
mengalami rotasi ke arah nasal maka terjadi insiklotropia,
sedangkan bila putarannya ke arah temporal maka dikatakan
eksiklotropia.
Kebanyakan manusia mengalami heteroforia yang mampu
dikontrol dengan mekanisme fusi motorik untuk menjaga alignment
yang ideal. Pada orang tertentu, foria yang terjadi cukup besar
sehingga kadang-kadang mekanisme fusi motorik gagal
mempertahankan alignment sehingga terjadi tropia intermiten.
Dalam keadaan penekanan global sistem saraf pusat, misal pada
keadaan sakit atau kelelahan, foria bisa berubah menjadi tropia.
232
lirikan (gaze) mata. Pada strabismus jenis ini kedua mata bergerak
bersamaan secara baik dan tidak ada restriksi atau paresis yang
cukup berarti. Strabismus jenis ini umumnya kongenital atau
muncul pada masa kanak-kanak dan biasanya merupakan tanda
yang “baik” serta biasanya pula mengindikasikan bahwa
penyebabnya tak terkait masalah neurologis. Pengeculiannya
adalah pada miastenia gravis, oftalmoplegia eksternal progresif
kronik, dan bahkan paralisis saraf abdusens bilateral; pada kondisi
ini bisa terjadi strabismus konkomitan.
233
Etiologi Strabismus (Faktor Penyebab)
Ada tiga faktor penyebab strabismus, yaitu faktor sensorik,
faktor motorik, dan faktor sentral.
Faktor Sensoris
Pada gangguan media refrakta sinar yang masuk ke fovea
sentralis tidak seimbang sehingga mekanisme fusi sukar
dipertahankan (misalkan leukoma kornea dan katarak kongenital).
Gangguan retina (seperti sikatriks dan ablasi) serta gangguan
penglihatan tunggal binokular juga bisa menyebabkan strabismus.
Area retina dari mata kanan dan kiri yang secara fungsional terkait
pada sel-sel binokular kortikal yang sama disebut sebagai titik-titik
retina berkorespondensi. Kalau penglihatan tunggal binokular ini
dilakukan oleh 1 fovea dan 1 extrafovea, ini disebut dengan
korespondensi retina abnormal.
234
Gambar 10.5. Crossed dan uncrossed diplopia
235
berada di luar dan distal area Panum. Dalam keadaan ini akan
timbul diplopia tak menyilang.
Diagnosis
Anamnesis
Keluhan utama perlu dicari karena ini merupakan dorongan
pada diri pasien untuk minta pertolongan dokter. Keluhan sekunder
kadang tidak diperhatikan oleh penderita sehingga dokter perlu
bertanya. Sedapat mungkin dicari umur pada waktu penyakit ini
dimulai. Pada strabismus alternans, pasien menggunakan mata
kanan dan kiri secara bergantian, karena penglihatannya tidak
binokular, dan kemungkinan besar juling sejak lahir. Kalau onset
strabismusnya kurang dari usia 3 bulan berarti matanya tidak
sempat melihat secara binokular sehingga strabismusnya tidak bisa
dikoreksi.
236
perkembangan penyakitnya, apakah progresif, intermiten, menetap,
atau siklik. Riwayat keluarga perlu digali untuk mencari ada
tidaknya faktor keturunan. Riwayat kelahiran misalnya partus lama,
akan mengindikasikan riwayat bayi kekurangan oksigen, dan ini bisa
menyebabkan kerusakan pada otak, dengan salah satu
manifestasinya si anak susah berkonsentrasi.
Pemeriksaan
Inspeksi
Amati perilaku visual pasien, gerakan mata, fiksasi, arah, dan
sikap kepala. Diagnosis banding awal membantu mengarahkan
pemeriksaan fisik dan meminimalkan pemeriksaan yang sebenarnya
tidak perlu.
Visus
Visus dan refraksinya diperiksa secara subyektif dan obyektif.
Pada pemeriksaan visus secara subyektif, jika visus tidak pernah
mencapai 6/6 misalnya paling baik 6/7,5 diperiksa ada tidaknya
kelainan lain. Kalau tidak ada kelainan lain maka sangat mungkin
pasien menderita ambliopia. Pada pemeriksaan obyektif, penderita
dibuat sikloplegik, baru kemudian diperiksa dengan streak
retinoscopy (retinoskopi celah). Caranya dengan meletakkan lensa
dengan kekuatan bervariasi di depan pasien. Kemudian pemeriksa
melihat dengan retinoskop. Dari pemeriksaan ini akan diketahui
refraksi pasien yang akurat dan kekuatan lensa yang memberikan
visus terbaik sebagai koreksinya. Untuk memeriksa nistagmus laten
bisa dilakukan oklusi salah satu mata sehingga meningkatkan
nistagmus. Namun pengaburan dengan lensa positif yang paling
kecil yang bisa memaksa mata satunya fiksasi. Ini lebih disukai
karena nistagmus yang terjadi lebih ringan. Untuk menilai potensi
visus terbaik, dilakukan pemeriksaan binokular dengan pasien
dibebaskan untuk melakukan manuver kepala dan matanya sendiri
untuk mendapatkan penglihatan yang lebih jelas.
237
menandakan buruknya penglihatan dan ambliopia bermakna,
dengan visus 6/60 atau kurang.
Pengukuran Deviasi
Pemeriksaan posisi binokular perlu dilakukan untuk mengukur
sudut deviasi. Caranya dengan uji refleksi kornea untuk fiksasi
238
dekat, yaitu dengan uji Hirschberg dan uji Krimsky, uji tutup – buka
tutup, serta uji batang-batang Maddox (Maddox - Rod test). Uji yang
paling mudah dikerjakan adalah uji cahaya, namun tidak setepat uji
lainnya misalnya uji penutupan.
Uji Hirschberg
Pada uji ini pasien diminta melihat ke arah sumber cahaya
yang diletakkan di depan pasien. Pemeriksa menilai lokasi pantulan
cahaya pada masing-masing mata. Perlu diingat bahwa uji ini hanya
valid apabila pasien berfiksasi pada sumber cahaya.
Uji Krimsky
Uji Krimsky adalah modifikasi uji Hirschberg. Suatu prisma
diletakkan didepan salah satu mata, dengan dasar yang diarahkan
dengan tepat untuk menetralisasi deviasi, yaitu esotropia – base-
out, eksotropia – base-in, dan hipertropia – base-down. Caranya
dengan meletakkan sumber cahaya setinggi mata dan disinarkan
pada mata penderita pada jarak 33 cm dari penderita. Prisma
diubah-ubah kekuatannya sampai letak sinar pada mata yang
berdeviasi (dengan prisma) dan mata fiksasi sama, yaitu di sentral.
239
Derajat deviasi dapat diukur berdasarkan kekuatan prisma yang
dipakai sehingga letak kedua sinar pada kornea sama (sentral).
Uji Bruckner
Inti dari uji ini adalah pencarian reflek merah pada mata
dengan oftalmoskopi langsung. Reflek merah ini akan lebih terang
pada mata yang deviasi. Perlu diperhatikan bahwa pasien harus
selalu memandang ke arah cahaya. Uji ini mampu mengidentifikasi
kelainan yang mengubah reflek merah, di antaranya anisometropia,
ablasi retina, dan kekeruhan kornea.
240
Gambar 10.5. Maddox’s rod test
241
Sumber fiksasi didekatkan ke wajah pada bidang mid-sagittal,
kemudian mata harus berfiksasi. Dengan sayap Maddox mata
difiksasi ke suatu tempat tanpa berkedip, jika lelah mata akan
bergulir kemudian di ukur jauh dan lamanya bergulir.
Diplopia Diplopia
hilang hilang
OD fixasi = 10 OD fixasi = 20
PD (Deviasi PD (Deviasi
Primer) Primer)
KETERANGAN:
Dengan mata kanan (yang sehat) berfiksasi pada obyek, bayangan
obyek tidak jatuh pada fovea mata kiri. Apabila dipasang prisma
base-out 10 PD di depan mata kiri, maka bayangan bisa jadi jatuh di
fovea tanpa diperlukan adanya versi, maka besarnya deviasi primer
adalah 10 PD.
242
Pengukuran Deviasi Sekunder
Deviasi sekunder adalah deviasi yang terjadi saat “mata yang
sakit” berfiksasi, dalam hal ini adalah mata kiri (OS). Berikut ini
adalah skema contoh penentuan besar deviasi sekunder.
OS fixasi = 20 PD
(Deviasi Sekunder)
SEKUNDER)
Gambar 10.7. Skema pengukuran deviasi sekunder
KETERANGAN:
Dengan mata kiri (yang ET) berfiksasi pada obyek, bayangan
obyek tidak jatuh pada fovea mata kiri. Apabila dipasang prisma
base-out 10 PD di depan mata kanan, maka mata kanan akan
adduksi dengan kekuatan “x” dan mata kiri akan abduksi
dengan kekuatan “x” juga, sesuai dengan hukum Hering.
Namun karena (misalkan) ada restriksi rektus medial kiri, maka
bayangan belum akan jatuh di fovea. Karena bayangan belum
juga jatuh di fovea dengan prisma 10 PD di depan mata kanan,
maka bisa dicoba pemakaian prisma yang lebih kuat, misalnya
20 PD. Prisma yang lebih kuat ini akan memaksa mata kanan
lebih jauh lagi bergulir ke nasal dengan konsekuensi mata kanan
akan bergulir sedikit lebih jauh lagi ke temporal. Apabila
bayangan berhasil jatuh di fovea, maka deviasi primernya 20
PD.
243
pada obyek. Akomodasi terkait dengan konvergensi. Jadi semakin
besar akomodasi, semakin besar konvergensi.
Rasio AC/A
Rasio AC/A adalah besar perubahan dalam konvergensi untuk
suatu besar perubahan dalam akomodasi. Rasio AC/A yang tinggi
menunjukkan adanya kelebihan konvergensi untuk sejumlah
tertentu akomodasi (geseran eso saat dekat) dan rasio AC/A yang
rendah menunjukkan kekurangan konvergensi untuk sejumlah
tertentu akomodasi (geseran exo saat dekat).
244
target. Target jauh umumnya memakai jarak 6 meter dan target
dekat berjarak 1/3 meter. Rasio AC/A yang normal adalah antara 4/1
dan 6/1 dan untuk perhitungan rasio ini , esodeviasi dinyatakan
sebagai angka positif, sedangkan exodeviasi sebagai angka negatif.
Metode heteroforia
Metode ini mensyaratkan diukurnya deviasi jauh dan dekat
dalam PD, serta jarak antarpupil dalam centimeter. Rumusnya
adalah:
Contoh:
Jawab:
245
DD: deviasi dekat pada jarak 1/3 m
Contoh:
DJ = XT 10
DD = ET 15
DJ = orto
DD = XT 15
Contoh:
DTL = XT 30
DL -3,00 D = ET 15
DTL = ET 30
DL +3,00 D= ET 9
246
Hub. Rasio AC/A = (30 – 9)/3 = 7 PD (normal)
Contoh:
Jawab:
Pemeriksaan Sensoris
Uji Supresi
Pemeriksaan empat titik Worth (Worth four-dot test); sesuai
namanya ada 4 titik cahaya (merah di atas, hijau di kiri-kanan, dan
putih di bawah). Kemudian subyek dipasangi kacamata merah untuk
mata kanan dan hijau untuk mata kiri. Interpretasi hasilnya adalah:
(i) normal, jika keempat titik terlihat; (ii) supresi mata kiri, jika
terlihat 2 titik berwarna merah (atas dan bawah); (iii) supresi mata
kanan, jika 3 titik berwarna hijau (kiri-kanan-bawah); (iv) diplopia,
jika 2 titik merah dan 3 titik hijau terlihat; dan (v) supresi
bergantian, jika 2 titik merah dan 3 titik hijau terlihat bergantian.
Uji Stereopsis
Stereopsis biasa diperiksa dengan memanfaatkan kacamat
polaroid dan obyek 2 dimensi yang terdiri atas bangun-bangun
tertentu yang sedemikian rupa tidak akan memberikan persepsi
kedalaman bagi mata telanjang. Namun demikian, individu dengan
streopsis yang memadai akan mampu mempersepsi perbedaan
kedalaman bangun-bangun tersebut dengan kacamata polaroid.
Potensial Fusi
Pada individu dengan tropia, untuk menguji apakah masih
ada kemampuan untuk fusi, dilakukan pengujian sederhana ini.
Individu diminta memperhatikan satu sumber cahaya (putih)
247
dengan salah satu mata dipasangi filter merah di depannya. Adanya
deviasi akan menyebabkan individu tersebut melaporkan adanya
dua sumber cahaya dimana yang satu berwarna putih dan satu lagi
berwarna merah. Kemudian prisma coba dipasang di depan salah
satu atau kedua mata sedemikian rupa sehingga individu tersebut
hanya melihat satu sumbr cahaya gabungan. Bila individu memiliki
potensial fusi, maka akan dipersepsi satu sumber cahaya berwarna
merah muda. Namun bila tidak ada fusi, cahaya tetap akan
dipersepsi sebagai satu sumber cahaya merah dan satu sumber
cahaya putih.
248
restriktif dan bukan paralisis. Semakin besar pergerakan mata,
semakin tinggi kecepatan puncak sakade. Kecepatan sakadik
normal berkisar antara 200 hingga 700 derajad per detik.
Refraksi Sikloplegik
Semua pasien strabismus harus menjalani pemeriksaan
refraksi sikloplegik. Agen baku yang digunakan adalah tetes mata
siklopentolat 1% dan fenilefrin 2,5% di setiap mata sebanyak 2 kali
dengan jarak antartetesan 5 menit. Pemeriksaan refraksi dilakukan
20 sampai 30 menit setelah penetesan terakhir. Untuk mata dengan
iris yang gelap atau hiperopia +2,00 D atau lebih, sebaiknya pasien
ditetesi dengan atropin. Atropin ini diberikan pada kedua mata 2 kali
sehari selama 3 hari sebelum pemeriksaan. Pasien dengan iris biru
atau dengan sindrom dilusi pigmen seperti albinisme okular harus
ditetesi 1 jenis tetesan.
Pemeriksaan Fundus
Torsi Obyektif
Pemeriksaan torsi obyektif dilakukan dengan melakukan
funduskopi direk. Pada pasien normal, fovea akan terletak setinggi
papil saraf optik. Dengan gerakan torsi, papil akan berotasi dengan
fovea sebagai titik pusat rotasi karena fovea merupakan komponen
axis visual. Pada extorsi maka papil akan lebih tinggi (> ½ diskus)
daripada fovea dan pada intorsi papil akan lebih rendah (> ½ disk)
daripada fovea. Karena pada funduskopi direk bayangan yang
dihasilkan terbalik, maka pada extorsi, papil akan terlihat lebih
rendah daripada fovea dan sebaliknya pada intorsi.
Heteroforia
Mekanisme fusi masih dapat mengontrol dan
mempertahankan axis yang memiliki kecenderungan untuk deviasi
, sehingga pasangan bola mata dipertahankan tetap lurus.
249
Keluhan-keluhannya bisa berupa astenopia (rasa tidak enak
pada mata sampai terasa sakit pada orbita) dan mata terasa mudah
lelah serta kabur.
Pemeriksaan
Seperti pada heterotropia, pemeriksaan heteroforia terdiri
atas: tes buka-tutup bergantian/ ACT (Alternating Cover Test), uji
batang Maddox, uji sayap Maddox, sinoptiskop atau sinoptofor, dan
pemeriksaan dengan prisma.
Terapi
Pada esoforia yang lebih dari 3 PD, penanganan non-
operatifnya dengan kacamata, prisma, latihan ortoptik, dan medik
dengan miotikum; sedangkan tindakan operatifnya dilakukan bila
non-operatif tidak berhasil. Selain itu penanganan juga bisa dengan
latihan konvergensi (ortoptik) untuk exotropia.
Heterotropia
Pada keadaan ini ada deviasi yang manifes pada satu axis
penglihatan mata bila mata yang lain berfiksasi pada obyek. Untuk
selanjutnya heterotropia disebut sebagai strabismus.
Exotropia
Exotropia dapat dikelompokkan berikut ini, (1) Basic
exotropia, bila perbedaan sudut deviasi fixasi maksimal 15 PD; (2)
divergence – excess, bila sudut deviasi fixasi jauh lebih besar 15 PD;
(3) convergence insufficiency, bila sudut deviasi fixasi dekat lebih
besar 15 PD; dan (4) simulate devergence excess, yaitu basic
exotropia namun dengan rasio AC/A tinggi.
250
Keluhan yang timbul bisa merupakan fotofobia, penurunan
tajam penglihatan, maupun keluhan kosmetik. Secara klinis
exotropia memiliki karakteristik berikut: sering timbul setelah
berumur 6 bulan; dirasakan pasien berupa kelelahan atau sakit;
pasien sering menutup mata; dan umumnya tidak terdapat diplopia.
Exotropia Intermiten
Definisi
Exotropia intermiten pada dasarnya merupakan suatu foria
yang besar yang dikendalikan oleh konvergensi fusional pada
sebagian waktu, dan sebagian waktu lain kendali ini hilang dan
terjadi exodeviasi. Manifestasi exotropia umumnya saat kelelahan,
sakit, melamun, atau dalam keadaan mabuk.
Klasifikasi
Berdasarkan perbedaan antara deviasi jauh dan deviasi dekat,
secara klasik exotropia intermiten dibagi menjadi beberapa subtipe
yang dijelaskan di bawah ini.
251
Kejadian ini dikarenakan pasien dengan kelebihan pseudodivergensi
memiliki kenaikan konvergensi fusional tonik yang ter disipate
perlahan setelah oklusi monokular. Uji tutup bergantian tidak bisa
menunjukkan exotropia ini dikarenakan konvergensi fusional tidak
mampu digagalkan oleh penutupan atau oklusi yang singkat pada
uji ini. Hampir 80% pasien-pasien dengan kelebihan divergensi
merupakan pasien dengan kelebihan pseudodivergensi. Apabila
deviasi jauh lebih besar dari 15 PD daripada deviasi dekat, bahkan
setelah dilakukan uji oklusi, maka kebanyakan pasien dengan
kondisi ini memiliki rasio AC/A yang tingi dengan penambahan
+3,00 D dan rentan mengalami overkoreksi setelah pembedahan
(75% kasus), ini juga disebut sebagai simulated divergence excess.
252
Yang kelima adalah mekanisme konvergensi campuran dan
yang keenam adalah insufisiensi konvergensi. Keadaan yang
terakhir ini merupakan defisiensi menyeluruh pada konvergensi
dengan nilai deviasi paling besar saat fiksasi dekat.
Insufisiensi Konvergensi
Definisi
Insufisiensi konvergensi adalah ketidakmampuan
mempertahankan konvergensi pada obyek saat obyek tersebut
berpindah dari jauh ke dekat pengamat.
Gambaran Klinis
Umumnya pasien berumur muda (remaja) dengan astenopia,
kesulitan membaca, penglihatan dekat kabur, dan diplopia. Tidak
ada deviasi jauh, namun uji tutup bergantian mengungkap adanya
exoforia. Exofori ini yang kadang berkembang menjadi exotropia.
Exotropia Sensoris
Jika pasien kehilangan penglihatan pada salah satu mata
(misal katarak atau ambliopia), maka mata yang buta akan bergulir
ke luar (exodeviasi).
Pengelolaan Exotropia
Terdapat beberapa cara penanganan non-operatif untuk
kondisi ini. Yang pertama adalah latihan ortoptik, terutama untuk
tipe insufisiensi konvergensi. Untuk penanganan ambliopianya bisa
dilakukan atropinisasi maupun oklusi mata sehat, dan pemberian
kaca mata negatif berlebih. Selain itu bisa dilakukan terapi optis
dengan kacamata untuk mata sakit, kelebihan koreksi myopia,
kekurangan koreksi hiperopia, dan pemakaian prisma.
253
bimedial, dan kelebihan divergensi ditangani dengan resesi
bilateral.
Esotropia
Esotropia dapat digolongkan menjadi esotropia paretic dan
non-paretik. Esotropia non-paretik terdiri atas esotropia non-
akomodatif dan akomodatif. Esotropia non-akomodatif terbagi
menjadi dua: (i) esotropia kongenital (lazim); dan (ii) esotropia
dapatan (jarang). Esotropia akomodatif terbagi menjadi: (i)
esotropia akomodatif refraktif (esotropia akomodatif hiperopik); (ii)
esotropia akomodatif non-refraktif (esotropia rasio AC/A tinggi); dan
(iii) kombinasi (akomodatif parsial).
254
Esotropia kongenital dengan A
pattern
Gambaran Klinis
Karakteristik klinisnya antara lain biasanya deviasinya besar
(30 – 70 PD), m. rektus lateralis sering lemah, biasanya herediter,
dan kelainan refraksi tidak jelas. Sudut deviasi ini bisa bertambah
besar seiring waktu. Secara umum, esotropia kongenital jarang
sembuh spontan setelah usia 2 bulan, apalagi bila sudut deviasi
lebih dari 30 PD. Namun demikian, esotropia kongenital dengan
sudut yang kecil pada beberapa kasus bisa sembuh secara spontan.
Pasien dengan kondisi ini bisa memiliki fiksasi yang bergantian atau
preferensi fiksasi pada satu mata. Preferensi ini mengindikasikan
adanya ambliopia. Dan memang 40 – 50% anak dengan esotropia
kongenital mengalami ambliopia. Ambliopia ini harus segera
ditangani dengan oklusi mata dengan preferensi fiksasi sebelum
dilakukannya pembedahan untuk mengoreksi strabismus.
255
Pseudoesotropia
Diagnosis Banding
Beberapa kelainan motorik bisa terkait dengan kejadian
esotropia kongenital, antara lain overaksi oblik inferior pada sekitar
70% kasus, disosiasi deviasi vertikal (DDV) pada 75% kasus, dan
nistagmus laten pada sekitar 50% kasus, serta asimetri pursuit
halus persisten. Keadaan ini bisa berdiri sendiri-sendiri maupun
kombinasi.
Pengelolaan
Tujuan pengelolaan esotropia kongenital adalah menegakkan
mata yang lurus dan fusi binokular sebelum bayi berumur 3 bulan
supaya fusi motorik dan stereopsis yang baik bisa berkembang.
256
dioklusi, axis optik mata yang amblyopik tetap saja tertutup
sehingga terapi oklusi tidak efektif. Keadaan ini dikarenakan otot
rektus medial yang kencang dan dinamakan strabismus fixus.
Strabismus fixus sering dikaitkan dengan sindrom fibrosis kongenital
dan sindrom Ciancia (meskipun jarang).
257
lebih. Anomali refraksi ini merangsang refleks akomodasi
berlebihan, sehingga terjadi konvergensi berlebihan. Untuk
menentukan besar kelainan refraksinya perlu dilakukan streak
retinoscopy dengan sikloplegik.
Gambaran Klinis
Esotropia ini sering diawali dengan esotropia intermiten
dengan sudut yang beragam, dengan usia penderita berkisar antara
1,5 hingga 3 tahun. Seiring waktu deviasinya menjadi konstan.
Dibandingkan dengan esotropia kongenital, sudut deviasi pada
esotropia akomodatif refraktif kecil, biasanya antara 15 – 40 PD.
Pasien dengan deviasi konstan bisa kehilangan potensi fusinya
sehingga rentan mengalami ambliopia. Esotropia akomodatif
hiperopik bisa juga muncul semuda usia 2 bulan, dan keadaan ini
biasa disebut sebagai esotropia akomodatif infantil.
Pemeriksaan
Anak kecil mungkin sulit untuk diperiksa kelainan refraksinya,
karenanya refraksi sikloplegik berulang mungkin diperlukan.
Regimen lazim untuk refraksi sikloplegik adalah siklopentolat yang
diberikan 2 hingga 3 dosis dengan jarak 2 hingga 5 menit. Refraksi
dikerjakan 30 menit setelah penetesan dosis terakhir.
Pengelolaan
Individu dengan esotropia akomodatif infantil maupun juvenil
harus segera dikelola dengan koreksi hiperopik penuh secara penuh
258
waktu. Jika anak kesulitan menerima pemakaian kacamata ini
karena akomodasinya sulit untuk relaksasi, bisa diberikan sikloplegik
berupa siklopentolat atau pentolat untuk jangka waktu singkat di
awal pemakaian kacamata. Jika anak kesulitan dipasangi kacamata,
bisa dipertimbangkan pemakaian lensa kontak yang bisa dipakai
jangka lama. Bila dengan koreksi kacamata hiperopik ini mata
mengalami penurunan deviasi dan deviasi yang tersisa hanya
hingga 8 PD, serta pasien bisa melakukan fusi, maka tidak perlu
dilakukan terapi lainnya.
Pembedahan Baku
Pembedahan baku didasarkan pada besarnya sudut deviasi
saat pasien mengenakan kacamata koreksi penuh untuk hiperopia.
Sudut target biasanya rata-rata dari sudut deviasi dekat dan jauh
dengan koreksi. Terdapat banyak kejadian kekurangan koreksi dari
pembedahan baku ini, yaitu kira-kira 25%.
Pembedahan Augmentasi
Pembedahan ini mengambil sudut target antara deviasi dekat
dengan koreksi dan deviasi dekat tanpa koreksi. Deviasi dekat
dipilih karena deviasi ini yang paling terpengaruh oleh resesi
bimedial. Jadi apabila deviasi dekat tanpa koreksi 40 PD dan deviasi
dekat dengan koreksi 20 PD, maka sudut target yang dikerjakan
259
adalah 30 PD. Pembedahan ini memiliki angka keberhasilan hingga
90%.
Strabismus Paralitik
Strabismus paralitik merupakan heterotropia akibat lesi saraf
yang menginervasi otot ekstraokular. Diagnosis didasarkan atas
gejala dan pemeriksaan, yaitu adanya diplopia, keterbatasan
gerakan ke arah otot yang lumpuh, deviasi sekunder pada mata
sehat lebih besar daripada deviasi primer, individu memiringkan
kepala untuk mengurangi diplopia, dan adanya proyeksi salah/false
projection. Untuk kemiringan kepala, bila individu memiringkan
kepala ke kanan maka berarti ada kelumpuhan m.rektus lateral OD,
ke kiri kelumpuhan m.rektus medial OS, ke atas kelumpuhan
m.rektus inferior, dan ke bawah kelumpuhan m.rektus superior.
260
gangguan vaskular, gangguan metabolik, degenerasi, neoplasia,
maupun trauma kepala yang melibatkan saraf VI. Lesi di rongga
kepala yang menyebabkan keadaan ini diantaranya adanya
gangguan pada sinus kavernosus (misalnya trombosis),
osteomyelitis (misalnya pada pencabutan gigi atau raktur), dan
adanya neoplasia pituitari. Adapun kelainan di rongga orbita bisa
berupa selulitis, trauma otot, sinusitis, tumor nasofaring, dan
intoksikasi.
261
Keadaan migren oftalmoplegik biasa ditandai dengan kelumpuhan
saraf III unilateral berulang disertai migrain, nausea, dan vomitus.
Dalam kondisi paralisis siklik saraf III, kadang terjadi paralisis
(flaksid) dan kadang spasme. Bisakah anda memperkirakan apa
yang terjadi bila semua otot ekstraokular yang diinervasi saraf
okulomotor lumpuh namun refleks pupil masih baik.
Penatalaksanaan
Apabila ada diplopia, maka dilakukan oklusi mata yang
paresis. Eksplorasi etiologi perlu dilakukan untuk menentukan
apakah kondisi ini disebabkan gangguan orbita atau ekstraorbita,
jadi perlu dicari riwayat sinusitis, trauma, maupun eksoftalmus.
Perlu dipertanyakan juga apakah ada gangguan pada sinus
kavernosus (biasanya paralisis multipel dan ada tanda-tanda
kongesti pada mata yang menunjukkan trombosis sinus
kavernosus). Dan sangat penting untuk mengetahui apakah
etiologinya intrakranial atau bukan, karenanya perlu dicari saraf
lainnya yang lumpuh.
Referensi
AAO 2004 - 2005. Pediatric ophthalmology and strabismus. BCSC
Sec-6. AAO - San Francisco.
262
Wright KW. 2000. Strabismus Surgery Strategies and Techniques,
Second Edition. University of California.
Pendahuluan
Trauma mata bisa merupakan penyebab kebutaan unilateral
yang umum pada anak-anak dan orang dewasa muda, mereka yang
termasuk dalam golongan umur ini merupakan bagian terbesar
penderita cidera. Trauma atau cidera ini paling banyak terjadi
karena kecelakaan pada saat bekerja, atau juga karena kecelakaan
lalu lintas. Akibat dari trauma bisa sangat ringan yang hanya sedikit
mengganggu fungsi dan kosmetik sampai sangat berat bahkan
menyebabkan kematian. WHO memperkirakan 55 juta trauma mata
terjadi setiap tahun. Dari jumlah ini, 750 ribu membutuhkan
perawatan di bangsal rumah sakit, kira-kira 200 ribu merupakan
trauma bola mata terbuka.
263
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan visus harus dilakukan, bila perlu dalam kondisi
berbaring. Beberapa pemeriksaan obyektif bisa dilakukan.
Pemeriksaan pada penderita trauma mata harus dilakukan secara
hati-hati dan teliti. Keterangan bisa diperoleh baik dari korban
trauma ataupun saksi mata (kalau ada) pada saat kejadian. Anestesi
topikal akan membuat pasien merasa nyaman,sehingga dianjurkan
untuk memberikan tetrakain atau pantokain tetes mata agar saat
pemeriksaan penderita tidak merasakan nyeri.
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan yang dilakukan meliputi pertolongan
pertama atau tindakan yang dilakukan sesaat setelah kejadian
trauma, serta perujukan. Kecepatan dan ketepatan saat melakukan
rujukan akan sangat mempengaruhi prognosis.
Prognosis
264
Faktor–faktor yang mempengaruhi prognosis ada banyak hal.
Semakin besar gaya atau benda penyebab maka akan semakin
berat trauma yang terjadi. Semakin sederhana jenis kerusakan
maka akan semakin baik prognosisnya, tetapi semakin kompleks
kerusakannya misalnya adanya ruptur palpebra disertai ruptur bulbi
dengan adanya benda asing intra okuler maka prognosisnya lebih
jelek dibandingkan dengan ruptur palpebra saja.
Klasifikasi Trauma
Trauma dapat diklasifikasikan menjadi trauma fisis, mekanis,
dan kimiawi. Trauma mekanis meliputi trauma tumpul dan tajam,
sedangkan trauma kimiawi dibedakan penyebabnya menjadi asam
dan basa.
Trauma Fisis
Retinopati Solaris
Penyebabnya adalah sinar ultraviolet matahari. Individu yang
terkena biasanya pengamat gerhana matahari, pelaut, dan tukang
las. Mekanisme jejas berupa proses fotokimia karena gelombang
265
pendek (400 nm), yang mengakibatkan timbulnya skotoma sentral,
maupun retinitis serta makulopati.
Retinopati Radiasi
Dapat terjadi pada radioterapi retinoblastoma atau melanoma
koroid karena sinar merusak endotel kapiler. Karena endotelnya
terganggu maka bisa terjadi perdarahan retina (kalau endotel
rusak), edem makula (kalau permebilitasnya meningkat). Hal ini
terjadi setelah 18 – 36 bulan proses radiasi. Dosis radiasi aman
adalah <1500 cGy.
Trauma Mekanis
Trauma Tumpul
Trauma tumpul adalah trauma yang disebabkan karena benda
tumpul secara langsung mengenai organ atau akibat (sekunder) dari
getaran yang ditimbulkannya oleh karena benturan dengan benda
tumpul.
266
Gambar 11.1. Perdarahan sub konjungtiva
Hifema
Hifema adalah adanya darah di bilik mata depan, darah ini
bisa berasal dari iris atau dari badan siliar yang robek. Hifema
dibedakan menjadi primer dan sekunder.Hifema primer terjadi
sesaat setelah terjadinya trauma, sedangkan hifema sekunder
terjadi sesudah hari ke-3, antara 3 hingg 5 hari terjadinya trauma
atau setelah perdarahan yang pertama teresorbsi. Akibat hifema
dapat terjadi glaukoma sekunderatau akut. Glaukoma ini terjadi jika
jalinan filtrasi tersumbat oleh fibrin dan sel-sel atau jika terbentuk
gumpalan darah yang menyebabkan hambatan pupil (blok
pupil).Bisa juga terjadi kerusakan pada jalinan filtrasi akibat getaran
trauma tumpul, yang pada akhirnya juga akan mengganggu aliran
humor akuos. Pada hifema terjadi imbibisi hemoglobin di
kornea/endothel yang mengakibatkan pewarnaan kornea (corneal
staining) yang menyebabkan pengkeruhan kornea sehingga
penglihatan menurun.
267
Koagulansia yang digunakan untuk menghentikan perdarahan juga
berfungsi merapatkan endotel. Dapat digunakan asam traneksamat
(menghambat aktivasi plasminogen dan fibrinolisis) sebagai
koagulansia.
Subluksasi lensa
Adalah pindahnya letak lensa akibat putusnya sebagian zonula
Zinni. Apabila zonula Zinni putus maka lensa mengalami luksasi.
Blow-Out Fracture
Fraktur blow-out menurut terminologinya adalah suatu kondisi
adanya fraktur pada tulang penyusun dasar orbita. Pada keadaan
ini, tepian orbita tetap utuh. Lokasi dasar orbita yang paling sering
mengalami fraktur blowout adalah bagian maksila yang tipis yaitu di
bagian posteromedial dasar orbita. Penyebab fraktur blow-out ini
adalah peningkatan tekanan intraorbita yang mendadak pada saat
trauma pada orbita. Kejadian blow-out fracture sering ditemukan
pada pria, karena pria lebih sering mengalami kecelakaan.
268
lateral muskulus rektus inferior, sehingga trauma pada nervus
tersebut akan menyebabkan paresis muskulus oblikus inferior. Jika
fraktur dinding medial orbita terjadi bersamaan dengan fraktur
dasar orbita, muskulus rektus inferior maupun sistem jaringan
ikatnya dapat terlibat sehingga bola mata terkekang dan terjadi
keterbatasan gerakan horisontal.
269
Gambar 10.3. Mekanisme Blowout fracture
270
Gambar 10.4. Kemosis pada blowout fracture
Eksoftalmos
Proptosis dapat terlihat jika edema berat dan/atau perdarahan
menyertai fraktur dasar orbita. Kondisi ini dapat menyebabkan
kerancuan pada evaluasi orbita dan mengaburkan faktor-faktor yang
dapat menyebabkan eksoftalmos.
271
posterior. Muskulus rektus inferior yang terjerat menyebabkan bola
mata terkekang kebelakang.
Pencitraan
Pemeriksaan Orbital computed tomography (CT) dengan
potongan koronal sangat penting untuk menegakkan diagnosis dan
melakukan penatalaksanaan fraktur dasar orbita. Pada potongan
koronal dapat dinilai ukuran fraktur serta banyak dan beratnya otot
ekstraokuler dan jaringan lunak yang terjepit. Potongan aksial
sangat bermanfaat untuk menilai fraktur pada dinding medial
orbita.
272
Gambar 10.6. CT-Scan potongan koronal blowout fracture pada
orbita kanan
273
Jejas Penyerta
Fraktur blowout sering disertai dengan jejas pada bola mata
dan jaringan adneksa mata. Jejas penyerta yang paling serius
(walaupun jarang) adalah kebutaan akibat rusaknya nervus optikus.
Jejas dapat mengakibatkan kehilangan penglihatan mendadak atau
setelah beberapa waktu karena kontusi, avulsi, atau infark nervus
optikus.
Indikasi Pembedahan
Dalam perkembangannya, saat ini pembedahan
direkomendasikan secara selektif untuk pasien tertentu. Berikut ini
adalah beberapa kriteria yang bermanfaat untuk menentukan perlu
tidaknya tindakan pembedahan.
274
dan kontraktur dari jaringan yang prolaps, dan hal ini mempersulit
tindakan yang dilakukan. Selama menunggu waktu ini,
kortikosteroid sistemik bisa diberikan untuk mengurangi edema
sehingga mempermudah identifikasi jaringan saat pembedahan.
Komplikasi Paskaoperasi
Beberapa komplikasi dapat terjadi setelah tindakan perbaikan
fraktur blowout. Sebagian besar komplikasi tersebut dapat dikoreksi.
275
Hilangnya penglihatan biasanya terjadi akibat perdarahan
orbita yang menyebabkan suplai darah ke nervus optikus tidak
adekuat atau trauma pada nervus optikus yang disebabkan oleh
implan atau diseksi orbita.
Trauma Tembus
Kerusakan yang terjadi dapat berupa trauma penetrans, di
mana sebagian ketebalan dinding bola mata melalui kornea/sclera
mengalami kerusakan; atau perforans, di mana seluruh ketebalan
dinding bola mata rusak. Penatalaksanaannya adalah seperti berikut
ini.
276
Penanganan pertama adalah profilaksis dengan ATS atau anti-
tetanus serum dan anestesi lokal misal dengan pantokain 0,5 – 2%.
Lalu irigasi gentamisin 1,6 mg/cc dalam larutan fisiologis/salin.
Trauma Kimia
Trauma Basa
Trauma basa berakibat lebih buruk daripada asam. Ini
disebabkan pada trauma basa, terjadi reaksi penyabunan, sehingga
sel dan jaringan menjadi rusak atau nekrosis. Sel yang nekrosis ini
menghasilkan enzim kolagenase. Enzim ini menyebabkan kerusakan
lebih lanjut. Membran sel rusak sehingga terjadi nekrosis sel karena
penetrasi melalui membran sel yang rusak. Akibatnya kornea keruh
dalam beberapa menit, terjadi simblefaron sehingga gerakan mata
terbatas, terbentuk jaringan parut palpebra dan kelenjar air mata.
Tekanan intraokular bisa berubah dan lensa dapat menjadi keruh.
277
dalam regimen. Mata perlu di bebat dan butuh diberikan air mata
buatan. Hal ini penting sebab produksi air mata menurun karena
terbentuk jaringan parut pada kelenjar airmata. Prognosis
tergantung pada bahan penyebab dan ada tidaknya anestesi
kornea.
Trauma Asam
Asam merusak ikatan protein intramolekular dan menyebabkan
koagulasi. Terjadinya reaksi koagulasi ini berfungsi sebagai barier
penetrasi lebih lanjut sehingga proses berhenti. Dengan demikian
trauma kimia karena asam lebih ringan daripada karena basa.
Penyulit yang bisa terjadi adalah katarak, glaukoma, hipotoni,
abnormalitas air mata, iritis, entropion, trikiasis, dan simblefaron.
278
Jenis benda asing yang melukai mata bisa saja benda logam,
dengan atau tanpa sifat magnetik, dan bisa juga benda bukan
logam. Benda non-logam ini bisa inert, yaitu benda yang terbuat
dari bahan yang tidak atau sedikit menimbulkan reaksi jaringan
mata sehingga tidak mengganggu fungsi mata, misalnya batu, kaca,
porselin, dan plastik; maupun benda reaktif, yaitu benda yang
menimbulkan reaksi jaringan berupa perubahan selular dan
membran sehingga menimbulkan gangguan fungsi, misalnya
tumbuhan, bahan pakaian, bulu mata, dan bulu ulat.
Trauma
Erosi terjadi bila benda asing tidak menembus bola mata,
hanya tertinggal pada konjungtiva atau kornea. Trauma tembus
terjadi bilamana sebagian atau seluruh lapisan kornea dan sklera
mengalami kerusakan. Trauma dapat terjadi apabila benda asing
melukai sebagian lapisan kornea atau sklera dan tertinggal dalam
lapisan tersebut dengan kerusakan sebagian jaringan. Trauma
perforasi terjadi bilamana kerusakan terjadi pada seluruh lapisan
jaringan. Perdarahan intraokular dapat terjadi apabila trauma
mengenai jaringan uvea, dapat berupa hifema (perdarahan COA)
atau hemoftalmos (perdarahan badan kaca)
279
Reaksi yang timbul tergantung jenis benda tersebut, inert atau
tidak. Juga tergantung letaknya dalam mata. Benda logam dengan
sifat bentuk reaksi yang merusak contohnya besi dan tembaga.
Anamnesis
Dalam anamnesi dokter perlu mengungkap jenis trauma,
apakah terjadi perforasi, trauma tembus, dan lain-lain. Penyebab
trauma juga mesti diperjelas. Misalnya, trauma karena suatu
ledakan akan menimbulkan suatu perforasi karena benda tersebut
masuk dengan kecepatan yang sangat tinggi dan biasanya benda
tersebut dapat mencapai segmen posterior. Selain itu, waktu
terjadinya trauma juga penting untuk diungkap.
280
oftalmoskop tampak kekeruhan badan kaca atau perdarahan retina
atau ablasio retina, maka prognosis kurang baik.
Prognosis
Trauma dimana benda asing berada di permukaan mata tanpa
luka perforasi, umumnya prognosisnya baik karena benda tersebut
dapat langsung dikeluarkan dan akibatnya sangat ringan. Pada
trauma dengan luka perforasi, maka prognosisnya tergantung pada
hal-hal berikut ini.
281
BAB 12. ONKOLOGI MATA DAN
PENYAKIT ORBITA
dr. Agus Supartoto, SpM(K)
dr. Purjanto Tepo Utomo, SpM
Pendahuluan
Berdasarkan letaknya, neoplasia pada mata bisa digolongkan
menjadi tumor eksternal (tumor palpebra dan tumor konjungtiva),
tumor intraokular, serta tumor retrobulbar.
Tumor Palpebra
Tumor Palpebra Jinak
Nevus
Biasanya kongenital dan tidak ganas. Tumor ini relatif kurang
berpigmen pada saat lahir dan cenderung lebih berpigmen pada
pubertas. Ia dapat dihilangkan dengan eksisi jika dikehendaki untuk
alasan kosmetik. Klasifikasi dan manifestasinya tergantung letaknya
di kulit.
Verucca
Disebut juga papilloma/kutil. Verruca sering terletak di margo
palpebra dan bentuknya berlobus. Verruca dapat bertangkai
(pedunculated) atau tak bertangkai (sessile). Virus adalah
penyebabnya. Infeksi virus HPV (human papilloma virus) memberi
282
bentuk pedunculated. Biasa terjadi pada anak-anak atau dewasa
muda. Dapat dihilangkan dengan eksisi dan kauterisasi.
Xanthelasma
Biasanya muncul sisi medial kantus dan sifatnya bilateral,
berupa plak subkutan berwarna kekuningan dan melipat-lipat.
Sering mengenai usia tua dan lebih sering pada wanita. Secara
patologis, lesinya merupakan deposit lemak dan kolesterol. Terapi
dilakukan dengan eksisi dan kauterisasi jika kosmetik terganggu.
Hemangioma
Hemangioma Kavernosa
Terdiri atas pembuluh darah subkutan (cabang-cabang vena
besar), berwarna kebiruan dan berkelok-kelok pada tempat lesi.
Terapi dilakukan dengan eksisi karena tumor ini dapat tumbuh
menjadi lebih besar. Tidak seperti hemangioma kapiler,
hemangioma kavernosa biasanya bersimpai baik sehingga relatif
lebih mudah untuk dilakukan eksisi.
283
Gambar 10.10. Nevus flammeus
Hemangioma Kapilar
Biasanya menyerang anak-anak kecil. Lesi tampak merah
terang (nevus strawberry). Warnanya juga bisa merah gelap atau
kebiruan. Jika lesi terletak superfisial, akan tampak merah terang
tapi semakin ke dalam warna lesi tampak biru/ungu. Secara
patologis terjadi pelebaran vena dan proliferasi endotel kapiler.
Hemangioma tipe ini relatif cepat tumbuhnya pada tahun pertama
dan umumnya berinvolusi spontan menjelang usia 7 tahun (75 %).
Pengelolaan dapat dilakukan dengan observasi saja. Namun bisa
juga diputuskan melakukan eksisi maupun krioterapi dengan salju
CO2.
284
Tumor Palpebra Ganas
Karsinoma Palpebra
Insidensinya 42%, laki-laki lebih sering dari pada perempuan
dengan perbandingan L:P=6:1. Jenis-jenisnya adalah yang berasal
dari sel basal 95%, sel squamiosa, dan dari glandula Meibom 5%.
Ada tiga tipe manifestasi klinis karsinoma sel basal, yaitu tipe
nodular, ulseratif, dan sklerosis.
Tipe Nodular
Berwarna terang, translusen, keras, menonjol, berupa nodul
dengan pembuluh darah kecil yang vasodilatasi di permukaannya.
Adanya hiperkeratosis menjadikannya susah dibedakan dengan
papilloma sel basal. Pada beberapa kasus, tumor ini mengandung
pigmen sehingga sering salah dikira sebagai melanoma maligna.
Tipe Ulseratif
Lesi lebih lanjut ditandai dengan tepi yang meninggi dan
ulserasi pada bagian tengahnya. Sering disebut sebagai ulkus
rodent (ulkus menggaung).
285
Gambar 10.12. Karsinoma sel basal tipe ulseratif
Tipe Sklerosis
Menginvasi sampai ke dermis dan menyebar secara radial di
bawah epidermis yang normal, dengan bentuk mendatar.
286
dilakukan eksenterasi. Secara garis besar pengelolaan dilakukan
dengan diawali biopsi untuk menegakkan diagnosis awal.
Selanjutnya eksisi dilakukan bila tumor progresif. Pemeriksaan
potong beku dilakukan saat eksisi. Selanjutnya pemantauan
dilakukan selama 6 bulan. Pada beberapa kasus diperlukan radiasi
(85-90%).
Xeroderma pigmentosum
Merupakan kondisi yang langka, bersifat kongenital, dan
merupakan penyakit genetik yang diwariskan secara autosomal
resesif. Lesinya dimulai dari terbentuknya freckles pada kulit,
disertai teleangiektasi, kemudian atrofi, dan akhirnya mengalami
degenerasi maligna (ulkus). Xeroderma pigmentosum biasa terjadi
pada usia muda. Riwayat terpajan sinar matahari lama biasanya
dapat digali. Kematian biasanya karena metastasis. Keadaan ini
berhubungan dengan karsinoma sel basal dan karsinoma sel
squamosa.
Melanoma maligna
287
Meskipun disebut melanoma, namun tak semuanya
berpigmen. Sebagian tidak berpigmen dan disebut melanoma
juvenil. Kelainan ini berhubungan dengan nevus dan biasanya
terjadi di margo palpebra. Diagnosis pasti dilakukan dengan biopsi.
Terdapat 3 tipe melanoma maligna, yaitu melanoma superfisial,
lentigo melanoma, dan melanoma nodular. Prognosisnya tergantung
invasi/kedalaman lesi. Penanganannya dengan eksisi atau
eksenterasi.
Tumor Konjungtiva
Tumor Konjungtiva Jinak
Nevus
Nevus biasanya berpigmen, berwarna hitam sampai coklat
gelap. Nevus jarang menjadi ganas. Tapi kalau ada perubahan
pigmen (lebih gelap atau lebih terang) dan lebih luas lesinya,
kemungkinan telah menjadi ganas. Secara histologi, tampak adanya
selubung sel nevus (sarang-sarang sel nevus). Terapi dilakukan
dengan eksisi dengan alasan kosmetik.
Papilloma
Banyak menyerang orang dengan gizi buruk dan higienitas
rendah.Letak tersering dekat limbus. Bentuknya menonjol dan tidak
rata. Terapinya dengan eksisi dan kauterisasi. Namun demikian
angka rekurensi tinggi.
288
Granuloma
Terjadi karena trauma, luka konjungtiva post operasi,
khalazion, pterigium, dan benda asing. Paling sering disebabkan
oleh benda asing. Kelainan ini tumbuh dengan cepat. Bentuknya
menonjol dengan vasa-vasa tampak nyata. Etiologinya
Mycobacterium tuberculosis. Terapi dilakukan dengan eksisi dan
dasarnya dibersihkan dengan kauterisasi.
Kista Dermoid
Merupakan kelainan kongenital, bulat, halus kekuningan, dan
ada elemen rambut. Ia merupakan suatu hamartoma yang berasal
dari 3 lapisan jaringan, yaitu ektoderm, mesoderm, dan endoderm,
sehingga sering dijumpai elemen rambut dan kuku. Lokasi tersering
terdapat di limbus palpebra. Tumbuh pada pubertas. Terapinya
dengan ekstirpasi.
Dermolipoma
Merupakan suatu hamartoma (nodul jinak yang berasal dari
jaringan matur yang tumbuh berlebihan) berasal dari jaringan asal
(lemak) dan karenanya mengandung lemak orbita. Merupakan
kelainan kongenital, dengan bentuk bulat. Tumor ini paling sering
ditemukan di kuadran temporal atas konjungtiva bulbi. Terapinya
dengan ekstirpasi.
Karsinoma
Berasal dari sel squamosa dan kebanyakan berasal dari epitel
limbus dan fisura palpebra. Permukaannya sering mengalami
keratinisasi abnormal sehingga memberikan lesi keputihan, yang
disebut dengan leukoplakia. Leukoplakia ini merupakan lesi
prakanker. Bila diferensiasi hilang, dapat menjadi ganas
(anaplastik).
289
Gambar 10.15. Karsinoma sel pipih konjungtiva
Melanoma Maligna
Jarang terjadi (2 %), dan berasal dari nevus. Pertumbuhannya
sulit dikontrol sehingga terapi dilakukan dengan eksisi dan
krioterapi. Angka rekurensi tinggi dan sering metastase ke kelenjar
limfe regional.
290
Tumor Intraokular
Tumor Intraokular Jinak
Nevus
Terjadi pada uvea, kejadian di koroid merupakan lokasi
tersering. Kelainan ini didiagnosis banding dengan melanoma
maligna. Uji angiografi fkuoresin fundus (FFA) hasilnya positif.
Angioma retina
Merupakan kelainan kongenital (dominan autosom) dan jarang
terjadi. Bisa berupa penyakit Von Hippel (hemangioma kapiler
retina), yang merupakan kegagalan pertumbuhan sistem vaskular.
Keadaan ini sering diikuti perdarahan vitreus dan ablasi retina
eksudatif. Angioma sering mengenai kutub posterior fundus di
kuadran temporal. Terapinya dengan fotokoagulasi, krioterapi,
penetrating diathermy, dan radiasi berkas eksternal.
Tuberous sclerosis
Suatu hamartoma glia yang merupakan penyakit genetiik
autosomal dominan, dengan gejala triad klasik: gangguan mental,
epilepsi, dan adenoma sebasea. Pada pemeriksaan fundus tampak
masa kekuningan (hipopigmentasi). Manifestasi klinis berupa
adenoma sebasea, perubahan intrakranial, dan gejala-gejala
hematologik.
Hemangioma khoroid
Sering ditemukan dekat saraf optik dan meluas ke equator,
kebanyakan pada kuadran temporal. Bentuknya menonjol
menyerupai ablasi retina serosa.
291
bandingnya adalah melanoma maligna dan tumor metastasis.
Terapinya dengan enukleasi (jika tumor telah mengenai seluruh
bola mata).
Melanoma Maligna
Banyak terjadi pada kulit putih karena kandungan melaninnya
rendah sehingga mudah proliferasi. Banyak juga terjadi pada usia
tua (50 th) dan kebanyakan unilateral. Insidensinya 0,02-0,06%
(USA). Sebanyak 85% melanoma terjadi di koroid, 9% terjadi di
korpus siliare, dan 6% terjadi di iris. Diagnosis dilakukan dengan
oftalmoskopi dan USG. Dengan oftalmoskop, tampak
massa/penonjolan berwarna hitam atau merah dan dengan USG,
tampak massa/penonjolan yang berbentuk seperti jamur, terdapat
juga ekskavasi koroidal akibat terhambatnya gelombang USG oleh
masa tumor melanoma yang memang sangat padat.
Retinoblastoma
Sering terdiagnosis sebelum akhir tahun ketiga kehidupan.
Kejadiannya 1 di antara 23.000 – 34000 kelahiran, namun ada juga
yang menyatakan 1 di antara 2.154 kelahiran. Di Jogja Kira-kira ada
30 pasien retinoblastoma setiap tahunnya.
292
nekrosis dari sel-sel tumor. Stadium klinisnya ada tiga, dan
dijelaskan sebagai berikut.
Stadium Dini
Lesinya kecil, strabismus, tampak massa putih. Perluasan
endofitik/eksofitik atau campuran. Leukokoria atau mata tampak
seperti mata kucing. Leukokoria adalah refleks pupil yang berwarna
putih karena terdapatnya massa intraokular yang luas. Jika tumor
terletak dekat makula maka akan berakibat turunnya visus. Karena
makula tertutupi oleh massa tumor, maka mata akan berusaha
mencari-cari cahaya, lama-kelamaan mata jadi strabismus. Dapat
juga terjadi fotofobia akibat strabismus. Perluasan endofitik terjadi
ke corpus vitreum, perluasan eksfitik ke sklera dan koroid.
Stadium Glaukomatosa
Tumor besar sehingga menyebabkan kenaikan tekanan
intraokular (TIO). Pasien bisa merasa kesakitan, bola mata
membesar, dan midriasis dengan refleks pupil negatif. Bisa terjadi
eksoftalmos dan edema kornea. Eksoftalmus terjadi karena
perluasan tumor ke belakang sehingga mendorong bola mata ke
depan.
Stadium Ekstraokular
Ditandai dengan proptosis/eksoftalmus. Terjadi perluasan ke
saraf optik dan koroid. Penyebaran bisa secara limfogen dan
hematogen. Sel ganas bisa ditemukan hingga di cairan
serebrospinal.
293
Gambar 10.16. Retinoblastoma stadium ekstraokular dengan
destruksi wajah hampir seluruh wajah
Diagnosis
Anamnesis harus menanyakan adakah riwayat keluarga yang
menderita kanker apapun, dan ini tidak harus retinoblastoma.
Misalnya ibunya tenderita Ca cervix/mammae, bisa jadi anaknya
berisiko terkena retinoblastoma. Sifat sel tumor pleotropik, jadi ia
punya kecenderungan untuk mutasi ke bentuk keganasan lain.
Apakah ada riwayat kelahiran prematur, Ini dikaitkan dengan
pemakaian O2 berlebihan.
Sifat Tumor
Asalnya dari lapisan nuklear retina. Yang berasal dari lapisan
dalam meluas ke korpus vitreum (fokus tumor endofitik), sedangkan
yang dari lapisan luar meluas ke ruang subretina (tumor eksofitik).
Fokusnya multipel (masing-masing fokus berdiri sendiri).
Retinoblastoma bilateral berasal dari masing-masing retina kedua
mata. Retinoblastoma trilateral merupakan gabungan
retinoblastoma bilateral dengan tumor primer glandula pineal. Pada
umumnya retinoblastoma tipe ini prognosisnya buruk.
294
baik, kurang ganas, dan radioresisten. Sedangkan yang sel roset-
nya sedikit, biasanya diferensiasi buruk, ganas, dan radiosensitif.
Klasifikasi
Intraokular (Reese & Elsworth):
Stadium I
A. Solid < 4 diameter papil (disc diameter, dd), di belakang
ekuator
B. Multipel > 4 dd, pada / di belakang ekuator
Stadium II
A. Solid 4-10 dd
B. Multipel 4-10 dd, di belakang ekuator
Stadium III
A. Di depan ekuator
B. Lebih dari 10 dd, di belakang ekuator
Stadium IV
A. Multipel > 10 dd
B. Sampai ora serrata
Stadium V
A. Separuh luas retina
B. Korpus vitreum
Penanganan
Enukleasi dilakukan pada stadium intraokular lanjut. Radiasi
yang dilakukan dengan mode brakiterapi bisa sangat bermanfaat,
syaratnya tumor bersifat radiosensitif, ukuran tumor 6-15 mm dan
terletak di luar N II. Fotokoagulasi bisa dilakukan dengan Lynac
3500 rads (Argon), derivat hematopathyrin. Krioterapi dapat
dilakukan dengan teknik beku sederhana menggunakan salju CO2
atau NO. NO memberikan hasil yang lebih baik.
295
Kemoterapi dilakukan pada tumor yang berdiferensiasi jelek,
dan memiliki perluasan ekstraokular, metastasis limfonodi, serta
metastasis jauh. Indikasi kemoterapi menurut CCSG (Children
Cancer Study Group) 2002 adalah grup V, dan diberikan setelah
enukleasi/eksenterasi. Kemoterapi yang bisa diberikan (CADO)
adalah siklofosfamid 20 – 40 mg/kg intravena (1 jam infus) 1 kali/ 3
minggu selama 57 minggu, doksorubisin 0,67 mg/ kg intravena (1
jam infuse) 3 kali/ 3 minggu selama 27 minggu, dan vinkristin 0,05
mg/ kg intravena (I jam infuse) 1 kali/ 3 minggu selama 57 minggu.
Sedangkan untuk retinoblastoma stadium IIb, regimen kemoterapi
menggunakan karboplatin 560 mg/m2 1 kali / minggu diberikan
selama 6 minggu, etopuside 150 mg/ m 2 2 kali/ minggu selama 6
minggu, dan vinkristin 1,5 mg/ m2 1 kali/ minggu selama 6 minggu.
Bila ada perluasan ke SSP maka bisa diberikan metotrexat intratekal
dan radiasi kraniospinal.
Prognosis
296
Berdasarkan klasifikasi intraokular (Reese & Elsworth), untuk
grup I, prognosisnya sangat baik dengan angka kematian rendah.
Untuk grup II, prognosisnya baik, dengan angka kematian 60%.
Untuk grup III, prognosisnya meragukan, dengan angka kematian
92%. Grup IV prognosisnya jelek, dengan angka kematian 100%.
Grup V prognosisnya sangat jelek.
Tumor Orbita
Ruang orbita dibagi menjadi 4 kuadran, yaitu superonasal,
superotemporal, inferonasal, dan inferotemporal. Karena gejala
utama suatu tumor orbita adalah adanya eksoftalmus, maka arah
penonjolan dapat memberikan petunjuk dari mana asal tumor.
Tumor orbita yang terletak pada suatu kuadran akan memberikan
desakan bola mata ke arah yang berseberangan, misalnya tumor di
kuadran superonasal (contohnya mukokel, Ca sinus
frontalis/ethmoidalis) akan mendesak bola mata ke inferotemporal;
tumor di kuadran superotemporal (contohnya tumor kelenjar
lakrimal) akan mendesak bola mata ke inferonasal; dan tumor di
kuadran inferonasal (contohnya Ca sinus maxillaris) akan mendesak
bola mata ke superonasal. Tumor orbita bisa berupa tumor orbita
primer dan tumor orbita sekunder.
297
Gambar 10.17. Karsinoma sinus frontalis/ethmoidalis mendesak bola
mata ke inferotemporal
Rabdomiosarkoma
Rabdomiosarkoma adalah neoplasma ganas yang terdiri atas
sel-sel dengan gambaran histologis otot lurik dalam berbagai tahap
embriogenesisnya. Ini merupakan tumor ganas primer orbita yang
paling sering terjadi pada anak-anak. Tumor ini muncul sebelum
usia 10 tahun dan pertumbuhannya cepat.
298
Gambar 10.18. Rabdomiosarkoma
299
radioresisten). Angka ketahanan hidup mencapai 90%. Namun jika
tumor telah mendestruksi tulang maka angka ketahanan hidupnya
turun menjadi 65%.
Neurofibromatosis
Neurofibromatosis 1 (NF-1 atau penyakit von Recklinghausen)
diwariskan secara dominan autosom. Gen yang berperan terletak di
kromosom 17. Neurofibroma pleksiform merupakan lesi khas dan
dapat menyebabkan distorsi kelopak mata dan orbita. Adanya
bercak café au lait (bercak kecoklatan dengan ukuran yang
bervariasi) atau multiple pigmented naevi membantu memastikan
diagnosis. Tulang sfenoid sering mengalami cacat dan defek orbita
(erosi tulang orbita dan rusaknya atap orbita) yang menyertai dapat
menimbulkan enoftalmus atau eksoftalmus berdenyut.
300
bahwa tumor ini tidak memerlukan pengobatan, sebagian lagi
berpendapat perlu dieksisi (terutama jika visus sangat menurun dan
eksoftalmus mengganggu kosmetik) atau dengan radioterapi
(kombinasi dengan kemoterapi).
Astrositoma Maligna
Ini merupakan tumor anaplastik yang muncul spontan dari
astrosit saraf dan kiasma optik. Penderitanya umumnya paruh baya
atau lebih tua dan tak terkait dengan neurofibromatosis. Tumor ini
bisa saja merupakan hasil transformasi maligna glioma saraf optik,
namun kejadian ini amat sangat jarang.
Meningioma
Nervus optikus dibungkus oleh 3 lapis selubung yang
merupakan lanjutan dari ketiga lapisan selubung pada otak, di
301
antaranya meninges. Meninges biasanya merupakan tumor primer
orbita yang berasal dari selubung nervus optikus, dari sel-sel
meningoendotelial arakhnoid. Meningioma berhubungan dengan
tidak seimbangnya hormon progesteron dan estrogen. Disini kadar
estrogen sangat tinggi, padahal di sel-sel meningoendotel terdapat
reseptor untuk hormon tersebut sehingga sel-sel cenderung
berproliferasi secara berlebihan. Tumor ini dapat menyebabkan
kelainan lapang pandang dan gangguan fungsi otot-otot
ekstraokular. Ia mempunyai kecenderungan tumbuh ke belakang,
masuk ke rongga otak. Tumor ini banyak dijumpai pada wanita
paruh baya.
302
berlanjut ke orbita. Meningioma sfenoid menyebabkan hiperostosis
area sekitar apex, dan akibatnya penglihatan serta lokomosi bola
mata terganggu sejak dini. Manifestasi umum lainnya adalah
proptosis, edema palpebra, nyeri, blefaroptosis, defek pupil aferen,
dan defek lapang pandang prekiasmal.
303
Gambar 10.20. Tumor kelenjar lakrimal dengan pendorongan bola
mata ke medionasal
304
Adenoma Pleomorfik (Tumor Campuran Jinak)
Lesi ini adalah tumor epitelial kelenjar lakrimal yang jinak yang
paling lazim. Lesi ini terususun atas elemen epitelial dan
mesenkimal. Keadaan ini banyak terjadi pada orang dewasa laki-
laki. Lesinya tumbuh di bagian anterior orbita, daerah
superotemporal, progresif, perlahan, tanpa keluhan nyeri dan terasa
keras. Adanya nyeri mengarahkan kepada keganasan kelenjar
lakrimal. Tumor ini kebanyakan berasal dari lobus orbital, namun
ada juga yang dari lobus palpebral yang lebih mudah dieksisi. Selain
pemeriksaan klinis, foto orbita dan CT bisa membantu penegakan
diagnosis, dengan gambaran lesi di fossa lakrimal yang bulat hingga
oval dan berbatas tegas.
Karsinoma Primer
Yang digolongkan ke dalam karsinoma primer adalah
karsinoma adenoid kistik, adenokarsinoma pleomorfik,
adenokarsinoma monomorfik, karsinoma mukoepidermoid, dan
karsinoma lainnya. Keganasan primer ini hampir 50% dari tumor
epitel kelenjar lakrimal. Keganasan yang terbanyak adalah
karsinoma adenoid kistik (30%), selanjutnya adenokarsinoma
pleomorfik (9%), adenokarsinoma yang muncul de novo (7%),
karsinoma mukoepidermoid (2%) dan lainnya (1%).
305
Karena tingginya mortalitas, penanganan agresif perlu
segera dilakukan terhadap kondisi ini. Bila klinisi mencurigai sifat
ganas tumor lakrimal, perlu dilakukan biopsi melewati septum tanpa
menciderai periosteum. Jika hasil PA menunjukkan tumor lakrimal
ganas, maka perlu dilakukan eksenterasi orbita dengan
pengangkatan tulang orbita dekat tumor, kecuali bila diyakini tidak
ada keterlibatan tulang. Penanganan non-bedah bukan merupakan
pilihan. Apabila dipandang perlu, radiasi orbita termasuk fissura
orbitalis superior dan apex dengan dosis 4000 – 5000 cGy bisa
dilakukan. Prognosis penyakit ini buruk dengan angka rekurensi
yang tinggi.
306
2 Glioma N II Kista dermoid
3 Mengioma Tumor kelenjar
lakrimal
4 Rhabdomiosarkoma Limfoma non-
Hodgkin
5 Pseudotumor Karsinoma sel
squamosa
6 Neuroblastoma Karsinoma sel basal
Tabel 10.2. Tumor Orbita terbanyak berdasarkan letaknya
Tumor Metastasis
Tumor-tumor metastasis mencapai orbita melalui penyebaran
hematogen, karena orbita TIDAK memiliki saluran limfe. Metastasis
kebanyakan berasal dari kanker payudara (pada wanita) dan kanker
paru (pada pria). Bisa juga dari organ lain seperti bronkus, prostat,
kulit, traktus gastrointestinal, dan ginjal. Pada anak-anak, tumor
metastatik yang paling sering adalah neuroblastoma, yang sering
berkaitan dengan perdarahan periokular spontan sewaktu tumor
yang sedang tumbuh cepat mengalami nekrosis. Tumor-tumor
metastasis jauh lebih sering terdapat pada koroid daripada di dalam
orbita, mungkin karena sifat pasokan darahnya.
Orbitopati Tiroid
Keadaan ini pertama kali dipublikasikan oleh Graves (1835)
dan von Basedow (1840). Orbitopati tiroid dikaitkan dengan dan
biasanya terjadi dalam 18 bulan hipertiroidisme, dan terjadi empat
hingga lima kali lebih sering pada wanita daripada pria.
307
faktor pertumbuhan fibrogenik merangsang kenaikan sintesis
glikosaminoglikan (GAG), pertumbuhan selular, dan transformasi
pra-adiposit. Fibroblas akan mempengaruhi jaringan orbita berupa
bertambahnya matriks GAG yang hidrofilik, kenaikan volume otot
ekstraokular dan lemak orbita, edema inflamasi, cedera otot, dan
pembentukan parut. Hasil akhir dari semua ini adalah gambaran
klinis berupa kenaikan massa, inflamasi, pembengkakan, restriksi
otot, dan gambaran kompresi sekunder.
INDEKS INFLAMASI
Keadaan Jaringan Nilai
Lunak
Kemosis 0 Tidak ada
1 Ringan (hingga garis
2 abu-abu)
3 Sedang (hingga margo
palpebra)
Berat (melewati margo
palpebra)
Injeksi konjungtiva 0 Tidak ada
1 Ada
Injeksi palpebra 0 Tidak ada
1 Ada
Edema palpebra 0 Tidak ada
1 Ringan
2 Sedang
3 Berat
308
Penderita orbitopati yang ringan khususnya dewasa muda
hanya akan mengalami lid lag, retraksi palpebra, lagoftalmos, atau
proptosis saja. Penderita dengan orbitopati sedang mengalami
retraksi palpebra persisten, lid lag, proptosis dan beberapa
manifestasi perubahan jaringan lunak dengan pembengkakan dan
miopati intermiten yang akan mereda dalam 6 bulan. Pembesaran
otot yang terjadi ringan sifatnya yang tidak sebanding dengan
derajad proptosis (karena kenaikan volume jaringan lemak).
Keadaan ini disebut tipe non-infiltratif atau tipe 1.
309
Gambar 10.21. Orbitopati tiroid
310
radioterapi. Metilprednisolon bisa diberikan dalam dosis pulsa, 1
gram intravena 3 kali seminggu. Dokter harus memonitor
perkembangan pasien selama 4 hingga 6 minggu dalam terapi ini.
Pemberian pulsa steroid dalam dosis ini juga memberikan efek
limfositolisis selain supresi inflamasi. Kebanyakan pasien
memberikan respon kurang dari 3 kali pulsa yang berjarak 6
minggu. Pilihan lainnya adalah kortikosteroid oral dengan dosis 100
– 120 mg prednison per hari yang diturunkan dosisnya terus dalam
6 hingga 9 minggu.
311
kesembuhan pada posisi primer dan lirikan bawah, dikerjakan pada
pasien yang tidak aktif penyakitnya, dan melibatkan pembebasan
otot yang mengalami restriksi dengan resesi, bukan reseksi.
Referensi
AAO 2003 - 2004. Ophthalmic pathology and intraocular tumors.
BCSC Sec-4. AAO - San Francisco.
Lemke BN, Rocca RCD. 1990. Surgery of the Eyelids & Orbit: An
Anatomical Approach. Appleton & Lange Norwalk, Connecticut.
Pengantar
Oftalmologi pediatri atau oftalmologi anak mempelajari
penyakit-penyakit mata pada anak. Sampai saat ini batasan bahwa
312
masih dianggap anak kalau umurnya kurang dari 18 tahun. Dalam
oftalmologi anak, yang menjadi pokok permasalahan adalah
kelainan pada bayi dan anak-anak kecil. Ini disebabkan pada kedua
golongan ini memerlukan perhatian istimewa. Disamping diagnosis
biasanya sulit, karena bayi atau anak sering tidak kooperatif saat
diperiksa, juga terapinya pada penyakit tertentu kurang
memuaskan. Pemeriksaan mata pada anak-anak kecil prasekolah
memerlukan kesabaran dan memerlukan tehnik-tehnik tertentu ,
yang tentunya berbeda dibandingkan dengan anak yang lebih besar
dan orang dewasa. Diagnosis yang pasti dan penanganan yang
tepat sangat diperlukan untuk perkembangan fungsi penglihatan
anak.
Pada anak, mulai dari baru lahir sampai usia 6 tahun, visusnya
sangat tergantung pada 1) perkembangan uvea dan fovea centralis
dan 2) lintasan saraf. Karena itu gangguan penglihatan pada anak
harus segera dikoreksi sebelum usia 6 tahun, jika tidak bisa
dikoreksi akan timbul gangguan menetap, misalnya pada distrofi
kornea yang harus dikoreksi dengan keratoplasti.
Pada fetus ada suatu selaput pada tepi sentral iris. Selaput ini
harusnya terabsorbsi sehingga terbentuk pupil, tapi karena suatu
hal, selaput ini masih tetap ada, dan inilah yang disebut sebagai
membrane pupil persisten. Membran ini membuat cahaya tidak bisa
masuk dan si anak tidak bisa melihat. Oklusi pupil bisa diakibatkan
adanya eksudat; selanjutnya terbentuk jaringan fibrosa yang
menyebabkan pupil tertutup jaringan fibrosa tersebut. Katarak
kongenital kebanyakan idiopatik, namun bisa juga karena infeksi
rubella atau toxoplasma. Kegagalan perkembangan saraf
penglihatan bisa terjadi karena mata bayi tidak cukup mendapat
rangsang cahaya, misalnya bayi terlalu sering berada di ruangan
yang gelap.
Pemeriksaan Visus
313
Kelainan refraksi dapat dicurigai berdasarkan kebiasaan cara
menonton TV, posisi duduk saat belajar di kelas, membaca terlalu
dekat, dll. Apabila disertai posisi agak miring, maka kemungkinan
ada kelainan makula atau ada strabismus. Apabila anak sudah bisa
diperiksa dengan kacamata maka pemeriksaan akan lebih mudah
dengan menggunakan metode coba-coba, secar subyektif. Untuk
mengetahui secara pasti refraksi pada anak sebaiknya dilakukan
pemeriksaan dengan streak retinoscopy. Dalam pemeriksaan ini
mata anak atau bayi sebelumnya ditetesi midriatika untuk
melebarkan pupil dan melumpuhkan otot silier sehingga tidak
dipengaruhi faktor akomodasi.
4 bulan : 6/600 = ½ / 60
9 bulan : 6/72 = 1 ½ / 60
3 tahun : 6/9
5 tahun : 6/6
314
menjadi di kanan (lalu “hilang”) matanya bergerak secara cepat
kembali ke kiri untuk memfixasi obyek garis yang baru. Ketiga
adalah dengan mengukur visual evoked potential yang merupakan
suatu sinyal listrik yang dibangkitkan oleh korteks visual sebagai
respon terhadap stimulasi retina baik dengan cahaya senter atau
pola papan catur. Respon terhadap stimulus tersebut direkam. VEP
terutama sebagai metode menilai fungsi makula karena korteks
visual menggambarkan penglihatan area makula. VEP juga
menggambarkan proses akhir penglihatan, sehingga bisa
merefleksikan abnormalitas dimanapun pada retina sampai ke
cortex.
Cara Pemeriksaan
Selain itu bisa juga dengan uji tutup mata untuk gangguan
mata unilateral. Apabila mata yang penglihatannya lebih buruk
ditutup, bayi biasanya akan tenang saja. Namun apabila mata yang
sehat yang ditutup, maka bayi akan rewel.
Usia 6 Bulan
315
Pemeriksaan pada usia ini bisa dilakukan dengan drum yang
berputar. Drum diberi garis hitam putih yang lebar bervariasi.
Apabila mata bayi mengikuti putaran drum, maka akan timbul jerky
nistagmus dan ini berarti visusnya baik. Visus dinilai dari lebar garis
drum terakkhir yang masih bisa diikuti bayi putarannya tanpa
nistagmus.
316
Penilaian Fungsi Visual
Penilaian fungsi visual selain visus juga mencakup lapang
pandangan, penglihatan warna, serta pengujian fungsi retina secara
elektrofisiologik. Lapangan pandang digambarkan sebagai sebuah
pulau penglihatan yang dikelilingi oleh suatu lautan kegelapan.
Normalnya: 500 superior, 600 nasal, 700 inferior, 900 temporal. Ada
suatu titik gelap 150 sebelah temporal fiksasi yang disebut bintik
buta.
Penilaian Gerakan
Penilaian gerakan bisa dilakukan dengan uji tutup (cover
testing). Intinya pemeriksaan ini masih merupakan penilaian deviasi
yang paling akurat. Uji ini bisa membedakan tropia dengan foria,
menilai derajat kontrol suatu deviasi, dan melihat kekuatan fixasi
pada tiap mata. Tes ini berdasarkan kemampuan pasien untuk
memfixasi, jadi syaratnya pasien harus kooperatif.
317
oblik inferior sinistra; (iv) levoelevasi, akibat aksi m. rektus superior
sinistra dan m. oblik inferior dextra; (v) dextrodepresi. Akibat aksi
m. rektus inferior dextra dan m. oblik superior sinistra; serta (vi)
levodepresi, akibat aksi m. rektus inferior sinistra dan m. oblik
superior dextra.
318
Resiko terjadinya ambliopia dan kejadian keratopati pita cukup
besar.
319
ekstraartikular. Tiga bentuk gambaran klinis yaitu: (1)
Pauciarticular, (2) Polyarticular dan (3) Sistemik (Penyakit Still).
Katarak Kongenital
Adalah kekeruhan lensa yang mulai ada sejak lahir atau bayi
dalam kandungan dan segera dapat dilihat setelah lahir atau < 3
bulan. Katarak bisa bilateral atau unilateral. Tanda-tandanya adalah
kekeruhan lensa, dan sering disertai adanya strabismus, nistagmus,
dan refleks fundus suram. Pasien dengan katarak monokular sering
menutup sedikit, matanya sehingga tampak bola mata lebih kecil.
Tipe–tipenya antara lain polaris anterior, zonularis (lamelaris, keruh
sekeliling nukleus), polaris posterior, membranasea, totalis, dan
nuklearis.
320
Seorang bayi laki-laki, 3 bulan. Orang tua pasien merasa bintik mata
kanan anaknya tampak putih sejak lahir. Mata tidak merah, tahi
mata tidak ada. Riwayat persalinan: usia kehamilan 9 bulan, BBL 2
kg, spontan. RPK (-). Pada pemeriksaan lab, didapatkan IgG dan IgM
Rubella positif.
321
minyak sentral. Berkembang dalam hari-hari atau minggu-minggu
pertama kelahiran.
Sindrom Lowe
Sindrom yang langka ini terdiri dari defek serebral, retardasi
mental, dan kelainan okular yang berkaitan dengan bentuk tubuh
yang kerdil karena disfungsi ginjal. Gambaran di mata berupa
katarak kongenital, glaukoma infantil, dan nistagmus. Kelainan ini
lebih banyak pada pria karena pewarisannya yang terkait X.
322
Gambar no: Sindrom Marfan, tampak jari-jari yang panjang,
skoliosis dan sdislokasi lensa ke atas.
Katarak Zonularis
Kekeruhan terdapat pada zona atau area tertentu. Kekeruhan
pada nukleus disebut sebagai katarak nuklearis. Pada umumnya
visus buruk. Katarak ini diduga diturunkan secara autosomal
323
dominan atau resesif atau mungkin terangkai gonosom (sex-linked).
Kekeruhan yang terdapat pada lamellae mengelilingi area calon
nukleus yang masih jernih (saat itu nukleus belum terbentuk)
disebut katarak lamelaris. Bagian di luar kekeruhan ini juga masih
jernih. Gambarannya seperti cakram dengan jari-jari radial. Faktor
penyebabnya diduga karena faktor herediter, dengan sifat
pewarisan autosomal dominan. Namun mungkin juga terkait dengan
infeksi rubella, hipoglikemia, hipokalsemia, dan karena paparan
radiasi. Sedangkan kekeruhan yang terdapat pada sutura Y disebut
dengan katarak stelata.
Katarak Membranasea
Lensa yang keruh menjadi sangat tipis seperti membran, dan
sering berisi jaringan ikat. Pada umumnya disertai bermacam
kelainan lainnya.
Katarak Totalis
Seluruh lensa menjadi keruh, hal ini sering terdapat pada
galaktosemia.
Penanganannya
Pertama kali harus ditentukan dulu penyebabnya, jadi perlu
konsultasi dengan bagian anak, THT, dan saraf. Pemeriksaan
laboratorium yang diperlukan antara lain pemeriksaan darah, gula
darah, kalsium, dan kadar fosfor. Urine diperiksa untuk mencari
jumlah asam amino (Lowe). Pemeriksaan mata yang diperlukan
antara lain visus dan anatomi mata. Pemeriksaan yang dimaksud
adalah ada tidaknya glaukoma, diameter kornea, pemeriksaan
fundus dengan pupil midriasis dll. Mungkin diperlukan pemeriksaan
dengan USG.
324
Operasi katarak kongenital sebaiknya dilakukan dengan
anestesia umum, sehingga dapat dikerjakan dengan tenang dan
tidak menimbulkan banyak kerusakan pada jaringan lainnya. Macam
operasi yang bisa dilakukan antara lain diuraikan berikut.
Sindrom Rubella
Sindrom rubella yang dibicarakan di sini merupakan kelainan
kongenital akibat infeksi rubella pada bayi sewaktu masih dalam
kandungan. Apabila ibu yang tengah mengandung terkena infeksi
rubella, maka virus akan menyebar ke dalam peredaran darah,
masuk ke plasenta, dan menginfeksi janin. Ibu yang sakit memberi
gejala yang tidak jelas dan sering diabaikan, misalnya makula
merah pada wajah, yang menyebar ke bahu dan badan selama 2
hari. Terjadi juga limfadenitis retroaurikular dan suboksipital dengan
gejala nyeri waktu menyisir rambut.
325
percikan ludah. Selama 1 – 2 hari sebelum dan sesudah adanya
makula kemerahan virus rubella mudah menular. Namun demikian,
bayi dengan sindrom rubella kongenital masih bisa menularkan
virus tersebut hingga bayi berusia 18 bulan, apabila di
tenggorokannya masih ditemukan virus rubella.
Penanganan
Jika sindrom ini ditemukan, segera konsultasikan dengan
bagian pediatri, THT, dan saraf. Jika memungkinkan lakukan kultur
virus di bagian mikrobiologi. Beberapa ahli kebidanan di eropa dan
amerika menginduksi aborsi pada kehamilan yang diduga positif
terinfeksi rubella. Untuk katarak kongenital, operasi sebaiknya
ditunda sampai bayi berusia 3 tahun agar tidak ada lagi virus pada
lensanya. Operasi yang dikerjakan sebelum usia ini sering
menimbulkan komplikasi pascabedah aibat reaktifasi virus. Apabila
ditemukan kekeruhan cukup padat bilateral maka bisa dilakukan
operasi pada satu mata dahulu. Baru setelah usia 3 tahun dilakukan
operasi pada mata satunya lagi.
Ambliopia
Istilah ambliopia berasal dari bahasa yunani yaitu amblys
(tumpul) dan ops (mata). Ambliopia adalah keadaan turunnya visus
unilateral atau bilateral walaupun dengan koreksi terbaik, tanpa
326
kelainan struktur yang tampak pada mata atau lintasan visus bagian
belakang. Kelainan ini dianggap sebagai akibat gangguan
perangsangan terhadap perkembangan fungsi visual pada tahap-
tahap awal kehidupan. Dengan kata lain ambliopia adalah buruknya
penglihatan akibat kelainan perkembangan visual akibat
perangsangan visual abnormal. Jadi gangguan utamanya pada
visus sentral, sedangkan penglihatan perifer normal. Ambliopia
bisa ditemukan sebanyak 1- 2,5 % dari populasi.
327
sampai menyebabkan ambliopia. Ambliopia isometropik sering juga
disebut ambliopia ametropik atau ambliopia hiperopik bilateral.
Penanganan untuk ambliopia hiperopik bilateral adalah dengan
koreksi maksimal untuk hiperopia-nya dan pasien diminta memakai
kacamata terus-menerus (kecuali saat tidur dan mandi). Ambliopia
meridional bilateral merupakan salah satu ambliopia isometropik
yang serupa dengan ambliopia hiperopik bilateral. Keadaan ini
terjadi bila ada astigmatisme +3 D atau lebih.
Diagnosis
Diagnosis dibangun berdasar adanya bukti visus turun dengan
tidak diketemukannya kelainan fisik, setelah kelainan-kelainan lain
diatasi. Misalnya kelainan refraksi sudah dikoreksi, katarak
kongenital sudah dioperasi, dll. Selain itu ditemukan juga crowding
phenomenon, yaitu ketika dinilai dengan optotip Snellen dan
disuruh membaca huruf-huruf dalam satu baris, mungkin visusnya
hanya 6/15. Tapi ketika disuruh mendeteksi 1 huruf/baris visusnya
bisa menjadi 6/7,5.
328
Pencegahannya
Pertama, orang tua harus peka kalau melihat anaknya ada
masalah dengan penglihatan. Kedua, penapisan rutin, karena
biasanya kondisi-kondisi ini tidak disadari. Ketiga, pemeriksaan
refraksi dengan sikloplegik. Dengan sikloplegik (pelumpuh m.
cilliaris) akomodasi yang memanipulasi hiperopia tidak bisa
dilakukan, jadi visus yang sebenarnya diketahui. Keempat, eliminasi
kondisi ini dengan tindakan medis. Dan yang terakhir,
mengkompensasi keadaan anisometropia yang sudah timbul.
Penanganannya
Oklusi mata yang baik untuk merangsang mata yang
ambliopia masih merupakan cara yang paling efektif. Oklusi bisa
dilakukan penuh waktu atau paruh waktu tergantung usia anak dan
derajad ambliopianya. Makin muda pasien makin cepat
perbaikannya. Selama dioklusi mata harus tetap distimuli misalnya
disuruh membaca. Visus kedua mata juga harus selalu dimonitor,
karena bisa jadi mata yang dioklusi jadi ambliopia juga. Hentikan
oklusi jika tidak ada perbaikan dalam 6 bulan, mungkin diperlukan
terapi lebih lanjut. Pada penalisasi, penglihatan mata normal dibuat
kabur (blurred) dengan atropin. Mata ambliopia dirangsang untuk
melihat dekat saja atau melihat jauh saja dengan kacamata. Efektif
untuk mild ambliopia (visus >6/24).
329
Glaukoma Kongenital
Glaukoma kongenital terjadi pada anak-anak sebagai akibat
kelainan pembentukan struktur bagian dalam mata. Hampir semua
glaukoma kongenital disebabkan karena outflow yang terhambat
dan bukan karena kelebihan produksi.
330
Pada sindrom Sturge-Weber glaukoma terjadi pada waktu lahir,
dengan adanya angioma jenis port-wine stain, dan hemangioma
koroid. Akibatnya tekanan vena meninggi, dan sering disertai
trabeculodisgenesis. Pada neurofibromatosis, patogenesis glaukoma
adalah obstruksi outflow karena ada jaringan neurofibromatosa di
sudut iridokorneal. Selain itu mungkin juga ada anomali sudut
terkait dengan uvea ektropion kongenital. Penebalan
neurofibromatosa korpus siliaris menyebabkan sinekia anterior.
331
misal hifema), dan uveitis. Pada uveitis anterior kronik bisa
terbentuk jaringan parut yang menutup sudut.
Penanganan
Operasi merupakan pilihan utama, terutama umur <3 tahun.
Operasi yang bisa dikerjakan antara lain goniotomi, trabekulotomi,
trabekulektomi, dan pemasangan implan.
Goniotomi
Kalau sudut ini tertutup misalnya karena perlengketan
permukaan posterior kornea dengan permukaan anterior iris
sehingga mengobstruksi trabecular meshwork, perlengketan ini
diinsisi. Sering diperlukan goniotomi berulang karena sudutnya
lengket lagi. Tetapi angka keberhasilannya mengurangi TIO
mencapai 85%.
Trabekulotomi
332
Sebuah trabekulotom dimasukkan ke dalam kanal Schlemm
sampai ujungnya masuk ke COA. Humor aquos bisa didrainage.
Dilakukan jika goniotomi berulang gagal.
Trabekulektomi
Merupakan prosedur operasi untuk mmenurunkan TIO dengan
membuat fistula yang mengalirkan humor aquos dari COA ke
spatium sub-Tenon. Ini karena trabeculinya sudah diangkat.
Komplikasinya antara lain COA jadi dangkal dan ada blok pupil.
Implan
Suatu selang terbuka, ujung yang satu dimasukkan dalam
COA, yang memintas aliran aqueous humor ke suatu area yang
dienkapsulasi di explan, yang ter;etak 10 – 12 mm posterior limbus.
Nama implan ada Molteno, Baerveldt, Krupin, dan Ahmed.
Leukokoria
Leukokoria sama dengan white pupil dimana reflek fundus
yang melewati pupil pada pemeriksaan oftalmoskop tampak putih.
Penyebab leukokoria antara lain: retinoblastoma, katarak kongenital,
retinopati prematuritas, uveitis, penyakit Coat, PHPV, retinal
displasia, perdarahan vitreous, toksokariasis, dan lain-lain.
333
Katarak kongenital dibicarakan pada bab Katarak Kongenital.
Penanganan
Penyakit Coat
334
mungkin sangat kecil dan sulit dideteksi. Pemeriksaan flouresein
angiografi dapat menunjukkan adanya kebocoran dari vasa yang
mengalami telangiektasi.
Retinopaty of Prematurity
Perdarahan vitreous
Kebutaan Pediatrik
Buta menurut WHO yaitu visus dengan koreksi terbaik pada
mata yang lebih baik adalah 3/60 atau kurang. Di seluruh dunia,
kebutaan pada anak kira-kira 1,5 juta dan di Asia sebanyak 48%.
Lebih dari separuh kebutaan tersebut dapat dihindari. Usaha-usaha
untuk menangani kebutaan pada anak meliputi pencegahan,
penanganan faktor penyebab kebutaannya dan penanganan anak-
335
anak yang sudah tidak dapat diperbaiki secara medis maupun
operasi.
1. Defisiensi vitamin A
Manifestasi klinis
336
Gambar ......
337
Ulserasi kornea melebihi 1/3 luas permukaan kornea
(X3b / keratomalasia) yaitu ulserasi yang melebihi
stadium sebelumnya dan sering menimbulkan
nekrosis dan bisa terjadi kornea luluh dengan komplit
dan seluruh ketebalan kornea dan berakhir dengan
stafiloma kornea atau ptisis.
Penanganan :
Pencegahan.
Pengobatan
338
dalam air bisa dalam bentuk injeksi tetapi tidak lebih
baik dari pada oral dan harganya mahal.
2. Trakoma
3. Penyakit-penyakit genetik
4. Katarak.
5. Oftalmia neonatorum
339
Referensi
AAO 2004 - 2005. Pediatric ophthalmology and strabismus. BCSC
Sec-6. AAO - San Francisco.
340
BAB 13. OFTALMOLOGI
GENETIK
dr. Hartono, SpM(K)
Pengantar
Dengan berhasilnya penanganan penyakit infeksi dan
malnutrisi di negara-negara maju, maka masalah penyakit genetik
menjadi semakin bertambah penting. Keadaan demikian tentunya
juga akan terjadi di Indonesia. Dalam praktik sehar-hari tidak jarang
para pasien atau keluarga mereka menanyakan beberapa penyakit
mata yang mereka ketahui diwariskan, misalnya buta warna,
glaukoma, kelainan refraksi, juling, serta penyakit-penyakit mata
yang menyebabkan gangguan penglihatan atau kebutaan mengenai
kemungkinannya menurun pada keluarga mereka. Karena mata
tersusun oleh berbagai macam jaringan maka mata sangat rentan
terlibat dalam penyakit genetik, baik penyakit genetik yang terisolir
(hanya mengenai mata saja) atau merupakan bagian dari suatu
sindrom genetik, baik sindroma penyakit gen maupun penyakit
kromosom.
Pola Pewarisan
Dari pandangan genetik penyakit-penyakit dapat
diklasifikasikan sebagai penyakit yang disebabkan oleh faktor
genetik, penyakit yang disebabkan oleh faktor lingkungan, dan
penyakit yang disebabkan oleh gabungan keduanya. Kelompok yang
terakhir ini dikenal sebagai penyakit polifaktorial atau multifaktorial.
Penyakit genetik dapat dibagi menjadi penyakit gen dan penyakit
kromosom. Penyakit gen dapat dibagi lagi menjadi penyakit
monogenik (penyakit Mendel) dan penyakit poligenik. Penyakit
monogenik disebabkan oleh satu atau sepasang gen mutan
sedangkan penyakit poligenik disebabkan oleh lebih dari sepasang
gen mutan. Penyakit genetik disebut polifaktorial atau multifaktorial
apabila disebabkan oleh lebih dari sepasang gen bersama faktor
lingkungan.
341
diwariskan secara dominan terangkai X yang dikenal maka penyakit
yang diwariskan secara demikian jarang dibicarakan. Selanjutnya
penyakit kromosom bisa dikelompokkan menjadi penyakit autosom
dan penyakit kromosom kelamin (gonosom), yang masing-masing
bisa berupa kelainan jumlah kromosom dan kelainan struktur
kromosom.
342
Untuk penyakit monogenik (Mendelisme), penyakit tadi telah
diberi kode dan disusun dalam suatu katalog Mendelian Inheritance
in Man (MIM) yang disusun oleh McKusick sehingga buku MIM ini
lebih dikenal sebagai Katalog McKusick. Tiap penyakit diberi nomor
yang terdiri dari 6 angka (6 digit). Pada MIM yang lama hanya
sampai 5 digit. Penyakit-penyakit dominan autosom ditandai dengan
angka 1 pada digit pertama, penyakit-penyakit resesif autosom
ditandai dengan angka 2 pada digit pertama, dan penyakit
terangkai X resesif diberi angka 3 pada digit pertama. Penyakit
dominan terangkai X belum mendapatkan perhatian khusus. Contoh
penyakit mata dengan MIM-nya adalah:
343
Kriptoftalmos tidak tampaknya bola mata karena kedua
kelopak menutup dan bola mata tersembunyi di belakangnya.
Kelainan ini sering disertai cacat lain. Anoftalmos adalah tidak
terbentuknya bola mata. Kelainan ini disebabkan karena kegagalan
vesikula optika primitif untuk berkembang atau degenerasi vesikula
optika primitif yang telah terbentuk. Kelainan demikian juga disertai
kelainan otak.
Kelainan Kornea
Penyakit-penyakit kornea yang diwariskan bisa berupa: (1)
distrofi kornea, (2) kelainan ketebalan kornea, (3) kelainan ukuran
kornea, serta (4) kelainan-kelainan kornea yang merupaka sindroma
tertentu.
Distrofi Kornea
Distrofi kornea adalah kekeruhan kornea noninflamasi bilateral
dan diwariskan. Distrofi kornea memperlihatkan bermacam-macam
bentuk dan ukuran, masing-masing mengenai lapisan tertentu, bisa
menetap atau progresif, dan gangguan penglihatan yang
diakibatkan bisa sangat ringan, bisa sangat berat. Distrofi kornea
dapat mengalami erosi memberikan fotofobi serta rasa sakit, dan
bahkan bisa menimbulkan neovaskularisasi.
344
Di sini tidak akan dibicarakan mengenai bentuk distrofi itu
sendiri, tetapi yang penting bahwa distrofi kornea ini frekuensinya
cukup tinggi, sehingga pada adanya kekaburan, silau, sedangkan
mata tidak mengalami peradangan, maka perlu dipikirkan adanya
distrofi kornea. Kebanyakan distrofi kornea diwariskan secara
dominan autosom dan hanya beberapa jenis yang diwariskan secara
resesif autosom.
Penipisan Kornea
Ada dua yang penting yaitu keratokonus dan keratoglobus.
Keratokonus adalah kornea yang berbentuk kerucut (konus) karena
penipisan dan pembuduran (penonjolan konus) kornea. Pada
apeksnya kornea hanya setebal separuh sampai seperlima
ketebalan kornea normal. Pigmen hemosiderin tampak pada dasar
konus terletak pada lapisan epitel sebelah dalam yang membentuk
cincin Fleischer. Membrana Bowman mengalami ruptur dan
terbentuk jaringan parut sedangkan stria-stria terjadi pada
membran Descemet. Diperkirakan terdapat 2/100.000 kasus baru
pertahun. Pewarisan keratokonus adalah multifaktorial yaitu
merupakan perpaduan antara faktor genetik dan faktor lingkungan.
345
Mikrokornea dapat terjadi secara sporadis tetapi sebagian
diwariskan secara dominan autosom.
Kelainan Iris
Kelainan iris dapat berupa: (1) aniridia, (2) koloboma iris, (3)
heterokromia iris pada sindrom Wardenburg, (4) anomali Rieger, (5)
anomali Axenfeld, (6) anomali Peter, (7) warna iris, (8) penyakit
Behçet, dan (9) uveitis anterior.
Aniridia
Aniridia adalah ketiadaan iris. Tetapi pada gonoskopi pada
kebanyakan kasus masih dapat diperlihatkan adanya puntung iris
rudimenter. Sifatnya bilateral dan simetris. Ada keanekaragaman
aniridia pada kasus-kasus yang berbeda. Puntung iris kadang-
kadang melekat pada permukaan belakang kornea sehingga dapat
menyebabkan glaukoma. Ada berbagai bentuk pewarisan aniridia,
sebagian diwariskan secara dominan autosom. Ada aniridia yang
merupakan bagian dari asosiasi aniridi tumor Wilm yang merupakan
sindrom delesi lengan p kromosom nomor 11 atau 11p.
Koloboma
Koloboma iris dan koroid (uvea) adalah adanya defisiensi atau
gangguan pertumbuhan uvea karena gangguan penutupan celah
embrionik koroid. Gangguan ini terjadi khas pada bagian bawah
mata. Koloboma iris hanya mengenai iris sehingga iris berbentuk
buah pir dengan puncak ke nasal bawah dari arah pupil ke koroid.
Koloboma ini dapat disertai koloboma khoroid dan retina yang
merupakan perluasan ke belakang. Pewarisan koloboma ini adalah
dominan autosom dengan ekspresivitas yang berbeda-beda.
Heterokromia
346
Heterokromia iris adalah adanya warna iris yang berbeda pada
kedua mata yang dapat berupa hipokromia pada satu mata sedang
pada mata yang lain normal. Atau bisa juga pada iris yang sama
terdapat bagian yang mengalami hipokromia sedangkan pada
bagian yang lain normal. Heterokromia iris paling khas dijumpai
pada sindrom Waardenburg. Sindroma ini ditandai oleh adanya
telekantus, akar hidung besar dan menonjol, sinofris (alis bersatu di
atas akar hidung), heterokromia iris total atau parsial, ketulian
bilateral, dan poliosis rambut dahi. Pewarisan sindrom Waardenburg
adalah dominan autosom.
Anomali Rieger
Anomali Rieger adalah berupa cincin Schwalbe yang mencolok
dengan jerat-jerat iris yang meluas dari cincin Schwalbe dan
hiperplasi stroma. Kelainan ini diwariskan secara dominan autosom
pada kira-kira 75% kasus dengan penetransi 95% serta
ekspresivitas yang beraneka ragam. Kalau kelainan ini disertai
dengan hipoplasi maksila, akar hidung yang besar dan rendah, serta
mikrodonsia atau anodonsia, maka kelainan ini disebut sindrom
Rieger.
Anomali Axenfeld
Anomali Axenfeld ditandai oleh jerat-jerat iris yang meluas
melintasi sudut iridokornea untuk berinsersi di cincin Schwalbe yang
menonjol. Dapat timbul glaukoma sehingga disebut sindrom
Axenfeld. Anomali ini dapat merupakan bagian dari berbagai
sindrom sehingga pewarisannya tergantung pewarisan sindromnya.
Anomali Peters
Anomali Peters dapat memperlihatkan defek kornea posterior
dan leukoma dengan perlekatan iris pada tepi leukoma. Kadang-
kadang terdapat aposisi lensa terhadap leukoma. Lensa yang
berpindah ke depan ini akan menyebabkan dangkalnya kamera
anterior, terjadinya sinekia anterior perifer, sehingga menyebabkan
glaukoma. Kelainan sistemik yang menyertai dapat berupa kelainan
jantung kongenital, sumbing bibir dan palatum, displasia
kraniofasial, dan kelainan tulang. Anomali Peters ini diwariskan
secara resesif autosom.
Warna Iris
347
Warna iris telah lama dipelajari oleh Davenport. Iris dengan
warna gelap bersifat dominan terhadap warna cerah. Dengan
demikian warna abu-abu dominan terhadap warna biru dan warna
cokelat bersifat dominan terhadap warna abu-abu. Orang tua yang
keduanya mempunyai iris biru hanya akan melahirkan anak-anak
dengan iris biru. Kedua orang tua dengan iris abu-abu dapat
mempunyai anak dengan iris biru atau abu-abu. Orang tua dengan
iris cokelat dapat melahirkan anak dengan iris biru, iris abu-abu
atau cokelat. Faktor genetik sangat kuat untuk mewariskan warna
iris, tetapi pewarisannya tidak sederhana, dan diperkrakan bersifat
polifaktorial.
Penyakit Behçet
Penyakit Behçet ditandai oleh trias iritis, stomatitis, dan
ulserasi genitalia. Penemuan kelainan mata yang lain adalah
vaskulitis retinae dan oklusi vasa retina, uveitis posterior, neuritis
optik dan neuroretinitis, dan kemudian juga timbul katarak. Adanya
asosiasi penyakit Behçet dengan antigen HLA-B5 menunjukkan
bahwa faktor genetik sangat berperan untuk timbulnya penyakit ini.
Asosiasi ini lebih kuat pada laki-laki dibanding wanita.
Uveitis Anterior
Uveitis anterior telah diketahui menunjukkan asosiasi dengan
antigen HLA-B27, sehingga faktor genetik sangat memegang peran
pada kejadian uveitis anterior. Pada adanya antigen HLA-B27 pada
seseorang akan meningkatkan risiko menderita uveitis anterior 20
kali lipat dibanding orang tanpa HLA-B27. Hal ini terutama tampak
pada uveitis anterior yang kumat-kumatan yang disertai dengan
spondilitis ankilosa.
Kelainan Lensa
348
Kelainan lensa yang diketahui diwariskan adalah: (1) katarak
kongenital terisolasi, (2) katarak kongenital yang merupakan bagian
sindrom, (3) katarak infantil, (4) katarak juvenil, (5) ektopia lentis,
dan (6) mikrosferofakia.
Katarak Infantil
Sebagai contoh katarak infantil adalah galaktosemia, yang
disebabkan oleh gangguan metabolisme galaktosa akibat ketiadaan
enzim galaktokinase. Katarak ini baru terjadi setelah kelainan
biokimia berlangsung beberapa saat sehingga kata katarak infantil
lebih tepat dibanding nama katarak kongenital. Pada galaktosemia,
kataraknya hanyalah merupakan bagian dari penyakit galaktosemia
yang berupa katarak infantil, gangguan nutrisi, retardasi mental dan
motorik, hepatosplenomegali, serta sirosis hati. Penyakit ini
diwariskan secara resesif autosom.
Katarak Juvenil
Katarak juvenil adalah katarak yang terjadi pada orang muda.
Katarak ini sangat jarang. Pada beberapa kasus mungkin
349
merupakan bentuk katarak kongenital dengan manifestasi yang
agak lambat. Katarak juvenil diwariskan secara dominan autosom.
Ektopia Lentis
Ektopia lentis adalah keberadaan lensa di luar tempat yang
semestinya. Secara klinis keadaan ini bermanifestasi sebagai
subluksasi lensa sebagai contoh adalah yang terjadi pada sindrom
Marfan. Sindrom Marfan ditandai oleh gangguan tulang,
kardiovaskular, dan mata. Manifestasi pada mata adalah ektopia
lentis yang biasanya berpindah ke atas dan lebih sering ke arah
superotemporal, pemanjangan zonula, dan miopia. Pewarisan
sindrom Marfan adalah dominan autosom.
Mikrosferofakia
Mikrosferofakia artinya lensa berukuran kecil dan berbentuk
bulat. Lensa demikian ditemukan pada sindrom Weill-Marchesani.
Pada sindrom Weill-Marchesani pasein bertubuh pendek, dada lebar
dan pendek, jari-jari besar dan pendek dengan sendi yang kaku,
serta mikrosferofaki. Pewarisan penyakit ini adalah resesif autosom.
Kelainan Retina
Banyak penyakit retina yang diwariskan, baik yang terjadi
pada masa kanak-kanak maupun pada masa dewasa. Beberapa
penyakit retina yang perlu diketahui meliputi distrofi makula, distrofi
konus, buta warna, retinitis pigmentosa, dan tumor ganas
retinoblastoma.
Distrofi Makula
Distrofi heredomakula atau distrofi makula yang diwariskan
merupakan kelainan makula yang diwariskan dan tampak adanya
350
perubahan makula. Banyak macam distrofi makula tetapi di sini
hanya akan dibicarakan dua bentuk distrofi saja, yaitu penyakit
Stargardt dan penyakit Best.
351
protanomali (kelemahan merah), kelemahan konus hijau disebut
deuteranomali, kelemahan konus biru disebut tritanomali.
Sedangkan kalau masing-masing reseptor tidak bisa bekerja maka
disebut buta warna merah (protanopia), buta warna hijau
(deuteranopia) atau buta warna biru (tritanopia). Karena gen untuk
reseptor merah dan hijau berdekatan letaknya pada ujung lengan
pangang (lengan q) pada kromosom X maka kedua buta buta warna
ini terjadi bersama-sama.
Retinitis Pigmentosa
Retinitis pigmentosa adalah penyakit herediter progresif retina
difus dan terutama mengenai fungsi fotoreseptor dan epitel pigmen
retina. Kelainan pada mata pada retinitis pigmentosa yang lanjut
adalah suatu trias gejala-tanda khas yaitu adanya pigmen yang
tersebar dan berbentuk korpuskulus tulang, penyempitan pembuluh
darah, dengan diskus optikus yang pucat seperti lilin. Penyakit ini
bersifat bilateral dan simetris. Gejalanya adalah rabun senja,
penyempitan lapang pandangan, dan gangguan visus. Pada fase
akhir retinitis pigmentosa hanya menyisakan penglihatan sentral
yang sangat sempit (pinhole vision).
352
paling berat, disusul bentuk terangkai X resesif dan yang paling
ringan adalah yang diwariskan secara dominan autosom.
Retinoblastoma
Retinoblastoma merupakan keganasan mata yang paling
sering terjadi pada anak-anak. Sebagian retinoblastoma diwariskan
dan sebagian tidak diwariskan. Retinoblastoma yang diwariskan
disebabkan oleh mutasi sel benih (germinal mutation). Sebanyak 40
% retinoblastoma adalah diwariskan dan pewarisannya secara
dominan autosom dengan penetransi yang tinggi. Retinoblastoma
yang diwariskan kebanyakan bersifat bilateral dengan tumor yang
multipel yaitu sebanyak 85%; sedangkan 15 % retinoblastoma yang
diwariskan ini bersifat unilateral.
Penyakit Koroid
Ada tiga penyakit koroid genetik yang perlu diketahui yaitu
atrofi girata, koroideremia, dan koloboma koroid. Koloboma koroid
telah dibicarakan bersama koloboma iris pada bagian kelainan iris.
ATROFI GIRATA
353
mula-mula berada kira-kira di depan ekuator tetapi tidak mencapai
ora serrata. Selanjutnya lesi-lesi tadi meluas dan bersatu yang
diikuti oleh stadium akhir penyakit ini yang berupa atrofi peripapil
dan makula. Perubahan pigmentasi meningkat dengan
bertambahnya umur. Penyakit ini diwariskan secara resesif autosom.
KOROIDEREMIA
354
Atrofi Optik Resesif
Atrofi optik resesif ini kadang-kadang disebut atrofi optik
kongenital karena kadang-kadang terjadi pada neonatus. Mula
timbulnya kebanyakan pada umur 3 sampai 4 tahun. Gangguan
visusnya biasanya berat, kadang-kadang disertai nistagmus.
Funduskopi memperlihatkan diskus optikus yang pucat dan terjadi
pengecilan vasa-vasa darah. Pewarisan penyakit ini adalah resesif
autosom. Atrofi optik ini juga bisa merupakan bagian dari sindrom
yang lebih luas. Diabetes juvenilis juga bisa disertai atrofi optik. Di
sini kepucatan diskusnya sebanding dengan beratnya atrofi optik.
Penyakit Leber
Penyakit ini mula-mula ditemukan oleh Leber pada tahun
1871. Atrofi optik Leber ditandai dengan adanya gangguan visus
sentral yang mendadak, yang terjadi pada dekade kedua atau
ketiga dan mengenai laki-laki muda. Penyakit ini diwariskan secara
mitokondrial atau garis maternal (maternal line). Wanita bisa
mewariskan penyakit ini ke anak laki-laki dan perempuan, tetapi
laki-laki tidak bisa mewariskan penyakitnya. Hal ini disebabkan
karena spermatozoa tidak mengandung mitokondria dan kalau ada
mitokondria maka mitokondria ini akan mati saat pembuahan.
Strabismus
Strabismus adalah ketidakseimbangan otot-otot ekstraokular
yang menetap atau intermiten. Ada berbagai macam strabismus,
yaitu: (i) strabismus konkomitan dengan fungsi visual kedua mata
seimbang dan yang disertai kelainan mata atau anisometropia, (ii)
strabismus yang berkaitan dengan kelainan sistemik kongenital atau
sindroma tertentu, dan (iii) kelainan motilitas neurologik kongenital
355
atau restriktif tanpa kelainan nonokular yang lain. Yang penting
dalam hal ini adalah untuk strabismus jenis yang pertama.
Glaukoma
Glaukoma biasanya didefinisikan sebagai kenaikan tekanan
intraokular yang cukup tinggi untuk menyebabkan kerusakan
nervus optikus. Dulu diperkirakan bahwa kenaikan di atas 20 sampai
24 mmHg adalah khas untuk glaukoma. Ada banyak macam
glaukoma dan cara pewarisannya, tetapi di sini hanya akan disajikan
dua bentuk glaukoma yang paling sering dijumpai, yaitu glaukoma
sudut terbuka kronis, dan glaukoma sudut tertutup primer.
356
ditambah dengan bukti-bukti yang lain dapatlah ditarik kesimpulan
bahwa glaukoma jenis ini diwariskan secara poligenik atau
polifaktorial.
Ametropia
Ametropia atau kelainan refraksi bisa berupa miopia,
hipermetropia, astigmatisma, dan kombinasinya. Karena ametropia
yang paling banyak adalah miopia, maka miopia inilah yang paling
banyak dipelajari mengenai peran genetiknya. Faktor-faktor yang
berpengaruh terhadap kejadian miopia adalah: kekuatan dioptri
kornea, kedalaman bilik depan mata, kekuatan dioptri lensa mata,
dan panjang aksis bola mata.
Fakomatosis
Kata fakomatosis berasal dari bahasa Yunani, phakos artinya
bercak atau tanda lahir, yang berupa sindrom hamartoma vaskular.
Hamartoma adalah perkembangan jarngan embrional yang salah
357
dalam ukuran atau polanya tetapi berada pada daerah yang normal.
Dalam oftalmologi beberapa jenis hamartoma yang penting adalah:
(1) neurofibromatosis, (2) sklerosis tuberosa, (3) penyakit von
Hippel-Lindau, dan (4) penyakit Sturge-Weber.
Neurofibromatosis
Neurofibromatosis atau penyakit von Recklinghausen juga
mengenai mata yaitu bentuk tipe 1 dengan kejadian 1:3500 dalam
populasi, lebih tinggi daripada tipe 2. Penyakit ini memberi kelainan
khas pada kulit berupa perubahan pigmentasi (bercak kopi susu
atau cafe au lait spots) dan neurofibroma. Pada mata memberikan
kelainan berupa nodul Lisch pada iris, yaitu berupa nodul cokelat
gelap agak menonjol dan translusen. Pada mata juga terjadi ptosis
karena adanya neofibroma pada palpebra, juga terjadi penebalan
kornea, serta glioma nervus optikus sehingga menyebabkan
kebutaan. Pewarisan neurofibromatosis tipe 1 adalah dominan
autosom.
Sklerosis Tuberosa
Penyakit ini disebut juga sindrom Bourneville, terutama
mengenai kulit, mata dan sistem saraf pusat. Pada kulit terdapat
angiofibroma yang dahulu dikira adenoma sebaseum. Angiofibroma
ini terdapat di pipi kanan kiri. Kelainan pada mata berupa
hamartoma retina. Kelainan pada saraf pusat berupa epilepsi dan
pada CT-scan didapatkan klasifikasi intrakranial. Penyakit sklerosis
tuberosa atau sindrom Bourneville ini diwariskan secara dominan
autosom.
SINDROM BOURNEVILLE
358
berupa angioma retina yang khas berupa massa kemerahan atau
merah kekuningan di retina perifer yang diberi darah oleh satu atau
lebih arteri dan vena yang mengalami dilatasi berkelok-kelok serta
mengalami kongesti. Lesi tadi secara klinik baru nyata pada umur
kira-kira 30 tahun. Pewarisan penyakit von Hippel-Lindau adalah
dominan autosom.
Sindrom Sturge-Weber
Sindrom Sturge-Weber disebut juga meningofasial
(ensefalofasial angiomatosis) disertai kalsifikasi serebri. Pada
peyakit ini terdapat nevus saat lahir yang mengenai daerah luas
pada wajah dan kranium pada satu sisi yang merupakan teritori
nervus oftalmikus yaitu cabang pertama nervus trigeminus disertai
angioma meninges dan hemangioma koroid. Pewarisan sindrom
Sturge-Weber belum diketahui dan merupakan kasus sporadis.
Kelainan Kromosom
Beberapa kelainan (aberasi) kromosom yang penting yang
juga melibatkan mata adalah: (1) monosomi 11p13, (2) trisomi 13
atau sindrom Patau, (3) monosomi 13q14 dengan retinoblastoma,
dan (4) trisomi 21 atau sindrom Down.
Monosomi 11p13
Monosomi 11p13 ditandai dengan adanya aniridia, genitalia
yang meragukan (ambiguous), kelambatan tumbuh kembang, dan
nefroblastoma (tumor Wilms) atau gonadoblastoma. Kelainan pada
mata, kecuali aniridi, juga bisa disertai glaukoma, katarak,
nistagmus, ptosis, strabismus, dan kekeruhan kornea sampai terjadi
kebutaan hampir total. Sindrom WAGR adalah suatu sindrom yang
ditandai dengan adanya tumor Wilm, Aniridia, anomali
Genitouriner, dan Retardasi mental.
Trisomi 13
Penyakit ini ini dilaporkan pertama kali oleh Patau tahun 1960.
Bayi dengan trisomi 13 memberikan gejala yang khas berupa
sumbing bibir dan palatum, mikroftalmia, heksadaktili, dan
kematian awal. Frekuensi trisomi 13 adalah 1/4000 sampai 1/10000
kelahiran. Kecuali mikroftalmia, kelainan mata bisa sampai tidak
terbentuknya bola mata atau anoftalmia. Kelainan mata yang lain
bisa berupa katarak, iridoskisis, vitreus primer hiperplastik
persisten, dan displasia retina.
359
Pada tahun 1963 Lele dkk melaporkan adanya delesi parsial
kromosom kelompok G yang mungkin berkaitan dengan
retinoblastoma. Sekarang diketahui bahwa gen retinoblastoma
berada pada lengan q kromosom 11, dekat dengan gen
osteosarkoma. Delesi parsial yang berkaitan dengan retinoblastoma
adalah yang mengenai pita q14.
Trisomi 21
Trisomi 21 atau sindrom Down ditandai oleh adanya hipotonia,
wajah bulat dan datar, celah mata miring ke samping atas, bercak-
bercak Brushfield pada iris, daun telinga yang kecil, dan tengkuk
yang datar. Pada mata juga didapatkan epikantus internus, alis mata
yang halus dan jarang, blefaritis, dan kadang-kadang strabismus.
Bercak-bercak Brushfield pada trisomi 21 akan tempak khas pada
pasien yang mempunyai iris biru, yaitu berupa bercak-bercak agak
putih, bulat, kecil, agak ireguler, membentuk cincin pada sepertiga
tengah dan sepertiga luar iris.
Referensi
De Grouchy, J.; & Turleau, C. 1984 Clinical Atlas of Human
Chromosome 2nd ed John Willey & Sons, New York
360
Greyson, M. 1983 Diseases of the Cornea 2nd ed Tne CV Mosby
Company, St. Louis
Miller, N. R.; & Newman, N. J. 1999 Walsh and Hoyt’s Clinical Neuro-
ophthalmomogy : the Essentials 5th ed Lippincott William &
Wilkins, Philadelphia
361
362
BAB 14. KESEHATAN MATA
KOMUNITAS
Prof. dr. Suhardjo, S.U., Sp.M(K)
dr. Nunuk Maria Ulfah, SpM, MKes
dr. Muhammad Bayu Sasongko
Pengantar
Pada dasarnya masalah kesehatan itu menyangkut semua segi
kehidupan, di masa lalu, masa sekarang, maupun masa mendatang.
Mula-mula upaya kesehatan berupa upaya penyembuhan (kuratif)
saja, tetapi kemudian secara bertahap berkembang ke arah
kesatuan upaya kesehatan untuk seluruh masyarakat yang
mencakup upaya peningkatan kesehatan (promotif), upaya
pencegahan (preventif), upaya penyembuhan (kuratif), serta upaya
pemulihan (rehabilitatif). Upaya-upaya tersebut bersifat
menyeluruh, terpadu, dan berkesinambungan.
363
Dalam menentukan penyakit mana yang diberantas menurut
SKN, dipertimbangkan beberapa faktor sebagai berikut: (i) angka
kesakitan dan angka kematian yang tinggi (kebutan = ocular
mortality); (ii) yang dapat menimbulkan wabah; (iii) yang
menyerang terutama bayi, anak-anak, ibu, dan angkatan kerja; (iv)
yang menyerang terutama daerah-daerah pembangunan sosial
ekonomi; (v) adanya metode dan teknologi efektif; (vi) adanya
ikatan internasional.
364
juga digambarkan dimana keadaan mata yang tanpa gejala pada
satu sisi, sedangkan sisi yang lain mata dengan keadaan cukup
serius dengan menimbukan kerusakan mata baik anatomis maupun
fungsional.
365
onchocerciasis. Sedangkan urutan penyakit mata penyebab
kebutaan di Indonesia adalah katarak, glaukoma, gangguan refraksi,
dan kelainan kornea.
366
Berdasarkan hasil penelitian epidemiologi tahun 2004, angka
kebutaan di Daerah Istimewa Yogyakarta (DIY) adalah 1,43%.
Penyebab kebutaan utama adalah katarak (1,02%), anomali refraksi
(0,21%), dan glaukoma (0,17%). Beberapa faktor risiko terjadinya
katarak adalah jenis kelamin perempuan (OR = 14,2), pajanan sinar
matahari (OR = 7,27), pendidikan rendah (OR = 4,63), hipertensi
(OR = 2,49), miopia (OR = 1,24), dan usia lebih dari 55 tahun (OR =
1,22). Untuk miopia, faktor risiko terkait adalah usia kurang dari 55
tahun (OR = 1,13), dan jenis kelamin laki-laki (OR = 1,2). Faktor
risiko timbulnya glaukoma adalah tekanan intraokular lebih dari 22
mmHg (OR = 15,88), dan usia lebih dari 55 tahun (OR = 1,3).
367
Bercak Bitot pada defisiensi vitamin A
368
Berdasarkan aspek lingkungan, gangguan penglihatan
dihubungkan dengan kegelisahan masyarakat, mengurangi
produktivitas, bisa timbul disemua daerah, bisa timbul karena
lingkungan, serta penanggulangan lingkungan bisa merupakan
sektor penunjang di luar kesehatan. Dari aspek perilaku
masyarakat, sebanyak 79,1 % penderita dengan keluhan mata tidak
mencari pengobatan. Diantara yang berobat, 6,7% mengobati
sendiri, 5,4% ke rumah sakit, dan 2,8% ke Puskesmas
Penanggulangan Katarak
Dengan menambah angka pembedahan katarak (cataract
surgery rate/CSR). CSR menggambarkan seberapa kemampuan
negara untuk mengoperasi penderita katarak dibandingkan jumlah
total penderita katarak. Di Indonesia, penderita katarak semakin
banyak karena penderita yang lama belum dioperasi sudah muncul
penderita baru. Untuk itu perlu menambah jumlah dokter mata
(4000) tahun 2020, serta menambah kepedulian masyarakat.
369
Gambar 14.2. Bedah katarak masal gratis
370
yang merupakan bagian integral dari Puskesmas yang meliputi
usaha-usaha peningkatan pencegahan dan pengobatan terhadap
individu atau masyarakat. Jadi PEC merupakan pintu gerbang utama
yang berhubungan langsung dengan masyarakat.
371
melaksanakan pencatatan dan pelaporan, pendidikan kesehatan,
serta penelitian.
Katarak
Katarak adalah terjadinya kekeruhan pada lensa mata. Katarak
merupakan penyebab kebuataan terbanyak di dunia, yaitu 17 juta
orang; dan jika tidak ada upaya untuk memperbaiki, baik itu
prevensi atau kuratif diperkirakan pada tahun 2020 penderita akan
bertambah menjadi 40 juta. Pada penderita katarak, operasi
merupakan cara penyembuhan yang efisien dan efektif. Katarak
yang terjadi kebanyakan adalah katarak senilis (karena proses
ketuaan), sehingga kebanyakan penderita ya udah berumur tua.
Faktor risiko: genetik, pengisap rokok, paparan ultra violet, nutrisi,
diabetes, pemakaian alkohol, dan pemakaian steroid.
Ultraviolet B Kortikalis
Sosial ekonomi rendah Kortikalis, Nuklearis, Subkapsularis
posterior
Diabetes Kortikalis, Subkapsularis posterior
Glaukoma
Penderita terbanyak berusia >40 tahun. Prevalensi pada
wanita lebih banyak daripada pria. Faktor risikonya berhubungan
dengan struktur anatomis mata, yaitu kamera depan dangkal,
diameter kornea kecil, miopia dan hiperopia tinggi. Ingat, glaukoma
tidak dapat disembuhkan karena kerusakan saraf bersifat
372
irreversibel. Yang bisa dilakukan hanya mencegah supaya tidak
menjadi lebih parah. Jadi, sebelum timbul gejala disarankan untuk
melakukan tindakan preventif, skrining. Skrining dilakukan terutama
untuk mencari individu berisiko glaucoma primer sudut tertutup
berdasarkan data demografi, misalnya pada individu berusia di atas
60 tahun.
Trakoma
Trakoma merupakan penyakit mata akibat infeksi Chlamydia
trachomatis. Menurut WHO, trakoma menyumbangkan 15 % dari
kebutaan di dunia. Trakoma bisa menyerang dai usia muda sampai
tua. Faktor resikonya: kemiskinan (berhubungan dengan higiene,
sanitasi, gizi), lalat (berperan sebagai vektor penularan), etnis, dan
umur muda (status imun). Tindakan preventif bisa secara primer
(menjaga higienitas perorangan), sekunder (terapi dengan
antibiotika), serta tersier (operasi). Strategi kuratif dan preventif
dari WHO ‘SAFE’: Surgery, Antibiotics, Face cleanliness,
Environment.
Defisiensi Vitamin A
Sekitar 5 – 10 juta anak terseramg xeroftalmia, 500.000
diantaranya mengalami kebutaan. Faktor risiko: geografik,
sosiokultural, serta campak. Klasifikasi klinisnya rabun senja (XN),
tanda konjungtiva (XI A & XI B), tanda kornea (X2, X3A, X3B), dan
parut kornea (XS). Klasifikasi lengkap dari WHO:
X 1A = Xerosis konjungtiva
X 1B = Xerosis konjungtiva + bercak Bitot
X 2 = Xerosis kornea
X 3A = Ulcerasi kornea
X 3B = Keratomalasi
X N = Night blindness (buta senja)
X F = dengan kelainan fundus xeroftalmia
X S = Cacat pasca xeroftalmia, sikatriks.
Retinopati Diabetik
373
Merupakan penyebab kebutaan tertinggi di USA dan UK pada
usia 20 – 70 tahun. Retinopati diabetika merupakan komplikasi
penyakit DM yang telah berlangsung lama. Faktor risiko retinopati
diabetik meliputi usia tua, riwayat keluarga diabetes, kegemukan.
Berdasarkan studi retinopati diabetik (DRS dan ETDRS),
pencegahan utama progresifitas retinopati diabetik adalah dengan
mengendalikan kadar gula darah.
Keratitis
Keratitis adalah peradangan yang terjadi di kornea. Faktor
risiko: trauma kornea, iklim panas dan lembab, petani, pekerja
bangunan. Tindakan preventif: skrining, antibiotika dan antijamur
(sesuai penyebab) untuk abrasi kornea.
Kelainan Refraksi
374
sampel nsi
(tahun)
1988 – Beaver Dam, 43 – 84 26,2%
1990 USA
1992 – Blue Mountain 49 – 97 14,4%
1994 study,
Australia
1997 – Tanjong Pagar, 40 – 79 38,7%
1998 Singapura
1998 Shunyi, Cina 5 – 15 16,2%
2006 – Yogyakarta, 6 – 13 8,29%
2007 Indonesia
Tabel 14.4. Prevalensi miopia pada beberapa kota di dunia
Referensi
Cass H, Landers J, Benitez P. 2006. Causes of Blindness among
Hospital Outpatients in Ecuador. Clin. Exp. Ophthalmol;
34:146-151.
375