LAPORAN PRAKTIKUM FARMAKOTERAPI

“Rheumatoid Arthritis”

Disusun oleh:

Windi Aditya Hasanah 1604015085

Amilia Citra Sari 1604015091

Kelompok : 3

Kelas : A1

Dosen : Nora Wulandari, M.Farm., Apt

PROGRAM STUDI FARMASI

FAKULTAS FARMASI DAN SAINS
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PRO.DR.HAMKA
JAKARTA
2019
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Rheumatoid arthritis (RA) adalah gangguan inflamasi kronis dan biasanya progresif
dengan etiologi tidak diketahui yang ditandai dengan keterlibatan sendi simetris
polyarticular dan manifestasi sistemik (Dipiro7th 2009, hlm 31).

B. Epidemiologi
RA mempengaruhi sekitar 1% dari populasi Amerika Serikat dan 1% hingga 2% dari
populasi dunia.1, 2 RA timbul dari reaksi imunologis, dan ada spekulasi bahwa ini
merupakan respons terhadap antigen genetik atau antigen infeksius. Faktor risiko yang
terkait dengan pengembangan RA meliputi:
1. Jenis kelamin perempuan (3: 1 perempuan ke laki-laki)
2. Peningkatan usia (onset puncak usia 35 hingga 50 tahun)
3. Merokok tembakau saat ini. Penelitian telah mengidentifikasi hubungan langsung
antara penggunaan tembakau dan tingkat keparahan penyakit RA. Pengguna tembakau
juga memiliki peningkatan risiko manifestasi paru-paru RA. Risiko ini berkurang
ketika seorang pasien tetap bebas tembakau setidaknya selama 10 tahun.
4. Riwayat keluarga RA. Studi genetik menunjukkan korelasi yang kuat antara RA dan
keberadaan antigen leukosit manusia kompleks kelas II (HLA) histokompatibilitas
utama, khususnya HLA-DR1 dan HLA-DR4,4,5 HLA adalah molekul yang terkait
dengan penyajian antigen pada limfosit T.
5. Potensi paparan lingkungan. Jumlah kasus RA meningkat selama industrialisasi,
meskipun hubungan spesifik dengan faktor lingkungan belum ditentukan.
6. Penggunaan kontrasepsi oral dan konsumsi vitamin D dan teh yang tinggi dikaitkan
dengan penurunan risiko RA. (Dipiro 2008, hlm 868).

C. Patofisiologi (Dipiro 2008, hlm 868-869)

Karakteristik sinovium yang dipengaruhi oleh RA adalah (1) adanya lapisan membran
yang menebal dan meradang yang disebut pannus, (2) perkembangan pembuluh darah
baru, dan (3) masuknya sel-sel inflamasi dalam cairan sinovial, terutama T limfosit.
Patogenesis RA digerakkan oleh limfosit T, tetapi katalis awal yang menyebabkan
respons ini tidak diketahui. Memahami komponen spesifik dari sistem kekebalan tubuh
dan keterlibatan mereka dalam patogenesis RA akan memfasilitasi pemahaman tentang
pilihan pengobatan saat ini dan yang muncul untuk RA. Komponen yang paling penting
adalah limfosit T, sitokin, dan limfosit B.
1. Pengembangan dan aktivasi limfosit T penting untuk menjaga perlindungan dari
infeksi tanpa menyebabkan kerusakan pada inang. Aktivasi limfosit T matang
membutuhkan dua sinyal. Yang pertama adalah presentasi antigen oleh sel penyaji
antigen pada reseptor T-
limfosit. Kedua, kompleks
reseptor ligan (mis., CD80 /
CD86) pada sel penyaji
antigen berikatan dengan
reseptor CD28 pada
limfosit T. Setelah sel
berhasil melewati semua
tahap, kaskade inflamasi
diaktifkan. Aktivasi limfosit
T (1) merangsang pelepasan
makrofag atau monosit,
yang kemudian
menyebabkan pelepasan
sitokin inflamasi, (2)
mengaktifkan osteoklas, (3)
mengaktifkan pelepasan
matriks metalloproteinase
atau enzim yang
bertanggung jawab untuk degradasi jaringan ikat, dan (4) merangsang limfosit B dan
produksi antibodi.
2. Sitokin, protein yang disekresikan oleh sel, berfungsi sebagai mediator antar sel (lihat
Tabel 54-1). Ketidakseimbangan sitokin proinflamasi dan antiinflamasi dalam
sinovium menyebabkan inflamasi dan kerusakan sendi.8 Sitokin proinflamasi
termasuk interleukin 1 (IL-1), faktor nekrosis tumor α (TNF-α), IL-6, dan IL-17
ditemukan dalam konsentrasi tinggi dalam cairan sinovial. Sitokin proinflamasi
menyebabkan aktivasi sitokin lain dan molekul adhesi yang bertanggung jawab untuk
 merekrut limfosit ke tempat peradangan. Sitokin dan mediator anti-inflamasi (IL-4,
IL-10, dan antagonis reseptor IL-1) ada dalam sinovium, walaupun konsentrasinya
tidak cukup tinggi untuk mengatasi efek sitokin proinflamasi.
3. B Limfosit
Selain berfungsi sebagai sel penyaji antigen untuk limfosit T, Limfosit B dapat
menghasilkan sitokin dan antibodi proinflamasi. Antibodi yang signifikan pada RA
adalah faktor reumatoid (antibodi yang reaktif dengan wilayah Fc IgG) dan antibodi
terhadap siklik citrullinated peptide (CCP). Faktor-faktor reumatoid tidak ada pada
semua pasien dengan RA, tetapi kehadiran mereka merupakan indikasi keparahan
penyakit dan kemungkinan manifestasi ekstraartikular. CCP diproduksi pada awal
perjalanan penyakit. Tingkat antibodi anti-CCP yang tinggi merupakan indikasi
penyakit agresif dan kemungkinan hasil yang buruk lebih besar. Pemantauan antibodi
anti-CCP mungkin berguna untuk memprediksi tingkat keparahan penyakit dan
mencocokkan pengobatan agresif secara tepat.

D. Tanda & Gejala (Dipiro6th 2005, hlm 1673)

1. Gejala
Nyeri sendi dan kekakuan selama lebih dari 6 minggu. Mungkin juga mengalami
kelelahan, kelemahan, demam ringan, dan kehilangan nafsu makan. Nyeri otot dan
kelelahan sore mungkin juga ada. Deformitas sendi umumnya terlihat terlambat pada
penyakit.
2. Tanda-Tanda
Kelembutan dengan kehangatan dan pembengkakan pada sendi yang terkena biasanya
melibatkan tangan dan kaki. Distribusi keterlibatan sendi seringkali simetris. Nodul
reumatoid juga mungkin ada.

E. Diagnosa (Dipiro9th 2015, hlm 27)

American College of Rheumatology (ACR) dan European League Against Rheumatism
(EULAR) merevisi kriteria untuk diagnosis RA pada tahun 2010. Kriteria ini ditujukan
untuk pasien di awal penyakit mereka dan menekankan manifestasi awal. Manifestasi
lanjut (erosi tulang, nodul subkutan) tidak lagi dalam kriteria diagnostik. Pasien dengan
sinovitis setidaknya satu sendi dan tidak ada penjelasan lain untuk temuan ini adalah
 kandidat untuk penilaian. Kriteria menggunakan sistem penilaian dengan skor gabungan 6
atau lebih dari 10 yang menunjukkan bahwa pasien memiliki RA yang pasti.
1. Kelainan laboratorium termasuk anemia normositik, normokromik; trombositosis
atau trombositopenia; leukopenia; peningkatan laju sedimentasi eritrosit dan protein
C-reaktif; faktor rheumatoid positif (60% -70% pasien); antibodi protein
anticitrullinasi positif (ACPA) (50% -85% pasien); dan antibodi antinuklear positif
(25% pasien).
2. Cairan sinovial aspirasi dapat mengungkapkan kekeruhan, leukositosis, viskositas
berkurang, dan glukosa normal atau rendah relatif terhadap konsentrasi serum.
3. Temuan radiologis awal meliputi pembengkakan jaringan lunak dan osteoporosis di
dekat sendi (osteartosis periarticular). Erosi kemudian dalam perjalanan penyakit
biasanya terlihat pertama di sendi interphalangeal metacarpophalangeal dan
proksimal tangan dan sendi metatarsophalangeal kaki.

F. Pemeriksaan Penunjang (Dipiro6th 2005, hlm 1673)

1. Aspirasi cairan sendi dapat menunjukkan peningkatan jumlah sel darah putih tanpa
infeksi, dan kristal.
2. Radiografi sendi dapat menunjukkan osteartosis periartikular, penyempitan ruang
sendi, atau erosi.
Faktor rheumatoid positif (negatif hingga 30% dari pasien). Tingkat sedimentasi
eritrosit yang meningkat (Westergren ESR: lebih dari 20 mm / jam pria; lebih dari 30
mm / jam wanita)  CRP tinggi (lebih dari 0,7 mg / dL atau lebih besar dari 7 mg/L) 
Hitung darah lengkap: Sedikit peningkatan jumlah sel darah putih dengan diferensial
normal; anemia ringan, trombositosis  Anti-PKC yang positif
G. Algrotima Terapi

(Dipiro9th 2015, hlm 28)

 BAB III
METODOLOGI PENELITIAN

A. Tempat dan Waktu

Praktikum dilakukan di Laboratorium Farmakoterapi Universitas Muhammadiyah
Prof.Dr.Hamka pada tanggal 2 Desember 2019.

B. Judul Praktikum
Rheumatoid Arthritis

C. Resep dan Pertanyaan

KASUS

Nyonya RA 57 tahun datang kedokter mengeluh nyeri kaki dibagian lutut kiri dan kanan,
tidak ada bengkak, saat bangun dari duduknya terasa sangat nyeri sehingga membutuhkan
waktu beberapa menit baru bisa jalan setelah bangun dari duduknya, saat berjalan tidak
terasa nyeri. Nyeri yang dirasakan dimulai 2 tahun lalu ketika jatuh dari motor.

Hasil pemeriksaan laboratorium

No Parameter Hasil

1 Rematoid Faktor (RF) Positif

Anti-MCV (Mutated Citrunilated

2 Negative
Vimentin)

Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium pasien didiagnosa

menderita rheumatoid arthritis dan dokter meresepkan obat sebagai berikut :
R/ Flamar gel No I R/ Lansoprazole 30 mg No X
S2 dd 1 S 2 dd 1 tab
R/ Tramadol 50 mg
Paracetamol 500 mg
Metilprednisolon 8 mg
Glukosamin 500 mg No XXX
S3 dd 1 caps
 BAB IV
PEMBAHASAN

Dari hasil diskusi praktikum farmakoterapi kali ini tentang kasus Stroke/TIA kali ini
bahwa dapat dinyatakan pasien tersebut mengalami Stroke golongan iskemik. Dimana
stroke golongan tersebut merupakan 88% dari semua stroke dan disebabkan oleh
pembentukan trombus lokal atau emboli yang menyumbat arteri serebral. Aterosklerosis
serebral merupakan faktor penyebab dalam kebanyakan kasus stroke iskemik, meskipun
30% dari etiologi tidak diketahui. Emboli dapat timbul baik dari arteri intra atau
ekstrakranial. Dua puluh persen stroke emboli timbul dari hati.