PENGLIHATAN TERGANGGU – SK 1 BLOK ENDOKRIN - 1102017231

LI.1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Pankreas

LO.1.1. Makroskopis
LO.1.2. Mikroskopis

Berbentuk oval, ujung kanan membulat dan ujung kiri meruncing. Letak
retroperitoneal setinggi vertebra L 2 – L 3. Panjang ± 20 – 25 cm, berat ± 60 –
65 g. Lunak dan berlobus, Berjalan miring menyilang dinding posterior
abdomen pada regio epigastrium.

Pankreas dibagi menjadi:

 Caput
Bentuknya seperti cakram, terletak didalam bagian cekung abdomen. Pankreas merupakan kelenjar endokrin terbesar yang terdapat di dalam tubuh
Sebagian kaput meluas ke kiri belakang arteri dan vena mesentrika baik hewan maupun manusia. Bagian depan ( kepala ) kelenjar pankreas
superior di sebut processus uncinatus. terletak pada lekukan yang dibentuk oleh duodenum dan bagian pilorus dari
 Collum lambung. Bagian badan yang merupakan bagian utama dari organ ini
Bagian pankreas mengecil, menghubungkan kaput dan corpus. Terletak di merentang ke arah limpa dengan bagian ekornya menyentuh atau terletak
depan pangkal vene porta hepatis dan tempat dipercabangkannya arteri pada alat ini. Dari segi perkembangan embriologis, kelenjar pankreas
mesentrika superior dari aorta. terbentuk dari epitel yang berasal dari lapisan epitel yang membentuk usus.
 Corpus
Berjalan ke atas dan kiri, menyilang garis tengah pada potongan melintang Pankreas terdiri dari dua jaringan utama, yaitu :
sedikit berbentuk segitiga. (1) Asinus sekresi getah pencernaan ke dalam duodenum.
(2) Pulau Langerhans yang tidak tidak mengeluarkan sekretnya
 Cauda
keluar, tetapi menyekresi insulin dan glukagon langsung ke darah.
Berjalan ke depan menuju ligamentum lienorenale dan mengadakan
Pulau-pulau Langerhans yang menjadi sistem endokrinologis dari pankreas
hubungan dengan hilum renale.
tersebar di seluruh pankreas dengan berat hanya 1-3 % dari berat total
Batas anterior pankreas ialah colon transversum, mesocolon transversum,
pankreas. Pulau langerhans berbentuk ovoid dengan besar masing-masing
bursa omentalis, gaster. Sedangkan batas posterior pankreas ialah ductus
pulau berbeda. Besar pulau langerhans yang terkecil adalah 50μ, sedangkan
choledochus, vena porta, vena lienalis, vena cava inferior, aorta, pangkal arteri
yang terbesar 300μ, terbanyak adalah yang besarnya 100-225μ. Jumlah semua
mesenterica superior, m. psoas sinistra, gld.suprarenal sinistra, dan hilus
pulau langerhans di pankreas diperkirakan antara 1-2 juta.
llienalis.
Saluran kelenjar pankreas meliputi:
Ada 4 jenis sel penghasil hormon yang teridentifikasi dalam pulau-pulau
 Ductus pancreaticus mayor (Wirsungi)
tersebut, Sloane (2003):
 Ductus pancreaticus minor/acessorius (Santorini)
a. Sel α, jumlah sekitar 20-40%, memproduksi glukagon yang menjadi
Perdarahan
faktor hiperglikemik, suatu hormon yang mempunyai antiinsulin
 A. lienalis
like activity.
 A. pancreaticoduodenalis superior & inferior b. Sel ß, mensekresi insulin yang menurunkan kadar gula darah.
 Vena-venanya senama dan bermuara ke V.porta c. Sel δ, mensekresi somatostatin, hormon penghalang hormon
Pembuluh limfe pertumbuhan yang menghambat sekresi glukagon dan insulin.
Melalui kelenjar limfe sepanjang arteri  nodi lymphatici coeliacus d. Sel γ, mensekresi polipeptida pankreas, sejenis hormon
mesentericus superior pencernaan untuk fungsi yang tidak jelas.
Persarafan
N. Vagus (n.X) sifatnya simpatis & parasimpatis
 PENGLIHATAN TERGANGGU – SK 1 BLOK ENDOKRIN - 1102017231

LI.2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi dan Biokimia Insulin
A. Sintesis
Insulin merupakan hormone yang terdiri dari rangkaian asam amino,
dihasilkan oleh beta kelenjar pancreas. Dalam keadaan normal, bila ada
rangsangan pada sel beta, insulin disintetis kemudian diekskresikan ke dalam
darah sesuai kebutuhan tubuh untuk keperluan regulasi glukosa darah.
Insulin disintesis sebagai suatu preprohormon (berat molekul sekitar 11.500)
dan merupakan prototype untuk peptide yang diproses dari molekul prekusor
yang lebih besar. Angkaian pemandu yang bersifat hidrofobik dengan 23 asam
amino mengarahkan molekul tersebut ke dalam sisterna reticulum
endoplasma dan kemudian dikeluarkan. Proses ini menghasilkan proinsulin
dengan berat molekul 9000 yang menyediakan bentuk yang diperlukan bagi
pembentukan jembatan disulfide yang sempurna. Penyusunan proinsulin,
yang dimulai dari bagian terminal amino, adalah rantai B – peptide C
penghubung rantai A. molekul proinsulin menjalani serangkaian pemecahan
peptide tapak- spesifik sehingga terbentuk insulin yang matur dan peptide C
dalam jumlah yang seimbang dan disekresikan dari granul sekretorik pada sel
beta pancreas.
Glucose Ca2+
Insulin
GLUT-2
K+ channel Channel
Release
shut Opens
pengeluaran ion K dari dalam sel menyebabkan depolarisasi membrane sel.
Terhambatnya pengeluaran ion K dari dalam sel menyebabkan depolarisasi
membrane sel, yang diikuti kemudian oleh proses pembukaan Ca channel.
Keadaan inilah yang memungkinkan masuknya ion Ca sehingga meningkatkan
kadar ion Ca intrasek, suasana yang dibutuhkan bagi proses sekresi insulin
melalui mekanisme yang cukup rumit dan belum seutuhnya dapat dijelaskan.
Aktivasi penutupan K channel terjadi tidak hanya disebabkan oleh ransangan
ATP hasil proses fosforilasi glukosa intrasel, teteapi juga dapat oleh pengaruh
beberapa factor lain termasuk obat-obatan. Namun senyawa obat-obatan
tersebut (biasanya tergolong obat diabetes), bekerja mengaktivasi K channel
tidak pada reseptor yang sama dengan glukosa, tapi pada reseptor tersendiri
yang disebut sulphonilurea eceptor (SUR), yang juga terdapat pada membrane
sel beta.
C. Aksi insulin
Insulin mempunyai fungsi penting pada berbagai proses metabolisme dalam
tubuh terutama metabolisme karbohidrat. Hormon ini sangat krusial
perannya dalam proses utilisasi glukosa oleh hampir seluruh jaringan tubuh,
terutama pada otot, lemak, dan hepar.
Pada jaringan perifer seperti jaringan otot dan lemak, insulin berikatan dengan
sejenis reseptor (insulin receptor substrate = IRS) yang terdapat pada
membran sel tersebut. Ikatan antara insulin dan reseptor akan menghasilkan
semacam sinyal yang berguna bagi proses regulasi atau metabolisme glukosa
didalam sel otot dan lemak, meskipun mekanisme kerja yang sesungguhnya
belum begitu jelas. Setelah berikatan, transduksi sinyal berperan dalam
meningkatkan kuantitas GLUT-4 (glucose transporter-4) dan selanjutnya juga
pada mendorong penempatannya pada membran sel. Proses sintesis dan
translokasi GLUT-4 inilah yang bekerja memasukkan glukosa dari ekstra ke
intrasel untuk selanjutnya mengalami metabolism (Gb. 3). Untuk
mendapatkan proses metabolisme glukosa normal, selain diperlukan
mekanisme serta dinamika sekresi yang normal, dibutuhkan pula aksi insulin
yang berlangsung normal. Rendahnya sensitivitas atau tingginya resistensi
jaringan tubuh terhadap insulin merupakan salah satu faktor etiologi
terjadinya diabetes, khususnya diabetes tipe 2.
Baik atau buruknya regulasi glukosa darah tidak hanya berkaitan dengan
metabolisme glukosa di jaringan perifer, tapi juga di jaringan hepar dimana
GLUT-2 berfungsi sebagai kendaraan pengangkut glukosa melewati
membrana sel kedalam sel. Dalam hal inilah jaringan hepar ikut berperan
dalam mengatur homeostasis glukosa tubuh. Peninggian kadar glukosa darah
puasa, lebih ditentukan oleh peningkatan produksi glukosa secara endogen
yang berasal dari proses glukoneogenesis dan glikogenolisis di jaringan hepar.
Kedua proses ini berlangsung secara normal pada orang sehat karena dikontrol
oleh hormon insulin. Manakala jaringan ( hepar ) resisten terhadap insulin,
maka efek inhibisi hormon tersebut terhadap mekanisme produksi glukosa
endogen secara berlebihan menjadi tidak lagi optimal. Semakin tinggi tingkat
resistensi insulin, semakin rendah kemampuan inhibisinya terhadap proses
glikogenolisis dan glukoneogenesis, dan semakin tinggi tingkat produksi
glukosa dari hepar

 D. Mekanisme Kerja Insulin

Glucose K+ 
↑↑
Glucose-6-phosphate Insulin + C peptide
Depolarization Cleavage
of membrane enzymes
ATP Proinsulin
Glucose signaling
preproinsulin
Preproinsulin
B. cell Insulin Synthesis

B. Sekresi
Gb.1 Mekanisme sekresi insulin pada sel beta akibat stimulasi
Glukosa ( Kramer,95 )

Glukosa merupakan kunci regulator sekresi insulin oleh sel beta pancreas,
walaupun asam amino, keton dan nutrient lainnya juga mempengaruhi sekresi
insulin. Kadar glukosa > 3,9 mmol/L (70 mg/dl) merangsang sintesis insulin.
Glukosa merangsang sekresi insulin dengan masuk ke dalam sel beta melalui
transporter GLUT-2. Selanjutnya dalam sel, glukosa mengalami proses
fosforilasi oleh enzim glukokinase dan glikolisis yang akan membebaskan
molekul ATP.

Molekul ATP yang terbebas tersebut, dibutuhkan untuk mengaktifkan proses

penutupan K channel yang terdapat pada membrane sel. Terhambatnya
 PENGLIHATAN TERGANGGU – SK 1 BLOK ENDOKRIN - 1102017231
E. Faktor Pempengaruhi Pembentukan Insulin
Pengangkut Glukosa (Glucose Transporter)
Disingkat menjadi GLUT, dan memiliki 6 bentuk, yaitu GLUT 1, GLUT 2, GLUT 3
dst. Melaksanakan difusi pasif terfasilitasi glukosa melewati membrane
plasma. Fungsi tiap GLUT berbeda-beda
a. GLUT 1 : memindahkan glukosa menembus sawar darah dan otak
b. GLUT 2 : memindahkan glukosa yang masuk ke ginjal dan usus ke aliran
darah sekitar melalui kotranspor
c. GLUT 3 : pengangkut utama glukosa ke dalan neuron
d. GLUT 4 : bertanggung jawab atas sebagian besar penyerapan glukosa oleh
mayoritas sel tubuh, yang bekerja hanya setelah berikatan dengan insulin
e. GLUT 4 sangat banyak terdapat di jaringan yang paling banyak menyerap
glukosa dan darah, yaitu otot rangka dan sel jaringan lemak.
F. Biokimia insulin
Insulin adalah hormone yang disekresi oleh sel-sel beta pancreas dan
merupakan polipeptida yang terdiri atas dua rantai, yaitu rantai A dan B., yang
saling dihubungkan oleh dua jembatan disulfide antar-rantai yang
menghubungkan A7 ke B7 dan A20 ke B19. Jembatan disulfide intra-rantai
yang ketiga menghubungkan residu 6 dan 11 pada rantai A. Lokasi ketiga
jembatan disulfide ini selalu tetap dan rantai A serta B masinbg-masing
mempunyai 21 dan 30 asam amino pada sebagian besar spesies.
Insulin disintesis sebagai preprohormon (berat molekul sekitar 11.500) dan
merupakan prototype untuk peptide yang diproses dari molekul precursor
yang lebih besar. Rangkaian pre- yang bersifat hidrofobik dengan 23 asam
amino mengarahkan molekul tersebut ke dalam sisterna reticulum
endoplasma dan kemudian dikeluarkan. Proses ini menghasilkan molekul
proinsulin dengan berat molekul 9000 yang menyediakan bentuk yang
diperlukan bagi pembentukan jembatan disulfide yang sempurna. Molekul
proinsulin menjalani serangkaian pemecahan peptide yang tapak-spesifik
sehingga terbentuk insulin yang matur dan peptide C dengan jumlah
ekuimolar.
LI.3. Memahami dan Menjelaskan Diabetes Melitus
LO.3.1. Definisi
Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2010, Diabetes melitus
merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik
hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau
kedua-duanya.
LO.3.2. Etiologi
Faktor resiko Diabetes Melitus dari emedicine health :
1. Usia diatas 45 tahun
Pada orang-orang berumur fungsi organ tubuh semakin menurun,
hal ini diakibatkan aktivitas sel beta pankreas untuk menghasilkan
insulin menjadi berkurang dan sensifisitas sel-sel jaringan menurun
sehinga tidak menerima insulin.
2. Obesitas atau kegemukan
Pada orang gemuk aktivitas jaringan lemak dan otot menurun
sehingga dapat memicu DM. selain itu, asam-asam lemak pada
obesitas dapat menumpuk abnormal di otot dan mengganggu kerja
insulin di otot, asam lemak berlebih juga dapat memicu apoptosis
sel beta pankreas.
3. Pola makan
Pola makan yang serba instan saat ini memang sangat digemari
oleh sebagian masyarakat perkotaan.Pola makan yang tidak sesuai
kebutuhan tubuh dapat menjadi penyebab DM, misalnya makanan
gorengan yang mengandung nilai gizi yang minim.
4. Riwayat Diabetes Melitus pada keluarga
15-20% penderita NIDDM (Non Insulin Dependen Diabetes
Melitus) atau DM tipe 2 mempunya riwayat keluarga DM,
sedangkan IDDM (Insulin Dependen Diabetes Melitus) tipe 1
sebanyak 57% keluarga DM.
5. Kurang berolahraga atau beraktivitas
Dapat menurunkan sensitifitas sel terhadap insulin sehingga
mengakibatkan penumpukan lemak dalam tubuh yang dapat
menyebabkan DM.
6. Infeksi
Virus : Rubella, mumps, human coxsackievirus B4. Melalui infeksi
sitolitik dalam sel beta pankreas virus ini menyebabkan kerusakan
dan destruksi sel. Dapa tjuga menyarang melalui reaksi
autoimunitas sehingga hilangnya autoimun dalam sel beta
pankreas. DM akibat bakteri masih belum bias di deteksi.
LO.3.3. Epidemiologi
Pada tahun 2000 menurut WHO diperkirakan sedikitnya 171 juta orang di
seluruh dunia menderita Diabetes Mellitus, atau sekitar 2,8% dari total
populasi. Insidensnya terus meningkat dengan cepat, dan diperkirakan pada
tahun 2030, angka ini akan bertambah menjadi 366 juta atau sekitar 4,4% dari
 PENGLIHATAN TERGANGGU – SK 1 BLOK ENDOKRIN - 1102017231
populasi dunia. DM terdapat di seluruh dunia, namun lebih sering (terutama
tipe 2) terjadi di negara berkembang. Di Indonesia sendiri, berdasarkan hasil
Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007, dari 24417 responden berusia
>15 tahun, 10,2% mengalami Toleransi Glukosa Terganggu (kadar glukosa 140-
200 mg/dl setelah puasa selama 14 jam dan diberi glukosa oral 75 gram).
Sebanyak 1,5% mengalami Diabetes Melitus yang terdiagnosis dan 4,2%
mengalami Diabetes Melitus yang tidak terdiagnosis.
LO.3.4. Klasifikasi
Menurut American Diabetes Association ( ADA ) tahun 2010 diabetes melitus
merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik
hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau
kedua-duanya
Secara klinis terdapat 2 macam diabetes, tetapi ada yang berpendapat bahwa
diabetes hanya merupakan suatu spektrum defisiensi insulin :
1. Juvenile Onset/Insulin Dependent/Ketosis Prone (IDDM/ Diabetes tipe 1)
Suatu individu mengalami kekurang insulin secara total atau hampir
total. Tanpa insulin dapat terjadi kematian dalam beberapa hari yang
disebabkan ketoasidosis.
Pada diabetes tipe ini , terdapat hubungan HLA tertentu pada kromosom
6 dan beberapa auto-imunitas serologik dan cell mediated.
2. Stable/Maturity Onset/Non-Insulin Dependent (NIDDM / Diabetestipe 2)
Individu dengan tipe ini meninjukkan defisiensi Insulin yang relatif ,
banyak yang memerlukan suplementasi insulin, namun tidak akan
menimbulkan kematian akibat ketoasidosis bila pemakaian insulin
dihentikan. Kenaikan jumlah insulin secara absolut dapat terjadi
dibandingkandengan orang normal (berhubungan dengan
obesitas/inaktivitas fisik). Diabetes tipe ini tidak memiliki hubungan
dengan HLA , virus atau auto-imunitas dan biasanya sel Beta masih
berfungsi.
LO.3.5. Patofisiologi
Terdapat 2 masalah utama yang berhubungan dengan insulin, yaitu: resistensi
insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan
reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan
reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa
di dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan
reaksi intrasel, dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk
menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Untuk mengatasi resistensi
insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah harus terdapat
peningkatan insulin yang disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa
terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar
glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat.
Namun, jika sel-sel tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan
insulin maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II.
Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas diabetes
tipe II, namun terdapat jumlah insulin yang adekuat untuk mencegah
pemecahan lemak dan produksi badan keton. Oleh karena itu, ketoasidosis
diabetik tidak terjadi pada diabetes tipe II. Meskipun demikian, diabetes tipe
II yang tidak terkontrol dapat menimbulkan masalah akut lainnya yang
dinamakan sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketotik. Akibat intoleransi
glukosa yang berlangsung lambat dan progresif, maka awitan diabetes tipe II
dapat berjalan tanpa terdeteksi, gejalanya sering bersifat ringan dan dapat
mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria, pilidipsia, luka pada kulit yang tidak
sembuh-sembuh, infeksi dan pandangan yang kabur.
Diabetes Melitues mengalami defisiensi insulin menyebabkan glukagan
miningkat sehingga menyebabkan terjadinya pemecahan gula baru
(Glukoneogenesis) yang menyebabkan metabolisme lemak miningkat
kemudian terjadi proses pembentukan keton (Ketogenesis). Terjadinya
peningkatan keton didalam plasma akan menyebabkan ketonuria (keton
didalam urine) dan kadar natrium menurun serta PH serum menurun yang
menyebabkan asidosis.
Defisiensi insulin menyebabkan penggunaan glukosa oleh sel menjadi
menurun sehingga kadar glukosa darah dalam plasma tinggi (hiperglikemia).
Jika hiperglikemia parah dan melebihi ambang ginjal maka timbul glukosuria.
Glukosuria ini akan menyebabkan deuresis osmotic yang meningkatkan
pengeluaran kemih (poliuria) dan timbul rasa haus (polidipsi) sehingga terjadi
dehidrasi. Glukosuria menyebabkan keseimbangan kalori negative sehingga
menimbulkan rasa lapar (polifagi).Penggunaan glukosa oleh sel menurun
 PENGLIHATAN TERGANGGU – SK 1 BLOK ENDOKRIN - 1102017231

mengakibatkan produksi metabolisme energi menjadi menurun sehingga
tubuh menjadi lemah.
Hipergikemia dapat mempengaruhi pembuluh darah kecil (arteri kecil)
sehingga suplai makanan dan oksigen ke perifer menjadi berkurang yang akan
menyebabkan luka tidak sembuh-sembuh. Karena suplai makanan dan
oksigen tidak adekuat yang menyebabkan terjadinya infeksi dan terjadi
gangren atau ulkus.
Gangguan pembuluh darah menyebabkan aliran darah menurunsehingga
supliai makanan dan oksigen berkurang, akibatnya terjadi kerusakan
mata.Salah satu akibat utama dari perubahan mikrovaskuler adalah
perubahan pada struktur dan fungsi ginjal sehingga menjadi
nefropati.Diabetes mempengaruhi saraf-saraf perifer, system saraf otonom
dan system saraf pusat sehingga menyebabkan neuropati
LO.3.6. Manifestasi Klinis
Gejala Klasik
 Poliuria
Merupakan gejala yang ditandai dengan banyaknya volume urine yang
dikeluarkan. Terjadi karena diuresis osmotik
 Polidipsi
Ditandai dengan rasa haus yang meningkat dan banyak minum. Terjadi
karena volume urine yang dikeluarkan meningkat (poliuria) sehingga
menyebabkan dehidrasi (hiperosmolaritas)
 Polifagia
Hal ini dapat dilihat dari rasa lapar yang terus menerus, namun tetap
terjadi penurunan berat badan.
Pemeriksaan ABI (ankle brachial index)
PLeg adalah systolic blood pressure dari dorsalis pedis atau posterior tibial
arteries dan
PArm adalah nilai tertinggi dari tangan kiri dan kanan brachial systolic blood
pressure
 Pemeriksaan funduskopi
 Pemeriksaan rongga mulut dan kelenjar tiroid
 Pemeriksaan jantung
 Evaluasi nadi, baik secara palpasi maupun dengan stetoskop
 Pemeriksaan ekstremitas atas dan bawah, termasuk jari
o Arteri dorsalis pedis dan tibialis posterior pulsasi harus diraba. Hal
ini sangat penting pada pasien yang memiliki infeksi pada kaki,
karena tungkai yang tidak baik aliran darahnya dapat
memperlambat penyembuhan dan meningkatkan risiko amputasi.
o Pemeriksaan ekstremitas bawah neuropati sensorik berguna pada
pasien dengan ulkus pada kaki karena adanya penurunan sensasi
yang membatasi kemampuan pasien untuk melindungi kaki dan
pergelangan kaki. Hal ini dapat dinilai dengan monofilamen
Weinstein Semmes atau dengan pemeriksaan refleks, posisi, dan /
atau sensasi getaran
 Jika neuropathy perifer ditemukan, pasien harus dibuat sadar bahwa
perawatan kaki (temasuk pemeriksaan kaki harian) sangat penting
untuk mencegah ulkus kaki dan menghindari amputasi tungkai bawah.
 Pemeriksaan kulit (acantosis nigrican dan bekas tempat penyuntikan
insulin) dan pemeriksaan neurologis
 Tanda-tanda penyakit lain yang dapat menimbulkan DM tipe-lain

Gejala lainnya yang sering dialami oleh penderita Diabetes mellitus adalah Pemeriksaan Penunjang
sebagai berikut:
 Kesemutan. Darah
 Kulit terasa panas, atau seperti tertusuk-tusuk jarum.
1. Kadar glukosa darah : puasa, sewaktu, 2 jam post prandial.
 Rasa tebal di kulit.
2. Tes toleransi glukosa oral (TTGO)
 Kram.
3. Kurva Harian glukosa
 Capai.
4. Kadar keton darah
 Mudah mengantuk.
5. Kadar Hb A1c
 Mata kabur biasanya sering ganti kacamata. 6. Kadar fruktosamin
 Gatal di sekitar kemaluan terutama wanita. 7. Kadar insulin
 Gigi mudah goyah dan mudah lepas kemampuan seksual menurun, 8. Kadar C-peptide
bahkan impotensi. 9. Pemeriksaan lain: tes fungsi ginjal, analaisa gas darah, kadar lipid,
 Para ibu hamil sering mengalami keguguran atau kematian janin dalam imunoserologis
kandungan, atau dengan bayi berat lahir lebih dari 4 kg.
Urin :
LO.3.7. Diagnosis dan Diagnosis Banding
Anamnesis 1. Reduksi/glukosa urin
 Gejala apa yang dirasakan 2. Protein, mikroalbumin
 Riwayat penyakit dahulu 3. Benda Keton
 Riwayat penyakit keluarga 4. Sedimen Urin

Pemeriksaan Fisik TTGO

Pemeriksaan fisik lengkap, termasuk :
1. Tinggi badan, berat badan, tekanan darah, lingkar pinggang
2. Tanda neuropati
3. Mata ( visus, lensa mata dan retina )
4. Gigi dan mulut
5. Keadaan kaki ( termasuk rabaan nadi kaki ), kulit dan kuku.
Cara pelaksanaan TTGO :
• Tiga hari sebelum pemeriksaan, pasien tetap makan seperti
kebiasaan sehari-hari (dengan karbohidrat yang cukup) dan tetap
melakukan kegiatan jasmani seperti biasa
• Berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malam hari) sebelum
pemeriksaan, minum air putih tanpa gula tetap diperbolehkan
• Diperiksa kadar glukosa darah puasa
• Diberikan glukosa 75 gram (orang dewasa), atau 1,75 gram/ kgBB
(anak-anak), dilarutkan dalam air 250 mL dan diminum dalam
waktu 5 menit
• Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk
pemeriksaan 2 jam setelah minum larutan glukosa selesai
• Diperiksa kadar glukosa darah 2 (dua) jam sesudah beban glukosa
• Selama proses pemeriksaan harus istirahat dan tidak merokok
Hasil pemeriksaan yang tidak memenuhi kriteria normal atau DM, maka
dapat digolongkan ke
dalam kelompok prediabetes yang meliputi: toleransi glukosa terganggu
(TGT), glukosa darah
 PENGLIHATAN TERGANGGU – SK 1 BLOK ENDOKRIN - 1102017231

puasa terganggu (GDPT). puasa normal 80 – 90 mg / dl darah, atau rentang non puasa sekitar 140 – 160
1. Glukosa darah puasa terganggu (GDPT): mg /100 ml darah, hyperglikemia reaktif ini diartikan sebagai peningkatan
Hasil pemeriksaan glukosa plasma puasa antara 100-125 mg/dl dan kadar glukosa darahpuasa lebih dari 110 mg/dl, reaksi ini adalah fenomena
pemeriksaan TTGO yangtidak berdiri sendiri dan merupakan salah satu aspek perubahan
glukosa plasma 2 jam <140 mg/dl biokimiawi multipleyang berhubungan dengan stroke akut
2. Toleransi glukosa terganggu (TGT):
Hasil pemeriksaan glukosa plasma 2 jam setelah TTGO antara 140-199 mg/dl C. Glucose intolerance
Diagnosis prediabetes dapat juga ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan Diagnosis intoleransi glukosa ditegakkan dengan pemeriksaan TTGO setelah
HbA1c 5,7-6,4%. puasa 8 jam. Diagnosis intoleransi glukosa ditegakkan apabila hasil tes glukosa
darah menunjukkan salah satu dari tersebut dibawah ini :
Nilai hasil pemeriksaan gula darah 1. Toleransi glukosa terganggu (TGT = IGT)
Bukan DM Belum pasti DM Toleransi Glukosa Terganggu (TGT) adalah istilah yang dipakai
DM untuk menyatakan adanya disglikemi yaitu kenaikan glukosa
Kadar glukosa Plasma <110 110-199 ≥200 plasma 2 jam setelah beban 75 gram glukosa pada pemeriksaan tes
darah sewaktu vena toleransi glukosa oral (TTGO) yaitu antara 140 mg/dl sampai
Darah <90 90-199 ≥200 dengan 199 mg/dl. Keadaan ini disebut juga sebagai prediabetes
kapiler oleh karena risiko untuk mendapat Diabetes Melitus tipe 2 dan
Kadar glukosa Plasma <110 110-125 ≥126 penyakit kardiovaskuler sangat besar. Disebut TGT jika gula darah
darah puasa vena setelah makan tidak normal, atau berkisar antara 140-199 mg/dL.
Darah <90 90-109 ≥110 Sedangkan gula darah puasa normal.
kapiler 2. Gula darah puasa terganggu (GDPT = IFG)
Kadar gula darah yang tinggi, tetapi tidak cukup tinggi untuk
Alur diagnostik DM menjadi diabetes. Disebut GPT jika kadar gula darah puasa (8-10
jam tidak mendapat asupan kalori) tidak normal, atau berkisar 100-
125 mg/dL.

LO.3.8. Penatalaksanaan
NON FARMAKOLOGIS
1. Edukasi
Prinsip yang perlu diperhatikan pada proses edukasi diabetes adalah:
 Memberikan dukungan dan nasehat yang positif serta hindari
terjadinya kecemasan
 Memberikan informasi secara bertahap, dimulai dengan hal-hal
yang sederhana
 Lakukan pendekatan untuk mengatasi masalah dengan melakukan
simulasi
 Diskusikan program pengobatan secara terbuka, perhatikan
keinginan pasien. Berikan penjelasan secara sederhana dan
lengkap tentang program pengobatan yang diperlukan oleh pasien
dan diskusikan hasil pemeriksaan laboratorium
 Lakukan kompromi dan negosiasi agar tujuan pengobatan dapat
diterima
 Berikan motivasi dengan memberikan penghargaan
 Libatkan keluarga/ pendamping dalam proses edukasi
 Perhatikan kondisi jasmani dan psikologis serta tingkat pendidikan
 pasien dan keluarganya
 Gunakan alat bantu audio visual

2. Terapi gizi medis

Diagnosis banding
A. Insulin Resistance
Resistensi Insulin (IR) adalah kondisi di mana jumlah normal insulin tidak
memadai untuk menghasilkan respons insulin normal dari sel lemak, sel otot
dan sel hati. resistensi insulin umumnya bersifat "pasca-reseptor", yang
berarti masalah terletak pada respon sel terhadap insulin alih-alih produksi
insulin. Kadar plasma yang tinggi dari insulin dan glukosa akibat resistensi
insulin diyakini sebagai asal usul sindrom metabolik dan diabetes tipe 2,
termasuk komplikasinya.
B. Hiperglikemi reaktif
Hiperglikemi reaktif adalah gangguan regulasi gula darah yang dapat
terjadisebagai reaksi non spesifik terhadap terjadinya stress kerusakan
jaringan, sehingga terjadi peningkatan glukosa darah dari pada rentang kadar
Prinsip pengaturan diet pada pasien DM hampir sama dengan orang normal,
yaitu sangat penting menjaga asupan makanan dengan gizi seimbang dan
sesuai kebutuhan kalori. Hal yang perlu diperhatikan pada penderita DM
adalah jadwal makan yang harus teratur, jenis dan jumlah makanan.
Kebutuhan Kalori :
Ada beberapa cara untuk menentukan jumlah kalori yang dibutuhkan
penyandang diabetes. Di antaranya adalah dengan memperhitungkan
kebutuhan kalori basal yang besarnya 25-30 kalori / kg BB ideal, ditambah atau
dikurangi bergantung pada beberapa faktor yai tu jenis kelamin, umur,
aktivitas, berat badan, dll .
Makanan sejumlah kalori terhitung dengan komposisi tersebut di atas dibagi
dalam 3 porsi besar untuk makan pagi (20%), siang (30%) dan sore (25%) serta
2-3 porsi makanan ringan (10-15%) di antaranya. Untuk meningkatkan
 PENGLIHATAN TERGANGGU – SK 1 BLOK ENDOKRIN - 1102017231
kepatuhan pasien, sejauh mungkin perubahan dilakukan sesuai dengan
kebiasaan. Untuk penyandang diabetes yang mengidap penyakit lain, pola
pengaturan makan disesuaikan dengan penyakit penyertanya
Perhitungan berat badan Ideal (BBI) dengan rumus Brocca yang dimodiikasi
adalah sbb:
• Berat badan ideal = 90% x (TB dalam cm 100) x 1 kg.
• Bagi pria dengan tinggi badan di bawah 160 cm dan wanita di
bawah 150 cm, rumus dimodiikasi menjadi :
Berat badan ideal (BBI) = (TB dalam cm 100) x 1 kg.
- BB Normal : BB ideal ± 10 %
- Kurus : < BBI 10 %
- Gemuk : > BBI + 10 %
Perhitungan berat badan ideal menurut Indeks Massa Tubuh (IMT).Indeks
massa tubuh dapat dihitung dengan rumus:
IMT = BB(kg)/ TB(m2)
3. Latihan jasmani
Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani secara teratur (3-4
kali seminggu selama kurang lebih 30 menit), merupakan salah satu pilar
dalam pengelolaan DM tipe 2. Latihan jasmani selain untuk menjaga
kebugaran jugadapat menurunkan berat badan dan memperbaiki sensitivitas
insulin,sehingga akan memperbaiki kendali glukosa darah. (PERKENI, 2006)
 Frekuensi: Jumlah olahraga per minggu sebaiknya dilakukan
dengan teratur 3-5 kali per minggu
 Intensitas: ringan dan sedang ( 60-70 % Maximum Heart Rate )
Untuk menentukan Maximum Heart Rate (MHR) yaitu : 220-umur.
Setelah MHR didapatkan, dapat ditentukan THR (target Heart
Rate). Sebagai contoh : suatu latihan bagi diabetisi berumur 50
tahun didasarkan sebesar 75%, maka THR = 75% x ( 220-60) = 120.
Dengan demikian, diabetisi tersebut dalam menjalankan latihan
jasmani, sasaran denyut nadinya adalah sekitar 120x/menit.
 Durasi: 30 – 60 menit
 Jenis: latihan jasmani endurans (aerobic) untuk meningkatkan
kemampuan kardiorespirasi seperti jalan, jogging, berenang, dan
bersepeda
FARMAKOLOGIS
Terapi Insulin
Sediaan :
Termasuk obat utama DM 1 dan beberapa tipe 2.Suntikan insulin dilakukan
dengan IV, IM, SK (jangka panjang). Pada SK insulin akan berdifusi ke sirkulasi
perifer yang seharusnya langsung masuk ke sirkulasi portal, karena efek
langsung hormone ini pada hepar menjadi kurang.
Indikasi dan tujuan :
Insulin SK diberikan pada DM 1, DM 2 yang tidak dapat diatasi dengan diet/
antidiabetik oral, dll. Tujuan pemberian insulin adalah selain untuk
menormalkan kadar insulin juga untuk memperbaiki semua aspek
metabolism.
Dosis :
 Kebutuhan insulin pada DM antara 5-150 U sehari tergantung dari
keadaan pasien.
 Dosis awal DM muda 0,7-1,5 U/kgBB
 Untuk DM dewasa kurus 8-10 U insulin kerja sedang diberikan 20-30mnt
sblm makan pagi, dan 4-5 U sebelum makan malam.
 DM dewasa gemuk 20 U pagi hari dan 10 U sebelum makan malam.
ES :
Hipoglikemi, alergi dan resisten, lipoatrofi dan lipohipertrofi, edem,
kembung,dll.
Interaksi :
Antagonis (adrenalin, glukokortikoid, kortikotropin, progestin, GH, Tiroid,
estrogen, glucagon, dll)
Obat Antidiabetik Oral
a. Sulfonylurea ( insulin secretagogues )
- Pemberian : 15-30 mnt sebelum makan
- Mek. Kerja : berinteraksi dengan ATP sensitive K channel pada
membrane sel beta depolarisasi membrane dan keadaan ini
membuka kanal Ca. sehingga Ca masuk sel beta, merangsang
sekresi insulin.
- Farmakokinetik :masa paruh dan metabolism sulfonylurea generasi
1 sangat bervariasi. Semua sulfonylurea dimetabolisme di hepar
dan dieksresi melalui ginjal, sediaan ini tidak boleh diberikan pada
pasien gangguan fungsi hepar atau ginjal yang berat.
- ES: hipoglikemi bahkan sampai koma, mual, muntah, diare,
hematologic (leukopenia, agranulositosis), susunan saraf pusat
(vertigo, bingung, ataksia), mata dsbg.
- Indikasi : untuk pasien DM yang diabetesnya di peroleh pada usia
diatas 40 tahun. Kegagalan disebabkan perubahan farmakogenetik
obat, misalnya penghancuran yang terlalu cepat.
- Peringatan : Tidak boleh diberikan sebagai obat tunggal pada
pasien DM juvenile, pasien yang kebutuhan insulinnya tidak stabil,
DM berat, DM dengan kehamilan dan keadaan gawat.
- Interaksi : meningkatkan hipoglikemia (insulin, alcohol,
sulfonamide, probenezid, kloramfenikol)
b. Meglitinid
- Pemberian : sesaat sebelum makan
- Mek. Kerja: sama dengan sulfonylurea, tetapi struktur kimianya
berbeda. Merangsang insulin dengan menutup kanal K yang ATP-
independent di sel beta pankreas.
- Pemberian oral absorpsinya cepat dan kadar puncaknya dicapai
dalam waktu 1 jam. Masa paruh 1 jam, sehingga harus diberikan
beberapa kali sehari sebelum makan.
- Farmakokinetik : metabolism utama di hepar, 10% di ginjal.
- ES : hipoglikemi, gangguan saluran cerna, dan alergi.
-
c. Biguanid
- Pemberian : sebelum/saat/sesudah makan
- Teridiri : fenformin (ditarik dari peredaran karena sebabin asidosis
laktat), buformin, metformin.
- Mek. Kerja : merupakan antihiperglikemik, metformin dapat
menurunkan produksi glukosa dihepar dan meningkatkan
sensitivitas jaringan otot dan adipose terhadap insulin. Efek ini
terjadi karena adanya aktivasi kinase di sel (AMP activated protein
kinase). Pada DM yang gemuk, biguanid dapat menurunkan BB.
- Farmakokinetik : metformin oral di absorpsi di intestine, dalam
darah tidak terikat protein plasma, eksresi dalam urin utuh, masa
paruh sekitar 2 jam.
- Dosis : awal 2x500 mg, maintenance dose 3x500 mg, max 2,5 gr.
Diminum saat makan.
- Indikasi : pasien DM yang tidak memberikan respon dengan
sulfonylurea dapat diatasi dengan metformin, atau kombinasi
dengan insulin atau sulfonylurea.
- ES :mual, muntah, diare, metallic taste, ketosis (pada pasien yang
mutlak dengan insulin eksogen), gangguan keseimbangan elektrolit
cairan tubuh.
- KI : kehamilan, penyakit hepar berat, penyakit ginjal dengan uremi
dan penyakit jantung kongestif dan penyakit paru, dengan hipoksia
kronik, pemberian zat kontras intravena atau yang akan di operasi
harus dihentikan dan sesudah 48 jam boleh.
d. Tiazolidinedion
- Pemberian : tidak bergantung pada jadwal makan
- Mek. Kerja : berikatan pada peroxisome proliferators activated
receptor ɣ (PPAR ɣ) suatu resptor inti di sel otot dan sel lemak.
Golongan ini menurunkan resistensi insulin dengan meningkatkan
jumlah protein pengangkut glukosa, sehingga meningkatkan
ambilan glukosa di perifer.
 PENGLIHATAN TERGANGGU – SK 1 BLOK ENDOKRIN - 1102017231

- ES: peningkatan BB, edem, menambah volum plasma dan
memperburuk gagal jantung kongestif, hipoglikemi.
- KI : gagal jantung kelas I-IV karena dapat memperberat
edema/retensi cairan dan juga pada gangguan faal hati. Perlu
pemantauan faal hati secara berkala.
- Interaksi : dengan insulin dapat menyebabkan edem.
seperti Departemen Kesehatan dan Departemen Pendidikan perlu
memasukkan upaya pencegahan primer DM dalam program penyuluhan
dan pendidikan kesehatan.Sejak masa prasekolah hendaknya telah
ditanamkan pengertian mengenai pentingnya kegiatan jasmani teratur,
pola dan jenis makanan yang sehat, menjaga badan agar tidak terlalu
gemuk, dan risiko merokok bagi kesehatan.

e. Penghambat enzim Alfa-glikosidase (Acarbose)

- Pemberian : bersama makan suapan pertama
- Mek. Kerja : memperlambat absoprsi glukosa (polisakarida,
dekstrin, dan disakarida) di usus halus, sehingga dapat
menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan. Kerjanya tidak
mempengaruhi sekresi insulin.
- ES : kembung, flatulens.
- Interaksi : dengan insulin menimbulkan hipoglikemi.
f. DPP-4 Inhibitor
- Pemberian : diberikan bersama makan dan atau sebelum makan
- Mek. Kerja : glucagon like peptide 1 (GLP-1) merupakan suatu
hormone peptide yang dihasilkan oleh sel L dimukosa usus. GLP-1
merupakan perangsang kuat penglepasan insulin dan sekaligus
sebagai penghambat sekresi glucagon. Namun, sekresi GLP-1
menurun pada DM-2.
2. Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder adalah upaya mencegah atau menghambat
timbulnya penyulit pada pasien yang telah menderita DM. Dilakukan
dengan pemberian pengobatan yang cukup dan tindakan deteksi dini
penyulit sejak awal pengelolaan penyakit DM. Salah satu penyulit DM yang
sering terjadi adalah penyakit kardiovaskular yang merupakan penyebab
utama kematian pada penyandang diabetes.
Pencegahan sekunder dapat dilakukan dengan :
a. Skrinning
Skrinning dilakukan dengan menggunakan tes urin, kadar gula darah
puasa, dan GIT.
i. Orang-orang yang mempunyai keluarga diabetes
ii. Orang-orang dengan kadar glukosa abnormal pada saat hamil
iii. Orang-orang yang mempunyai gangguan vaskuler
iv. Orang-orang yang gemuk

LO.3.9. Komplikasi b. Pengobatan

Diabetes Mellitus (DM) dengan karakteristik hiperglikemia (kadar gula darah Pengobatan diabetes mellitus bergantung kepada pengobatan diet dan
tinggi) dapat mengakibatkan berbagai macam komplikasi berupa komplikasi pengobatan bila diperlukan. Kalau masih bisa tanpa obat, cukup dengan
akut (yang terjadi secara mendadak) dan komplikasi kronis (yang terjadi secara menurunkan berat badan sampai mencapai berat badan ideal. Untuk itu
menahun). perlu dibantu dengan diet dan bergerak badan.
1. Komplikasi akut dapat berupa : Pengobatan dengan perencanaan makanan (diet) atau terapi nutrisi
1. Hipoglikemia yaitu menurunnya kadar gula darah < 60 mg/d medik masih merupakan pengobatan utama, tetapi bilamana hal ini
2. Keto Asidosis Diabetika (KAD) yaitu DM dengan asidosis bersama latihan jasmani/kegiatan fisik ternyata gagal maka diperlukan
metabolic dan hiperketogenesis penambahan obat oral. Obat hipoglikemik oral hanya digunakan untuk
3. Koma Lakto Asidosis yaitu penurunan kesadaran hipoksia mengobati beberapa individu dengan DM tipe II. Obat ini menstimulasi
yang ditimbulkan oleh hiperlaktatemia. pelapisan insulin dari sel beta pancreas atau pengambilan glukosa oleh
4. Koma Hiperosmolar Non Ketotik, gejala sama dengan no 2 jaringan perifer.
dan 3 hanya saja tidak ada hiperketogenesis dan
hiperlaktatemia.
Aktivitas Obat Hipoglisemik Oral
2. Komplikasi kronis : Obat Lamanya jam Dosis lazim/hari
Mikrovaskular / Neuropati
- Retinopati, catarak → penurunan penglihatan Klorpropamid 60 1
- Nefropati → gagal ginjal (diabinise)
- Neuropati perifer → hilang rasa, malas bergerak
Glizipid 12-24 1-2
- Neuropati autonomik → hipertensi, gastroparesis
(glucotrol)
Makrovaskular Gliburid 16-24 1-2
- Kelainan pada kaki → ulserasi, atropati (diabeta,
micronase)
Tolazamid 14-16 1-2
LO.3.10. Prognosis (tolinase)
Prognosis Diabetes Melitus usia lanjut tergantung pada beberapa hal dan tidak Tolbutamid 6-12 1-3
selamanya buruk, pasien usia lanjut dengan Diabetes Melitus tri II (Diabetes (orinase)
Melitus III) yang terawat baik prognosisnya baik pada pasien Diabetes Melitus
usia lanjut yang jatuh dalam keadaan koma hipoklikemik atau hiperosmolas, c. DIET
Diet adalah penatalaksanaan yang penting dari kedua tipe DM. makanan
prognosisnya kurang baik. Hipoklikemik pada pasien usia lanjut biasanya
yang masuk harus dibagi merata sepanjang hari.Ini harus konsisten dari
berlangsung lama dan serius dengan akibat kerusakan otak yang permanen. hari kehari. Adalah sangat penting bagi pasien yang menerima insulin
Karena hiporesmolas adalah komplikasi yang sering ditemukan pada usia dikordinasikan antara makanan yang masuk dengan aktivitas insulin
lanjut dan angka kematiannya tinggi. lebih jauh orang dengan DM tipe II, cenderung kegemukan dimana ini
berhubungan dengan resistensi insulin dan hiperglikemia. Toleransi
LO.3.11. Pencegahan glukosa sering membaik dengan penurunan berat badan.
(Hendrawan,2002). Modifikasi dari faktor-faktor resiko
1. Pencegahan Primer
a) Menjaga berat badan
Pencegahan primer adalah upaya yang ditujukan pada orang-orang yang
b) Tekanan darah
termasuk kelompok risiko tinggi, yakni mereka yang belum menderita,
c) Kadar kolesterol
tetapi berpotensi untuk menderita DM. Penyuluhan sangat penting
d) Berhenti merokok
perannya dalam upaya pencegahan primer.Masyarakat luas melalui
e) Membiasakan diri untuk hidup sehat
lembaga swadaya masyarakat dan lembaga sosial lainnya harus
diikutsertakan.Demikian pula pemerintah melalui semua jajaran terkait
 PENGLIHATAN TERGANGGU – SK 1 BLOK ENDOKRIN - 1102017231

f) Biasakan diri berolahraga secara teratur. Olahraga adalah aktivitas Hipertensi yang kadang-kadang mengiringi diabetes.
fisik yang terencana dan terstruktur yang memanfaatkan gerakan
tubuh yang berulang untuk mencapai kebugaran. LO.4.3. Klasifikasi
g) Hindari menonton televisi atau menggunakan komputer terlalu
Retinopati Diabetik dibagi dalam:
lama, karena hali ini yang menyebabkan aktivitas fisik berkurang
 Retinopati Diabetes non proliferatif
atau minim.
NPDR (Non proliferative diabetik retinopathy) adalah suatu
h) Jangan mengonsumsi permen, coklat, atau snack dengan
mirkoangiopati progresif yang ditandai oleh kerusakan dan sumbatan
kandungan. garam yang tinggi. Hindari makanan siap saji dengan
pembuluh-pembuluh halus. Kebanyakan orang dengan NPDR tidak
kandungan kadar karbohidrat dan lemak tinggi.
mengalami gejala atau dengan gejala yang minimal pada fase
i) Konsumsi sayuran dan buah-buahan.
sebelum masa dimana telah tampak lesi vaskuler melalui
ophtalmoskopi.
3. Pencegahan Tersier
 Retinopati Proliferatif
Pencegahan tersier ditujukan pada kelompok penyandang diabetes
Penyulit mata yang paling parah pada diabetes melitus adalah
yang telah mengalami penyulit dalam upaya mencegah terjadinya
retinopati diabetes proliferatif, karena retina yang sudah iskemik atau
kecacatan lebih lanjut. Upaya rehabilitasi pada pasien dilakukan sedini
pucat tersebut bereaksi dengan membentuk pembuluh darah baru
mungkin, sebelum kecacatan menetap. Sebagai contoh aspirin dosis
yang abnormal (neovaskuler). Neovaskuler atau pembuluh darah liar
rendah (80-325 mg/hari) dapat diberikan secara rutin bagi penyandang
ini merupakan ciri PDR dan bersifat rapuh serta mudah pecah
diabetes yang sudah mempunyai penyulit makroangiopati. Pada upaya
sehingga sewaktu-waktu dapat berdarah kedalam badan kaca yang
pencegahan tersier tetap dilakukan penyuluhan pada pasien dan keluarga.
mengisi rongga mata, menyebabkan pasien mengeluh melihat
Materi penyuluhan termasuk upaya rehabilitasi yang dapat dilakukan
floaters (bayangan benda-benda hitam melayang mengikuti
untuk mencapai kualitas hidup yang optimal . Pencegahan tersier
penggerakan mata) atau mengeluh mendadak penglihatannya
memerlukan pelayanan kesehatan holistik dan terintegrasi antar disiplin
terhalang
yang terkait, terutama di rumah sakit rujukan. Kolaborasi yang baik antar
para ahli di berbagai disiplin (jantung dan ginjal, mata, bedah ortopedi,
Sistem Klasifikasi Retinopati DM Berdasarkan ETDRS13 :
bedah vaskular, radiologi, rehabilitasi medis, gizi, podiatrist, dll.) sangat
1. Derajat 1 : tidak terdapat retinopati
diperlukan dalam menunjang keberhasilan pencegahan tersier .
2. Derajat 2 : hanya terdapat mikroaneurisma
3. Derajat 3 : Retinopati DM non-proliferatif derajat ringan-sedang yang
LI.4. Memahami dan Menjelaskan Retinopati ditandai oleh mikroaneurisma dan satu atau lebih tanda : Venous loops,
LO.4.1. Definisi Perdarahan, Hard exudates, Soft exudates, Intraretinal Microvascular
Retinopati diabetik adalah suatu mikroangiopati progressif yang ditandai Abnormalities (IRMA)
dengan kerusakan dan sumbatan pembuluh darah kecil. Perubahan patologis 4. Derajat 4 : Retinopati DM non-proliferatif derajat sedang-berat yang
paling awal adalah penebalan membran basal endotel kapiler dan ditandai oleh : Perdarahan derajat sedang-berat, Mikroaneurisma, IRMA
berkurangnya jumlah perisit, yang kemudian berkembang membentuk 5. Derajat 5 : Retinopati DM proliferatif yang
mikroaneurisma, perdarahan, dilatasi pembuluh darah, hard exudate, soft ditandai oleh neovaskularisasi dan perdarahan
exudate, pembentukan pembuluh darah baru, edema retina, terbentuk parut
akhirnya menyebabkan kebutaan.

LO.4.2. Etiologi
Faktor-faktor yang mendorong terjadinya retinopati adalah :
1. Terjadi karena adanya perubahan dinding arteri.
2. Adanya komposisi darah abnormal.
3. Meningkatnya agregasi platelet dari plasma menyebabkan
LO.4.4. Patofisiologi
terbentuknya mikrothrombi.
1. Retinopati Diabetik Non Proliferative
4. Gangguan endothelium kapiler menyebabkan terjadinya kebocoran
Merupakan cerminan klinis dari hiperpermeabilitas dan inkompetens
kapiler, selanjutnya terjadi insudasi dinding kapiler dan penebalan
pembuluh yang terkena. Disebabkan oleh penyumbatan dan kebocoran
membran dasar dan diikuti dengan eksudasi dinding haemorhagic
kapiler, mekanisme perubahannya tidak diketahui tapi telah diteliti adanya
dengan udem perikapiler.
perubahan endotel vaskular (penebalan membrane basalis dan hilangnya
5. Perdarahan kapiler dapat terjadi di retina dalam sybhyaloid dimana
perisit) dan gangguang hemodinamik. Disini perubahan mikrovaskular pada
letaknya di depan jaringan retina. Hemoraghi tidak terjadi intravitreal
retina terbatas pada lapisan retina, terikat ke kutub posterior dan tidak
tetapi terdapat dalam ruang vitreoretinal yang tersisa karena vitreus
melebihi membrane internal.
mengalami retraksi.
Karakteristik pada jenis ini adalah dijumpainya mikroaneurisma multiple yang
6. Aliran darah yang kurang lancar dalam kapiler-kapiler, sehingga
dibentuk oleh kapiler-kapiler yang membentuk kantung-kantung kecil
terjadi hipoksia relatif di retina yang merangsang pertumbuhan
menonjol seperti titik-titik, vena retina mengalami dilatasi dan berkelok-kelok,
pembuluh-pembuluh darah yang baru.
bercak perdarahan intraretinal.
7. Perubahan arteriosklerotik dan insufisiensi koroidal.
 PENGLIHATAN TERGANGGU – SK 1 BLOK ENDOKRIN - 1102017231
RDNP ini dapat mempengaruhi fungsi penglihatan melalui 2 mekanisme :
 Perubahan sedikit demi sedikit dari penutupan kapiler intraretinal yang
menyebabkan iskemik macular
 Peningkatan permeabilitas pembuluh retina yang menyebabkan edema
macular
2. Retinopati Diabetik Proliferative
Pada jenis ini iskemia retina yang progresif akhirnya merangsang
pembentukan pembuluh-pembuluh halus yang sering terletak pada
permukaan diskus dan di tepi posterior zona perifer di samping itu
neovaskularisasi iris juga dapat terjadi. Pembuluh baru yang rapuh
berproliferasi dan menjadi meninggi apabila korpus vitreum mulai
berkontraksi menjauhi retina dan darah keluar dari pembuluh tersebut maka
akan terjadi perdarahan massif dan dapat penurunan penglihatan mendadak.
LO.4.5. Manifestasi Klinis
Gejala Subjektif yang dapat dirasakan :
 Kesulitan membaca
 Penglihatan kabur disebabkan karena edema macula
 Penglihatan ganda
 Penglihatan tiba-tiba menurun pada satu mata
 Melihat lingkaran-lingkaran cahaya jika telah terjadi perdarahan vitreus
 Melihat bintik gelap & cahaya kelap-kelip
Gejala objektif pada retina yang dapat dilihat yaitu :
a) Mikroaneurismata, merupakan penonjolan dinding kapiler,
terutama daerah vena dengan bentuk berupa bintik merah kecil
yang terletak dekat pembuluh darah terutama polus posterior.
Mikroaneurismata merupakan kelainan diabetes mellitus dini pada
mata
b) Perdarahan dapat dalam bentuk titik, garis, dan bercak yang
biasanya terletak dekat mikroaneurismata di polus posterior.
Perdarahan terjadi akibat gangguan permeabilitas pada
mikroaneurismata, atau karena pecahnya kapiler.
c) Dilatasi pembuluh darah balik (vena) dengan lumennya irregular
dan berkelok-kelok, bentuk ini seakan-akan dapat memberikan
perdarahan tapi hal ini tidaklah demikian. Hal ini terjadi akibat
kelainan sirkulasi dan kadang-kadang disertai kelainan endotel dan
eksudasi plasma.
d) Hard exudate merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina.
Gambarannya khusus yaitu irregular, kekuning-kuningan. Pada
permukaan eksudat pungtata membesar dan bergabung. Eksudat
ini dapat muncul dan hilang dalam beberapa minggu. Kelainan ini
terutama terdiri atas bahan-bahan lipid dan terutama banyak
ditemukan pada keadaan hiperlipoproteinemia.
Penemuan klinis pada Retinopati diabetik nonproliferatif termasuk
mikroaneurisma, perdarahan intraretina, dan eksudat lemak.
e) Soft exudate yang sering disebut cotton wool patches merupakan
iskemia retina. Pada pemeriksaan oftalmoskopi akan terlihat
bercak berwarna kuning bersifat difus dan berwarna putih.
Biasanya terletak di bagian tepi daerah nonirigasi dan dihubungkan
dengan iskemia retina.
LO.4.6. Pemeriksaan
Deteksi dini retinopati DM di pelayanan kesehatan primer dilakukan melalui
pemeriksaan funduskopi direk dan indirek. Dengan fundus photography dapat
dilakukan dokumentasi kelainan retina. Metode diagnostik terkini yang
disetujui oleh American Academy of Ophthalmology (AAO) adalah fundus
photography. Keunggulan pemeriksaan tersebut adalah mudah dilaksanakan,
interpretasi dapat di- lakukan oleh dokter umum terlatih sehingga mampu
laksana di pelayanan kesehatan primer. Di pelayanan primer pemeriksaan
fundus photography berperanan sebagai pemeriksaan penapis. Apabila pada
pemeriksaan ditemukan edema makula, retinopati DM non-proliferatif derajat
berat dan retinopati DM proliferatif maka harus dilanjutkan dengan
pemeriksaan mata lengkap oleh dokter spesialis mata.
Pemeriksaan mata lengkap oleh dokter spesialis mata terdiri dari pemeriksaan
visus, tekanan bola mata, slit-lamp biomicroscopy, gonioskop, funduskopi dan
stereoscopic fundus photography dengan pemberian midriatikum sebelum
pemeriksaan. Pemeriksaan dapat dilanjutkan dengan opti- cal coherence
tomography (OCT) dan ocular ultrasonography bila perlu.
OCT memberikan gambaran penampang aksial untuk menemukan kelainan
yang sulit terdeteksi oleh pemeriksaan lain dan menilai edema makula serta
responsnya terhadap terapi. Ocular ultrasonography bermanfaat untuk
evaluasi retina bila visualisasinya terhalang oleh perdarahan vitreous atau
kekeruhan media refraksi.
Pemeriksaan Funduskopi Direk pada Retinopati DM
Pemeriksaan funduskopi direk bermanfaat untuk menilai saraf optik, retina,
makula dan pembuluh darah di kutub posterior mata. Sebelum pemeriksaan
dilakukan, pasien diminta untuk melepaskan kaca mata atau lensa kontak,
kemudian mata yang akan diperiksa ditetesi midriatikum. Pemeriksa harus
menyampaikan kepada pasien bahwa ia akan merasa silau dan kurang nyaman
setelah ditetesi obat tersebut. Risiko glaukoma akut sudut tertutup
merupakan kontraindikasi pemberian midriatikum.
Pemeriksaan funduskopi direk dilakukan di ruangan yang cukup gelap. Pasien
duduk berhadapan sama tinggi dengan pemeriksa dan diminta untuk
memakukan (fiksasi) pandangannya pada satu titik jauh. Pemeriksa kemudian
mengatur oftalmoskop pada 0 dioptri dan ukuran apertur yang sesuai. Mata
kanan pasien diperiksa dengan mata kanan pemeriksa dan oftalmoskop
dipegang di tangan kanan.
Mula-mula pemeriksaan dilakukan pada jarak 50 cm untuk menilai refleks
retina yang berwarna merah jingga dan koroid. Selanjutnya, pemeriksaan
dilakukan pada jarak 2-3 cm dengan mengikuti pembuluh darah ke arah medial
untuk menilai tampilan tepi dan warna diskus optik, dan melihat cupdisc ratio.
Diskus optik yang normal berbatas tegas, disc berwarna merah muda dengan
cup berwarna kuning, sedangkan cup-disc ratio <0,3. Pasien lalu diminta
melihat ke delapan arah mata angin untuk menilai retina. Mikroaneurisma,
eksudat, perdarahan, dan neovaskularisasi merupakan tanda utama retinopati
DM.
 PENGLIHATAN TERGANGGU – SK 1 BLOK ENDOKRIN - 1102017231
Terakhir, pasien diminta melihat langsung ke cahaya oftalmoskop agar
pemeriksa dapat menilai makula. Edema makula dan eksudat adalah tanda
khas makulopati diabetikum.
LO.4.7. Penatalaksanaan
Tata laksana retinopati DM dilakukan berdasarkan tingkat keparahan
penyakit.
 Retinopati DM nonproliferatif derajat ringan hanya perlu dievaluasi
setahun sekali.
 Penderita retinopati DM nonproliferatif derajat ringan-sedang tanpa
edema makula yang nyata harus menjalani pemeriksaan rutin setiap 6-12
bulan.
 Retinopati DM nonproliferatif derajat ringan-sedang dengan edema
makula signifikan merupakan indikasi laser photocoagulation untuk
mencegah perburukan. Setelah dilakukan laser photocoagulation,
penderita perlu dievaluasi setiap 2-4 bulan.
 Penderita retinopati DM nonproliferatif derajat berat dianjurkan untuk
menjalani panretinal laser photocoagulation, terutama apabila kelainan
berisiko tinggi untuk berkembang menjadi retinopati DM proliferatif.
Penderita harus dievaluasi setiap 3-4 bulan pascatindakan.
 Panretinal laser photocoagulation harus segera dilakukan pada penderita
retinopati DM proliferatif.
 Apabila terjadi retinopati DM proliferatif disertai edema makula
signifikan, maka kombinasi focal dan panretinal laser photocoagulation
menjadi terapi pilihan
LO.4.8. Komplikasi
Retinopati diabetika Proliferatif dapat menyebabkan hilangnya penglihatan
dengan berbagai cara seperti berikut :
1. Vitreous Hemorrhage
Pembuluh darah baru yang rapuh dapat mengalami kebocoran sehingga
darah masuk ke dalam vitreous, zat seperti gel bening yang mengisi pusat
mata, jika vitreous hemmorhage yang terjadi tidak besar maka seseorang
dapat melihat beberapa floater hitam pada pandangannya. Jika Vitreous
Hemmorhage besar maka dapat menutupi seluruh penglihatan.Hal
tersebut membutuhkan waktu harian, bulanan atau bahkan tahunan
untuk dapat menyerap kembali darah yang berada pada vitreous,
tergantung dari banyaknya darah yang ada.Jika mata tidak dapat
membersihkan darah tersebut pada waktunya, maka operasi vitrectomy
harus dilakukan.Vitreous Hemmorhage sendiri tidak dapat
menyebabkan hilangnya penglihatan secara permanen. Ketika sudah
tidak ada darah yang menutupi maka penglihatan akan kembali seperti
sebelumnya kecuali bila macula telah rusak.
2. Traction Retinal Detachment
Ketika PDR muncul jaringan bekas luka yang berhubungan dengan
neovascularization dapat mengecil, mengkerut dan menarik retina dari
posisi normal.Pengerutan macula dapat menyebabkan distorsi
visual.Kehilangan penglihatan yang parah dapat terjadi bila macula atau
bagian besar retina terlepas.
3. Glaukoma Neovaskular
Terkadang, penutupan yang berlebihan pada pembuluh darah retina
dapat menyebabkan munculnya pembuluh darah abnormal baru pada
iris (bagian berwarna pada mata) dan menghalangi keluarnya cairan dari
mata.Tekanan pada mata akan meningkat, menyebabkan glaucoma,
penyakit mata yang berbahaya yang dapat menyebabkan kerusakan
pada optik mata.
4. Ablasio retina
Merupakan keadaan dimana terlepasnya lapisan neurosensori retina
dari lapisan pigmen epithelium.Ablasio retina tidak menimbulkan nyeri,
tetapi bisa menyebabkan gambaran bentuk-bentuk ireguler yang
melayang-layang atau kilatan cahaya, serta menyebabkan penglihatan
menjadi kabur.
LO.4.9. Prognosis
Pada mata yang mengalami edema makular dan iskemik yang bermakna akan
memiliki prognosa yang lebih jelek dengan atau tanpa terapi laser, daripada
mata dengan edema dan perfusi yang relatif baik.
LO.4.10. Pencegahan
Pencegahan retinopati diabetik merupakan upaya yang harus dilakukan
bersama untuk mencegah atau menunda timbulnya retinopati dan juga untuk
memperlambat perburukan retinopati. Metode pencegahan dan pengobatan
retinopati diabetic saat ini meliputi :
a. Control glukosa darah, seperti yang telah disebutkan sebelumnya,
pengontrolan kadar glukosa darah yang baik secara signifikan
menurunkan resiko perkembangan retinopati diabetic dan juga
progesifitasnya.
b. Control tekanan darah
c. Ablasi kelenjar hipofisis melalui pembedahan atau radiasi (jarang
dilakukan)
d. Laser koagulasi
Perkembangan laser fotokoagulasi retina secara dramatis telah
mengubah penanganan
retinopati diabetik. Penggunaan cahaya yang terfokus untuk men
gkauter retina telah dipraktiskan sejak beberapa tahun dan
hasilnya telah dikonfirmasi melalui percobaan klinikal yang
ekstensif untuk kedua penyakit NPDR (Non-proliferatife Diabetic
Retinopathy) dan PDR ( Proliferative Diabetic Retinopathy ) dan
juga untuk beberapa tipe makulopati. Mekanisme kerja yang jelas
tidak diketahui tapi telah dicadangkan bahwa foto koagulasi lokasi
sistemik mencegah pembebasan sesuatu yang belum diidentifikasi,
faktor vasoformatif pada penyakit proliverative. Penanganan ini
harus dilakukan pada stadium awal. Foto koagulasi untuk NPDR
dengan macula udem yang signifikan secara klinis disebut
fotokoagulasi macula, mana kalo fto koagulasi luas untu NPDR
disebut foto koagulasi panretinal.
LI.5. Memahami dan Menjelaskan Pengaturan Kalori Makan
Jenis bahan makanan:
 Karbohidrat.
Rekomendasi pemberian karbohidrat :
 Kandungan total kalori pada makanan yang mengandung KH, lebih
ditentukan oleh jumlahnya dibandungkan dengan jenis KH itu sendiri.
 Dari total kebutuhan kalori perhari, 60-70% diantaranya berasal dari
sumber KH.
 Jika ditambah MUFA sebagai sumber energi, maka jumlah KH
maksimal 70% dari total kebutuhan kalori perhari.
 Julah serat 25-50 gram per hari.
 Jumlah sukrosa sebagai sumber energi tidak perlu dibatasi, namun
jangan sampai lebih dari total kebutuhan kalori perhari.
 Sebagai pemanis dapat digunakan pmanis non kalori seperti sakarin,
aspartame, acesulfame, dan sukralosa.
 Penggunaan alkohol harus dibatasi tidak boleh lebih dar10 gram/hari.
 Fruktosa tidak boleh lebih dari 60 gram/hari.
 Makanan yang mengandung sukrosa tidak perlu dibatasi.
 Protein.
Rekomendasi pemberian protein :
 Kebutuhan protein 15-20% dari total kebutuhan energi perhari.
 Pada keadaan kadar glukosa yang terkontrol, asupan protein tidak
akan mempengaruhi konsentrasi glukosa darah.
 Pada keadaan glukosa tidak terkontrol, pemberian protein sekitar
0,8-1,0 mg/kg BB/hari.
 Pada gangguan fungsi ginjal, asupan protein diturunkan sampai 0,85
gram/KgBB/hari dan tidak kurang dari 40gram.
 Jika terdapat komplikasi kardiovaskular, maka sumber protein nabati
lebih dianjurkan dibanding protein hewani.
 PENGLIHATAN TERGANGGU – SK 1 BLOK ENDOKRIN - 1102017231

 Lemak. Perhitungan jumlah kalori: Ditentukan oleh status gizi, umur, ada tidaknya
Rekomendasi Pemberian Lemak: stress akut dan kegiatan jasmani.
 Batasi konsumsi makanan yang mengandung lemak jenuh, jumlah
maksimal 10% dari total kebutuhan kalori per hari. Kalori/kg BB ideal
 Jika kadar kolestrol LDL ≥ 100 mg/dl, asupan asam lemak jenuh
diturunkan sampai maksimal 7% dari total kalori perhari.
Status Gizi Kerja Sedang berat
 Konsumsi kolestrol maksimal 300mg/hari, jika ada kolestrol LDL ≥ 100
mg/dl, maka maksimal kolestrol yang dapat dikonsumsi 200 mg per santai
hari.
 Batasi asam lemak bentuk trans. Gemuk 25 30 35
 Konsumsi ikan seminggu 2-3 kali untuk mencukupi kebutuhan asam
lemak tidak jenuh rantai panjang. Normal 30 35 40
 Asupan asam lemak tidak jenuh rantai panjang maksimal 10% dari
asupan kalori perhari.
Kurus 35 40 40-50
Penghitungan Jumlah Kalori

Perhitungan julah kalori ditentukan oleh stasus gizi, umur, ada tidaknya stress
akut, dan kegiatan jasmani. Penetuan stasus gizi dapat dipakai indeks massa Contoh: Pasien seorang laki-laki 48thn, tinggi 160cm dan bb 63kg, pekerjaan
tubuh (IMT) atau rumus Brocca. sbg penjaga toko.

Penentuan stasus gizi berdasarkan IMT  BBI= (TBcm-100)kg-10% = 60-6 = 54

 Status gizi= (BBaktual-BBI)x100% = (63-54)x100% = 116% (termasuk BB
Menghitung indeks massa tubuh (IMT) dengan rumus: lebih)
BB kurang BB <90% BBI
IMT = Berat badan (kg) / (Tinggi badan (m))²
Contoh : BB : 50 kg, TB 160cm BB normal BB 90-110% BBI
IMT = 50/(1,60)² = 50/2,56 = 19,53
BB lebih BB 110-120% BBI
Klasifikasi nilai IMT :
Gemuk BB >120% BBI
IMT Status Gizi Kategori
 Jumlah kebutuhan kalori per hari.
 Kebutuhan kalori bassal= BBIx30 kalori = 54x30 kal = 1620 kalori
< 17.0 Gizi Kurang Sangat Kurus
 Kebutuhan aktifitas +20% 20%x1620=324 kalori
 Koreksi usia -5% 5% x 1620 = 81 kalori
17.0 - 18.5 Gizi Kurang Kurus  Koreksi BB -10% 10% x 1620 =162 kalori
 Jadi total kenutuhan kalori penderita 1620+324-81-162 = 1701 di
18.5 - 25.0 Gizi Baik Normal bulatkan jadi 1700.
 Distribusi makanan :
25.0 - 27.0 Gizi Lebih Gemuk  KH 60% = 60% x 1700 = 1020 kalori karbohidrat setara dengan 255
gram karbo.
> 27.0 Gizi Lebih Sangat Gemuk  Protein 20% = 20% x 1700 = 340 kalori protein setara dengan 85 gram
protein.
 Lemak 20% = 20% c 1700 = 340 kalori lemak stara dengan 37.7 gram
lemak.
Penentuan stasus gizi berdasarkan rumus Brocca
Penentuan kebutuhan kalori perhari:
Pertama-tama dilakukan perhitungan berat badan idaman berdasarkan
1. Kebutuhan basal:
rumus:
 Laki-laki : BB idaman (Kg) x 30 kalori
Berat badan idaman (BBI kg) = (TB cm - 100) -10%.
 Wanita : BB idaman (Kg) x 25 kalori
2. Koreksi atau penyesuaian:
Penentuan stasus gizi dihitung dari : (BB aktual : BB idaman) x 100%
 Umur diatas 40 tahun : -5%
1. Berat badan kurang BB <90% BBI
2. Berat badan normal BB 90-110% BBI  Aktivitas ringan : +10%
3. Berat badan lebih BB 110-120% BBI  Aktifitas sedang : +20%
4. Gemuk BB>120% BBI  Aktifitas berat : +30%
 Berat badan gemuk : -20%
 Berat badan lebih : -10%
 Berat badan kurus : +10%
3. Stress metabolik : +10-30%
4. Kehamilan trimester I dan II : +300 kalori
5. Kehamilan trimester II dan menyusui : +500 kalori

Makanan tersebut dibagi dalam 3 porsi besar untuk makan pagi (20%), makan
siang (25%), serta 2-3 porsi ringan (10-15%) di antara makan besar.
Pengaturan makan ini tidak berbeda dengan orang normal, kecuali dengan
 PENGLIHATAN TERGANGGU – SK 1 BLOK ENDOKRIN - 1102017231

pengaturan jadwal makan dan jumlah kalori. Usahakan untuk merubah pola
makan ini secara bertahap sesuai kondisi dan kebiasaan penderita.
LI.6. Memahami dan Menjelaskan Makanan yang Sesuai Ajaran Islam
Prinsip umum :
“Semua jenis makanan/minuman adalah halal dimakan/diminum kecuali yg
dilarang tegas dlm nash”
Allah memerintahkan kita untuk memakan makanan yang halal dan baik /
Halalan Thoyyiban
Halal artinya boleh, jadi makanan yang halal ialah makanan yang dibolehkan
untuk dimakan menurut ketentuan syari’at Islam. segala sesuatu baik berupa
tumbuhan, buah-buahan ataupun binatang pada dasarnya adalah hahal
dimakan, kecuali apabila ada nash Al-Quran atau Al-Hadits yang
menghatamkannya. Ada kemungkinan sesuatu itu menjadi haram karena
memberi mudharat bagi kehidupan manusia seperti racun, barang-barang
yang menjijikan dan sebagainya.

ُِ َّ‫يَاأَيُّ َها الن‬

Al Qur’an, Surat Al Maidah : 88 yang artinya:
“dan makanlah makanan yang halal lagi baik (thayib) dari apa yang telah
dirizkikan kepadamu dan bertaqwalah kepada Allah dan kamu beriman
kepada-Nya”
Allah memerintahkan kita untuk memakan makanan yang bukan cuma halal,
tapi juga baik (Halalan Thoyyiban) agar tidak membahayakan tubuh
kita.Bahkan perintah ini disejajarkan dengan bertaqwa kepada Allah, sebagai
sebuah perintah yang sangat tegas dan jelas. Perintah ini juga ditegaskan
dalam ayat yang lain, seperti yang terdapat pada Surat Al Baqarah : 168 yang
artinya:
ِ ِّ ‫اس ُكلُوا ِّم َّما فِّي ا َح ََل ًًل أْل َ أر‬
‫ض َط ِّيبًا‬
“Hai sekalian manusia, makanlah yang halal lagi baik dari apa yang terdapat di
bumi.” (QS. Al-Baqarah : 168).
Rasulullah SAW, ditanya tentang minyak sanin, keju dan kulit binatang yang
dipergunakan untuk perhiasan atau tempat duduk. Rasulullah SAW bersabda
: Apa yang dihalalkan oleh Allah dalam Kitab-Nya adalah halal dan apa yang
diharamkan Allah di dalam Kitab-Nya adalah haram, dan apa yang didiamkan
(tidak diterangkan), maka barang itu termasuk yang dimaafkan”. (HR. Ibnu
Majah dan Turmudzi).
Berdasarkan firman Allah dan hadits Nabi SAW, dapat disimpulkan bahwa
jenis-jenis makanan yang halal ialah :
 Semua makanan yang baik, tidak kotor dan tidak menjijikan.
 Semua makanan yang tidak diharamkan oleh Allah dan Rasul-Nya.
 Semua makanan yang tidak memberi mudharat, tidak membahayakan
kesehatan jasmani dan tidak merusak akal, moral, dan aqidah.
 Binatang yang hidup di dalam air, baik air laut maupun air tawar.

“Wahai sekalian manusia, makanlah yang halal lagi baik dari apa yang terdapat
di bumi, dan janganlah kamu mengikuti langkah-langkah syetan; karena
sesungguhnya syetan itu adalah musuh yang nyata bagimu”

Halal itu bukan sekedar halal makanannya, tapi juga dari sumber bagaimana
mendapatkannya pun harus halal.Kalau sumbernya haram seperti korupsi,
mencuri, merampok, menggusur tanah rakyat dengan harga yang rendah,
maka makanan yang dimakan pun meski sebetulnya halal, tetap haram. Dan
akan membuat si pemakannya disiksa di api neraka. Nabi berkata:

Tiap tubuh yang tumbuh dari (makanan) yang haram maka api neraka lebih
utama membakarnya. (HR. Ath-Thabrani)

Selain halal, makanan juga harus baik.Meski halal tapi jika tidak baik,
hendaknya tidak kita makan. Di antara kriteria makanan yang baik adalah:
 Bergizi tinggi
 Makanan lengkap dan berimbang. Waktu SD kita belajar makanan 4
sehat 5 sempurna seperti nasi/jagung, lauk/pauk, sayuran, buah-buahan,
dan terakhir susu. Semua makanan tersebut mengandung karbohidrat,
protein, vitamin, dan mineral yang dibutuhkan oleh tubuh kita. Ada
baiknya ditambah dengan herbal seperti madu, pasak bumi, habbatus
saudah, minyak zaitun, dan sebagainya agar tubuh kita sehat.
 Tidak mengandung zat-zat yang membahayakan bagi kesehatan kita,
misalnya kolesterol tinggi atau bisa memicu asam urat kita.
 Alami. Tidak mengandung berbagai zat kimia seperti pupuk kimia,
pestisida kimia, pengawet kimia (misalnya formalin), pewarna kimia,
perasa kimia (misalnya biang gula/aspartame, MSG, dsb)
 Masih segar. Tidak membusuk atau basi sehingga warna, bau, dan
rasanya berubah
 Tidak berlebihan. Makanan sebaik apa pun jika berlebihan, tidak baik.
‫ل َوا ْش َربُوا َو ُكلُوا‬ ‫ْال ُمس ِْرفِينَا ي ُِحبا َا‬
‫ل إِنَّ اهُ تُس ِْرفُوا َو َا‬
Makan dan minumlah kalian, namun jangan berlebih-lebihan (boros) karena
Allah tidak mencintai orang-orang yang berlebih-lebihan”. (Al-A’raf:31).
 PENGLIHATAN TERGANGGU – SK 1 BLOK ENDOKRIN - 1102017231

DAFTAR PUSTAKA
1. ADA. Clinical Practice Recommendations : Report of the Expert
Commite on the Diagnosis and Classifications of Diabetes
Mellitus Diabetes Care, USA, 2007. p.S4-S24.
2. FKUI, Departemen Farmakologi dan Terapeutik. 2007.
Farmakologi dan Terapi, Edisi 5. Jakarta: Gaya Baru
3. Guyton dan Hall.2007.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi
11.Jakarta: EGC.
4. Leeson, C. Roland. 1996. Buku Ajar Histologi, Edisi V. Jakarta:
EGC
5. Murray, Robert K.,dkk. 2006. BIOKIMIA HARPER, EDISI 27.
Jakarta : EGC
6. PERKENI.2002. Konsensus Pengelolaan Diabetes Melitus Type
2 Di Indonesia.
7. Sherwood, Laurale. 2009. Fisiologi Manusia Dari Sel Ke
Sistem, Edisi 6. Jakarta: EGC
8. Snell,Richard S, . 2011. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa
Kedokteran; alih bahasa Liliana Sugiharto; EGC : Jakarta.
9. Robbins, S. et al. (2007). Buku Ajar Patologi Robbins ed. 7 vol.
2. Jakarta : EGC
10. Soewondo P. Ketoasidosis Diabetik. Dalam : Aru W, dkk,
editors, Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III, Edisi keempat, Penerbit
FK UI, Jakarta, 2006.
11. Sudoyo AW, dkk. 2006. Ilmu Penyakit Dalam, edisi IV jilid I .
Jakarta:Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam
Indonesia.
12. Tjokroprawiro A. Angiopati Diabetik : Makroangiopati-
Mikroangipati. Dalam : Noer, dkk, editors, Ilmu Penyakit
Dalam, Jilid I, Edisi ketiga, Penerbit FK UI, Jakarta,1999.
13. Waspadji S. Komplikasi kronik Diabetes : Mekanisme
Terjadinya, Diagnosis dan Strategi pengelolaan. Dalam : Aru
W, dkk, editors, Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III, Edisi keempat,
Penerbit FK UI, Jakarta, 2006.
14. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. Konsensus
Pengendalian dan Pencegahan Diabetes Mellitus Tipe 2 di
Indonesia, PB. PERKENI. Jakarta. 2015
15. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. Petunjuk Praktis:
Terapi Insulin Pada Pasien Diabetes Melitus, PB. PERKENI.
Jakarta. 2015