1

DEFINISI
 Sifilis : Penyakit kelamin yang disebabkan oleh
Treponema palidum; sangat kronik dan bersifat
sistemik. Pada perjalanannya, sifilis dapat
menyerang hampir semua alat tubuh, dapat
menyerupai banyak penyakit dan dapat
ditularkan dari ibu ke janin.

EPIDEMIOLOGI
 Insidens yang terendah di Cina, sedangkan yang
tertinggi di Amerika Selatan.
 Di Indonesia insidensinya 0,61%. Penderita yang
terbanyak ialah stadium laten, disusul sifilis
stadium I yang jarang, dan yang langka ialah sifilis
stadium II.
 WHO memperkirakan bahwa terdapat 12 juta
kasus baru pada tahun 1999, dimana lebih dari
90% terdapat di negara berkembang.

2
 ETIOLOGI
 Treponema pallidum : ordo Spirochaetales, familia
Spirochaetaceae, dan genus Treponema.
 Bentuk Spiral: Panjang: 6 -15 μ, Lebar: 0,25 μ,
lilitan: 9 – 24 lekukan
 Gerakan rotasi sepanjang aksis dan maju seperti
gerakan pembuka botol.
 Membiak secara pembelahan melintang, pada
stadium aktif terjadi setiap 30 jam
 Dalam darah transfusi dapat hidup 72 jam

KLASIFIKASI
1.Sifilis kongenital
a. Dini : Sebelum 2 tahun
b. Lanjut: Sesudah 2 tahun
c. Stigmata
2.Sifilis Akuisita (didapat)
Sifilis akuisita dapat dibagi menurut dua cara;
a. Secara klinis dibagi menjadi tiga stadium: SI, SII, SIII
b. Epidemiologi WHO :
- Stadium dini menular (dlm 1 tahun sejak infeksi) :
SI, SII, Stadium rekuren dan stadium laten dini.
- Stadium lanjut tak menular (>1 tahun sejak infeksi) :
stadium laten lanjut dan SIII.
- Bentuk lain adalah sifilis kardiovaskular dan neurosifilis. S III
atau S IV

3
 KLASIFIKASI
1.Sifilis kongenital
a. Dini : Sebelum 2 tahun
b. Lanjut: Sesudah 2 tahun
c. Stigmata
2.Sifilis Akuisita (didapat)
Sifilis akuisita dapat dibagi menurut dua cara;
a. Secara klinis dibagi menjadi tiga stadium: SI, SII, SIII
b. Epidemiologi WHO :
- Stadium dini menular (dlm 1 tahun sejak infeksi) :
SI, SII, Stadium rekuren dan stadium laten dini.
- Stadium lanjut tak menular (>1 tahun sejak infeksi) :
stadium laten lanjut dan SIII.
- Bentuk lain adalah sifilis kardiovaskular dan neurosifilis. S III
atau S IV

PATOGENESIS
Stadium dini
 T. pallidum  mikrolesi / selaput lendir melalui
senggama kulit  kuman membiak, jaringan
bereaksi dengan membentuk infiltrat (sel limfosit
dan sel plasma, terutama di perivaskular,
pembuluh-pembuluh darah kecil berproliferasi di
kelilingi oleh T. pallidum dan sel-sel radang.
 Treponema di antara endotelium kapiler dan
jaringan perivaskular di sekitarnya. Enarteritis
pembuluh darah kecil  perubahan hipertrofik
endotelium  obliterasi lumen (enarteritis
obliterans). Kehilangan pendarahan  erosi  S1.

4
PATOGENESIS
 Kuman mencapai kelenjar getah bening regional
secara limfogen, hematogen dan membiak,
menyebar ke semua jaringan tubuh. Multiplikasi ini
diikuti oleh reaksi jaringan S II
 Stadium laten: tidak disertai gejala, meskipun
masih terdapat infeksi yang aktif. Jika imunitas
gagal mengontrol infeksi sehingga T.pallidum
membiak lagi ditempat S I dan menimbulkan lesi
rekuren atau kuman tersebut menyebar melalui
jaringan menyebabkan reaksi serupa dengan lesi
rekuren S II.
 Lesi menular tersebut dapat timbul berulang-ulang,
tetapi tidak melebihi 2 tahun

PATOGENESIS
Stadium Lanjut
 Stadium laten dapat berlangsung bertahun-tahun,
treponema dalam keadaan dorman. Namun
antibodi tetap ada dalam serum penderita
 Keseimbangan antara treponema dan jaringan
dapat berubah  Guma  SIII

5
 Manifestasi Klinis
Sifilis Primer
 Tukak dapat terjadi dimana saja di
daerah genitalia eksterna, 3 minggu
setelah kontak.
 Lesi awal biasanya berupa papul 
erosi  ulkus durum, teraba keras
terdapat indurasi.
 Bagian yang mengelilingi lesi
meninggi dan keras.
 Pada ♂ tempat yang sering dikenai :
sulkus koronarius, pada ♀ di labia
minor dan mayor. Di ekstragenital:
lidah, tonsil, dan anus.
 Pada ♂ selalu disertai pembesaran
kelenjar limfe inguinal medial
unilateral/bilateral

Manifestasi Klinis
Sifilis Sekunder (SII)
 Biasanya S II timbul setelah 6-8 minggu sejak S I dan
sejumlah sepertiga kasus masih disertai S I.
 Lama S II dapat sampai 9 bulan .
 Gejalanya umumnya tidak berat, berupa anoreksia,
turunnya berat badan, malese, nyeri kepala, demam,
dan artralgia. Juga adanya kelainan kulit dan selaput
lendir dapat diduga sifilis sekunder.

6
Manifestasi Klinis
 Lesi kulit biasanya simetris:
roseola, papul, pustul dan
bentuk lainnya.
 Jarang dijumpai keluhan gatal.
 Kelainan kulit dapat
menyerupai berbagai penyakit
kulit: the great imitator.
 SII dapat memberi
kelainan pada mukosa,
kelenjar getah bening, mata,
hepar, tulang, dan saraf.

Sifilis Sekunder

Kondilomata lata Plaques Muqueuses

7
Manifestasi Klinis
Sifilis Laten Dini
 Laten berarti tidak ada gejala klinis dan kelainan,
termasuk alat-alat dalam, tetapi infeksi masih ada
dan aktif. Tes serologik darah postitif, sedangkan
tes likuorserebrospinal negatif. Tes yang
dianjurkan ialah VDRL dan TPHA.

Manifestasi Klinis
Sifilis lanjut
 Perbedaan karakteristik sifilis dini dan sifilis lanjut ialah sebagai berikut:
1. Pada sifilis dini bersifat infeksius, pada sifilis lanjut tidak, kecuali kemungkinan pada
wanita hamil.

2. Pada sifilis dini hasil pemeriksaan lapangan gelap ditemukan T. pallidum, pada sifilis
lanjut tidak ditemukan.

3. Pada sifilis dini infeksi ulang dapat terjadi walau telah diberi pengobatan yang cukup,
sedangkan pada sifilis lanjut sangat jarang.

4. Pada sifilis dini tidak bersifat destruktif, sedangkan pda sifilis lanjut destruktif

5. Pada sifilis dini hasil tes serologis selalu reaktif dengan titer tinggi, setelah
diberi pengobatan yang adekuat akan berubah menjadi non reaktif atau titer rendah,
sedangkan pada sifilis lanjut umumnya reaktif, selalu dengan titer rendah dan sedikit
atau hampir tidak ada perubahan setelah diberi pengobatan. Titer yang tinggi pada sifilis
lanjut dijumpai pada gumma dan paresis.

8
 Manifestasi Klinis
Sifilis tersier (S III)
 Lesi pertama umumnya
terlihat antara tiga sampai
sepuluh tahun setelah S I.
Kelainan yang khas ialah
guma, yakni infiltrat
sirkumskrip, kronis,
biasanya melunak, dan
destruktif.
 Dapat menyarang
mukosa,tulang dan alat
dalam

Sifilis Kongenital
 Pada bayi terjadi, jika ibunya
terkena sifilis, terutama sifilis dini
sebab banyak T. pallidum beredar
dalam darah. treponema masuk
secara hematogen ke janin melalui
plasenta yang sudah dapat terjadi
pada saat masa kehamilan 10
minggu.
 Terbagi sifilis kong. Dini, lanjut
dan stigmata

9
Sifilis Kongenital dini
 Bula bergerombol, simetris pada telapak tangan dan
kaki atau dibadan  Pemfigus sifilitika
 Kuku terlepas akibat papul dibawahnya  Onikia
Sifilitika
 Pada selaput lendir mulut dan tenggorok terdapat
plaques muqueuses. Jika terdapat pada
mukoperiosteum cavum nasi rhinitis  syphilitic
snuffles
 Hepar dan Lien membesar  fibrosis, edema, ikterik
 Paru  pneumonia putih
 Tulang  pseudoparalisis parrot
 Saraf  Neurosifilis aktif

Sifilis Kongenital lanjut

 Gumma yg khas di mulut dan hidung
 Periostitis sifilitika 1/3 tengah tulang tibia sabre
tibia
 Osteoperiostitis pada tengkorak berupa tumor bulat
parrot nodus
 Pada kedua sendi lutut bengkak & nyeri, disertai efusi
 clutton’s joints
 Neurosifilis  paralisis generalisata atau tabes
dorsalis

10
Penatalaksaan
 Pengobatan dimulai sedini mungkin, makin
dini hasilnya makin baik. Mitra seksualnya
juga diobati
 Pada sifilis laten terapi bermaksud
mencegah proses lebih lanjut.
 Selama belum sembuh penderita dilarang
bersenggama

Penatalaksanaan
 Antibiotik yang lain: Untuk yg alergi
penisilin.
 Tetrasiklin 4x 500 mg/ hari
 Eritromisin 4 x 500 mg/ hari
 Doksisiklin 2x100mg / hari

 Lama pengobatan 15 hari bagi S I dan S II, 30

hari bagi Stadium laten.

11
12