SIFILIS

DEFINISI

 Sifilis : Penyakit kelamin yang disebabkan

oleh Treponema palidum; sangat kronik
dan bersifat sistemik. Pada perjalanannya,
sifilis dapat menyerang hampir semua alat
tubuh, dapat menyerupai banyak penyakit
dan dapat ditularkan dari ibu ke janin.
EPIDEMIOLOGI

 Insidens yang terendah di Cina, sedangkan yang

tertinggi di Amerika Selatan.
 Di Indonesia insidensinya 0,61%. Penderita yang
terbanyak ialah stadium laten, disusul sifilis
stadium I yang jarang, dan yang langka ialah
sifilis stadium II.
 WHO memperkirakan bahwa terdapat 12 juta
kasus baru pada tahun 1999, dimana lebih dari
90% terdapat di negara berkembang.
 ETIOLOGI

 Treponema pallidum : ordo Spirochaetales, familia

Spirochaetaceae, dan genus Treponema.
 Bentuk Spiral: Panjang: 6 -15 μ, Lebar: 0,25 μ,
lilitan: 9 – 24 lekukan
 Gerakan rotasi sepanjang aksis dan maju seperti
gerakan pembuka botol.
 Membiak secara pembelahan melintang, pada
stadium aktif terjadi setiap 30 jam
 Dalam darah transfusi dapat hidup 72 jam
 KLASIFIKASI
1.Sifilis kongenital
a. Dini : Sebelum 2 tahun
b. Lanjut: Sesudah 2 tahun
c. Stigmata
2.Sifilis Akuisita (didapat)
Sifilis akuisita dapat dibagi menurut dua cara;
a. Secara klinis dibagi menjadi tiga stadium: SI, SII, SIII
b. Epidemiologi WHO :
- Stadium dini menular (dlm 1 tahun sejak infeksi) :
SI, SII, Stadium rekuren dan stadium laten dini.
- Stadium lanjut tak menular (>1 tahun sejak infeksi) :
stadium laten lanjut dan SIII.
- Bentuk lain adalah sifilis kardiovaskular dan neurosifilis.
S III atau S IV
PATOGENESIS

Stadium dini
 T. pallidum  mikrolesi / selaput lendir melalui
senggama kulit  kuman membiak, jaringan
bereaksi dengan membentuk infiltrat (sel limfosit
dan sel plasma, terutama di perivaskular,
pembuluh-pembuluh darah kecil berproliferasi di
kelilingi oleh T. pallidum dan sel-sel radang.
 Treponema di antara endotelium kapiler dan
jaringan perivaskular di sekitarnya. Enarteritis
pembuluh darah kecil  perubahan hipertrofik
endotelium  obliterasi lumen (enarteritis
obliterans). Kehilangan pendarahan  erosi  S1.
PATOGENESIS
 Kuman mencapai kelenjar getah bening regional
secara limfogen, hematogen dan membiak,
menyebar ke semua jaringan tubuh. Multiplikasi ini
diikuti oleh reaksi jaringan S II
 Stadium laten: tidak disertai gejala, meskipun
masih terdapat infeksi yang aktif. Jika imunitas
gagal mengontrol infeksi sehingga T.pallidum
membiak lagi ditempat S I dan menimbulkan lesi
rekuren atau kuman tersebut menyebar melalui
jaringan menyebabkan reaksi serupa dengan lesi
rekuren S II.
 Lesi menular tersebut dapat timbul berulang-
ulang, tetapi tidak melebihi 2 tahun
PATOGENESIS
Stadium Lanjut
 Stadium laten dapat berlangsung bertahun-tahun,
treponema dalam keadaan dorman. Namun
antibodi tetap ada dalam serum penderita
 Keseimbangan antara treponema dan jaringan
dapat berubah  Guma  SIII
 MANIFESTASI KLINIS
Sifilis Primer
 Tukak dapat terjadi dimana saja di
daerah genitalia eksterna, 3 minggu
setelah kontak.
 Lesi awal biasanya berupa papul 
erosi  ulkus durum, teraba keras
terdapat indurasi.
 Bagian yang mengelilingi lesi
meninggi dan keras.
 Pada ♂ tempat yang sering dikenai :
sulkus koronarius, pada ♀ di labia
minor dan mayor. Di ekstragenital:
lidah, tonsil, dan anus.
 Pada ♂ selalu disertai pembesaran
kelenjar limfe inguinal medial
unilateral/bilateral
 MANIFESTASI KLINIS

Sifilis Sekunder (SII)

 Biasanya S II timbul setelah 6-8 minggu sejak S I dan
sejumlah sepertiga kasus masih disertai S I.
 Lama S II dapat sampai 9 bulan .
 Gejalanya umumnya tidak berat, berupa anoreksia,
turunnya berat badan, malese, nyeri kepala, demam, dan
artralgia. Juga adanya kelainan kulit dan selaput lendir
dapat diduga sifilis sekunder.
MANIFESTASI KLINIS
 Lesi kulit biasanya simetris:
roseola, papul, pustul dan bentuk
lainnya.
 Jarang dijumpai keluhan gatal.
 Kelainan kulit dapat menyerupai
berbagai penyakit kulit: the great
imitator.
 SII dapat memberi kelainan pada
mukosa, kelenjar getah bening,
mata, hepar, tulang, dan saraf.
 SIFILIS SEKUNDER

Kondilomata lata Plaques Muqueuses

MANIFESTASI KLINIS

Sifilis Laten Dini

 Laten berarti tidak ada gejala klinis dan kelainan,
termasuk alat-alat dalam, tetapi infeksi masih ada dan
aktif. Tes serologik darah postitif, sedangkan tes
likuorserebrospinal negatif. Tes yang dianjurkan ialah
VDRL dan TPHA.
MANIFESTASI KLINIS
Sifilis lanjut
 Perbedaan karakteristik sifilis dini dan sifilis lanjut ialah sebagai berikut:
1. Pada sifilis dini bersifat infeksius, pada sifilis lanjut tidak, kecuali
kemungkinan pada wanita hamil.

2. Pada sifilis dini hasil pemeriksaan lapangan gelap ditemukan T. pallidum, pada
sifilis lanjut tidak ditemukan.

3. Pada sifilis dini infeksi ulang dapat terjadi walau telah diberi pengobatan yang
cukup, sedangkan pada sifilis lanjut sangat jarang.

4. Pada sifilis dini tidak bersifat destruktif, sedangkan pda sifilis lanjut destruktif

5. Pada sifilis dini hasil tes serologis selalu reaktif dengan titer tinggi, setelah
diberi pengobatan yang adekuat akan berubah menjadi non reaktif atau titer rendah,
sedangkan pada sifilis lanjut umumnya reaktif, selalu dengan titer rendah dan
sedikit atau hampir tidak ada perubahan setelah diberi pengobatan. Titer yang
tinggi pada sifilis lanjut dijumpai pada gumma dan paresis.
MANIFESTASI KLINIS
Sifilis tersier (S III)

 Lesi pertama umumnya

terlihat antara tiga sampai
sepuluh tahun setelah S I.
Kelainan yang khas ialah
guma, yakni infiltrat
sirkumskrip, kronis,
biasanya melunak, dan
destruktif.
 Dapat menyarang
mukosa,tulang dan alat
dalam
Gumma Nasal
 NEUROSIFILIS

 Pada perjalanan penyakit neurosifilis dapat asimtomatik dan sangat jarang

terjadi dalam bentuk murni.

 Pada semua jenis neurosifilis terjadi perubahan berupa endarteritis

obliterans pada ujung pembuluh darah disertai degenerasi parenkimatosa yg
mungkin sudah atau belum menunjukkan gejala pada saat pemeriksaan.

 Neurosifilis dibagi menjadi 4 macam:

- Neurosifilis asimtomatik

- Sifilis meningovaskular (sifilis serebrospinalis): meningitis,

meningomielitis, endarteritis sifilitika.

- Sifilis parenkim: tabes dorsalis dan demensia paralitika.

- Guma.
 SIFILIS KARDIOVASKULER

 Sifilis kardiovaskular bermanifestasi pada S III, dengan

masa laten 15-30 tahun
 Terdapat insufisiensi aorta atau aneurisma aorta
torakales, berbentuk kantong pada aorta torakal.
 Bila ada insufisiensi aorta tanpa kelainan katup pada
seseorang yang setengah umur disertai pemeriksaan
serologis darah reaktif, pada tahap pertama harus diduga
sifilis kardiovaskuler, sampai dapat dibuktikan lebih lanjut.
Pemeriksaan serologis umumnya reaktif.
Sifilis Kongenital
 Pada bayi terjadi, jika ibunya terkena
sifilis, terutama sifilis dini sebab
banyak T. pallidum beredar dalam
darah. treponema masuk secara
hematogen ke janin melalui plasenta
yang sudah dapat terjadi pada saat
masa kehamilan 10 minggu.
 Terbagi sifilis kong. Dini, lanjut dan
stigmata
SIFILIS KONGENITAL DINI
 Bula bergerombol, simetris pada telapak tangan
dan kaki atau dibadan  Pemfigus sifilitika
 Kuku terlepas akibat papul dibawahnya 
Onikia Sifilitika
 Pada selaput lendir mulut dan tenggorok
terdapat plaques muqueuses. Jika terdapat pada
mukoperiosteum cavum nasi rhinitis 
syphilitic snuffles
 Hepar dan Lien membesar  fibrosis, edema,
ikterik
 Paru  pneumonia putih
 Tulang  pseudoparalisis parrot
 Saraf  Neurosifilis aktif
SIFILIS KONGENITAL LANJUT
 Gumma yg khas di mulut dan hidung
 Periostitis sifilitika 1/3 tengah tulang tibia
sabre tibia
 Osteoperiostitis pada tengkorak berupa tumor
bulat parrot nodus
 Pada kedua sendi lutut bengkak & nyeri, disertai
efusi  clutton’s joints
 Neurosifilis  paralisis generalisata atau
tabes dorsalis
STIGMATA
Lesi dini:
 Saddle nose
 Bulldog jaw
 Gigi Hunchinson, Mulbery molar
 Ragades
 Koroidretinitis
 Onikia
Lesi lanjut:
 Keratitis interstitial
 Sikatriks gumatosa
 Buldog facies
 Atrofi optikus
 Trias hutchinson
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan T. Pallidum
 Mengambil serum dari lesi kulit dan dilihat bentuk dan
pergerakannya dengan microskop lapangan gelap. Treponema
tampak berwarna putih pada latar belakang gelap. Pergerakannya
memutar terhadap sumbunya, bergerak perlahan-lahan melintasi
lapangan pada pandangan, jika tidak bergerak cepat seperti
Borrelia vincentii penyebab stomatitis.
 Pemeriksaan lain dengan pewarna menurut Buri, tidak dapat
dilihat pergerakannya karena treponema tersebut telah mati, jadi
hanya tampak bentuknya saja.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan serologis dibagi menjadi 2, yaitu pemeriksaan non
treponema (uji Wassermann, Rapid Plasma Reagin, Venereal
Disease Research laboratory) dan pemeriksaan treponema
(TPPA, FTA-Abs, MHA-TP/TPHA, RPCF, uji Western Blot).

 Rapid plasma reagin (RPR), dan Venereal Disease Reaserch

Laboratoris (VDRL)  murah dan cepat namun tidak spesifik.
RPR dan VDRL diikuti oleh test yang lebih spesifik yaitu
Treponemal palidum haemoglutination assay (TPHA) dan
Fluorecent treponemal antibody absorption test (FTA-Abs),

 Pada neurosifilis dilakukan test dengan menemukan leukosit

dalam jumlah tinggi dan adanya protein abnormal yang tinggi
pada LCS.
 Serological Pattern

Pattern Number FTA-ABS Conditions in which this serological patterns is typical

VDRL TPHA
IgG IgM

1 - - + + Untreated (or recently treated) early primary syphilis

2 Untreated (or recently treated) early syphilis, except early primary and including re-
+ + + + infections
Untreated symptomatic late syphilis (not ussualy tabes dorsalis, where patterns 3 and 4
are commoner)
Symptomatic late syphilis treated within the preceding 5 years
Laten syphilis (some cases)

3 + + + - Treated late syphilis

Old Yaws (some cases)
Laten syphilis (some cases)
Tabes dorsalis (some cases)

4 - + + - Treated early syphilis

Old Yaws (some cases)
Laten syphilis (some cases)
Tabes dorsalis (some cases)

5 - - + - Treated primary syphilis

Some cases of old treated or “burn out”treonemal infection

6 + - - + or - Biological fase positive reactors

DIAGNOSIS BANDING

Pada sifilis stadium I dengan :

1. Herpes simplek

2. Ulkus piogenik

3. Skabies

4. Balanitis

5. Limfogranuloma venereum

6. Karsinoma sel squamosa

7. Penyakit bechet.

8. Ulkus mole
 DIAGNOSA BANDING

 Sifilis stadium II

1. Erupsi alergi obat

2. Morbili

3. Pitiriasis rosea

4. Psoriasis

5. Dermatitis seboroik

6. Kondiloma akuminatum

7. Alopesia areata
PENATALAKSAAN

 Pengobatan dimulai sedini mungkin, makin

dini hasilnya makin baik. Mitra seksualnya
juga diobati
 Pada sifilis laten terapi bermaksud
mencegah proses lebih lanjut.
 Selama belum sembuh penderita dilarang
bersenggama
Sifilis Pengobatan Pemantauan
Serologik
Sifilis primer 1. Penisilin G benzatin dosis 4,8 juta unit IM, 2,4 juta unit dan Pada bulan I, III,
diberikan 1x seminggu. VI, & XII & setiap
6 bulan pada tahun
2. Penisilin G prokain dalam akua dosis total 6 juta, diberi 0,6 juta
ke 2
unit/hari selama 10 hari

3. PAM (penisilin prokain +2% aluminium monostrerat) dosis 4,8

juta unit, diberikan 1,2 juta unit/kali 2 kali seminggu

Sifilis Sama seperti sifilis primer

sekunder
Sifilis laten 1.Penisilin G benzatin dosis total 7,2 juta unit

2.Penisilin G prokain dalam akua, dosis total 12 juta unit (0,6 juta
unit/hari)

3. PAM dosis total 7,2juta unit (1,2 juta unit/kali, 2x seminggu)

Sifilis S III 1.Penisilin G benzatin dosis total 9,6 juta unit

2.Penisilin G prokain dalam akua, dosis total 18 juta unit (0,6 juta
unit/hari)
PENATALAKSANAAN
 Antibiotik yang lain: Untuk yg alergi
penisilin.
 Tetrasiklin 4x 500 mg/ hari
 Eritromisin 4 x 500 mg/ hari
 Doksisiklin 2x100mg / hari

 Lama pengobatan 15 hari bagi S I dan S

II, 30 hari bagi Stadium laten.
 TERAPI
TINDAK LANJUT

Evaluasi T.S.S. (V.D.R.L) dibagian kami sebagai berikut:

- 1 bulan sesudah pengobatan selesai T. S. S diulang:

a. Titer ↓ : tidak diberikan pengobatan lagi.

b. Titer ↑: pengobatan ulang

c. Titer menetap : tunggu 1 bulan lagi

- 1 bulan sesudah :

a. Titer ↓ : tidak diberikan pengobatan

b. Titer ↑ atau tetap : pengobatan ulang

 Kriteria sembuh, jika lesi telah menghilang, kelenjar getah bening tidak
teraba lagi dan V.D.R.L negatif.
PROGNOSIS

 Dengan ditemukannya penisilin, maka prognosis sifilis

menjadi lebih baik. Penyembuhan berarti sembuh klinis
seumur hidup, tidak menular ke orang lain, T.S.S pada
darah dan likuor serebrospinalis selalu negatif.
 Jika sifilis tidak diobati, maka hampir ¼ akan kambuh, 5%
akan mendapat S III, 10% mengalami sifilis
kardiovaskular, neurosifilis pada pria 9% dan pada wanita
5%, 23% akan meninggal. Pada sifilis dini yang diobati,
angka penyembuhan mencapai 95%.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Natahusada, EC, Djuanda A. Sifilis. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, Balai Penerbit
FKUI, Jakarta, 2010. h:393-413.3.

2. Dugdale DC, Vyas JM, Zieve D.Syphilis available at http//www.medlineplus.com.

3. Hutapea, NO. Sifilis. Daili SF, Makes WIB, Zubier F. Infeksi Menular Seksual, Balai
Penerbit FKUI, Jakarta,2009. h:84-102.

4. Rook Arthur, Wilkinson DS, Edling FJG, 1982, Textbook of Dermatology.

5. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3402/1/08E00859.pdf

6. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/26065/4/Chapter%20II.pdf

7. http://ibmi.mf.uni-lj.si/mmd/derma/eng/sz-00/sldr00291.html

8. http://id.wikipedia.org/wiki/Sifilis

9. http://dro.hs.columbia.edu/ik.htm
TERIMAKASIH