IT-1 Pengantar Blok-NP
1. Farmakologi
2. Farmasi
3. Gizi
 Obat racikan
o Puyer (serbuk), salep, sirup
 Kuliah
o 24 IT
o 1 Tutorial
o 5 Praktikum
o 2 Skill Lab
 Penilaian
o Tutorial 10%
o OSPE 15%
o OSCE 30%
o MCQ 45%
 Pretes: Online
IT-2 Farmakokinetik Klinik-STZ
 Farmakokinetik
o Proses obat di tubuh kita
o Konsentrasi obat dengan waktu
o Absorpsi: obat masuk sirkulasi darah
o Distribusi: ke seluruh tubuh
o Metabolisme: Hati → metabolit
o Ekskresi: Ginjal → keluar bersama urine
 Obat memberi efek pada tubuh : Farmakodinamik (Ruang
lingkup ini tidak tercakup dalam farmakokinetik)
 Obat tidak akan terakumulasi (jika iya, toksisitas)
 Kebanyakan obat → hilangnya obat menurut suatu pola: 2
pola eliminasi
o Exponential kinetic (first order kinetic)
o Saturation kinetic (zero order kinetic)
 Plasma half life: waktu paruh
o Waktu yang dibutuhkan untuk membuat kadar obat
sekarang menjadi 50% dari yang sekarang
o Waktu paruh: 8 jam, dalam 8 jam menjadi 50% nya
 Menentukan interval pemberian
o Waktu paruh: 12-15 jam, (1/2 hari)
 2x sehari
o Waktu paruh: 20 jam
 Anti-hypertension drugs (1 tablet/hari):
tidak toksik
 Toksik jika 5 tablet
 Konsentrasi mantap (steady state concentration)
 Vd (Volume distribusi)
o Berapa besar volume darah keluar dari sirkulasi
o Obat larut lipid → Vd ↑
o Karena obat larut lipid mudah keluar dari plasma
darah, lipid banyak di intraseluler sehingga mudah
menembus membran sel (lipid-soluble)
o Kadar plasma obat ↓ karena banyak keluar dari
plasma darah menuju membran sel
 Vd = Jumlah obat masuk/Kadar plasma
o Semakin kecil kadar plasma, Vd ↑
 Dosis berulang
o Steady state plasma concentration (Konsentrasi
mantap) → plato: datar
o Obat yang kita minum atau intravenous (i.v.)
o Dalam waktu paruh (kadar naik ketika
ditambahkan)
 First order kinetic: kapasitas↑; enzim hati ↑
o Besarnya eliminasi obat berdasarkan fraksi tetap/
satuan waktu (konstanta)
o Semakin ↑ kadar obat/satuan waktu, maka semakin
↑ eliminasi → dosis ↑, kadar plasma ↑
o Jumlah obat masuk yang akan datang, dengan obat
yang masih tersisa di tubuh, maka dapat
diperkirakan obat yang tersisa di tubuh sudah habis,
jadinya kadar plasma konstan
 Yang masuk = yang keluar
 Sebagian obat, saturation kinetic
o Kemampuan enzim-enzim metabolisme hati cepat
mengalami kejenuhan
o Ditambahkan obatnya aktivitas enzim hati ↑ →
tidak bisa metabolisme hati
 Therapeutic window: kadar obat dalam plasma paling rendah
yang memberi efek hingga kadar paling tinggi yang belum
toksik
 Ada obat yang tidak diabsorpsi ketika makan/minum: harus
dengan suntikan
o Karena obat tidak larut lipid, mudah terionisasi,
polar → tidak dapat menembus sel
o Antibiotik (Gentamisin) golongan aminoglikosid
(larut air, tidak larut lipid)
o Tidak bisa menembus epitel lambung, usus → tidak
bisa masuk sirkulasi darah → tidak diabsorpsi
 Bioavailability (Ketersediaan hayati)
o Berapa %/fraksi obat yang ditelan yang dapat
mencapai sirkulasi sistemik
o Kalau tidak mencapai sirkulasi sistemik → tidak
memberi efek ke tempat kerja obat
 Contoh: SOAL CBT
o Mengapa nitrogliserin (gliseril trinitrat) diberi
pada pasien serangan Angina pectoris pada
penyakit jantung koroner?
o Penyempitan pembuluh darah koroner → darah
yang masuk ke jaringan berkurang → iskemia
→ nyeri → diberi tablet gliseril trinitrat
(sublingual)
o Alasan: Bioavailability ↓ → ditelan masuk usus,
zat nutrisi dan obat masuk vena porta → first
pass metabolism/presystemic metabolism →
excretion ratio tinggi karena dihancurkan hati
→ sampai di sirkulasi < 10% → tidak berefek
jika ditelan
 Obat sebelum ke vena porta, di usus, lambung → ada enzim
(metabolisme) pemecah → bioavailability ↓ → first pass
effect
 Disuntikan i.v.
o Bioavailability 100%
o Kadar obat ↑, setelah itu mengalami eliminasi,
kadar menjadi ↓
 AUC: Area under curve
o Luas daerah yang dihitung
 Obat P.O.
o Kadar dalam plasma ↑ dulu, maksimal, lalu ↓
 Bioavailability: Luas AUC oral/Luas AUC injected x 100 %
o 70% lumayan bagus, 30% jelek
 Dikerjakan di laboratorium (12/24 jam)
 Obat yang sangat larut lipid → bioavailability ↑
 Model untuk mempermudah farmakokinetik
o Vd → single well-stirred compartment
 Obat dianggap homogen/merata
 Konsentrasi dapat melebihi TBV/TBW
→ obat larut lipid CNS
o Vd = Berapa obat masuk/kadar plasma
o ↓ kadar plasma, Vd ↑
 2 compartment farmakokinetik model
o Central: sirkulasi darah
o Perifer: di luar sirkulasi darah
o Tidak dihitung adanya eliminasi
o Suntik ↓, kadar normal (steady)
o Fase distribusi: kadar obat plasma ↓, kesetimbangan
luar dalam, ↓ gara-gara eliminasi
o Fase eliminasi: kadar obat plasma ↓
 Waktu paruh (t ½)
o Dosis tinggi/rendah memiliki waktu paruh tetap
sama untuk obat yang sama
o Diberi obat secara berulang: infus
 200 umol/hari infus
 Injeksi 100 2x sehari
 Injeksi 200 1x sehari
 First order kinetic
o Fraksi tetap/satuan waktu
o Semakin ↑ kadar obat semakin ↑ eliminasi
o Diberi x mg, diberi lagi x mg obat yang dikeluarkan
x mg selama interval waktu
o Steady state concentration
o Bisa dicapai setelah 3-5x waktu paruh
 Penurunan tekanan darah (waktu paruh 1 hari)
o Theraupetic window 5 hari kemudian
o Periode mencuci (washing period) harus > 5x
waktu paruh
 Obat antihipertensi
o Dinilai efektif/tidak dalam 2-4 minggu karena ada
faktor lain
o Jangan diberi 3 hari, kasih minimal 20 hari, setiap
hari, dalam 2 minggu diukur tensi adakah
penurunan tekanan darah?
o Efek samping → hipotensi
 Farmakokinetik dan Farmakodinamik penting
 Obat rematik
o 2 minggu (efek stabil)
o Obat inflamasi non steroid
o Bisa gangguan jika dosis > obat sebelum
 Saturation kinetic (zero-order kinetic)
o Jumlah obat dieliminasi waktu = konstan, tidak
peduli berapa kadarnya
o Karena kemampuan metabolisme hati → kejenuhan
pada kadar plasma ↓
o Ethanol, fenitoin, salisilat
o Alkohol → jenuh dengan kadar plasma ↓ → setelah
enzim hati jenuh → dengan penambahan alkohol →
mabuk → tidak mencapai konsentrasi mantap
o Fenitoin (obat anti epilepsi) → tidak bisa
menambah dosis obat epilepsi → jika iya toksisitas
(asistole), obat golongan Na channel blocking agent
→ mirip obat antiaritmia → tidak akan terbentuk
aksi potensial → membran tidak mengalami
depolarisasi (normalnya: pembukaan Na channel →
depolarisasi membran)
 Antasida + tetrasiklin (antibiotik) atau tetrasiklin + susu
(karena banyak Ca) → mengalami ikatan (interaksi deletion)
o Sifat sangat solid
o Efek anti-infeksi tetrasiklin ↓ (gagal)
o Karena tetrasiklin tidak terabsorpsi
 Gentamisin (obat golongan aminoglikosid) + gangguan ginjal
o Suntik baru masuk karena obat larut dalam air,
polar → sangat sedikit dimetabolisme hati → tidak
masuk hepatosit → eliminasi ginjal → maka
penggunaan gentamisin harus dikurangi
 Rifampicin (obat anti TB) + kontrasepsi oral
o Rifampicin (enzyme inducer) → ↑ enzim hati → ↓
hormon steroid pil KB dalam darah → metabolisme
hormon steroid ↑ sedangkan dalam plasma darah ↓
→ efek pencegahan hamil ↓ → bisa hamil maka
dari itu diganti cara kontrasepsinya
 Furosemide + hiperuricemia dan HCT + hiperuricemia
o Furosemide dan HCT meningkatkan kadar asam
urat darah
 Pada ginjal
o Filtrasi glomeruli
o Sekresi aktif tubuli proksimal
o Reabsorpsi pasif obat larut lemak
 Difusi pasif ke sirkulasi
 Obat larut lemak waktu paruh panjang
sehingga lama di tubuh
 Tubuli proksimal (sekresi aktif)
o Sistem transport aktif
o Sistem carrier
o Dari epitel → lumen
o 2 macam
 Asam lemah
 Basa lemah
o Menggunakan carrier (sistem transport aktif yang o Khasiat → farmakoterapi
sama) o Bergerak secara dinamis → riset
o Carrier harus menyebrangkan furosemide dan uric  Farmasi
acid (inhibitor kompetitif) → terhambat transport o Menyiapkan sediaan obat untuk manusia di
→ maka hiperuricemia dalam sirkulasi darah RS/rawat jalan
o Antacid + NSAIDs (meloxicam, diclofenak → anti- o DOEN: Daftar Obat Esensial Nasional
inflamasi) → kurang efeknya yang diabsorpsi < o MESO: Monitoring efek samping obat
 Hepatic decompensation (sirosis hepatis)  Biomedik
o Perubahan farmakokinetik obat → terjadinya o Kajian menitikberatkan ilmu dasar kedokteran +
decompensasi hepar ilmu umum (masyarakat) untuk menyelesaikan
o Kelainan parenkim hati (hepatoseluler) → aktivitas masalah kedokteran
enzim dalam metabolisme obat > o Contoh: TB merupakan penyakit infeksi, mudah
o Gangguan kolestatik (aliran empedu) tidak terlalu menular, obat mudah sekali resisten lini 1, lini 2
berpengaruh terhadap metabolisme obat o Dikaji lingkungan, orang sendiri, teknologi lain →
o Karena kerusakan sel hati → ↓ aktivitas enzim kajian penemuan obat baru
metabolisme hati → ↓ clearance plasma obat o Radiasi mempengaruhi tingkat kesuburan wanita →
metabolisme obat dalam eliminasinya obat larut kapan masa subur
lipid → eliminasi ↓ (sirosis) → ↑ kadar obat dalam o Kanker merupakan sel/jaringan tubuh yang
darah → ↑ resistensi ke vena porta/ intrahepatic bermultiplikasi tak terkendali. Oleh tekanan-
shunt → mengurangi masuknya obat ke sel hati → tekanan mental (depresi): faal multiplikasi sel;
↑ jumlah obat masuk ke sirkulasi sistemik mental harus dikendalikan
 Perubahan kinetik obat o Small cell lung carcinoma: perokok berat orangnya
o ↑ sistemik availability sederhana, easy going tidak terkena cancer
o Efek obat ↑ sedangkan perokok berat orangnya mantan pejabat
o Dosis obat harus dikurangi kena cancer
o Waktu paruh obat dengan metabolisme jelek, waktu o Epidemiologi, Bukti, Manajemen
menjadi lama, maka frekuensi pemberian dikurangi  Farmakologi: Farmakokinetik, Farmakodinamik,
o Sintesis albumin ↓ karena sirosis hepatis Farmakoterapi
(hipoalbuminemia) Disiplin Ilmu:
o Obat 90% terikat albumin plasma → free ↑ contoh  Farmakognosi → penemuan obat baru
(warfarin: antikoagulan oral; heparin: antikoagulan  Farmaekonomi → jangka panjang, biaya obat
injected) → efek obat ↑ → risiko bleeding o Contoh: obat epilepsi
(cerebral, intraabdominal) o Diberi seumur hidup
 Varises oesophagus, perdarahan lambung o Ternyata kejang tidak mengganggu kecerdasan
 Cek hipoalbuminemi, INR, hepatik ensefalopati (sakit kepala o Obat generik ≠ obat asli
berat), retensi cairan/gangguan ginjal  Etnofarmakologi
 Obat tergantung metabolisme hati 25-50% dikurangi o Pengguna obat masyarakat tertentu
o Obat sedatif (diazepam), opiat (petidin), o Kota beda dengan desa (ada kampung, masyarakat
antiepilepsi harus dihindari/digunakan dengan hati- tertinggal)
hati → penyakit hati > lanjut o Curare (panah India)
o Opioid (analgesik) → hepatik ensefalopati  Panah diolesi dengan curare yang berasal
o Codein (antitusif) → hepatik ensefalopati, dari tanaman ditancap ke babi → lumpuh
konstipasi, gangguan ginjal  Memblok reseptor
o Aspirin/NSAID (meloxicam, piroxicam)  Anestesi lokal/general
o Kekambuhan fungsi ginjal dan retensi cairan,  Farmakologi: Interaksi zat kimia
perdarahan gastrointestinal  Farmakokinetik: tubuh bereaksi terhadap obat (Absorpsi,
o Antasid → retensi cairan dan asites Distribusi, Metabolisme/ Biotransformasi, Eliminasi)
o Antimotilitas → konstipasi dan hepatik ensefalopati  Farmakodinamik: zat kimia memberi efek (fisiologi,
 Alergi obat → genetik biokimia, molekuler)
o Respon imun yang menyimpang o Pasien sesak napas
o Steven Johnson syndrome: kulit lepuh semua  Aliran udara terhambat
IT-3 Pengantar Farmakologi dan Pengembangan Obat Baru-MTK (bronkokonstriksi) → obat yang
 Farmakologi melonggarkan (bronkodilatasi)
o Menjelaskan mekanisme kerja obat o TD meninggi
  Kemampuan jantung memompa darah
seluruh tubuh → ke aliran darah seluruh
tubuh → kalau pompa ↑ atau TPR ↑ →
maka diberi obat yang menurunkan
kemampuan pompa jantung/TPR (Obat
vasodilator/ negatif inotropik)
o Rematik (nyeri sendi)
 Komponennya?
 Zat-zat yang menghasilkan inflamasi
 Sitokin, leukosit, neuurotransmitter, PG
(molekuler)
 Farmakogenetik (dulu tidak penting)
o TD meninggi, tropis → dikasih propranolol TD ↓
o Kutub utara, selatan → dikasih propranolol TD
tidak turun → ada perubahan genetik → karena gen
yang mengatur metabolisme propranolol lumpuh
o Omeprazole (obat asam lambung): berperan pada
populasi tertentu
 Poor metabolizer: (-)
 Slow metabolizer: (+)
 Toxicology
o Dosis sangat besar → tidak mampu memetabolisme
obat → toksik
o Dosis kecil → ada obat yang bersifat toksik (Arsen)
 Farmasi: menyediakan, meracik obat
Istilah
 Profilaktif: mencegah
 Paliatif: untuk meredakan simptom
 Kondisi terminal (Insomnia) → fungsi organ terganggu →
terapi paliatif
 Teraupetik: mengobati penyakit
 Tolerance: ↓ kemampuan efek obat yang menurun
dibanding efek obat sebelumnya
 Aspirin dulu sembuh (1 tablet saja, 5 tahun yang lalu),
sekarang 2 tablet
 Effective dose: obat cukup berperan/ampuh dari 50%
populasi
 Efficacy: memberi efek terbaik obat yang diinginkan
o Faktor lain: orang A kemampuan pompa jantung
bagus, vasodilatasi bagus sedangkan orang B
kemampuan pompa bagus tetapi vasodilatasi
kurang bagus, jadi orang A yang efficacious
 Potency: membandingkan obat pada orang yang sama
o Obat TD pada orang yang sama:
 Obat A bagus
 Obat B kurang
 Obat: zat kimia yang mempengaruhi jaringan, sel, organ,
pencegahan, diagnosis, atau penanganan penyakit, mencegah
kehamilan, menambah estetik
 Bioavailability (Ketersediaan hayati)
o P.O. → masuk sirkulasi sistemik (kadar ↓) 100 mg
→ 100 ug
o i.v. → 100 mg → 100 mg 100%
o i.m. → segera masuk sirkulasi sistemik > cepat
dibanding P.O.
 Farmakokinetik dan Farmakodinamik obat bekerja secara
simultan
 Posologi: ilmu yang mengkaji besaran dosis
o Dosis: jumlah/kuantitas obat yang benar-benar ada
di tubuh kita → menimbulkan efek
 i.m. → suntik epinefrin → asma bronkitis
o Usual recommended dose → dosis yang biasa
ditemukan, sudah diteliti National Formulary
o Unusual
o Minimum dose: dosis minimum masih memiliki
efek
o Maximum dose: dosis maximum masih aman
o Toxic dose: racun
 Lethal dose: mati
o Dosis 1x sehari/hari
 Maintenance dose: memperkecil dosis masih memberi
pengendalian gejala obat
o Asma bronkiale (Teofilin 150 mg/hari, 2 minggu)
→ khawatir penumpukkan → 50 mg/hari (masih
terkendali/ maintenance dose) → 49 mg/hari →
sesak
 Loading dose: dosis terbesar diberi sekaligus
 Fungsi Obat
o Memelihara kesehatan → dinamis
o Mengembalikan proses penyakit
o Menghilangkan gejala penyerta (Analgesik → sakit
kepala), DM
o Mencegah penyakit → vaksin, toksoid
o Mencegah kehamilan
Kelas obat
 Nama kimia: Asam asetilsalisilat
 Nama generik: Aspirin
 Nama dagang: Bayer, Aspirin, Bufferin, Empirin, Excedrin,
Vanquish
 Famili
o Obat → bersifat kausal
o Propranolol → anti-hipertensi bukan analgesik
karena sudah menurunkan TD otomatis gejala
penyerta ikut sembuh
 DOEN
o Obat terpilih untuk diagnosis, profilaksis, terapi dan
rehabilitasi
o Risiko dan manfaat
o Penyakit terbanyak
 Jarang di pantai → Malaria, tapi kasus
DBD, diare tinggi
 Pegunungan, bukit → Malaria tinggi, tapi
kasus diare rendah
 Banyuasin, Desa Mainan → Kaki gajah
 Obat pembunuh vektor nyamuk
 Obat kaki gajah
 Paling bagus: Ia → meta analisis, paling tidak valid IV →
pakar yang disegani
 Reumato
o Tidak diterima dokter untuk mengobati reumatik
 Produksi obat anti DM (Penelitian Prof. Kamal → tingkat III/
IIb)
o Kayu Manis
o Cimes
 Sejarah Farmakologi
o Awal: botani/ bagian hewan (etnofarmakologi) →
curare dari tumbuhan
o Perkembangan: penelitian lebih lanjut, produksi
massal penicilin
o Advanced: DNA rekombinan (rekayasa genetika),
gleevec STI-571 berfusi dengan Bcr-Abl
 Sumber obat
o Tumbuhan
o Hewan
o Alami: Tar → Norit (obat sakit perut dari batu bara)
o Kimia sintetis → kontrasepsi oral
 Obat herbal
o Promotif, preventif: Atherom tidak menempel →
jahe merah → mampu mencegah agregasi platelet
→ dosis 5 mg/kgBB jika > tidak ada efek
o Kuratif, rehabilitasi: Plak ruptur, tambah pembuluh
darah yang > elastis
 Farmakokinetik
o 25% lemak
o 30-50% jaringan lain (otak, tulang, ginjal)
o 2% jaringan target (dalam bentuk bebas)
o 10% plasma (central-hati)
o 13% terikat plasma protein
 Farmakodinamik
o Teraupetik index
 Dosis kecil-besar masih aman
o Reseptor: protein makromolekul yang fungsional
o G-protein: memacu/menghambat fungsi sel
 Sel otot polos
o Memacu: kontraksi
 Sirkuler (vasokonstriksi)
 Longitudinal (vasodilatasi)
o Homeopati
 Agonis: obat yang dapat berikatan dengan reseptor dan
mengaktifkan reseptor tersebut
 Antagonis: obat yang berikatan dengan reseptor dan tidak
mengaktifkan
 X, Y= agonis, Z = antagonis
 Agonis → downregulation: jumlah reseptor ↓ →
tachyphylaxis, tolerance → jenuh efek ↓
 Antagonis → upregulation: jenuh efek ↑
 HAFALKAN TABEL DRUG TARGETING
  Di Barat misal anak Hb < 10, di
bawah 10 jam, cacat langsung
diperbaiki, sehingga ibu tidak
syok
 X: kontraindikasi mutlak wanita hamil
menyusui → intrauterine fetal death
o TPR ↓
o Vasodilatasi kulit muka
o Dilatasi a. Karotis, pulmonalis
o ↑ otomatisitas atrium dan ventrikel
 H1 → 2 tahun bisa resisten maka dari itu
ditambahkan juga obat antagonis H2
 Obat: bisa indikasi bisa induksi
 ACE inhibitor: menginduksi NCI
o Efek krono dan inotropik
o Bronkodilatasi
o Relaksasi uterus dan ileum
 Adverse Drug Reaction
o Menghambat “IgE” dependent granulation
o Efek samping
 Aktivasi H3
o Idiosinkrasi: efek aneh, minum kopi tapi tidur?  Aktivasi H1 o Menghambat saraf eksitasi kolinergik dan non-
o Interaksi obat o TPR ↓ kolinergik
o Hipersensitif o ↑ Venula pasca kapiler o Menghambat “feedback”
 Obat tradisional o Vasokonstriksi a. Koroner, basiler
 Aktivasi H4: reaksi imun
o Ephderin, digoxin digitalis  Hipertensi + Flu (Histamin)
o Riskesdas: Riset Kesehatan Dasar  Histamin
 Rokok → CV disease
o HDI: Human Developmental Ideal o Amin endogen BM rendah
 DM → berhenti rokok
o Sel mast dan basofil
o Morbidity: angka kesakitan  Melindungi CV
 Mekanisme Kerja
IT-4 Obat Histamin dan Antihistamin-TEO  BB tetap naik → orang
 HISTAMIN (Reaksi alergi)  Aktivasi H1
merokok karena untuk
 Segala sesuatu yang masuk tubuh dikatakan benda asing → o ↑ Ca intrasel
menurunkan nafsu makan
o Fosfolipase
respon imun (termasuk herbal, makanan) o Bronkospasme
o EDRF (Endothelial derived releasing factor)
 Peanut allergic → aspirasi → death  Asma
melebarkan pembuluh darah → NO (nitric oxide)
 Histamin o Kontraksi otot polos ileum
→ vasodilatasi → cGMP
o Perkembangan lambat → karena manusia tidak mau o Rasa sakit, gatal di ujung saraf kulit
 CTM: obat gatal  Aktivasi H2
menjadi kelinci percobaan
o ↑ cAMP lambung, jantung dan sel imun
o Autakoid “self-remedy”  Aktivasi H2
o Angiotensin → pengontrol TD o Sekresi asam lambung dan pepsin  Aktivasi H3
 ACE inhibitor  Gastritis o ↓ histamin → ↑ influks Ca
 ARB (angiotensin receptor blocker)  Tidak teratur makan  Aktivasi H4
o ↑ Ca
o H3 dan H4 masih dalam percobaan hewan  Pola makan salah
 Perkembangan lambat, biaya o Kebarat-baratan  Indikasi
o Toxoplasmosis: prevalensi rendah o Mie o Uji sekresi asam lambung
 o Diagnosis feokromositoma
Perusahaan malas membuat obat  Vitamin C → kebutuhan sehari
 Neglected disease “WHO” o Uji faal paru
100 mg
o Uji pembedaan Anemia pernisiosa dengan anemia
o Kaki gajah  >> → tidak disimpan, dibuang
o Leprae lain
bersama tinja
o YOU  ANTAGONIS HISTAMIN
 Brasserie → makan
 TDR → Tropical disease research o Dibagi menjadi 3 H1, H2 (Indonesia), H3 (belum
roti/pengembang
sampai)
 Kandidat obat menjadi obat dibutuhkan waktu 10 tahun, $ 10  Kategori C → obat-obat pada janin
o H1 → antihistamin
juta  A o Sedatif
o EBM → penelitian  B o CTM → ngantuk (ESO)
o Profesor ngomong → bukti terendah  C o Bius → orang yang tak punya uang, punya uang
 HAFALKAN TABEL  D: bersifat curable (psikotropika: diazepam, nitrazepam)
(labiopalatoskizis) o Menembus sawar darah otak
 o Sedatif dan antimuskarinik (+)
o Ingus meler → obat memampetkan ingus,
kontraindikasi untuk pasien BPH karena takut
kencing tak keluar
o Steroid → ↑ nafsu makan → misoprostol (obat
lupus) → aborsi (ESO)
o Etiket: aturan main obat
 Kontraindikasi vs ESO
o Kontraindikasi: tidak boleh diberi pada penyakit itu
(jika diberi mati)
o ESO: seberat apapun, dapat diatasi jika diterapi
dengan benar jika tidak mati juga → anafilaktik
syok → diinjeksi epinefrin
 Ayan: > 20 obat kontraindikasi → tidak boleh dikasih obat
mual
 Anak: tidak suka stomatik (pahit)
 Non-sedatif: Generasi II
o Aman, tapi ditarik
o Post marketing surveillance
o 1 saja kegagalan → obat ditarik
o Klorofil (darun)
o Ekstrak manggis
o Antibisa ular (snake venom) → stroke
o Tetanus → vaksin dari kuda
o Luka bakar → sisik ikan (piperazin)
o Perbedaan herbal dengan obat modern: derivat
harus didapat dari zat asli yang obat herbal
o By pass jantung (John Efclar)
 Cangkok hewan berhasil
 Manusia? 6 bulan saja → sekarang
berhasil
o Pacemaker → bahan elektronik, sub development
 Gen II: Aztemizol, terfenadin (tidak dipakai karena life
threatening disease jantung) → fexofenadine (generasi III
Telfast) → kulit THT → dermatitis, rhinitis alergika
 Gen III: Desloratadin, fexofenadine, levocetirizin: ESO ↓
 Mekanisme kerja
o Mengantagonis H1, tapi tidak memblok pelepasan
histamin → simptomatik
 Farmakokinetik
o Absorpsinya baik, kadar puncak plasma 2-3 jam
o Efeknya 4-6 jam (Aztemizol > 24 jam)
o Difenhidramin (G1): distribusinya luas, dijumpai di
urin dalam bentuk metabolit. Eliminasinya cepat
pada anak-anak dan menginduksi enzim
mikrosomal hati
o Aztemizol, terfenadin, loratadin dan feksofenadin
(G2): absorpsinya cepat dan dimetabolisme di hati
melalui sitokrom P-450
 Indikasi
 Reaksi alergi
 Generasi 1: alergi akut utk rinitis, urtikaria dan konjungtivitis
 Anafilaktik syok: tetap epinefrin (adrenalin)
o Oral: Steven Johnson Syndrome
o 2 minggu sembuh kalau terapi baik o Wanita hamil dan menyusui kecuali prometazin,
 Rinitis alergika: doksilamin dan terfenadin
- Akut : Alkilamin (Klorfeniramin) o Asma terutama anak-anak
- Kronis : Piperidin (terfenadin/fekso) o Pengemudi atau orang yang menjalankan mesin
 Alergi terutama generasi 1
o Terapi simptomatik: tidak menghilangkan penyebab o Glaukoma dan hipertrofi prostat
o Terapi kausatif: menghilangkan penyebab o Gangguan kardiovaskuler dan hepatik terutama
o Makan udang tidak bisa sebelumnya makan terfenadin dan aztemizol
antihistamin karena obat hanya menangkap granul  EFEK SAMPING
yang pecah saja  Generasi 1 yang sering terjadi yaitu sedasi
o Beetle: seluruh mukosa tebal hingga ke alat o Gejala SSP lain: pusing, lesu, insomnia, tremor
kelamin o Saluran cerna: hilangnya nafsu makan, mual-
o Kombinasi steroid muntah, nyeri epigastrium dan diare
o Alergen ditangkap IgE mediator lalu granul pecah o Efek muskarinik: kering mulut dan jalan nafas,
 Asma: Antihistamin kurang bermanfaat terutama pada anak- retensi urin dan disuria, gangguan penglihatan
anak  Generasi 2 dapat menyebabkan “TORSADES DE
o Asma jangan pergi ke daerah dingin POINTES”, perpanjangan QT interval (terfenadin &
 Konjungtivitis alergika: aztemizol) mungkin dikarenakan dosis besar atau adanya
- Levokabastin dan antazolin gangguan hepatik
 Dermatitis alergika:  Generasi 3: minimal drowsiness
- mengurangi rasa gatal, edema, eritema → fexofenadine >  HAFALKAN TABEL
terfenadin > klorfeniramin terhadap urtikaria kronik idiopatik
- urtikaria fisik (misal: dingin): cetirizin
o Mobil kalau buka AC ditutup semua
 Dingin AC+ knalpot
 Muka: cherry red
 Tidur maka mati
o Klorfeniramin (sanaflu, benadril) obat yang
menyebabkan kantuk
o Obat yang tidak bikin ngantuk diberi pada pilot
o PEMILIHAN H1 berdasarkan:
o Efektivitas
o Efek sedasi minimal
o Aktivitas penderita
 Generasi I: Efek sedasi ngantuk; Generasi
III: tidak ngantuk
o Efek sedasi kadang-kadang tidak terjadi pada anak-
anak, justru eksitasi yg terjadi
o Pada dosis tinggi dapat terjadi agitasi, kejang, koma
dan bahkan kematian
 Antiemetik:
o Fenotiazin (prometazin) dng cara menghambat
 INTERAKSI OBAT:
reseptor D2 di saluran cerna
o Etanolamin (doksilamin): hiperemesis gravidarum o Terfenadin, dan aztemizol ditambah anti jamur
(itrakonazol, flukonazol dan mikonazol) →
 Motion sickness:
perpanjangan QT interval
o Skopolamin merupakan drug of choice
o Prometazin: motion sickness dng mual-muntah  Efek sedasi meningkat bila generasi 1 diberikan bersama
o Dimenhidrinat & meklizin: gangguan vestibuler alkohol dan diazepam
 Anestesi lokal: prometazin dan difenhidramin dalam dosis  Minuman oplosan: methanol, minuman bar: ethanol (tidak
mematikan)
besar
 Antagonis H2
o Hilangkan rasa nyeri
o Di puskesmas sediakan es untuk luka kecil, jika o Mengontrol asam lambung secara fisiologis
o Famotidin
diberi kopi berhenti juga tapi luka menjadi kotor
 KONTRAINDIKASI
 o Simetidin (ditarik) untuk LGBT bisa ESO o Nutrien: esensi untuk makhluk hidup jadi tidak ada  Pola pengolahan, penyimpanan,
ginekomastia komplikasi pengadaan, pengawetan
 Mekanisme kerja o Obat + nutrien: ada yang kontraindikatif  Cuaca paceklik → panen berikutnya
 Mengurangi sekresi asam lambung, histamin gastrin,  Interaksi obat  Sumber pertanian susah → makanan
kolinomimetik (AINS: obat anti inflamasi non steroid, obat o Menganggu absorpsi nutrien kemasan (diawetkan) diperhatikan cara
seluruh nyeri jangan diberi pada saat perut kosong) o Nutrien (Serat) menganggu absorpsi obat pengawetan
 Mengurangi sekresi asam nokturnal dan basal  Fisiologi: olahraga rutin  Dapat menyebabkan penyakit karena
o Asam basal meningkat pada saat gosok gigi pagi o Asupan=keluaran kalori merubah pola makanan dan esensial
hari ada rasa asam o Penurunan BB drastis tidak baik nutrien yang didapat
 Indikasi o Normal 2-2.5 kg/bulan  Teknologi: disimpan di kulkas
o Ulkus lambung dan duodenal  Fungsi makan o Kemajuan tekonologi
o Tidak dalam waktu singkat  Fungsi fisiologi  Panen terlalu lama → kemasan
 Lambung: laper pedih o Suplai kalori  Nutrien → kapsul
 Duodenal: makan sedikit mudah kenyang o Membangun dan memelihara sel tubuh  Dikemas → berisiko
 Bulbus duodenal o Proses dalam tubuh diatur  Merubah bentuk makanan → saluran
o Sendawa o Mekanisme pertahanan tubuh pencernaan
 Banyak siul, flatus  Fungsi sosial  Jus → memanjakan saluran pencernaan
o GERD (GORD) o Keakraban, kekeluargaan, persaudaraan dengan → jadi baguslah buah yang utuh → kalau
o Minum pakai air panas makanan baru bisa turun mengajak makan dimanja dapat menjadi diverticulosis
 ESO simetidin  Fungsi psikologi  Sembelit → seratnya tidak alami
o Ginekomastia untuk LGBT o Ada yang banyak makan karena stress, ada juga (peristaltik <, daya serap <)
o Roksatidin kategori C yang stress tapi tidak makan o Daya beli
o Ethambutol tidak boleh dikasih untuk balita karena  Kebutuhan kalori sehat/patologis  Edukasi balita nutrien yang murah
 Tahu berformalin → cancer meningkat →
merusak retina pembeda mata o Dicapai optimal dan tepat
o Quinolon dapat merusak pertumbuhan tulang < 22 predisposisi
o Sehat: tidak tercukupi kebutuhan kalori jadinya
tahun o Kultur setempat
memecah cadangan tubuh lemak dan protein
o Ranitidin: Renata o Tubuh kurang kalori → adaptasi memecah seluruh  Orang minang: banyak lemak, rendang
o Nizatidin  Orang palembang: pempek, celimpungan,
cadangan kalori → BB turun, gangguan tumbuh
lakso, mak suba
IT-5 Zat Gizi dan Kebiasaan Makan-SHP o Terjadi pada anak (lahir, tumbuh 5 tahun → jangan
 Kebiasaan makan: promotif, preventif  Orang sunda: lalapan (geografi)
kekurangan kalori)
1. Gizi adalah zat nutrien yang diperlukan untuk hidup o Asupan nutrien kurang → KH, lemak, protein  Pantangan benar pada orang tertentu
2. Keberadaan nutrien baik jenis jumlah untuk  Gout (Asam urat) → makan
dipecah mengakibatkan
kangkung/sawi bisa kumat ada yang tidak
memelihara kesehatan  Kecerdasan
kumat
3. Nutrien baik jumlah/komposisi untuk supporting  Daya kekabalan tidak tercapai karena
terapi kurang kalori  ↑ gula: karies gigi (silent sugar) sikat gigi harus tepat jadinya
 DM: diet, taat pengaturan makanan hidup menjadi lama, tidak o Ibu hamil  ↑ alkohol: sirosis
taat komplikasi dan mati o Zaman sekarang anak  ↑ garam: HTN, orang Jepang makan banyak penyedap di
 Sakit berasal kebanyakan dari perut  Stunting (gangguan tumbuh kembang) dalam negeri jadi angka HTN tinggi, tapi orang Jepang yang
o Keturunan: HTN, DM, Obese banyak faktor yang harus dikontrol keluar dari negaranya angka HTN rendah
 Menjaga diet : Pencegahan dini  Tidak sesuai kartu tumbuh → pendek  ↑ kalori: obesitas, DM, kurangi konsumsi gula=olahraga
o Ada riwayat DM  Angka kejadian infeksi meningkat (ISPA, o Balita obese gara-gara susu kaleng bukan diberi
 Konseling genetika: jangan menikah diare) karena protein diambil alih ASI
dengan orang yang punya trait DM  Fase o Remaja obese gara-gara banyak makan
 Bisa diubah dengan gizi o Ibu hamil: jangan < kalori  ↑ lemak dan kolestrol jenuh: jantung koroner
 Ubah pola makan, kurangi jumlah gula o Pertumbuhan anak o Margarin: tak jenuh
 Rutin olahraga o Lansia → daya imun sel sudah menurun o Mentega: jenuh (hewan)
 Jika terkena DM juga batasi gula dan kkal  Pola makanan nasional ditentukan oleh:  ↓ serat: normal (30 g sehari) diverticulosis dan Ca colon
 Esensial: masuk tubuh lalu metabolisme o Sumber-sumber pertanian o Larut: mengikat kelebihan kolestrol
o Pengaturan itu dijaga bukan dipantang  Daerah tandus (teknologi pertanian tidak o Tidak larut: membantu mencegah sembelit
 Obat: sesaat ada juga yang tahunan untuk DM, HTN ada) pola konsumsi menjadi berbeda  ↑ lemak: Ca payudara, prostat
o Obat + Diet: prognosa baik (bonam) jadinya tidak  Daerah gunung: sayur mayur banyak o Lemak tidak boleh > 30% total kalori
terpaku dengan obat o Teknologi pertanian o 30/100 x 2100/9= 70 gram
o Obat ada risiko tahunan  Vitamin C dalam buah dan sayur → o 1 gram lemak= 9 kkal
perubahan cuaca tidak mudah rusak o Orang barat 50% lemak= 116.66 gram
 o KH 55% total kalori  Larutan dalam air
o Protein 15-20%  Terdispersi molekuler
 Angka DM tinggi  Absorpsi baik sangat cepat melalui
o Negara berkembang KH: 80-90% dinding saluran cerna masuk sirkulasi
o Disakarida dan monosakarida >> bukan sistemik
polisakarida yang banyak  Onset aksi relatif cepat (larut dalam lipid
o Kalau polisakarida 80-90%: protein nabati gulanya > cepat daripada air)
sedikit  Emulsi: fase air dan minyak
 Jadi pilih mono dan disakarida yang rendah  Kecepatan absorpsi < dari solutio
IT-6 Cara dan Waktu Pemberian Obat-KSH  Kepindahan fase minyak → air
 Pendahuluan (emulgator)
o Obat diberikan dalam bentuk sediaan tertentu  Onset aksi < lambat dari solutio
(serbuk, tablet)  Suspensi: fase air dan padat (suspending
o Formulasi obat tepat penting untuk efek terapi agent)
optimal  Kecepatan absorpsi < dari solutio, karena
o Bentuk sediaan mempengaruhi absorpsi obat adanya partikel dalam air
o Obat bekerja sistemik memberi efek terapeutik  Total obat yang diabsorpsi=solutio
sesudah diabsorpsi  Onset aksi > lama dari solutio
 Nasib obat: masuk-keluar fase: o Rusak fisik
o Disintegrasi: obat hancur menjadi partikel kecil →  Cara pemberian obat mempertimbangkan  Suspensi tidak mau homogen lagi ketika
bahan obat terbebas dari bentuk sediaanya (padat, o Tujuan terapi dikocok
suspensi, emulsi) o Sifat-sifat obat  Meski tanggal kadaluarsa masih lama
o Disolusi: melarutnya obat dalam cairan tubuh, obat o Kondisi penderita: tidak bisa makan diberi o Padat
PO larut dalam cairan GIT, oabt rektal larut dalam supositoria (lewat anus)  Pulvis dan pulveres (Serbuk):
cairan rektum (suspensi, pulveres, tablet, kapsul, o Efek apa yang dikehendaki sistemik (mensupport kecepatan absorpsi dipengaruhi:
supositoria, tablet implantasi dan suspensi, injeksi yang lokal jika sakit berat)/lokal (Telinga, mata)  Fase disolusi GIT
i.m.) o Mulai kerja obat (onset aksi)  (+)/(-) zat tambahan
o Absorpsi o Lama kerja obat (durasi)  Bsr/kcl uk partikel
o Distribusi o Keamanan relatif dari rute pemberian yang  Kelarutan bahan obat
o Metabolisme bermacam  Kapsul
o Ekskresi o Rute mana yang paling menyenangkan  Kecepatan absorpsi < dari serbuk (ada
 Bahan tambahan untuk pembentukan sediaan obat  Injeksi (i.v, i.m.), supositori, oral cangkang yang harus dihancurkan)
berpengaruh terhadap: o Kondisi penderita: susah telan, bentuk sediaan  Setelah isi lepas, faktor mempengaruhi =
o Kecepatan disintegrasi obat? pulveres
o Kecepatan disolusi  Cara  Kapsul enteric coated = tablet enteric
o Absorpsi obat melalui membran/mukosa saluran  Oral coated
cerna masuk ke peredaran sistemik (GI → hepar o Mudah dan tidak merusak jaringan  BAB masih keluar coated tapi obat habis,
(first pass effect: pertama kali obat dimetabolisme) o Keuntungan: 3 tablet nifedipin (30 mg) (pagi, siang,
→ pembuluh darah sistemik)  paling aman malam) khasiat 24 jam
 Cara/rute berpengaruh terhadap:  Murah  Tablet
o Cepat/lambatnya obat mulai bekerja (onset aksi)  Kesalahan segera diatasi →  Kecepatan absorpsi > lama dari serbuk
o Lamanya obat bekerja (durasi aksi) mengeluarkan isi perut  Kecepatan absorpsi dipengaruhi
o Intensitas kerja obat  Menghindarkan bahaya pemberian pembuatan tablet, kekerasan, bahan
o Respon farmakologik yang dicapai parenteral tambahan (didaftar halal/tidak), ukuran
o Bioavailabilitas obat (ketersediaan hayati): o Kerugian partikel, disintegrasi dan disolusi
ketersediaan obat dalam darah  Kecepatan absorpsi bervariasi →  Untuk tablet sublingual
o Dosis yang tepat untuk memberi respon tertentu bioavailability obat  Efek cepat
 Fraksi serap < 100%  Tidak mengalami first pass effect
 First pass effect (hati, GI, saluran darah)  (-) penurunan bioavailabilitas (karena
 Onset lambat tidak melalui GIT)
 Durasi > lama  Tablet long acting
o Bentuk sediaan oral  Tablet sustained release, prolonged aksi,
o Cair repeat aksi: tablet oral yang daya kerja
 Solutio
 lama, bahan obat diabsorpsi sebagian-  Diserap kornea  Saat pemberian
sebagian o Telinga: efek lokal, obat tetes  Pagi hari: mane (m.), obat pencahar onset cepat
 Absorpsi awal: cukup memberi respon o Hidung: efek lokal, tetes R/ Laxadine syr. 60 ml
farmakologis kadar dalam darah o Vagina: lokal, ovula S s dd CC I m
meningkat, dosis minimum efektif o Rektum Keterangan:
 Absorpsi selanjutnya, kecepatan absorpsi  Efek lokal R/= Recipe (superscriptio)
berbanding lurus kecepatan eliminasi  Padat (suppositoria disingkat sup.: Laxadine syr. 60 ml= Laxadine dalam bentuk sirup 60 ml
 Kadar dalam plasma (efektivitas obat) minyak coklat (berbau coklat)/ (inscriptio)
dapat dipertahankan 12-24 jam hemorroid) S s dd CC I m= signa seme de die cochlear cibarum unum
o Parenteral (injeksi)  Cair enema (ngosongke usus besar/ tes mane: tandailah 1x sehari 1 sendok makan diberi pagi hari
 Injeksi diagnostik dengan bubur BaSO4) b (bis) = 2x
 Intravena  Efek sistemik t (ter) = 3x
o Obat masuk vena o Bila PO tidak mungkin misal: c.c = sendok makan 15 ml, orang Indo sendoknya 5 ml maka
o Onset segera o Penderita (-) dapat menelan/ (-) kooperatif dikali 3: cochlear cibarum
o (-) absorpsi o Obat rusak karena asam lambung/ enzim dalam c.p = sendok bubur 8 ml: cochlear parvum
o Bioavailabilitas 100% saluran cerna c.th = sendok teh 5 ml: cochlear thea
o Obat dengan pelarut o Kulit  Tiap pagi: omni mane, (o.m.), obat TBC
air o Absorpsi sistemik R/ Rifampicin mg 300
 Subkutan  Transdermal (plester penurun panas)/ mf pulv dtd XXX
o Onset: > cepat yang perkutan: sediaan S s dd p I o.m.
air daripada suspensi  Topikal kulit, dinding folikel rambut, Keterangan:
 Intramuskuler kelenjar keringat, sebum, menembus R/= recipe
o Onset: bervarasi stratum corneum mf pulv dtd XXX = misce fac pulveres da tales dosis
o Obat larut air > cepat  Rute quadraginta: campur dan buatlah serbuk terbagi berikan
dari minyak  Memberi pelepasan obat ke sistem tubuh dengan dosis sebanyak 30 masing-masing
(propilenglikol)/suspe melalui kulit S s dd p I o.m. = signa seme de die pulveres unum omni
nsi → bergantung bsr  Dapat melepas beberapa jam tanpa efek mane: tandailah 1x sehari 1 serbuk terbagi/bungkus tiap pagi
kcl uk partikel samping saluran cerna  Sebelum makan: ante coenam (a.c) obat antasida
tersuspensi  (-) first pass effect R/ Antasida tab no. X
 Tablet implantasi o Absorpsi lokal S t dd tab I ½ h.a.c
 Implan → ditanam subkutan  Pemilihan bentuk sediaan sebagian besar Keterangan:
 Efek obat lama → kec absorpsi tergantung R/= recipe
< 1%  Luka akut: lotion, krem Antasida tab no. X= antasida tablet no. 10
 Susuk KB  Sub akut kronis: salep S t dd tab I ½ h.a.c= signa ter de die tabletta unum ½ hora
 Inhalasi ante coenam: tandailah 3x sehari 1 tablet ½ jam sebelum
o Melalui rongga hidung/mulut makan
o Sistem pernapasan  Pada waktu makan/ selama makan: durante coenam (d.c) obat
o Efek sistemik yang membantu pencernaan
o Ukuran partikel dari suspensi menentukan tingkat R/ Vitazym kap. X
penetrasi S t dd kap I d.c
o Efek > cepat dari PO (tanpa first pass effect) Keterangan:
o Obat mudah menguap, pakai obat semprot mekanik R/=recipe
(obat asma) Vitazym kap. X= vitazym kapsul 10
 Membran mukosa S t dd kap I d.c= signa ter de die capsulae unum durante
o Mulut coenam: tandailah 3x sehari 1 kapsul selama makan
 Sublingual (di bawah lidah)  Sesudah makan: post coenam (p.c), obat yang mengiritasi
 Lozenges (tablet hisap) lambung
 Bukal (antara pipi dan gusi) R/ Asam mefenamat no. X
 Mula kerja > cepat dibanding oral S t dd kap 1 p.c
o Urogenital: efek lokal Keterangan:
 Bacilla, btk batang R/ Asam mefenamat no.X= Asam mefenamat 250 mg
o Mata (Ponstan) kalau mau yang 500 mg ditulis saja
 Efek lokal S t dd kap 1 p.c= signa ter de die capsulae unum post
 Salep, tetes  5 tepat: waktu, cara, dosis, bentuk sediaan, obat (WCDSO) coenam: tandailah 3x sehari 1 kapsul setelah makan
  Lama pemberian, tergantung dari
o Tujuan terapi
o Indikasi penyakit
o Akibat yang ditimbulkan (resistensi, adiksi)
 Diminum sepuasnya: ad libitum (ad lib), penderita diare
kehilangan banyak cairan
R/ Pedialyte btl III
S ad lib
Keterangan:
Pedialit mirip oralit (simptomatik: parasetamol)
S ad lib: signa ad libitum: tandailah diminum sepuasnya
 Jika perlu: pro renata (p.r.n), terapi simptomatik, jangka
pendek
R/ Pondex cap no. X
S t dd cap I prn
Keterangan:
S t dd cap I prn: signa ter de die capsulae unum pro renata:
tandailah 3x sehari 1 kapsul jika perlu
 Dalam satu siklus secara kontinyu u/ memusnahkan kuman:
pemberian antibiotika (1 kuur, untuk infeksi tenggorokan
selama 5 hari)
R/ Cefadroxil tab no. X
S b dd tab I 1 h.a.c
Keterangan:
S b dd tab I 1 h.a.c= signa bis de die tabletta unum 1 hora
ante coenam: tandailah 2x sehari 1 tablet 1 jam sebelum
makan
IT-7 Interaksi Obat dan Makanan-RDC
Tujuan Pembelajaran
 Definisi
o Interaksi dalam bentuk fisik, kimiawi, fisiologi
maupun patofisiologi antara obat dan zat gizi
tunggal, maupun banyak zat gizi atau makanan
secara umum hingga interaksi dengan status gizi
seseorang
 Konsep Dasar
o Konsumsi makanan dan obat dalam waktu yang
bersamaan maupun tidak dapat menimbulkan
interaksi yang akan memengaruhi penyerapan,
distribusi, metabolisme, atau eliminasi obat maupun
zat gizi dalam tubuh
o Hal ini tentunya akan menimbulkan efek baik pada
orang secara umum sehat maupun pada kondisi
khusus misalnya orang malnutrisi, menderita
penyakit tertentu atau pada golongan rentan (anak-
anak, lansia, ibu hamil, ibu menyusui)
 Mekanisme kondisi umum dan spesifik
o Obat yang dikonsumsi dapat mempengaruhi status
zat gizi di dalam tubuh sehingga dalam jangka
panjang mungkin dapat merubah status gizi
seseorang
 Secara tidak langsung
o Pada konsumsi obat tertentu menimbulkan
gangguan pengecapan, sensasi rasa logam di mulut
sehingga nafsu makan seseorang turun
o Gangguan saluran cerna, misal obat tertentu
menyebabkan mual muntah atau hipermotilitas usus
sehingga obat sedikit yang diserap atau bahkan
tidak diserap sama sekali
 Secara langsung
o Pengaruh makanan, zat gizi atau suplementasi zat
gizi terhadap obat misalnya secara langsung obat
bersaing dalam ikatan molekul dalam tubuh
sehingga yang mestinya terikat dengan zat gizi
tertentu jadi tidak bisa terikat akhirnya zat gizi
tersebut tidak diserap
o Contoh lain obat-obatan tertentu yang
menyebabkan pertumbuhan tulang menjadi
terhambat sehingga pada akhirnya akan
mempengaruhi status gizi
 Contoh Interaksi Zat gizi-obat
 Efek tidak langsung makanan terhadap obat
o Makanan yang mempengaruhi pH lambung, misal
pH lambung jadi kurang asam seperti jeruk, kiwi,
bila ditambah obat, sementara obat tersebut hanya
bisa dimetabolisme optimal dalam pH yang lebih
rendah tentunya akan mempengaruhi jumlah obat
yang diserap
o Konsistensi makanan memengaruhi kecepatan
pengosongan lambung sehingga suatu obat menjadi
lama efeknya karena penyerapannya tertunda
 Yang secara langsung
o Misalnya obat-obat terikat dengan zat gizi dalam
makanan, misalnya obat tertentu terikat dengan Ca
di dalam makanan sehingga obat tersebut tidak bisa
dimetabolisme yang ujung-ujungnya tidak bisa
diserap
 Bagaimana Hubungan dengan status gizi seseorang?
o Orang yang memiliki malnutrisi protein, kalori atau
kekurangan energi protein terjadi katabolisme otot
untuk memenuhi energi sehingga kemungkinan
banyak mineral yang hilang organ-organ
mengalami penurunan fungsi
 misalnya hati yang menjadi tempat
metabolisme obat
 CO, Denyut jantung dan TD turun tentu
mempengaruhi distribusi obat
 Sementara produksi enzim untuk
memetabolisme obat berkurang
o Hal ini dapat menyebabkan konsentrasi obat dalam
tubuh tinggi akhirnya toksisitas
o Orang overweight dan obese: aliran darah, CO
meningkat, massa organ besar dan massa lemak
tinggi, kebalik sama underweight
 Dampak pada obat yang diminum
o Absorpsi: mengganggu transit time
o Distribusi: terjadi persaingan binding site, mestinya
terikat dengan obat jadi asam lemak
o Metabolisme: perlemakan hati akan mengganggu
metabolisme obat, karena sebagian besar
metabolisme ada di hati
 Bagaimana cara mempelajarinya?
 Sisi obat
o Lihat label, apakah obat tersebut memiliki interaksi
dengan makanan tertentu atau mungkin jam
makannya
 Sisi makanan
o Apakah zat gizi tertentu mempengaruhi
metabolisme obat
 Kesimpulan
o Harus mencari informasi dari obat yang diminum
pasien apakah ada pengaruhnya terhadap zat gizi/
status gizi pasien
o Setelah mendapat informasi tersebut, beri tahu
pasien, karena banyak pasien tak tahu
o Mempelajari literatur yang berhubungan dengan
interaksi zat gizi dan obat
o Mencari mekanisme yang mungkin terjadi antar
berbagai kombinasi obat terutama yang diminum
lansia dimana telah terjadi polifarmasi dan lebih
rentan terkena interaksi
o Penelitian apakah memang benar ada interaksi/
benar-benar mempengaruhi keadaan tubuhnya
 Jus grapefruit dapat menunda, menurunkan atau
meningkatkan absorpsi beberapa obat
 Grapefruit (limau gedang): buah berwarna kekuningan dan di
dalamnya pink citrus kaya vitamin C, bila dicampur dengan
diet seimbang → bisa berbahaya
 > 50 obat diidentifikasi bisa berbahaya jika dicampur jus
grapefruit
 Grapefruit mengganggu enzim yang memecah beberapa obat
pada sistem digestif → jadi lebih banyak obat yang ada di
tubuh → bisa mencapai kadar bahaya menyebabkan efek
samping
 Grapefruit juga menganggu transporter di usus yang
membantu mengabsorpsi obat lain → jadi sedikit obat
diabsorpsi dan obat mungkin kurang efektif
 Ketika diminum dengan jus grapefruit obat kecemasan
mungkin membuat seseorang menjadi mengantuk atau
bahkan lebih cemas
 Obat statin mungkin menyebabkan kerusakan otot jantung
 Pasien transplantasi organ mungkin mengalami efek samping
seperti infeksi, atau kerusakan ginjal
 Ini memungkinkan bahwa 1 gelas jus/ 2 potong grapefruit
dapat merubah kerja obat
 Efek grapefruit mungkin bertahan hingga 24 jam
 Jika dokter//farmasi berkata pantang jus grapefruit → lakukan
sampai semua obat di tubuh hilang
  FDA (US food and drug administration) mempertimbangkan o PGF  Sakit kepala
potensial untuk semua obat baru yang bisa berinteraksi o β blocker (antagonis, inhibitor)  Pucat
dengan jus grapefruit  Excitator/stimulator o Tranquilizer minor: penenang, mayor: gila
 Ilmuwan bekerja untuk menciptakan grapefruit hybrid yang  Coronary=cardiac, heart  Epinefrin: sediaan tetesan mata untuk glaukoma
aman jika dicampur dengan obat, tapi sampai sekarang  Kontraindikasi=asma (CBT) o Psikotropika: psiko (jiwa), tropika (obat): sleeping
bagilah apa yang kamu pelajari  Bronkodilator pills (diazepam)
 Selalu tanya dokter/farmasi tentang makanan apa yang aman o β-agonis (adrenalin, salbutamol) o Antianxiety including in breakfast: cemas saat
dicampur dengan obat dan cek label apakah berinteraksi o Adrenalin (obat dewa) → olahraga keras lukanya keluar rumah
dengan grapefruit langsung sembuh, kapas gigi langsung stop  Β2 agonis selektif
IT-8 Obat Saluran Napas-TEO darahnya karena vasokonstriksi → kontraindikasi  Stim β 2 di : - paru --- bronkodilatasi
 Farmakoekonomi pada pasien HTN - uterus ---- relaksasi
 Farmakovigilance: ESO pada masyarakat o Penghambat fosfodiesterase (teofilin) - pemb drh otot rangka - v dil.
 Antitusif: obat batuk o Atropin dan derivat (Ipratropium) Dosis kecil ---- efek β-2 >>> β -1
 Ekspektoran: mengeluarkan dahak o PGE Dosis ditingkatkan ---- selektivitas turun/hlg
 Personal drugs: sakit sama tapi obat mungkin berbeda o Antagonis leukotrien (montelukast baru 2017 E.S.: = gej.stim β -1 (palpitasi, takikardi, disritmia, hipertensi,
dipasaran)
 Penyakit penyerta mempengaruhi obat sakit kepala, mual, muntah, tremor).
 Asma >< HTN E.S., gej.stim β -2: Tremor, taki kardi, ansietas.
 Mukolitk: asma (kombinasi)
 Pengobatan asma Efek utama pd man: Brdil, Tremor, takikardi
o Dahak kental → sesak
 ↑ cAMP/ ↓ cGMP o Famotidin : kategori C
 Antitusif
 Agonis β2  Salbutamol: inhaler, oral, im, iv, beta 2 agonis paling kuat
o Narkotik: codein
o Non-spesifik: epinefrin, efderin (langsung kering  Fenoterol: mulai kerja cepat
o Susah pindah ke obat lain (adiktif)
ingus, dicampur antihistamin) 
 Definisi asma bronkiale: penyempitan → mengi Saat ashtma attack: 1) beri steroid, 2) fenoterol, 3) mukolitik
o Spesifik: terbutalin, salbutamol, fenoterol (barrel 
 Tanda klinik tank), prokaterol
Toksisitas:
o Trias: bersin, batuk, sesak o Tremor
 Mulut: meter dose inhaler, terukur (puff) o Peningkatan kontraksi dan frekuensi denyut jantung
o Preventif: pilek → asma  Hidung: turbuhaler
o Terapi  Teofilin
o Penghambatan enzim fosfodiesterase
o Kemoterapi: pengobatan  Farmakodinamik
 Antikolinergik: Ipratropium
o Kemoprofilaksis: pencegahan o Aman untuk HTN
 Antiinflamasi: kortikosteroid, kromolin (lebih baik) o Menghambat fosfodiesterase
 Asthma attack
 Penghambat pembebasan mediator: kromolin, kortikosteroid o Asmaso
 PA
 Agonis B2 non-selektif o Diafragma ↑ kontraksi
o Dahulu obat: antihistamin
o Merangsang reseptor B1-B2 o Kembung → susah obat asma maka dicampur
o Edema → reaksi inflamasi → jadi pakai steroid, β2
 ADRENALIN: dengan H2 antagonis (famotidin)
agonis, mukolitik
o Pemberian: Injeksi subkutan (m. Deltoideus: 1/3 o Waktu inspirasi: diafragma turun, ekspirasi: suara
 Patogenesis
proksimal) m. Gluteus ngukurnya dari SIAS wheezing
o Hiperaktivitas
(dewasa/bayi), intrakordial, intraorbita o Menghambat reaksi inflamasi tapi < kortikosteroid
 Serangan
o Toksisitas: vasokontriksi → tidak boleh untuk o Efek: diuresis
o Respon imunologik pasien hipertensi
o Respon parasimpatik: aktivitas berenang → capek o Inotropik dan kronotropik
o Aritmia jantung o Stimulasi SSP kadar T>20
(overactivity) → asma
 ISOPRENALIN : - Pemberian : Inhalasi  Farmakokinetik
 Farmakologi
- Toks.: Tremor, Aritmia o Absorpsi oral, rektal (pasien post operasi),
o Bronkospasme
 ORSIPRENALIN - Peroral abs. baik distribusi ke seluruh kompartemen
o Simpatomimetik
o Antikolinergik (parasimpatolitik)
- Toks.: Tremor, aritmia o T ½ 8 jam
 EFEDRIN : (aktivitas S.mimetik tak lsg). o Indeks terapi kecil: 7-10 ug/ml
o Memblok kerja histamin pada otot polos bronkus
 Yang berperan dalam bronkodilator/bronkokonstriksi
- Pemberian. : Peroral. o Tidak boleh dicampur dengan eritromisin
- Toks. :Insomniua, o > 20 toksik
o ↑ cAMP → vasodilatasi
takifilaksis, aritmia, retensi.urin o T ½ diperpendek pada perokok: maka dosis
o ↑ cGMP → vasokonstriksi
 Epinefrin: Perangsang >> reseptor a-1+B-2 ditinggikan
 Bronkokonstriksi
o Tremor o T ½ memanjang pada alkoholisme: maka dosis
o Ach
o Palpitasi direndahkan
o Histamin
o Takikardi  Operasi → obat anestesi → hitungan
o SRS-A (Leukotrien: autakoid)
o Ansietas harus pas (bisa-bisa bangun saat operasi
o Kinin
o Mata: midriasis, tekanan intraokuler meningkat berlangsung)
o 5 HT (hidroksitriptamin)
  Hang over lama (mabuk → ↓ eliminasi  Beklometasnaerosol  Interaksi: ↓ kadar asam urat plasma
teofilin  1 puff=... mg?  Antitusif narkotik (kodein)
 Toleransi (-) pada pemakaian menahun  Indikasi o Indikasi: iritasi kimia
 1 tahun obat A 2 mg, 2 tahun obat A jadi 5 mg dosisnya o Bronkospasme akut o Coniphron (sirup)
 Interaksi o Bronkospasme berat o Menekan pusat batuk medulla
 Obat-obat yg dpt menurunkan kadar T (memacu enzim  Kortikosteroid inhalasi o Nyeri > nyaman daripada AINS
Sitokrom P-450) adalah : o Menghambat produksi sitokin o Obat sirup batuk: 90% alkohol
*. Barbiturat *. Fenitoin o → asma → luka operasi → koma o Alkohol
*. Perokok o Terlalu banyak → cacat, otot ruptur  Luka → antiseptik
 Obat yg dpt menaikkan kadar T drh (menghambat enzim  Beklometason dipropionat  Persevatif → zat pembawa/carrier →
hepar) adalah : o Aerosol: metered dose asetil sistein harus pakai alkohol supaya
* Alopurinol * Propranolol o Dependent dose → BB meningkat terus bisa terbawa masuk ke tubuh
* Simetidin * Eritromisin o Infeksi kandida o Bentuk lain: meperidin (jarang), levorfanol,
* Vaksin Influenzae  Indikasi folkodin
 Propranolol: untuk hipertensi, sekarang untuk tiroid o “Severe steroid dependent asthma” → moonface  Non narkotik (DMP/ dektrometorfan)
(tirotoksikosis)  Natrium kronoglikat o Onset cepat
 Alopurinol: asam urat o Urtikaria fisik (dingin) → ceftrizine o Anak atopik (dermatitis)
 Pd penderita : payah jantung, ggn hepar, o Eksaserbasi: reda, muncul lagi (penyakit infeksi) o Kenapa obat frekuensi pemberian sedikit > cepat
yg menggunakan AB Makrolid (eritro, klaritro, roksitro,  Obat asma resisten?
azitromisin),  Controller: lama  1x 2x > mudah resisten → tergantung
yg menggunakan Antag.H2 (Simetidin) : * Kortikosteroid Inhalasi bioavailability waktu dan jumlah dosis
→ dosis Teofilin diberikan 1/2 nya. * Kortikosteroid sistemik o Dosis berdasarkan luas permukaan tubuh →
 Remaja & perokok berat → dpt memerlukan dosis Teofilin * Sodium kromolin pediatrik farmakologi
yg lebih besar. * Sodium medokromil  Usia 14 tahun, 15 tahun berat 100 kg
 Bioavailability → volume cairan tubuh
 1. Bronkodilator pd asma dan PPOM * Teofilin lepas lambat
2. Memperbaiki fungsi diafragma pd PPOM * Agonis B -2 kerja lama Inhalasi → CO= HR x SV
* Agonis B -2 kerja lama oral o Obat yang menimbulkan withdrawal effects jangan
3. Mengurangi apneu yang memanjang pd bayi preterm
diracik → akan timbul gejala seperti semula
 Bentuk kemasan obat berdasarkan teknologi * Ketotifen, dan Anti alergi lainnya.
  Obat
o MR: modified release Reliever: cepat
* Agonis β-2 kerja singkat (Inhaler). o Flat dose response drugs: dosis rendah saja
o SR: slow release (tidak bisa ditumbuk, holistic
* Kortikosteroid sistemik sudah berefek
care cukup 1x sehari)
o Dose dependent drugs: semakin tinggi dosis,
o CR: control release * Anti kolinergik Inhalasi
semakin berefek
 Ipratropium bromide * Golongan xantin
* Agonis β-2 oral  Contoh: PAS (paraaminosalisilat),
 Farmakodinamik
 Teofilin lepas lambat → MR warfarin
o Bekerja secara kompetitif menghambat efek Ach o Patches: penurunan denyut jantung, pemain tenis
reseptor otot polos bronkus muskarinik → o Disedot: obat yang di tangas (metered dose mulut)
o Serangan fisik asthma: Na kromoglikat (counterpain)
mengurangi bronkokonstriksi
 R/ Prednison tab no. IX (tap off)
o Profilaksis bukan terapi  Asma nokturnal → jangan ceker ayam wudhunya karena jam
3-4 rentan → jam 12 istirahatnya jantung bisa jet lag (irama o SLE: makan 2 tahun, 3 bulan pertama 4x4 lalu 4x3
 Farmakokinetik
dan 4x2
o Mulai kerja > lambat dari isoprenalin sirkardian)
o Tapering off → withdrawal effect  R/ salbutamol 250 mg (contoh tak baik)
 Indikasi: PPOM, kurang pada Asma
 Mukolitik (Asetilsistein) → disolven Prednison 250 mg
o Malaria → musim duren
Ambroksol 300 mg
 Kortikosteroid o Ikatan disulfida
Mf de pulv I XXX
 Tapering off → dosis turun berahap tidak boleh kejut karena  Indikasi: asma, emfisema, bronkhitis, TB
IT-9 Regulasi Obat-SDK
bisa balik gejalanya o Antidotum asetaminofen (parasetamol), negara
 Semua obat: racun
 3 jenis obat yang tidak boleh berhenti mendadak maju → panadol
o Sistenol → menghindari keracunan parasetamol  Sejarah
(withdrawal effect) o Sebelum 1700: empirik (coba-coba) apa
o Kortikosteroid → krisis adrenal, serangan o Yang baru: ambroksol, endorstein (2-3 tahun
terakhir), etaketrin, pektrin khasiatnya?
psikosis, kematian o Hipocrates: 200 jenis tanaman obat
o α-blocker → turun mendadak → hipertensi o Ambroksol, efeksol, lepiksol
 Ekspektoran Guaifenesin (gliserilguaikulat) o Claudius Galen: menghubungkan dengan teori
kembali naik lagi o Ibnu Sina: menggabungkan pengetahuan
o Psikotropika → nyebur ke bak mandi (stress)  ↑ keluaran cairan napas
 Pil (KB)
 Metilprednisolon  Bentuk non produksi/kering
  Suppositoria: pelor masuk rektal, kontak
tubuh lumer
 Sirup: banyak gula tidak cocok untuk
bayi
o Johann Jacob: Penelitian farmakologi dan
toksikologi (racun)
 Mencit → tikus → kuda → manusia?
 Berkhasiat: tepat dosis, diagnosis
penderita
 Pengembangan obat
 Obat alami
o Nabati: tanaman obat (banyak)
 Hewan
 Mineral: dulu dari argentum (obat infeksi)
o AgNO3 sebelum ketemu betadine (tapi bahaya juga)
 Menemukan bahan
 Obat alami
o Simplisia: daun, batang, buah yang diangin
keringkan lalu dipecah
o Ekstrak: hasil ekstraksi → sediaan galenika hasil
jadi murni
 Penyaring berupa pelarut polar
 o Accupressure? (-) menyelidiki fisiologi
Bahan hewani
o Hati → bisa meningkatkan Hb
o Contoh: adrenalin dari adrenal cortex, insulin dari
pankreas tikus
 Berasal dari mineral
 Obat baru (simplisia)
o Diperoleh dari tanaman, hewan, sintetik
(farmaceutik)
 Pengembangan obat baru
o Tanaman (glikosida jantung) → digoxin digitalis
o Penisilin G → kultur mikroba
o Urin manusia → choriogonadotropin
o Bioteknologi → human insulin
o Jamu pegal linu → isi parasetamol
o Obat kuat lelaki → viagra
o Stimuno
o Curcuma → bukan fitofarmaka
 Obat baru → post marketing surveillance
o Belum tau khasiat secara pasti
 Obat paten: lolos uji klinik IV, dapat nomor daftar, punya hak
paten 20 tahun tidak boleh diproduksi orang lain
o Yang pertama kali menemukan obat dapat
memproduksi obat selama 20 tahun untuk
mengembalikan modal
 Nama generik: parasetamol tablet
 Nama merk dagang: panadol
 Nama obat paten: parasetol
 Obat generik: yang menggunakan nama lazin, nama resmi
sesuai farmakope Indonesia
o Diproduksi oleh pabrik CBOB
o Mutunya dijamin oleh pemerintah
 Obat merk dagang: sama-sama mengandung parasetamol juga
yang diproduksi pabrik dia beri nama sesuai pabriknya
o Misal: dextrim: dotrimoksasol; dextamol ><
parasetamol
o Karena produksi dextamol di dexa sebenarnya
bedanya tidak ada secara khasiat, tetapi rasa, bau,
kemasan berbeda → biaya juga bertambah mahal
o Harga obat dagang > generik
 Logo obat generik
o Warna hijau: lolos ujian (aman garis tebal/tipis:
menyentuh semua lapisan masyarakat)
o Bulat: perluas pelayanan obat
 Obat paten vs merk dagang
o Obat paten → karena perusahaan yang punya hak
paten
 Bau, rasa berbeda
 Obat paten: inovator
o 80% teratas impor obat (bahan baku impor)
o Obat impor harus ada izin dengan BPOM kecuali
emergensi pada gempa palu
 Definisi obat: menyelidiki fisiologi, keadaan patologi,
pencegahan, kontrasepsi
o Jarum suntik → pencegahan ada? Menyelidiki
fisiologi (-)
o Vitamin? → peningkatan kesehatan (+) tapi tidak
menyelidiki fisiologi berarti bukan obat tapi
suplemen sebagai koenzim
 Obat baku (bahan obat): belum dijadikan apa-apa
 Asetaminofen (nama kimia): parasetamol: panadol
(dextamol): parasetol
o Asetaminofen=parasetamol (sinonim)
o Parasetamol=dextamol (metoo)
 Obat nama paten: amoxil → pabrik Beechem
 Obat dagang
o Amoxan: Sanbe Farma (Bandung, Cimahi)
o Dexa: paling banyak perusahaan asing
o Kalbe Farma: Indonesia
 Obat asli: dari bahan alami
o Jamu: Obat Asli Indonesia ada logo jamu
o Obat tradisional: yang terdaftar/tidak (Cina,
Pakistan)
o Modern pasti terdaftar
o Obat tradisional yang sachet pasti terdaftar
o TR 10 angka (tradisional)
o TI 10 angka (tradisional impor) dengan kalimat
bahasa Indonesia
 Obat baru
 Obat palsu: penyimpangan 20% zat khasiatnya
o DM: dosis maksimal
 Psikotropika: mempengaruhi SSP → mempengaruhi aktivitas
mental dan prilaku
o Dosis yang sangat kecil (racun) → mematikan
 Berdasarkan cara penyimpanan:
o Di lemari terkunci: psikotropika dan narkotika
o Di lemari tak terkunci: obat bebas, bebas terbatas,
keras dengan DM besar
 Obat bebas: logo hijau, lingkaran garis tepi hitam
 Sebenarnya obat keras tetapi bisa dibeli tanpa resep dokter
dan diberi dengan brosur berbahasa Indonesia
 Parasetamol (antipiretik, analgesik) 500 mg x 16=8 gram
o Toksik 8 gram/hari dapat merusak ginjal
o ESO > ringan masih mudah diberi terapi
o Tidak diberi pada manula, anak 2 tahun (semua
obat keras)
o Tidak membantu tenaga kesehatan
 Bebas terbatas: biru
 Keras: merah ada huruf K
 Harus dari resep dokter
 Berdasarkan pemakaian
o Dalam → etiket putih (oral) → lewat TD
o Luar → etiket biru → lokal (kumur mulut, mata,
telinga, vagina, salep, krim), injeksi
 Berdasarkan bentuk sediaan
 Berdasarkan efek terapi
 Cairan
o Solutio: larut semua (bening)
o Mixtura: dikasih pelarut (eter, kloroform tapi
berbahaya)
o Suspensi: dikocok kayak homogen, didiamkan
mengendap
 Daftar W: Waarschuwing
 Daftar F: Free
 Daftar G: Gevaarlijik (Bahasa Belanda)
o Obat keras: daftar G/K → harus dibeli dengan resep
dokter
o Obat wajib: daftar G1/G2 → bisa dibeli di apotek
tanpa resep dokter tapi diserahkan langsung oleh
apoteker dengan penjelasan (obat cacing, topikal,
kontrasepsi) → memperluas masyarakat
memperoleh obat
o CTM → antialergi
o DM, HTN → resep dokter
 Obat psikotropika (UU No. 5 Tahun 1997) 4 golongan
o Mempengaruhi SSP
o Harus dengan resep dokter
o Tiap bulan melapor ke BPOM
o Tiap 1 tahun sekali lapor ke Menkes
 Narkotika 3 golongan
 Psikotropika:
o Golongan 1: tidak boleh jual beli, hanya
pengetahuan → ganja
o Golongan 2: morfin (obat nyeri, bius) → apotek
tidak mau menyimpan
o Golongan 3
o Golongan 4: Golongan 2,3,4 boleh dijual beli
 Dulu polisi sejak UU RI No. 35 tahun 2009 jadi BNN  Sediaan farmasi: obat, bahan obat, tradisional, kosmetika  Efek lanjutan farmakologi normal → efek farmakodinamik
 Narkotika: penyimpanan tiap bulan buat laporan tidak termasuk alkes, makanan yg >
 Narkotika: menghilangkan rasa nyeri  Keahlian (pendidikan khusus berupa ijazah) dan kewenangan  Margin of safety sangat berdekatan
 Golongan 1 (65 jenis), 2 (86), 3 (14) (SIP, SIK): Apoteker
 Pemusnahan narkotika  Obat nama paten
 Berita acara  Tanggal kadaluwarsa (waktu paruh)
 TTD petugas o Di bawah masih aman
 Pimpinan RS, farmasi, apotek yang mengedarkan bukan o Di atas mutu tidak terjamin
golongan 2/3 bisa dipenjara 10 tahun dan 100 juta-1 milyar  Obat
 Paling kecil jalur pemerintah RS C, RS D (puskesmas rawat o Penilaian
inap) o Pengujian
 UPTF: Unit pelaksana teknis farmasi o Pendaftaran
 PBF: dealer obat dari pabrik  DBL: obat merk dagang golongan bebas dalam negeri
 KF: Kimia farma  GKL (I): obat dipasarkan dengan nama generik, obat keras,
 Gd tk II: gudang tingkat 2 farmasi lokal, kalau ujungnya I : impor
 BP: balai pengobatan  Floor stock: semua obat yang ada di ruangan, limited: yang
ada di ruangan tertentu
 TOB: toka obat berizin → menjual obat bebas/bebas terbatas
 Individual prescription: sentralisasi (instalasi farmasi) dan
 Dokter darimana dapat obat? Apotek bisa juga TOB
desentralisasi (unit)
 Unit dose: perawat ngasih obat pagi, siang di RS
o Pengelolaan
 Toksisitas
o Pengadaan PBF (bisa di 3-4 pabrik langsung)
o Manifestasi efek toksik terhadap suatu obat yang
o Penyimpanan
menimbulkan efek toksik
o Penyaluran
o Kerusakan ditentukan oleh jumlah zat kimia
o Pengawasan dan Pengendalian
(pemaparan)
 OSCE:
 Keracunan
o Menghitung dosis
o Seorang memperoleh dosis obat berlebihan
o Membuat resep
o Ditentukan dosis
o Edukasi
o Keracunan akut dan efek samping berdekatan
IT-10 Dasar Toksikologi-MIS
karena sama-sama dosis belebih, dianggap masih
 Bahasa Yunani (toxicom: racun panah), bahasa latin
batas dosis terapi
(toxcicum: racun)
o Efek samping: efek tambahan yang terjadi ikutan
 Ilmu yang mempelajari efek racun pada organisme hidup dengan treatment (adverse effect) dalam terapi
 Mencakup o Karena obat itu tidak pilih-pilih
o Obat terapi o β-agonis → salbutamol (bronkodilatasi) tetapi
o Kimia lingkungan (rumah tangga, pertanian, bekerja juga di bukan tempat kerja utama
industri) o Reseptor β di jantung → palpitasi (jantung
o Yang menimbulkan gangguan kesehatan dan
 Contoh obat berdebar)
keracunan o Pseudoephderine (nasal dekongestan → hidung
o Coditam → nahan batuk bentuk tablet Kimia Farma
o Pengaruhnya terhadap sosioekonomis, dan buntu karena edema nasal mukosa) → memacu
o Codipront → pencair dahak bentuk capsul Kimia
mencakup aspek pengaturan bahan berbahaya simpatis → jantung berdebar juga
Farma
o Pethidine → anestesi, susah didapat bentuk ampul  Istilah  Obat memiliki manfaat > ESO
Kimia Farma  Xenobiotik (xeno: asing): zat kimia asing masuk ke dalam  Tidak semua obat adalah obat
o Fentanil → anestesi ampul tubuh (obat, zat aditif)  ESO > manfaat misal penurunan TD tapi
 Psikotropika → psikoaktif  Bahan berbahaya/ kimia berbahaya/ zat toksik/ racun/ toxican menginduksi glaukoma
o Golongan 1 Menemfetamin → mengurangi nafsu o Zat kimia → menghasilkan efek rugi pada  IIIa → uji klinik manusia (aman pada
makan organisme hewan)
o St: stapblan  Bahan kimia penyimpanan/penggunaan dapat timbul iritasi,  Uji toksiksitas → LD50 → 100 tikus yang
o Semua obat injeksi → harus resep dokter bakar, ledak, korosif, toksik, dll → terlepasnya komponen mati 50
o P: peringatan dari bahan kimia tsb  Akut
 Obat beredar PP No. 72 Tahun 98  Efek toksik: merusak fungsi fisiologi, biokim manusia →  Subakut
o Aman/ terdaftar → telah diuji keamanan gangguan kesehatan serius → pemakaian obat ber >  Kronis
o Tetap diawasi BPOM di masyarakat
  Diazepam → 2 mg teler → apalagi 50 mg
→ banyak disalahgunakan untuk obat
tidur → depresi SSP → cardiac arrest
 Polutan
o Polusi udara berupa produk industri, teknologi,
urbanisasi
o Manusia juga bisa terpapar ke zat kimia digunakan
lingkungan pertanian, pestisida, residu dalam
makanan
o Sayur bagus → pestisida ↑
 Risiko
o Definisi: “perkiraan frekuensi timbul efek yang
tidak diharapkan” yang terjadi karena pemaparan
zat kimia
o Perkiraan risiko “dose respon” dan
mengektrapolasikan hubungan respon yang terlihat
dengan besarnya dosis
o Dosis ↑ → respon
 Ruang lingkup
o Toksikologi kerja/industri
 Penyakit akibat kerja
 Pabrik semen: asbestosis (paru-paru
asbes)
 Air/basah: kuku busuk (jamur
o Toksikologi lingkungan: polutan
o Toksikologi forensik: aspek hukum, penegakan
diagnosis → post mortem, diambil cairan lambung
untuk sianida lalu dicocokan sama sisa kopi
o Toksikologi klinik: penyakit/gangguan spesifik
substansi toksik, cari cara penanggulangan
o Toksikologi hewan
o Ekotoksikologi: ekosistem
 Mekanisme dan patofisiologi
o Efek toksik → lanjutan farmakodinamik berlebihan
o Toksisitas → tergantung senyawa xenobiotik
sempai tempat kerja
o ESO obat HR meningkat → gangguan irama
jantung bersifat fatal
o Obat berinteraksi dengan reseptor/enzim/regulator
→ mengeluarkan neurotransmitter, hormon
o Rangsangan reseptor β → kontraksi otot polos
 Masuknya obat
o Kulit: menembus s. corneum, granulosum, lucidum,
spinosum, basale → dermis ada pembuluh darah →
obat masuk
o Udara: pernapasan (inhalan) → masuk alveolus →
difusi → aliran darah didistribusi ke seluruh tubuh
o Makanan (PO): usus (proses absorpsi) → pembuluh
darah didistribusikan → sistemik → bekerja di
tempat spesifik
 Hubungan dosis-respon
o Toksisitas, bukan jika konsentrasi di jaringan
tinggi, iya jika sedikit saja sudah menyebabkan
toksik
o Sianida rendah (dosis <) → respiratori chain
(mitokondria) ATP ada c-1, c-2, c-3, ATP sintase
→ jika rusak ATP tak terbentuk
 Toksisitas akut: cepat
 Subakut
 Kronis
o Contoh: Pb (BBM) dalam tulang tidak toksik tapi di
tempat lain toksik
o Pestisida organoklorin di lemak tidak toksik →
menghambat enzim asetilkolin esterase → kejang
o Metabolit toksik → biotransformasi → enzim
monoksigenase (reaksi I)
o Contoh: asetaminofen (parasetamol) → metabolit
(NAPBQI: N-asetil-para-benzo-kuinon imina) →
hepatotoksik bagian tengah (Sentrilobuler) →
enzim monoksigenase banyak aktif
o Seringkali mekanisme kerja yang tepat tidak
diketahui
 Manifestasi toksik
o Organ
o Materi genetik dan replikasi sel
o Sistem reproduksi
 Toksik paru
o Organ peka terhadap xenobiotik
o Debu, polutan, aerosol → deposit → luas
permukaan saluran napas/alveoli serta besarnya
volume udara dibebaskan ke perukaan
o Contoh inhalan xenobiotik: Silika, asbes (kantung
semen), ozon, NO2, SO2, Fosgen, gas Cl2
o Xenobiotik dapat mencapai jaringan paru melalui
aliran darah → paru menerima darah dari pembuluh
darah → xenobiotik paru masuk tubuh melalui
darah → kemudian masuk mulut
o Contoh obat: keganasan → bleomisin, amiodaron,
siklofosfamil, parakuat → parenteral → kerusakan
jaringan parut pada paru
o Xenobiotik masuk paru → peradangan → bronkitis
o Emfisema: elastisitas paru < (melar ke bawah) →
dada bidang → tapi kontraktilitas ↓ → volume
udara ↓ karena jaringan ikat → sesak napas
o Asma (alergi
o Pneumonitis, pneumokoniosis (silika, asbes, di
rontgen paru tampak titik-titik)
o Amiodaron → obat gangguan jantung
o Bleomisin, busulfan, siklosfamol, metotreksat →
obat keganasan → menyebabkan parut pada paru
o Jaringan keloid ≠ jaringan awal misal di lipatan
tangan → kesulitan bergerak di paru → sesak napas
 Hepatotoksik
o Organ yang menerima 30% CO, 5% massa tubuh
o Darah lambung dan usus halus masuk hepar melalui
vena porta jadi menerima obat/toksikan dalam
konsentrasi tinggi
o Xenobiotik → hepatotoksik
o Metabolisme → metabolit intermediet
o Contoh: CCl4, kloroform (anestesi), belirum, alkil
format, bentuk obat : klorpromazin (psikosis),
halotan (anestesi umum), isoniazid (obat anti TB),
fenilbutazon (NSAID)
 Nefrotoksik
o 22% CO, 0,5% massa tubuh
o Nefron pemaparan: basolateral (ke darah), luminal
(ke urin)
o Enzim CYP-450
o Asetaminofen → hati dan ginjal
o Akrilamid → separasi protein (gel untuk
elektroforesis)
o AINS (piroksikam) → obat-obat nyeri sakit
pinggang
o Gentamisin → aminoglikosid
o Sefalotin
o Sefaleksin
o ATN (Acute Tubular Necrosis)
o Rusak sel tubulus proksimal → ganggu reabsorpsi
air, glukosa, elektrolit, asam amino → penurunan
filtrasi glomerulus → pembebasan air dalam jumlah
besar → diuresis >>/ anuria
o BUN (Blood Urea Nitrogen) → ureum
o Kreatinin >2.5% → kerusakan glomerulus
 Urin mengandung glukosa, protein
 DM → glukosuria
 Glukosa darah meningkat → ambang
batas 300 mg → > tidak bisa direabsorpsi
 Tes reduksi → benedict
 Neurotoksik
o SSP ada BBB (Blood Brain Barrier) atau sawar
darah otak
o BBB dibentuk astrosit jadi betul-betul rapat
endotelnya → hanya obat lipofilik bisa masuk
o Contoh lipofilik (pelarut klorinat, insektisida,
hidrokarbon, pelarut gas, logam, kokain,
doksorubisin), kalau yang hidrofilik harus pakai
facilitated transport/carrier
 Peran sistem imun dalam toksisitas

 Efek toksik pada materi genetik dan replikasi sel
o Mutagenesis, teratogenesis, carcinogenesis →
genotoksisitas
 Toksik pada sistem reproduksi
o Teratogenesis, mengacaukan spermatogenesis (1,2-
dibromo-3-chlorpropane, sterilitas)
IT-11 Farmakodinamik Klinik-STZ
 Farmakokinetik: apa saja yang dilakukan tubuh ke obat
 Farmakodinamik: bagaimana obat bekerja dan memberikan
efek ke tubuh
 Interaksi obat: kedua obat yang menguntungkan/merugikan
atau yang tidak mempunyai interkasi
 Definisi obat
o Zat kimia yang mempunyai fungsi fisiologis pada
sel-sel hidup dengan cara khusus
o Tidak mempengaruhi fungsi sel → bukan obat
o Makanan kesehatan
o Suplemen → bukan obat jika tidak mempunyai
fungsi fisiologis sel
o DM tak terkontrol
 Diabetik neuropati
 Diabetik nefropati
 Stroke, jantung koroner
o HTN bisa menyebabkan: gagal ginjal, gagal
jantung, stroke trombotik, stroke hemoragik,
retinopati, nefropati
o HTN ringan, sedang, berat
o Minum obat anti HTN → ginjal?
o HTN tak terkontrol 70% asimptomatik kalau
ketemu sudah stroke, angina pectoris, decomp
(gagal jantung)
o Obat herbal → data belum terdaftar jadi takut, tidak
ada antidotum, bukti kemanjuran (tidak bisa dari
testimoni)
 30-35% sembuh : efek plasebo → dalam
bentuk obat tapi bukan obat misal hanya
kapsul saja → Ginkgo biloba
 Obat herbal → belum meyakinkan, belum
ada penelitian yang belum diterima
 Receptive substances: substansi berikatan dengan obat →
timbul efek, mirip reseptor
 Target obat (protein/enzim)
o NSAIDs (diclofenak, aspirin, asam mefenamat) →
menghambat enzim COX (siklooksigenase:
pembentukan prostaglandin) → ↓ PG → nyeri
hilang
o ACE inhibitor (anti hipertensi) → menghambat
enzim ACE → pembentukan angiotensi II ↓ →
hipertensi ↓
 Carrier
o Molekul pembawa melewati membran sel
o Obat amitriptilin (anti-depresan) → menghambat
carrier reuptake (secara aktif noradrenalin masuk
kembali ke ujung saraf simpatis → akan cepat
hilang dari sinaps) noradrenalin yang dilepas sistem
simpatis di otak CNS → kadar NA akan bertahan
lama → anti-depresi
o Depresi → centralmonoamin, NA, serotonin,
dopamin
o Ada negative feedback baik dari reseptor α dan β
o Difusi pasif
 Obat lipid soluble, (-) bermuatan → bisa
menembus membran sel (lipoprotein)
 Tidak boleh dalam bentuk ion jika iya →
ditolak membran sel
o Ion channel
 Amlodipin, diltiazem → Ca-channel
blocker (Ca-antagonis) → menghambat
pembukaan Ca channel
o Yang pada reseptor : ACE inhibitor (captopril,
enalopril) → mengurangi konversi angiotensin I
jadi II → vasokonstriksi ↓
o Ada 3 efek:
 Vasokonstriksi ↓
 Sekresi aldosteron (menghambat diuresis
karena retensi Na dan air) ↓ →
memperbanyak diuresis
 Rangsangan pertumbuhan otot jantung <<
o Angiotensin II → antagonis reseptor → AT1
 Interaksi
o Afinitas: kecenderungan/kemampuan obat untuk
berikatan dengan reseptor
o Efficacy (aktivitas intrinsik) : kemampuan obat
untuk mengaktifkan reseptor
o Agonis: obat yang dapat berikatan dengan reseptor
dan mengaktifkan reseptor
 Contoh: adrenalin berinteraksi dengan
reseptor β1 jantung → mengaktifkan
reseptor β1 jantung → ↑ kerja jantung
dengan ↑ CO, ↑ HR (kontraksi jantung ↑)
o Antagonis: afinitet tidak memiliki efficacy
 β-blocker (propranolol, bisoprolol) →
mengikat reseptor β1 → tapi tidak
mengaktifkan reseptor → efek efikasi (-)
o Partial agonis: efikasi 0-1 50% (Asetabutolol)
o Spare receptors: reseptor yang tak terpakai karena
bayak agonis-agonis adrenalin tidak perlu berikatan
dengan semua reseptor
o Agonis: afinitas+efikasi
o Antagonis: afinitas + (-) efikasi → tak ada respon
 HR ↑ sangat baik → isoprolol
(kontraindikasi: asma) → mengikat
reseptor β1 → NA tak bekerja dengan β1
→ Menghambat NA di jantung sehingga
denyut jantung ↓, kontraksi jantung ↓
(berdebar-debar kemudian turun) → TD ↓
 Two state model
o Reseptor β1/α ada dalam 2 keadaan
 Activated
 Resting
o Agonis: afinitet ↑ kuat dengan yang aktif → geser
ke kanan
o Antagonis: afinitet pada yang aktif dan resting = →
tidak mengubah keadaan
o Inverse agonis: afinitet > kuat dengan resting
dibanding aktif → reseptor berada dalam reting
o Penghambatan kerja inverse agonis = antagonis
 Antagonisme
 2 jenis obat
 Obat 1 → menghambat obat yang lain
 Bisa digunakan sebagai antidotum
o Bunuh diri: Minum baygon (organofosfat bisa
dimasukan dalam golongan parasimpatomimetik:
mirip efek parasimpatik) → mirip Ach → reseptor
muskarinik → menghambat kerja jantung
(bradikardi)
o Sulfasatropin antagonis muskarinik diberi secara
intravena dengan dosis tinggi yang merupakan
antidotum parasimpatomimetik → atrofinisasi
karena diberi atropi → HR yang lambat berangsur
naik perlahan (normal > 60x/menit)
 Antagonisme fungsional
o Antara 2 obat efek berlawanan pada fungsi fisiologi
sama
o Pada syok anafilaktik (reaksi antigen-antibodi →
diberi antihistamin tapi tidak berhasil karena reaksi
imun berat jadi seluruh histamin nempel di hampir
seluruh reseptor, tapi kalau alergi ringan seperti
urtikaria bisa disembuhkan dengan antihistamin →
agar histamin tidak berikatan dengan reseptor)
karena pemberian penisilin → reaksi alergi berat →
pelepasan histamin dan sel mast >> → bronkus
(bronkospasme/bronkokonstriksi), vasodilatasi
pembuluh darah (kapiler) → perembesan darah dan
zat plasma keluar → TD ↓
 o Gejala klinis syok anafilaktik → keringat dingin,
sesak napas, ronkhi (wheezing), takikardi →
asfiksia → bisa digugat karena malpraktek →
sediakan adrenalin di atas meja dalam syringe →
suntikan boleh di kaki, paha samping (m. Vastus
lateralis), m. Deltoideus, tapi tidak di m. Gluteus
maximus karena banyak minyak sehingga
penyerapan obat lambat, tidak boleh juga diberi
melalui subkutan karena seluruh kulit
vasokonstriksi jadi susah masuk obat
o Obat penyelamat: adrenalin → antagonis fisiologi
histamin
o Bekerja pada reseptor α1, β1, β2
 α1 aktif → vasokonstriksi → koroner
permeabilitas kapiler ↓
 β1 jantung aktif → merangsang jantung ↑
CO → ↑ TD
 β2 otot polos bronkus aktif →
bronkodilatasi
 intravena infusion dopamin
o Pada ginjal
o Keracunan syok → disebabkan infeksi
o Naikan tensi → dopamin (vasodilatasi pembuluh
darah ginjal) → RBF ↑ → perfusi darah ginjal
membaik
o Reseptor α1, β1 → TD ↑
 Antagonisme kompetitif
o 2 obat berkompetisi berikatan
o Adrenalin >< Bisoprolol (reseptor β1)
o Antihistamin >< histamin
 Antagonisme nonkompetitif
o Obat 2 mengurangi efektivitas obat 1 dengan cara
tidak langsung menghambat kerja obat 1 →
sesudah aktivasi reseptor
o Amlodipin → vasodilatasi pembuluh darah →
menghambat Ca-channel → Ca ekstraseluler tidak
bisa masuk intrasel → tidak terjadi vasokonstriksi
→ sedangkan otot polos pembuluh darah butuh Ca
o Antagonis kompetitif reversibel → dengan cara ↑ agonis jadi
mengusir antagonis
o NA pada jantung tikus tanpa antagonis →
menyebabkan kontraksi jantung kuat
o Bisoprolol (antagonis NA) di jantung tikus → harus
meningkatkan kadar NA → terjadi kontraksi otot
jantung yang = sebelum waktu tidak ada antagonis
IT-12 Obat Sistem Saraf Otonom 1 (Kolinergik)- MTK
o Dosis NA > tinggi agar mencapai kontraksi
maksimal → kurva bergeser ke kanan
 Propranolol >< Salbutamol → antagonis kompetitif
ireversibel
o Reseptor β2 blocker (kontraindikasi: asma
bronkiale) → otot polos bronkus tidak bisa
berdilatasi → saat perlu berdilatasi reseptor terikat
oleh propranolol → asfiksia
 Antagonis kompetitif ireversibel
o Fenoksibenzamin >< NA → vasokonstriksi
(kontraksi otot polos arteri)
o Antagonis α1 blocker dengan cara yang tidak
reversibel → berikatan dengan semua reseptor si
fenoksibenzamin → menjelang operasi
(feokromositoma)
 Interaksi aditif
o = penambahan jumlah obat: efek masing-masing
obat ditambah (2+2=4)
o HTN sedang= 2 jenis obat
o HTN berat= Diastolik 110> ke atas, 3-4 macam
obat (110/70 – 130/80)
o DM, kerusakan target organ → retinopati, jantung
 Interaksi sinergistik
o Efek kombinasi 2 obat melampaui jumlah efek obat
sendiri
o Contoh: CCl4 + etanol, keduanya hepatotoksik →
kerusakan liver > hebat dibanding masing-masing
obat
 Potensiasi
o Salah satu obat punya potensi misal obat 1 ada
potensi menyebabkan hepatotoksik obat 2 tidak
punya efek, gara-gara obat ke 2, obat 1 bisa
menyebabkan reaksi hepatotoksik hebat
o Contoh: isopropanol → tidak hepatotoksik tapi bisa
menambah toksisitas CCl4
o Furosemide (HCT: hidroklorotiazid) + digoxin
o Furosemide → hipokalemia → ↑ toksisitas digoxin
→ fibrilasi ventrikel
o Digoxin → meninggal karena serangan jantung
(fibrilasi ventrikel)
 Pertanyaan?
 β2-agonis (salbutamol, terbutalin) → mengaktifkan β2 →
vasodilator pembuluh darah, otot rangka → tidak
meningkatkan TD
 β1-agonis (dobutamin) → meningkatkan TD → biasanya
diberi pada pasien habis operasi yang hipotensi
 Ephderin → nonspesifik β2-agonis
 Salbutamol (dosis >>/orangnya peka) → selektivitas reseptor
berkurang/ pasien hiperreaktif (lawannya hiporeaktif, kalau
hipersensitivitas: alergi) → merangsang reseptor β1 juga →
bisa palpitasi
 Obat PAS (paraaminosalisilat) → anti TB
 Sistem saraf
o CNS
 Otak
 MS
o PNS (semua yang di luar CNS)
 Somatik
 Otonom
 Parasimpatik: Feed or breed
o Contoh: Tubuh bernapas santai, makan dan minum
 Simpatik: fight or flight (siap siaga, rangsangan mendadak →
ditanggapi SNS
o Contoh: ujian, stressor hebat
 Simpatis aktif, parasimpatis tidak aktif begitu sebaliknya
 Sistem saraf tepi → kesiagaan dan pemeliharaan secara
normal
 ANS → autonomic nervous system
o Simpatis → adrenalin (sistem adrenergik)
o Parasimpatis → Ach (sistem kolinergik)
 Semua obat/ substansi kimia endogen → mengakitfkan
simpatis → adrenergik agonis → simpatomimetik (karena
mirip simpatis)
 Parasimpatis → kolinergik agonis → kolinomimetik
(parasimpatomimetik)
 Sintesis neurotransmitter
o Tipe-tipe reseptor
o Neurotransmitter: pelepasan, penyimpanan
o Garis merah → simpatis
o Ganglion paravertebralis (disekitar MS)
o Preganglionik → postganglionik, interneuron
(sinaps adalah hubungan antara serabut preganglion
dan postganglionik) → kemudian menuju ke organ-
organ
 Neurotransmitter
o ACh, NA, dopamin
 Simpatis: NA (karena hanya serabut saraf simpatis (ujung
postganglionik) yang menghasilkannya, preganglion → Ach)
bukan Adrenalin
 Adrenal medulla: 80% epinefrin (langsung bekerja pada
organ tertentu efeknya berbeda), 20% NE (memperkuat NE
postganglionik)
o Berdebar, olahraga yang menantang yang keluar
adalah → Epinefrin (bekerja pada organ tertentu
misal ke jantung) bukan NE
 Reseptor postganglion parasimpatis (Nm: muskarinik, Nn:
nikotinik)
 Yang organ (postganglion simpatis)
o α/β untuk sistem simpatis
o α→ pembuluh darah/ sirkulasi (vaskuler, arteriol,
kapiler)
o β→ jantung
o Sweat glands → muskarinik karena Ach
menghasilkan keringat
 Parasimpatis
o Spinal cord → preganglion → postganglion (ada di
dekat organ yang dipersarafi) → ganglion
intramural (di dalam organ)
o Pankreas → insulin
o Usus → parasimpatis
o Makan terlalu pedas, sedang sakit pula → ganglion
intramural aktif → memacu peristaltik → diare
o Gaster → bisa antiperistaltik (kontraperistaltik)
 Simpatis → menenangkan usus
 Preganglion: Ach
 Postganglion Ach (reseptor muskarinik baik pre ataupun post)
 Sistem somatik
o MS → saraf motorik Ach (efektor) reseptornya
nikotinik
o Obat simpatomimetik → mengaktifkan seluruh
reseptor Ach
o Obat simpatomimetik (mirip NE) → organnya
 Nikotinik → diaktifkan rokok (nikotin)
 Muskarinik → keracunan jamur (muska)
o Otak ada
o Sistem kolinergik reseptor: muskarinik, nikotinik
o Aktivasi sistem kolinergik → mediasi fungsi
kognitif
o Merokok → kolinergik sentral aktif →
mencerdaskan otak karena kadar nikotin (reseptor
nikotinik laki > aktif) → sulit sekali merokok
diberantas
 Semua preganglion → Ach
o Parasimpatis: preganglion: panjang, postganglion:
pendek
o Simpatis: preganglion: pendek, postganglion:
panjang
 Hipokampus, amygdala → saraf proyeksi → korteks serebri
(mengeluarkan Ach) → Long term potentiation → belajar
berulang-ulang → makin meningkat sirkuit LTP → memori
aktif dengan sendirinya (CA3, CA1, korteks prefrontal:
memori)
o Short term : barusan tau, lupa
 Badan sel → tempat sintesis Ach
 Kolin masuk sirkulasi darah → masuk ke sel, enzim asetil
KoA substansi ngalir → masuk ke vesikel → menunggu
untuk dilepaskan → lepas Ach → menuju postganglion
(muskarinik, nikotinik)
 Ach yang tidak bertemu reseptor → dirusak oleh enzim ACh
esterase → kolin (reuptake/masuk sel lagi) +asam asetat
(dibuang ke sirkulasi sistemik)
 ACh agonis (berikatan dengan reseptor nikotinik dan
mengaktifkan reseptor tsb) kalau antagonis (berikatan dengan
reseptor tapi tidak mengaktifkan reseptor itu)
 ACh sintesa blocker
o Hemichotinium
o Trichthycholine
 ACh release blocker
 ACh reseptor blocker → aktivasi postganglion tidak terjadi
o Atropin
o Curare
 Orang pikun
o Atropin (skopolamin) → tidak ada neurotransmisi
 Perubahan kapasitas
 (+)→ masuk kolin → proses sintesa
 Ada Na (-) pada membran menjadi muatan (+)
 Ada Ca masuk ke soma
 Kombinasi CAT dan masuk ke vesikel → dilepas → masuk
celah sinaps (nikotinik, muskarinik) → postganglionik
(organ, somatik)
 Myastenia gravis
o Defisit reseptor nikotinik
 Merokok seolah parasimpatomimetik
 Agonis kolinergik (sintetik ACh)
o Carbachol, metacholin, betanechol
 Muskarin, Nikotin, Pilocarpin: dari pinang (sintetik alkaloid
agonis kolinergik)
o Mampu mengaktifkan sistem kolinergik
 Didegradasi oleh AchE → kolin (reuptake) + asam asetat
o Degradasi 600.000 ACh mlekul/AChE/menit: 150
us
 Precursor transport → Hemicholinium
 Storage → vesamikol
 Release → Botulinum toksin
o Botox → menghambat pelepasan ACh → tidak ada
reseptor kolinergik →wajah tidak bisa mengkerut
 Neurotransmitter
o Inhibitor: GABA dan glisin
 GABA A (kalau dihambat tidak aktivasi),
GABA B
 GABA A,B: kolinergik sistem
(benzodizepim, diazepam, palium →
keadaan agitasi disuntik → hilang
ngamuk (menghambat GABA)
 Kasus epilepsi → GABA
 Demam kejang → diazepam suppositoria
→ berhenti sebelum habis obatnya
o Eksitatori
 L-glutamate
 L-aspartate
 Sisa juga eksitatori: ACh, NE, dopamin,
serotonin
 Preeklamsi dan eklamsi → kejang-kejang
→ eksitatori yang diblok (reseptor
NMDA karena sedikit efek sampingnya)
dibandingkan kalau dikasi diazepam (efek
samping banyak) dan juga > lambat
kerjanya dibandingkan memblok
eksitatori
 ACh
o Nikotinik (MEPP (motor end plate), ganglion)
o Muskarinik (M1-5)
 Kejang → aktivasi reseptor β (dikasih norepinefrin, dopamin)
→ reseptor α (pembuluh darah, prostat, mata), reseptor β
(jantung, pencernaan, pernapasan) → bronkodilatasi →
GABA inhibitor
 Sesak napas → syok hipovolemik → dikasih NE
 Dibantu neuropeptida (memodulasi) → aktivasi awal oleh
neurotransmitter → lalu dimodulasi agar kerja obat bisa
bertahan cukup lama
 Neuropeptida Y
o Nyeri neurogenik → tanpa diberi neuropeptide Y
→ reseptor tidak aktif
o Kesemutan, luka bakar → dibawa ke otak oleh
serabut sensorik →putus sarafnya dimana → ketika
kita sadar tau-tau tangan sudah putus
o Cannabinoid reseptor (alkaloid ganja/cannabis):
mudhorat (ekstasi), reseptor: mecerdaskan dan
mengendalikan multiplikasi sel → mencegah
cancer
 Kolinergik reseptor
o M3 → otot jantung
o Embedded receptor (tertanam di membran sel): 7
spanning
o Luar: NH3
o Dalam: COOH → tempat bisa terikat ACh →
spanning berubah bentuk → G-protein
(guanidicnucleotide)
 2 sisi:
o Stimulasi → ACh
o Inhibisi (beda dengan antagonis)
 Anak bunuh diri: minum Baygon → memblok asetilkolin
esterase → (-) aktivasi → sistem kolinergik lumpuh
 AchE → diikat, diblokir → ACh bekerja terus menerus →
kejang mati gara-gara otot pernapasan kaku
 Otot napas → kontraksi (bronkokonstriksi) → cardiac,
pulmonary arrest → mati dalam keadaan inspirasi
 Keracunan kolinergik
o Pupil: kontriksi (miosis)
o Bronkokonstriksi → (diblok) jadinya midriasis
 Interaksi simpatis (NA)-parasimpatis (ACh)
o Kalau Simpatis aktif, para tidak mereda gara-gara
NA tinggi, sebaliknya
 Midriasis → otot sirkuler tertarik
 Miosis → parasimpatomimetik α1 → otot longitudinal
tertarik
 CBT
o Bedanya
 Muskarinik: metabotropik oleh aktivasi → first messenger
(ACh) → mengaktivasi G-protein (2nd messenger)
o Kalau first messenger NA → tidak keluar ACh
 Nikotinik
o 2α spanning, 1β, 1 γ, 1∆
o Ionotropik for sodium receptor
 ACh → hanya α subunit → mendilatasi → terbuka celah →
masuk ion Na+ → perubahan potensial listrik
 Membran sel di luar (+), dalam (-) setelah ion Na masuk luar
menjadi lebih (-), dalam (+)
 Mode aksi
o Direk: mempengaruhi ikatan dengan reseptor
(metacholin, carbachol) → agonis sintetik
kolinergik
 o Indirek: tidak pada reseptor tapi pada enzim o Skopolamin: 3-7 hari o C. Tetani, clostridium welchii, B. Antracis
(Contoh: Baygon di AchE)  Blokade: efek tidak mengenakan → temporer o Digerus sampai halus dan homogen → diayak
 Kolinergik blocker  Motion sickness ukuran no. 60 (60 lubang)
o Obat mengikat reseptor tidak mengaktifkan reseptor o Scopolamine → aksi pada kolinergik sentral → o Serbuk zat lemak no. 44
(N/M) sistem keseimbangan vestibular nuclei dan fomasio o Serbuk gigi → Carminum (carmin) mengetes
 Contoh: agonis retikularis homogenitas
 Pilocarpine dari tanaman pilocarpus jaburandi → glaukoma  Penyakit parkinson → ketidakseimbangan pada kasus o Digerus ditetesi eter cum spiritosa (tampak air)
→ mengaktivasi ACh (kolinergik) → otot iris makin tertarik kolinergik sentral → dopamin sedikit (simpatomimetik) →  Bahan dasar pulvis (obat luar)
(miosis, bagian otot radier) → canal schlemm terbuka (cairan yang aktif parasimpatis → gangguan fungsi motorik (jalan o Anorganik
humor tertarik) → membuat lensa menjadi > cembung susah, hipersalivasi)  Talk
sehingga mampu melihat dekat  Kontraindikasi (parasimpatis bloker)  Seng oksida
 Glaukoma: sudut sempit, lebar o BPH o Organik
 Rokok → parasimpatis → bronkokonstriksi o Myastenia  Zn, Mg, Al stearat
 Kecoak dikasih baygon → mati dalam inspirasi o Hipertiroid  Laktosa
 Donepezil → menghambat kolinergik sentral → ACh  Muskarinik antagonis → keracunan  Pati (amilum)
rangsang terus menerus (teraktivasi) → fungsi kognitif o Kebalikan antagonis: DUMBELS  Contoh resep pulvis:
membaik (menghambat aktivitas parasimpatik)  > kolinergik efek → diberi antikolin  Dari bahan baku
 Pikun IT-13 Cara dan Pembuatan Sediaan Obat-KSH R/ Ac. Salisilat 0,5
o Kolinergik sentral terhambat → ACh tidak boleh  Sediaan obat: padat, ½ padat, cair Ac. Boric 0,5
didegradasi dengan cepat (karena kurang ACh) o Padat: pulveres, pulvis, suppositoria Mentol 0,2
 Myastenia gravis  Pulveres: serbuk terbagi: campuran homogen, bahan yang Lanolin 2
o AchE diserbukkan dan dibagi dalam bobot yang kurang lebih sama Talk ad 50
o Reseptor defisit (proses autodegradasi) → suatu zat → bentuk sederhana, mixed m.f.l.a. pulv. Adsp
yang mendegradasi o (+): penyerapan GIT baik, dokter dapat menyusun s u e (signa usus externus)
o Tidak ada yang diaktivasi → otot menjadi lumpuh kombinasi dan dosis obat sesuai kebutuhan Keterangan:
o Kelopak mata → tidak bisa dibuka o (-): rasa pahit, tidak semua obat m.f.l.a. pulv. Adsp: misce fac lege artis pulvis adspesorius:
 Keracunan baygon → tidak bisa menghilangkan ACh → o Enteric coated: tidak boleh diracik, karena harus campur dan buatlah menurut aturan keahlian serbuk tabur
larut dalam usus s u e: signa usus externus: tandailah pemakaian luar
diberi obat pralidoxime (restorasi), diasetil monoksin, dengan
atropin kurang mempan  Syarat buat pulveres: kering, halus, homogen, berat serbuk  Dari preparat standar
o Direk: diberi yang ini (+) sesak (muskarinik, antara 300-1000 mg, kalau berat < 300 perlu ditambah bahan R/ Salicyl talc 100
nikotinik) pengisi, umumnya laktosa, kalau DM pakai mannitol sue
o Indirek : edrophonium, carbamate, organofosfat  Cara buat: pencampuran zat warna karmin → merah.  Dari obat paten
 Edrophonium (short acting) → asma Keberadaan setiap partikel di suatu bagian pencampuran R/ Caladine powd. Btl. 1
bronkiale (kasih ambartam) → gejala sama → misal 10 dibagi 2 dulu, lalu masing-masing dibagi 5 s.b.d.d.u.e. m & v
sesak napas berkurang  Pulvis : serbuk tak terbagi (Signa bis de die usus externus
 Pilocarpin → pilocarpus jaborandi o Apabila > 1 bahan dihomogenkan mane & vespere: tandailah 2x
 Efek toksik kolinergik: SLUDGE (salivasi, lakrimasi, urinasi  2 macam sehari pemakaian luar pagi dan malam)
kurang, diare, GI keram, emesis) o Pulvis dalam (oral)  Catatan
 Antikolinergik o Pulvis luar o Ac. Salic dan Ac. Boric: bakteriostatik
 o Lanolin: zat pelekat pada kulit
o Menghambat reseptor, hasil produksi ACh Pulvis oral
o Talk: vehikulum
o Antagonis: atropin, skopolamin o Tidak dianjurkan → dosis maksimum, dosis
o Sintetik: dicyclamine ditentukan penderita o Mentol: menghilangkan gatal
o Kerja: memblok → diduduki antagonis → tidak o Diperbolehkan: jika index terapeutik lebar contoh:  Capsulae
mampu mengaktifkan reseptor oralit (DM tinggi, diperbolehkan) o Sediaan obat terbungkus cangkang bahan obat
 Lumpuh → midriasis → obat dikasih antikolinergik  Pulvis obat luar padat (Serbuk, granul, pelet/cairan yang
dikentalkan
(cycloplegia) o Pulvis adspersorius
o Ukuran cangkang
 Asma bronkiale → bronkodilatasi (kasih obat antikolinergik) o Pulvis dentrificius
 000 00 0 1 2 3 4 5 → semakin kecil 00 >
 Spasme: kolik bilier, dll o Pulvis stemutatorius
o Tidak boleh utuk luka terbuka (pakai larutan): 0
 Dengan memberi antimuskarinik: Toksik berkurang
 Jenis kapsul
 Hiperasidity → dikasih obat antikolinergik (atropin, granuloma
o Pati
dicyclamine)  Pembuatan pulvis
o Gelatin
 Hafal tabel midriatic (antimuskarinik) o Syarat: halus, kering, homogen
 Lunak (35% gelatin → tulang sapi, babi
o Atropin durasi midriasis: 6-12 hari o Obat dicampur vehikulum
seperti viostin DS dan 65% gliserol)
 Syarat sediaan: o Zat pengisi: laktosa, amilum, Ca fosfat, glukosa,  Keuntungan → mahal
o Keseragaman bobot mannitol o Mempertahankan kadar obat terapeutik dalam darah
o Pengisian kapsul: o Zat pengembang: pati, pectin, agar penicilin, talk, o Mengarahkan pada kepatuhan penderita kerugian
o Keseragaman ukuran partikel Mg stearat, Na stearat, lemak, parafin cair → agar o ESO → sulit dihilangkan
 Pencampuran serbuk = pulveres tidak menempel di cetakan karena kecepatan mesin  Effervescent tablet, NaHCO3 + asam organik → larut dalam
o Dibagi baru di masukkan ke bungkus 200 tablet/menit air CO2 meningkat → CDR
 Keuntungan o Pati=amilum  Buccal: pipi dan gusi
o Menutupi rasa tidak enak, pahit/bau  Keuntungan  Sublingua: Farsobid tablet diletakkan di bawah lidah →
o > mudah ditelan o Mudah diberi ditelan tak berefek
o Racikan dapat diberi dalam kapsul o Aman  Lozenges contoh: FG Troches
o Obat yang larut dalam usus halus o Dokter cepat dalam menulis resep  Pastiles Contoh: Valda Pastiles
 Contoh resep kapsul o > cepat dilayani  Molded tablet
1. Dari Bahan Baku  Kerugian o Dispensing tablet: tablet biasa
R/ Aminophylin mg 150 o Sulit menetapkan dosis o Hypodermic tablet: mudah larut dan digunakan
m.f.l.a. pulv da in caps dtd no. XX o Komposisi dan dosis obat belum sesuai dengan dengan injeksi
s 3 dd cap I penderita  Pellet
Keterangan: o Waktu hancur dan kecepatan disolusi tidak o Sediaan lepas lambat
m.f.l.a pulv da in caps dtd no. XX: misce fac lege artis memenuhi o Oral dan parenteral
pulveres da in capsulae da tales dosis viginti: campur dan  Syarat: sasaran obat tidak tercapai o Parenteral: padat, kecil, silindris →
buatlah menurut keahlian serbuk terbagi dalam bentuk kapsul  Bentuk ditanam → hormon
berikan dengan dosis sebanyak 20 o Compressed tablet  Jenis tablet
s t dd cap I: signa ter de die capsulae unum: tandailah 3x o Molded tablet o Tablet PO → dihancurkan di lambung kerja lokal
sehari 1 kapsul o Pellet (antasida)
2. Dari Obat Paten/Obat Jadi  Compressed tablets o Tablet kunyah →hancur
R/ Rifadin 300 mg kap no X o Tablet biasa, ditekan (kempa) o Tablet oral → mulut, ruang rahang→hisap,
s s dd cap I m.a.c o Contoh: teofilin, parasetamol sublingual, tablet buccal
Keterangan:  Sugar coated tablet o Tablet hisap: infeksi mulut
S s dd cap I m.a.c: signa seme de die capsulae unum mane o Contoh: enervon C  Antiseptik, desinfektan, anestesi lokal, ekspektoran
ante coenam: tandailah 1x sehari 1 kapsul pagi sebelum  Film Coated tablet: lapisan tipis/film sintetik)  Tablet sublingual
makan o Tidak bisa diracik (sugar coated, film coated) o Ditelan tak ada khasiat
 Tabulae o Meiact tablet o Hormon, nitrogliserin
o Mengempa/mencetak obat dengan (tanpa zat  Multiple:  Tablet buccal
penambah)  Layered o Antara gusi dan bibir
o Bobot: 100-1000  Press coated o Hormon steroid, alkaloid, vitamin
o Garis tengah: 5-17 mm  Prolonged action tablet  Contoh resep
o Kalau 17 mm bentuk tablet tipis, yang baik antara o Dirancang melepas obat lambat  1. Obat Jadi/Preparat Standar
8-10 mm o Memberi obat secara terus menerus jangka panjang
o Tablet berlapis: tablet bersalut → tidak boleh R/ Parasetamol tablet No. XV
o Mencegah absorpsi obat sangat cepat → mencegah S t dd tab I
diracuk → harus larut di usus konsentrasi puncak obat dalam plasma sangat tinggi
o 4 mg CTM, harus ditambah 96 mg zat pengisi → o Tablet nifedipine (obat HTN dan angina pectoris) Keterangan:
menjadi 100 mg CTM dengan garis tengah 5 mm 30 mg → tetrat (mencegah naik sampai batas S t dd tab I: signa ter de die tabletta unum: tandailah sehari
 Tablet bersalut minimum, konsentrasi kedua) mane: pagi → 3 3x 1 tablet
o Lambung pH 3 → nanti obat tablet bersalut tablet nifedipine (3x sehari → konsentrasi langsung 2. Obat Paten
diabsorpsi di lambung rusak meningkat → TD turun mendadak) R/ Pehadoxin tablet No. XV
o Usus pH 6  Jenis S s dd tab I m
 Syarat tablet o Sustained: untuk terapi awal pelepasan > lambat Keterangan:
o Keseragaman ukuran dan konstan S s dd tab I m: signa seme de die tabletta unum mane:
o Bobot → tidak boleh lewat 5% o Delayed: pelepasan dihambat tandailah sehari 1x 1 tablet pagi hari
o Waktu hancur o Repeat: 1 dosis sama, 2 dosis sama pada waktu  Suppositori
o Keseragaman kadar kedua o Anal (suppositori)
o Uji disolusi o Extended: pelepasan diperpanjang o Vagina (ovula)
 Komposisi o Vehikulum → terbuang di BAB, tapi bahan obat o Uretra (bacilla)
o Zat berkhasiat sudah habis  Suppositori oral
 o Torpedo waktu tidur  Menurut efek terapi
o 2 gram anak 2. R/ Flagystatin vag Tab No V  Salep epidermik
o 3 gram dewasa s s dd vag Supp. I h.d. o Melindungi kulit
 Syarat: Keterangan:  Salep endodermik
o Padat pada suhu kamar S s dd vag supp. I h.Krd: signa seme de die vagina o Vehikulum berupa lemak → adeps
o Dapat larut, lunak/leleh pada suhu tubuh suppositorium unum hora decubitus: tandailah sehari 1x lanae/lanolin/campuran kolesterol, stearil alkohol
 Suppositori vagina (ovula) suppositori vagina 1 jam pada waktu tidur  Salep diadermik
o Bentuk telur  Cair: linimentum o Menembus kulit
o Terapi lokal: radang antiseptik  ½ padat: unguentum o Senyawa raksa, iodida, belladonna
o Berat: 5-15 gram  > padat: sapo medicatus, emplastrum o Vehikulum: oleum cacao
 Suppositori uretra (bacilla)  Faktor mempengaruhi absorpsi ½ padat  Contoh resep:
o Padat bisa masuk ke uretra  Kondisi/fisiologi kulit  1. Salep Epidermik
o Jarang o Luas permukaan yang diobati → makin luas → absorpsi R/ Ung. Acidi borici 10 % 20
o Berat: 2-4, batang/tongkat semakin banyak → dosis turun sue
o D=5, p=50 mm (wanita), p=125 (laki)  Keadaan lapisan epidermis Keterangan:
 Tujuan o Keratolitik Ung. Acidi borici 10%: unguentum acidi borici 10%: salep
o Efek sistemik: penderita tidak bisa menelan, asma  Hidrasi stratum corneum asam borat 10%
o Lokal: hemorroid o Fungsi pelindung S u e: signa usus externus: tandailah pemakaian luar
 Bahan dasar o Konsentrasi obat → > cepat absorpsi → salep 2. Salep Endodermik
o Lemak coklat (oleum cacao) ditambahkan lanolin R/ Menthol 2
o Lemak keras (adpes solidus)  Sifat basis Methyl salicyl 2
 Syarat:  Linimentum Ol. Cocos 3
o Fisiologi netral o Kental/cair kulit digosok jangan di kulit luka Adeps lanae ad (sampai) 20
o Kimia netral (-) interaksi o Zat berkhasiat → air, minyak sue
o (-) mengiritasi mukosa  Contoh resep Keterangan
o Daya tahan dan daya simpan baik (ketepatan  1.R/ Zinci oxyd 30 → eksema dan dermatitis Sue: signa usus externus: tandailah pemakaian luar
bentuk) Ol. Sesami 20 3. Salep diadermik
o Pembebasan obat baik mds zink olie R/ Albucid 1
o Beberapa menit melebur Keterangan: Paraf. Liq 2
 Cara buat Ol. Sesami: oleum sesami: minyak wijen Adeps lanae ad 10
 Cara tuang Mds zink olie: misce da signa zink olie: campur, serahkan, m f occulenta
o Melebur massa dan tandailah minyak zink sue
o Perhatikan suhu peleburan 2.R/ Benzyl benzoas 14 → anti scabies M f occulenta: misce fac occulenta : campur dan buatlah
 Cara cetak Emulgide 0,75 salep mata
o Dicampur dan diserbuk halus, lalu dicetak Ol. Sesami 0,75 Sue: signa usus externus: tandailah pemakaian luar
 Keuntungannya Aqua ad (ditambah aqua sampai) 70  Krim
o Menghindari iritasi lambung m.f.l.a emulsi  Mengandung air > 60%
o Menghindari enzim pencernaan Keterangan:  Tipe A/M, M/A
o Langsung masuk aliran darah m.f.l.a emulsi: misce fac lege artis emulsum: campur dan  Bahan dasar: emulgide, trietanolamin
o Pasien tak sadar/muntah buatlah menurut keahlian emulsi  Contoh resep
 Contoh resep:  Unguentum (salep)  1. Krim Air dalam Minyak
 1. R/ Aminophylin 250 mg o Gel bentuk plastis → kulit sehat, sakit/luka a. R/ Cold cream usp 100
Ol. Cacao q.s  Komposisi sue
m.f.supp.d.t.d. no X o Zat berkhasiat b. R/ Spermaceti 12,5
s s dd supp. I h.d. o Vehikulum (dasar salep) Cera alba 12
 Syarat utama Paraf. Liq 56
Keterangan: o Bahan terhalus Borax 0,5
Ol. Cacao q.s: Oleum cacao quantum satis/sufficit: Lemak o Terbagi rata dalam vehikulum Aquadest 19 ml
coklat secukupnya  Syarat dasar salep sue
m.f supp d.t.d no X: misce fac suppositorium da tales dosis o Netral Keterangan:
nomero decem: buat dan campurlah suppositori dengan dosis o (-) m.o Cold cream Usp: Cold cream rose water oinment: krim
sebanyak jumlah 10 o (-) interaksi fisik kimia dingin salep bunga mawar
S s dd supp. I h.d: signa seme de die suppositorium unum  Stabil Sue: signa usus externus
hora decubitus: tandailah 1x sehari suppositori 1 jam pada
  2. Krim Minyak dalam Air o ESO tidak ada hubungan dengan aksi utama secara dengan sel-sel hati → ikatan kovalen → nekrosis
a. R/ Ac. Stearinic 14,2 farmakologi hati
Glycerol 10  Golongan tipe A “Augmented”: efek obat diperbesar → efek  Aspirin + thinnitus
Borax 0,25 bisa diprediksi o Tuli + aminoglikosida → streptomisin (1-2 bulan)
TLA 1  Contoh: Postural hypertension (α-blocker → selektif) merupakan antibiotik (bakterisidal) → sembuh TB
Aquadest 75 o α1-antagonis/blocker → mengikat dan tidak → tuli
m.f. krim mengaktifkan reseptor α → menghambat kerja NA  Thalidomide (obat anti muntah saat hamil → emesis
b. R/ Ol. Sesami 30 → tidak terjadi vasokonstriksi = vasodilatasi gravidarum) → ↑ insiden jantung bocor/aseptum, tidak ada
Emulgide 10  β-blocker reseptor: reseptor β-antagonis ekstremitas (phocomelia) → Tahun 1961 puncak, 1960 ke
Aquadest ad 100  Ca-channel blocker (antagonis) 1961 9 bulan
m.f krim o Berdiri: hipotensi  G6PD deficiency
Keterangan: o First dose syncope/phenomen o Eritrosit mudah lisis → minum obat primakuin →
T L A: trietanolamin  Dosis pertama menyebabkan sinkop hemodialisis
m.f krim: misce fac krim: campur dan buatlah krim (pingsan) setelah pemberian  Kloramfenikol (demam tifoid) → aplastik anemia
 Pasta o Beri dosis ½ tablet → biasanya 1x1 sehari → saat  Pasien alergi → Penisilin → syok anafilaktik → diantara
 Bahan dasar: ZnO, Calcium carbonat bed time mau tidur) → tidak begitu terasa efeknya 10.000-20.000 1 mati
 Contoh resep  Bronkospasme (β-blocker)  Fenfluoramin/dexfenfluramin (anorexian drugs) → BB ↓
 R/ Asam salisilat 0.5 2. R/ Resorcinol 0.5 o Reseptor β1: jantung → dihambat oleh β-blocker → o Minum pagi → tidak nafsu makan → hipertensi
Zink oxyd 2 Sulfur praecip 1 menghambat A dan NA → ↓ kekuatan kontraksi pulmonal
Amyl manihot 3 Zink oxyd 2 jantung → frekuensi jantung ↓  Tes toksisitas
Vas alb ad 10 Paraf.sol 1 o Reseptor β2: otot polos bronkus → propranolol (β- o Dikasih dosis → 3 spesies berbeda → mati lihat
...............mf pasta Vas alb ad 10 blocker yang tidak selektif antara β1 dan β2 → bisa kerusakan organ → histopatologi (+) maka obat
sue mf pasta menghambat β1 dan β2 → β2 dihambat berhenti diedarkan
sue bronkospasme → kalau tak dihambat bronkodilatasi  Mekanisme umum kerusakan sel/kematian
Keterangan: o Kontraindikasi: pasien asma  Diinduksi obat → reactive metabolite → reaksi kovalen dan
mf pasta: misce fac pasta: campur dan buatlah pasta  Cardiac dysritmia (glikosid) non kovalen
sue: signa usus externus: tandailah pemakian luar o Digoxin → diekstrak dari flora digitalis → dari  Kovalen
vas alb ad: vaselin alba ad: vaselin putih sampai tanaman menjadi obat modern o Pengikatan langsung → obat berikatan dengan
Paraf.sol: paraffin solutio: larutan paraffin o Obat modern harus terdaftar di monograf (lengkap) protein
 Jelly → proses saintifikasi o Parasetamol → NAPBQI → bisa dinetralisir oleh
 Sapo: sabun  Farmakokinetik glutation → toksik → kadar glutation ↓ → tidak
o Lunak: K, keras: Na  Farmakodinamik bisa menghancurkan enzim-enzim → kerusakan sel
 Sapo medicatus  ESO o Immunogen → reaksi Ag-Ab → mengikat DNA →
o Sabun belerang o Digoxin → fibrilasi ventrikel karsinogenesis, teratogenesis
 Emplastrum → plester o Jika dosis ↑ → aritmia jantung: fibrilasi ventrikel
 Non kovalen
o Jaringan kain/benang + obat  Sedasi (obat penenang) → diazepam → menghambat fungsi o Peroksidasi/radical → stress oksidatif
 Bentuk sediaan otak o Sitotoksik radikal O2
o Solutio o Ngantuk, mudah lelah, lupa o Glutation: antioksidan hati
o Mixtura: obat bentuk putih (obat kumur: o Tranquilizer → ketergantungan (Drug dependent) o Cell is suicide: apoptosis
gargarisma)  Hipoglikemik koma → gula ↓ → coma  PJK= penyakit jantung koroner
o Suspensi: milanta o Otak trombosis → nekrosa (infark) → lumpuh o Penyempitan pembuluh darah → iskemik otot
o Emulsi: scott emulsion sebelah jantung → merusak DNA → mengaktifkan protein
o Guttae: obat tetes  Antikoagulan dalam sitoplasma p53, pro-apoptotik p53 →
 Ampul: dosis tunggal o Perdarahan intracerebral melepas apoptosome → merangsang caspase 9 →
 Vial: dosis ganda o Obat antitrombosit → warfarin caspase 3 (enzim) → program apoptosis ada di
IT-14 Adverse Drug Reaction-STZ  Tipe B “Bizarre” dalam sel-sel → mitochondrian pathway
 ESO: hal yang tidak diinginkan o Tidak ada hubungan dengan aksi obat o Atau bisa dari trauma hebat (Death receptor
o Efek yang manfaat/efek yang bahaya apalagi tidak  Contoh: pathway) → reseptor TNF diaktifkan →
hati-hati  Keracunan parasetamol (antipiretik, analgesik → tidak ada mengaktifkan caspase 8 → caspase 3 → apoptosis
 2 kelompok: hubungan dengan nekrosa hati)  Ada survival factor: GH (hormon pertumbuhan)
o Hubungan dengan aksi utama obat secara o > dosis terapi, > 4 g/hari → merusak Hb yang o Bisa menghambat apoptosis
farmakologi hepatotoksik adalah metabolitnya (NAPBQI: N-
asetil-para-benzo-kuinon imina) → berikatan
 o GH dirangsang → oleh anti-apoptotic Bcl-2 →
menghambat mitokondria melepas apoptosome →
caspase (-) aktif → apoptosis (-)
 Hepatotoksisitas parasetamol
 Mekanisme kerusakan sel-sel
 Obat AINS
o Merusak ginjal
o Syarat: diminum dosis tinggi tiap hari, bertahun-
tahun
o Analgesik nefropati → obat penghilang nyeri
o NSAID → tipe A (berhubungan dengan kerja
utama obat secara farmakologi)
o Menghambat biosintesis PG → stenosis → darah ke
ginjal menjadi berkurang → diuresis sedikit →
retensi cairan dan garam → edema
 ESO:
o gagal ginjal iskemik akut
o retensi Na (kekambuhan hipertensi/gagal jantung)
o retensi air (Edema)
IT-15 Estimasi/Prediksi Kebutuhan Gizi-AMB
 Fisiologi: ginjal butuh PG → vasodilatasi (pembuluh darah
ginjal: vasa afferen) → masuk darah banyak, cepat, tekanan ↑
→ vasa efferen ada angiotensi II → vasokonstriksi → perfusi
darah ke glomerulus ↑ → filtrasi membaik
o OA: radang sendi usia tua (osteoarthritis)
o RA: autoimun (reumatoid arthritis)
 Antikonvulsan (anti-kejang)
o Fenitoin, valproate, carbamazepine → jangka
panjang
 Obat Carcinoma
o Sitotoksik → hidrosefalus, palatoskizis
 Aminoglikosid → tuli
 Tetrasiklin → gigi mudah rusak
 Etanol → fetal alkohol syndrome
 Retinoid → hidrosefalus
 ACE Inhibitor → digohidramnio (lahir mati), gagal ginjal
 Kontraindikasi absolut: wanita hamil
 Thalidomide → belum masuk Amerika → FDA (Food and  TEE (kkal): BEE (BEE: puasa 12 jam di ruang berpengatur
Drug association) suhu: suhu ruang 24-270C) (RMR: tidak puasa) + KF (energi
 Reaksi alergi kegiatan) + FIT (Harris Benedict)
o Metabolit reaktif berikatan dengan protein →  BMR co: 66,42 + 13,75 BB + 5 TB – 6,780 U
imunogen → merangsang bentuk antibodi → reaksi  BMR ce: 655,1 + 9.65 BB + 1.85 TB - 4.680 U
Ag-Ab → alergi obat
 Hipersensitivity
o Mediasi Antibodi (I, II, III)
o Mediasi sel (IV) → makrofag, T sitotoksik
 Tipe I → anafilactic shock
o Syok penisilin
o Mengancam jiwa
o Obstruksi pernapasan → bronkospasme
 Tipe II, III, IV → reaksi hematologi
o Anemia hemolitik → sulfa, metildopa  UJIAN: SOAL RMR sekian...
o Agranulositosis → sulfa, kloramfenikol  ↑ expenditure
o Trombositopenia (kurang) → quinin o Sakit, gugup
 Kerusakan karena alergi (II, III) o Takikardi
o Halotane (anestesi) o Aktivitas
 Metabolit reaktif membentuk immunogen o Demam → 13,5
→ menempel pada sel hati → rusak  ↓
 Skin rash (erupsi kulit) tipe (I, IV) o Analgesik: efek makan terhadap obat
o Tipe IV ringan (obat)  UJIAN
o SLE tipe II → autoimun  Lelaki 40 tahun, TB=170 cm, BB=60 kg
 Efek pemberian jangka panjang glukokortikoid/kortikosteroid  BMR co (12-60 tahun): 66,42 + 13,75x60 + 5x170 +
(prednison, metilprednisolon) 6.78x40=1470 kkal
o Muka gemuk, bulat (moon face)
o Katarak
o ↑ tekanan intrakranial, meningitis, kejang, muntah
projektil (muncrat)
o HTN
o Euforia: senang yang tidak cocok dengan keadaan
o Depresi, psikotik, emosi labil
 Yang tidak terlihat
o Osteoporosis (terbentur → patah)
o Fraktur kompresi → caput femoris pada ibu-ibu
 Estimasi: akurasi 50%
 Prediksi: akurasi <<, kesalahan 10-15 %
 Orang
 Status gizi sehat
 TEE (total energy expenditure): menggunakan energi
seberapa besar untuk maintenance ((> 1100 kkal, < 500-1000
kkal)  KF
o Paling bagus metode faktorial
 BEE (basal energy expenditure)/ RMR (resting metabolic
rate): Harris-Benedict equation  Cara > singkat
 Contoh kegiatan ringan (sedentary): duduk selama 8 jam rutin
 PF (physical activity): jumlah kalori untuk kegiatan fisik →
metode faktorial (gizi harian) → buku harian energi: jumlah (habits), penjaga toko, dokter, akuntan
 Sedang: Industri ringan
energi selama 24 jam dari mulai bangun-mau tidur → Bangun
 Berat: pekerja kasar
pukul 5.00 → setiap kal/menit

 2000 kkal (dicerna → energi 10% dari makanan) Sangat berat: pandai besi

 TEF (termogenic effect of food)/ Drug effect of food: efek Buku harian energi (Jumlah 1440)
panas yang disebabkan oleh konsumsi makanan
  Anamnesis asupan pangan
 Berapa intake yang biasa diasup
 Food and eating habit
 Keto: 100% lemak → BB ↓
 Serat 27-40 gram

 10% : sedentary duduk 8 jam

 Kalau yang berat 30, 40, 50%  LBM: lean body mass= massa tulang dan otot
 FIT: TEF (dicerna → perlu energi) → dijumlahkan dengan  Orang sakit : sarcopenia: otot mengecil dan kulit bergelambir
BEE dan KF dapatlah TEE sekitar 2000
 Catu Energi
o Zat gizi ada 6
o Makronutrien (3): Karbohidrat, Protein, Lemak
o Mikronutrien (3): Vitamin, mineral, air
 Dibagi menjadi 3 kategori

 Serat > 12 tahun : Harris Benedict 1100 kkal → gram serat

o Larut: mengikat kolesterol/ lemak → tidak bisa
diserap
o Tak larut: meningkatkan peristaltik (mucin, lignin)
o Usia anak + 5 = jumlah serat makan
 Garam 6 gram
 Kolesterol 10-300 gram
 Buah sayur 400 gram
 CBT 10 SOAL
 Soal: B=70 kg, TB=180 cm mau turun jadi 50 kg
 BB yang digunakan?
 Harris Benedict
 Mengurangi
 70 → 68 kg, pakai yang 68 kg jadi hasil akhir tak perlu
 Protein : 10-15% dikurangi, kalau yang 70 harus dikurangi
 Nabati 35-40%  Menambah
 Hewani: 60-65%  2000 digestif normal (0.5-1 kg dalam 1 minggu
o Orang asam lambung tinggi → protein hewani bertambah)
ditingkatkan 80-85 % tapi nabati tidak boleh  Status gizi sakit TIDAK KELUAR CBT
ditinggalkan
 KH: 55-65%
o Gangguan fungsi paru tidak boleh > 55
o Indeks glikemik rendah
o Tidak terbukti merusak jaringan tubuh  Menentukan kasih angka yang kecil dahulu jika trauma tulang
o Fruktosa tidak boleh banyak multipel 1.20-1.35
 Lemak: 15-35 %  COPD 1.2-1.3 → pakai yang kecil karena metabolisme KH
o Jenuh 55% disedikitkan karena CO2 +H2O, semakin tinggi CO2
o Tak jenuh: omega 3 dan 6 (1:4) 4: maksimal, 40 sesak napas
kebanyakan gangguan jantung (klep), otot
 Energi total > 12 tahun: 1 cc/kkal
 < 5 tahun: 1.5 cc/kkal
 Suhu tubuh 400C (korban gempa, suhu lingkungan 400C
berarti naik dari normal sekitar 30C)
o ↑ 10C → 13 % kebutuhan energi
o Rumus TEE: 2000 + 13 % kebutuhan energi
o Misal kenaikan 2.6 dibulet jadi 3, 2.4 jadi 2
 60% x 2000 = 1200 KH
o Makanan pokok → paling banyak dikonsumsi
o Jayapura: papeda (sagu)
o Nasi: pengganti
o Nasi tim, kentang
o Sarapan: berapa gram
 URT: ukuran rumah tangga
  Antara otak luar dan dalam tidak mampu menyeimbangkan  Statin (generik)
→ diberi obat dengan dosis tepat anak, dewasa, manula, laki-  Simvastatin
wanita berbeda dosis  Zat pembawa/vehikulum tidak
 Mampu menelusuri causa → rasional diriset, dosis 10 mg tapi
o Rational use vehikulum 90 mg (sagu,
o Kebutuhan klinik, dosis sesuai, periode waktu gandum)
cukup (ketepatan)  Zocor → cepat sekali menurunkan
o Harga termurah untuk kelompok masyarakat kolesterol
 Parasetamol → /tablet Rp 200 → BPJS  Zat aktif: simvastatin
→ Rp 70/ tablet → 30% di bawah harga  Vehikulum: riset (tepung,
rata-rata → bahan baku parasetamol sakarose) → profil
dimurahkan → kualitas tidak bagus farmakokinetik terjamin
 Kalau orang mampu → dikasih obat  C max: kadar puncak plasma
murah → marah darah, original: 100 ug, generik:
 WHO mempromosikan kegunaan rasional 70-80 ug
o Harus disosialisasi dalam bentuk multidisiplin  T max: waktu yang dibutuhkan
 Agar terjamin rasional untuk mencapai kadar puncak,
o Clinical guidelines (ditinjau tahunan) → tidak original: 15-20 menit, generik:
ditinjau → irasional mungkin 15, 30 menit, 1 jam,
 DOF tidak pernah capai kadar
 Kloramfenikol-demam tifoid puncak → masuk tidak
 ESO: Pansikopenia maksimum → tidak bisa
 Quinolon → drug of choice di OKU menuju jaringan target (tidak
(ogan komering ulu) berkhasiat)
 Sefalosporin >> cukup bagus o Meningkatkan expenditure ditutupi pemerintah →
 Cefixime >>> paling bagus dipakai di → pas-pasan saja jangan berlebihan
Palembang  Akses esensial medicine
o Negara (Kemenkes) menetapkan daftar obat  Harga terjangkau (BPJS)
esensial (daftar yang berisi obat untuk mengobati  Cukup dana → persyaratan
penyakit terbanyak suatu daerah tertentu  Sistem cocok/tidak
berdasarkan EBM)  Harga obat mahal
 Kota palembang → DBD tidak hilang →  Beli bahan baku Rp.100/kapsul
lack of plasma → dehidrasi → mati  Dari 1 kapsul untung jualnya Rp.200
IT-16 Dasar Terapi Rasional-MTK  Virus dengue dibunuh (kausatif) dan juga  Menurunkan kualitas (bahan baku murah)
 Rasionalitas → mutlak meredakan simptom (simptomatik)  Pajak kecil 2%, 3% → DOEN terjamin
 Scope dengan cairan infus  Pasien dengan sakit kepala lalu meninggal → menentukan
o Rasional penggunaan obat o Komisi terapeutik berdasar perintah Kemenkes masalah pasien (tidak gampang, latihan berulang)
o Bagaimana memilih obat (KFT: komisi farmasi dan terapi) → jaminan o Diagnosis: sakit kepala e.c (et causa) anemia
o Manajemen terapeutik rasional pelaksanaan → berfungsi mengevaluasi (Sefalgia kronik)
o Berhasil/gagal o Dilatih pada undergraduate  Keracunan
 Terapi rasional o Tidak boleh berhenti pada satu masa, edukasi medis  Tempat terlalu tinggi
o Yang dihindarkan situasi/keadaan (tambah buruk) dan paramedis  Defisiensi asupan makanan (makanan tak
o Tidak rasional berdasarkan keadaan (premise), info o Diawasi, diaudit (ditelaah) → salah → bergizi)
sangat sedikit dikembalikan → feedback  Defisiensi besi
o Ilogical pola pikir → berusaha seobjektif mungkin  Negara terbaik: skandinavia, norwegia  Tujuan terapi tepat → Cari perbandingan cocok/tidak →
 Datang ke dokter sakit kepala → TD meninggi → ternyata o Upaya promosi obat mulai terapi → kasih informasi, instruksi, bahaya → awasi
dikasih obat tidak hilang → mungkin kolesterol tinggi →  Informasi independen dan stop treatment
juga tidak hilang → anemia (Hb rendah <12 laki, <11.5  Formulanium essential drug up to date  Obat mana yang cocok? Kemampuan berbeda
wanita) → kemampuan distribusi oksigen kurang → ke otak  Farmakope Inggris → bagus o Besi fumarat: ↑ tapi nyeri asam lambung, berlebih
distribusi oksigen turun metabolisme tak sempurna → o Edukasi publik tentang obat ESO:biru-biru memar, feses hitam, tambah darah,
vasokonstriksi pembuluh darah ke otak → batok kepala (luar)  Singapura → informasi etiket akurat ada di DOEN
vasokonstriksi yang dalam vasodilatasi → migrain guna o Mencegah insentif finansial gelap o Besi stearat
mencukupi oksigen → sakit kepala sebelah, setiap hari, o Aturan menggunakan obat benar, tepat dan durasi o Besi glukonat: sangat sedikit nambah besinya
makin berat apabila emosi cocok  Idealnya dokter/ harinya 15-20 pasien
 Obat direview  Mikrobiologi kapan waktu tepat ngasih obat saat
o Untung minim pertumbuhan bakteri
o Hb tidak naik (dosis/pilihan zat besi) o Bakteri masuk tubuh (bermultiplikasi) secara
o Dilanjut diperbaiki/distop mismanajemen eksponensial → jutaan dalam waktu sekejap →
 Yemen 1990 → 68% pasien HTN dikasih diazepam diberi antibiotik yang tepat (bakterisidal bukan
o Diazepam → tranquilizer menenangkan sistem statik) → tapi kita tidak bisa melihat waktu yang
interneuron → kaitannya sangat sedikit dengan tepat ini
HTN  Dispenser: apoteker
o HTN → SV meningkat TPR meningkat →  Diagnosis: irrasional drug use
vasokonstriksi arteriol (pasien emosi)  Kurang pemeriksaan pasien
 UK 1955 → 90% (tidak semua butuh, ½ butuh, ½ ikut-  Komunikasi kurang
ikutan) pasien SSRI (kelompok obat depresi) diganti  5 tepat medikasi: PODRF (pasien, obat, dosis, rute, frekuensi)
antidepresan trisiklik (ESO: bunuh diri, HTN)  Treatment
 INRUD (International of rational use of drugs) o Spesifik: causa
o Indikator  Antibiotik
 Obat yang dihadapi jumlahnya (<2: 1 o Simptomatik: gejala
penyakit) o Profilaksis: untuk asma
 Contoh: terapi kausal  ESO: kesalahan obat cukup 3 hari
 Faringitis → bakteri gram (+)  Azitromisin → 3 tablet >> ESO bagusnya 1 tablet/hari →
streptococcus adekuat
 Sefalosporin
o Sembuh
o Tak sembuh:
pemberian tak
menjawab mungkin
staphylococcus, virus,
protozoa
 Persentase obat generik dikasih pasien
hampir 100%
 Average consulting time
o Sembuh penyakit 3x kunjungan
o Obat original → mungkin 1x saja sudah sembuh
 Tulisan benar
o Benotiazine jangan tiazine OD (once daily) jangan
4x → 1x/hari
 Proven effective intervention
o Bukti-bukti efektif → harga
o EBM
o Follow up
o DOEN
 Komite terapeutik
 Latihan undergraduate
 Pendekatan komprehensif
o 92 negara, 81 negara sudah resisten klorokuin
(tidak ada manfaat)
o RDU: rational drug use
o Kebutuhan klinik terpenuhi
o Simptom
o Sign objektif
 Dosis kebutuhan pasien
 Overdosis
 ESO
 Waktu tepat, harga terendah dan komunitasnya