Tugas utama jantung adalah memastikan agar Cardiac Output (CO) dalam jumlah yang

cukup. Cardiac Output diartikan sebagai volume darah yang diejeksikan dari ventrikel kiri
per menitnya. Pada orang normal, Cardiac Output dan total kebutuhan metabolik tubuh
dalam rasio seimbang. Cardiac Output sebanding dengan jumlah Stroke Volume (SV, volume
darah yang diejeksikan per kontraksi) dikalikan Heart Rate (HR, frekuensi nadi).

CO = SV x HR

Sedangkan Stroke Volume ditentukan oleh 3 hal utama: kontraktilitas otot jantung,
Preload, Afterload. Kontraktilitas (inotropik) adalah kemampuan otot jantung untuk
meningkatkan kekuatan kontraksi terlepas dari Preload dan Afterload. Preload merupakan
keadaan tekanan ventrikel pada akhir diastol atau keadaan ventrikel sebelum berkontraksi dan
biasa dipresentasikan dengan end diastolic volume atau pressure. Afterload yaitu tekanan
ventrikel selama kontraksi atau systolic ventricular pressure.
Kerja jantung secara berkesinambungan mempertahankan Cardiac Output dalam
jumlah cukup. Namun ketika terjadi perubahan abnormal dari kompenen diatas akan
berakibat pada perubahan Cardiac Output. Perubahan abnormal bisa terjadi pada Preload,
Afterload, kontraktilitas maupun frekuensi nadi.
Apabila hal tersebut terjadi (abnormal), tubuh akan melakukan upaya-upaya agar dapat
mempertahankan Cardiac Output tetap dalam keadaan normal. Upaya tersebut merupakan
kompensasi dari ketidakseimbangan fungsi jantung yang ditandai dengan penurunan Cardiac
Output.
Mekanisme kompensasi jantung bekerja mengupayakan agar Cardiac Output normal
dan membantu mempertahankan tekanan darah agar tetap stabil dan perfusi jaringan tidak
terganggu. Kompensasi ini terdiri dari:
1. Frank-Starling mechanism
Konsep Frank-Starling mechanism yaitu mekanisme pada kegagalan kontrakasi
ventrikel kiri dengan stroke volume rendah. Stroke volume rendah akan menyisakan
volume akhir sistolik yang tinggi sehingga darah akan terakumulasi lebih banyak dari
normal di ventrikel pada saat diastol berikutnya. Peningkatan peregangan pada myofibres
melalui Frank-Starling mechanism mencetuskan stroke volume yang lebih besar pada
kontraksi berikutnya.
2. Neurohormonal alterations
Neurohormonal bekerja melalui 3 komponen penting, yaitu:
a. Adrenergic nervous system
 Simpatis akan meningkatkana kerjanya setelah mendeteksi adanya penurunan
tekanan darah pada baroreceptors yang terletak di sinus carotid dan arcus aorta.
Melalui reseptor alfa dan beta simpatis merangsang peningkatan frekuensi detak
jantung (HR), kontraksi jantung dan vasokonstriksi pada pembuluh darah arteri dan
vena sistemik.
b. Renin-angiotensin –aldosteron sistem (RAA)
Renin-angiotensin-aldosterone terstimulus pada kondisi penurunan tekanan
perfusi arteri renalis, kadar natrium yang rendah saat melalui ginjal dan stimulus
langsung reseptor beta 2 oleh adrenergic nervous system. Sehingga dikeluarkan
renin yang mengubah angiotensinogen menjadi angiotensin I yang nantinya diubah
oleh angiotensin-converting enzyme (ACE) menjadi angiotensin II, sebuah
vasokonstriktor kuat.
c. Hormon antidiuretic hormone (ADH).
Hormon antidiuresis berkontribusi dalam meningkatkan volume intravaskuler
dengan meretensi air di nefron distal.
3. Ventriculer hyperthrophy dan remodelling.
Kompensasi yang tidak kalah penting yaitu ventricular hyperthrophy dan
remodelling. Wall stress/peregangan dinding jantung akan terjadi pada awal gagal
jantung. Keadaan ini menstimulasi pembentukan hyperthrophy otot jantung. Keadaan
kronis hyperthrophy jantung akan semakin membesar dan terbentuk remodelling sel-sel
jantung. Hyperthrophy dapat berupa eccentric hyperthrophy atau concentric
hyperthrophy.
Kompensasi-kompensasi ini pada awalnya dapat dilakukan dengan baik oleh tubuh.
Indikatornya adalalah dimana orang dengan kompensasi ini tidak merasakan adanya gejala
dari kelainan jantung yang ia derita. Ia masih dapat beraktivitas ringan hingga berat tanpa
mengeluhkan keletihan ataupun sesak nafas.
Namun dalam periode berikutnya jantung akan mencapai keadaan dimana jantung
menyerah dengan kerja paksa kompensasi yang diregulasi oleh tubuh. Jantung mulai
kehilangan momen untuk tetap mempertahankan Cardiac Output yang seimbang dengan
kebutuhan metabolit tubuh. Kondisi dimana terjadi peningkatan kebutuhan metabolit yang
berlebihan melebih kapasitas jantung yang sudah mulai rusak sehingga muncul gejala-gejala
sesak nafas, keterbatasan aktivitas, detak jantung yang cepat. Pada kondisi inilah seseorang
tersebut mulai menderita penyakit jantung.
Lilly, S. 2010. Pathophysiology of Heart Disease: A Collaborative Project of Medical
Students and Faculty. Lippincot William & Wilkins: Baltimore.