GAGAL GINJAL AKUT

1.1.Definisi
Gagal ginjal akut (GGA) merupapakan sindrom klinik akibat adanya
gangguan fungsi ginjal yang terjadi secara mendadak (dalam beberapa jam
sampai beberapa hari) yang menyebabkan retensi sisa metabolism nitrogen (urea-
kreatinin) dan non-nitrogen, dengan atau tanpa disertai oluguria. Tergantung dari
keparaan dan lamanya gangguan fungsi ginjal, retensi sisa metabolisme tersebut
dapat disertai dengan gangguan metabolic lainnya seperti asidosis dan
hiperkalemia, gangguan keseimbangan cairan serta dampak terhadap beragai
organ tubuh lainnya
Diagnosis GGA berdasarkan pemeriksaan laboratorium ditegakkan bila
terjadi peningkatan secara mendadak kreatinin serum 0,5 mg% pada pasien
dengan kadar kreatinin awal <2,5 mg% atau peningkatan > 20% bila kreatinin
awal > 2,5 mg%. dengan demikian gagal ginjal akut pada gagal ginjal kronis
(acute on chronic renal disease) termasuk dalam definisi ini. The Acute Dialysis
Quality Intiations Group membuat RIFLE sistem yang mengklasifikasikan GGA
dalam tiga katagori menurut beratnya (Risk Injury Failure) serta dua katagori
akibat klinik (Loss dan End Stage renal disease)

Klasifikasi GGA menurut The Acute Dialysis Quality Intiations Group

Kriteria Laju Filtrasi Glomerulus Kriteria Jumlah Urine
Risk Peningkatan serum kreatinin 1,5 kali < 0,5 ml/kg/jam selama 6jam
Trauma Peningkatan serum kreatinin 2 kali < 0,5 ml/kg/jam selama 12
Gagal Peningkatan serum kreatinin 3 kali atau kreatinin jam
355 μmol/l < 0,5 ml/kg/jam selama 24
Loss Gagal ginjal akut persisten, kerusakan total fungsi jam atau anuria selama 12 jam
ginjal selama lebih dari 4 minggu
ESRD Gagal ginjal terminal lebihdari 3 bulan

1.2 Diagnosis
 Pemeriksaan fisik dan penunjang adalah untuk membedakan GGA pre-renal,
GGA renal, dan GGA post-renal.
Dalam menegakkan diagnosis gagal ginjal akut perlu diperiksa :
1. Anamnesis yang baik serta pemeriksaan fisik yang teliti ditujukan untuk
mencari penyebab GGA seperti misalnya operasi kardivaskuler, angiografi,
riwayat infeksi (Infeksi kulit, infeksi tenggorokan, infeksi saluran kemih),
riwayat adanya bengkak, riwayat kencing batu.
2. Membedakan gagal ginjal akut dan gagal ginjal kronis GGK misalnya anemia
dan ukuran ginjal yang kecil menunjukkan gagal ginjal kronis.
3. Untuk mendiagnosis GGA diperlukan pemeriksaan berulang fungsi ginjal
yaitu kadar ureum, kreatinin dan filtrasi glomerulus. Pada pasien yang dirawat
selalu diperiksa asupan dan keluaran cairan, berat badan dan untuk
memperkirakan adanya kekurangan atau kelebihan cairan tubuh. Pada gagal
ginjal akut yang berat dengan berkurangnya fungsi ginjal ekskresi air dan
garam berkurang sehingga dapat menimbulkan asidosis metabolic dengan
kompensasi pernafasa Kussmaul. Umumnya pasien GGA lebih didominasi
oleh factor-faktor presipitasi atau penykait utamanya.
4. Assessment of patient with acute renal failure (tabel 2)
5. A. kadar kreatinin serum. Pada gagal gibjal akut faal ginjal dinilai dengan
memeriksa berulang kali kadar serum creatinin. Kadar serum kreatinin tidak
dapat mengukur secara tepat laju filtrasi glomerulus karena tergantung dari
produksi (otot), distribusi dalam cairan tubuh dan ekskresi oleh ginjal.
b. kadar cystatin C serum. Walaupun belum diakui secara umum nilai serum
cystatin C dapat menjadi indicator gagal ginjal akut tahap awal yang cukup
dapat dipercaya.
c. volume urin. Anuria akut atau oliguria berat merupakan indicator yang
spesifik untuk gagal ginjal akut, yang dapat terjadi sebelum perubahan nilai-
nilai biokimia darah. Walaupun demikian volume urin pada GGA bisa
beracam-macam, GGA pre-renal dan GGA renal dapat ditandai baik oleh
anuria maupun poliuria.
 d. Kelainan analisis urin (tabel 3)
e. Petanda biologis (Biomarker). Syarat petanda biologis GGA adalah mampu
di deteksi sebelum kenaikan kadar kreatinin disertai GGA adalah mampu
dideteksi sebelum kenaikan kadar kreatinin disertai dengan kemudahan teknik
pemeriksaannya. Petanda biologis ini adalah zat –zat yang dikeluarkan oleh
tubulus ginjal yang rusak, seperti interleukin 18, enzim tubular, N-acetyl-β-
glucosamidase, alanine aminopeptidase, kidney injury molecule. Dalam satu
penelitian pada anak-anak pasca bedah jantung terbuka gelatinase-associated
lipocalin (NGAL) terbukti dapat di deteksi 2 jam setelah pembedahan, 34 jam
lebih awal dari kenaikan kadar kreatinin. Dalam masa yang akan datang
kemungkinan diperlukan kombinasi dari petanda biologis.

1.3 Gambaran Klinis

GGA akut dapat dibagi menjsi 3 bagian besar yaitu :
GGA pre renal. Penyebab GGA pre renal adalah hipoperfusi ginjal.
Hipoperfusi dapat disebabkan oleh hipovoemia atau menurunnya sirkulasi yang
efektif. Pada GGA pre renal integritas jaringan masih terpelihara sehingga
prognosis dapat ebih baik apabila factor penyebab dapat dikoreksi. Apabila
upaya perbaikan hipoprefusi ginjal tidak berhasil maka akan timbul GGA renal
berupa Nekrosis Tubular Akut (NTA) karena iskemia. Keadaan ini akan timbul
sebagai akibat bermacam-macam penyakit. Pada kondisi ini fungsi otoregulasi
ginjal akan berupaya mempertahankan tekanan perfusi, melalui mekanisme
vasodilatasi intrarenal. Dalam kedaan normal, aliran darah ginjal dan LFG
relative konstan, diatur oleh suatu mekanisme yang disebut otoregulasi. GGA pe
ranal disebabkan oleh hipovolemia, penurunan volume efektif intravaskuler
seperti pada sepsis dan gagal jantung serta disebabkan oleh gangguan
hemodinamik intra-renal seperti pemakaian anti inflamasi non steroid, obat yang
menghambat angiotensin pada sindroma hepatorenal. Pada keadaan hipovolemi
akan terjadi penurunan tekanan darah, yang akan mengaktivasi baroreseptor
kardiovaskuler yang selanjutnya mengaktivasi sistem sara simpatis , sistem
rennin angiotensin serta merangsang pelepasan vasopressin dan endotelin, yang
meruppakan mekanisme tubuh untuk mempertahankan tekanan darah dan curah
jantung serta perfusi serebral. Pada keadaan ini mekanisme otoregulasi ginjal
akan mempertahankan aliran darah ke ginjal dan LFG dengan vasodilatasi ateriol
afferent yang dipengaruhi oleh reflex miogenik serta prostaglandin dan nitric
oxide serta vasokonstriksi ateriol afferent yang terutama dipengaruhi oleh
angitensin II dan endothelin I. mekanisme ini bertujuan untuk mempertahakan
hemostasis intrarenal. Pada hipoperfusi ginjal yang berat dan serta berlangsung
sejak lama dan brlangsung dalam waktu yang lama , mekanisme otoregulasi akan
terganggu, dimana ateriol afferent mengalami vaskonstriksi, terjadi kontraksi
mesangial dan penningkatan reabsorbis natrium dan air. Keadaan ini disebut pre
renal atau GGA fungsional dimana belum terjadi kerusakan structural dar ginjal.
Penanganan terhadap peyebab hipoperfusi akan memperbaiki homeostasis intrav
renal menjadi normal kembali. Otoregulasi ginjal bisa dipengaruhi beberapa obat
seperti ACEI/ARB, NSAID, terutama pada pasien-pasien berusia 60 tahun
dengan kadar serum kreatinin 2 mg/dl sehingga dapat terjadi GGA pre-renal.
Proses ini ebih mudah terjadi pada kondisi hiponatremia , hipotensi, penggunaan
diuretic, sirosis hati dan gagal jantung.
GGA renal biasanya disebabkan oleh kelainan vaskuler seprti vaskulitis, ,
hipertensi maligna, glomerulus nefritis akut, nefritis interstitial akut. Nekrosis
tubular akut bisa disebabkan oleh berbagai sebab seperti penyakit tropic, gigitan
ular, toksin lingkungan dan terutama zat-zat nefrotoksik. Di Rumah Sakit NTA
terutama disebabkan karena sepsis. Selain iu pasca operasi dapat terjadi NTA, hal
ini karena disesabkan adanya penyakit hipertensi, penyakit jantung, penyakit
pembuluh darah, diabetes mellitus, penyakit pembuluh darah ikterus, usia lanju,
jenis operasi yang berat seperti tranplantasi hati, transplantasi jantung.
GGA post renal merupakan 10% dari keseluruhan GGA. GGA post renal
disebabkan oleh karena obstruksi intrarenal dan ekstra renal. Obstruksi intra renal
karena deposisi Kristal (urat, oxasalat, sulfonamid) dan protein (mioglobin,
hemoglobin). Obstruksi ekstra renal dapat terjadi pada pelvis-ureter oleh
 obstruksi intrinsic (tumor, batu, nekrosis papilla) dan ekstrinsik (keganasan pada
pelvis dan retroperitoneal, fibrosis) serta pada kandung kemih (batu, tumor,
hipertrofi/keganasan prostat) dan urethra (striktura). GGA post renal bila terjadi
obstruksi akut urethra, buli-buli dan ureter bilateral atau obstruksi ureter
unilateral dimana satu ginjalnya tidak berfungsi. Pada fase awal obstruksi total
ureter yang akut, terjadi peningkatan aliran darah ginjaldan tekanan pelbis ginjal
dimana ini disebabkan prostaglandin E. pada fase kedua, setelah 1,5-2 jam,
terjadi penurunan aliran darah ginjal dibawah normal, akibat pengaruh
tromboxan A2 dan A-II. Tekanan pelvis ginjal tetap meningkat, tetapi setelah 5
jam mulai menetap. Fasse ketiga atau fase peurunanan tekanan pelvis ginjal ke
normal dalam beberapa minggu. Aliran tinggal 20% dari normal. Pada fase ini
mulai terjadi penurunan mediator inflamasi dn factor-faktor pertumbuhan yang
akan menyebabkan fibrosis interstitial ginjal.

1.4 Penatalaksanaan
Tujuan pengelolaan terjadinya kerusakan ginjal, mempertahankan
hemostasis, melakukan resusitasi, mencegah komplikasi metabolic dan infeksi
serta mempertahankan pasien tetap hidup sampai faal ginjalnya sembuh secara
spontan. Prinsipp pengelolaannya dimulai dengan mengidentifikasi pasien
berisiko GGA sebagai tindak pencegahan mengatasi penyebab GGA.
Mempertahankan hemostasis mempertahankan euvolemia, keseimbangan cairan
dan elektrolit, mencegah komplikasi metabolic serta hiperkalemia, asidosis,
hiperfosfotemia, mengevaluasi status nutrisi, kemudia mencegah infeksi dan
selalu mengevaluasi obat-obat yang dipakai.
Untuk pencegahan pada beberapa keadaan misalnya pengguunaan zat
kontras yang dapat menyebabkan nefropati kontras. Pencegahan nefropati akibat
zat kontras adalah menjaga hidrasi yang baik, pemakaian N-Acetyl cystein serta
pemakaian furosemid. Pada penyakit tropic perlu diwaspadai kemungkinan GGA
pada gastroenteritis akut, malaria dan demam berdarah.
 Bila GGA sudah terjadi perlu pengobatan khusus, umumnya daam ruang
lingkup perawatan intensif sebab beberapa penyakit primernya yang berat seperti
sepsis, gagal jantung dan usia lanjut diajurkan untuk inisiasi dialysis dini.
Dialysis berfungsi untuk koreksi akibat metabolic dari GGA. Dengan dialysis
dapat diberikan cairan atau nutrisi dan obat-obat yang lain seperti antibiotic.
GGA post-renal memerlukan tindakan cepat bersama dengan ahli uroloogi
misalnya pembuatan nefrostomi, mengatasi saluran kemih dan menghilangkan
sumbatan yang disebabkan oleh batu, striktur urethra atau embesaran prostat.
Kebutuhan nutrisi pada GGA sangat bervariasi sesuai penyakit dasarnya
atau kondisi komorbidya, dari kebutuhan yang biasa, sampai kebutuhan yang
tinggi seperti pada pasien sepsis. Rekmendasi nutrisi GGA amat berbeda dengan
GGK dimana pada GGA kebutuhan nutrisi disesuaikan dengna keadaan proses
kataboliknya. Pada GGK justru dilakukan pembatasan-pembatasan. GGA
menyebabkan abnormalitas metabolism yang amat kompleks, tidak hanya
pengaturan air, asam basa, elektrolit, tetap juga asam amino/protein karbohidrat
dan lemak. Heterogenitas GGA yang amat tergantung penyakit dasarnya
membuat keadaan ini lebih kompleks. Oleh karena itu nutrisi pada GGA
disesuaikan dengan proses katabolis yang terjadi sehingga pada suatu saat akan
normal lagi.

Prioritas tatalaksana pasien dengan GGA

 Cari dan perbaiki factor pre dan pasca renal
 Evaluasi obat-oabt yang dibberikan
 Optimalkan curah jantung dan aliran darah ke ginjal
 Perbaiki atau tingkatkan aliran urin
 Monitor asupan cairan dan monitor pengeluaran cairan
 Cari dan obti komplikasi akut
 Asupan nutrisi adekuat sejak dini
 Cari focus infeksi dan infeksi secar agresif
 Perwatan menyeluruh yang baik
 Segera memulai terapi dyalisis sebelum timbul komplikasi
 Berikan obat dengan dosis tepat sesuai kapasitas bersihan ginjal
Pengobatan Suportif untuk Gagal ginjal akut
Komplikasi Pengobatan
Kelebihan volume Batasi garam (1-2 gr/hari) dan air (< 1 liter/hari)
intra vaskuler
Hiponatremia Batasi asupan air (< 1 liter/hari) hindari infuse larutan
hipotonik
Hiperkalemia Batasi asupan diet K(<40 mmol/hari)hindari diuretic hemat K
Potassium-binding ion axchage resins
Gukosa (50 ml dextrose 50%) dan insulin (10 unit)
Natrium bikarbonat (50-100mmol)
Agonis β2 (salbutamol 10-20 mg inhalasi atau 0,5-1 mg IV)
Kalsium glukonat (10 ml larutan 10% dalam 2-5 menit)
Asidosis Natrium bikarboat (upayakan bikarbonat serum > 15 mmol/L
Metabolik PH>7,2)
Hiperfosfotemia Batasi asupan diet fosfat (<800mg/hari)
Obat pengikat fosfat (kalium asetat, kalsium karbonat)
Hipokalsemia Kalsium karbonat : kalsium glukonat (10-20ml larutan 10%)
Nutrisi Batasi asupa protein diet (0,8-1 g/kg BB/hari) jika tidak
dalam kondisi katabolic
Karbohidrat (100g/hari)
Nutrisi enternal dan parenteral, jika perjalanan klinik lama
atau katabolik
 Pada kasus ini pasien dengan nyeri pinggang semenjak satu minggu yang lalu,
didapatkan anemia, hipertensi, muntah dan sewaktu di pasang kateter hasil urin
didapatkan gross hematuria dan hasil laboratoriumnya didapatkan Hb 9,1 mg/dl,
Hematokrit: 26,9 %, ESR 92/111, Urea : 287 mg/dl, Serum kreatinin : 1,8 mg/dl,
Uric Acid : 9,8 mg/dl, Cholesterol : 251mg/dl, Potassium 9,4 mmol/L, Sodium 134
mmol/L, Clorida 112 mmol/Lc. Dan pada monitoring hari ke-3 didapatkan hasil
laboratorium yang menunjukkan ada peningkatan Serum creatinin 8,4 mg/dl berarti
pada pasien ini terjadi gagal ginjal akut pada gagal ginjal kronis (acute on chronic
renal disease) Diagnosis berdasarkan pemeriksaan laboratorium ditegakkan bila
terjadi peningkatan secara mendadak kreatinin serum 0,5 mg% pada pasien dengan
kadar kreatinin awal <2,5 mg% atau peningkatan > 20% bila kreatinin awal > 2,5
mg%.