LAPORAN KASUS

STROKE ISKEMIK
D
I
S
U
S
U
N
OLEH :

PENYAJI : dr. Ika Ulina Munthe

PENDAMPING : dr. Feronika Solonida L. Tobing

dr. Marlina Panjaitan

PEMBIMBING : dr. Seri Ulina Barus, SpS

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH TARUTUNG

TAPANULI UTARA
2019

i
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang telah memberikan berkat dan
karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini dengan judul “Stroke
Iskemik”. Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada dokter
pendamping dr. Feronika L.Tobing, dr. Marlina Panjaitan, dan dokter penanggung jawab
pasien dr. Seri Ulina Barus, SpS yang telah meluangkan waktunya dan memberikan banyak
masukan dalam penyusunan laporan kasus ini sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan
tepat pada waktunya.
Penulis menyadari bahwa penulisan laporan kasus ini masih jauh dari kesempurnaan,
baik isi maupun susunan bahasanya, untuk itu penulis mengharapkan saran dan kritik dari
pembaca sebagai koreksi dalam penulisan laporan kasus selanjutnya. Semoga makalah
laporan kasus ini bermanfaat, akhir kata penulis mengucapkan terima kasih.

Tarutung, Februari 2019

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ......................................................................................... ii

DAFTAR ISI........................................................................................................ iii
BAB 1 PENDAHULUAN ................................................................................... 1
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ......................................................................... 2
2.1 Definisi Stroke Iskemik ....................................................................... 2
2.2 Epidemiologi Stroke ............................................................................ 2
2.3 Etiologi Stroke Iskemik ....................................................................... 2
2.4 Klasifikasi dan Gambaran Klinis Stroke Iskemik ........................... 3
2.5 Faktor Risiko Stroke ........................................................................... 5
2.6 Patofisiologi Stroke Iskemik ............................................................... 7
2.7 Manifestasi Klinis ................................................................................ 8
2.8 Diagnosa Stroke ................................................................................... 8
2.9 Penatalaksanaan Stroke ...................................................................... 11
2.10 Komplikasi Stroke ............................................................................. 12
2.11 Pencegahan Stroke ............................................................................ 12
BAB 3 LAPORAN KASUS ................................................................................ 14
BAB 4 DISKUSI... .............................................................................................. 37
BAB 5 KESIMPULAN ....................................................................................... 41

DAFTAR PUSTAKA .......................................................................................... 42

iii
ii
 1

BAB 1
PENDAHULUAN

Latar Belakang
Stroke adalah penyakit tidak menular yang semakin lama semakin bertambah kejadiannya di
Indonesia. Stroke didefinisikan oleh World Health Organization (WHO) tahun 1986 sebagai tanda-
tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak secara fokal maupun global yang
dapat menyebabkan kematian atau kecacatan yang menetap selama 24 jam atau lebih, tanpa
penyebab lain selain gangguan vaskular.1
Berdasarkan perjalanan penyakitnya batasan Stroke adalah suatu defisit neurologis mendadak
sebagai akibat hemoragik atau Iskemik sirkulasi saraf otak. Stroke hemoragik merupakan 20% kasus
dari semua Stroke. Sementara jenis yang tersering didapatkan adalah Stroke Iskemik, yaitu sekitar
80% dari semua Stroke.2
Stroke termasuk salah satu dari sepuluh penyakit penyebab kematian teratas di dunia.
Berdasarkan laporan terbaru WHO terdapat 6,7 juta kematian terjadi akibat Stroke dari total
kematian yang disebabkan penyakit tidak menular.3
Pada profil statistik WHO yang diperbaharui pada Januari 2015, Stroke merupakan salah satu
penyebab kematian dan kecacatan yang utama di Indonesia. Pada tahun 2012 terdapat 328.500
kematian akibat Stroke di Indonesia. Laporan ini sejalan dengan Hasil Riset Kesehatan Dasar
(Riskesdas) yang menunjukkan terjadi peningkatan prevalensi Stroke di Indonesia berdasarkan
wawancara jawaban responden yang pernah didiagnosis tenaga kesehatan dan gejalanya meningkat
dari 8,3 per 1000 di tahun 2007 menjadi 12,1 per 1000 di tahun 2013. Wilayah Sumatera Utara
termasuk dalam 20 besar wilayah di Indonesia dengan prevalensi Stroke yang tinggi yaitu 10,3 per
1000 di tahun 2013.4
Dalam suatu studi kohort prospektif di Jerman yang melibatkan 4.467 pasien (umur median,
47 tahun; jangkauan interkuartil, 40–51), faktor risiko Stroke Iskemik yang paling sering dan
didokumentasikan dengan baik serta merupakan faktor risiko yang dapat dimodifikasi adalah
merokok (55.5%), ketidakaktifan fisik (48.2%), hipertensi arteriol (46.6%), dislipidemia (34.9%),
dan obesitas (22.3%).5
 2

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi StrokeIskemik

Stroke didefinisikan oleh WHO tahun 1986 sebagai tanda-tanda klinis yang berkembang
cepat akibat gangguan fungsi otak secara fokal maupun global yang dapat menyebabkan kematian
atau kecacatan yang menetap selama 24 jam atau lebih, tanpa penyebab lain selain gangguan
vaskular.1
Stroke Iskemik merupakan tanda klinis hilangnya fungsi neurologis otak secara tiba-tiba
akibat terbatas atau terhentinya sirkulasi darah terhadap area pada otak.6

2.2 Epidemiologi Stroke

Stroke termasuk salah satu dari sepuluh penyakit penyebab kematian teratas di dunia.
Berdasarkan laporan terbaru WHO terdapat 6,7 juta kematian terjadi akibat Stroke dari total
kematian yang disebabkan penyakit tidak menular.3
Pada profil statistik WHO yang diperbaharui pada Januari 2015, Stroke merupakan salah satu
penyebab kematian dan kecacatan yang utama di Indonesia. Pada tahun 2012 terdapat 328.500
kematian akibat Stroke di Indonesia. Laporan ini sejalan dengan Hasil Riskedas yang menunjukkan
terjadi peningkatan prevalensi Stroke di Indonesia berdasarkan wawancara jawaban responden yang
pernah didiagnosis tenaga kesehatan dan gejalanya meningkat dari 8,3 per 1000 di tahun 2007
menjadi 12,1 per 1000 di tahun 2013.4
Berdasarkan perjalanan penyakitnya batasan Stroke adalah suatu defisit neurologis mendadak
sebagai akibat hemoragik atau iskemia sirkulasi saraf otak. Stroke Hemoragik merupakan 20% kasus
dari semua Stroke. Sementara jenis yang tersering didapatkan adalah StrokeIskemik, yaitu sekitar
80% dari semua Stroke.2

2.3 Etiologi Stroke Iskemik

Stroke Iskemik disebabkan oleh peristiwa terhentinya aliran darah pada bagian otak akibat
trombo-embolisme atau hipoperfusi relatif sehingga neuron-neuronnya berhenti berfungsi. Adapun
penyebab terhentinya aliran darah tersebut adalah trombosis akibat plak aterosklerosis arteri otak
atau yang memberi vaskularisasi pada otak, atau emboli dari pembuluh darah di luar otak yang
tersangkut di arteri otak.2,6
 3

Gambar 2.1 Lokasi dan Mekanisme Tersering StrokeIskemik

(Sumber :Goldszmidt dan Caplan, 2003)

2.4 Klasifikasi Stroke Iskemik dan Gambaran Klinis

Berdasarkan stadium atau perjalanan penyakitnya, Stroke diklasifikasikan menjadi:7
 Transient Ischemic Attack (TIA)
Gangguan neurologis lokal yang terjadi selama beberapa menit sampai jam saja. Gejala yang
muncul akan hilang dengan spontan dan sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam.
 Reversible Ischemic Neurologic Defisit
Terjadi lebih lama daripada TIA, gejala hilang lebih dari 24 jam tetapi tidak lebih dari 1
minggu.
 Stroke in evolution
Perkembangan Stroke perlahan-lahan sampai alur munculnya gejala makin lama semakin
buruk, proses progresif beberapa jam sampai beberapa hari.
 Completed Stroke
Gangguan neurologis yang timbul sudah menetap atau permanen. Sesuai dengan namanya,
Stroke komplit dapat diawali oleh serangan TIA berulang.
 4

Berdasarkan penyebabnya Stroke yang terjadi akibat iskemia otak diklasifikasikan menjadi 3
jenis, dapat dilihat pada Tabel 2.1 berikut.
Tabel 2.1 Klasifikasi Stroke Iskemik dan Gambaran Klinis (Sumber : Goldszmidt dan Caplan, 2003)
Penyebab Iskemia Onset Defisit Neurologis Gejala yang Berkaitan
Didahului oleh TIA pada
50% kasus. Sering terjadi
saat tidur. Perubahan
neurologis sering
Trombosis arteri besar Nyeri kepala sebelum,
berfluktuasi yaitu dapat
 Arteri besar pada saat, atau setelah
progresif dalam pola tangga
 Lakunar onset.
atau gejala berkurang akibat
rekanalisasi, re-trombosis,
dan perubahan aliran darah
kolateral.
Tiba-tiba pada 80% kasus,
dengan defisit maksimal saat
onset. Kasus lainnya
menunjukkan progresi
seperti tangga dalam 24 jam
pertama. Sindrom arteri
Emboli otak
serebri media adalah
 Kardiogenik Nyeri kepala saat atau
gambaran yang paling sering
 Arteri ke arteri setelah onset.
ditemukan: defisit
 Sisa aorta
sensomotorik kontralateral
(lengan/wajah > tungkai),
afasia (hemisfer dominan),
kesiagaan berkurang
(hemisfer nondominan) ±
kuadran-anopsia.
Diawali oleh kelainan Pucat, berkeringat,
Hipoperfusi sistemik
sistemik. hipotensi.
 5

2.5 Faktor Risiko Stroke

Faktor-faktor risiko untuk terjadinya Stroke dapat dikategorikan sebagai berikut:8
1. Faktor yang tidak dapat dirubah adalah:
 Usia
Risiko Stroke menjadi berlipat ganda pada usia di atas 55 tahun. Usia dewasa akhir (40-
65 tahun) menjadi rentan terkena Stroke karena memasuki masa menurunnya
keterampilan fisik dan semakin tingginya tingkat stres yang dimiliki.
 Hereditas
Risiko terkena Stroke akan lebih besar jika terdapat riwayat Stroke pada keluarga.
 Ras
Ras Afrika-Amerika lebih rentan terkena Stroke karena memiliki risiko hipertensi,
diabetes, dan obesitas lebih tinggi.
 Jenis kelamin
Stroke lebih sering menyerang pria dibanding wanita, namun kematian akibat Stroke
lebih banyak terjadi pada wanita.
 Riwayat Stroke sebelumnya, TIA, atau serangan jantung
Risiko Stroke akan meningkat pada orang yang telah mengalami Stroke atau serangan
jantung sebelumnya, atau pada orang yang mengalami TIA risiko akan meningkat 10 kali,
karena itu merupakan peringatan akan kejadian Stroke.
2. Faktor yang dapat dirubah:
 Hipertensi
Hipertensi merupakan penyebab penting dan paling banyak terjadinya Stroke. Pengobatan
yang efektif terhadap hipertensi adalah kunci untuk menurunkan angka kejadian Stroke
dan kematian akibat Stroke.
 Merokok
Beberapa tahun terkahir, banyak studi menunjukkan bahwa merokok adalah faktor risiko
penting untuk Stroke. Nikotin dan karbon monoksida dari merokok membahayakan
sistem kardiovaskular.
 Diabetes Melitus
Diabetes merupakan faktor risiko independen untuk Stroke. Orang dengan diabetes
umunya disertai dengan hipertensi, hiperkolesterolemia, dan berat badan berlebih sehigga
meningkatkan risiko terjadinya Stroke.
 6

 Penyakit arteri karotis atau arteri lainnya

Arteri karotis berperan untuk menyuplai darah ke otak, jika terjadi pendangkalan arteri
akibat aterosklerosis atau penyakit stenosis arteri karotis, maka suplai darah ke otak akan
terganggu dan risiko terjadinya Stroke akan meningkat.
 Penyakit jantung
Penyakit jantung koroner, penyakit katup jantung, penyakit jantung bawaan, atau
kardiomegali dapat meningkatkan risiko terjadinya Stroke. Keadaan atrial fibrilasi juga
dapat mengakibatkan Stroke jika terjadi pembentukan bekuan darah yang memasuki
aliran darah dan menyumbat pada arteri yang menyuplai darah ke otak.
 Sickle-cell disease
Pada penderita Sickle-cell disease kemampuan sel darah merah untuk membawa oksigen
akan menurun. Sickle-cell ini juga dapat melekat pada dinding pembuluh darah dan dapat
memblok arteri menuju otak sehingga menyebabkan Stroke.
 Hiperkolesterolemia
Kadar kolesterol yang tinggi dalam darah adalah risiko untuk kejadian aterosklerosis,
yang juga akan meningkatkan risiko kejadian Stroke.
 Asupan makanan yang buruk
Diet yang tingggi lemak jenuh, lemak trans, dan kolesterol dapat meningkatkan kadar
kolesterol dalam darah. Kemudian diet tinggi sodium atau garam juga berperan terhadap
peningkatan tekanan darah. Selain itu, kalori berlebih juga berkontribusi terhadap
kejadian obesitas. Jadi, asupan makanan yang buruk akan menghasilkan keadaan dengan
risiko tinggi terhadap Stroke.
 Physical inactivity dan Obesitas
Ketidakatifan fisik, obesitas, atau keduanya akan meningkatkan risiko hipertensi,
diabetes, penyakit jantung, dan Stroke. Disarankan untuk aktif beraktivitas minimal 30
menit setiap hari.
3. Faktor yang lainnya:
 Faktor sosioekonomi
Beberapa bukti menyatakan bahwa Stroke lebih sering terjadi pada orang dengan
pendapatan rendah.
 Penyalahgunaan alkohol
Penyalahgunaan alkohol dapat menyebabkan banyak komplikasi medis, termasuk Stroke.
 Penyalahgunaan obat-obatan
 7

Kecanduan obat-obatan seperti kokain, amphetamin, dan heroin memiliki hubungan

dengan meningkatnya kejadian Stroke pada populasi yang lebih muda.

2.6 Patofisiologi Stroke Iskemik

Strok eIskemik terjadi akibat oklusi vaskular pada otak sehingga menghasilkan daerah
iskemik di wilayah vaskular yang terkena. Keadaan iskemik menyebabkan sel otak menjadi hipoksia
dan kehabisan Adenosine Triphosphate (ATP). Tanpa adanya ATP maka tidak ada energi untuk
mengatur aktivitas ion di membran sel dan proses depolarisasi sel dan berujung kepada kematian
sel.6

1. Masalah vaskular, hematologi, dan jantung akibat berkurang atau berhentinya aliran darah.
2. Masalah perubahan biokimia akibat iskemik, dapat terjadi dekrosis jaringan otak: neuron, sel
glia, dan lain-lain. Jika terjadi oklusi atau hipoperfusi otak yang aliran darah otak normal 15-
20 % dari cardiac output, jika CBF atau aliran darah otak 20 ml/menit/100gr otak maka otak
akan berada dalam keadaan iskemik, sehingga terjadi gangguan fungsi otak dan pada EEG
akan timbul perlambatan, namun bila CBF kembali normal, maka gangguan fungsi akan pulih
kembali. Bila CBF 8-10 ml/menit/100gr otak, sel otak dalam keadaan infark dan bila tidak
segera diatasi akan timbul defisit neurologis sehingga timbul kecacatan dan kematian. Daerah
 8

sekeliling yang terancam disebut daerah penumbra, di mana sel belum mati tapi fungsi
berkurang dan mengakibatkan deficit neurologik. Maka dari itu, sasaran terapi stroke iskemik
akut agar daerah penumbra dapat direperfusi dan sel otak dapat berfungsi kembali.
Reversibilitas tergantung faktor waktu. Disekeliling daerah penumbra terdapat area
hyperemik karena aliran darah kolateral/luxury perfusion area.

2.7 Manifestasi Klinis

Ada suatu penilaian sederhana yang dikenal dengan singkatan FAST (Face, Arms drive, Speech,
dan Three of signs) yang merupakan gejala awal stroke yang harus diwaspadai.
- F = Face (wajah) Wajah tampak mencong sebelah atau tidak simetris. Sebelah sudut mulut
tertarik ke bawah dan lekukan antara hidung ke sudut mulut atas tampak mendatar.
- A = Arms Drive (gerakan lengan) Angkat tangan lurus sejajar kedepan (90 derajat) dengan
telapak tangan terbuka ke atas selama 30 detik. Apabila terdapat kelumpuhan lengan yang
ringan dan tidak disadari penderita, maka lengan yang lumpuh tersebut akan turun (menjadi
tidak sejajar lagi). Pada kelumpuhan yang berat, lengan yang lumpuh tersebut sudah tidak
bisa diangkat lagi bahkan sampai tidak bisa digerakkan sama sekali.
- S = Speech (bicara) Bicara menjadi pelo (artikulasi terganggu) atau tidak dapat berkata-kata
(gagu) atau dapat bicara akan tetapi tidak mengerti pertanyaan orang lain sehingga
komunikasi verbal tidak nyambung.
- T = Three of signs (ketiga tanda diatas) Ada ketiga-tiga gejala yaitu perubahan wajah,
kelumpuhan, dan bicara. Terdapat gejala atau tanda lain stroke, yaitu: Orang tiba-tiba terlihat
mengantuk berat atau kehilangan kesadaran atau pingsan. Pusing berputar. Rasa baal atau
kesemutan separuh badan. Gangguan penglihatan secara tiba-tiba pada satu atau dua mata

2.8 Diagnosis Stroke

Penegakan diagnosis Stroke dapat dilakukan dengan mengenali gejala Stroke, seperti:
kelemahan tiba-tiba atau kaku pada wajah, lengan, dan kaki yang biasanya menyerang satu sisi
tubuh. Gejala lain berupa kebingungan, kesulitan bicara atau memahami kata-kata, gangguan
penglihatan pada satu atau kedua mata, kehilangan keseimbangan atau koordinasi, sakit kepala hebat,
pingsan atau hilang kesadaran.9
Riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik juga digunakan dalam mengkaji luasnya disfungsi
neurologis dan mengidentifikasi faktor risiko aterotrombosis serta kondisi medis yang menyertai.10
 9

Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragik atau non hemoragik atau
keduanya, dapat ditentukan berdasarkan pemeriksaan berikut:15
1. Anamnesis
2. Pemeriksaan klinis neurologis :
a.. Status Neurologis
b. Fungsi Motorik Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila
dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut :
Kanan Kiri
Gerakan (+) Terbatas
Kekuatan 4/4 1/1
Tonus (+) (-)

3.Pemeriksaan Penunjang :
Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk mengidentifikasi kemungkinan penyebab Stroke
(misalnya sindrom hiperviskositas, koagulopati), komplikasi terkait Stroke, untuk menetapkan dasar
parameter koagulasi, dan untuk mengidentifikasi faktor risiko aterosklerosis generalisata (misalnya:
dislipidemia).10
Semua pasien yang diduga Stroke harus menjalani pemeriksaan Computed Tomography (CT)
Scan atau Magnetic Resonance Imaging (MRI) untuk menentukan lokasi dan jenis Stroke juga untuk
menyingkirkan penyebab gejala neurologis nonvaskular. MRI lebih sensitif dibanding CT untuk
mendeteksi infark otak dalam 72 jam pertama, namun CT lebih unggul dalam membedakan
perdarahan dan iskemia pada lesi akut.10
CT scan (Computerised Tomography Scanning) merupakan pemeriksaan baku emas (Gold
Standard) untuk mendiagnosis penyakit stroke. Dengan perjalanan waktu, gejala klinis stroke dapat
mengalami perubahan. Untuk membedakan jenis stroke iskemik dengan stroke perdarahan dilakukan
pemeriksaan radiologi CT-Scan kepala. Pada stroke hemoragik akan terlihat adanya gambaran
hiperdens, sedangkan pada stroke iskemik akan terlihat adanya gambaran hipodens. 15
 10

4. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke

Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke, antara lain :
a. Penetapan jenis stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gajah Mada,yaitu :

b. Siriraj Stroke Score (SSS)

= [2,5 x (Derajat Kesadaran)] + [2 x (Vomitus)] + [2 x (Nyeri Kepala)] + [0,1 x (Tekanan
Diastolik) – [3 x (Atheroma)] – 12
= (2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0,1 x 100) – (3 x 0) -12
= 0 + 0 + 0 + 10 -0 - 12 = -2
SSS < - 1 = Stroke non hemoragik
 11

Pungsi lumbal digunakan untuk mendiagnosis perdarahan subaraknoid bila CT/MRI tidak
tersedia atau menunjukkan hasil negatif. Tidak adanya darah dalam cairan pungsi menyingkirkan
diagnosis perdarahan subaraknoid atau intraserebral.10
Ekokardiorgam digunakan untuk menilai jenis dan luasnya penyakit miokardial/valvular
ketika emboli kardiogenik diduga sebagai penyebab Stroke.10

2.9 Penatalaksanaan Stroke Iskemik

Tatalaksana keadaan Stroke akut menurut ilmu kedokteran darurat adalah dengan
mengamankan jalan napas, pernapasan, dan sirkulasi pasien. Pasien Stroke sering menunjukkan
tekanan darah yang meningkat. Tekanan darah ini tidak harus diturunkan karena tekanan perfusi
yang meningkat dipercaya merupakan mekanisme kompensasi yang menguntungkan pada Stroke.
Hipertensi yang menetap (>220 mmHg sistolik atau >120 mmHg diastolik) dapat diturunkan secara
bertahap.11
Sementara penatalaksanaan khusus terhadap Stroke Iskemik adalah sebagai berikut:
 Pemberian antiplatelet dengan dosis awal 325 mg dalam 24 jam sampai 48 jam setelah awitan
Stroke dianjurkan untuk setiap StrokeIskemik akut.
 12

 Jika direncanakan pemberian trombolitik, aspirin jangan diberikan.

 Pemberian terapi trombolisis recombinant Tissue Plasminogen Activator (rTPA) secara
umum memberikan keuntungan reperfusi dari lisisnya trombus dan perbaikan sel serebral
yang bermakna. Dosis pemberian rTPA adalah 0,9 mg/kgBB (maksimum 90 mg), 10% dari
dosis total diberikan sebagai bolus inisial, dan sisanya diberikan sebagai infus selama 60
menit. Terapi ini harus diberikan dalam rentang waktu 3 jam dari onset tanpa disertai
perdarahan atau tanda-tanda infark dini pada hasil CT-Scan, dan dengan tekanan darah < 185
mmHg sistolik dan < 110 mmHg diastolik.12

2.10 Komplikasi Stroke

Pasien Stroke berisiko tinggi mengalami komplikasi medis serius setelah mendapat serangan
Stroke. Adapun komplikasi yang dapat timbul adalah sebagai berikut:9
 Perdarahan utama dapat terjadi pada penggunaan antikoagulan dan trombolitik.
 Imobilisasi dalam waktu yang lama pada pasien Stroke dapat meningkatkan risiko trombosis
vena dalam pada ekstremitas inferior, juga kelemahan otot dan penurunan fleksibilitas otot.
 Jika Stroke mempengaruhi otot-otot yang bekerja untuk proses menelan maka akan berisiko
aspirasi ke paru-paru dan menyebabkan pneumonia.
 Beberapa kondisi Stroke juga dapat mempengaruhi otot-otot saluran kemih, penderita
membutuhkan kateter urin sampai dapat berkemih sendiri kembali. Penggunaan kateter urin
ini dapat menyebabkan infeksi saluran kemih.
 Kehilangan kontrol terhadap saluran cerna yang menyebabkan konstipasi juga dapat terjadi
setelah kejadian Stroke.

2.11 Pencegahan Stroke

Adapun upaya pencegahan yang dapat dilakukan terhadap kejadian Stroke adalah sebagai
berikut:12
1. Pencegahan primer pada Stroke meliputi upaya perbaikan gaya hidup dan pengendalian
berbagai faktor risiko. Upaya ini ditujukan pada orang sehat dan kelompok risiko tinggi
yang belum pernah terserang Stroke. Upaya yang dapat dilakukan antara lain:
 Mengkonsumsi makanan rendah lemak jenuh dan kolesterol, juga menambah asupan
kalium dan mengurangi asupan natrium (<6gram/hari) dapat mencegah terjadinya
Stroke. Makanan biji-bijian seperti beras merah, jagung, gandum, kacang kedele,
kacang mede, dapat membantu menurunkan kolesterol dengan menambah ekskresi
asam empedu, meningkatkan aktifitas esterogen dari isoflavon, memperbaiki
 13

elastisitas arteri, dan meningkatkan aktivitas antioksidan yang menghalangi oksidasi

Low Density Lipoprotein (LDL).
 Mengendalikan stres dengan cara berpikir positif sesuai dengan jiwa sehat menurut
WHO, menyelesaikan pekerjaan satu demi satu, bersikap ramah dan mendekatkan diri
pada Tuhan Yang Maha Esa, dan mensyukuri hidup yang ada. Penanganan stres
menghasilkan respon relaksasi yang menurunkan denyut jantung dan tekanan darah.
Kemudian istirahat yang cukup dan tidur teratur antara 6-8 jam sehari.
 Pemeriksaan kesehatan secara teratur dan taat anjuran dokter dalam hal diet dan obat.

2. Pencegahan sekunder pada Stroke Iskemik adalah dengan pengendalian faktor risiko yang
dapat dimodifikasi antara lain:
 Penurunan rata-rata 10/5 mmHg tekanan darah pada penderita hipertensi
 Kontrol gula darah secara teratur
 Penurunan lipid yang efektif menggunakan statin dengan target LDL <70 mg/dl
 Konseling untuk modifikasi gaya hidup seperti olahraga dan penurunan berat badan
untuk menurunkan risiko vaskular
 14

BAB III
LAPORAN KASUS

Nama Lengkap : Tn. Karel Sitohang

No. RM : 15. 19. 82
Tanggal Masuk : 30-01-2019
Tanggal Lahir : 22-02- Umur : 68 Tahun Jenis Kelamin : Laki-Laki
1951
Alamat : Silangkitang, Kec. Sipoholon No. Telepon : 082277879707
Pekerjaan : Pendeta Status: Menikah
Pendidikan : Pensiunan Jenis Suku : Batak Agama : Kristen Protestan
PNS

ANAMNESIS
√ Automentesis √ Heternomentesis

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

Keluhan Utama : Lemah anggota gerak bagian kiri
Deskripsi : Sudah dialami kurang lebih 12 jam hari ini SMRS . Keluhan disertai dengan
mulut mencong (+), sehingga pasien susah berbicara. Pasien pernah
mengalami hal seperti ini sebelumnya dan dinyatakan menderita Stroke.
Kaki kiri dan tangan kiri lemah dan susah untuk digerakkan, nafsu makan ↓,
susah tidur (+).

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU :

Hipertensi
Stroke

RIWAYAT KELUARGA
-
 15

RIWAYAT PRIBADI
Riwayat Alergi :-
Riwayat Imunisasi : tidak jelas
Hobi : tidak jelas
Olah Raga : tidak jelas
Kebiasaan Makanan : tidak jelas
Merokok : tidak jelas
Minum Alkohol : tidak jelas
Hubungan Seks : tidak jelas

ANAMNESIS UMUM (Review of System)

Berilah Tanda Bila Abnormal Dan Berikan Deskripsi
Umum :lemah tungkai kiri
Kulit: tidak ada keluhan
Kepala dan leher: tidak ada keluhan
Mata: tidak ada keluhan
Telinga: tidak ada keluhan
Hidung: tidak ada keluhan
Mulut : Mencong (+) /tertarik ke arah
kanan
Tenggorokan: Tidak ada keluhan
Pernafasan : tidak ada keluhan
Payudara: tidak ada keluhan
Jantung: tidak ada keluhan
Abdomen :tidak ada keluhan
Ginekologi: -
Alat kelamin :tidak ada keluhan
Ginjal dan Saluran Kencing: tidak ada
keluhan
Hematologi: tidak ada keluhan
Endokrin / Metabolik: tidak ada
keluhan
Muskuloskeletal: tidak ada keluhan
Sistem saraf: anggota gerak bagian kiri
lemah/sulit digerakkan
Emosi : tidak ada keluhan
Vaskuler : tidak ada keluhan

DESKRIPSI UMUM
Kesan Sakit
Gizi: Cukup
Ringan Sedang Berat
 16

TANDA VITAL
Kesadaran Compos Mentis Deskripsi: kooperatif
Nadi Frekuensi 96 x/i regular, t/v cukup
Tekanan darah Berbaring: 180/100 mmHg Duduk:-
Lengan kanan: - mmHg Lengan kanan: - mmHg
Lengan kiri : - mmHg Lengan kiri : - mmHg
Temperatur Aksila: 36,8 0C
Pernafasan Frekuensi: 20 x/menit

KULIT : Sawo Matang, Pucat (-), Sianosis (-), Ikterik (-)

KEPALA DAN LEHER :

Simetris, rambut: hitam dan tidak mudah dicabut, distribusi merata. TVJ R-2cmH20, trakea deviasi
(-), pembesaran KGB (-), struma (-)

TELINGA:
Meatus aurikula externus : tidak ditemui kelainan, Serumen (-/-), Gangguan Pendengaran -/-

HIDUNG:
Deviasi septum (-/-), konkha hiperemis(-/-)

RONGGA MULUT DAN TENGGOROKAN :

Mukosa bibir kering (-), lidah kotor (-), sianosis (-), tonsil T1- T1, hiperemis(-), edema (-)

MATA
Conjunctiva palp. inf. Pucat -/-, skleraikterik-/- ,
RC +/+, Pupil isokor, ki=ka, ø 3 mm
 17

TORAKS
Depan Belakang
Inspeksi Simetris fusiformis Simetris fusiformis
Palpasi SF : stem fremitus ki=ka SF : stem fremitus ki=ka
Perkusi Sonor Sonor
Batas Paru Hati :
Relatif  ICS IV
Absolut  ICS V
Peranjakan 3 jari di bawah arcus
costae
Auskultasi SP: vesikuler SP: vesikuler
ST: - ST: -

JANTUNG
Batas Jantung Relatif: batas jantung relatif :
atas : ICS II midclavikularis sinistra
kanan : ICS IV parasternalis dekstra
kiri : ICS V 1 cm ke arah medial mid clavicularis sinistra

Jantung : HR : 96 x/i,reguler , M1>M2, A2>A1, P2>P1, A2>P2, desah(-)

ABDOMEN
Inspeksi : simetris fusiformis
Palpasi : soepel, H/L/R: tidak teraba /-/-, nyeri tekan
pada regio hipokondrium dextra (-), undulasi (-)
Perkusi : timpani
Auskultasi : peristaltik (+) normal , double sound (-), bruit (-)

PUNGGUNG
Tapping pain (-), ballotement(-)
 18

EKSTREMITAS:
Superior: oedem -./-
Inferior: oedem -/-

ALAT KELAMIN:
Tidak dilakukan pemeriksaan

REKTUM:
Tidak dilakukan pemeriksaan

NEUROLOGI:
Sensorium : Compos Mentis
Kranium
Bentuk : Bulat
Fontanella : Tertutup
Palpasi : Pulsasi A. Temporalis dan A. carotis (+)
Perkusi : Tidak Dilakukan Pemeriksaan
Auskultasi : Tidak Dilakukan Pemeriksaan

Perangsangan Meningeal
Kaku Kuduk : (-)
Tanda Kerniq : (-)
Tanda Brudzinski I : (-)
Tanda Brudzinski II : (-)

Peningkatan Tekanan Intrakranial

Muntah : (-)
Sakit Kepala : (-)
Kejang : (-)
 19

Saraf Otak/Nervus Kranialis

NERVUS I Meatus Nasi Dextra Meatus Nasi Sinistra
Normosmia : DBN
Anosmia : DBN
Parosmia : DBN
Hiposmia : DBN

NERVUS II Oculi Dextra (OD) Oculi Sinistra (OS)

Visus : DBN
Lapangan Pandang
 Normal : DBN
 Menyempit : DBN
 Hemianopsia : DBN
 Scotoma : DBN
Fundus Okuli
 Warna : Tidak Dilakukan Pemeriksaaan
 Batas : Tidak Dilakukan Pemeriksaaan
 Ekskavasio : Tidak Dilakukan Pemeriksaaan
 Arteri : Tidak Dilakukan Pemeriksaaan
 Vena : Tidak Dilakukan Pemeriksaaan

NERVUS III, IV, VI Oculi Dextra (OD) Oculi Sinistra (OS)

Gerakan Bola Mata : + +
Nistagmus : - -
Pupil
 Lebar : 3mm 3mm
 Bentuk : Bulat Bulat
 R. Cahaya Langsung : + +
 R. C. Tdk Langsung : + +
 Rima Palpebra : 7mm 7mm
 Deviasi Konjugate : (-) (-)
 Doll’s Eye Phenomenon: (+) (+)
 Strabismus : (-) (-)
 20

NERVUS V Kanan Kiri

Motorik
 Membuka mulut : DBN Sulit Dinilai
 Menutup mulut : DBN Sulit Dinilai
 Palpasi otot masseter : DBN Sulit Dinilai
 Palpasi otot temporalis: DBN Sulit Dinilai
 Kekuatan gigitan : DBN Sulit Dinilai
Sensorik
 Kulit : DBN
 Selaput lendir : DBN
Refleks kornea
 Langsung : + +
 Tidak langsung : + +
Refleks Masseter : Tidak dilakukan pemeriksaan
Refleks bersin : Tidak dilakukan pemeriksaan

NERVUS VII Kanan Kiri

Motorik
 Mimik : DBN Sulit dinilai
 Kerut kening : DBN Sulit Dinilai
 Menutup mata : DBN Sulit Dinilai
 Meniup sekuatnya : DBN Sulit Dinilai
 Memperlihatkan gigi : DBN Sulit Dinilai
 Tertawa : DBN Sulit Dinilai
Sensorik
 Pengecapan 2/3 depan lidah : Tidak Dilakukan Pemeriksaaan
 Produksi Kelenjar Ludah : Tidak Dilakukan Pemeriksaaan
 Hiperakusis : Tidak Dilakukan Pemeriksaaan
 Refleks Stapedial : Tidak Dilakukan Pemeriksaaan
 21

NERVUS VIII Kanan Kiri

Auditorius
 Pendengaran : DBN
 Test Rinne : Tidak dilakukan pemeriksaan
 Test Weber : Tidak dilakukan pemeriksaan
 Test Schwabach : Tidak dilakukan pemeriksaan
Vestibularis
 Nistagmus : Tidak Dilakukan Pemeriksaan
 Reaksi Kalori : Tidak Dilakukan Pemeriksaan
 Vertigo : Tidak Dilakukan Pemeriksaan
 Tinnitus : Tidak Dilakukan Pemeriksaan

NERVUS IX, X
Pallatum mole : DBN
Uvula : Medial
Disfagia : (-)
Disartria : (-)
Disfonia : (-)

NERVUS XI Kanan Kiri

Mengangkat bahu : DBN Sulit Dinilai
Otot Sternocleidomastoideus : DBN Sulit Dinilai

NERVUS XII
Lidah
 Tremor : (-)
 Atrofi : (-)
 Fasikulasi : (-)
Ujung lidah sewaktu Istirahat : Medial
Ujung lidah sewaktu Dijulurkan : Sulit Dinilai
 22

Sistem Motorik
Trofi : Dalam batas normal
Tonus otot : Normotonus
Kekuatan otot : Sulit Dinilai
Sikap (Duduk – Berdiri - Berbaring) : Berbaring
Gerakan Spontan Abnormal
 Tremor : (-)
 Khorea : (-)
 Ballismus : (-)
 Mioklonus : (-)
 Atetosis : (-)
 Distonia : (-)
 Spasme : (-)
 Tic : (-)
 Dain lain-lain : (-)

TEST SENSIBILITAS
Eksteroseptif : Tidak dilakukan pemeriksaan
Propioseptif : Tidak dilakukan pemeriksaan
Fungsi kortikal untuk sensibilitas
 Stereognosis : Tidak dilakukan pemeriksaan
 Pengenalan 2 titik : Tidak dilakukan pemeriksaan
 Grafestesia : Tidak dilakukan pemeriksaan

REFLEKS
Refleks Fisiologis Kanan Kiri
 Biceps : ++ --
 Triceps : ++ --

 APR : ++ --
 KPR : ++ --
 23

Refleks Patologis
 Babinski : - -
 Oppenheim : - -
 Chaddock : - -
 Gordon : - -
 Schaefer : - -
 Hoffman-trommer : - -
 Klonus lutut : - -
 Klonus kaki : - -

Koordinasi
Lenggang : Tidak dilakukan pemeriksaan
Menulis : Tidak dilakukan pemeriksaan
Percobaan apraksia : Tidak Dilakukan Pemeriksaaan
Mimik : Sudut mulut jatuh kearah kiri
Tes telunjuk-telunjuk : Tidak Dilakukan Pemeriksaaan
Tes telunjuk-hidung : Tidak Dilakukan Pemeriksaaan
Diadokhokinesia : Tidak Dilakukan Pemeriksaaan
Tes tumit-lutut : Tidak Dilakukan Pemeriksaaan
Tes Romberg : Tidak Dilakukan Pemeriksaaan

Vertebra
Bentuk
 Normal : (+)
 Scoliosis : (-)
 Hiperlordosis : (-)
Pergerakan
 Leher : (+)
 Pinggang : Sulit Dinilai
 24

TANDA PERANGSANGAN RADIKULER

Laseque : Tidak dilakukan pemeriksaan
Cross laseque : Tidak dilakukan pemeriksaan
Test Lhermitte : Tidak dilakukan pemeriksaan
Test Naffziger : Tidak dilakukan pemeriksaan

GEJALA-GEJALA SEREBRAL
Ataksia : Tidak dilakukan pemeriksaan
Disartria : Tidak dilakukan pemeriksaan
Tremor : (-)
Nistagmus : Tidak dilakukan pemeriksaan
Fenomena rebound : Tidak dilakukan pemeriksaan
Vertigo : (-)
Dan lain-lain : (-)

GEJALA-GEJALA EKSTRAPIRAMIDAL
Tremor : (-)
Rigiditas : (-)
Bradikinesia : (-)
Dan lain-lain : (-)

FUNGSI LUHUR
Kesadaran kualitatif : Compos Mentis
Ingatan baru : DBN
Ingatan lama : DBN
Orientasi
 Diri : DBN
 Tempat : DBN
 Waktu : DBN
 Situasi : DBN
 Intelegensia : DBN
 Daya pertimbangan : DBN
Reaksi emosi : DBN
 25

Afasia
 Ekspresif : Tidak dilakukan pemeriksaan
 Represif : Tidak dilakukan pemeriksaan
Apraksia : Tidak dilakukan pemeriksaan
Agnosia
 Agnosia visual : Tidak dilakukan pemeriksaan
 Agnosia jari-jari : Tidak dilakukan pemeriksaan
 Akalkulia : Tidak dilakukan pemeriksaan
 Disorientasi kanan-kiri : Tidak dilakukan pemeriksaan

BICARA: Pelo (+)

PEMERIKSAAN LAB
Darah Rutin:
Tanggal Pemeriksaan Lab Pemeriksaan Nilai
Darah Perifer Lengkap Hemoglobin 16,2 g/dL
Hematokrit 49.3 %
Leukosit 12.3 103/mm3
Trombosit 401 103/mm3
30-01-2019 Eritrosit 5.24 106/mm3
MCV 94 fL
MCH 31 Pg/sel
MCHC 32.9g/dL
Pemeriksaan Kadar Gula Darah
Kadar Gula Darah Sewaktu 128 mg/dl

30-01-2019

Liver Function Test dan Renal Function Test: tidak dilakukan

Urinalisa : tidak dilakukan
Faeces rutin : tidak dilakukan
EKG : tidak dilakukan
 26

RESUME DATA DASAR

(Diisi dengan Temuan Positif)

Nama Pasien : Karel Sitohang

No. RM : 15.19.82

1. KELUHAN UTAMA : Lemah anggota gerak bagian kiri

2. ANAMNESIS : Sudah dialami kurang lebih 12 jam hari ini SMRS . Keluhan disertai
dengan mulut mencong (+), Pasien susah berbicara. Pasien pernah
periksa ke dokter dan telah dinyatakan menderita Stroke. Kaki kiri dan
tangan kiri lemah dan susah untuk digerakkan, nafsu makan ↓, susah
tidur (+).

3. PEMERIKSAAN FISIK :
Vital Sign :
* Sensorium : Compos Mentis
* Tekanan Darah : 180/100 mmHg
* Heart Rate : 96 kali/menit, regular, t/v cukup
* Respiratory Rate : 20 kali/menit
* Temperature : 36,80C
* Sp O2 : 98 % free air
Physic Diagnostic
 Mata : Konjungtiva pucat (-/-)
 Abdomen : Soepel
 27

4. PEMERIKSAAN
Tanggal 30-01-2019
 Darah Perifer Lengkap :
Hb : 16.2 gr/dl
Leukosit : 12.3 103/mm3
Trombosit : 401 103/mm3
Eritrosit : 5.24 106/mm3
Hematokrit : 49.3%
 Kadar Gula Darah :
KGD Sewaktu : 128 mg/dl

5. DIAGNOSIS :
 Stroke Iskemik
 28

Pasien tiba di Ruang Dahlia

RENCANA AWAL
Nama Penderita : Karel Sitohang No. RM. :15.19.82
Rencana yang akan dilakukan masing-masing masalah (meliputi rencana untuk diagnosa,
penatalaksanaan dan edukasi)
Rencana
Tanggal Masalah Rencana Diagnosa Rencana Terapi Rencana Edukasi
Monitoring
30-01- Pasien datang dari Stroke Iskemik Bed rest - Darah Rutin - Pasien rencana rawat
2019 IGD. IVFD RSol 20gtt/i - KGD inap di ruangan Dahlia
-Lemah tungkai kiri Inj. Citicolin 500mg - Konsul ke Spesialis
-Mulut mencong (+) Inj. Ranitidine 1 amp Neurologi
Inj. Mecobalamin 1 amp
Amlodipin 10 mg

P DPJP
Tanggal S O A
Terapi Rencana
Sensorium : Compos Mentis IVFD RSol 20 gtt/i
Lemah tungkai
TD : 160/100 mmHg Inj. Citicolin 500mg/12 j
30-01- kiri Stroke
HR: 100x/menit, regular, t/v Inj. Ranitidine 1 amp/12 j Neurologi
2019 Mulut mencong Iskemik -
cukup Inj. Furosemide 1 amp/12 j
(+)
RR : 18 x/menit Inj. Mecobalamin 1 amp/12 j
 29

T: 36.80C Amlodipin 1x10 mg

KSR 2X1 tab
Pemeriksaan : Pletal 2x100mg
Darah Perifer Lengkap :
Hb : 16.2 gr/dl
Leukosit : 12.3 103/mm3
Trombosit : 401 103/mm3
Eritrosit : 5.24 106/mm3
Hematokrit : 49.3%
Kadar Gula Darah :
KGD Sewaktu : 128 mg/dl

IVFD RSol 20 gtt/i

Sensorium : Compos Mentis Inj. Ceftriaxone 500mg/12 j
Lemah tungkai TD : 170/90 mmHg Inj. Mecobalamin 1 amp/8 jam
31-01- kiri HR: 82x/menit, regular, t/v cukup Stroke Inj. Ranitidine 1 amp/8 jam
Neurologi
2019 Mulut mencong RR : 22 x/menit Iskemik Inj. Furosemide 1 amp/12 j
(+) T: 36,8 0C Pletal 2x100 mg
Leukosit : 13.1 103/mm3 KSR 2x1
23
24
25
26
27
28
29
 30

FOLLOW UP

01 Februari 2019

S Lemah tungkai
kiri
Mulut mencong
(+)
O Sensorium :
Composmentis
TD : 160/90 mmHg
HR : 80X/i

RR : 22x/i
T : 36,4°C
Peningkatan TIK : -
R. meningeal : -
N. Kranialis:
N. II/III : Refleks cahaya +/+, pupil isokor diameter 3mm/3mm
N. VII: sudut mulut jatuh ke kiri

A Hemiparese sinistra ec Stroke Iskemik

P IVFD RSol 20 gtt/i

Inj. Ceftriaxone 500mg/12 j
Inj. Mecobalamin 1 amp/8
jam
Inj. Ranitidine 1 amp/8 jam
Inj. Furosemide 1 amp/12 j
Pletal 2x100 mg
KSR 2x1
Clobazam 1x10 mg
Rencana Konsul Interna

DPJP Neurologi

02 Februari 2019

S Lemah tungkai
kiri
Mulut mencong
(+)
O Sensorium : Compos
Mentis
TD : 150/90 mmHg
HR : 88x/i
RR : 22x/i
 31

T : 36,4°C
Peningkatan TIK : -
R. meningeal : -
N. Kranialis:
N. II/III : Refleks cahaya +/+, pupil isokor diameter 3mm/3mm
N. VII: sudut mulut jatuh ke kiri

A Hemiparese sinistra ec Stroke Iskemik

Rencana -

P IVFD RSol 20 gtt/i

Inj. Ceftriaxone 500mg/12 j
Inj. Ranitidine 1 amp/8 j
Inj. Furosemide 1 amp/12 j
Inj. Mecobalamin 1 amp/12
j
Piracetam 2 x 1200 mg
Amlodipin 1x10 mg
Inj. Citicolin 500mg/12 j
DPJP Neurologi
Interna

03 Februari 2019

S Lemah tungkai
kiri
Mulut mencong
(+)
O Sensorium : Compos
Mentis
TD : 140/90 mmHg
HR : 84x/i
RR : 22X/I
T : 36,6°C
Peningkatan TIK : -
R. meningeal : -
N. Kranialis:
N. II/III : Refleks cahaya +/+, pupil isokor diameter 3mm/3mm
N. VII: sudut mulut jatuh ke kiri

A Hemiparese sinistra ec Stroke Iskemik

Rencana -

P IVFD Rsol 20 gtt/i

Inj. Ceftriaxone 500mg/12 j
 32

Inj. Ranitidine 1 amp/8 j

Inj.Furosemide 1 amp/12 j
Inj. Mecobalamin 1 amp/12
j
KSR 2X1
Piracetam 2 x 1200 mg
Pletal 2x1
DPJP Neurologi
Interna

04 Februari 2019

S Lemah tungkai
kiri
Mulut mencong
(+)
O IVFD RSol 20 gtt/i
Inj. Citicolin 500mg/12 j
Inj. Ranitidine 1 amp/8 j
Furosemide 1 amp/12 j
Inj. Mecobalamin 1 amp/8 j
Amlodipin 1x10 mg
KSR 1x1
Piracetam 2 x 1200 mg
Clobazam 1x10 mg
Inj.Ceftriaxone 500 mg/12 j
Pletal 2x1
Peningkatan TIK : -
R. meningeal : -
N. Kranialis:
N. II/III : Refleks cahaya +/+, pupil isokor diameter 3mm/3mm
N. VII: sudut mulut jatuh ke kiri

A Hemiparese sinistra ec Stroke Iskemik

Rencana -

DPJP Neurologi

05 Februari 2019

S Lemah tungkai
kiri
Mulut mencong
(+)
O Sensorium : Compos
Mentis
 33

TD : 140/90 mmHg
HR : 84x/i
RR : 22x/i
T: 36,7°
Peningkatan TIK : -
R. meningeal : -
N. Kranialis:
N. II/III : Refleks cahaya +/+, pupil isokor diameter 3mm/3mm
N. VII: sudut mulut jatuh ke kiri

A Hemiparese sinistra ec Stroke Iskemik

Rencana -

P IVFD Asering 20 gtt/i

Inj. Citicolin 500mg/12 j
Inj. Ceftriaxone 500mg/12 j
Inj. Ranitidine 1 amp/12 j
Inj. Mecobalamin 1 amp/12
j
Pletal 2x1
Amlodipin 1x10 mg
Clobazam 1x10 mg
DPJP Neurologi

06 Februari 2019

S Lemah tungkai
kiri
Mulut mencong
(+)
O Sensorium : Compos
Mentis
TD : 150/100 mmHg
HR : 87x/i
RR : 23x/i
T : 37,6°
Peningkatan TIK : -
R. meningeal : -
N. Kranialis:
N. II/III : Refleks cahaya +/+, pupil isokor diameter 3mm/3mm
N. VII: sudut mulut jatuh ke kiri

A Hemiparese sinistra ec Stroke Iskemik

Rencana -
 34

P IVFD Asering 20 gtt/i

Inj. Citicolin 500mg/12 j
Inj. Ceftriaxone 1 gr/12 j
Inj. Ranitidine 1 amp/12 j
Inj.Mecobalamin 1 amp/12 j
Pletal 2x1
Ariceft 1x1
Clobazam 1x10 mg
PCT tab 3x500mg
Amlodipin 1x10 mg
DPJP Neurologi

07 Februari 2019

S Lemah tungkai
kiri
Mulut mencong
(+)
O Sensorium : Compos
Mentis
TD : 160/100 mmHg
HR : 82x/i
RR : 22x/I
T: 37°C
Peningkatan TIK : -
R. meningeal : -
N. Kranialis:
N. II/III : Refleks cahaya +/+, pupil isokor diameter 3mm/3mm
N. VII: sudut mulut jatuh ke kiri

A Hemiparese sinistra ec Stroke Iskemik

Rencana -

P IVFD Asering 20 gtt/i

Inj. Ceftriaxone 1 g/12 j
Inj.Citicolin 500mg/12 j
Inj. Ranitidine 1 amp/12 j
Inj. Mecobalamin 1 amp/12
j
Pletal 2x1
Ariceft 1x1
Clobazam 1x10 mg
PCT tab 3x500mg
Amlodipin 1x10 mg
 35

DPJP Neurologi

08 Februari 2019

S Lemah tungkai
kiri
Mulut mencong
(+)
O Sensorium : Compos
Mentis
TD : 190/100 mmHg
HR : 84x/i
RR : 22x/i
T: 36,8°C
Peningkatan TIK : -
R. meningeal : -
N. Kranialis:
N. II/III : Refleks cahaya +/+, pupil isokor diameter 3mm/3mm
N. VII: sudut mulut jatuh ke kiri

A Hemiparese sinistra ec Stroke Iskemik

Rencana -

P IVFD Asering 20 gtt/i

Inj. Citicolin 500mg/12 j
Inj. Meropenem 1 gr/12 j
Inj. Ranitidine 1 amp/12 j
Inj. Mecobalamin 1 amp/12
j
Pletal 2x1
Ariceft 1x1
Clobazam 1x10 mg
PCT tab 3x500mg
Amlodipin 1x10 mg
DPJP Neurologi

09 Februari 2019

S Lemah tungkai
kiri
Mulut mencong
(+)
O Sensorium : Compos
Mentis
TD : 160/100 mmHg
HR : 84x/i
 36

RR : 22x/i
T: 37,2°C
Peningkatan TIK : -
R. meningeal : -
N. Kranialis:
N. II/III : Refleks cahaya +/+, pupil isokor diameter 3mm/3mm
N. VII: sudut mulut jatuh ke kiri

A Hemiparese sinistra ec Stroke Iskemik

Rencana -

P IVFD Asering 20 gtt/i

Inj.Ranitidine 1 amp/12 j
Inj. Meropenem 1 gr/12 j
Inj. Mecobalamin 1 amp/12
j
Pletal 2x1
Ariceft 1x1
Clobazam 1x10 mg
Amlodipin 1x10 mg
DPJP Neurologi

10 Februari :
o Pasien Berobat Jalan :
 PASIEN BEROBAT JALAN
 Lansoprazole 1x1
 Mecobalamin 2x1
 Pletaal 2x100mg
 Ariceft 1x1
 Citicolin 2x500mg
 PCT 3x500mg
 Amlodipin 1x10mg
 Bisoprolol 1x1
 Fenofibrate 1x100mg
 37

BAB IV
DISKUSI
No. Kasus Teori
1. Laki-laki, 68 tahun didiagnosa dengan Stroke didefinisikan oleh WHO tahun 1986
Hemiparese Sinistra ec Stroke Iskemik sebagai tanda-tanda klinis yang berkembang
cepat akibat gangguan fungsi otak secara fokal
maupun global yang dapat menyebabkan
kematian atau kecacatan yang menetap selama 24
jam atau lebih, tanpa penyebab lain selain
gangguan vaskular.1
Stroke Iskemik merupakan tanda klinis hilangnya
fungsi neurologis otak secara tiba-tiba akibat
terbatas atau terhentinya sirkulasi darah terhadap
area pada otak.6
Penegakan diagnosis Stroke dapat dilakukan
dengan mengenali gejala Stroke, seperti:
kelemahan tiba-tiba atau kaku pada wajah,
lengan, dan kaki yang biasanya menyerang satu
sisi tubuh. Gejala lain berupa kebingungan,
kesulitan bicara atau memahami kata-kata,
gangguan penglihatan pada satu atau kedua mata,
kehilangan keseimbangan atau koordinasi, sakit
kepala hebat, pingsan atau hilang kesadaran.9
Riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik juga
digunakan dalam mengkaji luasnya disfungsi
neurologis dan mengidentifikasi faktor risiko
aterotrombosis serta kondisi medis yang
menyertai.10
2. Anamnesis Penegakan diagnosis Stroke dapat dilakukan
KS, laki-laki, 68 tahun datang dengan dengan mengenali gejala Stroke, seperti:
kelemahan anggota gerak sebelah kiri. kelemahan tiba-tiba atau kaku pada wajah,
Hal ini dialami os kurang lebih 12 jam lengan, dan kaki yang biasanya menyerang satu
sebelum masuk ke rumah sakit. sisi tubuh. Gejala lain berupa kebingungan,
 38

Kelemahan terjadi secara tiba-tiba saat os kesulitan bicara atau memahami kata-kata,
beraktivitas ringan. Os pernah gangguan penglihatan pada satu atau kedua mata,
mengalami hal ini sebelumnya dan kehilangan keseimbangan atau koordinasi, sakit
dinyatakan menderita stroke. Riwayat kepala hebat, pingsan atau hilang kesadaran.9
nyeri kepala (-), riwayat muntah Riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik juga
menyembur (-), riwayat kejang (-). digunakan dalam mengkaji luasnya disfungsi
Riwayat hipertensi (+), Stroke (+). neurologis dan mengidentifikasi faktor risiko
aterotrombosis serta kondisi medis yang
RPT: Hipeetensi, Stroke menyertai.10
RPO: Pletaal, Amlodipin, Citicolin Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk
mengidentifikasi kemungkinan penyebab Stroke
Pemeriksaan fisik (misalnya sindrom hiperviskositas, koagulopati),
TD : 180/100 mmHg komplikasi terkait Stroke, untuk menetapkan
HR : 96 x/i dasar parameter koagulasi, dan untuk
RR : 20 x/i mengidentifikasi faktor risiko aterosklerosis
T : 36,80c generalisata (misalnya: dislipidemia).10
S : Compos Mentis Semua pasien yang diduga Stroke harus
menjalani pemeriksaan Computed Tomography
Peningkatan TIK : (-) (CT Scan) atau Magnetic Resonance Imaging
Nervus Kranialis: (MRI) untuk menentukan lokasi dan jenis Stroke
N VII : parese kiri (+) juga untuk menyingkirkan penyebab gejala
Refleks Fisiologis : (++)/(++) neurologis nonvaskular. MRI lebih sensitif
Refleks Patologis :-/- dibanding CT untuk mendeteksi infark otak
dalam 72 jam pertama, namun CT lebih unggul
dalam membedakan perdarahan dan iskemia pada
lesi akut.10
Pungsi lumbal digunakan untuk mendiagnosis
perdarahan subaraknoid bila CT/MRI tidak
tersedia atau menunjukkan hasil negatif. Tidak
adanya darah dalam cairan pungsi menyingkirkan
diagnosis perdarahan subaraknoid atau
intraserebral.10
Ekokardiorgam digunakan untuk menilai jenis
 39

dan luasnya penyakit miokardial/valvular ketika

emboli kardiogenik diduga sebagai penyebab
Stroke.10
3 Pasien ditatalaksana dengan: Tatalaksana keadaan Stroke akut menurut ilmu
- Tirah Baring kedokteran darurat adalah dengan mengamankan
- IVFD RSol 20gtt/i jalan napas, pernapasan, dan sirkulasi pasien.
- Inj Citicolin 500 mg/12 jam/ Pasien Stroke sering menunjukkan tekanan darah
- Inj Ranitidin 1 amp/12 jam/ yang meningkat. Tekanan darah ini tidak harus
- Inj. Furosemide 1 amp/12 jam diturunkan karena tekanan perfusi yang
- Inj. Mecobalamin 1 amp/12 jam meningkat dipercaya merupakan mekanisme
- Amlodipin 1x10 mg kompensasi yang menguntungkan pada Stroke.
- KSR 2x1 tab Hipertensi yang menetap (>220 mmHg sistolik
- Pletal 2x 100 mg atau >120 mmHg diastolik) dapat diturunkan
secara bertahap.11
Sementara penatalaksanaan khusus terhadap
StrokeIskemik adalah sebagai berikut:12
 Pemberian antiplatelet dengan dosis awal 325
mg dalam 24 jam sampai 48 jam setelah awitan
Stroke dianjurkan untuk setiap StrokeIskemik
akut.
 Jika direncanakan pemberian trombolitik,
aspirin jangan diberikan.
 Pemberian terapi trombolisis recombinant
Tissue Plasminogen Activator (rTPA) secara
umum memberikan keuntungan reperfusi dari
lisisnya trombus dan perbaikan sel serebral
yang bermakna. Dosis pemberian rTPA adalah
0,9 mg/kgBB (maksimum 90 mg), 10% dari
dosis total diberikan sebagai bolus inisial, dan
sisanya diberikan sebagai infus selama 60
menit. Terapi ini harus diberikan dalam rentang
waktu 3 jam dari onset tanpa disertai
perdarahan atau tanda-tanda infark dini pada
 40

hasil CT-Scan, dan dengan tekanan darah < 185

mmHg sistolik dan < 110 mmHg diastolik.
 41

BAB V
KESIMPULAN DAN PROGNOSIS

5.1. Kesimpulan
Tn. Karel Sitohang menderita Stroke Iskemik

5.2. Prognosis :
- Ad Vitam : bonam
- Ad Functionam : bonam
- Ad Sanactionam : bonam
 42

DAFTAR PUSTAKA
1. Kelompok Studi Serebrovaskuler & Neurogeriatri PERDOSSI, 1999. Konsensus Nasional
Pengelolaan Stroke di Indonesia. Jakarta: Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia.
2. Martono, Hadi. Tuty Kuswardani, RA. Strok dan Penatalaksanaannya oleh Internis. Dalam:
Sudoyo, Aru W. dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I Edisi V. Jakarta: Interna
Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam, 2009.
3. World Health Organization. 2014. Noncommunicable Disease Country Profil- Indonesia.
Availablefrom : http://www.who.int/nmh/countries/idn_en.pdf?ua=1. [Acessed 18 Juni
2016].
4. Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS), 2013. Badan Penelitian dan Pengembangan
Kesehatan Kementrian RI.
5. Sarnowski, Bettina., Putaala, Jukka., Gritner, Ulrike., et al., 2013. Lifestyle Risk Factors for
Ischemic Stroke and Transient Ischemic Attack in Young Adults in the Stroke in Young
Fabry Patients Study. Stroke ; 44:119-125.
6. Jauch, E.C., Stettler, B., Arnold, J.L., et al., 2015. Ischemic Stroke. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/1916852-overview. [Acessed 18 Juni 2016].
7. Widyo, Kriswanto. 2014. Klasifikasi Stroke. Available from :
http://www.neurobethesda.com/klasifikasi-stroke/. [Acessed 18 Juni 2016].
8. Stroke Association, 2012. Stroke Risk Factors. Available from :
http://www.strokeassociation.org/STROKEORG/AboutStroke/Understan
dingRisk/Understanding-Stroke-Risk_UCM_308539_SubHomePage.jsp. [Acessed 18 Juni
2016].
9. National Institutes of Health. 2014. What is a stroke?. Available from :
http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/stroke#. [Acessed 18 Juni 2016].
10. Goldszmidt, A.J., Caplan, L.R., 2011. Esensial Stroke, Terj Sihombing, R.N.E., Jakarta:
EGC.
11. Bresler, M.J., Sternbach, G.L., 2006. Kedaruratan Non-Traumatik. Dalam Manual
Kedokteran Darurat, Terj Suyono, Y.J., Edisi 6. Jakarta : EGC.
12. Kelompok Studi Serebrovaskuler. 2011. Guideline Stroke. Jakarta: Perhimpunan Dokter
Spesialis Saraf Indonesia.
13. Adams, R. D., Victor, M., dan Ropper, A.H. 2005. Principle of Neurology, 8th ed. Mc.
Graw-Hill. New York.
14. Sjahrir, H., 2003. Stroke Iskemik. Yandira Agung. Medan.
15. https://sarafambarawa.files.wordpress.com/2018/02/lapsus-saraf-gesti.pdf