DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL
KATAPENGANTAR
DAFTAR ISI.............................................................................................................i
BAB 1.........................................................................................................................1
PENDAHULUAN.....................................................................................................1
1.1 Latar Belakang..............................................................................................1
2.1 Rumusan Masalah.........................................................................................2
3.1 Tujuan Penelitian..........................................................................................2
4.1 Manfaat Peneltian.........................................................................................2
BAB II.......................................................................................................................3
TINJAUAN PUSTAKA...........................................................................................3
2.1 Leukositosis....................................................................................................3
2.1.1 Definisi Rokok......................................................................................3
2.1.2 Fungsi Leukosit....................................................................................3
2.1.3 Implikasi Klinik....................................................................................4
2.1.4 Sel Darah Putih Differensial.................................................................5
2.2 Stroke.......................................................................................................................6
2.2.1 Definisi Stroke...............................................................................................6
2.2.2 Klasifikasi Stroke..................................................................................6
2.2.3 Etiologi..................................................................................................7
2.2.4 Faktor Risiko.........................................................................................7
2.2.5 Manifestasi Klinis.................................................................................7
2.2.6 Diagnosis...............................................................................................8
2.2.7 Penatalaksanaan....................................................................................10
2.2.8 Pencegahan...........................................................................................10
2.2.9 Prognosis...............................................................................................10
2.3 Stroke Hemoragik................................................................................................ 10
2.3.1 Klasifikasi.............................................................................................10
2.3.2 Diagnosis...............................................................................................11
2.3.3 Pemeriksaan Penunjang........................................................................11
2.3.4 Penatalaksanaan....................................................................................11
2.3.5 Prognosis...............................................................................................12
2.4 Stroke Non Hemoragik........................................................................................12

i
 2.4.1 Definisi dan Klasifikasi.........................................................................12
2.4.2 Faktor Risiko Stroke Non Hemoragik..................................................13
2.4.3 Tanda dan Gejala Stroke Non Hemoragik............................................15
2.4.4 Patofisiologi Stroke Non Hemoragik....................................................15

BAB III......................................................................................................................17
KERANGKA KONSEP...........................................................................................17
3.1 Kerangka Konsep.......................................................................................17
3.2 Definisi Operasional...................................................................................17
3.3 Hipotesis......................................................................................................17
BAB IV......................................................................................................................18
METODE PENELITIAN........................................................................................18
4.1 Desain Penelitian........................................................................................18
4.2 Waktu dan Tempat Penelitian..................................................................18
4.3 Populasi dan Sampel Penelitian................................................................18
4.4 Metode Pengambilan Sampel....................................................................18
4.5 Kriteria Inklusi dan Ekslusi......................................................................19
4.6 Jenis data dan Instrumen Penelitian........................................................19
4.7 Pengelolaan data........................................................................................19
4.8 Etika Penelitian..........................................................................................20
4.9 Alur Penelitian............................................................................................21
DAFTAR PUSTAKA...............................................................................................
LAMPIRAN..............................................................................................................

ii
 BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Stroke adalah kelainan saraf yang ditandai dengan penyumbatan pembuluh darah.
Gumpalan terbentuk di otak dan mengganggu aliran darah, menyumbat arteri dan
menyebabkan pembuluh darah pecah, menyebabkan pendarahan. Pecahnya arteri yang
menuju ke otak selama stroke mengakibatkan kematian mendadak sel-sel otak karena
kekurangan oksigen. Stroke juga dapat menyebabkan depresi dan demensia (Kuriakose
and Xiao.,2020)
Stroke merupakan penyakit terbanyak ketiga setelah penyakit jantung dan kanker,
serta merupakan penyakit penyebab kecacatan tertinggi di dunia. Menurut American
Heart Association (AHA), angka kematian penderita stroke di Amerika setiap tahunnya
adalah 50 – 100 dari 100.000 orang penderita. Di negara-negara ASEAN penyakit stroke
juga merupakan masalah kesehatan utama yang menyebabkan kematian. Dari data South
East Asian Medical Information Centre (SEAMIC) diketahui bahwa angka kematian
stroke terbesar terjadi di Indonesia yang kemudian diikuti secara berurutan oleh Filipina,
Singapura, Brunei, Malaysia, dan Thailand. Dari seluruh penderita stroke di Indonesia,
stroke ischemic merupakan jenis yang paling banyak diderita yaitu sebesar 52,9%,
diikuti secara berurutan oleh perdarahan intraserebral, emboli dan perdarahan
subaraknoid dengan angka kejadian masing- masingnya sebesar 38,5%, 7,2%, dan 1,4%.
(Cintya Agreayu Dinata, Yuliarni Syafrita, Susila Sastri.,2013 )
Pada studi ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities study) menemukan adanya
hubungan antara perubahan jumlah leukosit dengan peningkatan kejadian stroke dan
kematian penyakit kardiovaskuler.Angka leukosit pada saat masuk rumah sakit dapat
dijadikan sebagai prediktor untuk prognosis outcome klinis dan lama perawatan pada
pasien stroke iskemik akut. Peningkatan angka leukosit yang tinggi secara signifikan
dapat memberikan prediksi outcome klinis yang buruk paska kejadian stroke iskemik dan
perawatan yang lebih lama di rumah sakit (WilliamRosenberg,AnnaDonald.,1995)
Beberapa faktor lain yang dapat menyebabkan terjadinya perburukan luaran stroke
antara lain hipertensi, suhu tubuh, kadar gula darah tinggi, rendah-nya skor ADL
(activity of daily living). Iskemik otak akibat aterosklerosis akan menimbulkan perlukaan
yang akan diikuti dengan proliferasi sel otot yang akan menyebabkan plak fibrosa yang
berlangsung secara progresif. (Setyopranoto, 2010) Kondisi ini mengakibatkan

1
 perdarahan intraplak yang akan menyebabkan terjadinya foam cell yang mengaktifkan
sitokin proinflamasi serta mengandung neutrofil dan monosit. Sehingga pada fase akut
ditemukan peningkatan leukosit. Selain itu adanya radikal bebas akibat infiltrasi leukosit
ke neuron juga mempengaruhi defisit neurologis pada pasien stroke iskemik
akut. (Gilroy J, 2000)
Berdasarkan pemaparan di atas, penulis tertarik untuk melakukan penelitian tentang
hubungan kadar leukositosis awal dengan luaran klinis penderita stroke di RSUP Dr.
Wahidin Sudirohusodo Makassar.
1.2 Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang di atas, diuraikan suatu masalah yaitu bagaimana
hubungan kadar leukositosis awal dengan luaran klinis penderita stroke di RSUP Dr.
Wahidin Sudirohusodo Makassar tahun 2020.
1.3 Tujuan Penelitian
Untuk mengetahui hubungan kadar leukositosis awal dengan luaran klinis penderita
stroke di RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar tahun 2020.
1.4 Manfaat Penelitian
1.4.1 Manfaat Praktis
Manfaat praktis penelitian ini yaitu sebagai sumber informasi bagi para
praktisi kesehatan mengenai leukositosis dan stroke.
1.4.2 Manfaat Teoritis
1. Bagi peneliti yakni sebagai tambahan ilmu, kompetensi dan pengalaman
berharga dalam melakukan penelitian kesehatan pada umumnya, dan terkait
dengan leukositosis dan stroke.
2. Bagi instansi yang berwenang yakni sebagai bahan masukan untuk dijadikan
dasar pertimbangan dalam mengambil keputusan dan kebijakan kesehatan.
3. Bagi peneliti selanjutnya dapat menjadi acuan untuk mencari tahu faktor lain
yang berperan terhadap leukositosis dan stroke.

2
 BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Leukositosis

2.1.1 Definisi

Leukositosis adalah keadaan dengan jumlah sel darah putih dalam darah meningkat,
melebihi nilai normal. Leukosit merupakan istilah lain untuk sel darah putih, dan biasanya
tertera dalam formulir hasil pemeriksaan laboratorium atas Peningkatan jumlah sel darah
putih ini menandakan ada proses infeksi di dalam tubuh. Nilai normal leukosit adalah kurang
dari 10.000/mm3 .

Leukositosis adalah peningkatan jumlah sel darah putih dalam sirkulasi. Leukositosis
adalah suatu respon normal terhadap infeksi atau peradangan. Keadaan ini dapat dijumpai
setelah gangguan emosi, setelah anestesia atau berolahraga, dan dapat menyebabkan
terjadinya leukopenia.(unismus.,2011)

2.1.2 Fungsi Leukosit

Fungsi utama dari Leukosit adalah mencegah infeksi, melindungi tubuh dengan cara
memfagosit organisme asing dan memproduksi atau mengangkut/mendistribusikan antibodi.
Sel darah putih terbagi menjadi dua tipe utama, yaitu:
 Granulosit: neutrofil, eosinofil dan basofil
 Agranulosit: limfosit dan monosit

Leukosit terbentuk di sumsum tulang (myelogenous), disimpan dalam jaringan

limfatikus (limfa, timus, dan tonsil) dan diangkut oleh darah ke organ dan jaringan. Umur
leukosit adalah 13-20 hari. Vitamin, asam folat dan asam amino dibutuhkan dalam
pembentukan leukosit. Sistem endokrin mengatur produksi, penyimpanan dan pelepasan
leukosit. Perkembangan granulosit dimulai dengan myeloblast (sel yang belum dewasa di
sumsum tulang), kemudian berkembang menjadi promyelosit, myelosit (ditemukan di
sumsum tulang), metamyelosit dan bands (neutrofi l pada tahap awal kedewasaan), dan

3
akhirnya, neutrofi l. Perkembangan limfosit dimulai dengan limfoblast (belum dewasa)
kemudian berkembang menjadi prolimfoblast dan akhirnya menjadi limfosit (sel dewasa).
Perkembangan monosit dimulai dengan monoblast (belum dewasa) kemudian tumbuh
menjadi promonosit dan selanjutnya menjadi monosit (sel dewasa).(Rinny Ardina, Nada
Soray.,2019)

2.1.3 Implikasi Klinik

 Nilai krisis leukositosis: 30.000/mm3. Lekositosis hingga 50.000/mm3 mengindikasikan
gangguan di luar sumsum tulang (bone marrow). Nilai leukosit yang sangat tinggi (di
atas 20.000/mm3) dapat disebabkan oleh leukemia. Penderita kanker post-operasi
(setelah menjalani operasi) menunjukkan pula peningkatan leukosit walaupun tidak dapat
dikatakan infeksi.
 Biasanya terjadi akibat peningkatan 1 tipe saja (neutrofil). Bila tidak ditemukan anemia
dapat digunakan untuk membedakan antara infeksi dengan leukemia
 Waspada terhadap kemungkinan leukositosis akibat pemberian obat.
 Perdarahan, trauma, obat (mis: merkuri, epinefrin, kortikosteroid), nekrosis, toksin,
leukemia dan keganasan adalah penyebab lain leukositosis.
 Makanan, olahraga, emosi, menstruasi, stres, mandi air dingin dapat meningkatkan
jumlah sel darah putih
 Leukopenia, adalah penurunan jumlah leukosit <4000/mm3. Penyebab leukopenia antara
lain:
a) Infeksi virus, hiperplenism, leukemia.
b) obat (antimetabolit, antibiotik, antikonvulsan, kemoterapi)
c) Anemia aplastik/pernisiosa
d) Multipel mieloma
 Prosedur pewarnaan: Reaksi netral untuk netrofi l; Pewarnaan asam untuk eosinofi l;
Pewarnaan basa untuk basofil
 Konsentrasi leukosit mengikuti ritme harian, pada pagi hari jumlahnya sedikit, jumlah
tertinggi adalah pada sore hari
 Umur, konsentrasi leukosit normal pada bayi adalah (6 bulan-1 tahun)
10.000-20.000/mm3 dan terus meningkat sampai umur 21 tahun
 Manajemen neutropenia disesuaikan dengan penyebab rendahnya nilai leukosit

4
 (Abbas dkk, 2010)

2.1.4 Sel Darah Putih Differensial

Nilai Normal :
Tabel 2.1. Nilai normal Leukosit
Neutrofil- Neutrofil Eosinofil Basofil Limfosit Monosit
Segment -Bands

Persentase 36-73 0-12 0-6 0-2 15-45 0-10

%
Jumlah 1.260- 0-1440 0-500 0-150 800- 100-800
absolute 7.300 4000
(/mm3)

Deskripsi :
 Neutrofil melawan infeksi bakteri dan gangguan radang
 Eosinofil melawan gangguan alergi dan infeksi parasit
 Basofil melawan diskrasia darah dan penyakit myeloproliferatif
 Limfosit melawan infeksi virus dan infeksi bakteri
 Monosit melawan infeksi yang hebat

a. Neutrofil
Nilai normal: Segment : 36% - 73% SI unit : 0,36 – 0,73
Bands : 0% - 12% SI unit : 0,00 – 0,12
Deskripsi :
Neutrofil adalah leukosit yang paling banyak. Neutrofil terutama berfungsi sebagai
pertahanan terhadap invasi mikroba melalui fagositosis. Sel ini memegang peranan
penting dalam kerusakan jaringan yang berkaitan dengan penyakit noninfeksi seperti
artritis reumatoid, asma dan radang perut.
b. Eosinofil
Nilai normal : 0% - 6%

5
 Deskripsi :
Eosinofi l memiliki kemampuan memfagosit, eosinofi l aktif terutama pada tahap
akhir infl amasi ketika terbentuk kompleks antigen-antibodi. Eosinofil juga aktif pada
reaksi alergi dan infeksi parasit sehingga peningkatan nilai eosinofi l dapat digunakan
untuk mendiagnosa atau monitoring penyakit.
c. Basofi l
Nilai normal : 0% - 2%
Deskripsi:
Fungsi basofi l masih belum diketahui. Sel basofi l mensekresi heparin dan histamin.
Jika konsentrasi histamin meningkat, maka kadar basofi l biasanya tinggi. Jaringan basofi l
disebut juga mast sel.
d. Monosit
Nilai normal : 0%-11%
Deskripsi:
Monosit merupakan sel darah yang terbesar. Sel ini berfungsi sebagai lapis kedua
pertahanan tubuh, dapat memfagositosis dengan baik dan termasuk kelompok makrofag.
Manosit juga memproduksi interferon.

e. Limfosit
Nilai normal : 15% - 45%
Deskripsi:
Merupakan sel darah putih yang kedua paling banyak jumlahnya. Sel ini kecil dan
bergerak ke daerah infl amasi pada tahap awal dan tahap akhir proses infl amasi.
Merupakan sumber imunoglobulin yang penting dalam respon imun seluler tubuh.
Kebanyakan limfosit terdapat di limfa, jaringan limfatikus dan nodus limfa. Hanya 5%
dari total limfosit yang beredar pada sirkulasi.
2.2 Stroke
2.2.1 Definisi Stroke
Stroke adalah sindrom yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak (GPDO)
dengan awitan akut, disertai manifestasi klinis berupa defisit neurologis dan bukan akibat
tumor, trauma ataupun infeksi susunan saraf pusat. (George & Dewanto dkk, 2009)
2.2.2 Klasifikasi Stroke
Klasifikasi stroke iskemik berdasarkan waktunya terdiri atas :

6
 a. Transient Ischaemic Attack (TIA), yaitu defisit neurologis membaik dalam waktu
kurang dari 30 menit.
b. Reversible Ischaemic Neurological Deficit (RIND), yaitu deficit neurologis
membaik kurang dari 1 minggu. (George & Dewanto dkk, 2009)
2.2.3 Etiologi
1. Vaskuler : aterosklerosis, displasi fibromuskuler, inflamasi (giant cell arteritis,
SLE, poliarteritis nodosa, angiitis granuloma, arteritis sifilitika, AIDS), diseksi arteri,
penyalahgunaan obat, sindrom Moyamoya, thrombosis sinus atau vena.
2. Kelainan jantung : thrombosis mural, aritmia jantung, endocarditis
infeksiosa dan noninfeksiosa, penyakit jantung rematik, penggunaan katup jantung
prostetik, muksoma atrial, dan fibrilasi atrium.
3. Kelainan darah : trombositosis, polisitemia, anemia sel sabit, leukositosis,
hiperkoagulasi, dan hiperviskositas darah. (George & Dewanto dkk, 2009)
2.2.4 Faktor Risiko
Usia dan jenis kelamin, genetik, ras, mendengkur dan sleep apnea, inaktivitas
fisik, hipertensi, merokok, diabetes melitus, penyakit jantung, aterosklerosis,
dislipidemi, alkohol dan narkoba, kontrasepsi oral, serta obesitas. (George & Dewanto
dkk, 2009)
2.2.5 Manifestasi Klinis
Menifestasi klinis bergantung pada neuroanatomi dan vaskularisasinya. Gejala klinis
dan defisit neurologic yang ditemukan berguna untuk menilai lokasi iskemi.
a. Gangguan peredaran darah arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan
hemihipestesi kontralateral yang terutama melibatkan tungkai.
b. Gangguan peredaran darah arteri serebri media menyebabkan hemiparesis dan
hemihipestesi kontralateral yang terutama mengenai lengan disertai gangguan
fungsi luhur berupa afasia (bila mengenai area otak dominan) atau hemispatial
neglect (bila mengenai area otak nondominan).
c. Gangguan peredaran darah arteri serebri posterior menimbulkan hemianopsi
homonim atau kuadrantanopsi kontralateral tanpa disertai gangguan motorik
maupun sensorik. Gangguan daya ingat terjadi bila terjadi infark pada lobus
temporalis medial. Aleksia tanpa agrafia timbul bila infark terjadi pada korteks
visual dominan dan splenium korpus kalosum. Agnosia dan prosopagnosia
(ketidakmampuan mengenali wajah) timbul akibat infark pada korteks
temporooksipital inferior.
7
 d. Gangguan peredaran darah batang otak menyebabkan gangguan saraf kranial
seperti disartri, diplopi, dan vertigo; gangguan serebelar, seperti ataksia atau
hilang keseimbangan; atau penurunan kesadaran.
e. Infark lakunar merupakan infark kecil dengan klinis gangguan murni motorik
atau sensorik tanpa disertai gangguan fungsi luhur.

2.2.6 Diagnosis
a. Skor stroke: Skor stroke Siriraj, skor Gadjah Mada
b. Laboratorium darah : Hemoglobin, hematokrit, eritrosit, leukosit, hitung jenis,
trombosit, laju endap darah, PT dan aPTT, agregasi trombosit, fibrinogen, gula
darah, profil lipid dan kolesterol, dan asam urat.
c. EKG dan ekokardiografi: mencari pencetus stroke akibat penyakit jantung.
d. Pungsi lumbal (sesuai indikasi)
e. Foto toraks
f. CT Scan / MRI kepala
g. MRA, OTAK

2.2.7 Penatalaksanaan
2.2.7.1 Umum
a. Nutrisi
b. Hidrasi intravena: koreksi dengan NaCl 0,9% jika hipovolemik.
c. Hiperglikemi: koreksi dengan insulin skala luncur. Bila stabil, beri insulin regular
subkutan.
d. Neurorehabilitasi dini: stimulasi dini secepatnya dan fisioterapi gerak anggota
badan aktif maupun pasif.
e. Perawatan kandung kemih: kateter menetap hanya pada keadaan khusus
(kesadaran menurun, demensia, dan afasia global). (George & Dewanto dkk,
2009)

2.2.7.2 Khusus
a. Penatalaksanaan akut adalah perawatan segera yang diberikan oleh tim layanan
kesehatan saat terjadi stroke. Tujuan penatalaksanaan akut adalah menjaga agar
jumlah cedera otak sekecil mungkin. Hal ini dilakukan dengan mengembalikan
darah ke bagian otak di mana penyumbatannya cepat.

8
 1) Satu-satunya obat yang disetujui FDA untuk mengobati stroke iskemik adalah
activator plasminogen jaringan (tPA). Ini adalah obat penghilang bekuan. TPA
harus diberikan dalam 3 sampai 4,5 jam pertama gejala stroke. Pengobatan
juga dapat digunakan untuk mengobati obat yang bengkak yang kadang-
kadang terjadi setelah stroke. Bagi orang dengan bekuan darah di arteri yang
lebih besar, tPA sering kali tidak memecah bekuan tersebut sepenuhnya.
Dalam kasus ini, prosedur yang disebut trombektomi mekanis harus dilakukan
dalam waktu 6 jam dari gejala pertama stroke. Dalam kebanyakan kasus, hal
ini dilakukan hanya setelah pasien menerima tPA IV. Untuk menghilangkan
bekuan darah, dokter memasang kateter dengan stent melalui arteri di
selangkangan sampai ke arteri yang tersumbat di otak. Stent terbuka dan
meraih gumpalan. Kemudian melepaskan stent dengan bekuan yang
terperangkap. Jika perlu, perangkat lain juga bisa digunakan. (American
Stroke Association, 2015)
2) Antiplatelet: asam salisilat 160-325 mg/hari 48 jam setelah awitan stroke atau
Clopidogrel 75 mg/hari
3) Obat neuroprotektif (George & Dewanto dkk, 2009)
b. Hipertensi: pada stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan apabila tekanan
sistolik > 220 mmHg dan/atau tekanan diastolic > 120 mmHg dengan penurunan
maksimal 20% dari tekanan arterial rata-rata (MAP) awal per hari. Panduan
penurunan tekanan darah tinggi :
1) Bila tekanan darah sistolik > 230 mmHg atau tekanan darah diastolik > 140
mmHg diberikan nikardipin (5-15 mg/ jam infus kontinu), diltiazem (5-40
mg/kg/menit infus kontinu) atau nimodipin (60 mg/ 4 jam PO).
2) Bila tekanan sistolik 180-230 mmHg atau tekanan diastolik 105-140 mmHg,
atau tekanan arterial rata-rata 130 mmHg pada dua kali pengukuran tekanan
darah dengan selang 20 menit atau pada keadaan hipertensi gawat darurat
(infark miokard, edema paru kardiogenik, retinopati, nefropati, atau
ensefalopati hipertensif) dapat diberikan:
a) Labetalol 10-20 mg IV selama 1-2 menit. Ulangi atau gandakan setiap 10
menit sampai maksimum 300 mg atau berikan dosis awal berupa bolus yang
diikuti oleh labetalol drip 2-8 mg/ menit.
b) Nikardipin
c) Diltiazem
9
 d) Nimodipin
3) Bila tekanan sistolik < 180 mmHg dan tekanan diastolic < 105 mmHg,
tangguhkan pemberian obat antihipertensi. (George & Dewanto dkk, 2009)
c. Trombosis vena dalam:
1) Heparin 5000 unit/ 12 jam selama 5-10 hari.
2) Low Molecular Weight Heparin (enoksaparin/ nadroparin) 2 x 0,3-0,4 IU SC
abdomen.
3) Pneumatic boots, stoking elastic, fisioterapi, dan mobilisasi. (George &
Dewanto dkk, 2009)

2.2.8 Pencegahan
a. Primer: mengendalikan faktor risiko, gizi seimbang, dan olahraga
b. Sekunder: mengendalikan faktor risiko, medikamentosa, dan tindakan invasif bila
perlu. (George & Dewanto dkk, 2009)

2.2.9 Prognosis
Prognosis dipengaruhi usia pasien, penyebab stroke, dan kondisi medis lain yang
mengawali atau menyertai stroke. Penderita yang selamat memiliki risiko tinggi mengalami
stroke kedua. (George & Dewanto dkk, 2009)
2.3 Stroke Hemoragik
2.3.1 Klasifikasi
a. Pendarahan intraserebral (PIS): pendarahan primer yang berasal dari pembuluh
darah dalam parenkim otak merupakan tipe stroke hemoragik yang paling umum:
1) Terjadi saat pembuluh darah berdarah atau ruptur jaringan jauh di dalam otak.
2) Paling sering disebabkan oleh darah tinggi kronis. Tekanan atau penuaan
pembuluh darah.
3) Terkadang disebabkan oleh malformasi arteriovenosa (AVM). AVM adalah
kumpulan pembuluh darah yang terbentuk secara tidak normal. Salah satunya
pembuluh darah bisa pecah, juga menyebabkan pendarahan ke otak. (American
Stroke Association, 2015)
b. Pendarahan subaraknoid (PSA): keadaan terdapatnya atau masuknya darah ke
dalam ruang subaraknoid karena pecahnya aneurisma, AVM, atau sekunder dari
PIS. (George & Dewanto dkk, 2009)

10
 1) Terjadi saat aneurisma pada atau di dekat permukaan otak pecah dan berdarah
ke ruang antara otak dan tengkorak.
2) Sering disebabkan oleh tekanan darah tinggi. Selain tekanan darah tinggi, faktor
yang meningkatkan risiko stroke hemoragik antara lain merokok, penggunaan
kontrasepsi oral (terutama dengan menggunakan kandungan estrogen tinggi),
asupan alcohol berlebihan, dan penggunaan obat-obat terlarang (American
Stroke Association, 2015).

2.3.2 Diagnosis
Anamnesis, pemeriksaan klinis, pemeriksaan laboratorium dan pencitraan dapat
melengkapi evaluasi yang diperlukan. (George & Dewanto dkk, 2009)
2.3.3 Pemeriksaan Penunjang
CT Scan otak merupakan alat diagnostik utama pada stroke hemoragik. (George &
Dewanto dkk, 2009)
2.3.4 Penatalaksanaan
Manajemen stroke hemoragik pertama-tama ditujukan langsung pada penanganan A
(airway), B (breathing), C (circulation), D (detection of focal neurological deficit). Terapi
pendarahan intraserebral :
a. Terapi medik
1) Jalan napas dan oksigenasi dengan target pCO2 30-35 mmHg
2) Kontrol tekanan darah. Penatalaksanaan tekanan darah tinggi sama seperti
stroke iskemik dengan syarat:
a) Tekanan darah diturunkan bila tekanan sistolik > 180 mmHg atau tekanan
diastolik > 105 mmHg.
b) Pada fase akut tekanan darah tinggi, tekanan darah tidak boleh diturunkan
lebih dari 20%
3) Penatalaksanaan peningkatan tekanan intrakranial:
a) Tindakan pengobatan pertama adalah osmoterapi, tapi tidak boleh digunakan
sebagai profilaksis. Manitol 20% 1 g/kg dalam 20 menit. Untuk
mempertahankan gradien osmotik, furosemide (10 mg dalam 2-8 jam) dapat
diberikan secara terus-menerus bersama dengan osmoterapi.
b) Hiperventilasi dengan sasaran pCO2 35 mmHg.
c) Pengaturan cairan. (George & Dewanto dkk, 2009)
b. Terapi pembedahan

11
 Indikasi tindakan pembedahan:
1) Pasien dengan pendarahan serebelar > 3 cm yang secara neurologis memburuk
atau yang mengalami kompresi batang otak dan hidosefalus akibat obstruksi
ventrikular.
2) Pendarahan intraserebral dengan lesi structural seperti aneurisma, malformasi
arteriovena, atau angioma kavernosa dapat diangkat jika keadaan pasien stabil.
3) Pasien usia muda dengan pendarahan lobus yang sedang atau besar yang secara
klinis memburuk.

Indikasi terapi konservatif dengan medikamentosa:

1) Pasien dengan pendarahan kecil ( < 10 cm3) atau deficit neurologi yang
minimal.
2) Pasien dengan GCS ≤ 4, kecuali dengan pendarahan serebelar disertai kompresi
batang otak, dapat menjadi kandidat untuk pembedahan darurat dalam situasi
klinis tertentu. (George & Dewanto dkk, 2009)

2.3.5 Prognosis
Prognosis bergantung pada jenis stroke dan sindrom klinis stroke. Kemungkinan
hidup setelah menderita stroke bergantung pada lokasi, ukuran, patologi lesi, serta usia pasien
dan penyakit yang menyertai sebelum stroke. Stroke hemoragik memiliki prognosis buruk.
Pada 30 hari pertama risiko meninggal 50%, sedangkan pada stroke iskemik hanya 10%.
(George & Dewanto dkk, 2009)
2.4 Stroke Non Hemoragik
2.4.1 Definisi dan Klasifikasi
Stroke terjadi apabila ada penyumbatan pada pembuluh darah otak (stroke iskemik)
atau saat pembuluh darah otak ruptur (stroke hemoragik). Tingkat keparahan stroke
tergantung pada area otak yang terkena. Stroke memiliki risiko kematian yang tinggi dan
risiko kecacatan yang lebih besar. Penderita yang masih hidup mungkin kehilangan
penglihatan, ucapan, atau kelumpuhan. Sekitar dua pertiga mengalami masalah fisik,
psikologi dan/atau gangguan perilaku dan memerlukan bantuan dalam aktivitas sehari-hari
(WHO, 2016).
Stroke non hemoragik adalah tipe stroke yang paling sering terjadi, disebabkan oleh
trombus pada arteri yang mengalir ke otak. Menurut Lloyd, pada pasien terdapat kelemahan
anggota gerak dan parese nervus VII dan XII yang mengarah pada sroke non hemoragik.
(Khairunnisa & Fitriyani, 2014)
12
 Berdasarkan perjalanan klinis, stroke non hemoragik dikelompokkan menjadi TIA -
Transient Ischemic Attack (TIA) dan PRIND - Prolonged Reversible Ischemic Neurologic
Deficit. (Duus, 2010)

a. TIA - Transient Ischemic Attack yang secara klinis didefinisikan sebagai defisit
neurolois sementara dengan durasi tidak lebih dari 24 jam. Delapan puluh persen
dari seluruh TIA berlangsung sekitar 30 menit.
b. PRIND - Prolonged Reversible Ischemic Neurologic Deficit. Defisit neurologis
akibat iskemia kadang-kadang dapat berkurang meski telah berlangsung selama
lebih dari 24 jam.

Stroke non hemoragik terjadi akibat penutupan aliran darah ke sebagian otak tertentu,
maka terjadi serangkaian proses patologik pada daerah iskemik. Perubahan ini dimulai dari
tingkat seluler berupa perubahan fungsi dan bentuk sel yang diikuti dengan kerusakan fungsi
dan integritas susunan sel yang selanjutnya terjadi kematian neuron. (Prakasita, 2015)
Berdasarkan lokasi trombusnya, stroke non hemoragik dibagi atas stroke non
hemoragik embolik dan stroke non hemoragik thrombus. (Mardjono, 2006)
a. Stroke Non Hemoragik Embolik
Pada tipe ini embolik tidak terjadi pada pembuluh darah otak, melainkan di
tempat lain seperti jantung dan sistem vaskular sistemik. Embolisasi kardiogenik
dapat terjadi pada penyakit jantung dengan shunt yang menghubungkan bagian
kanan dengan bagian kiri atrium atau ventrikel. Penyakit jantung rheumatoid akut
atau menahun yang meninggalkan gangguan pada katup mitralis, fibrilasi atrium,
infark kordis dan embolus yang berasal dari vena pulmonalis. Kelainan pada
jantung ini menyebabkan curah jantung berkurang dan serangan biasanya muncul
disaat penderita tengah beraktivitas fisik seperti berolahraga. (Mardjono, 2006)
b. Stroke Non Hemoragik Trombus
Terjadi karena adanya trombus pembuluh darah ke otak. Dapat dibagi menjadi
stroke pembuluh darah besar (sistem arteri karotis) yang merupakan 70% kasus
stroke non hemoragik trombus dan stroke pembuluh darah kecil (sirkulus willisi
dan sirkulus posterior). Trombosis pembuluh darah kecil terjadi ketika aliran
darah terhalang, biasanya ini terkait dengan hipertesi dan merupakan indikator
penyakit atherosclerosis. (Prakasita, 2015)
2.4.2 Faktor Risiko Stroke Non Hemoragik

13
 Terdapat beberapa faktor yang dapat diubah dan tidak dapat diubah. Faktor
resiko yang tidak dapat diubah diantaranya usia dan jenis kelamin. Sedangkan faktor
resiko yang dapat diubah antara lain adalah diabetes mlitus, hipertesi, dan
dislipidemia. (Dinata dkk, 2013)

a. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi

1) Usia
Hasil penelitian yang dilakukan oleh Mochammad Bahrudin pada tahun
2009 di RSUD Haji Surabaya, yang mana didapatkan kejadian tertinggi stroke
terjadi pada usia diatas 50 tahun (69,7%) dan sisanya terjadi pada usia dibawah
50 tahun, dengan puncaknya pada usia 51-60 tahun. (Dinata dkk, 2013)
2) Gender
Dalam sebuah penelitian yang dilakukan oleh Wolfe dan kawan-kawan di
London bagian selatan, dari total pasien stroke sebanyak 1.254 orang
didapatkan penderita perempuan lebih banyak dibandingkan laki-laki, yaitu
51,6% perempuan dan 48,4% penderita stroke yang berjenis kelamin laki-laki.
Sedangkan penelitian pada pasien stroke yang dilakukan oleh Hardi Yanis
tahun 2004 di RSUP Dr. Kariadi dengan 66 sampel, juga didapatkan bahwa
penderita perempuan (59,1%) lebih banyak dibanding laki-laki yang hanya
40,9%. (Dinata dkk, 2013)
b. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi
1) Diabetes Melitus
Diabetes melitus merupakan salah satu faktor risiko stroke yang bisa
dimodifikasi. Pada seseorang dengan diabetes melitus, risiko terjadinya stroke
meningkat dua kali lipat dibandingkan dengan orang tanpa diabetes. Hal ini
terjadi karena peningkatan gula darah dapat meningkatkan risiko
atherosklerosis dan juga risiko stroke lainnya seperti hipertensi, obesitas, dan
hyperlipidemia. (Dinata dkk, 2013)
2) Hipertensi
Sebuah penelitian yang dilakukan di RS Krakatau Medika pada tahun 2011
oleh Dian Nastiti mendapatkan hasil 46% dari seluruh pasien stroke yang
diteliti mempunyai faktor risiko hipertensi dan diikuti secara berturut-turut
oleh prehipertensi dan tekanan darah normal. (Dinata dkk, 2013)
3) Dislipidemia

14
 LDL membawa kolesterol dari hati ke sel-sel tubuh. Jika kadarnya tinggi
dapat mengakibatkan terjadinya penumpukan kolesterol di dinding pembuluh
darah dan memicu terjadinya pengerasan dinding pembuluh darah yang
berujung pada atherosklerosis. Sementara itu, HDL perannya adalah sebagai
pembawa kolesterol dari sel-sel tubuh kembali ke hati, dapat membersihkan
penimbunan kolesterol yang terjadi pada pembuluh darah, sehingga dapat
mencegah terjadinya atherosclerosis. (Dinata dkk, 2013)
Trigliserida merupakan lemak utama dalam makanan. Setelah sampai di
usus, trigliserida akan dikemas dalam bentuk kilomikron dan VLDL,
kemudian diangkut lewat darah. Saat trigliserida dicerna oleh lipoprotein
lipase, kilomikron diubah menjadi sisa kilomikron sedangkan VLDL diubah
menjadi bentuk IDL. IDL selanjutnya diurai menjadi bentuk LDL. (Dinata
dkk, 2013)
2.4.3 Tanda dan Gejala Stroke Non Hemoragik
Stroke menyebabkan berbagai defisit neurologis, tergantung pada lesi atau
pembuluh darah mana yang tersumbat dan ukuran area yang perfusinya tidak adekuat.
(Smeltzer, Bare, Hinkle, & Cheever, 2010)
Berikut beberapa tanda dan gejala yang umum dijumpai pada penderita stroke
non hemoragik yaitu:
a. Gangguan Motorik
Tonus abnormal (hipotonus/ hipertonus), penurunan kekuatan otot, gangguan
gerak volunteer, gangguan keseimbangan, gangguan koordinasi, gangguan
ketahanan.
b. Gangguan Sensorik
Gangguan propioseptik, gangguan kinestetik, gangguan diskriminatif.
c. Gangguan Kognitif, Memori dan Atensi
Gangguan atensi, gangguan memori, gangguan inisiatif, gangguan daya
perencanaan, gangguan cara menyelesaikan suatu masalah.
d. Gangguan Kemampuan Fungsional
Gangguan dalam beraktivitas sehari-hari seperti mandi, makan, ke toilet dan
berpakaian. (Prakasita, 2015)
2.4.4 Patofisiologi Stroke Non Hemoragik
Stroke non hemoragik akibat trombus terjadi karena penurunan aliran darah
pada tempat tertentu di otak melalui proses stenosis sehingga terjadi kaskade
15
molekular yang bersifat multi fisiologi. Keseluruhan mekanisme patofisiologi dari
stroke bersifat kompleks dan hasil akhir dari kaskade iskemia adalah kematian
neuronal dan diikuti oleh hilangnya fungsi normal dari neuron yang terkena. Daerah
penumbra inilah yang menjadi sasaran terapi pada penderita dengan stroke. (Wijaya,
2013)
Stroke non hemoragik disebabkan oleh trombosis akibat plak aterosklerosis
yang memberi vaskularisasi pada otak atau oleh emboli dari pembuluh darah diluar
otak yang tersangkut di arteri otak. Trombosit selanjutnya melekat pada permukaan
plak bersama dengan fibrin, perlekatan trombosit secara perlahan akan memperbesar
ukuran plak sehingga terbentuk thrombus. (Wicaksono D. P, 2015)
Trombus dan emboli di dalam pembuluh darah akan terlepas dan terbawa
hingga terperangkap dalam pembuluh darah distal, lalu menyebabkan pengurangan
aliran darah yang menuju ke otak sehingga sel otak akan mengalami kekurangan
nurisi dan juga oksigen. (Esther, 2010)
Aliran darah dalam kondisi normal otak orang dewasa adalah 50-60 ml/100
gram otak/menit. Berat otak normal rata-rata orang dewasa adalah 1300 - 1400 gram
(± 2% dari berat badan orang dewasa). Sehingga dapat disimpulkan jumlah aliran
darah otak orang dewasa adalah ± 800 ml/menit atau 20% dari seluruh curah jantung
harus beredar ke otak setiap menitnya. Pada keadaan demikian, kecepatan otak untuk
memetabolisme oksigen ± 3,5 ml/100 gram otak/menit. Bila aliran darah otak turun
menjadi 20-25 ml/100 gram otak/menit akan terjadi kompensasi berupa peningkatan
ekstraksi oksigen ke jaringan otak sehingga fungsi-fungsi sel saraf dapat
dipertahankan. (Prakasita, 2015)
Sel otak yang mengalami kekurangan oksigen dan glukosa akan menyebabkan
asidosis lalu asidosis akan mengakibatkan natrium, klorida, dan air masuk ke dalam
sel otak dan kalium meninggalkan sel otak sehingga terjadi edema setempat.
Kemudian kalsium akan masuk dan memicu serangkaian radikal bebas sehingga
terjadi perusakan membran sel dan tubuh mengalami defisit neurologis lalu mati.
(Esther, 2010)

16
 BAB III

KERANGKA KONSEPTUAL DAN DEFINISI OPERASIONAL

3.1 Kerangka Konsep

Leukositosis
awal Klinis stroke

3.2 Definisi Operasional

3.2.1 Leukositosis

Batas teori :Peningkatan jumlah leukosist di atas nilai normal

Alat ukur :Rekam medik

Cara ukur :Melihat hasil pemeriksaan lab berupa darah rutin

3.2.2 Klinis Stroke

Batas teori :Beberapa keluhan yang berupa manifestasi klinis

penderita stroke

Alat ukur :Rekam medik

17
 Cara ukur :Hasil pemeriksaan fisis (anamnesis, palpasi, perkusi

dan auskultasi)

3.3 Hipotesis Penelitian

Terdapat hubungan kadar leukositosis awal dengan luaran klinis penderita

stroke.

BAB IV

METODE PENELITIAN

4.1 Desain Penelitian

Penelitian dilaksanakan dengan menggunakan penelitian observational analitik

dengan desain cross sectional. Pada penelitan ini, peneliti akan mencoba untuk

melakukan analisa variable independen terhadap variable dependen.

4.2 Waktu dan Tempat Penelitian

Penelitian ini dilakukan pada bulan Maret 2021 di RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo

Makassar.

4.3 Populasi dan Sampel

4.3.1 Populasi

Populasi pada penelitian ini adalah semua pasien stroke di RSUP Dr. Wahidin

Sudirohusodo Makassar tahun 2020.

4.3.2 Sampel

Sampel pada penelitian ini adalah semua pasien stroke di RSUP Dr. Wahidin

Sudirohusodo Makassar tahun 2020.

18
4.4 Metode Pengambilan Sampel

Teknik pengambilan sampel adalah dengan menggunakan metode total sampling

yaitu semua pasien stroke di RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar tahun 2020.

4.5 Kriteria Inklusi dan Ekslusi

4.5.1 Faktor inklusi

a. Pasien yang menderita stroke di RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo

Makassar tahun 2020.

b. Pasien yang bertempat tinggal (beralamat) di wilayah kota Makassar.

4.5.2 Faktor Ekslusi

a. Pasien dengan data rekam medik yang tidak lengkap.

4.6 Jenis Data dan Instrumen Penelitian

4.6.1 Jenis Data

Jenis data yang digunakan adalah data sekunder yang diperoleh dengan

menggunakan rekam medik.

4.6.2 Instrumen Penelitian

Instrumen yang akan digunakan dalam penelitian ini antara lain :

a. Rekam medik, sebagai alat ukur yang digunakan dalam penelitian.

b. Kamera, untuk dokumentasi kegiatan penelitian.

c. Alat pengumpul data dan instrumen penelitian yang dipergunakan dalam

penelitian ini ialah tabel-tabel tertentu untuk merekam atau mencatat data

yang dibutuhkan dari rekam medik.

19
4.7 Pengelolaan Data

4.7.1 Tahap Persiapan

Tahap persiapan meliputi:

1. Diskusi dengan pembimbing

2. Penyusunan proposal dan pembuatan kuisioner

3. Pengurusan izin etik dan izin penelitian

4.7.2 Tahap Pelaksanaan

Tahap pelaksanan meliputi:

1. Peneliti memberi pengantar dan penjelasan mengenai penelitian kepada

partisipan

2. Peneliti mengisi kuisioner dan melakukan pengukuran berat badan dan

tinggi badan.

3. Peneliti melakukan input data dan analisis data. Data akan diolah secara

manual dengan program Microsoft Word dan SPSS kemudian disajikan

dalam bentuk tabel deskriptif.

4. Peneliti melakukan pengolahan dan penyajian data hasil penelitian

4.7.3 Tahap Pelaporan

Tahap pelaporan meliputi:

1. Penulisan analisis dan kesimpulan penelitian.

2. Evaluasi hasil data bersama pembimbing

3. Pencetakan hasil penelitian

4.8 Etika Penelitian

4.8.1 Sebelum melakukan penelitian, peneliti meminta izin dari Fakultas Kedokteran

Universitas Hasanuddin untuk mendapatkan persetujuan.

20
 4.8.2 Sebelum diberikan kuisioner dan melakukan pengukuran, responden diberikan

penjelasan secara lisan

4.8.3 Kerahasiaan data akan dijamin dari tiap responden untuk mencegah adanya

pihak yang dirugikan dari penelitian ini.

4.9 Alur Penelitian

Penyusunan Rancangan Masalah

Pemilihan masalah

Studi pendahuluan

Menetapkan Lokasi Penelitian dan Populasi serta Sampel sesuai

dengan Kriteria Inklusi

Pengumpulan data

Analisis, pengolahan dan penyajian data

Pelaporan Hasil Penelitian 21

22