REFERAT KASUS

“STROKE HEMORAGIK”

Oleh:
Gilfani Aulia Ramada (220702110007)

Pembimbing:
dr. Winda Nirmala, Sp. N

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT SARAF DAN REHABILITASI

RUMAH SAKIT UMUM KARSA HUSADA BATU
PROGAM STUDI PROFESI DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN
UIN MAULANA MALIK IBRAHIM MALANG
2022
 DAFTAR ISI

DAFTAR ISI................................................................................................................................................. i
DAFTAR TABEL ....................................................................................................................................... ii
BAB I PENDAHULUAN ............................................................................................................................ 1
1.1 Latar Belakang.................................................................................................................................... 1
1.2 Rumusan Masalah .............................................................................................................................. 1
1.3 Tujuan Penulisan ................................................................................................................................ 2
1.4 Manfaat Penulisan .............................................................................................................................. 2
BAB II TINJAUAN PUSTAKA................................................................................................................. 3
2.1 Definisi Stroke Hemoragik ............................................................................................ 3
2.2 Epidemiologi Stroke Hemoragik ................................................................................... 4
2.3 Etiologi Stroke Hemoragik ............................................................................................ 5
2.4 Faktor Risiko Stroke Hemoragik ................................................................................... 6
2.5 Patofiologi Stroke Hemoragik ....................................................................................... 9
2.6 Manifestasi Klinis Stroke Hemoragik .......................................................................... 11
2.7 Kriteria Diagnosis Stroke Hemoragik .......................................................................... 15
2.8 Pemeriksaan Penunjang Stroke Hemoragik ................................................................. 16
2.9 Diagnosis Banding Stroke Hemoragik ......................................................................... 21
2.10 Tatalaksana Stroke Hemoragik .................................................................................... 25
2.11 Komplikasi dan Prognosis Stroke Hemoragik ..................................................... 32
BAB III PENUTUP ................................................................................................................................... 33
2.1 Kesimpulan ............................................................................................................................ 33
2.2 Saran ...................................................................................................................................... 33
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................................................ 34

II
 DAFTAR TABEL

Tabel 2.1 Epidemiologi Perdarahan subaraknoid ......................................................................................... 4

Tabel 2.2 Pola Perdarahan Intraserebral (PIS) Berdasarkan Pembuluh Darah ........................................... 10
Tabel 2.3 Pola Perdarahan Ekstravasasi Berdasarkan Pembuluh Darah ..................................................... 10
Tabel 2.4 Tanda dan Gejala Stroke ............................................................................................................. 12
Tabel 2.5 Skor Penilaian Derajat Keparahan Perdarahan Subaraknoid ...................................................... 15
Tabel 2.6 Kriteria Diagnosis Perdarahan pada MRI otak stroke akut ......................................................... 16
Tabel 2.7 Derajat Kekuatan Otot ................................................................................................................ 17
Tabel 2.8 Skor SIRIRAJ ............................................................................................................................. 18
Tabel 2.9 Alogaritma Skor Gajah Mada ..................................................................................................... 19
Tabel 2.10 Skor Stroke Djunaedi ................................................................................................................ 20
Tabel 2.11 National Institute of Health Stroke Score Scale (NIHSS) ........................................................ 21
Tabel 2.12 Komplikasi Stroke Akut ........................................................................................................... 32

III
 BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Stroke menggambarkan suatu kejadian yang terjadi secara akut atau tiba-tiba. Stroke adalah
manifestasi klinis akut akibat disfungsi neurologis pada otak, medulla spinalis, dan retina baik sebagain
ataupun menyueluruh yang menetap selama ≥24 jam atau menimbulkan kematian akibat gangguan
pembuluh darah. Berdasarkan patologinya, stroke dibedakan menjadi stroke sumbatan (iskemik) dan
stroke perdarahan (hemoragik). Stroke yang disebabkan oleh infark (diketahui melalui pemeriksaan
radiologi, patologi, atau bukti lain yang menunjukkan iskemi otak, medulla spinalis, atau retina) disebut
stroke iskemik. Stroke perdarahan (hemoragik) dapat disebabkan oleh perdarahan intrakranial atau
subaraknoid.
Stroke hemoragik atau yang dikenal dengan perdarahan intraserebral (PIS) spontan merupakan
salah satu jenis patologi stroke akibat pecahnya pembuluh darah intraserebral. Kondisi tersebut
menimbulkan gejala neurologis yang terjadi secara tiba-tiba dan seringkali diikuti gejala akibat efek
desak ruang atau peningkatan tekanan intrakranial (TIK). Maka dari itu angka kematian pada stroke
hemoragik menjadi lebih tinggi dibandingkan stroke iskemik (sumbatan). Sedangka transient ischemic
attack (TIA) didefinisikan sebagai disfungsi neurologis sementara akibat iskemia fokal termasuk
iskemi retina dan medulla spinalis, tanpa bukti adanya infark.
Stroke merupakan penyakit neurologis utama di usia dewasa, berdasarkan tingginya angka
kejadian, kegawatdaruratan, penyebab utama kecacatan, dan kematian. Berdasarkan data dari American
Heart Association (AHA) / American Stroke Association (ASA) pada tahun 2009, angka kematian pada
stroke hemoragik mencapai angka 49,2%, dimana angka tersebut hampir dua kali lipat dari angka
kematian stroke iskemik (sumbatan) yaitu 25,9%. Stroke telah menjadi penyebab kematian tertinggi
pada tahun 2012 menurut WHO country risk profile, yaitu sebanyak 21%. Angka ini tidak berubah
secara bermakna sejak tahun 2000 yang berarti bahwa penangan stroke belum optimal dan
membutuhkan perhatian khusus.
1.2 Rumusan Masalah
1.2.1 Menjelaskan definisi Stroke hemoragik
1.2.2 Menjelaskan epidemiologi Stroke hemoragik
1.2.3 Menjelaskan etiologi Stroke hemoragik
1.2.4 Menjelaskan faktor risiko Stroke hemoragik
1.2.5 Menjelaskan patofisiologi Stroke hemoragik
1.2.6 Menjelaskan manifestasi Stroke hemoragik
1.2.7 Menjelaskan kriteria diagnosis Stroke hemoragik

1
 1.2.8 Menjelaskan pemeriksaan fisik Stroke hemoragik
1.2.9 Menjelaskan pemeriksaan penunjang Stroke hemoragik
1.2.10 Menjelaskan tatalaksana Stroke hemoragik
1.2.11 Menjelaskan komplikasi dan Prognosis Stroke hemoragik
1.3 Tujuan Penulisan
1.3.1 Mengetahui definisi Stroke hemoragik
1.3.2 Mengetahui epidemiologi Stroke hemoragik
1.3.3 Mengetahui etiologi Stroke hemoragik
1.3.4 Mengetahui faktor risiko Stroke hemoragik
1.3.5 Mengetahui patofisiologi Stroke hemoragik
1.3.6 Mengetahui manifestasi Stroke hemoragik
1.3.7 Mengetahui kriteria diagnosis Stroke hemoragik
1.3.8 Mengetahui pemeriksaan fisik Stroke hemoragik
1.3.9 Mengetahui pemeriksaan penunjang Stroke hemoragik
1.3.10 Mengetahui tatalaksana Stroke hemoragik
1.3.11 Mengetahui komplikasi dan Prognosis Stroke hemoragik
1.4 Manfaat Penulisan
1.4.1 Manfaat Akademis
Sebagai bahan kajian ulang yang ringkas dan pertimbangan akademis terkait pencegahan stroke
perdarahan.
1.4.2 Manfaat Praktis
Sebagai bahan edukasi dan tambahan informasi bagi masyarakat terkait penyakit stroke
perdarahan sehingga dapat mencegah kecacatan yang lebih parah pada penyakit stroke di
masyarakat

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi Stroke Hemoragik
Definisi Stroke Hemoragik
Stroke atau Cerebrovaskular accident (CVA) menurut World Health Organization (WHO)
adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat adanya gangguan fungsi otak fokal
ataupun global karena adanya sumbatan atau pecahnya pembuluh darah di otak dengan gejala-
gejala yang berlangsung 24 jam atau lebih (Arifianto, 2014). Stroke merupakan karakteristik
yang menunjukkan terjadinya defisit neurologis yang dikaitkan dengan cedera fokal akut dari
sistem saraf pusat (SSP) yang berasal dari pembuluh darah, termasuk infark serebral, perdarahan
serebral dan perdarahan subaraknoid, dan merupakan penyebab utama kecacatan serta kematian
diseluruh dunia (AHA/ASA, 2013).
Stroke hemoragik adalah suatu gangguan organik otak yang disebabkan adanya darah di
parenkim otak atau ventrikel (PERDOSSI, 2016). Stroke hemoragik (perdarahan) dapat
disebabkan oleh perdarahan intrakranial atau subaraknoid. Perdarahan intrakranial terjadi pada
parenkim otak maupun ventrikel tanpa didahului trauma, sementara perdarahan subaraknoid
terjadi di rongga subaraknoid (antara membran araknoid dan piameter).

Gambar 2.1 Tipe Stroke (CDC, 2016)

Klasifikasi Stroke Hemoragik
a. Intracerebral Hemorrhage (ICH)
Perdarahan masuk ke parenkim otak akibat pecahnya arteri penetrans yang merupakan
cabang dari pembuluh darah superficial dan berjalan tegak lurus menuju parenkim otak yang
di bagian distalnya berupa anyaman kapiler. Hal ini dapat disebabkan oleh diathesis
perdarahan dan penggunaan antikoagulan seperti heparin, hipertensi kronis, serta aneurisma.

3
 Masuknya darah ke dalam parenkim otak menyebabkan terjadinya penekanan pada berbagai
bagian otak seperti serebelum, batang otak, dan thalamus. Darah mendorong struktur otak
dan merembes ke sekitarnya bahkan dapat masuk ke dalam ventrikel atau ke rongga
subaraknoid yang akan bercampur dengan cairan serebrospinal dan merangsang meningen.
Hal ini menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial yang menimbulkan tanda dan gejala
seperti nyeri kepala hebat, papil edema, dan muntah proyektil.
b. Subarachnoid Hemorrahage (SAH)
Perdarahan subaraknoid (PSA) adalah ekstravasasi darah menuju ruang subaraknoid di
antara membran araknoid dan pial. Perdarahan dapat terdistribusi di sistem ventrikel, sistema,
dan fisura. Istilah PSA ini dapat digunakan untuk kasus traumatik ataupun nontraumatik,
namun dalam bab ini yang akan dibahas adalah nontraumatik.
2.2 Epidemiologi Stroke Hemoragik
Berdasarkan Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007, prevalensi nasional stroke
adalah 8,3 per 1.000 penduduk. Prevalensi stroke tertinggi dijumpai di Aceh (16,6 per 1.000
penduduk) dan terendah di Papua (3,8 per 1.000). terdapat 13 provinsi dengan prevalensi stroke
lebih tinggi dari angka nasional. Hasil Riskesdas pada tahun 2013 didapatkan prevalensi stroke
nasional naik hingga 50% menjadi 12,1 per 1.000 penduduk.
Angka kejadian stroke hemoragik di Asia lebih tinggi jika di bandingkan di negara barat. Hal
ini dapat disebabkan tingginya angka kejadian hipertensi pada populasi Asia. Berdasarkan data
Stroke registry di Indonesia, yang dimulai sejak tahun 2012 sebagai kerjasama antara
Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI) dengan Badan Penelitian dan
Pengembangan Kementerian Kesehatan Republik Indonesia, tahun 2014 didapatkan 5.411 kasus
stroke akut dari 18 RS dengan angka kejadian stroke hemoragik sebesar 33%.

Tabel 2.1 Epidemiologi Perdarahan subaraknoid

lnsidens PSA secara keseluruhan berdasarkan satu literatur adalah 10,5 per 100.000
penduduk pertahun di dunia. Insidens ini berbeda-beda pacta tiap literatur, bergantung pacta jenis

4
 kelamin, ras, wilayah, dan usia. Perempuan memiliki risiko 1,6 kali lipat lebih tinggi dari pria,
kulit hitam 2,1 kali lipat lebih sering daripada kulit putih, serta Jepang dan Finlandia merupakan
negara dengan insidens PSA tinggi, yaitu 22-23 per 100.000 penduduk per-tahun Insidens PSA
meningkat seiring dengan pertambahan usia, meskipun demikian, separuh pasien PSA berusia di
bawah 55 tahun. Angka kejadian fatal PSA akibat aneurisma sekitar 50%; sebanyak 10-15%-nya
meninggal sebelum tiba di RS, sementara 20% yang bertahan akan mengalami ketergantungan
dalam aktivitas sehari-hari.
2.3 Etiologi Stroke hemoragik

Gambar 2.2 Etiologi Stroke Hemoragik (American Heart Association, 2016)

CVA Hemoragik merupakan akibat dari pembuluh darah yang melemah kemudian pecah
dan menyebabkan perdarahan di sekitar otak. Darah yang keluar kemudian terakumulasi dan
menekan jaringan sekitar otak. Hal ini disebabkan karena dua hal, yaitu aneurisma dan
arteriovenous malformation. Aneurisma merupakan pembuluh darah lemah yang membentuk
balon jika dibiarkan akan menyebabkan ruptur dan berdarah hingga ke otak. Sedangkan
arteriovenous malformation merupakan sekelompok pembuluh darah yang terbentuk secara
abnormal dan salah satu dari pembuluh darah itu dapat mengalami ruptur dan menyebabkan darah
masuk ke otak, biasanya terjadi karena hipertensi, aterosklerosis, kebiasaan merokok dan faktor
usia.
Terdapat dua tipe CVA hemoragik, yaitu Intracerebral Hemorrhage (ICH) biasanya
disebabkan karena hipertensi yang menyebabkan kerusakan pada dinding pembuluh darah,
disfungsi autoregulatori dengan aliran otak yang berlebihan, arteriopati, aneurisma intrakranial
(biasanya juga terjadi pada perdarahan subaraknoid), arteriovenous malformation (penyebab
pada 60% kasus), trombosis vena sinus serebral dan infark vena, tumor otak (<5% kasus ICH)
dan tumor SSP primer, dan penyalahgunaan obat (misalnya, kokain dan amfetamin) (Liebeskind
et al., 2016). Subarachnoid Hemorrhage (SAH) 80% disebabkan karena aneurisma intrakranial,
kemudian diikuti oleh arteriovenous malformation sebagai sebab kedua dengan presentase 10%,
dan sisanya bisa disebabkan karena angioma, tumor, dan trombosis kortikal (Becske et al,. 2016)

5
2.4 Faktor risiko Stroke hemoragik
Penilaian faktor risiko dapat dilakukan dengan menggunakan Framingham stroke profile
(FSP) untuk menilai risiko stroke dalam 10 tahun. Beberapa faktor risiko stroke yang dapat
diidentifikasi diantaranya:
 Faktor risiko yang tidak dapat diubah:
a. Usia
Efek kumulatif dari penuaan pada sistem kardiovaskular dan sifat progresif faktor
risiko stroke selama jangka waktu lama secara substansial meningkatkan risiko dari
stroke iskemik dan perdarahan intraserebral (ICH). Insiden stroke meningkat pada usia
<5 tahun hingga >85 tahun. Usia rata-rata stroke menurun dari 71,2 tahun menjadi 69,2
tahun karena kenaikan proporsi stroke pada orang-orang dengan usia antara 20 sampai
54 tahun. Nationwide Inpatient Sample menunjukkan rata-rata pasien rawat inap karena
stroke meningkat untuk individu usia 25 hingga 34 tahun.
b. Jenis kelamin
Tingkat stroke untuk pria lebih tinggi dari pada untuk wanita. Pada umumnya pria
memiliki rentang usia tertentu dimana resiko stroke terjadi lebih besar dibandingkan
dengan wanita. Terdapat pengecualian pada mereka yang berusia 35-44 tahun dan
mereka yang berusia 85 tahun (Godstein et al,2011). Penggunaan alat kontrasepsi oral
dan kehamilan berkontribusi besar dalam angka kejadian stroke pada wanita. Sedangkan
pada laki-laki dengan penyakit kardiovaskuler memiliki resiko stroke yang relatif lebih
besar dibandingkan dengan wanita usia lebih tua (Jaunch et al, 2015).
c. Ras
Kelompok etnis tertentu (Cina, populasi Jepang dan kelompok orang kulit hitam,
sebagian orang Amerika Hispanik) telah meningkatkan tingkat stroke dibandingkan
dengan populasi dunia lainnya. Terutama pada ras kulit hitam usia muda, memiliki resiko
lebih tinggi untuk pendarahan subarachnoid (SAH) dan pendarahan intraskranial (ICH)
dibandingkan dengan kulit putih. Kemungkinan tingkat kejadian dan angka kematian
yang lebih tinggi pada kulit hitam karena prevalensi hipertensi, obesitas dan diabetes
yang lebih tinggi. Study Strong Heart (SSH) menunjukkan bahwa indian Amerika
memiliki insiden lebih tinggi terkena stroke dibandingkan Afrika-Amerika dan ras kulit
putih (Goldstein et al, 2011).
d. Faktor genetik
Sebuah studi kohort meta analisis menunjukkan bahwa riwayat keluarga yang
positif stroke memiliki resiko terkena stroke sekitar 30%. Kemungkinan keduanya

6
 kembar monozigot memiliki stroke 1,65 kali lipat lebih tinggi daripada orang-orang yang
kembar dizigotik. Kardioembolik stroke sedikit diwariskan faktor terjadinya stroke
dibandingkan dengan faktor lain. Pada wanita yang memiliki orang tua dengan riwayat
stroke, lebih memungkinkan terkena stroke dibandingkan dengan pria. Peningkatan
resiko stroke pada orang dengan riwayat keluarga positif stroke dapat dimediasi memalui
berbagai mekanisme, meliputi: heritabilitas genetik faktor resiko stroke tersebut,
keluarga sangat mempengaruhi budaya atau lingkungan dan gaya hidup seseorang serta
interaksi antara faktor genetik dan ingkungan (Goldstain et al, 2011).
 Faktor risiko yang dapat diubah:
a. Riwayat keluarga
Faktor genetik merupakan salah satu risiko stroke di kemudian hari. Untuk
memperkirakan adanya faktor genetik penyebab stroke dapat dilakukan anamnesis
riwayat keluarga pasien stroke.
b. Penyakit kardiovaskular
Risiko stroke meningkat pada orang dengan riwayat penyakit aterosklerotik,
seperti penyakit jantung koroner, gagal jantung dan klaudikasio intermiten.
c. Hipertensi
Hipertensi merupakan faktor resiko utama untuk kejadian infark serebral dan ICH.
Hubungan antara tekanan darah dan resiko stroke sangat kuat. Resiko stroke meningkat
secara progresif dengan peningkatan tekanan darah, dan sejumlah besar individu yang
memiliki tekanan darah dibawah ambang yang harus diterapi. Berdasarkan JNC7 pada
kondisi diatas pendekatan non farmakologi dan perubahan gaya hidup direkomendasikan
untuk mengurangi tekanan darah (Goldstein et al,2011).
Pasien dengan hipertensi memiliki peningkatan resiko terhadap stroke. Bila
tekanan darah meningkat cukup tinggi akan menyebabkan hialinisasi pada lapisan otot
pembuluh serebral. Akibatnya, diameter lumen pembuluh darah tersebut akan menjadi
tetap. Hal ini berbahaya karena pembuluh serebral tidak dapat berdilatasi atau
berkonstriksi dengan leluasa untuk mengatasi fluktuasi dari tekanan darah sistemik
(Hariyono, 2010).
Bila terjadi penurunan tekanan darah sistemik maka tekanan perfusi ke jaringan
otak tidak adekuat. Hal ini akan mengakibatkan iskemik serebral. Sebaliknya, bila terjadi
kenaikan tekanan darah sistemik maka tekanan perfusi pada dinding kapiler menjadi
tinggi. Akibatnya, terjadi edema, dan kemungkinan perdarahan pada otak atau stroke
hemoragik. Penanganan pada pasien hipertensi pada saat stroke akut mempunyai resiko

7
 kurang baik pada prognosis stroke. Penurunan tekanan darah secara mendadak pada
penderita stroke akut dapat mengakibatkan perburukan kelainan neurologis yang
disebabkan karena adanya penurunan tekanan perfusi di daerah infark. Beberapa peneliti
melaporkan bahwa apabila hipertensi tidak diturunkan pada saat serangan stroke akut
dapat mengakibatkan edema otak, namun berdasarkan penelitian dari Chamorro
menunjukkan bahwa perbaikan yang sempurna pada stroke iskemik dipermudah oleh
adanya penurunan tekanan darah yang cukup ketika edema otak berkembang sehinggga
menghasilkan tekanan perfusi serebral yang adekuat (PERDOSSI, 2007).
d. Merokok
Tingkat kematian penyakit stroke karena merokok di Amerika Serikat pertahunnya
diperkirakan sekitar 21.400 ( tanpa ada penyesuaian untuk faktor resiko) dan 17.800
(setelah ada penyesuaian), ini menunjukkan bahwa rokok memberikan kontribusi
terjadinya stroke yang berakhir dengan kematian sekitar 12% sampai 14% (Goldstein et
al,2011).
e. Diabetes
Seseorang dengan diabetes melitus lebih rentan terhadap aterosklerosis dan
peningkatan prevalensi proaterogenik, terutama hipertensi dan lipid darah yang
abnormal. Pada tahun 2007 sekitar 17,9 juta atau 5,9% orang Amerika menderita
diabetes. Berdasarkan studi case control pada pasien stroke dan studi epidemiologi
prospektif telah mengkonfirmasikan bahwa diabetes dapat meningkatkan resiko stroke
iskemik dengan resiko relatif mulai dari 1,8 kali lipat menjadi hampir 6 kali lipat.
Berdasarkan data dari Center for Disease Control and Prevention 1997-2003
menunjukkan bahwa prevalensi stroke berdasarkan usia sekitar 9% stroke terjadi pada
pasien dengan penyakit diabetes pada usia lebih dari 35 tahun (Goldstein et al, 2011).
f. Dislipidemia
Plasma lipid dan lipoprotein (kolesterol total, trigeliserida, Low-density Lipoprotein
(LDL), High-density Lipoprotein ( HDL) dan lipoprotein (a)) berepengaruh terhadap
resiko infark serebral. Data dari studi prospektif pada pasien pria dengan nilai total
kolesterol >240-270 mg/dL menunjukkan adanya peningkatan resiko terhadap stroke
iskemik. Secara umum, resiko stroke iskemik pada kedua jenis kelamin jelas terkait
dengan dyslipidemia. Pada pria, kadar HDL yang rendah merupakan faktor resiko untuk
iskemia serebral. Karena tingginya tingkat LDL yang jelas terkait dengan resiko
kerdiovaskular yang lebih tinggi. Kadar trigliserida yang tinggi merupakan komponen
dari sindrom metabolic. Dalam sebuah penelitian pada 11.117 pasien dengan penyakit

8
 jantung koroner, memiliki resiko infark serebral terkait dengan peningkatan kadar
trigliserida dan rendahnya HDL (Arboix, 2015).
2.5 Patofisiologi Stroke hemoragik
Stroke hemoragik umumnya didahului oleh kerusakan dinding pembuluh darah kecil di
otak akibat hipertensi. Penelitian membuktikan ahwa hipertensi kronik dapat menyebabkan
terbentuknya aneurisma pada pembuluh darah kecil di otak. Proses turbulensi aliran darah
mengakibatkan terbentuknya nekrosis fibrinoid, yaitu nekrosis sel/jaringan dengan akumulasi
matriks fibrin. Terjadi pula herniasi dinding arteriol dan ruptur tunika intima, sehingga
terbentuknya mikroaneurisma yang disebut Charcot-Bouchard. Mikroaneurisma ini dapat pecah
seketika saat tekanan darah arteri meningkat mendadak. Pada beberapa kasus, pecahnya
pembuluh darah tidak didahului oleh terbentuknya aneurisma, namun semata-mata karena
terjadinya peningkatan tekanan darah yang mendadak.
Pada kondisi normal, otak mempunyai sistem autoregulasi pembuluh darah serebral untuk
mempertahankan aliran darah ke otak. Jika tekanan darah sistemik meningkat, sistem ini akan
bekerja melakukan vasokonstriksi pembuluh darah serebral. Sebaliknya, jika tekanan darah
sistemik menurun maka akan terjadi vasodilatasi pembuluh darah serebral. Pada kasus hipertensi,
dimana tekanan darah meningkat cukup tinggi selama berbulan-bulan atau bahkan bertahun-
tahun. Hal ini dapat menyebabkan terjadinya proses hialinisasi pada dinding pembuluh darah,
sehingga pembuluh darah akan kehilangan elastisitasnya. Kondisi tersebut berbahaya karena
pembuluh darah serebral tidak lagi bisa menyesuaikan diri dengan fluktuasi tekanan darah
sistemik, kenaikan tekanan darah secara mendadak akan dapat menyebabkan pecahnya pembuluh
darah.
Darah yang keluar akan terakumulasi dan membentuk bekuan darah (hematom) di
parenkim otak. Volume hematom tersebut akan bertambah sehingga memberikan efek desak
ruang, menekan parenkim otak, serta menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial (TIK). Hal
ini akan memperburuk kondisi klinis pasien, yang umumnya berlangsung dalam 24-48 jam onset,
akibat perdarahan yang terus berlangsung dengan adanya edema disekitarnya, serta efek desak
ruang hematom yang mengganggu metabolisme dan aliran darah.
Pada hematom yang besar, efek desak ruang menyebabkan pergeseran garis tengah (mid
line shift) dan herniasi otak yang pada akhirnya mengakibatkan iskemia dan perdarahan sekunder.
Pergeseran tersebut juga dapat menekat sistem ventrikel otak dan mengakibatkan hidrosefalus
sekunder. Kondisi seperti ini sering terjadi pada kasus stroke hemoragik akibat pecahnya
pembuluh darah arteri serebri posterior dan anterior. Keadaan tersebut akan semakin
meningkatkan TIK dan meningkatkan tekanan vena di sinus-sinus durameter.

9
 Sebagai kompensasi untuk mempertahankan perfusi otak, tekanan arteri juga akan
meningkat. Dengan demikian, akan didapatkan peningkatan tekanan darah sistemik pascastroke.
Penurunan tekanan darah secara drastis akan menurunkan perfusi darah ke otak dan akan
membahayakan bagian otak yang masih sehat. Hematom yang sudah terbentuk dapat menyusut
sendiri jika terjadi absorbsi. Darah akan kembali ke peredaran sistemik melalui sistem ventrikel
otak. Selain hipertensi, hematom intraserebral dapat disebabkan oleh trauma, obat-obatan,
gangguan pembekuan darah, dan proses degeneratif pada pembuluh darah otak.
Stroke hemoragik dapat terjadi melalui berbagai macam mekanisme. Stroke hemoragik
yang dikaitkan dengan hipertensi biasanya terjadi pasca struktur otak bagian dalam yang
diperdarahi oleh penetrating artery seperti area talamus, pons, putamen, dan serebelum. Stroke
hemoragik lobaris pada usia lanjut dihubungkan dengan cerebral amyloid angiopathy, sedangkan
pada usia muda seringkali disebabkan oleh malformasi pembuluh darah. Stroke hemoragik juga
dapat disebabkan etiologi lain seperti tumor intrakranial, penyakit Moyamoya, penyalahgunaan
alkohol dan kokain, penggunaan obat antiplatet dan antikoagulan, serta gangguan pembekuan
darah, seperti trombositopenia, hemofilia, dan leukimia (Buku Ajar Neurologi FKUI, 2017)

Tabel 2.2 Pola Perdarahan Intraserebral (PIS) Berdasarkan Pembuluh Darah (Buku Ajar
Neurologi, 2017)

Tabel 2.3 Pola Perdarahan Ekstravasasi Berdasarkan Pembuluh Darah (Buku Ajar Neurologi,
2017)

10
 Gambar 2.3 Stroke Pathway

2.6 Manifestasi Stroke hemoragik

Perjalanan klinis pasien dengan stroke hemoragik dapat berkembang dari defisit neurologis
fokal hinga gejala peningkatan TIK berupa nyeri kepala, penurunan kesadaran, dan mual muntah,
serta perburukan klinis defisit neurologis seiring dengan perluasan lesi perdarahan yang
memberikan efek desak ruang. Perkembangan ini dapat berlangsung dalam periode menit, jam,
bahkan hari.
Computed Tomography (CT) scan menunjukkan hematom akan membesar dalam enam
jam pertama. Keadaan klinis kemudian akan menetap apabila terjadi keseimbangan antara TIK,
luasnya hematom, efek desak ruang pada jaringan otak, dan berhentinya perdarahan. TIK dapat
berkurang seiring dengan berkurangnya volume hematom akibat perdarahan yang telah berhenti
atau hematom masuk ke ruang ventrikel. Selain itu, efek desak ruang juga disebabkan oleh edema
di sekitar hematom (perihematomal). Pada beberapa kasus yang mengalami perburukan setelah

11
kondisi klinis stabil dalam 24-48 jam pertama, diduga mengalami perluasan edema
perihematomal.
Beberapa gejala klinis stroke hemoragik antara lain nyeri kepala, penurunan kesadaran,
muntah, kejang, kaku kuduk, serta gejala lain seperti aritmia jantung, dan edema paru. Nyeri
kepala merupakan gejala yang paling sering dikeluhkan, berkaitan dengan lokasi dan luasnya lesi
perdarahan, yaitu pada stroke hemoragik di daerah lobaris, serebelum, dan lokasi yang
berdekatan dengan struktur permukaan meningen. Pada perdarahan kecil di parenkim otak yang
tidak memiliki serabut nyeri, tidak terdapat nyeri ekapa saat fase awal perdarahan. Namun seiring
perluasan hematom yang menyebabkan peningkatan TIK dan efek desak ruang, keluhan nyeri
baru muncul yang biasanya disertai muntah dan penurunan kesadaran.
Penurunan kesadaran yang terjadi pada stroke hemoragik yang besar atau berlokasi di
batang otak. Hal ini disebabkan karena efek desak ruang dan peningkatan TIK, serta keterlibatan
struktur reticulating activating system (RAS) di batang otak. Muntah juga akibat dari adanya
peningkatan TIK atau kerusakan lokal ventrikel keempat, biasanya pada perdarahan sirkulasi
posterior. Kejang merupakan gejala yang dikaitkan dengan lokasi perdarahan. Lokasi perdarahan
yang bersifat epileptogenik antara lain perdarahan lobar, gray white matter junction di korteks
serebri, dan putamen.
Gejala lain yang dapat terjadi pada stroke hemoragik adalah kaku kuduk, aritmia jantung,
dan edema paru. Kaku kuduk dapat terjadi pada perdarahan di talamus, kaudatus, dan serebelum.
Aritmia jantung dan edema paru biasanya berhubungan peningkatan TIK dan pelepasan
katekolamin.

Tabel 2.4 Tanda dan Gejala Stroke (AHA, 2013)

Adapun gejala dan tanda yang ditemukan pada pasien dengan PSA adalah sebagai berikut:
1. Sakit Kepala
Kata kunci pada anamnesis adalah nyeri kepala hebat yang tidak biasa. Rasa nyeri muncul
tiba-tiba dalam waktu sesaat atau beberapa menit, menimbulkan sensasi kilatan, seperti petir
dari langit, atau seperti kepala dibenturkan, sehingga sering disebut sebagai thunderclap

12
 headache. Kecepatan onset dapat membantu membedakan aneurisma dengan perdarahan
perimesensefalik. Sakit kepala pada perdarahan perimesensefalik muncul dalam hitungan
menit (35%), sementara aneurisma dalam hitungan detik (20%). Sakit kepala 9x lebih sering
ditemukan pada aneurisma dibandingkan dengan perdarahan perimesensefalik (Buku Ajar
Neurologi, 2017)
2. Penurunan Kesadaran
Penurunan kesadaran terjadi pada lebih dari setengah pasien dengan PSA aneurisma.
Beberapa pasien mengeluhkan sakit kepala sebelum mereka kehilangan kesadaran.
Sebaliknya pada perdarahan perimesensefalik nonaneurisma, kesadaran umumnya normal.
Meskipun demikian, penurunan kesadaran tidak menyingkirkan diagnosis perdarahan
perimesensefalik, karena hidrosefalus akut dapat memicu koma pada jam pertama setelah
perdarahan (Buku Ajar Neurologi FKUI, 2017)
Onset penurunan kesadaran sangat penting diketahui. Penurunan kesadaran yang
munculnya pada awal pemeriksaan perlu dipikirkan dimulai sejak awal onset atau tidak. Jika
muncul sejak awal onset dipikirkan disebabkan oleh arteri, sedangkan jika belakangan
berkaitan dengan gagalnya perfusi global akibat peningkatan TIK. Perdarahan yang muncul
belakangan, dipikirkan memiliki penyebab yang dapat ditangani, seperti hidrosefalus akut
atau pembentukan edema di sekitar PIS (Buku Ajar Neurologi FKUI, 2017).
3. Kejang
Kejang epileptik saat onset dapat terjadi pada 10% pasien PSA aneurisma. Secara umum,
kejang pada pasien berusia <25 tahun dapat dipikirkan PSA aneurisma apabila terdapat sakit
kepala pascaictal yang tidak biasa, memberat atau memanjang. Kejang pada PSA juga dapat
dihubungkan dengan etiologi non-aneurisma, seperti diseksi arteri vertebralis atau
malformasi vaskular. Namun, kejang belum pernah didokumentasikan pada PSA
perimesensefalik (Buku Ajar Neurologi FKUI, 2017)
4. Riwayat Tambahan
Sakit kepala hebat episode sebelumnya meningkatkan kemungkinan PSA aneurisma, selain
sakit kepala yang mendadak hebat. Sakit kepala ini dipikirkan akibat adanya rembesan
perlahan dari PSA yang merupakan tanda bahaya yang disebut sebagai warning leaks.
Sepertiga pasien dapat mengingat episode sakit kepala ini yang umumnya tidak biasa, berat,
dan bertahan beberapa jam (Buku Ajar Neurologi FKUI, 2017)
Riwayat tambahan lainnya yang dapat membantu diagnosis adalah riwayat cedera kepala
dipikirkan fistula dural arteriovena; gangguan katup jantung dipikirkan aneurisma mikotik;
serta penyakit sickle cell, miksoma jantung, apopleksi hipofisis, dan gangguan koagulasi.

13
 Selain itu, riwayat keluarga dengan PSA dapat membantu memberi petunjuk pacta pasien
dengan sakit kepala mendadak. Hal ini dikarenakan terdapat peningkatan risiko PSA pacta
riwayat keluarga inti dengan PSA (Buku Ajar Neurologi FKUI, 2017)
5. Kaku Kuduk
Kaku kuduk adalah tanda umum pacta PSA tetapi membutuhkan waktu beberapa jam untuk
terjadi, oleh karena itu tidak dapat digunakan untuk mengeksklusi diagnosis jika pasien
ditemui segera setelah onset sakit kepala. Kaku kuduk juga akan menghilang pacta koma
dalam. Diagnosis banding lain yang harus dipikirkan pada kaku kuduk adalah meningitis
(Buku Ajar Neurologi FKUI, 2017)
6. Perdarahan Subhialoid
Perdarahan subhialoid sebagai salah satu tanda PSA merupakan perdarahan preretina.
Perdarahan ini terjadi jika terdapat peningkatan tekanan cairan serebrospinal (CSS)
mendadak yang masuk ke ruang subaraknoid sekitar nervus optikus dan menyekat aliran vena
dari retina sehingga memicu ruptur vena retina (Buku Ajar Neurologi FKUI, 2017)
7. Demam
Pada banyak pasien, terjadi peningkatan suhu pada 2-3 hari pertama PSA. Jika suhu tidak
melebihi 38,5°C dan denyut nadi tidak meningkat, biasanya tidak disebabkan oleh infeksi
(Buku Ajar Neurologi FKUI, 2017)
8. Peningkatan Tekanan Darah
Pada pasien dengan PSA terdapat peningkatan tekanan darah disertai sakit kepala
mendadak, sedangkan jika terjadi penurunan tekanan darah maka harus dipikirkan sebagai
apopleksi hipofisis a tau karena kerusakan sekunder miokardiak akibat ruptur aneurisma
intrakranial. Hal ini disebabkan ketika terjadi ruptur aneurisma, terjadi abnormalitas EKG
dan terkadang muncul henti jantung (Buku Ajar Neurologi FKUI, 2017)
Kelainan jantung yang dideteksi pada EKG saat PSA adalah dapat berupa depresi atau
elevasi gelombang ST, perubahan gelombang T, munculnya gelombang Q patologis, dan
branch bundle block. Kelainan jantung ini dapat menambah risiko terjadinya delayed cerebral
ischemia dan keluaran yang buruk (Buku Ajar Neurologi FKUI, 2017)
9. Defisit Neurologis Fokal
PSA dapat menimbulkan berbagai defisit neurologis fokal dengan mekanisme yang
beragam, yaitu:
a. Paresis nervus kranialis akibat penekanan aneurisma
b. Defisit neurologis fokal akibat hasil dari kompresi lokal jaringan otak
c. Defisit neurologis fokal akibat iskemik jaringan oleh emboli

14
 d. Epilepsi fokal hasil dari reorganisasi sel glia akibat kompresi lokal dan iskemik jaringan
oleh penekanan aneurisma
e. Hemiparesis akibat PSA yang besar di fisura Sylvii
f. Ataksia serebelar akibat diseksi arteri vertebralis
g. Paraparesis akibat penekanan aneurisma arteri komunikans anterior atau malformasi
arteriovena (arteriovenous malformation/AVM) spinal
h. Gangguan melirik ke atas yang mungkin disebabkan hidrosefalus atau penekanan pada
bagian proksimal dari akuaduktus Sylvii.

Tabel 2.5 Skor Penilaian Derajat Keparahan Perdarahan Subaraknoid (Buku Ajar Neurologi FKUI,
2017)

2.7 Kriteria diagnosis Stroke hemoragik

Penegakan diagnosis stroke dilakukan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik umum
dan status neurologis, serta pemeriksaan penunjang. Hal terpenting adalah menentukan tipe
stroke; stroke iskemik atau stroke perdarahan. Hal ini berkaitan dengan tata laksana yang sangat
berbeda antara keduanya, sehingga kesalahan akan mengakibatkan morbiditas bahkan mortalitas.
Dalam anamnesis, hal yang perlu ditanyakan meliputi identitas, kronologis terjadinya
keluhan, faktor risiko pada pasien maupun keluarga, dan kondisi sosial ekonomi pasien. Dari
anamnesis seharusnya didapatkan informasi apakah keluhan terjadi secara tiba-tiba, saat pasien
beraktivitas, atau saat pasien baru bangun tidur. Pada stroke hemoragik, pasien umumnya berada
dalam kondisi sedang beraktivitas atau emosi yang tidak terkontrol. Durasi sejak serangan hingga
dibawa ke fasilitas kesehatan juga merupakan hal penting yang turut menentukan prognosis.
Keluhan yang dialami pasien juga dapat menuntun proses penegakkan diagnosis. Pasien
dengan keluhan sakit kepala disertai muntah (tanpa mual) dan penurunan kesadaran, umumnya
mengarahkan kecurigaan kepada stroke hemoragik dengan peningkatan TIK akibat efek desak
ruang. Meskipun demikian, pada stroke hemoragik dengan volume perdarahan kecil, gejala dapat

15
 menyerupai stroke iskemik tanpa ditemukan tanda-tanda peningkatan TIK. Perlu ditanyakan juga
faktor risiko stroke yang ada pada pasien dan keluarganya, seperti diabetes melitus, hipertensi,
dislipidemia, obesitas, penyakit jantung, riwayat trauma kepala, serta pola hidup (merokok,
minum kopi, suka makanan asin, alkohol, obat-obatan tertentu).

Tabel 2.6 Kriteria Diagnosis Perdarahan pada MRI otak stroke akut (Kemenkes, 2019)
2.8 Pemeriksaan fisik Stroke hemoragik
Pemeriksaan fisik dimulai dengan keadaan umum, kesadaran, dan tanda vital. Pada stroke
hemoragik, keadaan umum pasien bisa lebih buruk dibandingkan dengan kasus stroke iskemik.
Selanjutnya, dilakukan pemeriksaan kepala, mata, telinga, hidung dan tenggorokan (THT), dada
(terutama jantung), abdomen dan ekstremitas. Pemeriksaan ekstremitas bertujuan terutama untuk
mencari edema tungkai akibat trombosis vena dalam atau gagal jantung.
Pada pemeriksaan tekanan darah, perlu dibandingkan tekanan darah di ektremitas kiri dan
kanan, serta bagian tubuh atas dan bawah dengan cara menghitung rerata tekanan darah arteri
(mean arterial blood pressure/MABP), karena akan mempengaruhi tata laksana stroke. Pola
pernapasan merupakan hal penting yang harus diperhatikan, karena dapat menjadi penunjuk
lokasi perdarahan, misalnya: pola pernapasan Cheyne Stokes, hiperventilasi neurogenik, klaster,
apneustik, atau ataksik.

16
 Pemeriksaan neurologis awal adalah penilaian tingkat kesadaran dengan Glasglow Coma
Scale (GCS), yang selanjutnya dipantau secara berkala. Kemudian diikuti pemeriksaan refleks
batang otak yang meliputi reaksi pupil terhadap cahaya (paling sering dilakukan), refleksi kornea,
dan refleks okulo sefalik. Setelah itu dilakukan pemeriksaan nervus kranialis satu persatu serta
motorik untuk menilai trofi, tonus, dan kekuatan otot, dilanjutkan dengan memeriksa refleks
fisiologis yang meliputi: refleks bisep, refleks trisep, refleks brachioradialis, refleks patella, dan
refleks achilles, dan refleks patologis yang meliputi: refleks tromner, refleks hoffman, refleks
oppenheim, refleks babinski, refleks chaddok, refleks schaeffer, refleks gordon, refleks gonda,
dan refleks stransky. Hasil pemeriksaan motorik dibantingkan sisi kanan dan sisi kiri, serta atas
dan bawah, guna menentukan luas dan lokasi lesi. Selanjutnya, pemeriksaan sensorik dan
pemeriksaan otonom (terutama yang berkaitan dengan inkontinensia atau retensio urin dan feses.

Tabel 2.7 Derajat Kekuatan Otot (Berman, Snyder, Kozier, Erb, 2010)
Penggunaan sistem skor dapat bermanfaat bila tidak terdapat fasilitas pencitraan otak yang
dapat membedakan secara jelas patologi penyebab stroke. Namun sistem skor tidak dapat
dipastikan pada patologi stroke yang terjadi. Hal ini disebabkan karena manifestasi klinis pada
stroke hemoragik dengan volume perdarahan kecil dapat menyerupai stroke iskemik. Demekian
pula manifestasi klinis stroke iskemik luas dengan peningkatan TIK dapat menyerupai
manifestasi klinis stroke hemoragik.
Sistem skoring yang dapat digunakan adalah alogaritma Gajah Mada, skor Djunaedi, dan
skor stroke Siriraj. Skor stroke Siriraj merupakan sistem skoring yang paling sering digunakan
untuk membedakan antara stroke iskemik dan stroke hemoragik.
Sistem Skoring Siriraj:
(2,5 x kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x tekanan diastolik) – (3 x ateroma)
– 12

17
Interpretasi:
 Skor <1 = stroke iskemik
 Skor >1 = perdarahan intraserebral
 Skor 0 = meragukan

Tabel 2.8 Skor SIRIRAJ

Alogaritma Stroke Gajah Mada:

18
 Tabel 2.9 Alogaritma Skor Gajah Mada

Skor Stroke Djunaedi:

19
 Tabel 2.10 Skor Stroke Djunaedi

National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS)

20
 Tabel 2.11 National Institute of Health Stroke Score Scale (NIHSS)

2.9 Pemeriksaan penunjang Stroke hemoragik

Pencitraan otak menggunakan CT scan merupakan baku emas dalam diagnosis stroke
hemoragik. CT scan lebih unggul dalam mendeteksi perdarahan langsung berdasarkan gambaran
hiperdensitas di parenkim otak dibandingkan MRI yang memerlukan perbandingan beberapa
sekuens gambar. Selain itu, pemeriksaan CT scan membutuhkan waktu yang lebih singkat

21
dengan harga yang lebih ekonomis. Besarnya volume perdarahan dapat diestimasi dengan
menggunakan metode ABC:
Volume perdarahan (dalam cc) = (A x B x C)
2
A = diameter terbesar hematom pada salah satu potongan CT scan (dalam cm)
B = diameter perpendikular terhadap A (dalam cm)
C = jumlah potongan CT scan yang terdapat hematom x tebal potongan CT scan (dalam cm)
Terdapat beberapa ketentuan untuk jumlah potongan CT scan dengan hematom (poin C), yaitu:
1. Potongan CT scan dihitung 1 bila luas hematom pada potongan tersebut >75%
2. Potongan CT scan dihitung 0,5 bila luas hematom pada potongan 25-75%
3. Potongan CT scan tidak dihitung bila luas hematom pada potongan tersebut <25%

CT Scan

CT scan merupakan pemeriksaan penunjang diagnostik lini pertama untuk PSA, karena
kemudahannya untuk menilai ekstravasasi darah serta memiliki sensitivitas dan spesifitas yang
sangat baik (masing-masing 92,2% dan 100%). CT scan juga dapat membantu melihat pola
perdarahan dan memperkirakan lokasi aneurisma, yaitu:

a. Perdarahan intraserebral
Perdarahan di sistema subaraknoid kurang spesifik untuk menentukan lokasi aneurisma,
karena setelah 5 hari, 50% pasien tidak lagi menunjukkan ekstravasasi darah. Dengan
demikian sangat penting pula untuk melihat dilatasi minimal kornu temporal ventrikel lateral
serta fisura dan sulkus (Buku Ajar Neurologi FKUI, 2017)
b. Perdarahan intraventrikular
Perdarahan intraventrikular dapat merupakan sekunder dari perdarahan intraserebral.
Perdarahan ini umumnya berasal dari arteri komunikans anterior dengan darah masuk ke
ventrikel ke-3 dan ke-4 melalui lamina terminalis. Perdarahan pada ventrikel ke-3, tetapi
tidak pada ventrikel lateral, mengindikasikan ruptur arteri basilaris, terutama jika bagian
posterior sistema basilar terisi dengan baik Pengisian darah pada ventrikel keempat dan
sedikit pada ventrikel ketiga dapat dicurigai berasal dari arteri serebelaris posterior inferior
(posterior inferior cerebellar artery /PICA) (Buku Ajar Neurologi FKUI, 2017)
c. Perdarahan subdural
Hanya terjadi pada 2-3% kasus, terutama pada kasus rebleeding. Pasca-ruptur aneurisma,
dapat terjadi perlekatan kubah aneurisma dengan membran araknoid serta traksi vena-vena

22
 yang berada di ruang subdural dan menyebabkan perdarahan (Buku Ajar Neurologi FKUI,
2017)
d. Perdarahan perimesensefalik
Sebanyak 15% pasien PSA tidak memiliki aneurisma pada pemeriksaan angiografi dan
2/3-nya menunjukkan perdarahan basal, terutama hanya di sistema perimesensefalik Akan
tetapi, 1 dari 20 perdarahan perimesensefalik memiliki aneurisma yang berlokasi di posterior:
Prediksi ruptur aneurisma pada pasien PSA dengan pola perdarahan perimesensefalik yang
tidak dilakukan operasi hanya sekitar 5%. Dengan demikian, angiografi dianggap tidak perlu
diulang jika pada angiografi pertama tidak ditemukan aneurisma. Berbeda dengan pola
perdarahan lain, pada perdarahan perimesensefalik tetap perlu dilakukan digital subtraction
angiography (DSA) walau CT angiografi menunjukkan tidak ada aneurisma (Buku Ajar
Neurologi FKUI, 2017)
e. Pola perdarahan lain dan sumbernya
Perdarahan basal dapat disebabkan oleh diseksi arteri vertebralis, fistula dura tentorium,
AVM pada daerah Ieber, penyalahgunaan kokain ataupun aneurisma mikotik dengan
aspergillosis. PSA traumatik dapat mengisi fisura Sylvii, sehingga sulit dibedakan dengan
PSA akibat ruptur aneurisma. Selain itu, trauma langsung pada Ieber atau trauma kepala
dengan pergerakan Ieber yang hebat dapat menyebabkan perdarahan basal, yang disebabkan
robekan atau ruptur arteri sirkulasi posterior (Buku Ajar Neurologi FKUI, 2017)

Magnetic Resonance Imaging (MRI)

MRI baik untuk mengindikasikan (ruling in) tetapi tidak mengeksklusi (ruling out) PSA.
Pada fase akut, terutama dalam 24 jam pertama, darah dapat diidentifikasi dengan adanya
hiperintensitas pada sekuens spin echo T2-weighted images (WI) dan bahkan lebih baik pada
sekuens T2 gradient echo dengan gambaran hipointensitas. Sekuens lain yang dapat digunakan
adalah Tl WI yang memberikan gambaran hiperintensitas yang dapat menetap hingga 2 minggu.
Hal ini kadang tidak membantu menunjukkan lokasi aneurisma, walaupun dapat menunjang
dugaan PSA sudah terjadi. Oleh karena kerumitan penilaian gambaran hiperintens tersebut
sebagai PSA atau bukan, maka pada pasien PSA onset 2 minggu, pemeriksaan pungsi lumbal
bisa jadi lebih sensitif daripada MRI untuk mendeteksi adanya PSA (Buku Ajar Neurologi FKUI,
2017).

Tetapi, pada satu penelitian dengan 58 subyek, MRI T2WI, masih dapat mendeteksi
deposisi hemosiderin yang tersimpan di ruang subaraknoid di dekat aneurisma pada 3 dari 4
subyek, hingga 3 bulan onset PSA. Oleh karena itu pada pasien dengan sakit kepala beberapa

23
minggu, MRI masih dapat dipakai untuk mendiagnosis adanya hemosiderin di ruang
subaraknoid. Kekurangan MRI adalah tidak semua sekuens sensitif dalam mengidentifikasi
darah, seperti fluid-attenuated inversion recovery (FLAIR), fast spin echo T2 dan proton density
(PD) weighted images. Pemberian kontras Gadolinium juga dapat memberikan impresi yang
salah, terutama pada sekuens FLAIR Kekurangan lainnya yakni, pemeriksaan yang lama dan
tidak semua RS memiliki MRI (Buku Ajar Neurologi FKUI, 2017).

Pungsi Lumbal

Pungsi Lumbal dapat dilakukan untuk menyingkirkan diagnosis pada pasien dengan klinis
PSA tetapi tidak ditemukan perdarahan pada CT scan. Untuk membedakan darah pada CSS
akibat PSA dengan darah akibat trauma jarum pungsi, maka CSS dikumpulkan dalam beberapa
tabung, biasanya mencapai 3 tabung. Apabila warna darah di CSS menetap pada semua tabung,
maka pasien dapat didiagnosis PSA (Buku Ajar Neurologi FKUI, 2017)

CT Angiografi

Angiografi diperlukan tidak hanya untuk mengidentifikasi ruptur aneurisma ataupun

aneurisma yang belum ruptur, tetapi juga memberikan konfigurasi anatomi untuk membantu
menentukan pilihan tata laksana optimal. Sensitivitas CT angiografi sudah mencapai 90% di
tahun 1998 dan meningkat menjadi 95% pada era teknik CT scan muftis/ice. Sensitivitas bahkan
mencapai 97% pada arteri serebri media (Buku Ajar Neurologi FKUI, 2017)

Namun, CT angiografi tidak dapat mendeteksi aneurisma kecil (diameter 2-3mm). Untuk
mendeteksi aneurisma asimtomatik dengan CT angiografi, diperlukan kontras iodin, sehingga
dapat berisiko alergi. Kelebihan utama CT angiografi dibandingkan magnetic resonance
angiography (MRA) ataupun DSA adalah lebih cepat. CT angiografi dapat dilakukan segera
setelah CT scan, sehingga diagnosis PSA aneurisma dapat ditegakkan pada saat pasien masih di
mesin CT scan (Buku Ajar Neurologi FKUI, 2017)

MR Angiography (MRA)

Sensivitas MRA biasa sekitar 75% dan meningkat menjadi 80-95% jika dilakukan dengan
teknik tiga dimensi. Pada aneurisma kecil (diameter <3mm), angka deteksi turun menjadi 38%.
Keuntungan MRA terutama pada pasien follow up pascacoiling dan pasien dengan aneurisma
asimptomatis yang dapat dideteksi tanpa kontras (Buku Ajar Neurologi FKUI, 2017)

Digital Subtraction Angiography (DSA)

24
 Terdapat justifikasi bahwa untuk mendiagnosis dengan tepat, maka DSA wajib diperiksa
pada semua kasus PSA. Meskipun demikian, pemeriksaan ini membutuhkan pertimbangan
manfaat dan risiko, karena DSA bukan tanpa bahaya. Risiko komplikasi transien atau permanen
mencapai 1,8%. Selain itu terdapat risiko ruptur aneurisma selama prosedur, yakni sebesar 1-2%
dan 6 jam pascaprosedur meningkat hingga 5%.

Pemeriksaan DSA semakin awal semakin baik, apalagi jika pasien direncanakan tindakan
segera coiling atau clipping dalam 3 hari pertama onset PSA. DSA dengan teknik 3D rotasional
menjadi pilihan apabila dengan CT angiografi belum memberikan data yang jelas. DSA wajib
dilakukan apabila terdapat kecurigaan penyebab lain PSA, seperti diseksi pembuluh darah,
namun gagal dikonfirmasi pada CT angiografi dan MRA. Begitu pula pada pola perdarahan
tertentu yang negatif pada CT angiografi awal, maka wajib dilakukan DSA. Bahkan jika hasil
DSA negatif, diindikasikan pemeriksaan DSA ulang.

Teknik pencitraan DSA dapat berbeda menurut pembuluh darah tertentu. Pada aneurisma
arteri komunikans anterior, dibutuhkan pencitraan kedua teritori arteri karotis untuk
mengidentifikasi aneurisma dan bagian distal arteri serebri anterior yang terisi. Pada aneurisma
arteri karotis di bagian proksimal arteri komunikans posterior, sangat penting diketahui pengisian
PCA melalui arteri basilaris. Pada aneurisma MCA, tidak terlalu dibutuhkan informasi terkait
teritori lain. Pada pola perdarahan sesuai dengan aneurisma sirkulasi posterior, angiogram tidak
boleh disebut negatif hingga kedua arteri vertebralis tervisualisasi, karena aneurisma bisa muncul
dari PICA ataupun cabang proksimal arteri vertebralis.

Proses diagnosis delayed cerebral ischemia pada vasospasme masih menjadi masalah
tersendiri. Belum ada studi komparatif mengenai alur diagnosis yang membandingkan keluaran.
Pemantauan vasospasme dapat dilakukan dengan menggunakan pemeriksaan penunjang, antara
lain Doppler transkranial (transcranial Doppler/TCD), CT atau MR perfusi. TCD merupakan
pemeriksaan noninvasif untuk mendiagnosis vasospasme, khususnya arteri serebri media.
Pemeriksaan ini dianjurkan dilakukan 1-2 hari sekali. CT atau MR perfusi dapat membantu
mengidentifikasi daerah otak yang mengalami iskemia. CT perfusi menjanjikan hasil yang lebih
maksimal, namun pemeriksaan berulang dan paparan radiasi membatasi pemakaian CT perfusi.

2.10 Tatalaksana Stroke hemoragik

Tatalaksana stroke hemoragik dapat dibagi menjadi tata laksana umum dan khusus.
Tatalaksan umum bertujuan untuk menjaga dan mengoptimalkan metabolisme otak meskipun
dalam keadaan patologis. Tatalaksana khusus untuk melakukan koreksi keagulopati untuk

25
mencegah perdarahan berlanjut, mengontrol tekanan darah, identifikasi kondisi yang
membutuhkan intervensi bedah, serta melakukan diagnosis dan terapi terhadap penyebab
perdarahan.
Tatalaksana umum
1. Stabilisasi Jalan Napas dan Pernapasan
Untuk mencapai tujuan tatalaksana umum, hal utama adalah melihat serta melakukan
stabilitasi jalan dan saluran pernapasan untuk menghindari hipoksia. Apabila terjadi
gangguan ventilasi, dapat dilakukan pemasangan pipa endotrakeal untuk menjaga patensi
jalan pasien. Selain itu juga harus dipastikan kemampuan menelan pasien. Jika terjadi
gangguan menelan atau pasien dalam keadaan tidak sadar, perlu dilakukan pemasangan pipa
nasogastrik untuk mencegah terjadinya aspirasi pada pemberian makanan.
2. Stabilisasi Hemodinamik
Tatalaksana yang juga harus diperhatikan adalah stabilisasi hemodinamik. Keadaan
hemodinamik pasien diharapkan tetap stabil dengan tidak menurunkan tekanan perfusi
serebral hingga menginduksi hipoksia. Untuk menjaga hemodinamik atau mengatasi keadaan
dehidrasi, sebaiknya diperhatikan hal berikut:
a. Pemberian cairan kristaloid atau koloid intravena (IV), hindari cairan hipotonik seperti
glukosa.
b. Pemasangan central venous catheter (CVC) bila diperlukan, untuk memantau kecukupan
cairan serta sebagai sarana memasukkan cairan dan nutrisi dengan target tekanan 5-
12mmHg.
c. Optimalisasi tekanan darah
d. Pada pasien dengan difisit neurologis nyata, dianjurkan pemantauan berkala status
neurologis, nadi, tekanan darah, suhu tubuh, dan saturasi oksigen dalam 72 jam.
3. Tatalaksana Peningkatan TIK
Merupakan tatalaksana yang penting dengan memperhatikan hal-hal berikut:
a. Pemantauan ketat terhadap pasien yang berisiko mengalami edema serebral dengan
memperhatikan perburukan gejala dan tanda klinis neurologis dalam 48 jam pertama
serangan stroke.
b. Monitor tekanan intrakranial terutama pada pasien dengan perdarahan intraventrikular
(dilakukan sebagai tekanan intrakranial dan evakuasi perdarahan intraventrikular).
Target terapi adalah TIK <20mmHg dan CPP >70mmHg.
c. Penatalaksanaan peningkatan tekanan intrakranial meliputi:
 Meninggikan posisi kepala 30°

26
  Menghindari penekanan vena jugulari
 Menghindari hipertermia
 Pemberian osmoterapi atas indikasi:
- Manitol 0,25 – 0,50g/kgBB, selama >20 menit, diulangi setiap 4-6 jam dengan
target osmolaritas darah ≤310mOsm/L. Osmolaritas sebaiknya diperiksa 2kali
dalam sehari selama pemberian osmoterapi. Agen osoterapi lain yang dapat
digunakan adalah NaCl 3%
- Furosemide (atas indikasi) dengan dosis inisial 1mg/kgBB IV
 Intubasi (knockdown) untuk menjaga normoventilasi (pCO2 35 mmHg).
Hiperventilasi mungkin diperlukan bila akan dilakukan tindakan operatif.
4. Pengendalian Suhu Tubuh
Peningkatan suhu 1°C akan meningkatkan energi 7%. Oleh karena itu, setiap pasien stroke
yang disertai febris harus diberikan antipiretik, yakni parasetamol 1000mg 3 kali peroral atau
IV, kemudian dicari dan diatasi penyebabnya.
5. Tatalaksana Cairan
a. Pada umumnya kebutuhan cairan 30mL/kgBB/hari (parentral maupun enteral).
b. Pemberian cairan isotonik seperti NaCl 0,9% untuk menjaga euvolemia. Tekanan vena
sentral di pertahankan antara 5-12mmHg.
c. Perhatikan keseimbangan cairan dengan melakukan pengukuran cairan masuk dan keluar
secara ketat.
d. Elektrolit (sodium, kalium, kalsium, magnesium) harus selalu diperiksa dan diatasi bila
terjadi kekurangan.
e. Gangguan keseimbangan asam basa harus segara dikoreksi dengan monitor analisis gas
darah.
6. Nutrisi
a. Pemberian nutrisi enteral harus dilakukan sedini mungkin bila tidak terjadi perdarahan
lambung.
b. Jika terjadi komplikasi perdarahan lambung, maka pemberian nutrisi enteral dapat
ditunda sampai terjadi perbaikan dan sisa cairan lambung dalam 2 jam pertama ≤150cc.
Evaluasi cairan lambung yang dialirkan setiap 2 jam.
c. Bila terdapat gangguan menelan atau kesaaran menurun makanan diberikan melalui pipa
nasogastrik.
d. Jika tidak terdapat gangguan pencernaan atau residu lambung ≤150cc, maka dapat
diberikan nutrisi enteral 30cc perjam dalam 3 jam pertama. Jika toleransi baik, berupa

27
 tidak terdapatnya residu pipas nasogastrik pada saat jam berikutnya, maka dapat
dilanjutkan pemberian makanan enteral. Pemberian nutrisi enteral selanjutnya
disesuaikan dengan target kebutuhan yang terbagi dalam 6 kali perhari.
e. Pada keadaan akut, kebutuhan kalori adalah 20-25 kkal/kg/hari dengan komposisi:
f. Jika kemungkinan pemakaian pipa nasogastrik diperkirakan >6 minggu, pertimbangkan
untuk percutaneous endoscopic gastrostomy (PEG).
g. Pada keadaan pemberian nutrisi enteral tidak memungkinkan, boleh diberikan secara
parenteral
7. Pencegahan dan Penanganan Komplikasi
a. Mobilisasi dan penilaian dini untuk mencegah komplikasi subakut, seperti aspirasi,
malnutrisi, pneumonia, trombosi vena dalam, emboli paru, dekubitus, komplikasi
ortopedik, dan kontraktur (AHA/ASA, level B dan C)
b. Pemberian antibiotik atas indikasi sesuai dengan tes kultur dan sensitivitas kuman atau
minimal terapi empiris sesuai dengan pola kuman (AHA/ ASA, level A).
c. Pencegahan dekubitus dengan mobilisasi terbatas dan/atau memakai kasur antidekubitus.
d. Pencegahan trombosis vena dalam dan emboli paru dengan intermittent pneumatic
compression, tidak direkomendasikan penggunaan compression stocking.
e. Pencegahan tromboemboli vena pada pasien imobilisasi setelah 1-4 hari onset, dapat
diberikan low molecular weigh heparin (LMWH) dosis rendah subkutan atau
unfractionated heparin, setelah terdokumentasi tidak ada lagi perdarahan (AHA/ASA
kelas IIb, level B)
f. Antikoagulan sistemik atau pemasangan vena kava filter dapat diindikasikan pada pasien
dengan gejala trombosis vena dalam atau emboli paru (AHA/ASA kelas IIa, level C).
Pemilihan harus mempertimbangkan beberapa faktor, seperti seperti waktu sejak onset
stroke, stabilitas hematom, penyebab perdarahan, dan kondisi umum pasien (AHA/ASA
kelas IIa, level C).
8. Penatalaksanaan Medik Lain
a. Pemantauan kadar glukosa darah sangat diperlukan.
- Hiperglikemia (kadar glukosa darah >180mg/dL) pada stroke akut harus diobati
dengan titrasi insulin (AHA/ASA kelas I, level C).
- Target yang harus dicapai adalah normoglikemia.
- Hipoglikemia berat (<50mg/dL) harus diobati dengan dekstrosa 40% intravena atau
infus glukosa 10-20%

28
 b. Jika pasien gelisah, dapat dilakukan terapi psikologi atau pemberian major and minor
tranquilizer, seperti benzodiazepin short acting atau profolol.
c. Pemberian analgesik, anti muntah, dan antagonis H2 sesuai indikasi.
d. Hati-hati delam menggerakkan, penghisapan lendir (suction), dan atau memandikan
pasien, karena dapat mempengaruhi TIK.
e. Mobilisasi bertahap bila hemodinamik dan pernapasan stabil.
f. Kandung kemih yang penuh dikosongkan, sebaiknya dengan kateterisasi intermiten
g. Rehabilitasi
h. Edukasi keluarga
i. Discharge planning (rencana pengelolaan pasien di luar RS)
9. Pengendalian Kejang
1. Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat IV 5-20mg dan diikuti oleh fenitoin loading
dose 15-20mg/kg bolus dengan kecepatan maksimum 50mg/menit.
2. Bila kejang belum teratasi, maka perlu dirawat di ruang rawat intensif (intensive care
unit/ICU)

Tatalaksana Khusus

1. Perawatan di Unit Stroke

Perawatan di unit stroke akan menurunkan kematian dan dependensi dibandingkan dengan
perawatan di bangsal biasa. Penderita dengan stroke hemoragik di supratentorial seharusnya
dirawat di unit stroke (AHA/ASA level B)
2. Koreksi Koagulopati
a. Melakukan pemeriksaan hemostasis, antara lain prothrombin time (PT), activated partial
thrombin time (APTT), international normalized ratio (INR), dan trombosit, serta
koreksi secepat mungkin jika didapatkan kelainan.
b. Pasien dengan defisiensi faktor koagulasi berat atau trombositopenia berat harus
diberikan factor replacement therapy atau trombosit (AHA/ASA kelas I, level C).
c. Pada pasien dengan peningkatan INR karena penggunaan antagonis vitamin K (VKA),
maka VKA harus dihentikan. Diberikan terapi untuk menggantikan faktor pembekuan
yang bersifat vitamin K-dependent dan memperbaiki INR, serta diberikan vitamin K IV
(AHA/ASA kelas I, level C). Prothrombin complex concentrates (PCC) memiliki efek
samping lebih sedikit dan memperbaiki INR lebih cepat dibandingkan fresh frozen
plasma (FFP), sehingga lebih dianjurkan (AHA/ASA kelas IIb, level B). Recombinant
factor VIIa (rFVIIa) tidak direkomendasikan (AHA/ASA kelas III, level C)

29
 d. Untuk pasien yang mengkonsumsi dabigatran, rivaroksaban, atau apiksaban, terapi
dengan factor eight inhibitor bypass activaty (FEIBA), PCC, atau rFVIIa dapat
dipertimbangkan sesuai kondisi individual pasien. Karbon aktif dapat digunakan jika
dosis terakhir dabigatran, rivaroksaban, atau apiksaban diminum <2 jam. Hemodialisis
dapat dipertimbangkan pada pasien yang diberikan (AHA/ASA kelas IIb, level C)
(rekomendasi baru).
e. Protamin ulfat dapat dipertimbangkan untuk reversal heparin pada perdarahan
intraserebral akut (AHA/ASA level C).
f. Meskipun dapat membatasi ekspansi perdarahan pada pasien stroke hemoragik tanpa
gangguan koagulasi, rFVIIa meningkatkan risiko tromboemboli, sehingga tidak
direkomendasikan (AHA/ASA kelas III, level A).
3. Tekanan Darah
Pada stroke hemoragik akut (onset <6 jam), penurunan tekanan darah secara agresif dengan
target TD sistolik <140mmHg dalam waktu <1 jam aman untuk dilakukan dan lebih superior
dibandingkan dengan target TD sistolik <180mmHg. Untuk menurunkan tekanandarah,
dapat diberikan antihipertensi intravena seperti nikardipin, labetalol, atau esmolol maupun
antihipertensi oral. Namun tidak ada antihipertensi yang spesifik.
a. Pada tekanan darah sistolik antara 150 sampai 220mmHg dan tanpa adanya
kontraindikasi terapi penurunan tekanan darah akut, penurunan TD sistolik akut
140mmHg aman dilakukan (AHA/ASA kelas I, level A) dan efetif memperbaiki keluaran
fungsional (AHA/ASA level B).
b. Pada tekanan darah sistolik >220mmHg dapat dilakukan penurunan tekanan darah secara
agresif dengan antihipertensi IV secara kontinu disertai pemantauan rutin (AHA/ASA
kelas IIb, level C) (rekomendasi baru).
4. Mempertahankan Cerebral Perfusion Pressure (CPP)
Pasien stroke hemoragik harus mempunyai tekanan darah yang terkontrol tanpa melakukan
penurunan tekanan darah yang berlebihan. Usahakan TD sistolik <160mmHg dan CPP dijaga
>60 -70mmHg. Hal ini dapat dicapai dengan menurunkan TIK ke nilai normal dengan
pemberian mannitol atau operasi. Pada kasus diperlukan pemberian vasopressor, bisa
diberikan:
a. Phenylephrine 2-10ug/kg/menit
b. Dopamin 2-10ug/kg/menit atau
c. Norepinefrin dimulai dengan 0,05-0,2ug/kg/menit dan dititrasi sampai efek yang
diinginkan.

30
5. Penatalaksanaan Bedah
Evakuasi rutin hematom dengan pembedahan seharusnya tidak dilakukan. Tidak
didapatkan bukti evakuasi hematom memperbaiki keluaran dan tidak didapatkan data
mengenai kraniektomi dekompressi memperbaiki keluaran setelah perdarahan intrakranial
(AHA/ ASA kelas IIb, level B). Kraniotomi yang sangat dini dapat disertai peningkatan risiko
perdarahan berulang (AHA/ASA kelas IIb, level B). Namun demikian, tindakan bedah yang
dilakukan lebih awal (early surgery) dapat bermanfaat pada pasien dengan GCS 9-12. Pada
prinsipnya, pengambilan keputusan tergantung lokasi dan ukuran hematom dan status
neurologis penderita.
Secara umum indikasi bedah pada perdarahan intraserebral sebagai berikut:
a. Hematom serebral dengam diameter >3cm yang disertai penekanan batang otak dan atau
hidrosefalus akibat obstruksi ventrikel seharusnya dilakukan dengan sesegera mungkin
(AHA/ASA kelas I, level B).
b. Perdarahan dengan kelainan struktur seperti aneurisma atau malformasi arteriovena
(MAV), (AHA/ASA kelas III-V, level C).
c. Perdarahan lobaris dengan ukuran sedang-besar yang terletak dekat dengan korteks
(<1cm) pada pasien berusia <45 tahun dengan GCS 9-12, dapat dipertimbangkan
evakuasi hematom supratentorial dengan kraniotomi standar (AHA/ASA kelas IIb, level
B).
d. Evakuasi rutin hematom supratentorial dengan kraniotomi standar dalam 96 jam tidak
direkomendasikan (AHA/ASA kelas III, kelas A), kecuali pada hematom lobaris 1cm
dari korteks.
6. Pemberian Obat Antiepilepsi (OAE)
Pemberian OAE yang sesuai seharusnya selalu digunakan untuk terapi bangkitan klinis
pada pasien dengan stroke hemoragik (AHA/ASA kelas I, level B). Pemberian profilaksis
OAE tidak direkomendasikan. Pada pasien koma (GCS <8) termasuk pada perdarahan
profunda di supraratentorial (intracerebral hemorrhage supratentorial profunda) dapat
dipertimbangkan elektroensefalografi (EEG) monitoring 24 jam.
7. Pencegahan Perdarahan Intraserebral Berulang
Tatalaksana hipertensi non-akut merupakan hal yang sangat penting untuk menurunkan
risiko perdarahan berulang (AHA/ASA kelas I, level A). Kebiasaan merokok, alkoholisme
berat, dan penggunaan kokain merupakan faktor risiko perdarahan intraserebral , sehingga
direkomendasikan untuk menghentikan kebiasaan tersebut (AHA/ASA kelas I, level B)
8. Rehabilitasi Medik

31
 Selayaknya stroke iskemik, fisioterapi dan mobilisasi cepat sangat dianjurnyakan pada
mereka stabil secara klinis (AHA/ASA kelas I, level C).
2.11 Komplikasi dan Prognosis Stroke hemoragik
Komplikasi yang terjadi pada kasus stroke merupakan salah satu faktor prognosis penting
baik terhadap morbiditas maupun mortilitas. Estimasi frekuensi komplikasi berkisar 48% – 96%
dan berhubungan dengan perburukan hasil akhir yang bermakna. Suatu penelitian melaporkan
komplikasi medis terjadi pada 59% pasien stroke dan 23% mengakibatkan kematian sewaktu
dirawat.
Komplikasi medis yang sering terjadi adalah infeksi traktur urinarius, pneumonia,
trombosis vena, dan sepsis. Angka mortalitas dan mobiditas pasien stroke akut di rumah sakit
berkisar antara 7,6% sampai 30 %. Diseluruh negara Asia, angka komplikasi pada stroke akut
sebanyak 42,9%.

Tabel 2.12 Komplikasi Stroke Akut (Kemenkes, 2019)

32
 BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Stroke hemoragik adalah suatu gangguan organik otak yang disebabkan adanya darah di
parenkim otak atau ventrikel (PERDOSSI, 2016). Stroke hemoragik (perdarahan) dapat
disebabkan oleh perdarahan intrakranial atau subaraknoid. Perdarahan intrakranial terjadi
pada parenkim otak maupun ventrikel tanpa didahului trauma, sementara perdarahan
subaraknoid terjadi di rongga subaraknoid (antara membran araknoid dan piameter).
Terdapat dua tipe CVA hemoragik, yaitu Intracerebral Hemorrhage (ICH) biasanya
disebabkan karena hipertensi yang menyebabkan kerusakan pada dinding pembuluh darah,
disfungsi autoregulatori dengan aliran otak yang berlebihan, arteriopati, aneurisma
intrakranial (biasanya juga terjadi pada perdarahan subaraknoid), arteriovenous
malformation (penyebab pada 60% kasus), trombosis vena sinus serebral dan infark vena,
tumor otak (<5% kasus ICH) dan tumor SSP primer, dan penyalahgunaan obat (misalnya,
kokain dan amfetamin) (Liebeskind et al., 2016). Subarachnoid Hemorrhage (SAH) 80%
disebabkan karena aneurisma intrakranial, kemudian diikuti oleh arteriovenous
malformation sebagai sebab kedua dengan presentase 10%, dan sisanya bisa disebabkan
karena angioma, tumor, dan trombosis kortikal (Becske et al,. 2016)

3.2 Saran
Harapannya agar dapat dijadikan sumber penelitian lain dan dapat dilakukan peninjauan
maupun pembahasan lebih lanjut mengenai stroke hemoragik dengan metode berbeda,
cakupan yang lebih luas, dan sumber yang terbaru.

33
 DAFTAR PUSTAKA

Ackerson T, Adeoye OM, Brown M, Demaerschalk BM, Hoh B, Lesliemazwi TM, et al. AHA /
ASA Guideline 2018 Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic
Stroke. 2018.
American Heart Association/American Stroke Association (AHA/ASA). 2013. An Updated
Definition of Stroke for the 21st Century. AHA Journal. Vol 44
Arifianto, S.A., Moechammad, S. & Onny, S., 2014. Klasifikasi Stroke Berdasarkan Kelainan
Patologos dengan Learning Vector Quantization. Jurnal EECCIS. 8(2):117-22
Center of Disease Control and Prevention (CDC). 2016. Stroke Signs and Symptoms.
Goldstein LB, Bushnell CD, Adams RJ, Appel LJ, Braun LT, Chaturvedi S, et al. Guidelines for
the primary prevention of stroke: A Guideline for Healthcare Professionals from the American
Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2011;42(2):517–84.
Hidayat, Rachmat, dkk. 2017. Buku Ajar Neurologi FKUI Jilid 2. Tangerang: Dapertemen
Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Jauch EC. Ischemic Stroke Clinical Presentation. Medscape.
http://emedicine.medscape.com/article/1916852-clinical. Published 2015
Kemenkes. 2019. Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran Tata Laksana Stroke. Jakarta
Kozier,B.,Glenora Erb, Audrey Berman dan Shirlee J.Snyder. (2010). Buku Ajar Fundamental
Keperawatan (Alih bahasa : Esty Wahyu ningsih, Devi yulianti, yuyun yuningsih. Dan Ana
lusyana). Jakarta :EGC
Mesiano, Taufik, dkk. 2017. Buku Ajar Neurologi FKUI Jilid 2. Tangerang: Dapertemen
NeurologiFakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Guideline Stroke 2011. Jakarta: Perhimpunan
Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI); 2011.
Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Guideline Stroke 2016. Jakarta: Perhimpunan
Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI); 2016.
World Health Organization (WHO). 2014. Stroke, Cerebrovascular Accident

34