Case Report Session

STROKE ISKEMIK

Oleh:
dr. Sunu Bintan Gifari

Pendamping:
dr. Nindo Haholongan

Pembimbing :
dr. Yusmahenry Galindra Sp.S

PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA RUMAH SAKIT

UMUM DAERAH KOTA TANJUNGPINANG KOTA
TANJUNGPINANG KEPULAUAN RIAU
2021
 KATA PENGANTAR

Assalamualaikum Wr.Wb.

Alhamdulillah, segala puji hanya kepada Allah SWT dan sholawat serta salam

semoga selalu tercurah kepada Rasulullah SAW. Atas rahmat dan karunia-Nya sehingga

penulis dapat menyelesaikan laporan kasus yang berjudul “Stroke Iskemik”. Penulisan

laporan kasus ini adalah salah satu syarat menyelesaikan Program Internship Dokter

Indonesia.

Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada dr. Yusmahenry

Galindra Sp.S selaku dokter pembimbing dan dr. Nindo Haholongan selaku dokter

pendamping yang telah meluangkan waktu dan memberi masukan dalam penyusunan

laporan kasus ini sehingga penulis dapat menyelesaikannya. Penulis menyadari bahwa

penulisan laporan kasus ini masih jauh dari kesempurnaan. Oleh karena itu, penulis

mengharapkan kritik dan saran dari pembaca demi perbaikan dalam penulisan

laporan kasus selanjutnya. Semoga laporan kasus ini bermanfaat. Akhir kata penulis

mengucapkan terima kasih.

Tanjungpinang, 20 April 2021

 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR

DAFTAR ISI

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang ........................................................................................ 1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi ...................................................................................................... 2

2.2 Epidemiologi ............................................................................................ 2

2.3 Klasifikasi ................................................................................................. 3

2.4 Etiologi dan Faktor Resiko ..................................................................... 3

2.5 Patofisiologi .............................................................................................. 5

2.6 Gejala Klinis............................................................................................. 8

2.7 Penegakan Diagnosis ............................................................................... 9

2.8 Diagnosis Banding .................................................................................. 15

2.9 Tatalaksanaan ......................................................................................... 15

2.10 Komplikasi ............................................................................................ 21

2.11 Prognosis ............................................................................................... 21

BAB III LAPORAN KASUS

DAFTAR PUSTAKA
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Stroke didefinisikan sebagai defisit neurologis disebabkan cedera fokal akut
pada susunan saraf pusat (SSP) oleh penyebab vaskular, termasuk infarkserebral,
perdarahan intraserebral (ICH), dan perdarahan subarachnoid (SAH), dan
merupakan penyebab utama dari kecacatan dan kematian di seluruh dunia.1
Menurut World Health Organisation (WHO), stroke adalah suatu tanda
klinis yang berkembang secara cepat akibat gangguan fokal (global) pada otak
dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat
menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular.
Klasifikasi stroke dibagi menjadi 3 yaitu stroke iskemik, stroke hemoragik, dan TIA
(Transient Ischemic Attack). Stroke iskemik disebabkan oleh thrombus pembuluh
darah otak akibat aterosklerosis, maupun penyakit pembuluh darah kecil di otak.
Stroke hemoragik disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah akibat aterosklerosis
maupun peningkatan tekanan darah yang tak terkontrol. TIA merupakan defisit
neurologis yang berlangsung dalam kurang dari 24 jam karena iskemik fokal di otak
atau mata.2
Persentase stroke iskemik lebih tinggi dibandingkan stroke hemoragik.
Laporan american Heart Association (AHA) tahun 2016 menunjukkan 87% dari
stroke adalah stroke iskemik, baru sisanya adalah perdarahan intraserebral dan
subarakhnoid. Serta Stroke Registry tahun 2012-2014 menunjukkan bahwa
2
mayoritas pasien stroke di Indonesia adalah stroke iskemik (67%).
Data epidemiologi di Indonesia menunjukkan kecenderungan peningkatan kasus
stroke. Angka kematian berdasarkan umur adalah sebesar 15,9% (umur 45-55
tahun) dan 26,8% (umur 55-64 tahun) dan 23,5% (umur 65 tahun). Kejadian stroke
sebesar 51,6/100.000 penduduk dan menimbulkan kecacatan 1,6%. Penderita
laki-laki biasanya lebih banyak daripada perempuan. Prevalensi stroke meningkat
2
seiring degan pertambahan usia, dengan puncaknya pada ≥75 tahun.
Tatalaksana stroke bertujuan untuk membatasi kerusakan pada otak,
mengoptimalkan pemulihan, dan mencegah kekambuhan.

1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Menurut World Health Organisation (WHO), stroke adalah suatu tanda
klinis yang berkembang secara cepat akibat gangguan fokal(atau global) pada
otak dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat
menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab penyebab lain yang jelas selain
vaskuler.
Stroke iskemik adalah tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak
yang disebabkan kurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu
kebutuhan darah dan oksigen di jaringan otak.11

2.2 Epidemiologi
Stroke merupakan urutan kedua penyakit mematikan setelah penyakit
jantung. Serangan stroke lebih banyak dipicu karena hipertensi yang disebut
silent killer, diabetes mellitus, obesitas dan berbagai gangguan aliran darah ke
otak. Angka kejadian stroke didunia kira-kira 200 per 100.000 penduduk dalam
setahun. Di Indonesia diperkirakan setiap tahun terjadi 500.000 penduduk
terkena serangan stroke dan sekitar 25% atau 125.000 orang meninggal
sedangkan sisanya mengalami cacat ringan bahkan bisa menjadi cacat berat.6
Setiap tahun, hampir 700.000 orang Amerika mengalami stroke, dan
stroke mengakibatkan hampir 150.000 kematian. Di Amerika Serikat tercatat
hampir setiap 45 detik terjadi kasus stroke, dan setiap 4 detik terjadi kematian
akibat stroke. Menurut Yayasan Stroke Indonesia, masalah stroke semakin
penting dan mendesak karena kini jumlah penderita stroke di Indonesia adalah
terbanyak dan menduduki urutan pertama di Asia. Jumlah kematian yang
disebabkan oleh stroke menduduki urutan kedua pada usia diatas 60 tahun dan
urutan kelima pada usia 15-59 tahun.7
Kasus stroke tertinggi adalah usia 75 tahun keatas (43,1%) dan lebih
banyak pria (7,1%) dibandingkan dengan wanita (6,8%) (Depkes, 2013).8

2
2.3 Klasifikasi

Transient Ischaemic Attack

Disebut juga ministroke, gejala stroke menghilang kurang dari 24 jam,
bersifat reversibel. Gejala TIA meliputi: 1) kelemahan, rasa kebas, lumpuh
pada wajah tangan atau kaki, umumnya pada satu sisi tubuh; 2) Bicara pelo atau
sulit memahami perkataan; 3) buta pada satu atau kedua mata atau pandangan
ganda; 4) pusing atau gangguan koordinasi dan keseimbangan; 5) sakit kepala
hebat dengan penyebab yang tidak diketahui. Dapat terjadi satu atau lebih TIA
pada seseorang, dimana gejala bisa mirip ataupun berbeda- beda tergantung
area otak yang mengalami iskemia.

Reversible Ischaemic Neurologic Deficit

Terjadi lebih lama dari TIA, gejala hilang lebih dari 24 jam tetapi tidak lebih dari
1 minggu.

Stroke In Evolution
Perkembangan stroke perlahan-lahan sampai gejala yang semakin lama
semakin buruk, bisa progresif dalam beberapa jam hingga beberapa hari.

Complete Stroke
Gangguan neurologi menetap atau permanen. Stroke komplit dapat diawali
3
oleh TIA berulang.

2.4 Etiologi dan Faktor Resiko

Iskemik dapat disebabkan oleh tiga macam mekanisme, yaitu :

1. Trombosis
2. Emboli
3. Pengurangan perfusi sistemik umum
Trombosis adalah obstruksi aliran darah yang terjadi pada proses oklusi
pada satu pembuluh darah lokal atau lebih. Emboli adalah pembentukan material

3
dari tempat lain dalam sistem vaskuler dan tersangkut dalam pembuluh darah
tertentu sehingga memblokade aliran darah. Pengurangan perfusi sistemik bisa
mengakibatkan iskemik karena kegagalan pompa jantung atau proses pendarahan
atau hipovolemik.11

Faktor risiko stroke di bagi menjadi 2 yaitu faktor risiko yang dapat
dimodifikasi dan faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi.
Faktor risiko stroke yang tidak dapat dimodifikasi :
1. Umur
Stroke dapat terjadi pada semua orang dan pada semua usia, termasuk anak-anak.
Kejadian penderita stroke iskemik biasanya berusia lanjut (60 tahun keatas) dan
resiko stroke meningkat seiring bertambahnya usia dikarenakan mengalaminya
degeneratif organ-organ dalam tubuh.
2. Faktor keturunan
Beberapa penelitian menunjukkan terdapat pengaruh genetik pada risiko stroke.
Namun, sampai saat ini belum diketahui secara pasti gen mana yang berperan
dalam terjadinya stroke.
3. Ras
Insiden stroke lebih tinggi pada orang berkulit hitam daripada berkulit putih
setelah dilakukan kontrol terhadap hipertensi, dan diabetes mellitus.
4. Jenis kelamin
Pria memiliki kecenderungan lebih besar untuk terkena stroke pada usia dewasa
awal dibandingkan dengan wanita dengan perbandingan 2:1. Insiden stroke lebih
tinggi terjadi pada laki-laki daripada perempuan dengan rata-rata 25%-30%
Walaupun para pria lebih rawan daripada wanita pada usia yang lebih muda,
tetapi para wanita akan menyusul setelah usia mereka mencapai menopause. Hal
ini, hormon merupakan yang berperan dapat melindungi wanita sampai mereka
melewati masa-masa melahirkan anak.
5. Riwayat stroke sebelumnya atau TIA.

Faktor risiko yang dapat dimodifikasi :

1. Hipertensi
2. Kebiasaan merokok

4
 3. Diabetes melitus
4. Penyakit pada pembuluh arteri karotis
5. Penyakit arteri perifer, atrium fibrilasi
6. Riwayat penyakit jantung
7. Sickle cell disease
8. Kolesterol darah yang tinggi.

2.5 Patofisiologi
Mekanisme Infark
a. Aterotrombosis pembuluh darah besar
Proses ini diawali oleh adanya cedera endotel dan inflamasi yang
mengakibatkan terbentuk plak pada dinding pembuluh darah. Plak ini
berkembang semakin tebal dan sklerotik. Tempat tersering terjadinya plak ini
adalah pada percabangan arteri karotis, pangkal arteri vertebralis dan arteri
serebri media. Plak dapat pecah karena sarung fibrosa yang tipis ataupun
karena shear stress karena aliran darah yang tinggi, trombosit kemudian
akan melekat pada plak dan memicu kaskade pembekuan dan terbentuklah
trombus. Trombus dapat lepas menjadi emboli atau tetap pada lokasi asal dan
menyebabkan oklusi dalam pembuluh darah. Emboli yang terlepas ini kemudian
menyumbat aliran darah yang lebih distal dan menyebabkan iskemia di daerah
5
tersebut.
Infark serebri diawali dengan terjadinya penurunan Cerebral Blood Flow
(CBF) yang menyebabkan suplai oksigen ke otak akan berkurang. Nilai kritis
CBF adalah 23 ml/100 gram per menit, dengan nilai normal 50 ml/100 gram per
menit. Penurunan CBF di bawah nilai normal dapat menyebabkan infark. Suatu
penelitian menyebutkan bahwa nilai CBF pada pasien dengan infark adalah 4,8-
8,4ml/100 gram per menit.13-14
Patofisiologi stroke iskemik dibagi menjadi dua bagian: vaskular dan
metabolisme. Iskemia terjadi disebabkan oleh oklusi vaskular. Oklusi vaskular
yang menyebabkan iskemia ini dapat disebabkan oleh emboli, thrombus, plak,
dan penyebab lainnya. Iskemia menyebabkan hipoksia dan akhirnya kematian
jaringan otak. Oklusi vaskular yang terjadi menyebabkan terjadinya tanda dan
gejala pada stroke iskemik yang muncul berdasarkan lokasi terjadinya iskemia.
5
 Sel-sel pada otak akan mati dalam hitungan menit dari awal terjadinya oklusi. Hal
ini berujung pada onset stroke yang tiba-tiba.
b. Kardioemboli
Muncul sebagai akibat bekuan darah yang terbentuk di jantung yang
lepas dan terbawa ke sirkulasi dan menyumbat aliran darah arteri serebral.
Bekuan bisa akibat stasis aliran darah di jantung (oleh atrial fibrilasi), infark
5
miokard atau oleh perlengketan di katup prostetik.

c. Penyakit pembuluh darah kecil

Lokasi tersering di area dalam hemisfer substansia alba; kapsula
interna) yang berasal dari percabangan arteri serebri media; pons, yang
didarahi arteri basilaris; thalamus yang didarahi arteri serebri posterior.
Infark pada daerah ini berukuran kecil < 1.5 cm dan tergantung lokasi di dalam
otak dapat menyebabkan gejala klasik sindroma lakunar.
1. Defisit motorik murni (umunya wajah dan tangan, atau tangan dan
kaki)
2. Defisit sensorik murni
3. Sensorimotorik campuran
4. Ataxic hemiparesis (kelemahan sebelah dengan kaku di daerah
ipsilateral)
5
5. Kekakuan tangan, disartria, tanpa disertai dengan kelemahan ekstremitas.

Gambar 1. Pembentukan plak aterosklerosis

6
d. Penyebab lain yang diketahui
Termasuk diantaranya diseksi arteri ekstrakranial, vaskulopati non
aterosklerosis, kondisi hiperkoagulasi atau kelainan hematologi.
Jika iskemia yang terjadi luas, akan tampak daerah yang tidak homogeny
akibat perbedaan tingkat iskemia. Daerah ini terdiri dari 3 lapisan yaitu:
Ischemic Core
Lapisan inti yang mengalami iskemia, daerah ini lalu akan
mengalami nekrosis dalam hitungan menit hingga jam. Daerah ini sangat
pucat karena aliran darah yang paling rendah.Terjadi degenerasi neuron.
6
Kadar asam laktat daerah ini tinggi dengan PO2 rendah.
Ischemic Penumbra
Daerah disekitar ischaemic core. Aliran darah masih lebih tinggi
dari ischaemic core. Neuron didalamnya tidak mati namun tidak
berfungsi. Neuron mengalami edema jaringan. Daerah ini tampak pucat
namun masih bisa diselamatkan bila di reperfusi. Tujuan terapi stroke
6
adalah menyelamatkan daerah ini.
Pada sekitar daerah iskemi timbul edem glia, akibat berlebihannya H+
dari asidosis laktat.K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia
disertai rentensi air yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke.
Dengan adanya sirkulasi kolateral maka sel-sel belum mati, tetapi
metabolisme oksidatif dan proses depolarisasi neuronal oleh pompa ion
akan berkurang. Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis
mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak
masih hidup.Daerah ini adalah iskemik penumbra. Bila proses tersebut
berlangsung terus menerus akan terjadi kematian sel yang akut dapat
6
timbul melalui proses apoptosis.
Luxury Perfusion
Daerah disekeliling ischaemic penumbra dengan aliran darah yang
sangat meningkat, berwarna kemerahan dan mengalami edema. Terjadi
6
dilatasi maksimal pembuluh darah dan aliran kolateral yang maksimal.

7
2.6 Gejala Klinis
Umumnya yang ditemukan pada pasien stroke adalah penurunan
kesadaran, kelumpuhan anggota gerak, kelumpuhan nervus VII dan XII yang
bersifat sentral, gangguan fungsi luhur seperti kesulitan bahasa (afasia), ataksia,
diplopia, vertigo, dan nyeri kepala. Manifestasi klinis utama yang dikaitkan
dengan insufisiensi aliran darah otak dapat dihubungkan dengan tanda serta gejala
dibawah ini:
a. Arteri Cerebri Anterior
Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol
Gangguan mental
Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh
Ketidakmampuan dalam mengendalikan buang air
Bisa terjadi kejang-kejang
b. Arteri Cerebri Media
Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi kelumpuhan yang lebih ringan
Bila tidak dipangkal maka lengan lebih menonjol
Gangguan saraf perasa pada satu sisi tubuh. Hilangnya
kemampuan dalam berbahasa (aphasia)
c. Arteri Karotis Interna
Buta mendadak (amaurosis fugax)
Ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bahasa lisan (disfasia).

Kelumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan (hemiparesis

kontralateral) dan dapat disertai sindrom Horner pada sisi sumbatan
d. Arteri Cerebri Posterior
Koma
Hemiparesis kontralateral
Ketidakmampuan membaca (aleksia)
Kelumpuhan saraf kranialis ketiga
e. Sistem Vertebrobasiler
Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstrimitas

8
 Meningkatnya reflek tendon
Gangguan dalam koordinasi gerakan tubuh
Gejala – gejala serebelum seperti gemetar pada tangan ( tremor),
kepala berputar (vertigo)
Ketidakmampuan untuk menelan
Gangguan motorik pada lidah, mulut, rahang dan pita suara sehingga
pasien sulit berbicara (disartria)
Kehilangan kesadaran sepintas (sinkop), penurunan kesadaran secara
lengkap (stupor), koma, pusing, gangguan daya ingat, kehilangan
daya ingat terhadap lingkungan (disorientasi)
Gangguan penglihatan, seperti penglihatan ganda (diplopia),
nistagmus, ptosis,kurangnya daya gerak mata, kebutaan setengah
lapang pandang pada belahan kanan atau kiri kedua mata
(hemianopsia homonim)
Gangguan pendengaran
7
Rasa kaku di wajah mulut dan lidah.

2.7 Penegakan Diagnosis

Aspek diagnosis utama stroke adalah membedakan antara stroke iskemik

dan hemorrhagik, karena keduanya memiliki terapi yang berbeda. Diagnosis
stroke dapat diawali dengan anamnesis, dilanjutkan dengan pemeriksaan fisik,
serta pemeriksaan penunjang.

9
 1. Anamnesis
Melakukan anamnesis untuk menentukan jenis stroke merupakan langkah
yang sangat penting. Beberapa hal yang dapat ditanyakan adalah sebagai berikut:
Faktor risiko
Kejadian sebelumnya
Riwayat trauma
Onset
Perkembangan tanda dan gejala
a. Defisit Neurologis
Defisit neurologis merupakan keluhan yang selalu ada pada stroke. Hal
ini menunjukkan bagian otak mana yang rusak. Defisit neurologis ditunjukkan
dengan keluhan seperti dibawah ini:
Parese atau kelemahan pada setengah badan, salah satu ekstremitas,
atau keempat ekstremitas
Berkurangnya penglihatan / kebutaan pada 1 atau kedua mata
Afasia
Diartria
Ataksia
Kelemahan pada wajah (facial droop)
b. Jenis Stroke
Untuk membedakan stroke iskemik dan hemoragik, dapat ditanyakan hal
yang mengarah ke peningkatan tekanan intrakranial, apabila terdapat tanda-tanda
tersebut, stroke hemorrhagik atau adanya stroke iskemik yang luas lebih
dipertimbangkan. Beberapa hal yang dapat ditanyakan adalah sebagai berikut:
Penurunan kesadara
Muntah (normal atau proyektil)
Sakit kepala
Mual
Kejang

10
 2. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik pada stroke dimulai dari penentuan status kesadaran dan
pemeriksaan tanda vital.

a. Kesadaran
Penentuan status kesadaran pada pasien stroke sangat penting. Penurunan
kesadaran pada penderita stroke terjadi mengarah pada peningkatan tekanan
intrakranial yang menyebabkan penekanan bagian ascending reticular activating
system (ARAS) yang merupakan pusat kesadaran.
b. Tekanan Darah
Salah satu faktor risiko dari stroke adalah hipertensi. Pengukuran tekanan
darah sebaiknya dibandingkan dengan tangan di sebelahnya. Jika terdapat
perbedaan yang besar maka kemungkinan terjadi kelainan pembuluh darah.
c. Detak Jantung dan Nadi
Pengukuran detak jantung merupakan hal yang sangat penting, jumlah
kontraksi jantung yang dihitung dibandingkan dengan nadi yang di ukur. Pulsus
defisit terjadi apabila perbedaan detak jantung dan nadi ≥20 x/menit. Pulsus defisit
dapat ditemukan pada atrial fibrilasi yang kemungkinan menjadi pencetus stroke.
d. Status Gizi
Berperan dalam menentukan keadaan fisik dari pasien apakah termasuk
golongan obesitas, yang merupakan faktor risiko dari stroke.
e. Kepala
Apakah terdapat sianosis pada wajah dan lidah karena kemungkinan akibat
kelainan jantungnya maka dapat berkomplikasi menjadi stroke.

f. Leher
Peningkatan JVP dan bruit harus diperiksa. Apabila ada, hal ini
menunjukkan terdapat gangguan aliran pada pembuluh darah yang dapat menjadi
faktor pencetus stroke (emboli).
g. Paru-paru
Pemeriksaan fisik paru-paru penting pada pasien stroke yang sedang
dirawat untuk memantau komplikasi pulmonologi stroke, seperti pneumonia dan
edema paru.

11
 h. Jantung
Pembesaran jantung, murmur, kelainan katup jantung merupakan tanda-
tanda dari kelainan jantung. Kelainan jantung seperti ini merupakan faktor risiko
terjadinya stroke.

3. Pemeriksaan Neurologis
Pemeriksaan neurologis bertujuan untuk menemukan defisit neurologis
yang dapat membantu melokalisir lokasi lesi stroke. Pemeriksaan yang dilakukan
meliputi pemeriksaan nervus kranialis, motorik, sensorik, fungsi luhur dan
keseimbangan.
a. Nervus Kranialis
Pada pemeriksaan nervus kranialis dapat ditemukan paresis pada nervus
fasialis dan hipoglosus, yang ditandai dengan bicara pelo dan deviasi lidah.
Terdapat pula gangguan lapang pandang, atau yang disebut juga hemianopia.

b. Motorik
Pada pemeriksaan motorik terdapat hemiparesis. Hemiparesis dapat
menunjukkan letak kelainan pembuluh darah. Hemiparese kontralateral
merupakan parese motorik saraf otak yang sejajar dengan parese ekstremitas,
menunjukkan adanya gangguan pada sistem karotis. Sedangkan, hemiparese
alternans merupakan parese motorik saraf otak yang berlawanan dengan parese
ekstremitas, dan menunjukkan adanya gangguan sistem vertebrobasilar.
c. Sensorik
Terdapat hemihipestesi atau parestesia kontralateral atau alternans.
d. Fungsi Luhur dan Keseimbangan
Afasia, gangguan berbahasa, menunjukkan adanya lesi pada hemisfer yang
dominan, biasanya kiri, ataupun agnosia, pada lesi hemisfer yang nondominan.
Gangguan keseimbangan seperti vertigo juga dapat ditemukan.
e. Skor
Diagnosis stroke hemorrhagik atau iskemik dapat dilihat dari perhitungan
skor pada pasien stroke. Perhitungan skor dapat menggunakan Siriraj Stroke
Score (SSS) atau menggunakan Skor Gajah Mada.

12
 Tabel 1. Siriraj Stroke Score (SSS)

Jenis Pemeriksaan Hasil Poin Skor

Kompos Mentis 0
Kesadaran Somnolen & Stupor 1 x2.5
Koma 2

Muntah dalam 2 jam Tidak ada 0

terakhir x2
Ada 1

Nyeri kepala dalam 2 jam Tidak ada 0

terakhir x2
Ada 1

Tidak ada 0
Atheroma x3
Ada 1

Tekanan Diastolik x0.1

Konstanta -12

Jumlah

Cara perhitungan: (2.5 x kesadaran)+(2 x muntah)+(2 x nyeri kepala)+(0.1

x tekanan diastolik)-(3 x atheroma) – 12. Apabila didapatkan hasil >1, terjadi
stroke hemorrhagik. Apabila didapatkan hasil <-1, kemungkinan terjadi stroke
iskemik. Namun, bila didapatkan hasil 1<skor<1, diagnosis masih meragukan dan
memerlukan pemeriksaan penunjang.

13
 Skor Gajah Mada

Pada suatu penelitian di Indonesia, Skor Gajah Mada tidak memiliki

akurasi yang begitu tinggi. Pada penelitian tersebut, sensitivitas sebesar 73,33%,
spesifisitas 89,47%, dan akurasi 80,72%. Perhitungan Skor Gajah Mada
berdasarkan tiga variabel, yaitu:
Penurunan kesadaran
Nyeri kepala
Refleks Babinski

Tabel 2. Skor Gajah Mada

Penurunan
Kesadaran Nyeri Kepala Refleks Babinski Diagnosis

Terdapat dua atau tiga gejala (+) Stroke hemorrhagik

(+) (-) (-) Stroke hemorrhagik

(-) (+) (-) Stroke hemorrhagik

(-) (-) (+) Stroke iskemik

(-) (-) (-) Stroke iskemik

4. Pemeriksaan Penunjang
a. Computed Tomography Scan
Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan baku emas untuk membedakan
stroke iskemik dengan stroke hemorrhagik. Pada stroke karena infark, gambaran
CT scannya secara umum adalah didapatkan gambaran hipodens sedangkan pada
stroke hemorrhagik menunjukkan gambaran hiperdens. CT scan dapat
membedakan lokasi lesi, ukuran lesi, dan membedakan dengan lesi nonvaskuler.
CT scan dapat menunjukkan manifestasi stroke: akut (<24 jam), subakut (24 jam
sampai 5 hari), dan kronik (beberapa minggu).
CT angiogram dapat digunakan untuk melihat gambaran pembuluh darah
otak. Saat CT angiogram menunjukkan adanya oklusi pada pembuluh darah otak
mayor dalam 3 jam setelah kejadian, trombolitik intravena, dalam hal ini r-tPA.

14
 b. Magnetic Resonance Imaging (MRI)
MRI sangat baik untuk menentukan adanyalesi di batang otak, dan
sumsum tulang belakang.Gambar yang dihasilkan lebih rinci dari CT Scan.
Biasanya digunakan untuk mendiagnosis lesi yang kecil dan dalam.
- Angiografi
Angiografi dapat digunakan untuk konfirmasi diagnosis dan juga untuk
tata laksana aneurisme serebral pada stroke hemorrhagik. Angiografi juga
digunakan untuk menangani penyumbatan pembuluh darah pada stroke iskemik.
Pemeriksaan dengan angiografi berisiko menyebabkan diseksi aorta atau arteri
karotis, dan terjadinya embolisasi pada pembuluh besar ke pembuluh intrakranial.

2.8 Diagnosis Banding

Kelainan vascular: ICH, SDH, EDH, SAH akibat rupture aneurisme
atau malformasi vascular.
Kelainan structural otak: abses tumor, infeksi intracranial.
7
Gangguan Metabolik: hipoglikemia, hyperosmolar hiperglikemi state.

2.9 Tatalaksana
Tatalaksana yang komprehensif dibutuhkan dalam penanganan kasus stroke
iskemik maupun stroke hemoragik. Pentalaksanaan ini sendiri dapat dibagi
menjadi dua yaitu tatalaksana umum dan tatalaksana khusus pada stroke iskemik
11
menurut guideline stroke tahun 2011 oleh PERDOSSI.
a. Tatalaksana umum di IGD dan ruang rawat
1. Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan
- Pemantauan status neurologis, nadi tekanan darah, suhu dan saturasi
oksigen dalam 72 jam pertama.
- Pemberian oksigen jika saturasi < 95%.
- Pemasangan pipa orofaring pada pasien tidak sadar, pemberian
bantuan ventilasi pada pasien penurunan kesadaran atau disfungsi
bulbar dengan gangguan jalan nafas.
- Intubasi endotracheal (ETT) atau LMA pada pasien hipoksia (pO2 <
60 mmHg atau pCO2 > 50 mmHg) syok, atau pada pasien yang

15
 berisiko untuk mengalami aspirasi. Pipa ETT tidak dianjurkan
terpasang lebih 2 minggu, jika lebih lakukan trakeostomi.
2. Stabilisasi hemodinamik
- Pemberian cairan kristaloid atau koloid intravena, dan hindari cairan
hipotonik seperti glukosa.
- Bila TDS dibawah 120 mmHg dan cairan sudah mencukupi, berikan
vasopresor secara titrasi, seperti dopamine dosis sedang/tinggi,
norepeinferin atau epinefrin dengan target TDS berkisar 140 mmHg
- Pemantauan jantung harus dilakukan 24 jam pertama setelah
awitan serangan stroke.
- Bila terdapat penyakit jantung segera atasi (konsul jantung).

3. Pengendalian peninggian tekanan intrakranial

- Pemantauan ketat pada kasus dengan risiko edema serebri dengan
memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologis pada hari-hari
pertama setelah serangan stroke.
- Sasaran TIK < 20 mmHg dan tekanan perfusi otak > 70 mmHg.
- Penatalaksanaan peningkatan TIK meliputi:
1. Meninggikan posisi kepala 20-30o.
2. Memposisikan pasien dengan menghindari penekanan
vena jugular.
3. Menghindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik.
4. Menghindari hipertermia.
5. Menjaga normovolemia.
6. Pemberian Osmoterapi atas indikasi:
• Manitol 0.25 – 0.50 gr/KgBB selama 20 menit,
diulangisetiap 4 - 6 jamdengan target osmolaritas ≤ 310
mOSm/L.
• Jika perlu berikan furosemide dengan dosis inisial 1 mg/
Kg BB IV.

16
 7. Intubasi untuk menjaga normoventilasi (pCO2 35-45
mmHg). Hiperventilasi mugkin diperlukan bila akan
dilakukan tindakan operatif.
8. Paralisis neuromuskular yang dikombinasikan dnegan sedasi
untuk mengurangi TIK dengan cara mengurangi naiknya
tekanan intratorakal dan tekanan vena akibat batuk.
9. Drainase ventrikular dianjurkan pada hidrosefalus akut
akibat stroke iskemik serebelar.
10. Tindakan bedah dekompresif pada iskemik serebelar
yang menimbulkan efek masa.

4. Pengendalian kejang
a. Bila kejang beri diazepam IV bolus lambat 5 -20 mg dan diikuti oleh
fenitoin dosis bolus 15-20 mg/kg dengan kecepatan maksimum
50 mg/menit.
b. Obat kejang lain yang dapat diberikan adalah valproate, tpiramat,
atau levetirasetam, sesuai dengan klinis dan penyulit pasien.
c. Bila kejang belum teratasi rawat ICU.

5. Pengendalian suhu tubuh

a. Pasien stroke disertai demam harus diobati dengan antipiretik
(asetaminofen) dan diatasi penyebabnya.
b. Pada pasien denan berisiko terjadi infeksi, harus dilakukan kultur
(trakeal, darah dan urin) dan diberikan antibiotik. Jika memakai
kateter ventrikular, analisis cairan serebrosinal harus dilakukan untuk
mendeteksi meningitis.
6. Terapi cairan
a. Pemberian cairan isotonis NaCl 0.9%, ringer laktat, dan ringer asetat,
dengan tujuan menjaga euvolemia. CVP dipertahankan antara 5-
12 mmHg.
b. Cairan yang hipotonik atau mengandung glukosa hindari, kecuali
pada keadaan hipoglikemia.

17
 7. Nutrisi
a. Nutrisi enteral paling lambar harus segera diberikan dalam 48
jam, nutrisi oral hanya boleh diberikan bila hasil tes fungsi menelan
baik.
b. Bila terdapat gangguan menelan atau kesadaran menurun
makanan diberikan melalui pipa nasogastrik.
c. Pada keadaan akut kebutuhan kalori 25-30kkal/kg/hari dengan
komposisi:
1) Karbohidrat 30-40 % dari total kalori.
2) Lemak 20-35% (pada gangguan nafas dapat lebih tinggi 35-
55%)
3) Protein 20-30% (pada keadaan stress kebutuhan protein 1.4 –
2.0 g/ KgBB/ hari (pada gangguan fungsi ginjal <0.8
g/KgBB/hari).

b. Tatalaksana khusus stroke iskemik

1. Trombolisis intravena
- rTPA (alteplase), dapat diberikan pada stroke iskemik akut, onset <6
jam secara IV. Dengan mengikuti protokol kriteria inklusi dan
eksklusi. Dosis 0.6 – 0.9 mg/KgBB.
2. Terapi endovaskular
- Trombektomi mekanik, pada stroke iskemik dengan oklusi karotis
interna, atau pembuluh darah intrakranial, onset < 8 jam.
3. Manajemen hipertensi
- Tekanan darah meningkat pada 73.9% kasus stroke, biasanya
menurun dalam 24 jam.
- Obat antihipertensi diberikan bila TD >220/120 mmHg.
- Tekanan darah diturunkan perlahan-lahan, sehingga tidak
menurunkan aliran darah otak.
- Nikardipin 5mg/jam IV.
- Atau ARB, ACEI, BB, diuretik.

18
 4. Manajemen gula darah
- Sesuai tatalaksana DM, menggunakan obat hipoglikemia oral dan
insulin.
5. Pemberian antiplatelet
- Pemberian aspirin dengan dosis awal 325 mg dalam 24 sampai 48
jam setelah awitan stroke dianjurkan untuk setiap stroke iskemik
akut.
- Aspirin tidak boleh digunakan tidak boleh digunakan sebagai
pengganti tindakan intervensi akut pada stroke, seperti pemberian
rTPA intravena.
- Pemberian klopidogrel saja atau kombinasi dengan aspirin, pada
stroke iskemik akut tidak dianjurkan, kecuali pada pasien
indikasispesifik misalnya, angina pektoris tidak stabil, no Q wave MI
atau recent stenting.

- Pemberian antiplatelet intravena yang menghambat

reseptor glikoprotein IIb/IIIa tidak dianjurkan.
6. Pemberian neuroprotektor belum menunjukan hasil yang efektif,
sehingga sampai saat ini belum dianjurkan. Namun citicolin sampai saat
ini masih memberi manfaat pada stroke akut. Penggunaaan citicolin
pada stroke iskemik akut dengan dosis 2 x 1000 mg intravena 3 haridan
dilanjutkan dengan oral 2 x 1000 selama 3 minggu. Penelitian yang
dilakukan PERDOSSI menunjukan pemberian plasmin oral 3 x 500 mg
pada 66 pasien di 6 rumah sakit pendidikan di Indonesia memberi
11
manfaat.

c. Tatalaksana pada Kondisi Khusus

- Hipertensi : pada 3-5 hari pertama tidak diturunkan kecuali pada hipertensi
emergency (diastolik > 120 mmHg atau MABP > 140 mmHg) batas
penurunan tekanan darah sebanyak-banyaknya sampai 20- 25 % dari
MABP.

19
- Hiperglikemia/hipoglikemia pada stroke akut harus diatasi segera.
Hiperglikemia dapat memperluas infark karena terbentuknya asam laktat
dari penguraian glukosa secara anaerob. Pengendalian hiperglikemia :

Glukosa ( mg/dl ) Insulin tiap 6 jam subkutan (unit)

<80 Tidak diberikan insulin
80-150 Tidak diberikan insulin
150-200 2
201-250 4
251-300 6
301-350 8
351-400 10
>400 12

20
 Pada hipoglikemia diberikan 25 gr dekstros 50% intravena dan dipantau
12
secara ketat.

d. Tindakan Preventif Stroke Iskemik Rekuren

a. Evaluasi faktor risiko nya : Hipertensi, DM, hiperlipidemia
b. Evaluasi penyebabnya : arterialdisease, heartdisease,
koagulopati c. Manajemen faktor risiko : gaya hidup, dan
medications
d. Antitrombotik terapi
e. Bedah atau endovascular terapi

2.10 Komplikasi
Edema serebri dan peningkatan tekananan intrakranial, yang
dapat menyebabkan herniasi atau kompresi batang otak
Kejang
Transformasi hemoragik
Infeksi : pneumonia, ISK

Trombosis vena
7
Gangguan daily life activity

2.11 Prognosis
Prognosis setelah terjadinya stroke tergantung kepada umur, etiologi
stroke itu sendiri, derajat keparahan defisit neurologis dan tingkat ketergantungan,
dan beban komorbiditas. Pada penelitian kohort yang dilakukan di US
terdapat 10.000 pasien yang dirawat dengan stroke iskemik, memiliki tingkat
mortalitas pada tahun pertama dan tahun keempat secara berturut-turut sebesar
9
24,5% dan 41.3 %, dan dengan tingkat kekambuhan sebesar 8.0 % dan 18.1 %.

21
 BAB III

LAPORAN KASUS

STATUS PASIEN
A. IDENTITAS
Nama : Ny. Miskinem
Jenis kelamin : Perempuan
Usia : 66 Tahun
Suku/bangsa : Melayu
Alamat : Jl. Puncak Kp. Baru
Pekerjaan : Ibu Rumah Tnagga
Pendidikan : SD
Status Pernikahan : Cerai Mati
Agama : Islam
Tanggal masuk : 29/03/2021 pukul 07:50
Tanggal keluar : 06/04/2021
a. Anamnesis
Keluhan Utama : Lemah lengan dan tungkai kiri
Telaah:
Pasien datang pukul 07.50 tanggal 29/03/21 dengan keluhan lemah anggota
gerak kiri dan bibir miring ke kiri ± sejak 9 jam sebelum masuk rumah sakit,
keluhan dirasaskan tiba-tiba ketika pasien hendak tidur.
Riwayat jatuh trauma kepala disangkal, keluhan nyeri kepala dan muntah
menyembur disangkal
Pasien memiliki Riwayat penyakit gula dan hipertensi namun sudah sebulan
tidak minum obat, pasien juga pernah riwayat amputasi kaki kanan karena DM,
pasien belum pernah mengalami keluhan serupa sebelumnya.
Saat diperiksa GDS Stik menunjukkan hiperglikemi 340 mg/dl
Riwayat Penyakit Terdahulu : Hipertensi, DM Uncontrol
Riwayat pengobatan: Keluarga pasien lupa dan tidak membawa obat

22
b. ANAMNESA TRAKTUS
Traktus Sirkulatorius : Dalam Batas Normal
Traktus Respiratorius : Dalam Batas Normal
Traktus Digestivus : Pencernaan dalam kondisi baik
Traktus Urogenitalis : BAK Dalam Batas Normal
Penyakit Terdahulu & Kecelakaan : Hipertensi dan DM Riwayat Amputasi Kaki
Kanan
Intoksikasi & Obat – Obatan :-
c. ANAMNESA KELUARGA
Faktor herediter : (-)
Faktor Familier : (-)
Lain – Lain : (-)
d. ANAMNESA SOSIAL
Kelahiran dan Pertumbuhan : Dalam Batas Normal
Imunisasi : Tidak Ingat
Pendidikan : SD
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Perkawinan dan Anak : Menikah, memliki 2 anak
e. PEMERIKSAAN JASMANI
Pemeriksaan Umum
TB : Tidak diukur
BB : Tidak diukur kira-kira 50-60kg
TD : 146/82 mmHg
HR : 100x/menit
RR : 22 x/menit
Suhu : 36,5°C
Saturasi :Datang 94% kemudian 99% dengan nasal canul
Kulit dan Selaput Lendir : Kulit tampak normal selaput lendir tidak
diperiksa
Kelenjar dan Getah Bening : Tidak ada pembesaran KGB
Persendian : Dalam batas normal

23
f. KEPALA DAN LEHER
Bentuk dan posisi : Normosephali
Pergerakan : Hemiplegi anggota gerak sebelah kiri
Kelainan Panca Indra :-
Rongga Mulut dan Gigi : Tidak diperiksa
Kelenjar Parotis : Tidak diperiksa
Desah : Tidak diperiksa
Dan lain – lain :-
g. RONGGA DADA DAN ABDOMEN
Inspeksi : Thoraks: Simetris tidak tampak kelainan;
Abdomen: Simetris tidak tampak kelainan
Perkusi : Thoraks: Sonor kesan paru dalam batas
normal; Abdomen Timpani kesan normal
tidak distensi
Palpasi : Thoraks: Tidak diperiksa; Abdomen soepel
Auskultasi : Thoraks: SN Vesikuler Rhonchi (-),
Wheezing(-), BJ I-II Ireguler curiga AF;
Abdomen: BU(+)Normal
h. GENITALIA
Toucher : Tidak Dilakukan Pemeriksaan
i. STATUS NEUROLOGIS
Sensorium : Compos Mentis - Delirium (E3,V5, M6)
Kranium :
Bentuk : Bulat, Normosephali
Fontanella : Tertutup, Keras
Palpasi : nyeri (-), massa (-)
Perkusi : Tidak diperiksa
Auskultasi : Tidak diperiksa
Transluminasi : (-)
RANGSANGAN MENINGEAL
Kaku kuduk : (-)
Tanda kernig : (-)
Tanda laseque : (-)
Tanda brudzinski I : (-)
Tanda brudzinski II : (-)

24
 PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL
Muntah : (-)
Sakit kepala : (-)
Kejang : (-)

SARAF OTAK/NERVUS KRANIALIS

NERVUS I Meatus Nasi Dextra Meastus Nasi Sin

- Normosmia : + +
- Anosmia : - -
- Parosmia : - -
- Hiposmia : - -
NERVUS II Oculi Dextra (OD) Oculi Sinistra (OS)
- Visus : TDP TDP
Lapangan Pandang
Normal : + +
Menyempit : - -
Hemianopsia : - -
Scotoma : - -
Refleks Ancaman : + +
Fundus Oculi : Tidak Dilakukan Pemeriksaan
Warna : Tidak Dilakukan Pemeriksaan
Batas : Tidak Dilakukan Pemeriksaan
Ekstavasio : Tidak Dilakukan Pemeriksaan
Arteri : Tidak Dilakukan Pemeriksaan
Vena : Tidak Dilakukan Pemeriksaan
NERVUS III, IV, VI Oculi Dextra (OD) Oculi Sinistra (OS)
Gerakan Bola Mata : + +
Nistagmus : - -
Pupil
Lebar : Sulit diukur Sulit diukur
Bentuk : Bulat, isokor Bulat,isokor

25
 R.C langsung : + +
R.C tak langsung : + +
Rima Palpebra : Sulit diukur Sulit diukur
Deviasi Konjugate : - -
Fenomena Doll’s Eye : - -
Strabismus : - -

NERVUS V Kanan Kiri

Motorik
Membuka dan Menutup Mulut : + +
Palpasi otot maseter&temporal : + +
Kekuatan gigitan : TDP TDP
Sensorik
Kulit : TDP
Selaput lendir : TDP
Refleks kornea
Langsung : + +
Tidak langsung : + +
Refleks maseter : TDP
Refleks bersin : TDP
NERVUS VII Kanan Kiri
Motorik
Mimik : + Pharese
Kerut kening : + +
Menutup mata : + +
Meniup sekuatnya : + Pharese
Memperlihatkan gigi : + Pharese
Tertawa : + Pharese
Sudut mulut : + Pharese
Sensorik

26
 Pengecapan 2/3 depan lidah: TDP
Prroduksi kelenjar ludah : TDP
Hiperakusis : TDP
Refleks stapedial : TDP

NERVUS VIII Kanan Kiri

Auditorius
Pendengaran : DBN DBN
Test Rinne : TDP
Test Weber : TDP
Test Schwabach : TDP
Vestibularis
Nistagmus : - -
Reaksi Kalori : TDP
Vertigo : -
Tinnitus : -
NERVUS IX, X
Pallatum mole : Tidak diperiksa
Uvula : Tidak diperiksa
Disfagia :-
Disartria : + karena stroke
Disfonia :+
Refleks Muntah :+
Pengecapan 1/3 belakang :Tidak dinilai

NERVUS XI
Mengangkat bahu : DBN
Fungsi otot Sternokleidomastoideus : DBN

27
NERVUS XII
Lidah
Tremor : Tidak dinilai
Atrofi : Tidak dinilai
Fasikulasi : Tidak dinilai
Ujung lidah sewaktu istirahat : Tidak dinilai
Ujung lidah sewaktu dijulurkan : Tidak dinilai
SISTEM MOTORIK Dextra Sinistra
Trofi : Normotropi Normotrofi
Tonus : Normotonus Hipotonus
Kekuatan Otot :

ESD 5555 ESS 0000

5555 0000

EID Amputasi EIS 0000

Amputasi 0000

Gerakan Spontan Abnormal

Tremor : -
Khorea : -
Ballismus : -
Mioklonus : -
Ateotsis : -
Distonia : -
Spasme : -
Tic : -
Dan lain-lain : -

TES SENSIBILITAS
Eksteroseptif : Nyeri (DBN), raba (DBN), suhu (DBN)
Propioseptif : Gerak (DBN), tekanan (DBN), sikap (DBN)

28
Fungsi kortikal untuk sensibilatas
Sterognosis : TDP
Pengenalan 2 titik : TDP
Grafestesia : TDP

REFLEKS
Refleks Fisiologis Kanan Kiri
Biceps : ++ --
Triceps : ++ --
Radioperiost : ++ --
APR : Amputasi --
KPR : Amputasi --
Strumple : TDP
Refleks Patologis Kanan Kiri
Babinski : Amputasi +
Oppenheim : Amputasi +
Chaddock : Amputasi -
Gordon : Amputasi -
Schaeffer : Amputasi -
Hoffman – Tromner : - -
Klonus Lutut : - -
Klonus Kaki : - -
Refleks Primitif : - -

KOORDINASI
Lenggang : TDP
Bicara : + spontan
Menulis : TDP
Percobaan Apraksia : TDP

29
 Mimik : Mimik wajah cenderung lemah
dibagian kiri
Test telunjuk-telunjuk : Tangan kanan (TDP), tangan kiri (TDP)
Tes Telunjuk-hidung : Tangan kanan (TDP), tangan kiri (TDP)
Tes tumit-lutut : TDP
Tes Romberg : TDP
VEGETATIF
Vasomotorik : TDP
Sudomotorik : TDP
Pilo-erektor : TDP
Miksi : (+) DBN menggunakan kateter
Defekasi : (+) DBN menggunakan pampers
Potensi dan Libido : TDP
VERTEBRA
Bentuk
Normal : Tidak diperiksa
Scoliosis :-
Hiperlordosis :-
Pergerakan
Leher : Cenderung kearah kanan
Pinggang : Tidak dinilai

TANDA PERANGSANGAN RADIKULER

Laseque : (-)
Cross Laseque : (-)
Tes Lhermitte : (-)
Test Naffziger : (-)
Patrick’s sign : (-)
Cross Patrick : (-)
GEJALA-GEJALA SEREBELLAR
Ataksia : -
Disartria : -

30
 Tremor : -
Nistagmus : -
Fenomena Rebound : -
Vertigo : -
Dan lain-lain : -
GEJALA-GEJALA EKSTRAPRAMIDAL
Tremor :-
Rigiditas :-
Bradikinesia :-
Dan lain-lain :-
FUNGSI LUHUR
Kesadaran Kualitatif : Baik
Ingatan Baru : Baik
Ingatan Lama : Baik
Orientasi
Diri :
Tempat : Baik
Waktu : Baik
Situasi : DBN
Intelegensia : Dalam batas normal
Daya Pertimbangan : Tidak dinilai
Reaksi Emosi : Tidak dinilai
Afasia
Represif :-
Ekspresif :-
Apraksia :-
Agnosia
Agnosia visual :-
Agnosia jari-jari :-
Akalkulia :-
Disorientasi Kanan-Kiri :-

31
PEMERIKSAAN PENUNJANG

EKG
Kesan Atrial Fibrilasi dengan Normo Ventrikel Respon

Darah Lengkap
• HB :13,7 gr%
• Leucosit :12.400 mm3
• Erytrosit :4,7 jt/mm3
• Trombosit :235.000 mm3
• PCV :39 v%
• MCV :82 fi
• MCH :29 pg
• MCHC :35 g/dl
• Basofil :0%
• Eosinofil :0%
• N.Segmen :89%
• Limfosit :10%
• Monosit :1%
• Cholesterol total :194 mg/dl

Rontgen Thoraks
Kesan:
• Kardiomegali tanpa bendungan paru
• Atherosclerosis dan elongation aorta
• Suspek Bronkitis

CT SCAN
Kesan:
• Infark cerebri luas di lobus temporoparietalis kanan, dapat disebabkan
tromboemboli parsial MCA kanan
• Subacute Infark cerebri di corona radiata kiri
• Brain atrophy
• Saat ini tidak tampak tanda-tanda perdarahan/SOL di brain parenchyme

32
Diagnosis
Diagnosis Fungsional
Diagnosis Etiologik
Diagnosis Anatomik
Diagnosis Banding
Diagnosis Kerja
: Hemiplegi ekstremitas sinistra superior inferior
: Trombus ec AF
: Gangguan di asal
: - Infark emboli
- Stroke Hemorrhagic
- SDH
: Infark Emboli + DM tipe II Uncontrol +HT +
AF NVR

Penatalaksanaan

Farmakologi :
IVFD NaCL 20 gtt/i
Inj. Ranitidin 50 mg/12 jam

Atorvastatine 1x20mg

Clopidogrel 1x75mg

Cilostazole 1x1

Inj citicolin 1000 mg/12 jam

Levemir 10 Unit

PROGNOSIS
Ad vitam : Dubia et malam
Ad Functionam : Dubia et malam
Ad sanationam : Dubia et malam

33
FOLLOWUP PASIEN

30/03/2021 14.00
S/-
O/ KU lemah, kes CM
Td:139/76mmhg; Nd:84x/I; Rr:20x/I; T:36,5’C
A/ Infark emboli + DM tipe II + HT
S/Kontrol KU-VS
Pasien CT Scan non kontras
IVFD NaCL 20 gtt/i
Inj. Ranitidin 50 mg/12 jam
Atorvastatine 1x20mg
Clopidogrel 1x75mg
Cilostazole 1x1
Inj citicolin 1000 mg/12 jam
Levemir 10 Unit

31/03/2021 14.30
S/ Pasien terasa lebih sering mengantuk dan nyeri kepala VAS 4-5
O/ KU lemah-nyeri ringan, kes CM mengarah Delirium
Td:159/104; Nd:108x/I; Rr:20x/I; T:36
A/ Infark Cerebri luas di lobus temporoparietal kanan dan subacute infark cerebri
di corona radiata kiri + DM II + HT
Kontrol KU-VS
IVFD NaCL 20 gtt/i
Inj. Ranitidin 50 mg/12 jam
Atorvastatine 1x20mg
Inj citicolin 1000 mg/12 jam
Levemir 10 Unit
Bisoprolol 2x1/2tab
Inf. Manitol 4x125mg
Metformin 3x500mg

34
01/04/2021 15.40
S/ Pasien masih sering mengantuk dan nyeri kepala VAS 4
O/ KU lemah-nyeri ringan, kes CM mengarah Delirium
Td:155/100; Nd:100x/I; Rr:20x/I; T:37 GDP:374 LDL:149 TG:176
A/ Infark Cerebri luas di lobus temporoparietal kanan dan subacute infark cerebri
di corona radiata kiri + DM II + HT
P/Kontrol KU-VS
IVFD NaCL 20 gtt/i
Inj. Ranitidin 50 mg/12 jam
Inj citicolin 1000 mg/12 jam
Inf. Manitol 4x125mg
Inj. Piracetam 2x1200
Fenofibrate 1x300mg
Candesartan 1x8mg
Bisoprolol 2x1/2tab
Metformin 3x500mg
Levemir 12 Unit

02/04/2021 18.30
S/ Pasien masih sering mengantuk dan nyeri kepala VAS 4
O/ KU lemah-nyeri ringan, kes CM mengarah Delirium
Td:150/109; Nd:89x/I; Rr:20x/I; T:36,9 GDS:303
A/ Infark Cerebri luas di lobus temporoparietal kanan dan subacute infark cerebri
di corona radiata kiri + DM II + HT
P/Kontrol KU-VS
IVFD NaCL 20 gtt/i
Inj. Ranitidin 50 mg/12 jam
Inj citicolin 1000 mg/12 jam
Inf. Manitol 4x125mg
Inj. Piracetam 2x1200
Fenofibrate 1x300mg

35
Candesartan 1x8mg
Bisoprolol 2x1/2tab
Metformin 3x500mg
Levemir 12 Unit

03/04/2021 18.35
S/ Pasien mengantuk sudah berkurang dan nyeri kepala mulai berkurang
O/ KU lemah-nyeri ringan, kes CM
Td:148/90; Nd:80x/I; Rr:20x/I; T:36,5 GDS:206
A/ Infark Cerebri luas di lobus temporoparietal kanan dan subacute infark cerebri
di corona radiata kiri + DM II +HT
P/Kontrol KU-VS
IVFD NaCL 20 gtt/i
Inj. Ranitidin 50 mg/12 jam
Inj citicolin 1000 mg/12 jam
Inf. Manitol 4x125mg
Inj. Piracetam 2x1200
Fenofibrate 1x300mg
Candesartan 1x8mg
Bisoprolol 2x1/2tab
Metformin 3x500mg
Levemir 12 Unit

04/04/2021 14:30
S/ Pasien mengantuk berkurang Nyeri kepala minim
O/ KU lemah, kes CM
Td:166/106; Nd:97x/I; Rr:20x/I; T:36,7 GDS 172
A/ Infark Cerebri luas di lobus temporoparietal kanan dan subacute infark cerebri
di corona radiata kiri + DM II +HT
P/Kontrol KU-VS
IVFD NaCL 20 gtt/i
Inj. Ranitidin 50 mg/12 jam

36
Inj citicolin 1000 mg/12 jam
Inf. Manitol 4x125mg
Inj. Piracetam 2x1200
Fenofibrate 1x300mg
Candesartan 1x8mg
Bisoprolol 2x1/2tab
Metformin 3x500mg
Levemir 12 Unit

05/04/2021 20.00
S/ Pasien mengantuk berkurang Nyeri kepala tidak ada pusing sedikit
O/ KU sedang, kes CM
Td:150/102; Nd:92x/I; Rr:20x/I; T:36,5 GDS 165
A/ Infark Cerebri luas di lobus temporoparietal kanan dan subacute infark cerebri
di corona radiata kiri + DM II + HT
P/Kontrol KU-VS
Rencanakan pulang dan control poli
IVFD NaCL 20 gtt/i
Inj. Ranitidin 50 mg/12 jam
Inj citicolin 1000 mg/12 jam
Inf. Manitol 4x125mg
Inj. Piracetam 2x1200
Fenofibrate 1x300mg
Candesartan 1x8mg
Bisoprolol 2x1/2tab
Metformin 3x500mg
Levemir 12 Unit
06/04/2021 14.00
S/ Pasien sudah tidak ada diruangan
O/ -
A/ -
P/ Aff infus

37
 DAFTAR PUSTAKA

1. Kanyal N. The Science of Ischemic Stroke: Pathophysiology &

Pharmacological Treatment. International Journal of Pharma Research &
Review. 2015 ; 4(10):65-84.
2. POKDI Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Guideline
Stroke Tahun 2011. Jakarta: PERDOSSI; 2011.
3. Amarenco P, Bogousslacsky J. Classification of Stroke Subtypes.
Cerebrovasc Disease 2009;27:493–501
4. Bernard RB, Andrew MN, Matthew TW, Batjer H. Hemorrhagic and
Ischemic Stroke. Thieme Medical Publisher, Inc. New York. 2012
5. Parmar P, 2018. Stroke : Classification and Diagnosis. The Pharmaceutical
Journal. Research Gate. 1-15
6. Burns, D.K., V Kumar. Sistem Saraf. Dalam: Kumar V., R. S. Cortran dan S.
L. Robbins. Buku Ajar Patologi. Edisi 7. Volume 2. Terjemahan B. U.
Pendit. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2007. p. 903-948.
7. Badrul, M. Neurologi Dasar. Universitas Brawijaya Malang. Jakarta:
Sagung Seto, 2015.
8. Singh H, Gupra JB, Gupta MS, Aggarwal R. Assesment of utility of Siriraj
Stroke Score (SSS) di BD Sharma PGIMS hospital, Rohtak, India. Med
J Indones.2001:10(3);164-8.
9. Mcgrath E, canavan L, O’donell M, Stroke. Dalam (Hoffman R, Benz EJ,
Silberstein LE, Heslop HE, Weitz JI, Anastasi J, et al ) Hematology: Basic
Practice and Principles. Philadephia : Elsevier. 2017; 2122-2141.
10. James,PA. 2014 Evidence Based Guideline fot the Management of High
Blood Pressure in Adults: Report From Joint National Committee (JNC8).
American Medical Association: JAMA.
11. PERDOSSI. Panduan praktik klinis neurologi. Jakarta: PERDOSSI; 2016.
12. Gubitz G, Sandercock P. Extracts from clinical evidence.Acute ischemic
stroke. BMJ 2000; 320: 692-6
13. Oza R, Rundell K, Garcellano M. Recurrent Stroke Ischemic Prevention.
Am Fam Physician. 2017;96(7):436-440.

38
14. [Guideline] Powers et al. 2018 Guidelines for the Early Management
of Patients with Acute Ischemic Stroke. Available
at: https://www.ahajournals.org/doi/pdf/10.1161/STR.0000000000000158
Accessed : May, 2020

39