LAPORAN KASUS

STROKE HEMORAGIK

OLEH :

Gustina Damanik (211 210 149)

Halim Ciatawi (211 210 076)
Nona Astri (211 210 190)
Delima Sitorus (212 210 131)
Hendra Zit (212 210 234)
Oliev Gohantanadha Tambunan (212 210 203)
PEMBIMBING :

Letkol CKM dr. Antun Subono, Sp.S, M.Sc

DEPARTEMEN NEUROLOGI
RUMAH SAKIT PUTRI HIJAU KESDAM I/BB
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS METHODIST INDONESIA
MEDAN
2016

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang telah memberikan
berkat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini
dengan judul Stroke Hemoragik.
Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada dokter
pembimbing, Letkol CKM dr. Antun Subono, Sp.S, M.Sc , yang telah
meluangkan waktunya dan memberikan banyak masukan dan bimbingan dalam
penyusunan laporan kasus ini.
Penulis menyadari bahwa penulisan laporan kasus ini masih jauh dari
kesempurnaan, baik isi maupun susunan bahasanya, untuk itu penulis
mengharapkan saran dan kritik dari pembaca sebagai masukan dalam penulisan
laporan kasus selanjutnya. Semoga laporan kasus ini bermanfaat, akhir kata
penulis mengucapkan terima kasih.

Medan, 5 Oktober 2016

Penulis

DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR................................................................................... i
DAFTAR ISI................................................................................................. ii
BAB 1 PENDAHULUAN............................................................................ 1
1.1

Latar Belakang........................................................................... 1

1.2 Tujuan....................................................................................... 2
1.3

Manfaat..................................................................................... 2

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA................................................................... 3

2.1. Stroke........................................................................................ 3
2.1.1 Definisi............................................................................ 3
2.1.2 Epidemiologi................................................................... 3
2.1.3 Klasifikasi Stroke............................................................ 4
2.1.4 Faktor Risiko................................................................. 4
2.2. Stroke Hemoragik..................................................................... 5
2.2.1 Definisi............................................................................ 5
2.2.2Klasifikasi......................................................................... 5
2.2.3 Patofisiologi................................................................... 7
2.2.4 Diagnosis....................................................................... 7
2.2.5 Penatalaksanaan............................................................. 8
2.2.6 Komplikasi..................................................................... 8
2.2.7 Pencegahan.................................................................... 9
BAB 3 LAPORAN KASUS......................................................................... 11
BAB 4 FOLLOW UP................................................................................... 25
BAB 5 TEORI DAN DISKUSI................................................................... 34
BAB 6 KESIMPULAN................................................................................ 37
DAFTAR PUSTAKA................................................................................... 38

BAB 1
PENDAHULUAN
1.1.

Latar Belakang
Stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah keadaan

dimana terjadinya gangguan peredaran darah di otak, yang disebabkan oleh

pecahnya pembuluh darah ataupun pembuluh darah yang tersumbat.Keadaan
tersebut kemudian menyebabkan gangguan peredaran oksigen dan nutrisi
sehingga terjadi kerusakan pada jaringan otak (World Health Organization, 2015).
Stroke merupakan penyebab utama kematian yang ke-4 setelah kanker,
penyakit jantung dan penyakit pernapasan di Inggris, dan menyebabkan hampir
50.000 kematian setiap tahun. Terdapat kurang lebih 152.000 kasus stroke setiap
tahunnya yang artinya dalam setiap lima menit, terdapat satu pasien baru yang
mendapatkan serangan stroke (Stroke Association, 2015).
Di Amerika, terdapat lebih dari 795.000 kasus stroke dan menewaskan
hampir 130.000 orang setiap tahunnya. Selain itu, stroke juga merupakan
penyebab utama kecacatan pada usia dewasa. Sebagian besar penderita stroke
harus bergantung pada orang lain untuk melakukan berbagai aktivitas harian
(Centers for Disease Control and Prevention, 2015).
Di Indonesia sendiri, stroke merupakan penyebab kematian tertinggi pada
kelompok lansia dengan usia 55-64 tahun, yaitu sebanyak 22,1% dan pada
kelompok usia >65 tahun, yaitu sebesar 24,6%, serta memiliki Case Fatality Rate
(CFR) tertinggi sebesar 8,7% pada tahun 2012 dalam kategori penyakit tidak
menular (Kementerian Kesehatan RI, 2013).
Stroke di klasifikasikan menjadi 2 jenis menurut proses patologisnya yaitu
stroke iskemik dan stroke hemoragik. Stroke iskemik terjadi karena adanya
bekuan darah atau endapan fragmen pada arteri yang menyumbat aliran darah ke
otak, sehingga bagian otak yang tidak diperdarahi kekurangan oksigen.Di sisi lain,
stroke hemoragik terjadi karena pecahnya pembuluh darah tertentu di otak, yang
melemah akibat tekanan darah tinggi atau aneurisma dan menyebabkan
perdarahan. Darah tersebut kemudian akan menumpuk dan menekan jaringan otak

di sekitarnya sehingga aliran darah menjadi tidak normal dan mengakibatkan

gangguan fungsi otak (National Stroke Association, 2013).
Stroke hemoragik lebih jarang terjadi daripada stroke iskemik. Studi
epidemiologi menunjukan bahwa hanya 15% dari total kasus stroke, adalah stroke
hemoragik. Stroke hemoragik kemudian terbagi lagi menjadi dua, yaitu 10%
perdarahan intraserebral dan 5% perdarahan subarakhnoid (Stroke Association,
2013).
Walaupun lebih jarang terjadi, stroke hemoragik memiliki tingkat
kematian yang lebih tinggi daripada stroke iskemik (Broderick, et al., 2007).
Selain itu, penderita stroke hemoragik memiliki tingkat proporsi komplikasi yang
tinggi serta prognosis yang lebih bervariasi (Epple, Brainin, & Steiner, 2013).
Pasien dengan stroke hemoragik juga biasanya terlihat lebih sakit walaupun
memiliki defisit neurologis yang sama dengan pasien stroke iskemik (YockCorrales dalam Medscape, 2011).
Gejala klinis saja tidak cukup untuk membedakan stroke hemoragik dan
stroke iskemik, namun penurunan tingkat kesadaran lebih umum terjadi pada
penderita stroke hemoragik dibandingkan dengan penderita stroke iskemik.Hal ini
dikaitkan dengan adanya peningkatan tekanan intrakranial yang disebabkan oleh
perdarahan di dalam otak tersebut, yang menghambat aliran darah dalam otak dan
menyebabkan penurunan kesadaran (Litchi & Steiner, 2013).
Melihat tingginya mortaslitas akibat stroke seharusnya menjadi perhatian
penting bagi kita semua.Oleh karena itu, perlu adanya pengendalian terhadap
kejadian timbulnya stroke dengan melakukan pencegahan terhadap faktor resiko
yang ada, terutama untuk menurunkan angka kejadian stroke hemoragik.
1.2.

Tujuan
Tujuan dari pembuatan makalah ini adalah untuk melaporkan kasus stroke

hemoragik yang ditemukan di lapangan dan membandingkannya dengan landasan

teori yang sesuai. Penyusunan ini sekaligus untuk memenuhi persyaratan kegiatan
Klinik Kepaniteraan Senior Fakultas Kedokteran Universitas Methodist Indonesia
Medan.

1.3.

Manfaat
Laporan kasus ini diharapkan dapat mengembangkan kemampuan penulis

maupun pembaca khususnya peserta Klinik Kepaniteraan Senior untuk

mengintegrasikan teori yang ada dengan aplikasi kasus yang dijumpai di
lapangan.

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1.

Definisi Stroke
Stroke adalah adalah keadaan dimana terjadinya gangguan peredaran

darah di otak, yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah ataupun pembuluh
darah yang tersumbat.Keadaan tersebut kemudian menyebabkan gangguan
peredaran oksigen dan nutrisi sehingga terjadi kerusakan pada jaringan otak
(World Health Organization, 2015).
2.2.

Klasifikasi Stroke
Stroke diklasifikasikan sebagai berikut menurut kelainan patologisnya

(Israr, 2008):
a. Stroke Hemoragik
1. Perdarahan Intraserebral
2. Perdarahan Subarakhnoid
b. Stroke Non Hemoragik
1. Trombosis serebri
2. Emboli serebri
3. Hipoperfusi sistemik
2.3.

Stroke Hemoragik

2.3.1. Definisi Stroke Hemoragik

Stroke hemoragik terjadi saat pembuluh darah di dalam otak pecah,
kemudian darah tersebut masuk kedalam jaringan otak dan menyebabkan
kerusakan.(University of New Mexico Hospitals, 2011).Stroke hemoragik
merupakan penyakit yang paling sering dikaitkan dengan hipertensi dan
aneurisma pada orang dewasa dan penyakit vaskular kongenital pada anak-anak
(Kim, 2013).

2.3.2. Klasifikasi Stroke Hemoragik

Terdapat dua jenis stroke hemoragik yaitu perdarahan intraserebral (PIS)
dan perdarahan subarakhnoid (PSA). Perdarahan intraserebral merupakan jenis
stroke hemoragik yang paling sering, terjadi ketika pembuluh darah otak pecah
dan darah menyebar ke jaringan dalam otak. Perdarahan intraserebral sering
disebabkan oleh hipertensi kronik atau penuaan pada pembuluh darah, namun bisa
juga disebabkan oleh arteriovenous malformation (AVM) yang merupakan
sekelompok pembuluh darah yang abnormal (American Heart Association, 2012).
Perdarahan subarakhnoid terjadi saat sebuah aneurisma, pembalonan salah
satu bagian dari pembuluh darah, yang berada pada permukaan jaringan otak
pecah dan darah menyebar pada ruang subarahknoid yang merupakan ruang di
antara jaringan otak dan tengkorak (American Heart Association, 2012).
2.3.3. Epidemiologi Stroke Hemoragik
Stroke hemoragik hanyalah sebagian kecil dari total kasus stroke yaitu
sekitar 15% dari kasus keseluruhan. Di Amerika Serikat terdapat kurang lebih
795,000 kasus hemoragik setiap tahun, baik stroke baru ataupun berulang. Di
Kanada, stroke merupakan penyebab kematian ke-2 yaitu sekitar 7% dari total
kematian dan 10% dari kasus diatas berupa stroke hemoragik (Magistris, Bazak,
& Martin, 2013). Perdarahan intraserebral merupakan 10-15% dari total kasus
stroke dengan tingkat kematian 35-52% dan hanya 20% pasien dapat kembali
beraktivitas mandiri setelah 6 bulan (Rashid, et al., 2013), sementara PSA
merupakan 5% dari total kasus stroke (Venti, Acciarresi, & Agnelli, 2011) dengan
tingkat kematian sebesar 40% dan atau tingkat keselamatan dengan cacat
neurologi sebesar 30% (Lemonick, 2010).
2.3.4. Faktor Resiko Stroke Hemoragik
Faktor resiko utama terjadinya PIS adalah usia lanjut dan hipertensi
(Ullah, Sherin, Khan, & Alam, 2006). Jenis kelamin laki-laki, ras Afrika-Amerika
dan Asia, konsumsi rokok dan alkohol, penggunaan antikoagulan oral, tingkat
kolesterol tinggi, serta beberapa kelainan seperti cerebral amyloid angiopathy

(CAA) dan arteriovenous malformation (AVM) juga menjadi faktor resiko

terjadinya PIS (Tveiten, 2013).
Usia lanjut, jenis kelamin perempuan, dan ras Afrika-Amerika serta
Jepang adalah faktor resiko PSA yang umum. Merokok dan konsumsi alkohol
dalam jumlah yang besar dalam waktu yang singkat juga menjadi faktor resiko
yang kuat terjadinya PSA (Milenkovic, Babic, & Radenkovic, 2000). Terdapat
juga beberapa faktor resiko lainnya seperti hipertensi, riwayat keluarga dengan
aneurisma intrakranial dan atau PSA, penggunaan kontrasepsi oral, aterosklerosis,
diabetes melitus, serta penyakit polikistik ginjal (Lemonick, 2010).
2.3.5. Patifisiologi Stroke Hemoragik
a.

Perdarahan Intraserebral (PIS)

Perdarahan intraserebral disebabkan oleh hipertensi kronik yang

menyebabkan vaskulopati serebral yang berakibat pecahnya pembuluh darah
dalam otak.Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh darah arteri mengalami
perubahan patologis pada dinding pembuluh darah berupa hipohialinosis, nekrosis
fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard. Kenaikan tekanan darah yang
mendadak atau kenaikan dalam jumlah yang mencolok akan menginduksi
pecahnya pembuluh darah tersebut (Misbach & Soertidewi, 2011).
Jika pembuluh darah tersebut pecah, maka perdarahan dapat berlanjut
sampai dengan 6 jam dan jika volumenya besar akan menimbulkan destruksi
massa otak, peninggian tekanan intrakranial, dan yang lebih berat dapat
menyebabkan herniasi. Perembesan darah ke ventrikel otak yang merusak
parenkim otak terjadi pada 1/3 kasus.Selain itu peningkatan tekanan intrakranial
dapat

menurunkan

tekanan

perfusi

otak

serta

terganggunya

drainase

otak.Kematian dapat terjadi akibat kompresi batang otak, hemisfer otak,

perdarahan batang otak sekunder, atau ekstensi perdarahan ke batang otak
(Misbach & Soertidewi, 2011).

b.

Perdarahan Subarakhnoid (PSA)

Perdarahan subarakhnoid (PSA) terjadi karena pecahnya aneurisma

sakuler yang berbentuk bulat dan memiliki ukuran diameter antara 15mm hingga
50mm. Aneurisma merupakan dilatasi lokal atau pembalonan pada suatu bagian
pembuluh darah yang disebabkan oleh melemahnya jaringan elastis pembuluh
darah tersebut. Pelemahan ini terjadi akibat proses degeneratif vaskuler
hemodinamika pada bifurkasio pembuluh arteri otak (Litchi & Steiner, 2013).
Paling sering terjadi pada daerah sirkulus Willisi yaitu arteri komunikans anterior,
arteri serebri media, arteri serebri anterior, dan arteri komunikans posterior
(Misbach & Soertidewi, 2011).
2.3.6. Gejala Klinis Stroke Hemoragik
Gejala yang khas pada PIS adalah onsetnya terjadi saat melakukan
aktivitas, serta kesadaran menurun dan defisit neurologis muncul secara bertahap
dalam 5 sampai 30 menit hingga mencapai puncaknya.Gejala klinis yang muncul
serta tingkat keparahannya bergantung pada letak lesi perdarahan, namun
penurunan kesadaran umumnya terjadi pada pasien PIS, bahkan dua pertiga
penderita mengalami koma. Terdapat gejala lain seperti sakit kepala dan muntah
akibat peningkatan tekanan intrakranial dan kejang pada sebagian kasus dengan
perdarahan yang luas (Kase, Mohr, & Caplan, 2004).
Pada PSA, gejala yang paling khas adalah sakit kepala yang luar biasa
parah, yang timbul mendadak dengan sensasi nyeri yang berbeda dari sakit kepala
biasanya. Dapat terjadi pada bagian kepala manapun dengan rasa nyeri yang
berbeda-beda (ditekan, berdenyut, ditusuk, dll).Penurunan kesadaran dan kejang
juga sering terjadi saat perdarahan berlangsung.Pasien dengan PSA biasanya tidak
memiliki defisit neurologi maupun gejala meningeal (Gentile, 2002).

2.3.7. Diagnosis Stroke Hemoragik

a. Anamnesis mengenai gejala awal, waktu terjadinya gejala, aktivitas
penderita saat serangan, dan gejala lain seperti nyeri kepala, mual, muntah, rasa
berputar, kejang, gangguan visual, penurunan kesadaran, serta faktor resiko stroke
hemoragik (Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia, 2011).
b. Pemeriksaan fisik meliputi penilaian respirasi, penurunan kesadaran
dengan SKG, menilai sirkulasi, dan suhu tubuh, pemeriksaan kepala dan leher,
pemeriksaan fungsi paru dan jantung (Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf
Indonesia, 2011).
c. Pemeriksaan penunjang seperti pemeriksaan neurologis terutama saraf
kranialis, rangsang selaput otak, sistem motorik, dan fungsi kognitif. Pemeriksaan
pencitraan dengan CT-scan kepala atau MRI untuk membedakan stroke iskemik
dengan stroke hemoragik.Angiografi CT dan CT dengan kontras dapat
dipertimbangkan

untuk

membantu

mengidentifikasi

perluasan

hematoma

(Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia, 2011).

2.3.8. Penatalaksanaan Stroke Hemoragik
Penanganan stroke hemoragik dapat bersifat medik atau bedah tergantung
keadaan dan indikasi untuk masing-masing jenis terapi.Penanganan medik fase
akut dilakukan dengan menurunkan tekanan darah sistemik yang tinggi dengan
obat anti hipertensi dan menurunkan kira-kira 20% dari tekanan darah saat masuk
rumah sakit (Misbach, Bustami, Rasyid, 2011).
Pasien dengan skor SKG <8, dengan perdarahan intraventrikuler yang luas
atau hidrosefalus, dapat dipertimbangkan untuk dirawat di ruang ICU apabila
keadaan penderita cukup berat, dilengkapi dengan pemasangan intubasi dan
pemantauan diuresis.Meninggikan bagian kepala pada tempat tidur pasien juga
disarankan untuk membantu menurunkan tekanan intrakranial yang tinggi
(Goldstein, 2009).
Tindakan bedah masih kontroversial terutama pada perdarahan daerah
ganglia basal karena prognosis yang biasanya buruk, namun terdapat beberapa
indikasi untuk tindakan bedah seperti volume darah >55cc dan pergeseran garis

tengah >5mm atau perdarahan serebelum yang melebihi diameter 3mm (Misbach,
Bustami, Rasyid, 2011).
Untuk mencegah perdarahan berulang setelah terjadinya periode akut
perdarahan dan tidak ada kontraindikasi medis, tekanan darah sebaiknya dikontrol
dengan baik.Rehabilitasi sedini mungkin dapat dilakukan untuk meningkatkan
pemulihan (Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia, 2011).

BAB 3
LAPORAN KASUS
3.1
ANAMNESIS
3.1.1 IDENTITAS PRIBADI
Nama
: ZH
Jenis Kelamin
: Perempuan
Usia
: 42 tahun
Suku Bangsa
: Batak
Agama
: Islam
Alamat
: Desa Gung Pinto
Status
: Menikah
Pekerjaan
: PNS
Tanggal Masuk
: 19 September 2016
Tanggal Keluar
: 02 Oktober 2016
3.1.2 RIWAYAT PERJALAN PENYAKIT
Keluhan Utama
: Penurunan Kesadaran
Telaah
: Pasien datang ke IGD RSPH Medan dengan
penurunan kesadaran. Pasien merupakan pasien rujukan dari RS Efarina Etaham.
Dari Alloanamnesa, pasien awalnya mengalami keluhan sakit kepala yang dialami
1 hari SMRS, kemudian pasien datang ke RS Efarina Etaham dengan keluhan
sakit kepala dan kejang, dan pasien langsung dirujuk ke RSPH setelah dilakukan
CT-Scan.
Riwayat muntah menyembur (-). Riwayat darah tinggi (-). Riwayat kolesterol
tinggi (-). Riwayat sakit gula (+) .Riwayat trauma (-). Riwayat demam (-).
Riwayat stroke sebelumnya : (-)
Riwayat penyakit terdahulu : (-)
Riwayat penggunaan obat
: (-)
3.1.3 ANAMNESA TRAKTUS
Traktus Sirkulatorius
Traktus Respiratorius
Traktus Digestivus
Traktus Urogenitalis
Penyakit terdahulu & kecelakaan
Intoksikasi & Obat-obatan

: Pulsasi reguler
: Sesak (-)
: Mual (-), Muntah (-), BAB (+) normal
: BAK (+) normal
: (-)
: Disangkal

3.1.4 ANAMNESA KELUARGA

Faktor Herediter
: Tidak jelas
Faktor Familier
: (-)
10

Lain-lain

: Tidak jelas

3.1.5 ANAMNESA SOSIAL

Kelahiran dan Pertumbuhan : Tidak jelas
Imunisasi
: Tidak jelas
Pendidikan
: D3
Pekerjaan
: PNS
Perkawinan & Anak
: Sudah Menikah, 2 Anak
3.2
PEMERIKSAAN JASMANI
3.2.1 PEMERIKSAAN UMUM
Tekanan darah
: 120/63 mmHg
Nadi
: 59 x/i
Frekuensi Nafas
: 24 x/i
Suhu Axila
: 36,5 0C
Kulit dan Selaput Lendir
: Kulit hangat, CRT <3 detik
Kelenjar dan Getah Bening : Tidak dijumpai perbesaran KGB
Persendian
: Normal
3.2.2 KEPALA & LEHER
Bentuk dan Posisi
: Bulat, Medial
Pergerakan
: Normal
Kelainan Panca Indera
: Mata kanan ptosis, Mulut miring (jatuh) ke kanan
Rongga Mulut dan Gigi
: Dalam batas normal
Kelenjar Parotis
: Dalam batas normal
3.2.3

RONGGA DADA & ABDOMEN

Rongga Dada

Rongga Abdomen

Inspeksi

Simetris fusiformis

Datar

Perkusi

Sonor

Timpani

Palpasi

Dbn

Soepel

Auskultasi

Vesikuler

Peristaltik (+) Normal

3.2.4 GENITALIA
Toucher
: Tidak Dilakukan Pemeriksaan
3.3
3.3.1
3.3.2

STATUS NEUROLOGI
SENSORIUM
: Compos Mentis
KRANIUM
KRANIUM
Bentuk
: Bulat
Fontanella
: Tertutup
11

Palpasi
Perkusi
Auskultasi
Transiluminasi

: Pulsasi A. Temporalis dan A. carotis (+)

: Tidak Dilakukan Pemeriksaan
: Tidak Dilakukan Pemeriksaan
: Tidak Dilakukan Pemeriksaan

3.3.3 PERANGSANGAN MENINGEAL

Kaku Kuduk
: (+)
Tanda Kerniq
: (+)
Tanda Brudzinski I
: (+)
Tanda Brudzinski II
: (-)
3.3.4

PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL

Muntah
: (-)
Sakit Kepala
: (+)
Kejang
: (-)

3.3.5 SARAF OTAK / NERVUS KRANIALIS

NERVUS I
Meatus Nasi Dextra Meatus Nasi Sinistra
Normosmia
:
+
+
Anosmia
:
Parosmia
:
Hiposmia
:
NERVUS II

Oculi Dextra (OD)

Visus

Oculi Sinistra (OS)

tdp

tdp

:
:
:
:

tdp
tdp
tdp
tdp

tdp
tdp
tdp
tdp

tdp

tdp

Lapangan Pandang

Normal
Menyempit
Hemianopsia
Scotoma

Reflex Ancaman

Fundus Okuli

12

Warna
Batas
Ekskavasio
Arteri
Vena

: tdp
: tdp
: tdp
: tdp
: tdp

NERVUS III, IV, VI

Oculi Dextra (OD)

Oculi Sinistra (OS)

Gerakan Bola Mata

Nistagmus
Pupil
Lebar
Bentuk
R. Cahaya

+
-

+
-

3 mm
Bulat
+

3 mm
Bulat
+

Langsung
Rima Palpebra
Deviasi Konjugate
Dolls Eye

7 mm
Tdp

7 mm
Tdp

Phenomenon
Strabismus

Langsung
R. C. Tdk

NERVUS V
Motorik

Kanan
Membuka mulut
:
Menutup mulut
:
Palpasi otot masseter :
Palpasi otot temporalis:
Kekuatan gigitan
:

Normal
Normal
Normal
Normal
Normal

Kiri
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal

Sensorik
Kulit
Selaput lendir
Refleks Kornea

:
:

+
+

+
+

13

 Langsung
Tidak langsung
Refleks Masseter
Refleks Bersin
NERVUS VII
Motorik
Mimik
Kerut kening
Menutup mata
Meniup sekuatnya
Memperlihatkan gigi
Tertawa

:
:
:
:

+
+

+
+
Tdp
Tdp

Kanan
:
:
:
:
:
:

Kiri

Sudut mulut tertarik ke kanan

Normal
Normal
Tidak Sempurna
Normal
Paresis
Normal
Paresis
Normal
Paresis
Normal

Sensorik

Pengecapan 2/3 depan lidah

Produksi Kelenjar Ludah
Hiperakusis
Refleks Stapedial

NERVUS VIII
Auditorius
Pendengaran
Test Rinne
Test Weber
Test Schwabach
Vestibularis

Nistagmus
Reaksi Kalori
Vertigo
Tinnitus

NERVUS IX, X
Pallatum mole
Uvula
Disfagia
Disartria
Disfonia
Reflek muntah
Pengecapan 1/3 belakang lidah
NERVUS XI

: tdp
: tdp
::Kanan
:
:
:
:

:
:
tdp
:

Kiri

Normal

Normal
tdp
tdp
tdp

tdp
tdp
tdp

: Simetris
: Medial
: (-)
: (+)
: (-)
: (+)
: tdp
Kanan

Kiri

14

Mengangkat bahu

tdp

tdp

Otot Sternocleidomastoideus

tdp

tdp

NERVUS XII
Lidah
Tremor
Atrofi
Fasikulasi
Ujung lidah sewaktu Istirahat

:::: Medial

Ujung lidah sewaktu Dijulurkan

: Medial

3.3.6 SISTEM MOTORIK

Trofi
: Dalam batas normal
Tonus otot
: Normotonus
Kekuatan otot
: ESD : 55555
ESS : 00000
EID : 55555
EIS : 00000
Sikap (Duduk Berdiri - Berbaring) : Berbaring
Gerakan Spontan Abnormal
Tremor
: (-)
Khorea
: (-)
Ballismus
: (-)
Mioklonus
: (-)
Atetosis
: (-)
Distonia
: (-)
Spasme
: (-)
Tic
: (-)
Dain lain-lain
: (-)
3.3.7 TEST SENSIBILITAS
Eksteroseptif
Propioseptif
Fungsi kortikal untuk sensibilitas
Stereognosis
Pengenalan 2 titik
Grafestesia

3.3.8

REFLEKS
Refleks Fisiologis
Biceps
Triceps

: Normal
: Normal
: Normal
: Normal
: Normal

:
:

Kanan
++
++

Kiri
++
++

15

 Radioperiost
APR
KPR
Strumple
Refleks Patologis
Babinski
Oppenheim
Chaddock
Gordon
Schaefer
Hoffman-trommer
Klonus lutut
Klonus kaki
Refleks Primitif

:
:
:
:

++
++
++
++

++
++
++
++

:
:
:
:
:
:
:
:
: (-)

3.3.9 KOORDINASI
Lenggang
Bicara
Menulis
Percobaan apraksia
Mimik
Tes telunjuk-telunjuk
Tes telunjuk-hidung
Diadokhokinesia
Tes tumit-lutut
Tes Romberg

: tdp
: Disartria
: tdp
: Normal
: Normal
: tdp
: tdp
: tdp
: tdp
: tdp

3.3.10 VEGETATIF
Vasomotorik
Sudomotorik
Pilo-erektor
Miksi
Defekasi
Potens & libido

: Normal
: Normal
: Normal
: Normal
: Normal
: tdp

3.3.11 VERTEBRA
Bentuk
Normal
Scoliosis
Hiperlordosis
Pergerakan
Leher
Pinggang

: (+)
: (-)
: (-)
: (+)
: (+)

16

3.3.12 TANDA PERANGSANGAN RADIKULER

Laseque
: (-)
Cross laseque
: (-)
Test Lhermitte
: (-)
Test Naffziger
: (-)
3.3.13 GEJALA-GEJALA SEREBELAR
Ataksia
: (-)
Disartria
: (+)
Tremor
: (-)
Nistagmus
: (-)
Fenomena rebound
: (-)
Vertigo
: (-)
Dan lain-lain
: (-)
3.3.14 GEJALA-GEJALA EKSTRAPIRAMIDAL
Tremor
: (-)
Rigiditas
: (-)
Bradikinesia
: (-)
Dan lain-lain
: (-)
3.3.15 FUNGSI LUHUR
Kesadaran kualitatif
: Compos Mentis
Ingatan baru
: Normal
Ingatan lama
: Normal
Orientasi
Diri
: Normal
Tempat
: Normal
Waktu
: Normal
Situasi
: Normal
Intelegensia
: Normal
Daya pertimbangan
: Normal
Reaksi emosi
: Normal
Afasia
Ekspresif
: Normal
Represif
: Normal
Apraksia
: Normal
Agnosia
Agnosia visual
: Agnosia jari-jari
: Akalkulia
: Disorientasi kanan-kiri
:3.4 KESIMPULAN PEMERIKSAAN

17

Pasien datang ke IGD RSPH Medan dengan penurunan kesadaran. Pasien

merupakan pasien rujukan dari RS Efarina Etaham. Dari Alloanamnesa, pasien
awalnya mengalami keluhan sakit kepala yang dialami 1 hari SMRS, kemudian
pasien datang ke RS Efarina Etaham dengan keluhan sakit kepala dan kejang, dan
pasien langsung dirujuk ke RSPH setelah dilakukan CT-Scan.
Riwayat muntah menyembur (-). Riwayat darah tinggi (-). Riwayat kolesterol
tinggi (-). Riwayat sakit gula (+) .Riwayat trauma (-). Riwayat demam (-).
STATUS PRESENS
Sensorium
Somnolen
Tekanan Darah
120/70 mmHg
Heart Rate
64 x/i
Respiratory Rate
24 x/i
Temperatur
36.9 0C
STATUS NEUROLOGIS
Sensorium
Somnolen
Muntah proyektil (-)
Peningkatan TIK
Kejang
(+)
Sakit kepala (+)
Kaku kuduk (+)
Perangsangan
Kernig sign (+)
Brudzinski I (+)
Meningeal
Brudzinski II (-)
NERVUS KRANIALIS
NI
Normosomia
N II, III
RC +/+, pupil bulat isokor 3mm, kanan = kiri
N III, IV, VI
Parese Nervus III Dextra
NV
Refleks kornea (+)
N VII
Parese Nervus VII Dextra
N VIII
Tidak dilakukan pemeriksaan
N IX, X
Uvula medial, Refleks muntah (+), disatria (+)
N XI
Tdp
Lidah istirahat medial
N XII
Lidah dijulurkan medial
REFLEKS FISIOLOGIS
Kanan
Kiri
Biceps / Triceps
APR / KPR

++/++

++/++

Kanan
++/++

Kiri
++/++

REFLEKS PATOLOGIS
Babinski
Kanan

Kiri

18

Kanan
-/-

Hoffman / Tromner

Klonus Lutut
Klonus Kaki
NYERI RADIKULAR
Test Laseque
KEKUATAN MOTORIK
Lateralisasi ke Kanan
3.5

Kiri
-/-

Diagnosis

Diagnosa Fungsional : Hemiparese Sinistra + PN III Dextra ec SAH + IVH

Diagnosa Etiologik

: Sub Arachnoid Hemorrage

Diagnosa Anatomik

: SubArachnoid

Diagnosa kerja

: Hemiparese sinistra + PN III Dextra ec Stroke Hemoragik

+ DM

3.6

Penatalaksanaan

Tirah Baring
Head elevasi 30o
Oksigen 2-4 liter/menit via nasal kanul
Inj. Ranitidin 1 amp/12 jam
Inj. Ketorolac 1 amp/12 jam
Inj. Phenitoin 100/8 jam
Inj. Meropenem 1 gr/12 jam
Inj. Nimodipin x 60 mg
R/ Head CT Scan, Foto Toraks, dan EKG
Laboratorium (DL, ureum, kreatinin, KGD, RFT, LFT, lipid profile)

19

BAB 4
FOLLOW UP
Follow Up Tanggal 22 September 2016
S
O
A
P

S
O
A
P

S
0
A
P

Nyeri kepala
Sens : Compos Mentis
TD : 140 / 90 mmHg
HR : 80 x/i RR : 20 x/i T : 370 C
SAH + IVH
- IVFD KA-EN 3B 20 gtt
- Inj Citicolin 250 mg/ 12 Jam
- Nimodipine 4 x 60 mg
- Inj. Transamin 250 mg / 12 Jam
Follow Up Tanggal 23 September 2016
Nyeri Kepala
Sens : Compos Mentis
TD : 150 / 80 mmHg
HR : 80 x/i
RR : 20 x/i T : 370 C
SAH + IVH
- IVFD KA-EN 3B 20 gtt
- Inj Citicolin 250 mg/ 12 Jam
- Nimodipine 4 x 60 mg
- Inj. Transamin 250 mg / 12 Jam
Follow Up Tanggal 26 September 2016
Nyeri Kepala
Sens : Compos Mentis
TD : 130 / 80 mmHg
HR : 80 x/ i
RR : 20 x/i T : 36,5 0 C
SAH + IVH
- IVFD KA-EN 3B
- Inj Citicolin 250 mg/ 12 Jam
- Nimodipine 4 x 60 mg
- Inj. Transamin 250 mg / 12 Jam

20

S
O
A
P

Follow Up Tanggal 27 September 2016

Mata kanan tertutup
Sens : Compos Mentis
TD
: 110/ 70 mmHg
HR : 82 x/i RR : 21 x/i T : 36,5 0 C
PN III Dextra ec SAH + IVH
- Infus Off Threeway
- Inj. Ketorolac (K/P)
- Potasium Diklofenak 2x 50 mg
- Inj. Citicolin 250 mg / 12 Jam
- Inj. Ceftriaxone 1 gr / 12 Jam
Follow Up Tanggal 28 September 2016

S
O
A
P

S
O
A
P

KU mulai membaik
Sens : Compos Mentis
TD : 120 / 63 mmHg HR : 59 x/i RR : 24 x/i T : 36,5 0 C
SAH + IVH + Hidrocephalus
- Inj Ketorolac 1 Ampul / 12 Jam
- Inj Citicolin 250 mg / 12 Jam
- Inj Phenitoin 100 mg / 8 Jam
- Nimodipine 4 x 60 mg
- Inj Meropenem 1 gr / 12 Jam
- Inj Ranitidine 1 Ampul / 12 Jam
Follow Up Tanggal 29 September 2016
KU mulai membaik
Sens : Compos Mentis
TD : 132 / 65 mmHg HR : 60 x/i RR : 22 x/i T : 36 0 C
SAH + IVH + Hidrocephalus
- Inj Ketorolac 1 Ampul / 12 Jam
- Inj Citicolin 250 mg / 12 Jam
- Inj Phenitoin 100 mg / 8 Jam
- Nimodipine 4 x 60 mg
- Inj Meropenem 1 gr / 12 Jam
- Inj Ranitidine 1 Ampul / 12 Jam

21

Follow Up Tanggal 30 September 2016

S
O
A
P

Nyeri Kepala
Sens : Compos Mentis
TD : 126 / 60 mmHg HR : 62 x/i RR : 21 x/i T : 36,5 0 C
SAH + IVH + Hidrocephalus
- Inj Ketorolac 1 Ampul / 12 Jam
- Inj Citicolin 250 mg / 12 Jam
- Inj Phenitoin 100 mg / 8 Jam
- Nimodipine 4 x 60 mg
- Inj Meropenem 1 gr / 12 Jam
- Inj Ranitidine 1 Ampul / 12 Jam

BAB 5
TEORI DAN DISKUSI
Teori

Kasus

22

berkembang
cepat
akibatlain
gangguan
yang
berlangsung
selama
24
jam klinis yang Pasien pada kasus ini adalah pasien dengan
tanpa
jelas
selain
adanya
vaskular
penyebab
yang
Stroke
adalah
suatu
tanda
berkembang cepat akibat gangguan otak fokal Stroke Hemoragik
(atau global) dengan gejala-gejala yang
berlangsung selama 24 jam atau lebih dan
dapat menyebabkan kematian tanpa adanya
penyebab lain yang jelas selain vaskular.
Berdasarkan etiologi, stroke diklasifikasikan
menjadi:
1. Stroke Iskemik
a. Trombus
b. Emboli
2. Stroke Hemoragik
a. Perdarahan Intraserebral
b. Perdarahan Subarakhnoid

Faktor Resiko:
1. Usia
Setelah umur 55 tahun risiko stroke iskemik
meningkat 2 kali lipat setiap 10 tahun
2. Jenis Kelamin
Pada pria memiliki kecendrungan lebih besar
untuk terkena stroke dibandingkan dengan
wanita, dengan perbandingan 2:1
3. Riwayat Keluarga dan genetika

Usia os: 42 tahun

Jenis Kelamin: Perempuan
Riwayat Keluarga: tidak jelas
Riwayat Merokok: (-)
Riwayat Hipertensi: (-)

Kelainan turunan sangat jarang menjadi

penyebab langsung stroke. Namun, gen
memang berperan besar dalam beberapa faktor
risiko stroke, misalnya hipertensi, penyakit
jantung, diabetes, dan kelainan pembuluh darah
4. Riwayat Stroke
Bila seseorang telah mengalami stroke, hal ini
akan meningkatkan terjadinya
serangan stroke kembali/ulang. Dalam waktu 5
tahun, kemungkinan akan terjadi
stroke kembali sebanyak 35-42%.
5. Riwayat Diabetes
Gula darah yang tinggi dapat mengakibatkan Riwayat Diabetes : (+)
kerusakan endotel pembuluh darah yang
berlangsung secara progresif. Pada orang yang
menderita Diabetes Mellitus risiko untuk

23

terkena stroke 1,5-3 kali lebih besar

6. Riwayat Hipertensi
Gejala Klinis :
1.
2.
3.
4.
5.

6.
7.

Pada Kasus:
1. Penurunan Kesadaran
2. Disartria
Dapat terjadi kebutaan satu mata
3. Paralisis nervus III Dextra :sudut mulut
(episodik dan disebut amaurosis fugaks)
jatuh ke kanan
Gejala sensorik dan motorik di
4.
Refleks fisiologis dan patologis normal
ekstremitas kontralateral
5. Hemiparese sinistra
Afasia motorik atau sensorik
Hemiparese-Hemiparesa kontralateral
lesi
Apabila lesi mengenai saraf kranialis
maka gejala akan sesuai dengan saraf
yang terkena
Sinkop, stupor, koma, pusing, gangguan
daya ingat, disorientasi
Refleks patologis atau fisiologis yang
normal,
meningkat
atau
menurun(tergantung tipe kelumpuhan
dan lokasi lesi)

Penegakan Diagnosa
Head CT Scan:
Gambaran hipodens pada lokasi lesi/infark

CT-scan kepala tanpa kontras potongan axial

dengan interval slice 10mm:
Jaringan lunak ekstracalvaria dan os calvaria
masih memberikan bentuk dan densitas yang
normal.
Sulki kortikalis, fissure sylvii, dan fissura
interhemisfer tidak melebar.
Ruang subarachnoid tampak terisi lesi
hiperdens.
Sistema ventrikel tampak normal.
Tidak Tampak lesi Patologis di parenkim
cerebri, cerebellum, dan batang otak.
Sinus Paranasal yang terscanning tidak tampak
kelainan
Orbita dan rongga retroorbita tidak tampak
kelainan
Mastoid aircell masih cerah
Penatalaksanaan
Tirah Baring

1. Penurunan tensi apabila pasien datang

Head elevasi 30o
dengan TDS >225mmHg, dan TDD
Oksigen 2-4 liter/menit via nasal kanul

24

>125mmHg dengan obat antihipertensi.

Antihipertensi yang digunakan: labetolol,
nitropaste,
nitropusid,
nikardipin,
atau
diatilazem intravena. (Dosis lih guideline
STROKE PERDOSI 2011)
2. Antiplatelet
Aspirin : 50-325 mg
Clopidogrel 75mg
Ticlodipine 250 mg
3. Antikoagulan
Warfarin (INR 2,0-3,0)
4. Trombolitik

Inj. Ranitidin 1 amp/12 jam

Inj. Ketorolac 1 amp/12 jam
Inj. Phenitoin 100/8 jam
Inj. Meropenem 1 gr/12 jam
Inj. Nimodipin x 60 mg

Prognosis
Prognosis : dubia et sanam (ragu)
Tegantung lokasi lesi, semakin luas infark akan
semakin fatal, usia dan faktor resiko lain yang
tidak terkoreksi ataupun tidak dapat diubah
maka prognosis akan semakin buruk.

25

BAB 6
KESIMPULAN
Ny. ZH, usia 42 tahun datang ke IGD RSPH Medan dengan penurunan kesadaran.
Pasien merupakan pasien rujukan dari RS Efarina Etaham. Dari Alloanamnesa,
pasien awalnya mengalami keluhan sakit kepala yang dialami 1 hari SMRS,
kemudian pasien datang ke RS Efarina Etaham dengan keluhan sakit kepala dan
kejang, dan pasien langsung dirujuk ke RSPH setelah dilakukan CT-Scan.
Riwayat muntah menyembur (-). Riwayat darah tinggi (-). Riwayat kolesterol
tinggi (-). Riwayat sakit gula (+) .Riwayat trauma (-). Riwayat demam (-).
Riwayat stroke sebelumnya : (-)
Riwayat penyakit terdahulu : (-)
Riwayat penggunaan obat
: (-)
Penatalaksanaan

Tirah Baring
Head elevasi 30o
Oksigen 2-4 liter/menit via nasal kanul
Inj. Ranitidin 1 amp/12 jam
Inj. Ketorolac 1 amp/12 jam
Inj. Phenitoin 100/8 jam
Inj. Meropenem 1 gr/12 jam
Inj. Nimodipin x 60 mg

26

DAFTAR PUSTAKA
1. Kelompok Studi Serebrovaskuler & Neurogeriatri PERDOSSI, 1999.
Konsensus Nasional Pengelolaan Stroke di Indonesia. Jakarta: Perhimpunan
Dokter Spesialis Saraf Indonesia.
2. Martono, Hadi. Tuty Kuswardani, RA. Strok dan Penatalaksanaannya oleh
Internis. Dalam: Sudoyo, Aru W. dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I
Edisi V. Jakarta: Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam,
2009.
3. World Health Organization. 2014. Noncommunicable Disease Country ProfilIndonesia. Available from : http://www.who.int/nmh/countries/idn_en.pdf?
ua=1. [Accessed 28th August 2016].
4. Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS), 2013. Badan Penelitian dan
Pengembangan Kesehatan Kementrian RI.
5. Sarnowski, Bettina., Putaala, Jukka., Gritner, Ulrike., et al., 2013. Lifestyle
Risk Factors for Ischemic Stroke and Transient Ischemic Attack in Young
Adults in the Stroke in Young Fabry Patients Study. Available from:
http://stroke.ahajournals.org/content/44/1/119.long?
view=long&pmid=23150649. [Accessed 28th August 2016].
6. World Health Organization, 2010-b. Global Burden of Stroke. Available from:
http://www.who.int/cardiovascular_diseases/en/cvd_atlas_15_burden_stroke.p
df [Accessed 28th August 2016].
7. Xu C. Minor Allele C of Chromosome 1p32 Single Nucleotide Polymorphism
rs11206510 Confers Risk of Ischemic Stroke in Chinese Han Population. J
Stroke, 2010;41:1587-1592.
8. Balitbang Kemenkes RI. 2013. Riset Kesehatan Dasar; RISKESDAS. Jakarta:
Balitbang Kemenkes RI.
9. Brainin, M., Heiss, WD., 2014. Textbook of Stroke Medicine 2nd Edition.
Cambridge.
10. Jauch, E.C., Stettler, B., Arnold, J.L., et al., 2015. Ischemic Stroke. Available
from: http://emedicine.medscape.com/article/1916852-overview. [Accessed
28th August 2016].
11. Goldszmidt, A.J., Caplan, L.R., 2011. Esensial Stroke, Terj Sihombing,
R.N.E., Jakarta: EGC.
12. Lumbantobing, SM, 2001. Neurogeriatri. Balai Penerbit FKUI. Jakarta.
13. Shimberg, Elaine F, 1998. Stroke: Petunjuk Penting Bagi Keluarga. PT.
Pustaka Delapratasa, Jakarta.
14. Americant Heart, 2004. Stroke Statistic. http://www.americantheart.org
15. Bambang, M, Suhartik, K.S, 2003. Pencegahan Stroke Dan Jantung Pada Usia
Muda. Balai Pustaka FKUI, Jakarta.
16. Caplan, L.R. 2009. Caplans Stroke: A Clinical Approach. 4rded. Aunders
Elsevier. Philadelphia.

27

17. National Institutes of Health. 2014. What is a stroke?. Available from :

http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/stroke#. [Accessed 28th
August 2016].
18. Bresler, M.J., Sternbach, G.L., 2006. Kedaruratan Non-Traumatik. Dalam
Manual Kedokteran Darurat, Terj Suyono, Y.J., Edisi 6. Jakarta : EGC.
19. Kelompok Studi Serebrovaskuler. 2011. Guideline Stroke. Jakarta:
Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia.

28