LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA TN.K DENGAN DIAGNOSA MASALAH

STROKE HEMORAGIK DI RUANG ICU RSUD KOTA MATARAM

OLEH:
NIA USWATUN HASANAH
067 STYJ22

YAYASAN RUMAH SAKIT ISLAM NUSA TENGGARA BARAT

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN YARSI MATARAM
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN NERS
MATARAM
2023
 KATA PENGANTAR
Assalamualaikum wr.wb
Alhamdulillah, kami panjatkan puji syukur atas kehadirat Tuhan yang maha Esa, karena
dengan Rahmat dan RidhoNya lah kami dapat menyelesaikan laporan pendahuluan Keperawatan
kgd.
Dalam penyusunan tugas ini, kami mendapat bantuan dari berbagai pihak, maka pada
kesempatan ini kami mengucapkan terimakasih yang sebesar-besarnya kepada semua pihak yang
telah membantu dalam penyusunan tugas ini.
Kami semua menyadari masih banyak kekurangan dalam penyusunan laporan ini, dan
mungkin banyak kata-kata yang kurang tepat. Untuk itu, saran, dan kritik, dari para pembaca
sekalian senantiasa kami nantikan demi kesuksesan tugas kami di masa yang akan datang.
Semoga tugas yang kami buat ini bermanfaat khususnya bagi para pembaca sekalian. Atas
perhatiannya kami ucapkan terimakasih. Wassalamualaikum wr.wb

Mataram, 13 Februari 2023

Penyusun
 BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Latar belakang
Secara global stroke merupakan penyakit urutan kedua yang dapat meyebabkan
kematian serta kecacatan serius. Penyakit stroke adalah gangguan fungsi otak akibat
aliran darah ke otak mengalami gangguan sehingga mengakibatkan nutrisi dan oksigen
yang dibutuhkan otak tidak terpenuhi dengan baik (Arum, 2015). World Health
Organization (WHO) menyatakan stroke atau Cerebrovascular disease adalah tanda-tanda
klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal atau global karena
adanya sumbatan atau pecahnya pembuluh darah di otak dengan gejala-gejala yang
berlangsung selama 24 jam atau lebih (Arifianto, Sarosa & Setyawati,
2014).
Stroke adalah cedera vaskular akut pada otak. Ini berarti bahwa stroke adalah
suatu cedera mendadak dan berat pada pembuluh pembuluh darah otak. Cidera dapat
disebabkan oleh sumbatan dan penyempitan, atau pecahnya pembuluh darah. Semua ini
menyebabkan kurangnya pasokan darah yang memadai. Stroke mungkin menampakkan
gejala, mungkin juga tidak (stroke tanpa gejala disebut juga silent stroke), tergantung
pada tempat dan ukuran kerusakan (Feigin, 2014).
Gejala stroke yang muncul dapat bersifat fisik, psikologis, atau perilaku. Gejala
fisik paling khas adalah kelemahan anggota gerak sampai kelumpuhan, hilangnya sensasi
di wajah, bibir tidak simetris, kesulitan berbicara atau pelo (afasia), kesulitan menelan,
penurunan kesadaran, nyeri kepala (vertigo), mual muntah dan hilangnya penglihatan di
satu sisi atau dapat terjadi kebutaan (Feigin, 2014).
Salah satu penyebab atau memperparah stroke antara lain hipertensi (penyakit
tekanan darah tinggi), kolesterol, arteriosklerosis (pengerasan pembuluh darah),
gangguan jantung, diabetes, riwayat stroke dalam keluarga (factor keturunan) dan migren
(sakit kepala sebelah). Pemicu stroke adalah hipertensi dan arteriosklerosis. Sedangkan
pada perilaku di sebabkan oleh gaya hidup dan pola makan yang tidak sehat seperti
kebiasaan merokok, menkonsumsi minuman bersoda dan beralkohol gemar
mengkonsumsi makanan cepat saji. Faktor perilaku lainnya adalah kurangnya aktifitas
 gerak/olahraga dan obesitas. Salah satu pemicunya juga adalah suasana hati yang tidak
baik seperti sering marah tanpa alasan yang jelas (Soeharto,2015)
Penanganan stroke harus dilakukan dengan cepat dan tepat karena jika semakin
lama stroke tidak segera ditangani maka tingkat keparahan stroke semakin tinggi, maka
dari itu perlu dilakukan pemeriksaan CT-Scan, EKG, foto toraks, pemeriksaan darah
perifer lengkap, glukosa, APTT, kimia darah dan analisa gas darah. Saturasi oksigen
merupakan presentase oksigen yang telah bergabung dengan molekul hemoblobin (Hb),
oksigen bergabung dengan Hb dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan
tubuh, pada saat yang sama oksigen dilepas untuk memenuhi kebutuhan jaringan. Tubuh
manusia normal membutuhkan pasokan oksigen yang konstan untuk berfungsi secara
sehat, kadar oksigen rendah dalam darah dapat menyebabkan kondisi medis yang serius
dan mengancam jiwa
1.2. Tujuan
1.3. Rumusan masalah
 BAB II
KONSEP TEORI
2.1. Stroke Hemoragik
A. Pengertian stroke
Stroke adalah gangguan fungsi otak akibat aliran darah ke otak mengalami
gangguan sehingga mengakibatkan nutrisi dan oksigen yang dibutuhkan otak tidak
terpenuhi dengan baik. Stroke dapat juga diartikan sebagai kondisi otak yan
mengalami kerusakan karena aliran atau suplai darah ke otak terhambat oleh adanya
sumbatan (ischemic stroke) atau perdarahan (haemorrhagic stroke) (Arum, 2015).
Ischemic stroke (non hemoragik)/cerebro vaskuler accident (CVA) adalah
kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian
otak disebabkan karena adanya thrombus atau emboli (Oktavianus, 2014).
Menurut World Health Organization (WHO) stroke adalah adanya tandatanda
klinik yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (global) dengan
gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan
kematian tanpa adanya penyebab lain selain vaskular (Ode, 2012). Dari penjelasan
diatas, dapat disimpulkan stroke adalah gangguan fungsi otak karena penyumbatan,
penyempitan atau pecahnya pembuluh darah menuju otak. Hal ini menyebabkan
pasokan darah dan oksigen menuju ke otak menjadi berkurang Stroke merupakan
penyakit atau gangguan fungsional otak berupa kelumpuhan saraf (deficit
neurologic) akibat terhambatnya aliran darah ke otak. Secara sederhana stroke
didefinisikan sebagai penyakit otak akibat terhentinya suplai darah ke otak karena
sumbatan (stroke iskemik) atau perdarahan (stroke hemoragik) (Junaidi, 2011).
Mulanya stroke ini dikenal dengan nama apoplexy, kata ini berasal dari bahasa
Yunani yag berarti “memukul jatuh” atau to strike down. Dalam perkembangannya
lalu dipakai istilah CVA atau cerebrovascular accident yang berarti suatu
kecelakaan pada pembuluh darah dan otak
Gangguan peredaran darah diotak (GPDO) atau dikenal dengan CVA
( Cerebro Vaskuar Accident) adalah gangguan fungsi syaraf yang disebabkan oleh
gangguan aliran darah dalam otak yang dapat timbul secara mendadak ( dalam
 beberapa detik) atau secara cepat ( dalam beberapa jam ) dengan gejala atau tanda
yang sesuai dengan daerah yang terganggu.(Harsono,1996, hal 67)
Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang
diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah
kulminasi penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun. (Smeltzer C. Suzanne,
2002, hal 2131) Penyakit ini merupakan peringkat ketiga penyebab kematian di
United State. Akibat stroke pada setiap tingkat umur tapi yang paling sering pada
usia antara 75 – 85 tahun. (Long. C, Barbara;1996, hal 176).
B. Etiologi
Penyebab-penyebabnya antara lain:
1. Trombosis ( bekuan cairan di dalam pembuluh darah otak )
2. Embolisme cerebral ( bekuan darah atau material lain )
3. Iskemia ( Penurunan aliran darah ke area otak)
(Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131)
Terhalangnya suplai darah ke otak pada stroke perdarahan (stroke hemoragik)
disebabkan oleh arteri yang mensuplai darah ke otak pecah. Penyebabnya misalnya
tekanan darah yang mendadak tinggi dan atau oleh stress psikis berat. Peningkatan
tekanan darah yang mendadak tinggi juga dapat disebabkan oleh trauma kepala atau
peningkatan tekanan lainnya, seperti mengedan, batuk keras, mengangkat beban,
dan sebagainya. Pembuluh darah pecah umumnya karena arteri tersebut berdinding
tipis berbentuk balon yang disebut aneurisma atau arteri yang lecet bekas plak
aterosklerotik (Junaidi, 2011). Selain hal-hal yang disebutkan diatas, ada faktor-
faktor lain yang menyebabkan stroke (Arum, 2015) diantaranya :
1. Faktor Resiko Medis
Faktor risiko medis yang memperparah stroke adalah:
a. Arteriosklerosis (pengerasan pembuluh darah)
b. Adanya riwayat stroke dalam keluarga (factor keturunan)
c. Migraine (sakit kepala sebelah)
2. Faktor Resiko Pelaku
Stroke sendiri bisa terjadi karena faktor risiko pelaku. Pelaku menerapkan gaya
hidup dan pola makan yang tidak sehat. Hal ini terlihat pada:
 a. Kebiasaan merokok
b. Mengosumsi minuman bersoda dan beralkohol
c. Suka menyantap makanan siap saji (fast food/junkfood)
d. Kurangnya aktifitas gerak/olahraga
e. Suasana hati yang tidak nyaman, seperti sering marah tanpa alasan yang
jelas
3. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi
a. Hipertensi (tekanan darah tinggi)
Tekanan darah tinggi merupakan peluang terbesar terjadinya stroke.
Hipertensi mengakibatkan adanya gangguan aliran darah yang mana
diameter pembuluh darah akan mengecil sehingga darah yang mengalir ke
otak pun berkurang. Dengan pengurangan aliran darah ke otak, maka otak
kekurangan suplai oksigen dan glukosa, lama kelamaan jaringan otak akan
mati.
b. Penyakit Jantung
Penyakit jantung seperti koroner dan infark miokard (kematian otot
jantung) menjadi factor terbesar terjadinya stroke. Jantung merupakan
pusat aliran darah tubuh. Jika pusat pengaturan mengalami kerusakan,
maka aliran darah tubuh pun menjadi terganggu, termasuk aliran darah
menuju otak. Gangguan aliran darah itu dapat mematikan jaringan otak
secara mendadak ataupun bertahap.
c. Diabetes Melitus
Pembuluh darah pada penderita diabetes melitus umumnya lebih kaku atau
tidak lentur. Hal ini terjadi karena adanya peningkatan atau penurunan
kadar glukosa darah secara tiba-tiba sehingga dapat menyebabkan
kematian otak
d. Hiperkolesterlemia
Hiperkolesterolemia adalah kondisi dimana kadar kolesterol dalam darah
berlebih. LDL yang berlebih akan mengakibatkan terbentuknya plak pada
pembuluh darah. Kondisi seperti ini lamakelamaan akan menganggu aliran
darah, termasuk aliran darah ke otak.
 e. Obesitas
Obesitas atau overweight (kegemukan) merupakan salah satu faktor
terjadinya stroke. Hal itu terkait dengan tingginya kadar kolesterol dalam
darah. Pada orang dengan obesitas, biasanya kadar LDL (Low-Density
Lipoprotein) lebih tinggi dibanding kadar HDL (High-Density
Lipoprotein). Untuk standar Indonesia, seseorang dikatakan obesitas jika
indeks massa tubuhnya melebihi 25 kg/m. sebenarnya ada dua jenis
obesitas atau kegemukan yaitu obesitas abdominal dan obesitas perifer.
Obesitas abdominal
ditandai dengan lingkar pinggang lebih dari 102 cm bagi pria dan
88 cm bagi wanita
f. Merokok
Menurut berbagai penelitian diketahui bahwa orang-orang yang merokok
mempunyai kadar fibrinogen darah yang lebih tinggi dibanding orang-
orang yang tidak merokok. Peningkatan kadar fibrinogen mempermudah
terjadinya penebalan pembuluh darah sehingga pembuluh darah menjadi
sempit dan kaku. Karena pembuluh darah menjadi sempit dan kaku, maka
dapat menyebabkan gangguan aliran darah
4. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi
a. Usia
Semakin bertambahnya usia, semakin besar resiko terjadinya stroke. Hal
ini terkait dengan degenerasi (penuaan) yang terjadi secara alamiah. Pada
orang-orang lanjut usia, pembuluh darah lebih kaku karena banyak
penimbunan plak. Penimbunan plak yang berlebih akan mengakibatkan
berkurangnya aliran darah ke tubuh, termasuk otak.
b. Jenis Kelamin
Dibanding dengan perempuan, laki-laki cenderung beresiko lebih besar
mengalami stroke. Ini terkait bahwa laki-laki cenderung merokok. Bahaya
terbesar dari rokok adalah merusak lapisan pembuluh darah pada tubuh.
c. Riwayat Keluarga
 Jika salah satu anggota keluarga menderita stroke, maka kemungkinan dari
keturunan keluarga tersebut dapat mengalami stroke. Orang dengan
riwayat stroke pada keluarga memiliki resiko lebih besar untuk terkena
stroke disbanding dengan orang yang tanpa riwayat stroke pada
keluarganya
d. Perbedaan Ras
Fakta terbaru menunjukkan bahwa stroke pada orang AfrikaKaribia sekitar
dua kali lebih tinggi daripada orang non-Karibia. Hal ini dimungkinkan
karena tekanan darah tinggi dan diabetes lebih sering terjadi pada orang
afrika-karibia daripada orang nonAfrika Karibia. Hal ini dipengaruhi juga
oleh factor genetic dan faktor lingkungan
C. Faktor resiko pada stroke
1. Hipertensi
2. Penyakit kardiovaskuler: arteria koronaria, gagal jantung kongestif, fibrilasi
atrium, penyakit jantung kongestif)
3. Kolesterol tinggi
4. Obesitas
5. Peningkatan hematokrit ( resiko infark serebral)
6. Diabetes Melitus ( berkaitan dengan aterogenesis terakselerasi)
7. Kontrasepasi oral( khususnya dengan disertai hipertensi, merkok, dan kadar
estrogen tinggi)
8. Penyalahgunaan obat ( kokain)
9. Konsumsi alkohol
(Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131)
D. Anatomi fisiologi

Anatomi otak

Otak terletak dalam rongga cranium , terdiri atas semua bagian system saraf pusat
(SSP) diatas korda spinalis. Secara anatomis terdiri daricerebrum cerebellum,
brainstem, dan limbic system (Derrickson &Tortora, 2013). Otak merupakan organ
yang sangat mudah beradaptasi meskipun neuron-neuron telah di otak mati tidak
mengalami regenerasi, Secara garis besar, sistem saraf dibagi menjadi 2, yaitu
sistem saraf pusat dan sistem saraf tepi. Sistem saraf pusat (SSP) terbentuk oleh
otak dan medulla spinalis. Sistem saraf disisi luar SSP disebut sistem saraf tepi
(SST). Fungsi dariSST adalah menghantarkan informasi bolak balik antara SSP
dengan bagian tubuh lainnya (Noback dkk, 2010). Otak merupakan bagian utama
dari sistem saraf, dengan komponen bagiannya adalah kemampuan adaptif atau
plastisitas pada otak dalam situasi tertentu bagian-bagian otak mengambil alih
fungsi dari bagian-bagian yang rusak. Otak belajar kemampuan baru, dan ini
merupakan mekanisme paling penting dalam pemulihan stroke ( Feign, 2010).
Otak merupakan bagian utama dari sistem saraf, dengan komponen
bagiannya adalah:
1. Cerebrum
Bagian otak yang terbesar yang terdiri dari sepasang hemisfer kanan dan kiri
dan tersusun dari korteks. Korteks ditandai dengan sulkus (celah) dan girus
(Ganong, 2009). Cerebrum dibagi menjadi beberapa lobus, yaitu:
 a. Lobus Frontalis
Lobus frontalis berperan sebagai pusat fungsi intelektual yang lebih tinggi,
seperti kemampuan berpikir abstrak dan nalar, bicara (area broca di
hemisfer kiri), pusat penghidu, dan emosi. Bagian ini mengandung pusat
pengontrolan gerakan volunter di gyrus presentralis (area motorik primer)
dan terdapat area asosiasi motorik (area premotor). Pada lobus ini terdapat
daerah broca yang mengatur ekspresi bicara, lobus ini juga mengatur
gerakan sadar, perilaku sosial, berbicara, motivasi dan inisiatif (Purves
dkk, 2010).
b. Lobus Temporalis
Mencakup bagian korteks serebrum yang berjalan ke bawah dari fisura
laterali dan sebelah posterior dari fisura parieto-oksipitalis (White, 2008).
Lobus ini berfungsi untuk mengatur daya ingat verbal, visual, pendengaran
dan berperan dlm pembentukan dan perkembangan emosi.
c. Lobus Parietalis
Lobus parietalis merupakan daerah pusat kesadaran sensorik di gyrus
postsentralis (area sensorik primer) untuk rasa raba dan pendengaran
(White, 2008).
d. Lobus Oksipitalis
Lobus Oksipitalis berfungsi untuk pusat penglihatan dan area asosiasi
penglihatan: menginterpretasi dan memproses rangsang penglihatan dari
nervus optikus dan mengasosiasikan rangsang ini dengan informasi saraf
lain & memori (White, 2008).
e. Lobus Limbik
Lobus limbik berfungsi untuk mengatur emosi manusia, memori emosi dan
bersama hipothalamus menimbulkan perubahan melalui pengendalian atas
susunan endokrin dan susunan otonom (White, 2008).
2. Cerebellum
Cerebellum adalah struktur kompleks yang mengandung lebih banyak
neuron dibandingkan otak secara keseluruhan. Memiliki peran koordinasi yang
penting dalam fungsi motorik yang didasarkan pada informasi somatosensori
 yang diterima, inputnya 40 kali lebih banyak dibandingkan output. Cerebellum
merupakan pusat koordinasi untuk keseimbangan dan tonus otot.
Mengendalikan kontraksi otot-otot volunter secara optimal (Purves, 2010).
3. Brainstem
Berfungsi mengatur seluruh proses kehidupan yang mendasar.
Berhubungan dengan diensefalon diatasnya dan medulla spinalis dibawahnya.
Struktur-struktur fungsional batang otak yang penting adalah jaras asenden dan
desenden traktus longitudinalis antara medulla spinalis dan bagian-bagian otak,
anyaman sel saraf dan 12 pasang saraf cranial
E. Anatomi Perdarahan Darah Otak
Darah mengangkut zat asam, makanan dan substansi lainnya yang diperlukan bagi
fungsi jaringan hidup yang baik. Kebutuhan otak sangat mendesak dan vital,
sehingga aliran darah yang konstan harus terus dipertahankan. Suplai darah arteri
ke otak merupakan suatu jalinan pembuluhpembuluh darah yang bercabang-cabang,
berhubungan erat satu dengan yang lain sehingga dapat menjamin suplai darah yang
adekuat untuk sel (Wilson, et al., 2012).
1. Peredaran Darah Arteri
Suplai darah ini dijamin oleh dua pasang arteri, yaitu arteri vertebralis dan
arteri karotis interna, yang bercabang dan beranastosmosis membentuk circulus
willisi. Arteri karotis interna dan eksterna bercabang dari arteri karotis komunis
yang berakhir pada arteri serebri anterior dan arteri serebri medial. Di dekat
akhir arteri karotis interna, dari pembuluh darah ini keluar arteri communicans
posterior yang bersatu kearah kaudal dengan arteri serebri posterior. Arteri
serebri anteriorsaling berhubungan melalui arteri communicans anterior. Arteri
vertebralis kiri dan kanan berasal dari arteria subklavia sisi yang sama. Arteri
subklavia kanan merupakan cabang dari arteria inominata, sedangkan arteri
subklavia kiri merupakan cabang langsung dari aorta. Arteri vertebralis
memasuki tengkorak melalui foramen magnum setinggi perbatasan pons dan
medula oblongata. Kedua arteri ini bersatu membentuk arteri basilaris (Wilson,
et al., 2012).
 2. Peredaran Darah Vena
Aliran darah vena dari otak terutama ke dalam sinus-sinus duramater, suatu
saluran pembuluh darah yang terdapat di dalam struktur duramater. Sinus-sinus
duramater tidak mempunyai katup dan sebagian besar berbentuk triangular.
Sebagian besar vena cortex superfisial mengalir ke dalam sinus longitudinalis
superior yang berada di medial. Dua buah vena cortex yang utama adalah
vena anastomotica magna yang mengalir ke dalam sinus longitudinalis superior
dan vena anastomotica parva yang mengalirke dalam sinus transversus. Vena-
vena serebri profunda memperoleh aliran darah dari basal ganglia (Wilson, et
al., 2012).
F. Manifestasi Klinis
Gejala - gejala CVA muncul akibat daerah tertentu tak berfungsi yang disebabkan
oleh terganggunya aliran darah ke tempat tersebut. Gejala itu muncul bervariasi,
bergantung bagian otak yang terganggu. Gejala-gejala itu antara lain bersifat:
1. Sementara
Timbul hanya sebentar selama beberapa menit sampai beberapa jam dan hilang
sendiri dengan atau tanpa pengobatan. Hal ini disebut Transient ischemic attack
(TIA). Serangan bisa muncul lagi dalam wujud sama, memperberat atau malah
menetap.
2. Sementara,namun lebih dari 24 jam
Gejala timbul lebih dari 24 jam dan ini dissebut reversible ischemic neurologic
defisit (RIND)
3. Gejala makin lama makin berat (progresif)
Hal ini desebabkan gangguan aliran darah makin lama makin berat yang
disebut progressing stroke atau stroke inevolution
4. Sudah menetap/permanen (Harsono,1996, hal 67)
H. Pemeriksaan Penunjang
1. CT Scan
Memperlihatkan adanya edema , hematoma, iskemia dan adanya infark
2. Angiografi serebral
 membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan
atau obstruksi arteri
3. Pungsi Lumbal
a. menunjukan adanya tekanan normal
b. tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukan
adanya perdarahan
c. MRI : Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik.
d. EEG: Memperlihatkan daerah lesi yang spesifik
e. Ultrasonografi Dopler : Mengidentifikasi penyakit arteriovena
f. Sinar X Tengkorak : Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal
(DoengesE, Marilynn,2000 hal 292)
I. Penatalaksanaan
1. Diuretika : untuk menurunkan edema serebral .
2. Anti koagulan: Mencegah memberatnya trombosis dan embolisasi.
(Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131)
J. komplikasi
1. Hipoksia Serebral
2. Penurunan darah serebral
3. Luasnya area cedera
4. (Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131
2.2. Konsep Asuhan Keperawatan
A. Pengkajian
1. Identitas pasien
Nama : usia,pendidikan, alamat, pekerjaan,status,suku, tanggal masuk rs.
2. Identitas penanggung jawab :
nama, usia, pendidikan, pekerjaan, suku, hubungan dengan pasien.
3. Pengkajian Primer
a. Airway
Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret
akibat kelemahan reflek batuk
b. Breathing
 c. Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas, timbulnya pernapasan
yang sulit dan / atau tak teratur, suara nafas terdengar ronchi /aspirasi
d. Circulation
TD dapat normal atau meningkat , hipotensi terjadi pada tahap lanjut,
takikardi, bunyi jantung normal pada tahap dini, disritmia, kulit dan
membran mukosa pucat, dingin, sianosis pada tahap lanjut
4. Pengkajian Sekunder
a. Aktivitas dan istirahat
Data Subyektif:
1. kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan sensasi atau
paralysis.
2. mudah lelah, kesulitan istirahat ( nyeri atau kejang otot )
b. Data obyektif:
1. Perubahan tingkat kesadaran
2. Perubahan tonus otot ( flaksid atau spastic), paraliysis ( hemiplegia ) ,
kelemahan umum.
3. gangguan penglihatan
c. Sirkulasi
Data Subyektif:
Riwayat penyakit jantung ( penyakit katup jantung, disritmia, gagal jantung
, endokarditis bacterial ), polisitemia.
Data obyektif:
1. Hipertensi arterial
2. Disritmia, perubahan EKG
3. Pulsasi : kemungkinan bervariasi
4. Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal
d. Integritas ego
Data Subyektif:
Perasaan tidak berdaya, hilang harapan
Data obyektif:
1. Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesediahan , kegembiraa
 2. kesulitan berekspresi diri
e. Eliminasi
Data Subyektif:
1. Inkontinensia, anuria
2. distensi abdomen ( kandung kemih sangat penuh ), tidak adanya suara
usus( ileus paralitik )
f. Makan/ minum
Data Subyektif:
1. Nafsu makan hilang
2. Nausea / vomitus menandakan adanya PTIK
3. Kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan, disfagia
4. Riwayat DM, Peningkatan lemak dalam darah
Data obyektif:
1. Problem dalam mengunyah ( menurunnya reflek palatum dan faring )
2. Obesitas ( factor resiko )
g. Sensori neural
Data Subyektif:
1. Pusing / syncope ( sebelum CVA / sementara selama TIA )
2. nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub
arachnoid.
3. Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti
lumpuh/mati
4. Penglihatan berkurang
5. Sentuhan : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan
pada muka ipsilateral ( sisi yang sama )
6. Gangguan rasa pengecapan dan penciuman
Data obyektif:
1. Status mental ; koma biasanya menandai stadium perdarahan , gangguan
tingkah laku (seperti: letergi, apatis, menyerang) dan gangguan fungsi
kognitif
 2. Ekstremitas : kelemahan / paraliysis ( kontralateral pada semua jenis
stroke, genggaman tangan tidak imbang, berkurangnya reflek tendon
dalam ( kontralateral )
3. Wajah: paralisis / parese ( ipsilateral )
4. Afasia ( kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa, kemungkinan
ekspresif/ kesulitan berkata kata, reseptif / kesulitan berkata kata
komprehensif, global / kombinasi dari keduanya.
5. Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran, stimuli
taktil
6. Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motoric
7. Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi
ipsi lateral
h. Nyeri / kenyamanan
Data Subyektif:
1. Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya
Data obyektif:
1. Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot / fasial
i. Respirasi
Data Subyektif:
1. Perokok ( factor resiko )
j. Keamanan
Data obyektif:
1. Motorik/sensorik : masalah dengan penglihatan
2. Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat objek,
hilang kewasadaan terhadap bagian tubuh yang sakit
3. Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang pernah
dikenali
4. Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi suhu
tubuh
5. Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan,
berkurang kesadaran diri
 k. Interaksi sosial
Data obyektif:
1. Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi (Doenges E,
Marilynn,2000 hal 292)
B. Diagnosa Keperawatan
1. Perubahan perfusi jaringan serebral b.d terputusnya aliran darah : penyakit
oklusi, perdarahan, spasme pembuluh darah serebral, edema serebral
Dibuktikan oleh :
a. Perubahan tingkat kesadaran , kehilangan memori
b. Perubahan respon sensorik / motorik, kegelisahan
c. Deficit sensori , bahasa, intelektual dan emosional
d. Perubahan tanda tanda vital
Tujuan Pasien / criteria evaluasi ;
a. Terpelihara dan meningkatnya tingkat kesadaran, kognisi dan fungsi
sensori / motor
b. Menampakan stabilisasi tanda vital dan tidak ada PTI
c. Peran pasien menampakan tidak adanya kemunduran / kekambuhan
Intervensi :
Independen
a. Tentukan faktor faktor yang berhubungan dengan situasi individu/
penyebab koma / penurunan perfusi serebral dan potensial PTIK
b. Monitor dan catat status neurologist secara teratur
c. Monitor tanda tanda vital
d. Evaluasi pupil (ukuran bentuk kesamaan dan reaksi terhadap cahaya )
e. Bantu untuk mengubah pandangan , misalnay pandangan kabur, perubahan
lapang pandang / persepsi lapang pandang
f. Bantu meningkatakan fungsi, termasuk bicara jika pasien mengalami
gangguan fungsi
g. Kepala dielevasikan perlahan lahan pada posisi netral .
h. Pertahankan tirah baring , sediakan lingkungan yang tenang , atur
kunjungan sesuai indikasi
 Kolaborasi
a. berikan suplemen oksigen sesuai indikasi
berikan medikasi sesuai indikasi :
a. Antifibrolitik, misal aminocaproic acid ( amicar )
b. Antihipertensi
c. Vasodilator perifer, missal cyclandelate, isoxsuprine.
d. Manitol
2. Ketidakefektifan bersihan jalan napas b.d kerusakan batuk, ketidakmampuan
mengatasi lendir
Kriteria hasil:
a. Pasien memperlihatkan kepatenan jalan napas
b. Ekspansi dada simetris
c. Bunyi napas bersih saat auskultasi
d. Tidak terdapat tanda distress pernapasan
e. GDA dan tanda vital dalam batas normal
Intervensi:
a. Kaji dan pantau pernapasan, reflek batuk dan sekresi
b. Posisikan tubuh dan kepala untuk menghindari obstruksi jalan napas dan
memberikan pengeluaran sekresi yang optimal
c. Penghisapan sekresi
d. Auskultasi dada untuk mendengarkan bunyi jalan napas setiap 4 jam
e. Berikan oksigenasi sesuai advis
f. Pantau BGA dan Hb sesuai indikasi
3. Pola nafas tak efektif berhubungan dengan adanya depresan pusat pernapasan
Tujuan :
Pola nafas efektif
Kriteria hasil:
a. RR 18-20 x permenit
b. Ekspansi dada normal
Intervensi :
a. Kaji frekuensi, irama, kedalaman pernafasan.
b. Auskultasi bunyi nafas.
c. Pantau penurunan bunyi nafas.
d. Pastikan kepatenan O2 binasal
e. Berikan posisi yang nyaman : semi fowler
f. Berikan instruksi untuk latihan nafas dalam
g. Catat kemajuan yang ada pada klien tentang pernafasan
e.
 DAFTAR PUSTAKA
1. Long C, Barbara, Perawatan Medikal Bedah, Jilid 2, Bandung, Yayasan Ikatan Alumni
Pendidikan Keperawatan Pajajaran, 1996
2. Tuti Pahria, dkk, Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Ganguan Sistem
Persyarafan, Jakarta, EGC, 1993
3. Pusat pendidikan Tenaga Kesehatan Departemen Kesehatan, Asuhan Keperawatan
Klien Dengan Gangguan Sistem Persarafan , Jakarta, Depkes, 1996
4. Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah,
Jakarta, EGC ,2002
5. Marilynn E, Doengoes, 2000, Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, Jakarta, EGC,
2000
6. Harsono, Buku Ajar : Neurologi Klinis,Yogyakarta, Gajah Mada university press, 1996