JAWABAN PERTANYAAN DISKUSI 2

4.b. Klasifikasi Diabetes Melitus

Klasifikasi etiologi Diabetes mellitus menurut American Diabetes Association, 2010

adalah sebagai berikut:

a. Diabetes tipe 1 (destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut):
1. Autoimun.
2. Idiopatik

Pada Diabetes tipe 1 (Diabetes Insulin Dependent), lebih sering ternyata pada usia remaja.
Lebih dari 90% dari sel pankreas yang memproduksi insulin mengalami kerusakan secara
permanen. Oleh karena itu, insulin yang diproduksi sedikit atau tidak langsung dapat
diproduksikan. Hanya 13 sekitar 10% dari semua penderita diabetes melitus menderita tipe 1.
Diabetes tipe 1 kebanyakan pada usia dibawah 30 tahun. Para ilmuwan percaya bahwa faktor
lingkungan seperti infeksi virus atau faktor gizi dapat menyebabkan penghancuran sel penghasil
insulin di pankreas (Merck, 2008).

b. Diabetes tipe 2 (bervariasi mulai yang terutama dominan resistensi insulin disertai defesiensi
insulin relatif sampai yang terutama defek sekresi insulin disertai resistensi insulin).
Diabetes tipe 2 ( Diabetes Non Insulin Dependent) ini tidak ada kerusakan pada pankreasnya
dan dapat terus menghasilkan insulin, bahkan kadang-kadang insulin pada tingkat tinggi dari
normal. Akan tetapi, tubuh manusia resisten terhadap efek insulin, sehingga tidak ada insulin yang
cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Diabetes tipe ini sering terjadi pada dewasa yang
berumur lebih dari 30 tahun dan menjadi lebih umum dengan peningkatan usia. Obesitas menjadi
faktor resiko utama pada diabetes tipe 2. Sebanyak 80% sampai 90% dari penderita diabetes tipe
2 mengalami obesitas. Obesitas dapat menyebabkan sensitivitas insulin menurun, maka dari itu
orang obesitas 14 memerlukan insulin yang berjumlah sangat besar untuk mengawali kadar gula
darah normal (Merck, 2008).
c. Diabetes tipe lain.
1. Defek genetik fungsi sel beta
2. DNA mitokondria.
3. Defek genetik kerja insulin.
 4. Penyakit eksokrin pankreas :
a) Pankreatitis.
b) Tumor/pankreatektomi.
c) Pankreatopati fibrokalkulus.
5. Endokrinopati.
a) Akromegali.
b) Sindroma Cushing.
c) Feokromositoma.
d) Hipertiroidisme.
6. Karena obat/ zat kimia.
7. Pentamidin, asam nikotinat.
8. Glukokortikoid, hormon tiroid.
d. Diabetes mellitus Gestasional

Dapus : American Diabetes Association (ADA). Diagnosis and classification of diabetes mellitus.
Diabetes Care - The Journal of Clinical and Applied Research and Education , 33 (S.1): 62-69;
2010.

4.g.Patofisiologi Diabetes mellitus

a. DM Tipe 1 ( DMT 1 = Diabetes Mellitus Tergantung Insulin )

DMT 1 merupakan DM yang tergantung insulin. Pada DMT 1 kelainan terletak
pada sel beta yang bisa idiopatik atau imunologik. Pankreas tidak mampu mensintesis dan
mensekresi insulin dalam kuantitas dan atau kualitas yang cukup, bahkan kadang-kadang
tidak ada sekresi insulin sama sekali. Jadi pada kasus ini terdapat kekurangan insulin
secara absolut (Tjokroprawiro, 2007). Pada DMT 1 biasanya reseptor insulin di jaringan
perifer kuantitas dan kualitasnya cukup atau normal ( jumlah reseptor insulin DMT 1
antara 30.000-35.000 ) jumlah reseptor insulin pada orang normal ± 35.000. sedang pada
DM dengan obesitas ± 20.000 reseptor insulin. DMT 1, biasanya terdiagnosa sejak usia
kanak-kanak. Pada DMT 1 tubuh penderita hanya sedikit menghasilkan insulin atau
bahkan sama sekali tidak menghasilkan insulin, oleh karena itu untuk bertahan hidup
penderita harus mendapat suntikan insulin setiap harinya. DMT1 tanpa pengaturan harian,
pada kondisi darurat dapat terjadi
 b. DM Tipe 2 ( Diabetes Mellitus Tidak Tergantung Insulin =DMT 2)
DMT 2 adalah DM tidak tergantung insulin. Pada tipe ini, pada awalnya kelainan
terletak pada jaringan perifer (resistensi insulin) dan kemudian disusul dengan disfungsi
sel beta pankreas (defek sekresi insulin), yaitu sebagai berikut :
1. Sekresi insulin oleh pankreas mungkin cukup atau kurang, sehingga glukosa yang
sudah diabsorbsi masuk ke dalam darah tetapi jumlah insulin yang efektif belum
memadai.
2. Jumlah reseptor di jaringan perifer kurang (antara 20.000-30.000) pada obesitas
jumlah reseptor bahkan hanya 20.000.
3. Kadang-kadang jumlah reseptor cukup, tetapi kualitas reseptor jelek, sehingga kerja
insulin tidak efektif (insulin binding atau afinitas atau sensitifitas insulin terganggu).
4. Terdapat kelainan di pasca reseptor sehingga proses glikolisis intraselluler terganggu.
5. Adanya kelainan campuran diantara nomor 1,2,3 dan 4. DM tipe 2 ini Biasanya
terjadi di usia dewasa. Kebanyakan orang tidak menyadari telah menderita dibetes tipe
2, walaupun keadaannya sudah menjadi sangat serius. Diabetes tipe 2 sudah menjadi
umum di Indonesia, dan angkanya terus bertambah akibat gaya hidup yang tidak sehat,
kegemukan dan malas berolahraga.

Dapus : Askandar Tjokroprawiro, Hendromartono, Ari Sutjahjo, Agung Pranoto, Sri Murtiwi,
Soebagijo Adi S., dkk. Diabetes Mellitus. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Surabaya: Airlangga
University Press; 2007.

4.k. Prognosis DM

Prognosis dari Diabetes Melitus saat tidak diobat dapat menimbulkan komplikasi baik
makrovaskuler maupun mikrovaskuler yang cukup banyk terkait dengan metabolic sindrom yang
mengarah pada proses terjadinya penyakit kardiovaskuler.

Dapus : Triplitt C L, Reasner C A dan Isley W L. Diabetes Mellitus in Pharmacotherapy : A

Pathophysiologic Approach. Ed.6. J.T Dipro McGraw-Hill Company; 2005.

6.b. Patofisiologi mudah lelah

 penyebab paling umum penderita diabetes cepat lelah adalah karena kadar gula darah yang
tinggi.Kadar gula darah yang tinggi ini menyebabkan dehidrasi. Kondisi dehidrasi inilah yang
membuat orang dengan diabetes merasa lelah. Selain gula darah yang tinggi, dehidrasi juga dapat
terjadi akibat penyakit ginjal yang merupakan salah satu komplikasi diabetes. Kelelahan
merupakan akibat dari ketidakseimbangan antara tingkat glukosa darah dengan insulin yang
beredar dalam tubuh. Padahal, insulin dibutuhkan untuk mengangkut glukosa dari darah ke sel
tubuh yang nantinya digunakan sebagai energi. Jika kadar insulinnya tidak cukup (pada diabetes
tipe 1) atau tidak bekerja secara efektif (pada diabetes tipe 2), hal ini menyebabkan terjadinya
hiperglikemia, alias gula darah tinggi. Akibatnya, glukosa dalam darah tidak dapat masuk ke dalam
sel sehingga sel tubuh tidak dapat menerima energi yang dibutuhkan. Semua proses inilah yang
membuat diabetesi menjadi lebih cepat lelah.

Dapus :

6.e. Patofisiologi polifagi

Penderita mengalami keseimbangan kalori yang negatif dan berat badan berkurang yang
disebabkan glukosa hilang bersama urin. Rasa lapar yang berlebih mungkin terjadi karena
kehilangan kalori dalam jumlah banyak. Biasanya penderita juga akan mengeluh lelah dan
mengantuk

Dapus : Price S A dan Wilson L M. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Ed.6
Vol.2. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran. EGC; 2006.