1.

Melanoma maligna
d. Faktor resiko
Beberapa faktor risiko yang memudahkan seseorang terkena MM, di antaranya: [1]
1) Pajanan sinar ultraviolet (UV), merupakan faktor risiko utama pada banyak kasus
MM. Sinar UV bisa berasal dari matahari atau tanning beds. Sinar matahari
merupakan sumber utama penghasil sinar UV, sehingga orang yang mendapatkan
banyak paparan sinar matahari mempunyai risiko lebih besar menderita kanker
kulit. Ada 3 jenis utama sinar UV, yaitu: a) Sinar UVA: Sinar ini dapat merusak
DNA (DeoxyriboNucleic Acid) sel kulit bila terpapar terus-menerus dalam
jangka lama dan berperan menimbulkan beberapa jenis kanker kulit; b) Sinar
UVB: Sinar UVB dapat secara langsung merusak DNA sel kulit; sumber utama
sinar UVB adalah matahari yang menjadi penyebab terbanyak kanker kulit; c)
Sinar UVC: Sinar ini tidak dapat melewati atmosfer bumi, oleh karena itu tidak
terkandung dalam pancaran sinar matahari. Sinar ini normalnya tidak
menyebabkan kanker kulit.
2) Melacynotic nevi atau biasa disebut tahi lalat adalah salah satu tumor berpigmen
yang sifatnya jinak. Biasanya baru mulai terlihat saat anak-anak dan remaja.
Melacynotic nevi ini sebenarnya bukan masalah, tetapi jika jumlahnya banyak
dan bentuknya irreguler atau ukurannya besar, kemungkinan menjadi MM lebih
besar.
3) Kulit putih, freckles, rambut berwarna kuning atau merah.
4) Riwayat keluarga menderita MM.
5) Pernah menderita MM sebelumnya.
6) Imunosupresi: Sistem imun dalam keadaan lemah atau sedang mendapat terapi
obat yang menekan sistem imun.
7) Jenis kelamin, sebelum usia 40 tahun MM banyak ditemukan pada wanita dan
setelah usia 40 tahun MM banyak ditemukan pada pria. 8) Genetik (mutasi gen
CDKN2a).

Sinar UV dapat merusak DNA sel-sel kulit,4,5 terkadang merusak gen yang
mengontrol pertumbuhan dan pembelahan sel,4 mengakibatkan terbentuknya sel-sel
ganas.Para peneliti menemukan bahwa DNA rusak pada gen–gen penderita MM.
 Kerusakan DNA akibat sinar UV ini tidak diturunkan, namun karena sinar matahari
itu sendiri.[2]

Sumber :

1. Shenenberger DW. Cutaneous malignant melanoma: A primary care perspective. Am

Fam Physician. 2012; 85(2): 166-8
2. Veronique Bataille, Risk Factors for Melanoma Development. Expert Review of 
Dermatology.Expert Reviews Ltd..2009

f. manifestasi klinis
Tahi lalat normal biasanya berwarna coklat atau hitam, bisa rata atau ada
peninggian. Bentuknya dapat bulat atau lonjong, berukuran biasanya kurang dari 6 mm.
Tahi lalat dapat muncul saat lahir atau dapat juga baru kelihatan saat anak-anak atau
remaja. Tahi lalat yang muncul tidak dari lahir sebaiknya diperiksa. Tahi lalat normal
umumnya tidak berubah ukurannya sejak awal, begitu juga bentuk dan warnanya.[1]
Tanda yang paling dapat dicurigai sebagai MM adalah jika ditemukan lesi baru di
kulit yang ukuran, bentuk, atau warnanya berubah.Tanda penting lain adalah lesi tersebut
tampak berbeda dibandingkan dengan lesi kulit lain, disebut “The Ugly Duckling Sign”.
[1,2]

Gejala dan tanda spesifi k MM yang telah dikenal luas, sebagai ABCDE dari
MM: 1) A untuk asymmetry, yaitu bentuk tumor tidak simetris; 2) B untuk border
irregularity, yaitu garis batas tidak teratur; 3) C untuk color variation, yaitu dari tidak
berwarna sampai hitam pekat dalam satu lesi; 4) D untuk diameter, yaitu tumor biasanya
berdiameter lebih dari 6 mm; 5) E untuk evolution, yaituperubahan lesi yang dapat
diperhatikan sendiri oleh penderita atau keluarga.[3]
Beberapa tanda lain, seperti: 1) Luka tidak sembuh-sembuh; 2) Pigmen yang
meluas dari batas lesi ke sekitar kulit, 3) Kemerahan atau pembengkakan di sekitar batas
lesi, 4) Perubahan sensasi seperti gatal dan/ atau perih; 5) Perubahan permukaan tahi lalat
seperti menjadi bersisik, berdarah, atau tampak seperti sebuah benjolan.1,4,13 MM
merupakan transformasi ganas melanosit; dikenal lima fase pertumbuhan dan perubahan
melanosit menjadi sel ganas berdasarkan klinis, histopatologi, imunopatologi,
sitogenetiknya, yaitu: 1) Benign melanocytic nevi; 2) Atypical nevi; 3) Primary
malignant melanoma, radial growth phase (kelompok sel MM belum sampai ke dermis);
4) Primary malignant melanoma, vertical growth phase (kelompok sel MM sudah sampai
di dermis); 5) Metastatic malignant melanoma. [4]
MM dapat diklasifi kasikan menjadi 4 subtipe, yaitu:[1]
1) Superficial Spreading Melanoma (SSM) SSM merupakan subtipe MM
yang paling sering (70% kasus cutaneous melanoma maligna), terutama
pada orang kulit putih. Sering ditemukan pada usia di atas 40 tahun, lebih
sering pada wanita dengan predileksi di tungkai bawah. Pada pria
biasanya SSM ditemukan di daerah punggung atas. SSM awalnya ditandai
dengan perkembangan lambat radial growth phase sebelum menginvasi
dermis (vertical growth phase). Lesi SSM biasanya dimulai dari bentuk
papul dan selanjutnya bentuk nodus danulkus. Warna lesi SSM bervariasi
tidak hanya coklat dan hitam, tetapi juga merah muda, biru, dan abu-abu.
Lesi SSM bersifat asimetris dan batas tidak tegas. Pada umumnya SSM
timbul pada kulit normal (de novo) dan asimptomatik.(Gambar 1).

Gambar 1. Superficial Spreading Melanoma[1]

2) Nodular Melanoma (NM) NM merupakan jenis MM kedua terbanyak

(15-30%) pada orang kulit putih. Lesi ini lebih agresif dibanding SSM.
Predileksi di punggung atas untuk laki-laki, dan di tungkai bawah untuk
wanita. Biasanya NM ditemukan pada usia pertengahan. Lesi NM dapat
 berupa nodul, polipoid, atau pedunculated. Lesi berwarna biru atau hitam,
dapat merah muda atau kemerahan. Pertumbuhan NM agresif mulai
dalam beberapa minggu hingga bulan, dapat mengalami ulserasi dan
mudah berdarah hanya karena trauma ringan. Lesi awal biasanya
asimetris, batas tidak tegas dengan ukuran >6 mm.[2] (Gambar 2).

Gambar 2. Nodular Melanoma[2]

3) Lentigo Maligna Melanoma (LMM) LMM merupakan subtipe MM yang

jarang, hanya sekitar 10-15% dari semua kasus MM. Ciri khas muncul
pada daerah pajanan kronis terhadap matahari terutama wajah, biasanya
pada usia 70-80 tahun. LMM selalu dimulai dari bentuk Lentigo Maligna
in situ. Lentigo Maligna in situ adalah tumor jinak intraepidermal yang
pertumbuhannya lambat dalam 5-15 tahun, sebelum berubah menjadi
bentuk invasif, yaitu LMM. Lentigo Maligna in situ diawali dengan
makula pigmentasi yang meluas bertahap hingga diameternya mencapai
beberapa sentimeter, tepi tidak teratur, dan tidak mengalami indurasi.
Hanya 3-5% Lentigo Maligna in situ yang akan menjadi LMM. Makin
besar ukuranl esi Lentigo Maligna in situ, risiko menjadi LMM juga
makin besar1,3,6,10 (Gambar 3).[2]
 Gambar 3. Lentigo Maligna Melanoma[2]

Sumber :

1. Paek S, Sober AJ, Tsao H, Mihm MC, Johnson TM. Cutaneous melanoma. In: Wolff K,
GoldSmith LS, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leff el DJ, editors. Fitzpatrick’s
dermatology in general medicine. 7th ed. New York: McGraw Hill Co; 2008. p.1134-57.
2. Shenenberger DW. Cutaneous malignant melanoma: A primary care perspective. Am
Fam Physician. 2012; 85(2): 166-8
3. Bandarchi B, Ma L, Navab R, Seth A, Rasty G. From melanocyte to metastatic malignant
melanoma. Hindawi Publ Corp Dermatology Research and Practice 2010; 1-5.
4. Hunter J, Savin J, Dahl M. Skin tumours. Clinical dermatology. 3rd ed. Oxford:
Blackwell; 2003. p.268-74

i. prognosis
Melanoma maligna mengalami penyebaran yang cepat pada tubuh pasien.
Metastase ini berkembang mengikuti peredaran darah dan limfa didalam tubuh pasien.
Dengan melihat kenyataan yang didapat maka prognosa dari melanoma maligna ini
kebanyakan kurang menguntungkan. Melanoma maligna pada rongga mulut umumnya
lebih buruk dari melanoma maligna pada kulit. Hal ini disebabkan karena kedalaman
melanoma maligna yang sudah lebar kemudian kenyataan dengan keterbatasan letak 
anatomi dari rongga mulut sehingga pengambilan melanoma maligna susah untuk 
dilakukan. Prognosa tidak menguntungkan juga disebabkan karena keterlambatan
 perawatan yang dilakukan sehingga diagnosa tidak cepat ditegakkan. Apabila diagnosa
cepat dilakukan saat lesi masih kurang 0,76 mm (level I dan II) dan perawatan agresif 
segera dilakukan maka prognosanya adalah baik. Prognosa juga tergantung pada tingkat
penyebaran tumor. Jika tidak ada penyebaran, ketahanan hidup rata-rata selama 10 tahun
berkisar 40-90%. Prognosa buruk apabila metastase telah jauh ke organ lain seperti di
hati, paru, otak dan usus. Prognosa baik apabila lesi masih kecil dan belum terjadi
metastase. Perhatikan tandatanda peringatan dari melanoma dengan mengikuti aturan
ABCD.

Sumber : Pour MSH, Malignant melanoma of the oral cavity: A review of literature. Indian J
Dent, 19 (1), 2008.

2. Keratosis seboroik
f. manifestasi klinis
KS dapat terjadi pada semua permukaan kulit dengan predileksi paling sering di
wajah, leher, punggung, dan lengan. Lesi sering timbul pada area tidak berambut,
biasanya dimulai dengan lesi datar, berwarna coklat muda sampai tua, berbatas tegas
dengan permukaan licin seperti lilin atau hiperkeratotik. Diameter lesi bervariasi biasanya
antara beberapa milimeter sampai 3 cm. Lama kelamaan lesi akan menebal, dan memberi
gambaran yang khas yaitu verukosa dan menempel (stuck on) pada permukaan kulit
(Gambar 1). Lesi yang telah berkembang penuh tampak mengalami pigmentasi yang
gelap dan tertutup oleh skuama berminyak. [1]
 Gambar 1. Lesi KS dengan permukaan verukosa dengan pigmentasi gelap dan
gambaran stuck on pada permukaan kulit.[1]
Terdapat beberapa varian klinikopatologi KS yaitu: [2]
a. Common seborrheic keratosis: secara klasik berupa papul verukosa yang
menempel di kulit. Biasanya asimptomatik, sebagian terjadi gatal ringan.
b. Reticulated seborrheic keratosis: merupakan papul atau plak berpigmen,
biasanya diawali lentigo solaris (Gambar 2).

Gambar 2. Reticulated seborrheic keratose (klinik dan histopatologis).[2]

c. Stucco keratoses: papul kecil, berdiameter sekitar 1-3 mm, keratotik,
multipel, berwarna pucat yang timbul pada punggung tangan, tungkai
bawah, dan punggung kaki (Gambar 3). Lesi mudah dilepaskan dari kulit
dengan menggunakan kuku tanpa menyebabkan perdarahan.
 Gambar 3. Stucco keratosis[2]

d. Dermatosis papulosa nigra: papul multipel berminyak warna coklat tua

sampai hitam yang timbul di dahi, malar, dan leher, terjadi pada orang
kulit hitam (Gambar 4).

Gambar 4. Dermatosis papulosa nigra[2]

e. Leser-Trélat sign: erupsi mendadak lesi KS yang cepat berkembang
disertai gatal. Keadaan ini dihubungkan dengan malignansi organ dalam,
paling sering adalah adenokarsinoma perut. Mayoritas lesi berlokasi di
punggung, diikuti dengan ekstremitas, wajah, dan abdomen. Patogenesis
kelainan ini masih belum jelas, diduga berhubungan dengan sekresi
growth factor oleh neoplasma yang menyebabkan hiper-- plasia epitelial.

Varian klinik KS dapat dinilai dengan menggunakan dermoskopi. Dermoskopi

atau yang dikenal dengan mikroskop epiluminesens memiliki akurasi diagnostik 5-30%
lebih tinggi dibandingkan visual inspeksi dan sangat membantu menilai adanya
pertumbuhan gabungan tumor benigna dan maligna.[3]

Sumber :
 1. Quinn AG, Perkins W. Non-melanoma skin cancer and other epidermal skin tumours. In:
Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths C, editors. Rook’s Textbook of Dermatology
(8th ed). Oxford: Blackwell Publishing Ltd., 2010; p. 52.1 - 48.
2. Simionescu O, Popescu BO, Costache M, Spulber ES, Gherghiceanu M, Blum A.
Apoptosis in seborrheic keratoses: an open door to dermoscopic score. J Cell Mol Med.
2012;16(6):1223-31.
3. National Cancer Institute. Handbook of: What you need to know about melanoma and
other skin cancer. Rockville USA: NIH Publication, 2010; p. 5.
i. prognosis
Prognosis umumnya baik, jarang lesi KS berubah menjadi ganas. Nevus displasia atau
melanoma maligna kadang ditemukan pada individu dengan sejumlah besar lesi KS di
batang tubuh. Pada keadaan dimana terdapat kecurigaan keganasan, biopsi eksisi
merupakan tindakan yang tepat selain observasi dan evaluasi pasien secara teratur.

Sumber : Barnhill RL, Rabinovitz H. Benign Melanocytic Neoplasms. In: Bolognia JL, Jorizzo
JL, Rapini RP, eds. Dermatology. 3rd ed. Spain: Mosby elsevier, 2010. p. 1713 – 736.

3.b. Karsinoma sel gepeng

Karsinoma sel skuamosa kulit adalah suatu proliferasi ganas dari keratinosit epidermis
yang merupakan tipe sel epidermis yang paling banyak dan merupakan salah satu dari kanker
kulit yang sering dijumpai setelah basalioma. Faktor predisposisi karsinoma sel skuamosa kulit
antara lain radiasi sinar ultra violet, bahan karsinogen, arsenik dan lain – lain.

Karsinoma sel skuamosa kulit pada umumnya sering terjadi pada usia 40 – 50 tahun
dengan lokasi yang tersering adalah pada daerah yang banyak terpapar sinar matahari seperti
wajah, telinga, bibir bawah, punggung, tangan dan tungkai bawah. 2

Secara klinis ada 2 bentuk karsinoma sel skuamosa kulit :

1. Karsinoma sel skuamosa kulit in situ

Terbatas pada epidermis dan terjadi pada berbagai lesi kulit yang telah ada
sebelumnya seperti solar keratosis, kronis radiasi keratosis, hidrokarbon keratosis,
 arsenikal keratosis, kornu kutanea, penyakit Bowen dan eritroplasia Queyrat.
Karsinoma sel skuamosa kulit insitu ini dapat menetap di epidermis dalam jangka
waktu lama dan tak dapat diprediksi, dapat menembus lapisan basal sampai ke dermis
dan selanjutnya bermetastase melalui saluran getah bening regional.
2. Karsinoma sel skuamosa kulit invasif
Karsinoma sel skuamosa kulit invasif dapat berkembang dari karsinoma sel
skuamosa kulit insitu dan dapat juga dari kulit normal, walaupun jarang. Karsinoma
sel skuamosa kulit yang dini baik yang muncul pada karsinoma insitu, lesi pramaligna
atau kulit yang normal, biasanya adalah berupa nodul keciol dengan batas yang tidak
jelas, berwarna sama dengan warna kulit atau agak sedikit eritema. Permukaannya
mula - mula lembut kemudian berkembang menjadi verukosa atau papilamatosa.
Ulserasi biasanya timbul di dekat pusat dari tumor, dapat terjadi cepat atau lambat,
sering sebelum tumor berdiameter 1 – 2 cm. Permukaan tumor mungkin granular dan
mudah berdarah, sedangkan pinggir ulkus biasanya meninggi dan mengeras, dapat
dijumpai adanya krusta.

Sumber : King, Roger. Cancer Biology. London: Pearson.p.1. 2001