PENYAKIT SISTEM INTEGUMEN – SKDI 2012

65. Xanthoma (2)

Gambar

Tingkat 2
Kemampuan

Definisi Makula, papul, plakat, nodul, atau infiltrasi pada tendon yang
berwarna kuning kecoklatan sampai oranye.

Epidemiologi Xanthoma dapat menjadi tanda dan gejala dari penyakit-penyakit

yang menyebabkan gangguan metabolism lipid. Lebih sering pada
laki-laki dibandingkan perempuan (2,4 : 1). Xanthoma dapat terjadi
pada semua umur.

Patofisiologi Hasil akumulasi sel-sel xanthoma  makrofag yang mengandung

droplet lipid. Xanthoma disebabkan oleh hyperlipidemia.

Anamnesis Ada rasa gatal pada kepala, terutama daerah oksipital dan temporal.

Hasil PF & PF: ditemukan macula, papul, plakat, nodul, atau infiltrasi pada
PP tendon yang berwarna kuning kecoklatan hingga oranye
Diagnosis
Banding

Tatalaksana Terapi-terapi dari penyakit metabolisme lipid yang mendasari

munculnya xanthoma. Dapat diberikan obat-obatan golongan statin
dan fibrate.

IpMx

Konseling & modifikasi diet dan pola hidup

Edukasi

Prognosis
 PENYAKIT SISTEM INTEGUMEN – SKDI 2012
66. Hemangioma (2)
Gambar

Tingkat 2
Kemampuan

Definisi Hemangioma adalah suatu tumor jaringan lunak yang sering terjadi
pada bayi baru lahir dan pada anak berusia kurang dari 1 satu tahun
(5-10%). Biasanya hemangioma sudah tampak sejak bayi dilahirkan
(30%) atau muncul setelah beberapa minggu setelah kelahiran (70%).
Hemangioma muncul di setiap tempat pada permukaan tubuh, seperti
: kepala, leher, muka, kaki atau dada. Umumnya hemangioma tidak
membahayakan karena sebagian besar kasus hemangioma dapat
hilang setelah kelahiran.

Epidemiologi sering terjadi pada bayi baru lahir dan pada anak berusia kurang dari
1 satu tahun (5-10%)

Patofisiologi Penyebab hemangioma sampai saat ini masih belum jelas.

Angiogenesis sepertinya memiliki peranan dalam kelebihan pembuluh
darah. Cytokines, seperti Basic Fibroblast Growth Factor (BFGF) dan
Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF), mempunyai peranan dalam
proses angiogenesis. Peningkatan faktor-faktor pembentukan
angiogenesis seperti penurunan kadar angiogenesis inhibitor misalnya
 gamma-interferon, tumor necrosis factor–beta, dan transforming
growth factor–beta berperan dalam etiologi terjadinya hemangioma.

Anamnesis Jarang menimbulkan gejala , kecuali jika temuan sangat besar atau
bergerombol.

Hasil PF & Visual diagnostik tampak kulit kemerahan, tidak panas dan berbatas
PP tegas. Tidak ada pemeriksaan spesifik untuk menegakkan diagnosis
pada hemangioma kulit.

Diagnosis
Banding

Tatalaksana kortikosteroid, beta-blocker, terapi laser, pembedahan

IpMx

Konseling & rujuk ke spesialis bedah terutama untuk hemangioma yang sangat
Edukasi besar atau bergerombol

Prognosis baik jika ditangani segera

 PENYAKIT SISTEM INTEGUMEN – SKDI 2012
67. Lentigo Maligna Melanoma (2)
Gambar

Tingkat 2
Kemampuan

Definisi Lentigo Melanoma Maligna (LMM) merupakan subtipe Melanoma

Maligna. MM yaitu keganasan kulit yang berasal dari sel-sel melanosit.
sel-sel tersebut masih mampu membentuk melanin, sehingga pada
umumnya MM berwarna coklat atau kehitaman.

Epidemiologi Melanoma maligna jarang ditemukan, merupakan 1-3% dari seluruh

keganasan. Insidens pada wanita hamper sama dengan laki-laki
dengan frekuensi tertinggi ditemukan pada umur 30- 60 tahun,
jarang pada anak.

Patofisiologi Faktor-faktor yang mempengaruhi LMM:

1. Pajanan sinar ultraviolet (UV), merupakan faktor risiko utama pada

banyak kasus MM. Sinar UV bisa berasal dari matahari atau tanning
beds. Ada 3 jenis utama sinar UV, yaitu UVA, UVB, UVC. Sinar UV
dapat merusak DNA sel-sel kulit, terkadang juga merusak gen yang
 mengontrol pertumbuhan dan pembelahan sel sehingga
mengakibatkan terbentuknya sel-sel ganas. Para peneliti
menemukan bahwa DNA rusak pada gen–gen penderita MM.
Kerusakan DNA akibat sinar UV ini tidak diturunkan, namun karena
sinar matahari itu sendiri.
2. Melacynotic nevi (tahi lalat) adalah salah satu tumor berpigmen
yang sifatnya jinak. Biasanya baru mulai terlihat saat anak-anak dan
remaja. Melacynotic nevi ini sebenarnya bukan masalah, tetapi jika
jumlahnya banyak dan bentuknya irregular atau ukurannya besar,
kemungkinan menjadi MM lebih besar.
3. Kulit putih, freckles, rambut berwarna kuning atau merah
4. Riwayat keluarga menderita MM
5. Pernah menderita MM sebelumnya
6. Imunosupresi: sistem imun dalam keadaan lemah atau sedang
mendapat terapi obat yang menekan sistem imun
7. Jenis kelamin, sebelum usia 40 tahun MM banyak ditemukan pada
wanita dan setelah usia 40 tahun MM banyak ditemukan pada pria.
8. Genetik (mutasi gen CDKN2a), LMM selalu dimulai dari bentuk
Lentigo Maligna in situ. Lentigo Maligna in situ adalah tumor jinak
intraepidermal yang pertumbuhannya lambat dalam 5-15 tahun,
sebelum berubah menjadi bentuk invasif, yaitu LMM. Lentigo
Maligna in situ diawali dengan makula pigmentasi yang meluas
bertahap hingga diameternya mencapai beberapa sentimeter, tepi
tidak teratur, dan tidak mengalami indurasi. Hanya 3-5% Lentigo
Maligna in situ yang akan menjadi LMM. Makin besar ukuran lesi
Lentigo Maligna in situ, risiko menjadi LMM juga makin besar.

Anamnesis Onset : sejak kapan?

Lokasi : tempat predileksi pada bagian tubuh yang sering terkena
cahaya matahari langsung (kepala, leher, ekstermitas atas, ekstremitas
bawah, badan, kuku)
Kualitas : gatal, nyeri, perdarahan
Kuantitas : semakin lama semakin membesar?
F. memperberat : lebih gatal saat apa? Nyeri saat apa?
F. memperingan : Gatal dan nyeri mereda dengan obat? Sudah
pernah diobati? Obat apa? Cream/ tablet?
 Gejala penyerta : Bengkak sekitar lesi
RPD : Iritasi berulang pada tahi lalat
RPK : Biasanya ada riwayat keluarga MM
RSE : Pekerjaan di outdoor lebih tinggi karena sering terpapar sinar
UV

Hasil PF & PF:

PP
inspeksi: Bentuk tumor tidak simetris/ asimetris, border irregularity/
garis batas tidak teratur, color variation dari tidak berwarna sampai
hitam pekat dalam satu lesi, berdiameter lebih dari 6 mm.

Kriteria mayor antara lain:

1. Perubahan ukuran lesi

2. Bentuk lesi tidak beraturan
3. Perubahan warna lesi

Kriteria minor antara lain:

1. Lesi berdiameter >7 mm

2. Terdapat proses inflamasi
3. Berkrusta atau berdarah
4. Ada perubahan sensasi seperti gatal

jika salah satu kriteria mayor atau tiga kriteria minor terpenuhi, lesi
tersebut mengarah ke MM dan perlu segera ditindaklanjuti

Pemeriksaan pembesaran KGB di sekitar leher, ketiak, atau sekitar lesi.

MM biasanya akan bermetastasis ke KGB terdekat.

PP:

1. Biopsy kulit
2. Foto thorax, CT scan, MRI, dsb perlu dilakukan bila MM dicurigai
sudah bermetastasis ke organ tubuh lain

Diagnosis basalioma, skuamous sel karsinoma, nevus pigmentosa, keratosis

Banding senilis ,ulkus diabetic/ kronik banal
Tatalaksana tatalaksana menurut stadium, sbb:

 Melanoma stadium 0: Dieksisi dengan tepi bebas minimal 5 mm.

 Melanoma stadium I: Lesi primer dibiopsi eksisi terlebih dahulu
untuk mengetahui kedalaman melanoma menurut Breslow. Biopsi
diikuti dengan tindakan bedah eksisi luas. Eksisi lesi primer dengan
margin bebas tumor 2 cm. Untuk MM stadium Ib yang dicurigai ada
penyebaran ke kelenjar limfe dilakukan biopsi kelenjar limfe. Bila
hasilnya positif maka dilakukan lymph node dissection. Beberapa
dokter memberikan terapi adjuvan interferon alfa-2b setelah lymph
node dissection
 Melanoma stadium II: Bedah eksisi luas masih merupakan pilihan
standar. Eksisi tepi bebas cukup 2 cm dan minimal 1 cm. Untuk
stadium ini juga disarankan biopsi kelenjar limfe di sekitar
melanoma.
 Melanoma stadium III: Pada stadium ini, melanoma sudah
bermetastasis ke kelenjar limfe di sekitarnya. Dilakukan eksisi luas
tumor primer sampai 3 cm tepi bebas dan minimal 2 cm diikuti
lymph node dissection kelenjar limfe yang terlibat. Setelah itu diberi
terapi adjuvan interferon alfa-2b untuk menghambat rekurensi
melanoma atau terapi radiasi di lokasi kelenjar limfe yang didiseksi.
 Melanoma stadium IV: Sangat sulit disembuhkan, karena sudah
bermetastasis ke kelenjar limfe yang jauh dari lesi primer atau sudah
menyebar ke organ visera seperti paru, traktus gastrointestinal, dan
terkadang sampai ke tulang dan otak. Tindakan bedah pada stadium
ini hanya paliatif. Terapi radiasi hanya untuk mengurangi keluhan
pada metastasis otak, tulang, dan organ visera. Melanoma stadium
ini biasanya tidak mempan dengan pengobatan sistemik, sehingga
diobati dengan macam-macam percobaan klinis.

IpMx KU, TTV, nyeri, ukuran lesi

Konseling & 1. Deteksi dini kanker kulit melalui pemeriksaan kulit sendiri dengan
Edukasi bantuan keluarga atau teman dan pemeriksaan klinis termasuk
dermatologis.
 2. Membatasi diri dari pajanan sinar UV dengan cara memakai
pakaian tertutup, mengoleskan sunscreen terutama di area yang
masih bisa terpapar langsung sinar matahari, memakai topi, dan
gunakan kacamata hitam untuk melindungi mata dan kulit di
sekitarnya yang sensitif
3. Tahi lalat apapun bentuknya, sebaiknya diperiksakan ke dokter.
Jika dianggap berisiko menjadi MM, sebaiknya dibuang. Jika
ditemukan tahi lalat yang baru muncul di wajah, bentuknya aneh,
dan membesar maka segera diperiksakan ke dokter.
4. Konseling setiap ± 6 bulan sekali dan lakukan beberapa tes
genetik bila berisiko tinggi. Bila dalam keluarga ada penderita
MM atau punya riwayat menderita MM, maka risiko terkena atau
rekurensi lebih tinggi.

Prognosis dubia ad malam

 PENYAKIT SISTEM INTEGUMEN – SKDI 2012
68. Nevus Pigmentosus (2)
Gambar

Tingkat 2
Kemampuan

Definisi Nevus pigmentosus merupakan proliferasi jinak pigmen melanosit

yang timbul setelah lahir, berkembang perlahan, stabil, dan dapat
mengalami regresi spontan.

Epidemiologi Nevus pigmentosus muncul pada kebanyakan orang Kaukasia dan

sedikit pada orang yang berkulit hitam. Wanita dewasa memiliki total
nevus yang lebih banyak dan kebanyakan pada kaki. Sedangkan laki-
laki lebih banyak pada badan.

Patofisiologi Setiap nevus mempunyai riwayat hidup masing-masing. Lesi-lesi

pertama kali menarik perhatian ketika melakosit yang imatur mulai
mengadakan proliferasi pada peremuan dermis-epidermis, oleh karena
itu disebut ‘junctional’. Sesudah terjadi pertumbuhan radial selama
beberapa waktu yang bervariasi, sejumlah sel melakukan migrasi
secara vertical kedalam dermis, gabungan ‘compound’. Pada akhirnya
semua sel melanositik berada di dalam dermis ‘intradermal’. Nevi
 melanositik yang berbeda-beda pada satu orang, akan berada pada
stadium perkembangnan yang berbeda-beda.

Anamnesis Pasien datang dengan luka yang tidak sembuh-sembuh atau kutil
yang membesar. Tanyakan waktu pertama kali muncul keluhan
tersebut dan hingga kini membesar berapa kali dari ukuran awal,
mengecil, atau menetap. Tanyakan apakah ada keluhan yang sama
ditempat lain. Apakah pernah menderita penyakit serupa? Tumor
jinak atau ganas? Apakah dioperasi diradiasi, diberi kemoterapi?

Hasil PF & PF:

PP
inspeksi: tempat predileksi pada muka dan badan lainnya. Gambaran
klinis berupa papul berbatas tegas dan berkilat, umumnya berambut.

PP:

histopatologis: bentuk intradermal, nevus berukosus, blue nevus,

compound nevus dan junctional nevus

Diagnosis melanoma maligna, nevus biru, KSB berpigmen, keratosis seboroik

Banding berpigmen

Tatalaksana bedah eksisi

IpMx KU, TTV, inspeksi transformasi menjadi melanoma maligna yang

ditandai adanya : asimetris, border, perubahan warna, diameter yang
melebar.

Konseling &  menjelaskan diagnosis pasien

Edukasi  Menjelaskan pada pasien bahwa penyakit yang dideritanya
merupakan kompetensi dokter spesialis kulit sehingga pasien
perlu dirujuk
Prognosis Nevus pigmentosus merupakan tumor jinak, sehingga prognosisnya
baik. Namun beberapa Nevus pigmentosus dapat berkembang
menjadi melanoma maligna yang memiliki prognosis buruk.
 PENYAKIT SISTEM INTEGUMEN – SKDI 2012
69. Melanoma Maligna (1)
Gambar

Tingkat 1
Kemampuan

Definisi Melanoma adalah tumor ganas kulit yang berasal dari sel melanosit
atau sel nevus dan sangat mudah bermetastasis.

Epidemiologi Melanoma banyak dijumpai pada orang kulit putih, insiden terus
meningkat terutama pada mereka yang tinggal di daerah banyak sinar
matahari, misalnya Australia. Jumlah penderita melanoma perempuan
dan laki-laki sama banyak, serta tumbuh rata-rata sesudah decade ke-
6. Orang kulit hitam lebih jarang menderita melanoma.

Patofisiologi Resiko melanoma meningkat pada orang yang sering terpajan sinar
matahari (ultraviolet) terutama pada pajanan kuat walaupun sekali-
sekali. Pajanan ultraviolet pada masa muda berpengaruh dalam
meningkatkan resiko. Sifat lain yang juga meningkatkan kemungkinan
menderita melanoma adalah adanya nevus displastik, melanoma
dalam keluarga, banyak nevus melanostik di badan (50 buah atau
 lebih), lentigenes, rambut pirang atau kemerahan, mata biru atau hijau,
dan kulit terang serta kulit mudah terbakar matahari.

Patofisiologi melanoma adalah konsep pertumbuhan radial dan

vertikal. Pertumbuhan radial menunjukkan kecenderungan awal dari
suatu melanoma untuk tumbuh horizontal di dalam epidermis (in situ)
dan lapisan dermal yang dangkal, seringkali terjadi untuk waktu yang
lama. Selama tahap pertumbuhan ini, sel-sel melanoma tidak memiliki
kemampuan untuk metastasis dan tidak ada bukti angiogenesis.
Dengan berjalannya waktu, pola pertumbuhan menjadi vertikal,
tumbuh ke bawah lapisan dermal yang lebih dalam sebagai massa
yang meluas dan kurang pematangan seluler. Mutasi pada gen
CDKN2A (terletak di 9p21) ditemukan sebanyak 40% dari individu
langka familialmelanoma. Gen ini Mengkodekan p16INK4SA, di siklus
bergantung inhibitor kinase yang yang mengatur trasnsisi G1-S.

Anamnesis faktor resiko: pajanan sinar ultraviolet, karakteristik fenotip, riwayat

melanoma sebelumnya, riwayat melanoma dalam keluarga, mutasi
p16, BRAF atau MC1R, xeroderma pigmentosum

Hasil PF & Gunakan akronim ABCD (tidak berlaku untuk NM). A (Asymetry) pada
PP bentuk lesinya, B (Border) irregular pada batasnya, C (Color) irregular
pada warna lesinya yang dapat macam-macam, misalnya hitam,
kebiruan, coklat, kemerahan dan abu-abu, D (Diameter) lesi 6 mm atau
lebih. Kadang-kadang ditambah dengan E (Elevation, Evolution) pada
permukaan atau perkembangan lesinya.

1. Superficial spreading melanoma (SSM)

Lesi agak menimbul, hitam, kecoklatan atau kemerahan, tepi
irregular, garis kulit pada permukaan lesi menghilang. Perubahan
bentuk dapat terjadi dengan adanya sebagian pertumbuhan dan
sebagian regresi yang berwarna pucat (hipopigmentasi) dengan
perluasan keluar sehingga anular. Bila invasive, lesi lebih
menimbulkan dan terjadi nodus.
2. Nodular melanoma (NM)
 Sudah tumbuh invasive sejak awal. Terlihat tumor yang menimbul,
seperti kubah, dapat bertangkai, warna kecoklatan dan kehitaman.
Dapat terjadi ulkus dan pendarahan
3. Lentigo maligna melanoma (LMM)
Pertumbuhan LLM lebih banyak ke lateral, perlu waktu bertahun-
tahun untuk tumbuh menjadi invasif. Pada tahap awal lesi datar,
kecokelatan, tidak berkilat dan licin. Warna lesi lama-lama berubah
lebih irregular dengan tambahan cokelat tua dan kehitaman. Warna
merah lebih jarang bila dibandingkan dengan SSM. Nodus akan
terlihat bila mulai tumbuh invasive.
4. Acral lentiginous melanoma (ALM)
Tampak macula kehitaman dengan bagian yang menimbul atau
nodus.

Dermoskopi : umumnya pola asimetris dengan warna yang bermacam-

macam. Dicurigai melanoma bila didapatkan paling sedikit satu
gambaran sebagai berikut : blue white veil, broadened network,
irregular streaks/ radial streaming, psudopods, scar like
depigmentation/ regression structures, peripheral black dots and
globules, multiple brown dots, multiple blue gray dots dan atypical
vessels.

Histopatologi:
 SSM = Menunjukkan melanosit atipik uniformis, besar, dan agak
bulat tersebat secara pagetoid dalam epidermis yang sebagian tebal
serta sebagian tipis. Sel tersebut soliter atau terdapat dalam sarang
sel. Dalam dermis, tampak melanofag dan infiltrate limfosit padat
seperti pita.
 NM = sel tumor yang atipik terlihat tumbuh masuk ke dermis,
infiltrate limfosit dalam dermis sehingga lebih jarang.
 LLM = tampak proliferasi melanosit seperti spindle yang atipik
dengan sebagian tersusun tidak teratur dan makin banyak di bagian
tengah, terletak dalam epidermis yang menipis. Sarang-sarang sel
sedikit akan meningkat bila tumor invasif. Dermis mengandung
melanofag, infiltrate limfosit dan degenerasi elastosis aktinik
 ALM = sel tumor yang atipik umumnya soliter, terletak sepanjang
demo-epidermal pada epidermis yang akantotik dan tidak teratur.
 Selain itu dapat dilihat sel infiltrate limfosit dan melanofag dalam
dermis.

Reaksi Imunohistokimia: pewarnaan khusus reaksi imunohistokimia,

misalnya dengan protein S-100 dan HMB-45.

Pemeriksaan kelenjar getah bening sentinel (untuk mencari metastasis)

X-ray paru (untuk mencari metastasis)

CT-scan abdomen (untuk mencari metastasis)

Bone survey (untuk mencari metastasis)

Diagnosis Karsinoma Sel Basal, Tumor jinak berpigmen (keratosis seboroik,

Banding nevus melanositik, angiokeratoma tipe nodular).

Tatalaksana Bedah scalpel dengan irisan 1-2 cm di luar batas tumor, tergantung
besar dan tebalnya tumor. Kemoterapi, imunoterapi, terapi biologis
dan radioterapi dilakukan untuk melanoma yang tidak dapat
dioperasi, stadium lanjut dan atau telah terjadi metastasis.

IpMx

Konseling & menghindari pajanan sinar matahari, memakai tabir surya potensi
Edukasi tinggi

Prognosis Quo ad vitam :

 ketebalan kurang dari 0,76 mm dan kedalaman masih lapisan
Clarck I atau II : dubia ad bonam
 ketebalan lebih dari 0,76 mm dan kedalaman lapisan Clarck III
atau IV : ad malam
Quo ad fungsionam :
 ketebalan kurang dari 0,76 mm dan kedalaman masih lapisan
Clarck I atau II : dubia ad bonam
 ketebalan lebih dari 0,76 mm dan kedalaman lapisan Clarck III
atau IV : ad malam
Quo ad sanationam :
 ketebalan kurang dari 0,76 mm dan kedalaman masih lapisan
Clarck I atau II : dubia ad bonam
 ketebalan lebih dari 0,76 mm dan kedalaman lapisan Clarck III
atau IV : ad malam
Quo ad komsetikum :
 ketebalan kurang dari 0,76 mm dan kedalaman masih lapisan
Clarck I atau II : dubia ad bonam
 ketebalan lebih dari 0,76 mm dan kedalaman lapisan Clarck III
atau IV : ad malam
 PENYAKIT SISTEM INTEGUMEN – SKDI 2012
70. Alopesia Areata (2)
Gambar

Tingkat 2
Kemampuan

Definisi Rambut rontok tiba-tiba yang dimulai dengan satu atau beberapa
bekas botak melingkar yang mungkin tumpang tindih. Kebotakan
setempat dan berbatas tegas. Dapat pada kulit kepala atau daerah
berambut lainnya.

Epidemiologi

Patofisiologi Penyebab kelainan autoimun pada kasus alopecia areata tidak

diketahui penyebabnya, namun diduga dipicu oleh infeksi virus,
trauma, perubahan hormon, serta tekanan fisik atau psikis. Penderita
alopecia areata juga banyak ditemukan pada orang-orang yang
menderita penyakit autoimun lainnya, seperti diabetes tipe 1 atau
rheumatoid arthritis. Fase telogen menjadi lebih pendek dan diganti
pertumbuhan rambut anagen yang distrofik.
Anamnesis Rambut rontok pada area tertentu dan tidak tumbuh kembali

Hasil PF & Alopecia areata dapat terdiagnosis oleh dokter melalui pemeriksaan
PP kondisi rambut, terutama kerontokan yang terjadi. Guna menguatkan
diagnosis, pemeriksaan penunjang dapat dilakukan melalui analisis
sampel kulit kepala dengan menggunakan mikroskop. Pemeriksaan ini
bertujuan untuk memastikan penyebab kerontokan rambut. Jika
terdapat kecurigaan kuat bahwa penderita mengalami penyakit
autoimun, maka dokter dapat menganjurkan tes darah untuk
memeriksa antibodi yang tidak normal, seperti antinuclear antibody
(ANA). Tes darah lain juga dapat membantu dokter untuk mengetahui
penyebab kebotakan lainnya, seperti kadar C-reactive protein, zat besi,
hormone tiroid, testosteron, follicle stimulating hormone (FSH), dan
luteinizing hormone (LH). Bercak dengan kerontokan rambut pada kulit
kepala, alis, janggut, dan bulu mata. Bentuk bulat atau lonjong. Rambut
tanda seru (exclamation mark hair).

Diagnosis alopesia universalis, alopesia totalis, effluvium

Banding

Tatalaksana  Minoxidil
Obat topikal ini dapat merangsang pertumbuhan rambut kembali
dengan cara dioleskan pada kulit kepala, janggut atau area yang
botak dua kali sehari. Pertumbuhan rambut baru dapat dilihat tiga
bulan setelah pemakaian obat ini.
 Penyuntikan intralesi triamcinolon asetonid
 Topikal steroid
 Fenol 95% + alkohol

IpMx KU, TTV

Konseling & Alopecia areata bukan penyakit yang dapat mengakibatkan kondisi
Edukasi serius. Alopecia areata juga tidak dapat ditularkan kepada orang lain
dan rambut yang botakpun dapat tumbuh kembali dengan sendirinya
 dalam beberapa bulan. Namun pada sekitar 10% penderita,
kebotakan yang terjadi bersifat permanen.

Penderita alopecia areata memiliki risiko yang lebih besar untuk

menderita atau memiliki keluarga dengan penyakit asma, alergi, dan
penyakit autoimun lain, seperti penyakit tiroid dan vitiligo.

Beberapa penderita alopecia areata dapat terganggu secara

emosional, karena mengganggap mengalami kebotakan membuat
dirinya tidak menarik. Keadaan ini dapat berujung kepada depresi.
Dukungan dari orang terdekat penting untuk membantu penderita
beradaptasi terhadap kondisi ini.

Prognosis ad bonam
 PENYAKIT SISTEM INTEGUMEN – SKDI 2012
71. Alopesia Androgenik (2)
Gambar

Tingkat 2
Kemampuan

Definisi Alopesia terpola akibat faktor hormon androgen dan genetik. Sifat fisik
yang diwariskan secara herediter, tergantung androgen, menyebabkan
konversi rambut terminal menjadi rambut velus dalam pola
karakteristik.

Epidemiologi

Patofisiologi

Anamnesis Kebotakan rambut kepala terpola:

 Pada pria penipisan rambut di temporal, frontal/parietal,
verteks, oksipital
 Pada wanita penipisan rambut difus terutama di daerah
frontal/parietal
Hasil PF & PF:
PP
Norwood-Hamilton: Tipe I muncul pada skalp prepubertas dengan
rambut terminal tumbuh pada dahi dan pada seluruh scalp. Tipe II
dan III menunjukkan kemunduran garis rambu frontal kebanyakan
bentuk M. Tipe IV V, VI menunjukkan semakin menipis pada vertex.
Tipe VII dan VIII tampak kebotakan bergabung dan rambut yang
tinggal hanya pada belakang dan samping kepala.

Ludwig: Kerontokan difus pada puncak kepala dan menetapnya garis

frontal, namun pada wanita terdapat juga kerontokan yang
meningkat pada bagian depan, disebut dengan Christmast tree
pattern.

PP:

1. Feritin
2. Thyrotrophin-stimulating hormone (TSH)
3. Biopsi scalp

Diagnosis telogen effluvium, alopesia areata difus, trikotilomania, sifilis sekunder

Banding

Tatalaksana Medikamentosa
Sistemik:
 Finasteride 1 mg/hari. (A,1)
 Dutasteride 0,5 mg/hari (A,1)
 Cyproteron acetat (CPA) 100 mg/hari (hari 5-15 siklus menstruasi)
(A,1), ethinyl estradiol 50 μg/hari (hari 25) atau 50 mg (hari 1-10
siklus menstruasi) dan ethinyl estradiol 35 μg/hari (hari 1-21) (D,5)
 Spironolakton 200 mg/hari (A,1)
Pengobatan Topikal:
 Minoksidil 2-5%, 2 kali sehari (1 ml atau 25 tetes) (A,1)
 17α-dan 17β-estradiol (D,5)

Non Medikamentosa
 Rambut palsu (D,5)
 Pembedahan (D,5)
  Laser (A,1)

IpMx

Konseling & perjalanan penyebab penyakit, cara penggunaan obat, efek samping
Edukasi terapi

Prognosis Quo ad vitam: bonam

Quo ad functionam: dubia ad bonam

Quo ad sanactionam: dubia ad malam

Quo ad kosmetikum: dubia ad malam

 PENYAKIT SISTEM INTEGUMEN – SKDI 2012
72. Telogen Effluvium (2)
Gambar

Tingkat 2
Kemampuan

Definisi Pelepasan rambut telogen dalam jumlah berlebihan yang disebabkan

oleh kelainan siklus rambut, tanpa disertai peradangan.

Epidemiologi Insidensi TE cukup tinggi, namun prevalensi pasti tidak diketahui

karena banyaknya kasus TE yang subklinis. TE dapat mengenai semua
usia, bahkan sebagian besar orang dewasa telah mengalami setidaknya
satu episode TE dalam hidupnya.

Patofisiologi Siklus rambut ini terdiri dari 3 tahapan, yaitu anagen (fase
pertumbuhan), katagen (fase transisi), telogen (fase istirahat). Pada
keadaan normal kurang lebih 85–90% rambut dalam fase anagen, 1%
pada fase katagen dan 10–15% pada fase telogen dan normal ada ±
50–100 rambut yang rontok setiap harinya. Pada fase telogen
pertumbuhan folikel terhenti, diikuti terlepasnya rambut yang mati dari
folikelnya (eksogen) yang dapat terjadi pada fase telogen lanjut atau
pada fase anagen awal. Fase telogen berlangsung selama ± 100 hari.
Sekitar 10–15% dari rambut kulit kepala ada pada fase telogen pada
setiap waktu tertentu dan terdistribusi secara acak. Rambut pada fase
telogen memiliki ujung proksimal membulat seperti gada, memiliki
knob yang berwarna putih, kering, padat dan keras pada ujung
 proksimalnya. Warnanya yang putih disebabkan karena tidak adanya
pigmen. Rambut pada fase telogen dapat terlepas oleh penyisiran
rambut atau oleh alat mekanis yang lain. Sekitar 25–100 rambut
telogen dapat jatuh setiap harinya dan pada saat rambut dicuci
jumlahnya dapat meningkat hingga dua kali.

Anamnesis Keluhan utama: rambut rontok

Onset : akut-kronik
Lokasi : kepala
Kualitas : -
Kuantitas : -
F. memperberat : stress
F. memperingan : -
Gejala penyerta : -

Hasil PF & PF:

PP
 Penilaian kulit kepala, dilakukan untuk menyingkirkan
kemungkinan alopesia akibat penyakit pada kulit kepala (tinea
kapitis, dermatitis seboroik, dermatitis kontak alergi), termasuk
ada tidaknya skar (systemic lupus erythematosus). Dilanjutkan
dengan memeriksa lebar belahan rambut (part width) pada
bagian frontoparietal (midline), temporal dan oksipital. Pada TE,
rambut menipis dan difus di seluruh rambut kepala atau dapat
pula normal, lebar belahan rambut pada bagian crown sama
dengan oksipital, rambut pada bagian frontal lebih pendek atau
normal, dapat disertai resesi bitemporal.
 uji penarikan rambut (hair pull test) dengan mengambil
sekelompok rambut (50–100 helai) pada suatu area, kemudian
menarik ke arah distal dengan tekanan yang lembut dilakukan
pada beberapa area rambut kepala. Pada keadaan normal rambut
yang tercabut 2–6 helai.Hasil negatif tidak dapat menyingkirkan
diagnosis TE. Pada AGA didapatkan hasil negatif, pada TE hasil
positif dan berupa rambut telogen, dan pada AA hasil positif selain
berupa rambut telogen juga didapatkan distrofik anagen.
 Serial hair collection, merupakan alternatif pemeriksaan jika pasien
tidak bersedia dilakukan biopsi. Pasien diminta mengumpulkan
 rambut yang rontok dalam 24 jam, lalu menghitungnya. Cara ini
dilakukan setiap minggu selama 1 bulan. Apabila jumlah rambut
yang rontok lebih dari 100 helai dalam 24 jam, dapat membuktikan
adanya TE.

PP:

 Forcible hair pluck/ trichogram, adalah pemeriksaan dengan cara

rambut dijepit dengan alat hemostat dekat dengan kulit kepala,
sejumlah 50–60 helai rambut akan tercabut menurut arah
pertumbuhan rambut. Kemudian gambaran folikel rambut dilihat
dengan mikroskop cahaya. Dalam keadaan normal sejumlah 10–
15% rambut berada dalam fase telogen, dan terbanyak di daerah
frontal dan vertex. Diagnosis TE bila didapatkan hitung telogen
lebih dari 25%.
 Biopsi, pada TE umumnya tidak perlu dilakukan, kecuali untuk
menyingkirkan diagnosis banding terutama alopesia
androgenetika (AGA) yang secara klinis dapat menyerupai TE.
 Pemeriksaan Laboratorium, meliputi pemeriksaan darah perifer
lengkap, kadar hormon tiroid, ferritin serum, fungsi ginjal, fungsi
hati, testosteron bebas, prolaktin, 17-hydroxyl progesterone, titer
antinuclear antibody serologi sifilis, serta pemeriksaan human
imunodeficiency virus (HIV) dapat dilakukan bila ada kecurigaan
yang mengarah kesana. Hasil yang tidak normal dapat membantu
kita untuk menyingkirkan diagnosis banding dan menentukan
etiologi TE sehingga penatalaksanaannya dapat berupa tindakan
koreksi sesuai etiologi.

Diagnosis Alopesia areata difus, alopesia androgenetika, anagen efluvium (AE)

Banding

Tatalaksana Penatalaksanaan TE bersifat kausatif, yaitu dengan mengkoreksi

etiologi oleh karenanya dengan mengetahui faktor-faktor pemicu dan
etiologi yang mengakibatkan TE dapat dilakukan terapi secara rasional.

Penggunaan minoksidil topikal 2% dan 5% telah disetujui FDA dan

memiliki efek memperpanjang fase anagen.
IpMx -

Konseling & Memberitahukan kepada pasien bahwa penyakit ini disebabkan oleh
Edukasi beberapa faktor, sehingga perlu dilakukan pencegahan. Faktor
tersebut diantaranya adalah stes fisik, stres psikologis, stres metabolik,
gangguan nutrisi, perubahan hormonal dan obat-obatan yang
menyebabkan rambut terjadi kerontokan yang berlebihan.

Prognosis TE bersifat reversible dan tidak pernah mengakibatkan kebotakan

selama etiologi dapat diidentifikasi dan dikoreksi.